El hígado es el órgano donde se produce la máxima sobrecarga de hierro. El trastorno produce un incremento de la síntesis de tejido fibroso o cicatricial en el hígado, que conduce a la aparición de cirrosis. Los síntomas de esta enfermedad son dolor abdominal, ictericia, hinchazón de los tobillos y del abdomen y aumento de tamaño del hígado y del bazo. En los casos más graves pueden aparecer hemorragia en el tubo digestivo (por rotura de varices esofágicas) o coma hepático. Alteración cardiaca

La acumulación excesiva de hierro puede producir dos alteraciones cardiacas diferentes. Por un lado puede aparecer insuficiencia cardiaca, caracterizada por cansancio, falta de fuerzas, dificultad para respirar e hinchazón de los tobillos, y por otro alteraciones del ritmo cardiaco. Los enfermos pueden notar latidos cardiacos fuera de ritmo, que se llaman extrasístoles ("palpitaciones") o fases en las que el corazón late demasiado rápido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia). Alteración pancreática

La diabetes mellitus puede ser una manifestación temprana de la hemocromatosis y está presente en la mitad de los pacientes con enfermedad avanzada. La diabetes se debe a que el exceso de hierro en la glándula pancreática daña las células productoras de insulina. Esta complicación, junto con el color oscuro de la piel que también puede aparecer, dio lugar a la clásica denominación de la hemocromatosis como "diabetes bronceada". Otros síntomas poco frecuentes

Pueden aparecer alteraciones endocrinas, especialmente de las glándulas hipofisaria, tiroidea o gonadal, y también trastornos de la piel y del sistema nervioso. ¿Cuáles son los síntomas de la hemocromatosis?

Cada vez es mayor la cantidad de personas en quienes se diagnostica hemocromatosis hereditaria sin que manifiesten síntoma alguno. Los síntomas pueden ser difícilmente identificables, puesto que al principio pueden ser muy leves y obedecer a una variedad de causas. El cansancio y la somnolencia son frecuentes y pueden aparecer dolores articulares o artritis. Las alteraciones en la esfera sexual, especialmente impotencia en el varón o ausencia de menstruaciones en la mujer pueden ser signos precoces relevantes. Conforme aumenta la sobrecarga de hierro, los pacientes pueden sufrir las siguientes alteraciones: ¿Cómo se diagnostica la hemocromatosis?

El especialista más cualificado para detectar una hemocromatosis es un hepatólogo o un cardiólogo que trabaje en un hospital, puesto que la mayoría de los médicos generales no están familiarizados con este trastorno. Ante todo, se efectúan análisis de sangre, pero no siempre son fiables. Generalmente hay un aumento de la concentración de hierro en la sangre (sideremia) y de la proteína en la que se deposita (ferritina). En los enfermos con síntomas suele realizarse un estudio al microscopio de un trozo de tejido hepático obtenido mediante biopsia para evaluar el daño hepático y confirmar la sobrecarga de hierro, que incluso se puede cuantificar en el tejido. Detección precoz

La hemocromatosis es la enfermedad genética más frecuente en la raza blanca. La identificación de las mutaciones del gen HFE permite realizar estudios de detección en grupos amplios de población. No todos los enfermos con hemocromatosis tienen estas mutaciones, pero los sujetos portadores de la mutación C282Y en los dos cromosomas (paterno y materno), es decir, homocigotos para la mutación, tienen un elevado riesgo de padecer la enfermedad. Por otra parte, es muy recomendable estudiar a los parientes de los enfermos ya identificados. Algunos consejos para portadores

  • Controlar los alimentos ricos en hierro
  • No es recomendable comer demasiadas vísceras (por ejemplo, hígado)
  • Evitar tomar polivitamínicos que contengan hierro
  • La vitamina C incrementa la absorción intestinal del hierro de los alimentos. No hay que excederse en su consumo.
  • Evitar el consumo excesivo de alcohol. Puede agravar la alteración hepática.
¿De qué tratamiento disponemos?

El tratamiento fundamental de la hemocromatosis es la extracción periódica de sangre, en forma de sangrías. Se extraen 500 ml de sangre, lo que equivale a una donación normal, con la máxima frecuencia que permita la situación del paciente. Al principio hay que tratar que las extracciones se realicen una vez a la semana, hasta que los depósitos de hierro del organismo se normalicen. Esto puede llevar varios meses. El tratamiento debe durar toda la vida, aunque la frecuencia de las extracciones sea más espaciada. El pronóstico individual depende de la fase en la que se diagnostique la enfermedad. Los síntomas de cansancio y debilidad suelen mejorar, pero no siempre lo hacen las manifestaciones articulares. También pueden mejorar el incremento de tamaño del hígado y el dolor abdominal, e incluso las alteraciones cardiacas. Sin embargo la cirrosis hepática es irreversible y puede ser necesario llegar al transplante hepático. Generalmente se somete a los enfermos con cirrosis a un seguimiento periódico para identificar precozmente un cáncer de hígado, que es una posible complicación tardía.

Dr. David Maxton, especialista en Gastroenterología El hígado graso o esteatosis hepática es bastante común; es una condición reversible y por lo general desaparece haciendo algunos pequeños cambios en su estilo de vida.

Aunque el hígado graso no es normal, generalmente no es grave, siempre y cuando no conduzca a la inflamación o algún otro daño. Cuando el hígado graso es causado por una enfermedad subyacente, como por ejemplo diabetes, puede llegar a ser perjudicial si la causa no es diagnosticada y tratada. El hígado graso, también conocido como esteatosis hepática, se presenta cuando la grasa representa más del 5% al 10% del peso del hígado. La mayoría de los casos se detectan en personas con diabetes o mayores de 50 años de edad. Muchas personas con hígado graso no desarrollan ninguna complicación.

Esta enfermedad se puede clasificar en dos tipos, el hígado graso que es causado por tomar alcohol en exceso y el que se conoce como hígado graso no alcohólico. El hígado graso es la etapa más temprana de la enfermedad hepática relacionada con el alcohol. El hígado, dañado por el consumo excesivo de alcohol, es incapaz de descomponer las grasas y por lo tanto estas se acumulan. Las buenas noticias son que si el paciente deja el alcohol, la condición desaparece por sí sola después de mas o menos seis semanas de no consumir alcohol. Sin embargo, si la persona continúa con el uso excesivo de alcohol el hígado graso puede convertirse en cirrosis.

Al igual que el consumo excesivo de alcohol, la enfermedad del hígado graso no alcohólico es una de las principales causas de la cirrosis. La cirrosis es una enfermedad en la que el tejido sano del hígado es sustituído por tejido cicatrizado lo cual, con el tiempo, impide que el hígado funcione correctamente. Una causa común del hígado graso no alcohólico es la obesidad. Otras causas son la diabetes tipo 2, el colesterol alto, niveles altos de triglicéridos, el síndrome metabólico (síndrome X), algunos medicamentos y perder peso muy rápido.

Cuando la enfermedad del hígado graso no es severa generalmente no presenta síntomas. Si la enfermedad avanza puede producir fatiga, pérdida de peso o pérdida del apetito, debilidad, náusea, confusión y mala memoria y dificultad para concentrarse. Como lo mencioné anteriormente, si la causa del hígado graso es el consumo de alcohol, con dejarlo a tiempo es suficiente. Suena fácil pero requiere de gran fuerza de voluntad. Aquí dejo este enlace con consejos para dejar el alcohol.

Muchos problemas de salud se mejoran con perder peso, el hígado graso es uno de ellos. Pero no se debe perder peso demasiado rápido porque eso mas bien puede provocar esta enfermedad. En lugar, se debe perder peso gradualmente mediante una dieta saludable y 30 minutos de ejercicio diarios. La recomendación es perder medio kilo (approx. 1 libra) por semana, máximo 1 kilo. A pesar de que se necesitan más estudios científicos para comprobar los beneficios del cardo mariano para el hígado, muchos naturistas aseguran que esta planta medicinal mejora la función del hígado, aumenta la regeneración hepática y ayuda en la descomposición de la grasa que causa la enfermedad de hígado graso.

El cardo mariano (milk thistle) se puede conseguir en forma de suplemento en las tiendas naturistas y en algunas farmacias donde vendan suplementos naturales. También se puede ordenar por Internet aquí. Se toma de acuerdo a las instrucciones del frasco después de consultarlo con su médico. Estudios preliminares demuestran que el jengibre podría ser bueno para el hígado graso. El jengibre contiene antioxidantes y también ayuda a bajar los triglicéridos.

Los antioxidantes en el jengibre combaten el estrés oxidativo, un posible causante del hígado graso La toronja no solo sirve para la prediabetes sino que también es buena para el hígado graso. Se cree que la naringenina que contiene el pomelo puede activar los químicos responsables de la oxidación de ácidos grasos. También podría disminuir la grasa corporal y atenuar el síndrome metabólico, dos factores que a menudo contribuyen a la enfermedad de hígado graso.

Todas estas comidas contienen jarabe de maíz de alta fructosa y grasas trans, sustancias que son muy dañinas para la salud. En lugar de estas comidas, incluya en su dieta una variedad de frutas y vegetales y alimentos ricos en fibra y bajos en calorías y grasas saturadas. Los vegetales crudos y las frutas son los alimentos más poderosos para curar el hígado. Estos alimentos ayudan a limpiarlo y repararlo, de manera que el hígado puede atrapar y eliminar más grasa y otras toxinas.

Es la inflamación del hígado, trastorno que daña a las células hepáticas. Suele ser causada por el virus de la hepatitis A, B o C, pudiendo presentar carácter agudo o crónico, leve o sumamente grave. Otros gérmenes pueden también provocar hepatitis, al igual que ciertas sustancias químicas tóxicas o incluso determinadas medicinas. El hígado, de color rojo y forma de cuña, está situado en la parte superior del abdomen. Es el órgano interno más grande del ser humano y el que más funciones desempeña: se deshace de sustancias tóxicas provenientes de los alimentos, elimina las células sanguíneas viejas, contribuye a la labor de digerir las grasas, produce los factores químicos de la coagulación de la sangre y asegura que la sangre lleva a todas las células del cuerpo un suministro equilibrado de grasas, azúcares y aminoácidos (materiales de construcción de las proteínas).

Al ser tan complejo, el hígado puede presentar una amplia gama de problemas, muchos de los cuales se conocen como “hepatitis,” término que significa inflamación hepática. La hepatitis se debe a multitud de causas: abuso del alcohol, sobre-dosis o efectos secundarios de los medicamentos, inhalación de humos y vapores tóxicos o problemas relacionados con el sistema inmunitario. Puede también atribuirse a infección por una diversidad de microbios.

La mayor parte de las hepatitis son causadas por virus de la hepatitis del tipo A, B o C. Cada uno de estos virus es capaz de provocar hepatitis viral aguda, una inflamación del hígado que normalmente dura de 4 a 6 semanas. Habitualmente, la persona que sufre hepatitis viral aguda se siente agotada y tanto el cutis como el blanco de los ojos adquieren una coloración amarillenta, trastorno conocido como ictericia. En raras ocasiones, la hepatitis viral aguda provoca una hepatitis fulminante, que hace peligrar la vida del enfermo; pero generalmente son leves, y la persona se recobra sin necesidad de atención especial. A menudo la hepatitis viral no presenta ningún síntoma. Las hepatitis de tipo B y C, sin embargo, pueden producir también daños a largo plazo. Alrededor del 75 al 85 por ciento de las personas infectadas por el virus C (y del 5 al 10 por ciento de los infectados por el virus B) son incapaces de combatir el virus. Sufren recaídas periódicas, lo que significa que el virus ha permanecido activo en su organismo más de 6 meses. En la mayor parte de los casos la infección persiste durante décadas.

Como el hígado es un órgano voluminoso y resistente, generalmente puede seguir funcionando bien, a pesar del virus. De hecho, la mayoría de las personas con hepatitis crónica llevan vida normal y no siempre saben que son portadoras del virus. Pero al cabo de 10, 20, 30 años o más, algunas personas con infecciones crónicas tendrán graves daños hepáticos, como la cirrosis con retracción cicatricial (endurecimiento del hígado). Estos enfermos desafortunados tienen un riesgo mucho mayor que el normal de contraer una clase de cáncer de hígado denominado carcinoma hepatocelular. Tanto la cirrosis como el cáncer de hígado son complicaciones graves y a menudo mortales. En los Estados Unidos, la hepatitis C es la segunda causa de lesiones (daños) hepáticas, después del alcoholismo, y es el motivo principal de trasplantes hepáticos. La hepatitis C es menos susceptible que la hepatitis B de ocasionar una enfermedad aguda perceptible, por lo que la mayoría de los infectados ni saben que la han contraído, aunque tiene mayor tendencia a producir una infección crónica.

Se cree que la hepatitis C ha infectado a 170 millones de personas en todo el mundo, y las autoridades sanitarias temen que será un problema de salud pública muy importante en el futuro. Con todo, la HVC (hepatitis por virus C) no es tan conocida como muchas otras enfermedades que son menos frecuentes. El virus no se identificó hasta 1988, y queda todavía mucho por averiguar acerca de su comportamiento. Aparentemente, uno de sus efectos es hacer al alcohol todavía más tóxico para el hígado: muchas personas con lesiones hepáticas debidas al alcohol tienen también la hepatitis C. Además de los tipos A, B y C, los científicos han descubierto otros tres virus menos conocidos causantes de hepatitis:

– El de la hepatitis D, que parece ser compañero de fatigas del de la hepatitis B. Se encuentra sólo en las personas que ya tienen hepatitis B, a las que hace aún más enfermas – El de la hepatitis E, que se da únicamente en los países en desarrollo. Se parece al de la hepatitis A en que sólo produce una enfermedad de corta duración, pero puede ser más peligrosa, sobre todo en mujeres embarazadas. Se transmite a traves de la ingestión de agua contaminada, a menudo tras inundaciones por aguas que contienen materia fecal.

– En 1966 se identificó el virus de la hepatitis G, pero no está todavía muy claro si es capaz de causar alguna enfermedad. – También hay algunos indicios de la existencia del virus de la hepatitis F, pero los científicos no están seguros.

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- VARICES ESOFAGICAS. Se tratan mediante la esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una sustancia química, impidiendo así que se rompan y sangren, o colocando unas bandas elásticas. También se pueden tratar con cirugía. - TENDENCIA AL SANGRADO. Se trata con inyecciones de vitamina K o con transfusiones de sangre.

- ENCEFALOPATIA. Para evitar que las bacterias del intestino fabriquen más amoníaco a partir de las proteínas de la dieta, se restringen las proteínas de la dieta, se dan antibióticos por boca que maten localmente las bacterias del intestino. Se debe evitar el estreñimiento con laxantes suaves (lactulosa). Es mucho mejor cuando se abandona el alcohol completamente, antes de que la enfermedad se haga severa. La cirrosis avanzada tiene mal pronóstico, con un 50 % de supervivencia a los 2 años.

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Cirrosis hepática Introducción: La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal…

  1. Ingesta de alcohol
  2. Enfermedades auto inmunes
  3. Hemocromatosis ( Hierro ), Galactosemia y otras,
  4. Causa desconocidas ( Pacientes com cirrosis que no tienen antecedentes )

Complicaciones graves de la Cirrosis

  1. Presencia de liquido en la cavidad abdominal (ASCITIS)

DESARROLLO DE VARICES ESOFAGICAS VARICES ESOFAGICAS Y RIESGO DE SANGRADO

  1. CIRROSIS DESCOMPENSADA, CHILD C
  2. VARICES GRANDES AL EXAMEN ENDOSCOPICO
  3. VARICES CON PUNTOS ROJOS AL EXAMEN ENDOSCOPICO
  4. GRADIENTE DE PRESION PORTAL SOBRE 12 mm. de Mercurio

Mientras mas grandes sean ( grado III y IV ) mayor riesgo de ruptura y sangrado

un alto riesgo de sangrar TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGICAS

Cuando se sufre un daño en el hígado causado por una enfermedad crónica y prolongada hablamos de cirrosis hepática. Esta enfermedad afecta al tejido fibroso de este órgano vital, lo cual acaba lesionando al hígado y mermando su funcionamiento. Las causas del desarrollo de la cirrosis pueden ser diversas, aunque generalmente se produce por un alto y excesivo consumo de alcohol o como consecuencia de enfermedades como la hepatitis. ¿Quieres saber más sobre esta enfermedad crónica que afecta al hígado? En tuSíntoma te lo explicamos todo sobre la cirrosis hepática. A continuación, hablamos de qué es, cómo se origina, cuáles son sus síntomas y sus posibles tratamientos.

La cirrosis hepática es una enfermedad que afecta, básicamente, al buen funcionamiento del hígado. Su tejido fibroso se daña y, en consecuencia, aparecen nódulos que alteran tanto la apariencia del órgano, como su estructura y sus funciones. La cirrosis hepática es crónica y prolongada, lo cual produce una lesión del hígado que se mantiene durante mucho tiempo. El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. Se sitúa en la parte superior derecha del abdomen, justo debajo de las costillas. El hígado sano, aquel que no está afectado por ningún tipo de enfermedad, cuenta con un contorno liso y elástico y se conecta directamente al intestino delgado mediante el conducto biliar, es decir, el encargado de transportar la bilis que ayudará a hacer la digestión en el estómago. A grandes rasgos, podríamos decir que el hígado se comporta igual que una fábrica química y cumple funciones diferentes como producir proteínas para coagular la sangre, producir bilis y enzimas digestivas, controlar las infecciones, metabolizar el colesterol, mantener, regular o equilibrar los niveles hormonales, metabolizar medicamentos, alcohol y otras drogas… Teniendo en cuenta estas funciones básicas del hígado es importante saber cuan importante es que este órgano se mantenga sano.

En el caso de la cirrosis hepática el daño y las lesiones se acumulan en el hígado, lo cual hace que su aspecto se modifique y se merme, el tejido hepático se reduce y también disminuye su rendimiento. Las complicaciones que puede ocasionar un hígado dañado o que padece cirrosis hepática en la sangre y en sus funciones pueden ser muy graves. Las causas que pueden producir una cirrosis hepática son múltiples y pueden variar dependiendo de la zona geográfica y de los antecedentes de la persona. No obstante, las más frecuentes son:

  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Reacción al exceso de drogas, medicamentos u otros compuestos químicos.
  • Padecer hepatitis vírica crónica, es decir, hepatitis B y C.
  • Hígado graso no alcohólico también conocido como esteatohepatitis no alcoholica. Esta patología se relaciona con la diabetes y la obesidad.
  • Enfermedades hereditarias como la hemocromatosis (acumulación de hierro en el hígado) o la enfermedad de Wilson (alteración del transporte de cobre, que se acumula en el hígado y otros tejidos).
  • Enfermedades autoinmunes como la hepatitis autoinmune (el sistema inmunitario ataca al hígado) o la cirrosis biliar primaria (afecta generalmente a mujeres, se desconocen a ciencia cierta los motivos que desencadenan el ataque del higado por parte del propio organismo).
  • Ausencia de proteínas y enximas para metabolizar sustancia en el hígado.
  • Enfermedades del corazón o insuficiencia cardíaca.
  • Sobreexposición a agentes tóxicos medioambientales.

La cirrosis hepática es una enfermedad que puede tener diversos síntomas, dependiendo de su severidad y su presencia en el hígado. Es una malaltía crónica y prolongada, por lo que las molestias también podrán variar en función de la fase de desarrollo por la que esté pasando la enfermedad. Al principio, incluso, puede no haber síntomas específicos, pero el cansancio, la pérdida del apetito, la debilidad, la pérdida de peso o las náuseas irán aparenciendo conforme avance la enfermedad. Los síntomas más severos se presentan durante las fases avanzadas de la cirrosis hepática, cuando el hígado, además, empezará a tener dificultades para realizar todas sus funiones eficientemente. Algunos de los síntomas más destacados durante el proceso severo de cirrosis son:

  • Oscurecimiento de la piel y otras alteraciones.
  • Fragilidad de la piel y las mucosas, lo cual produce hemorragias nasales, cardenales, erosiones cutáneas…
  • Coagulación deficiente.
  • Ictericia, es decir, la piel y la parte blanca del ojo (esclerótica) se vuelven amarillentas. Esto se debe a la incapacidad del hígado para eliminar de la sangre la bilirrubina.
  • Alteraciones en las uñas (uñas en vidrio de reloj).
  • Retención de líquidos, que puede acumularse en piernas (edemas) o en el abdomen (ascitis).
  • Alteración de los vasos sanguíneos.
  • Ginecomastia, es decir, incremento de las mamas y disminución de los testículos en los hombres.

En las fases más graves o finales de la enfermedad, el paciente puede experimentar complicaciones graces como los vómitos de sangre o hemorragias difestivas, la rotura de las dilataciones venosas o úlceras de estómago, que requeriran hospitalización. Asimismo, una de las funciones principales del hígado, eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, se verá paralizada, pues con la cirrosis la sangre es incapaz de atravesar la estructura hepática y, como consecuencia, las substancias tóxicas pueden llegar hasta el cerebro, provocando un trastorno llamado como encefalopatía hepática que se traduce en confusión, trastornos de conducta, somnolencia y hasta un estado de coma.

Para poder otorgar un diagnóstico determinado y establecer un tratamiento preciso es indispensable acudir al médico cuanto antes, sobre todo si se experimenta algún síntoma que pueda hacer sospechar de que se puede desencadenar una cirrosis hepática. Generalmente, los profesionales médicos realizarán pruebas como la imafen con ultrasonidos del órgano o ecografía hepática o la obtención de muestras del tejido del hígado, mediante una biopsia. Las causas de la cirrosis hepática pueden identificarse fácilmente con el análisis médico. En el caso de la cirrosis hepática provocada por el consumo de alcohol se pueden determinar los antecedentes de consumo en exceso, los cambios físicos, los cambios de conducta o mediante la realización de una biopsia para analizar el tejido del hígado. Si, por lo contrario, la cirrosis hepática ha sido desencadenada por una enfermedad como la hepatitis, se necesitarán exámenes de sangre que permitan identificar el virus u otros marcadores más específicos que conlleva la enfermedad, además del análisis del tejido hepático.

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Evitar totalmente el consumo de alcohol. Hacer una dieta vegetariana rica en vitaminas B, C y ácido fólico, sin abusar nunca de las proteínas.

Consumir porciones pequeñas de comidas para no sobrecargar al hígado Eliminar los alimentos grasos y precocinados.

Combatir el estreñimiento con una dieta rica en fibra y aplicar enemas para mantener el colon y el recto limpios de heces. Evitar la ingesta de medicamentos como el paracetamol que recargan al hígado.

Practicar terapias alternativas como hidroterapia, las imágenes dirigidas y el masaje.
Cirrosis aguda.
Cirrosis alcohólica-tuberculosa.
Cirrosis atrófica.
Cirrosis atrófica alcohólica o cirrosis de Laennec.
Cirrosis atrófica subaguda.
Cirrosis biliar.
Cirrosis biliar primitiva.
Cirrosis biliar hiperesplenomegálica.
Cirrosis biliar xantomatosa.
Cirrosis bronceada.
Cirrosis de Budd.
Cirrosis cardiotuberculosa.
Cirrosis carencial.
Cirrosis cicatrizal aguda.
Cirrosis colestática o colostática.
Cirrosis de Cruveilhier-Baumgarten.
Cirrosis esplenógena con litiasis pigmentaria.
Cirrosis de Hanot.
Cirrosis hipertrófica adiposa.
Cirrosis hipertrófica biliar.
Cirrosis hipertrófica difusa.
Cirrosis hipertrófica esplenógena.
Cirrosis hipertrófica con ictericia crónica.
Cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina.
Cirrosis hipertrófica venosa.
Cirrosis icteropigmentaria siderolipídica.
Cirrosis icteroxantomatosa.
Cirrosis de la India.
Cirrosis de Laennec.
Cirrosis lupoide.
Cirrosis metaictérica.
Cirrosis de Mossé-Marchand-Mallory.
Cirrosis de la mujer joven, de la mujer menopáusica.
Cirrosis perihepatógena.
Cirrosis pigmentaria.
Cirrosis postnecrótica.
Cirrosis subaguda febril.
Cirrosis xantomatosa.

Cirrosis aguda. Cirrosis postnecrótica. Cirrosis alcohólica-tuberculosa. Cirrosis hipertrófica adiposa.

Cirrosis atrófica. Esclerosis del hígado que se acompaña de disminución del volumen del órgano; puede ser la fase terminal de las otras variedades de cirrosis. Cirrosis atrófica alcohólica o cirrosis de Laennec. Es la variedad más frecuente y la primeramente descrita; se caracteriza anatómicamente por la presencia, en el hígado, de granulaciones de coloración amarilla rojiza, y clínicamente por una ascitis abundante y un decaimiento rápido del organismo.

Cirrosis atrófica subaguda. Cirrosis postnecrótica. Cirrosis biliar. Cirrosis colestática o colostática.

Cirrosis biliar primitiva. Cirrosis de Hanot. Cirrosis biliar hiperesplenomegálica. (Gilbert y Fournier). Forma anatomoclínica de cirrosis biliar, caracterizada esencialmente por una ictericia crónica y una considerable hipertrofia esplénica; el hígado está incluso, a veces, muy poco desarrollado.

Cirrosis biliar xantomatosa. Síndrome de MacMahon. Cirrosis bronceada. Sinónimo: CIRROSIS PIGMENTARIA (Letulle). Variedad de cirrosis hipertrófica, acompañada de infiltración del hígado y de las otras vísceras por pigmentos ferruginosos, con melanodermia generalizada; con suma frecuencia existe, además, diabetes sacarina (cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina, Hanot y Chauffard: diabetes bronceada). Concepto relacionado: hemocromatosis y siderosis hepática.

Cirrosis de Budd. Nombre dado por Hanot a las esclerosis del hígado debidas, aparte de todo alcoholismo, a la autointoxicación de origen intestinal. Cirrosis cardiotuberculosa. (Hutinel). Sínfisis cardiotuberculosa.

Cirrosis carencial. Afección que aparece generalmente en el momento del destete en los lactantes sometidos a un régimen demasiado pobre en proteínas animales. Se manifiesta por trastornos digestivos, un defecto del desarrollo, con déficit psicomotor, edemas, hígado grande, al principio adiposo, luego escleroso, y con evolución muy grave. Rara en nuestros países, es frecuente en Asia (cirrosis de la India) y en África (kwashiorkor) Cirrosis cicatrizal aguda. Cirrosis postnecrótica.

Cirrosis colestática o colostática. Sinónimo: CIRROSIS BILIAR. Variedad de cirrosis del hígado en la cual la proliferación del tejido conjuntivo hepático es consecutiva a una obstrucción crónica de las vías biliares. El obstáculo reside con mayor frecuencia sobre las vías extrahepáticas (particularmente litiasis, cáncer, pancreatitis o coledocitis crónica). Más raramente, se trata de una obstrucción de las vías biliares intrahepáticas, que produce el cuadro clínico de la cirrosis de Hanot. En el recién nacido, la cirrosis colestática obedece a una malformación o a la ausencia de las vías biliares. Se manifiesta por un aumento de volumen del hígado y del bazo, muy a menudo por una ictericia y fiebre y, a veces, por signos de hipertensión portal. Cirrosis de Cruveilhier-Baumgarten. (Cruveilhier, Baumgarten). Variedad de cirrosis del hígado ca-racterizada por una disposición particular de la circulación colateral abdominal, debida a la persistencia de la vena umbilical y que se manifiesta por una enorme dilatación de la red venosa umbilical a nivel de la cual se percibe un soplo continuo y un frémito. Ciertos autores aíslan la enfermedad de Cruveilhier-Baumgarten, caracterizada por la permeabilidad anormal de la vena umbilical con hipertensión portal sin cirrosis, y que sería un caso particular de hipertensión portal esencial.

Cirrosis esplenógena con litiasis pigmentaria. (Cattan, Carasso, Frumusan, Teisseyre). Síndrome caracterizado por una cirrosis con hígado y bazo grandes, litiasis vesicular pigmentaria y la presencia de aglutininas irregulares en la sangre. Pertenecería el cuadro de la cirrosis hipertrófica esplenógena. Cirrosis de Hanot. Sinónimo: CIRROSIS BILIAR PRIMITIVA; CIRROSIS HIPERTRÓFICA CON ICTERICIA CRÓNICA; ENFERMEDAD O SÍNDROME DE HANOT. Afección caracterizada clínicamente por una ictericia crónica con hepatalgia, que se acentúa en el curso de los brotes febriles, una hepatomegalia y esplenomegalia, una coluria y una coloración normal de las heces, una evolución lenta con conservación de un buen estado general durante varios años, pero que termina invariablemente con la muerte en estado de caquexia. La cirrosis de Hanot es una cirrosis biliar primitiva, por colostasis intrahepática (concepto relacionado: cirrosis colestática). Anatórnicamente, se distinguen tres tipos, descritos por Róssle (colangitis difusa no obliterante), Mac-Mahon (enfermedad o síndrome de Mac-Mahon) y Kiener (enfermedad de Kiener).

Cirrosis hipertrófica adiposa. (Hutinel y Sabourin). Sinónimo: CIRROSIS ALCOHOLOTUBERCULOSA DE HUTINEL•SABOURIN. Cirrosis con hipertrofia y sensibilidad del hígado, sin esplenomegalia ni ascitis, pero notable por su evolución rápida, con fiebre, adelgazamiento, insuficiencia hepática y muerte en el espacio de dos a tres meses. Es de origen, a la vez, alcohólico y tuberculoso. Cirrosis hipertrófica biliar. Afección caracterizada por esclerosis del hígado, con aumento de volumen del órgano, hipertrofia del bazo y brotes de ictericia. Repercute menos sobre el estado general que las otras variedades de cirrosis.

Cirrosis hipertrófica difusa. (Gilbert y Garnier). Variedad de cirrosis hipertrófica, caracterizada anatómicamente por la difusión del tejido conjuntivo en el interior del lóbulo, y clínicamente por una evolución subaguda, ictericia escasa o nula y ascitis poco considerable. Es de origen alcohólico o tuberculoso. Cirrosis hipertrófica esplenógena. (Abrami y Frumusan). Afección caracterizada por una cirrosis hepática de hígado grande con hipertrofia importante del bazo, que presenta lesiones de fibroadenia. Esta cirrosis, que no se acompaña de ictericia ni de ascitis, se complica, a menudo, de hemorragias digestivas y de crisis dolorosas hepatovesiculares; puede mejorarse extraordinariamente por la esplenectomía. Su etiología es desconocida; ciertos autores la asemejan a las ictericias hemolíticas.

Cirrosis hipertrófica con ictericia crónica. Cirrosis de Hanot. Cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina. (Hanot y Chauffard). Diabetes bronceada.

Cirrosis hipertrófica venosa. (Hanot y Gilbert). Cirrosis que presenta con menor gravedad los síntomas de la cirrosis de Laennec y se acompaña de hipertrofia del hígado. Cirrosis icteropigmentaria siderolipídica. (Gilbert Dreyfus). Afección rara caracterizada por ictericia crónica, con hepatomegalia y esplenomegalia, melanodermia y xantomas. Asocia los signos de la cirrosis pigmentaria (aumento del hierro sérico con infiltración del hígado por los pigmentos férricos trastornos de la regulación glucídica) a los de la cirrosis xantomatosa (hiperlipidemia global).

Cirrosis icteroxantomatosa. Enfermedad o síndrome de Mac-Mahon. Cirrosis de la India. Cirrosis carencial

Cirrosis de Laennec. Cirrosis atrófica alcohólica. Cirrosis lupoide. Hepatitis activa.

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Jugo:en un vaso de jugo de naranja o de mandarina licuar 1 guayaba y colar. Volver a licuar con 5 ramas de perejil con sus hojas, ½ limón con cáscara ( sin semillas), un trocito de jengibre y 1 cda sop de miel. Tomarlo una ves al día en las mañanas. Jugo: pasar por el extractor 4 zanahorias, ¼ de un betabel, 10 ramas de perejil, y 6 hojas de espinaca. Tomar este jugo 2 veces por día acompañado de 5 tabletas de alga espirulina en cada toma ( 10 tab al día, ususalmente se consiguen tab de 400 mg c/u), durante 15 o 20 días.

NOTA EXPLICATIVA: en todos los casos me refiero a un vaso de 250 ml. Los jugos se deben preparar para ser consumidos de inmediato. Para obtener el jugo de perejil en el extractor en necesario reunir varios tallos y doblarlos para meterlos en extractor y de preferencie empujarlos hacia adentro del extractor con otro ingrediente más sólido como por ejemplo la zanahoria; de lo contrario el perejil simplemente se enreda dentro del extractor y no se obtiene correctamente el zumo. -Natural MEdicines Comprehensive Database, “ Parsley, full monograph”.

-The American Botanical Council, “The comission E monographs”, “Parsley seed”, “Parsley herb and root”. – Acta Pharm Hung. 1998 May;68(3):150-6, Investigation of the in vitro antioxidant effect of Petroselinum crispum (Mill.) Nym. ex A. W. Hill,

[Article in Hungarian] Fejes S, Kéry A, Blázovics A, Lugasi A, Lemberkovics E, Petri G, Szöke E ( PUBMED) Andrés Sierra es licenciado en Etnología. En 1983, por necesidades de cuidado de su propia salud, se acercó a las Medicinas Alternas. Desde entonces se ha dedicado al estudio, la práctica y la enseñanza de la Medicina Natural, con especial énfasis en el uso curativo de los alimentos.

Ha participado en numerosos programas de radio, y ha impartido múltiples cursos y diplomados en la materia. Actualmente funge como subdirector académico de la Licenciatura en Medicinas Alternativas y Complementarias, impartida en la Escuela de Estudios Superiores en Medicinas Alternativas y Complementarias MASHACH en la ciudad de Puebla, y dirige el Centro Naturista “Naturalmar” en esa misma ciudad.

El hígado es uno de los órganos vitales del cuerpo y tiene muchísimas funciones. Sin embargo, no siempre le damos la importancia que deberíamos. Muchas veces cuando las personas buscan consejos de los herbolarios sobre cómo resolver los problemas crónicos de la piel, como erupciones cutáneas, forúnculos, eczema y psoriasis, ellos les dan una lista de hierbas para limpiar el hígado. Según el doctor Daniel Mowrey el diente de león es la planta medicinal número 1 cuando de la salud del hígado se trata. Las hojas son diuréticas lo que ayuda al cuerpo a deshacerse del exceso de agua. Las raíces se han usado por muchos años para tratar la ictericia, una enfermedad del hígado que pone la piel amarilla.

A pesar de su fama como mala hierba, el diente de león es en realidad una fuente inagotable de fitonutrientes antioxidantes, pigmentos vegetales, vitaminas y minerales esenciales. el diente de león es un diurético natural

Las flores contienen lecitina, un nutriente que promueve la salud del hígado. Tanto las hojas como la flor, se pueden comer en ensaladas o hervidas. También algunas tiendas venden el té de diente de león en bolsitas. No se debe tomar diente de león si usted tiene alguna infección o inflamación de la vesícula. El diente de león puede interactuar con algunos medicamentos, así que asegúrese de preguntarle a su doctor antes de usarlo si usted está tomando alguna medicina. Aunque las alergias al diente de león son poco comunes, algunas personas podrían ser alérgicas a esta planta. Consulte a su médico antes de usar el té de diente de león.

El cardo mariano, también conocido como cardo lechoso, ha sido una planta medicinal para el hígado por más de 2000 años. Compuestos en las semillas de cardo mariano pueden proteger al hígado de daños por el alcohol y por la hepatitis. De hecho puede regenerar las células del hígado que ya han sido dañadas. Aún si la persona no padece de enfermedades del hígado, el cardo mariano puede mejorar la función de este órgano y lo puede ayudar a eliminar toxinas del organismo. Según la Universidad de Michigan, el fruto del cardo mariano contiene el componente silimarina, un compuesto flavonoide que actúa como un potente antioxidante en el cuerpo. La silimarina evita que las toxinas dañinas entren a las células del hígado y elimina las toxinas que ya están dañando las células. Más en específico, el cardo estabiliza las membranas de las células en el hígado, por lo que las toxinas no pueden entrar en las células.

Además, los componentes en el cardo mariano aumentan la capacidad del hígado para regenerar las células saludables de manera que reemplacen a las dañadas. El cardo de leche también puede combatir las células cancerosas en el hígado. La evidencia científica ha demostrado efectos positivos del cardo lechoso sobre el hígado. Si usted se está recuperando de alcoholismo, puede tomar un suplemento de cardo lechoso para tratar el daño relacionado con el alcohol.

Además del alcohol, un estudio preliminar realizado en 1998, encontró que el cardo mariano puede proteger al hígado de la toxicidad de tomar acetaminofeno, Dilantin y fenotiazinas, según el Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh. Por otro lado, un estudio realizado en 1994 también encontró efectos protectores sobre las personas que recibieron tratamientos con fármacos psicotrópicos durante largos períodos de tiempo. En 2008, una revisión sistemática de evidencia clínica sobre la silimarina extraída del cardo mariano encontró que la hierba puede efectivamente tratar la cirrosis hepática.

Se pueden obtener los beneficios de esta hierba comprándola en cápsulas y siguiendo las instrucciones en la botella. Las hojas de alcachofa son muy buenas para la regeneración del hígado. De manera similar al diente de león, la alcachofa estimula el flujo de la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar, donde se pueden eliminar las toxinas. Más sobre la alcachofa
Precauciones que se deben tomar con las plantas medicinales

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Tome control de su salud hoy introduciendo su correo electrónico: La Enfermedad del Intestino Inflamado (IBD son sus siglas en inglés) es el nombre que se le da a dos enfermedades muy similares, las cuales pueden causar una inflamación muy destructiva en el tracto intestinal – Colitis Ulcerativa y la Enfermedad de Crohn.

Estos dos padecimientos se caracterizan por presentar síntomas casi idénticos, lo que dificulta hasta los profesionales más capacitados para distinguirlos. Casi un millón y medio de personas en los Estados Unidos sufren una de estas enfermedades. La Fundación de Investigación Clínica (Foundation for Clinical Research) para la Enfermedad del Intestino Inflamado define la IBD como un padecimiento en el cual parte del intestino (esófago, estómago, intestino delgado y el colon) está inflamado. La Fundación de Crohn y de Colitis de América (CCFA son sus siglas en inglés) reporta los siguientes datos acerca del IBD (en inglés):

  • Cerca de 1.4 millones de americanos sufren IBD; cada año se diagnostican 30,000 nuevos casos aproximadamente.
  • Según un estudio de 1990, los costos médicos de IBD en Estados Unidos generaron un total de $1.4-$1.8 billones al año.
  • La cirugía y el cuidado de los pacientes internados se calcularon en casi la mitad de dicha cantidad.
  • El costo de la incapacidad que produce este malestar (pérdida de productividad laboral) fue calculado en $0.4-$0.8 billones, por lo que el costo anual estimado del IBD es $1.8-$2.6 billones.

Los síntomas de la Enfermedad del Intestino Inflamado dependen del tipo de IBD que la persona tiene.

La Enfermedad de Crohn es la forma más severa de los dos tipos de IBD. La Enfermedad de Crohn causa inflamación en lo profundo del tejido del tracto digestivo. La hinchazón puede ser tan dolorosa que obliga a los intestinos a expulsar los desechos prematuramente en forma de heces flojas o diarrea. Los dos síntomas más reportados de la Enfermedad de Crohn son diarrea y dolor abdominal en el lado derecho. Otros síntomas incluyen pérdida de peso, artritis, problemas de la piel, fiebre, y sangrado anal (el sangrado crónico con el tiempo puede provocar anemia). Se calcula que del 50-80% de los pacientes de Crohn eventualmente requerirán cirugía para reparar complicaciones causadas por el Crohn. Estas complicaciones incluyen hemorragias, obstrucción, fistulización o la enfermedad refractaria.

La Colitis Ulcerativa causa inflamación en el tejido del colon y el recto. Los síntomas son similares a los que presentan pacientes con la enfermedad de Crohn, la diferencia es que la Colitis Ulcerativa no afecta al intestino delgado, la boca, el esófago y el estómago. La diferencia principal entre los dos padecimientos es la profundidad de la inflamación en la pared intestinal. Los dos síntomas más reportados de la Colitis Ulcerativa son el dolor abdominal y la diarrea con sangrado. Los pacientes de esta enfermedad también han reportado fatiga, pérdida involuntaria de peso, un cambio en el apetito, lesiones en la piel y fiebre. Desafortunadamente se calcula que sólo el 20% de los pacientes en Estados Unidos con Colitis Ulcerativa se realizan la cirugía necesaria para atender la enfermedad.

  • Diarrea
  • Diarrea con sangre
  • Dolor abdominal y cólicos
  • Náuseas y vómito
  • Pérdida involuntaria de peso
  • Pérdida de apetito
  • Sangrado intestinal
  • Ulceras en los intestinos
  • Mucosa en heces
  • Inflamación del recto
  • Escurrimiento anal
  • Inflamación o sensación de haber comido y estar lleno
  • Gas intestinal
  • Irritación en articulaciones, piel y ojos

Dado a que las causas exactas de IBD se desconocen aún, también es considerada una enfermedad idiopática (una enfermedad con una causa desconocida). La buena noticia es que la IBD no es una infección contagiosa. No puede transmitirse de persona a persona.

Estas son posibles conjeturas sobre las causas de IBD y quienes pueden estar en riesgo: Familias con Historial de IBD:
Si usted tiene un pariente cercano o un familiar como un hermano, un padre o un hijo con IBD, entonces también está en riesgo. Aproximadamente entre el 10-20% de quienes presentan síntomas de IBD tienen un familiar que también padece (o ha padecido) IBD.

Raza y Etnicidad:
La gente con ascendencia euro-caucásica o judía posee una probabilidad significativamente mayor de desarrollar IBD. También se cree que dentro de la población judía, la frecuencia de la Enfermedad del Intestino Inflamado es mayor en el grupo Askenazi (de ascendencia europea). Sistema Inmunológico:
Los investigadores especulan que un virus o una bacteria que interactúa con el sistema inmunológico del cuerpo pueden contribuir al desarrollo de síntomas de IBD. Se cree que esta debilitadora enfermedad es el resultado de una respuesta inmunológica exagerada que puede vincularse con el desequilibrio de bacterias probióticas en su tracto digestivo.

Factores Ambientales:
Donde usted vive, particularmente si se trata de una zona urbana o de un país industrializado, puede tener mayor riesgo de desarrollar IBD. Las dietas altas en grasas y alimentos refinados también juegan un rol en el desarrollo de IBD. Se recomienda que coma más alimentos ricos en fibra. Tanto la Enfermedad de Crohn como la Colitis Ulcerativa pueden provocar efectos especialmente duros en niños pequeños porque uno de los síntomas más característicos es diarrea persistente, con sangre. La pérdida de sangre rápidamente puede provocar anemia, desnutrición, y hasta truncar el desarrollo de una mente y un cuerpo. La Fundación de Crohn y Colitis de América reporta que los adolescentes y los jóvenes adultos de entre 15 y 35 años de edad son más susceptibles a desarrollar la enfermedad del intestino inflamado. Aproximadamente el 10-20% de los afectados desarrollarán síntomas antes de cumplir 18 años.

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– Participación en la síntesis
y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (cataliza la hidroxilación
de la lisina del
colágeno). Manganeso
– Participación en la síntesis y en la regeneración de macromoléculas de la
dermis (glicosaminglicanos).

-Necesario en la acción de la
tirosinasa (en la melanogénesis). – Interviene en las funciones
inmunitarias.

Zinc
– Necesario en la acción de la superoxidodismutasa (acción antiradicalar). – Participación en los efectos
antinflamatorios.

– Participación en las
defensas inmunitarias. – Participación en la síntesis
de ácidos nucléicos.

– Participación en el
metabolismo de las proteínas y de la vitamina A. Hallan extraña forma de vida en la Tierra

Científicos descubren un organismo capaz de vivir a base de arsénico. El hallazgo cambia la concepción de dónde podría haber vida.
“Imagen microfotográfica de la bacteria de Lago Mono (Science)”
Científicos en Estados Unidos descubrieron un microorganismo que se desarrolla y mantiene vivo a base de arsénico, una sustancia altamente tóxica.
El hallazgo, una bacteria descubierta en un lago en California, podría cambiar la concepción de cómo y dónde puede haber vida, afirman los científicos en la revista Science.
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Hasta ahora se ha sabido que todas las formas de vida en la Tierra dependen de seis elementos esenciales para crecer y sobrevivir: oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, fósforo y azufre.
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Y los científicos también han sabido que cualquier cambio en estos elementos conduce a una alteración en los complejos compuestos químicos necesarios para la vida, como las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
Ahora, sin embargo, todo esto podría cambiar con el descubrimiento llevado a cabo por la doctora Felisa Wolfe-Simon, geomicrobióloga de la Agencia de Inspección Geológica de Estados Unidos (USGS), en California.
Forma rara de vida
La científica y su equipo descubrieron una bacteria capaz de intercambiar completamente arsénico por fósforo e incluso incorporar ese arsénico en su ADN.
El microorganismo, miembro de la familia de proteobacterias Halomonadaceae, fue descubierto en el Lago Mono, California, un lago de aguas saladas y altamente tóxicas.
La doctora Wolfe-Simon creía que los antiguos sistemas de vida pudieron haberse compuesto de arsénico en lugar de fósforo. Imagen: H. Bortman/Science
“La doctora Felisa Wolfe-Simon en el Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
El fósforo, en forma de fosfato, forma parte esencial de las moléculas de ADN y ARN, que son clave para almacenar y transportar energía en las células.
El arsénico, por otra parte, aunque tiene propiedades químicas similares y se comporta igual al fósforo, es altamente tóxico para la mayoría de las formas de vida porque altera los procesos metabólicos.
De hecho, explica la investigadora, su toxicidad surge cuando las células intentan utilizar arsénico en lugar de fósforo.
Para probar su teoría de que algunos microorganismos pueden adaptarse y usar arsénico en lugar de fósforo, la científica recogió muestras del lago californiano y cultivó microbios procedentes de esas muestras en el laboratorio con concentraciones cada vez más altas de arsénico.
En el proceso, en lugar de añadir algún compuesto que normalmente se agregaría para mantener vivos a los microbios sino cada vez fue reduciendo más la concentración de fósforo original de los organismos para lograr que éstos comenzaran a producir ADN con arsénico para poder sobrevivir.
Tal como explica la investigadora, inicialmente no esperaban encontrar sobrevivientes en el experimento. Pero su sorpresa fue enorme cuando descubrió bacteria viva y moviéndose aceleradamente.
Y como habían utilizado marcadores para seguir el rastro del arsénico en las bacterias pudieron comprobar que cada una lo había incorporado en sus componentes celulares, incluso hasta su ADN.

Imagen: H. Bortman/Science
“Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
“Cada vez que analizaba a una bacteria contenía la respiración” expresó Wolfe-Simon.
Aunque el hallazgo ha sido recibido con mucho interés, otros investigadores afirman que es necesario llevar a cabo más estudios para confirmar si realmente el arsénico logró incorporarse en los componentes químicos de la bacteria.
“Éste es un descubrimiento impresionante y muy emocionante” dice en la revista Scienceel doctor Barry Rosen, bioquímico de la Universidad Internacional de la Florida, en Miami.
Pero agrega que aunque es “creíble”, todavía queda la duda de si el arsénico quedó simplemente concentrado en las múltiples vacuolas celulares de la bacteria y no se incorporó en su bioquímica.
La doctora Wolfe-Simon y su equipo planean ahora recoger muestras de microorganismos de sitios con alto contenido de arsénico pero bajas concentraciones de fósforo con el fin de encontrar microbios que dependan únicamente del tóxico.
De esta forma intentarán entender mejor los mecanismos con los cuales el arsénico puede introducirse en las estructuras moleculares y cómo es que el ADN puede funcionar con este elemento incorporado.
El hallazgo, sin embargo, podría cambiar la forma como hasta ahora hemos concebido a la vida y la posibilidad de que ésta pueda existir más allá de la Tierra, en lugares que carecen de los elementos esenciales para la vida. Fantástico comentario sobre el azufre y mas cuando nos da salud, creo a ciencia cierta de la efectividad de sus propiedades. Gracias, muchas gracias por compartimos esta fuente de salud.

Todavía mucha gente cree que la adicción al alcohol (alcoholismo) es un asunto moral o de carácter, algo que tiene que ver con depravados o con gente sin fuerza de voluntad. Frecuentemente se cree, de manera errónea, que los adictos al alcohol (alcoholicos) serían capaces de dejar de beber si estuvieran dispuestos a cambiar su conducta. La realidad es que sin la ayuda de especialistas, es bastante difícil salir del alcoholismo, la intervención en centros de desintoxicación de alcoholismo mejora notablemente las posibilidades de éxito.

Por otro lado, muchos creen erróneamente que la adicción al alcohol (alcoholismo) es simplemente un consumo demasiado alto de alcohol, y el alcoholico es adicto simplemente porque ha decidido beber demasiado. Pero científicos, médicos y psicólogos coinciden de manera contundente en diferenciar el abuso alcohol de la adicción al alcohol. Las investigaciones demuestran que la adicción, al contrario que el uso o incluso el abuso de alcohol, no es un problema de libre decisión. La adicción comienza cuando hay un abuso de las bebidas alcohólicas, es decir, cuando el consumidor “decide” conscientemente tomar alcohol de manera repetida y habitual. Esto implica introducirse, en un proceso cualitativa y cuantitativamente diferente, de consumo compulsivo de alcohol y de daño en el tejido cerebral del adicto. Mientras que el uso y el abuso de alcohol implican un comportamiento sobre el que el individuo ejerce un cierto control, la adicción es algo diferente. Hoy se empieza a entender por qué los alcohólicos pueden sacrificar todo lo que es importante en su vida -sus trabajos, sus familias, sus casas- en la búsqueda y consumo de alcohol. Y se empieza a entender que la adicción al alcohol es un problema de salud pública que afecta a mucha gente y que tiene consecuencias en amplios sectores sociales.

La adicción al alcohol no es sólo un trastorno psicológico ni sólo orgánico, aunque pueda relacionarse también con determinados factores psicosociales. Esto significa que no puede ser tratada sólo por un tipo de especialista. Tampoco es un problema moral, y por tanto acudir a una iglesia sólo puede ayudar para advertir al adicto (alcohólico) que busque ayuda, pero no sólo ayuda divina. Decirle a un adicto (alcohólico) que el alcoholismo está sólo relacionado con el carácter, con problemas emocionales o con dificultades en su familia es erróneo e insuficiente. Hoy en día se sabe que no existe una personalidad adictiva. Por otro lado, aunque un alto porcentaje de adictos al alcohol (alcohólicos) tienen una predisposición genética a esta enfermedad, la predisposición genética puede ser superada y no es razón fundamental por la que se constituye en adicto al alcohol. En definitiva, la genética es un factor de riesgo, pero no es un destino. En base a las múltiples investigaciones realizadas sobre la adicción, se puede concluir que ésta es una enfermedad reincidente y tratable. En la última década, los espectaculares avances de la tecnología han permitido a los científicos examinar el cerebro para investigar las causas, mecanismos y consecuencias de la adicción, y se ha llegado a una importante conclusión: la adicción al alcohol es una enfermedad que afecta el cerebro del adicto. El alcohol no sólo interfiere en el funcionamiento cerebral normal al crear fuertes sentimientos de placer, sino que además, tiene efectos a largo plazo en el metabolismo y la actividad del cerebro. En un determinado momento del consumo o del abuso de alcohol, se producen cambios cerebrales que convierten el abuso en adicción, en enfermedad reincidente. Así, los adictos al alcohol sufren un intenso y compulsivo deseo de beber (craving) y no pueden abandonar el consumo por sí mismos. Este comportamiento es extremadamente dominante y difícil de controlar como muchos signos físicos de dependencia. Así, el cerebro termina adaptándose patológicamente al alcohol y su metabolismo se altera, modificando procesos psicológicos que repercuten finalmente en la conducta del alcohólico.

Por tanto, es posible abusar del alcohol sin ser adicto a él, aunque el abuso frecuentemente conduce a la adicción. Algunas personas pueden abusar del alcohol – y si dejan de beber sufren el denominado síndrome de abstinencia- pero no son consumidores compulsivos y por tanto no son adictos. La adicción implica, como se ha anotado, un intenso e irresistible deseo de beber, un comportamiento de búsqueda compulsiva de alcohol, el desarrollo de la tolerancia y la dependencia. El consumo de alcohol se vuelve obsesivo. El adicto está atrapado. El problema o la situación que desencadenó supuestamente el consumo de alcohol se ha borrado de su mente, así como se borra todo lo que antes de la adicción tenía valor. En este punto, en lo único que puede pensar es en conseguir y consumir alcohol. Por tanto, se pierde el control de este consumo y se ignoran sus gravísimas consecuencias, y sólo el tratamiento llevado a cabo por profesionales, en los centros de alcoholismo, puede lograr una recuperación de esta enfermedad. El diagnóstico de adicción al alcohol se puede hacer si se han experimentado o manifestado alguna vez durante el último año tres o más de los siguientes síntomas:

  • Un fuerte deseo o compulsión por beber alcohol.
  • Incapacidad para controlar el comienzo del consumo de alcohol, la interrupción de este consumo o los niveles de bebida.
  • Síntomas de abstinencia: experimentar síntomas físicos después de pasar un periodo corto de tiempo sin beber. Entre estos síntomas están ansiedad, agitación, dolor de cabeza, alteraciones auditivas, nauseas y vómitos, nublamiento sensorial, ataques, delirio, alteraciones táctiles, sudoración excesiva, temblores, signos vitales elevados o alteraciones visuales.
  • Tolerancia al alcohol: tener que beber cada vez más alcohol para conseguir los mismos efectos. Mayores dosis de alcohol son necesarias para conseguir los efectos que antes se conseguían con dosis más pequeñas (ejemplos claros de tolerancia se pueden ver en personas dependientes del alcohol que pueden tomar dosis diarias suficientes para incapacitar o matar a consumidores no tolerantes).
  • Abandono progresivo de intereses o diversiones alternativas a las ligadas al consumo de alcohol.
  • Incapacidad para limitar el consumo de alcohol a pesar de la aparición de complicaciones médicas, como daños en el hígado, por el excesivo consumo.
  • Estrechamiento del repertorio personal de pautas de consumo de alcohol (por ejemplo, beber sólo una marca o tipo de bebida alcohólica, o tendencia a beber alcohol de la misma manera los días laborables y los fines de semana a pesar de las limitaciones sociales que marcan cuál es la conducta apropiada para beber).

Las personas que han desarrollado dependencia del alcohol requieren generalmente ayuda externa para dejar de beber, que normalmente incluye desintoxicación y tratamiento médico en centros de desintoxicación de alcoholicos. Estos centros están especializados en la desintoxicación y tratamiento de los efectos del alcoholismo.

Los efectos físicos del alcohol a largo plazo son:

  • Pancreatitis o inflamación del páncreas.
  • Enfermedades del corazón, entre ellas enfermedad coronaria.
  • Neuropatías o daños en los nervios.
  • Varices sangrantes en el esófago, o venas dilatadas en el tubo que conecta la traquea y el estómago.
  • Degeneración cerebral y neuropatía alcohólica.
  • Cirrosis del hígado, una enfermedad crónica que causa la destrucción de las células y la pérdida de la función del hígado.
  • Presión sanguínea alta.
  • Incremento de la incidencia de muchos tipos de cáncer, entre ellos el de mama.
  • Deficiencias nutricionales.
  • Los problemas de salud mental también son comunes cuando hay alcoholismo, con el riesgo de que un trastorno mental puede conducir o reforzar a otro diferente.
  • La depresión es una causa frecuente de alcoholismo, ya que una persona deprimida busca la manera de salir de sus problemas o un alivio a su insomnio. Desafortunadamente, el propio alcohol tiene efectos depresores, por lo que el problema, lejos de disminuir, se complica.

Otros trastornos psíquicos producto de la adicción al alcohol son:

  • Síndrome de Wernicke-Korsakoff’s, un desorden neuropsiquiátrico causado por la deficiencia de tiamina, como consecuencia de las carencias nutricionales en alcoholicos.
  • Deterioro de la memoria.
  • Déficit de atención.

Por último, la dependencia del alcohol produce entre otras cosas, daños significativos en otros ámbitos de la vida como el ocupacional, social e interpersonal (con, por ejemplo, disfunción sexual). AUTOR: Colglazier CL y Sutej G

TITULO ORIGINAL: [Laboratory Testing in the Rheumatic Diseases: A Practical Review] CITA: Southern Medical Journal 98(2):185-191, Feb 2005

Los patrones de FAN, aunque de menor sensibilidad, se asocian con mayor especificidad. Anticuerpos antiADN de cadena simple y doble

AntiSm, antiU1-RNP y anticuerpos antihistona Anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B

Se entiende por carne todas las partes blandas comestibles de los animales, como los músculos y las vísceras del animal mamífero o ave, utilizables para la alimentación. Las especies más consumidas son el vacuno (ternera, añojo y vaca), el cerdo, el cordero y el pollo; mientras que otras de menor consumo son el cabrito, conejo, perdices, codornices, liebre, etc. Las carnes se han clasificado desde un punto de vista de su color en carnes rojas y carnes blancas. Las rojas contienen mayor mioglobina que las blancas, que es una proteína muscular que contiene hierro, aunque en cuanto al contenido en proteína apenas hay diferencia entre ambas. Las rojas son las de bovino, caprino, equino y ovino, mientras que entre las blancas se encuentran el conejo, el pavo y el pollo entre otras.

En valor energético es muy variable en los distintos tipos de carnes, que depende fundamentalmente del contenido en grasa de la pieza cárnica. El contenido energético oscila entre 200-300 kcal/100g. Proporciona proteínas (16 y 20%) de alto valor biológico (ligeramente inferiores a la calidad del huevo, leche o soja). El contenido puede ser menor cuando hay una proporción grande de tejido conectivo.

En cuanto a la grasa, el porcentaje de la misma es muy variable de unas carnes a otras. Así, los lípidos constituyen menos del 10% en el caballo, conejo, cabrito y pollo sin piel; entre el 11 y el 20% en ternera y algunos cortes de vaca y cerdo; y entre el 21 y el 30% en carne de cerdo y cordero). Se trata sobre todo de triglicéridos y ácidos grasos saturados de cadena larga, y en mucha menor medida ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados. La grasa saturada, procedente de los animales terrestres, tiene incidencia sobre los niveles plasmáticos de colesterol, y por tanto en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y en otras alteraciones patológicas. Por esto hay que tener presente que la ingesta elevada de proteínas de animales terrestres conlleva a su vez una ingesta elevada de grasa saturada y colesterol.

Los carbohidratos que contienen no son valorables desde el punto de vista nutricional. En cuanto a los minerales destaca por ser una buena fuente de hierro con una alta biodisponibilidad, ya que se encuentra en forma “hemo”, que es fácilmente absorbido por el aparato digestivo. Además contienen hierro “no hemo” que se absorbe mejor cuando se combina en la comida con alimentos ricos en vitamina C.

En cuanto a vitaminas son ricas en vitaminas B12 y niacina, conteniendo también cantidades moderadas de vitaminas B1 y B2. Las vitaminas liposolubles se encuentran en las vísceras. Las vísceras son los órganos y partes blandas no musculares, pueden ser rojas y blancas. Las rojas son las más consumidas, como el hígado, riñones y corazón, constituyen un buen aporte de proteínas, vitaminas liposolubles y B12, así como hierro, fósforo, colesterol y purinas. Entre las blancas se encuentran el tuétano, sesos, y criadillas, caracterizadas por un elevado contenido en grasa saturada y colesterol. Estas últimas tienen un sabor más fuerte, lo que hace que su consumo sea menos generalizado.

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41. Rubio C, González D, Martín-Izquierdo RE y cols. El zinc: oligoelemento esencial. Nutr Hosp 2007; 101-107. [ Links ] 42. Marchesini G, Fabbri A, Bianchi GP y cols. Zinc supplementation and amino acid nitrogen matabolism in patients with advanced cirrhosis. Hepatology 1996; 23:1084-1092. [ Links ]

Recibido: 10-I-2008.
Aceptado: 15-II-2008.

La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. La cirrosis se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hígado. Las fundamentales son tres:
➤ necrosis hepatocelular
➤ fibrosis
➤ nódulos de regeneración.

Necrosis significa muerte o destrucción de las células del hígado. En los pacientes que llegarán a desarrollar cirrosis esta muerte celular se produce de modo continuo, como consecuencia del daño hepático que produce la causa de la enfermedad. Las células muertas son, durante mucho tiempo, sustituidas por otras nuevas, hecho denominado regeneración. La fibrosis es la consecuencia del proceso de cicatrización que producen las lesiones inflamatorias que ocurren en el hígado, de manera que con el paso de los años el hígado se convierte en un órgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo su estructura. Como consecuencia, las células nuevas, generadas para sustituir a las desaparecidas, no pueden colocarse en el lugar adecuado y se sitúan donde les permite la trama de cicatrices que surca el hígado. Por este motivo se habla de nódulos de regeneración, por encontrarse grupos de células hepáticas rodeados de fibras colágenas (de cicatriz) formando nódulos. Además, esta trama fibrosa produce un segundo efecto que es cerrar y endurecer los pequeños vasos hepáticos (sinusoides) por los que circula la sangre a través del hígado. Este hecho va a tener una consecuencia muy importante: aumentar la dificultad (resistencia) para que la sangre que entra en el hígado por la vena porta circule a través del órgano. Esta dificultad genera un aumento de presión en todo el sistema venoso que aporta sangre al hígado (el sistema portal) y a este hecho, capital en las complicaciones de la cirrosis, se le denomina hipertensión portal. Por otra parte, la capacidad de regeneración hepática no es infinita, de manera que llega un momento en que empieza a disminuir la cantidad total de células hepáticas, y el hígado es progresivamente más incapaz de cumplir adecuadamente sus múltiples funciones. Por lo tanto, al final, todas las manifestaciones clínicas de la cirrosis son la consecuencia de dos hechos fundamentales: la insuficiencia hepatocelular y la hipertensión portal. Epidemiológicamente es una enfermedad importante que está incluida entre las 10 principales causas de muerte en los países occidentales. Hay muchas causas de cirrosis. Las principales en nuestro medio son dos: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica o alcohólica) y la hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C), que son responsables del 80 por ciento de los casos de cirrosis en España. Además, se puede producir cirrosis por hepatitis crónica por virus B, por infección crónica mixta por virus B y virus D, por enfermedades, denominadas colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado, tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante) y por enfermedades metabólicas congénitas del hígado que se manifiestan en la vida adulta, como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y el déficit de alfa-1-antitripsina (también bastante rara). Otras causas poco comunes de cirrosis son la hepatitis autoinmune, en la que se produce una agresión al hígado por parte de nuestro propio sistema defensivo, y la toxicidad hepática por algunos fármacos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes. Todas las enfermedades citadas necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

¿Quiénes están expuestos a padecer cirrosis? Todas las personas con una enfermedad hepática crónica tienen riesgo de desarrollar cirrosis. Por este motivo, para individualizar el riesgo, para valorar la posibilidad de tratamiento de la enfermedad causante del daño hepático y para prevenir complicaciones, estas personas deben ser vigiladas periódicamente por el médico.

Los síntomas dependen de la gravedad del daño hepático. Cuanto más insuficiencia hepática y más hipertensión portal existan más intensos son los síntomas del paciente. En las fases iniciales los pacientes pueden estar asintomáticos y llevar una vida normal no siendo, por tanto, conscientes de su enfermedad. De hecho, en algunos casos la enfermedad se descubre de modo casual durante una revisión general de salud o al consultar por otra enfermedad no relacionada. Más adelante, el paciente se encuentra cansado, le falta energía, pierde el apetito, puede tener molestias digestivas y perder peso y masa muscular. Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente se encuentra siempre enfermo, no puede llevar vida normal y aparecen, entre otros los siguientes síntomas principales: ➤ Ictericia, que es una coloración amarillenta de la piel debida a la incapacidad del hígado de eliminar la bilirrubina de la sangre.

➤ Cambios en la piel: Aparición de dilataciones vasculares sobre todo en las mejillas, tronco y brazos, que según su forma se llaman telangiectasias o arañas vasculares. Además, puede aparecer enrojecimiento de las palmas de las manos y los pulpejos de los dedos y las uñas cambian su color rosado por otro más blanquecino. ➤ Retención de sal y agua, que se manifiesta por un acúmulo de líquido en las extremidades inferiores (edemas) y en al abdomen (ascitis), que se distiende.

➤ Facilidad para el sangrado: El hígado fabrica muchas de las sustancias que permiten la coagulación de la sangre. Al fallar el hígado es frecuente el sangrado por las encías, por la nariz y la aparición de hematomas con golpes suaves. Además, debido a la hipertensión portal el bazo secuestra plaquetas, que son células de la sangre muy importantes para la coagulación, lo que también facilita el sangrado. Algunos pacientes presentan hemorragias internas graves, sobre todo en el aparato digestivo, debido a la rotura de varices (venas dilatadas, que se forman como consecuencia de la hipertensión portal) en el esófago o el estómago. Estas hemorragias son graves, pueden ser mortales y requieren ingreso en un hospital para su tratamiento. ➤ Cambios en la conducta y en el nivel de consciencia: El hígado se encarga de retirar de la sangre sustancias tóxicas para el cerebro. Cuando el hígado fracasa, estas sustancias producen una intoxicación cerebral que se manifiesta por insomnio nocturno, somnolencia diurna, cambios en la conducta y en el humor y finalmente, desorientación y progresiva disminución del nivel de consciencia que puede llegar al coma. Esta complicación es grave y requiere ingreso hospitalario.

➤ Cambios en la función sexual: Debido a cambios hormonales y a la desnutrición, es frecuente la pérdida del deseo y la potencia sexual en los varones y de la menstruación y de la fertilidad en las mujeres aún en edad de procreación. Además, en los varones estos cambios hormonales pueden producir aumento del tamaño de las mamas (ginecomastia), que a veces son dolorosas. ➤ Desnutrición: El hígado es muy importante en la absorción y aprovechamiento de los nutrientes que ingerimos. Por ello, en fases avanzadas, los cirróticos se hallan desnutridos y pierden mucha masa y fuerza muscular.

➤ Otras complicaciones: la cirrosis es el factor de riesgo más importante para la aparición de cáncer de hígado y esta es una complicación muy grave que aparece en algunos pacientes cirróticos. La cirrosis se sospecha por:
➤ Historia clínica; antecedentes de consumo de alcohol, factores de riesgo para la hepatitis crónica B y C (uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad sexual, pareja sexual de enfermos de Hepatitis B o C); fármacos, tratamientos de herbolarios y homeópatas y consumo de drogas; presencia de prurito en la mujer, patología pulmonar o historia familiar de enfermedades hepáticas.

➤ Exploración del paciente; presencia de hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), esplenomegalia (aumento del bazo), presencia de lesiones cutáneas como las arañas vasculares, telangiectasias en los pómulos o enrojecimiento de las palmas de las manos. ➤ Estudios analíticos; alteración en el número de células sanguíneas, marcadores de la función hepática, o de infecciones por los virus de la hepatitis B o C, entre otros y estudio de la coagulación.

➤ Ecografía abdominal es muy útil y permite frecuentemente el diagnóstico indirecto. ➤ El diagnóstico directo de certeza se realiza mediante biopsia hepática.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. En las Cirrosis por Hepatitis B o C, existen distintos fármacos, según el virus causal, indicados para el tratamiento de hepatitis crónica activa o cirrosis hepática. Deben evitarse escrupulosamente las sustancias hepatotóxicas (drogas, algunos medicamentos, plantas medicinales y el alcohol). Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario. Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

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El término cirrosis se refiere a una alteración de la estructura del tejido del hígado, que se aprecia a nivel macroscópico pero fundamentalmente microscópico. Esta afectación del tejido hepático se refleja a nivel clínico con múltiples manifestaciones.

Lo que sucede en la cirrosis hepática es que el tejido normal se sustituye por tejido fibroso que no realiza correctamente la metabolización de sustancias. Esta lesión es irreversible y cuando se llega a ella podemos considerar que nos encontramos ante una enfermedad crónica. Las causas que llevan a que se produzca una cirrosis hepáticas son múltiples. Las más importantes son:

  • Hepatopatía y cirrosis por alcohol: el alcohol es una de las causas de la cirrosis hepática, pero no la única. La hepatitis alcohólica es considerada la precursora de la cirrosis. Se produce una lesión en el hígado determinada por el consumo de alcohol cuya cicatrización posterior produce la cirrosis hepática. La cantidad de alcohol y el tiempo de consumo que puede ocasionar daño hepático varía mucho entre una y otra persona. Es importante establecer el tiempo y la cantidad de alcohol consumida porque es inversamente proporcional al tiempo de aparición de la cirrosis. En las mujeres, la cantidad de alcohol necesaria para que se produzca la cirrosis es menor que en el hombre, ya que poseen menos cantidad de la enzima que metaboliza el alcohol en el hígado. Aunque como ya hemos mencionado la cirrosis hepática se trata de un estadio irreversible de daño del hígado, la abstinencia alcohólica y el tratamiento adecuado pueden frenar la progresión de la enfermedad.
  • Hepatitis C crónica: la hepatitis crónica por virus C acaba produciendo cirrosis hepática. La evolución de la cirrosis por virus C es más lenta que por el alcohol. Actualmente, el tratamiento para este tipo de hepatitis, aunque aún no es del todo eficaz, ha dado una esperanza a los pacientes infectados por virus de la hepatitis C (muchos de ellos también infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que al haber aumentado la supervivencia en los últimos años están sufriendo graves problemas de salud por la hepatitis).
  • Hepatitis crónica por virus B y D: del mismo modo puede suceder con la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B. La hepatitis D en sí misma no degenera en cirrosis pero es coadyuvante si el paciente está sobreinfectado con el virus de la hepatitis B.
  • Hepatitis autoinmune: este tipo de hepatitis es causada por un problema en el sistema inmunitario y puede desencadenar en cirrosis.
  • Enfermedades hereditarias: son enfermedades que producen alteraciones metabólicas con daño hepático que pueden desencadenar en cirrosis. Dentro de las más conocidas nos encontramos con:
  • La deficiencia de Alfa-1 Antitripsina.
  • La hemocromatosis.
  • La enfermedad de Wilson.
  • La galactosemia.
  • Las enfermedades por depósito de glucógeno.
  • Esteatohepatitis no alcohólicas: existen cúmulos de grasa en el hígado, los que puede derivar en una cirrosis hepática después de cierto tiempo de evolución. Esta lesión aparece asociado con la diabetes, desnutrición proteica, obesidad, enfermedad arterial coronaria y tratamiento con corticoesteroides.
  • Bloqueo de los conductos biliares: se produce daño hepático por la obstrucción de los canalículos intra y extrahepáticos. Existen ciertas enfermedades en las que se produce esta obstrucción como en la cirrosis biliar primaria.
  • Fármacos y toxinas: ciertas medicamentos o tóxicos pueden generar una cirrosis hepática, cada uno de ellos por diferentes mecanismos de producción. Éste es otro de los motivos por los que es importante que un médico controle cualquier tipo de tratamiento y se evite radicalmente la automedicación. Las consecuencias pueden resultar irreversibles.

La cirrosis hepática produce numerosas manifestaciones clínicas aunque en ciertos estadios de la enfermedad el paciente puede permanecer completamente asintomático. Se observa falta de apetito, malnutrición, disminución del peso y de la masa muscular en pocas semanas o meses.

Posteriormente se produce una pérdida de vello en todo el cuerpo e incluso en los hombres se observa aumento de las mamas (término que se conoce como ginecomastia). Estos dos últimos síntomas se deben a una alteración en el metabolismo de los estrógenos. Se observan arañas vasculares que son aumento de los vasos sanguíneos que se observan en el tórax, en el abdomen, etc. El enfermo puede presentar una coloración amarillenta por el cúmulo de bilirrubina en piel y mucosas (ictericia). Un signo característico del alcoholismo, aunque no de la cirrosis, es la contractura palmar de Dupuytren que consiste en una fibrosis de los tendones de la palma de la mano y que produce una flexión de los dedos. A causa de la alteración fibrosa del hígado, la sangre cir-cula peor por este órgano, lo que provoca un aumento de la tensión dentro de los vasos hepáticos como la vena porta. Esto lleva a un aumento de las venas del estómago y del esófago, que se conoce como varices esofágicas. La complicación más grave de dichas varices es el sangrado.

La disminución de la producción de albúmina, una pro-teína producida por el hígado y que mantiene la presión dentro de los capilares sanguíneos, hace que el líquido permanezca dentro de los mismos y quede libre en el abdomen, esto se conoce con el nombre de ascitis. El paciente presenta el abdomen distendido y puede llegar a tener tal cantidad de líquido libre que resulte necesario el drenaje para mejorar la respiración y disminuir la distensión. Si la enfermedad sigue evolucionando se producen múl-tiples complicaciones en diferentes regiones anatómicas del cuerpo, como ya hemos comentando. Las complicaciones más graves y significativas de la cirrosis son:

  • Edema y ascitis: la ascitis es una de las complicaciones más frecuentes dentro de la cirrosis hepática como ya hemos visto. Al igual que el líquido tiende a extravasarse fuera de los vasos en el abdomen y se produce la ascitis, también puede acumularse líquido en las piernas produciéndose edemas.
  • Hematomas y sangrado: en el hígado se producen las proteínas necesarias para la coagulación. Cuando éste se encuentra afectado pueden aparecer hematomas o sangrados espontáneos.
    Ictericia: como vimos anteriormente, se produce por el cúmulo de bilirrubina en la piel y en las mucosas.
  • Prurito: se produce por la bilirrubina que depositada en la piel produce intenso picor.
  • Encefalopatía hepática: consiste en una alteración del estado mental del paciente por el aumento de toxinas que el hígado no es capaz de metabolizar. Ésta es una situación muy grave que puede desencadenar la muerte del paciente. Existen diferentes estadios de encefalopatía hepática. En un principio se observa una alteración de la conducta del enfermo, con abandono de la higiene personal, dificultad en el habla, etc. hasta que se llega al coma
  • Aumento de la sensibilidad a fármacos: la cirrosis provoca que se reduzca el metabolismo de ciertos fármacos y que sea necesario administrar menor dosis de los mismos o inclusive, no poder emplearlos.
  • Hipertensión portal: es el aumento de la presión dentro de la vena porta que recoge la sangre que procede del intestino y del bazo y que es transportada hacia el hígado.
  • Várices: como consecuencia de la hipertensión portal se produce una dilatación de los vasos sanguíneos del esófago y del estómago, se conocen como varices, existe una alta probabilidad de que se rompan provocando una hemorragia digestiva alta que requiere atención médica inmediata.
  • Otras alteraciones: la cirrosis puede ocasionar alteraciones en el sistema inmune, favoreciendo las infecciones. La ascitis puede infectarse con bacterias normalmente presentes en el intestino, produciendo una peritonitis.

El diagnóstico de cirrosis hepática viene determinado por la clínica, los síntomas y las alteraciones analíticas que muestran la función hepática del paciente. En muchas ocasiones se conocen los antecedentes personales y se trata de un estadio evolucionado de una enfermedad conocida previamente (como la hepatitis vírica o alcohólica). En otras ocasiones, el paciente permanece asintomático hasta momentos muy avanzados de la enfermedad.

En la exploración física se puede palpar el hígado que es duro y en ocasiones doloroso y, por supuesto, suele estar aumentado de tamaño. Los datos de laboratorio nos muestran alteraciones en la función hepática y en la coagulación.

Las pruebas de imagen nos muestran lesiones macroscópicas del hígado. Sin embargo, hasta que no se realiza una biopsia hepática no se podrá confirmar el diagnóstico porque, como dijimos anteriormente, la cirrosis se trata de una alteración de la morfología de la estructura del hígado. La biopsia debe ser tomada por un médico con experiencia. La cirrosis es un daño hepático irreversible. Un tratamiento adecuado puede detener o atrasar la progresión y reducir las complicaciones inevitables de la cirrosis.

Según la causa que produzca la cirrosis serán necesarios determinados tratamientos. En la cirrosis alcohólica es fundamental la abstinencia absoluta del alcohol. En la hepatitis se emplea el interferón aunque éste presenta múltiples efectos secundarios y no todos los pacientes son subsidiarios de recibirlo. En las hepatitis autoinmunes se emplean los corticoides. El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis es fun-damental porque en muchas ocasiones pueden poner en peligro la vida del paciente. Es necesario que el enfermo con cirrosis tome una dieta baja en sal y en proteínas, ya que el paciente con cirrosis hepática metaboliza mal estos compuestos que pueden llegar a ocasionar encefalopatía hepática. Para facilitar la eliminación de los compuestos tóxicos que se generan es necesario que el paciente con cirrosis no presente estreñimiento. Por ello, el médico prescribe laxantes.

El uso de antibióticos es fundamental ante las posibles infecciones que sufre el paciente cirrótico. Una de las más graves es la peritonitis bacteriana. El tratamiento de la hipertensión portal es complicado. Se deben controlar la complicaciones que ésta provoca. El sangrado de las várices es una urgencia médica. La hemorragia debe deternerse y para ello se emplea la esclerosis de las mismas mediante endoscopia.

La única curación posible de la cirrosis hepática es el trasplante hepático. El trasplante hepático ha sido uno de los mayores avances de la medicina en los últimos años, ya que el paciente con cirrosis no tenía esperanza de vida. Se trata de sustituir el hígado del enfermo por el de un donante sano. Las indicaciones de trasplante hepático están determinadas por muchos factores, pero los más importantes son los que definen la esperanza de vida del paciente. Las contraindicaciones para realizar un trasplante hepático son:

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Si un periquito toma abundante fruta o verdura, sobre todo lechuga y otros alimentos ricos en líquido, aumenta la proporción de orina. Puede parecer que el periquito tenga diarreas, pero es algo completamente normal y lejos de ser peligroso. Pero los excrementos se deberían normalizar tras pocas horas. Un periquito que sufre nefritis sufre diarreas persistentes, extremadamente líquidas, casi sin heces (el anillo oscuro), prácticamente solo orina. Si los excrementos caen sobre papel se forma un anillo húmedo alrededor de las deposiciones, algo que nunca ocurre con las heces normales. El plumaje alrededor de la cloaca se empapa de orina, aparece mojado, y se ve la piel debajo enrojecida e inflamada. En casos graves el periquito aparece decaído, apático y da una apariencia enferma.

¡En esta situación necesita ayuda veterinaria urgente! Sin ella, la enfermedad es casi siempre mortal. Muchas veces no se puede curar completamente, pero sí posibilitar al periquito vivir bien con su enfermedad. Es importante que los periquitos con nefritis dispongan siempre de abundante agua para beber. Además, en las fases agudas, un tratamiento con radiación infrarroja puede ayudarle mucho a superar la enfermedad.

Las causas de la enfermedad son múltiples: la más frecuente es una alimentación inadecuada. Demasiada grasa y proteínas, pero también sal. Resulta evidente que es irresponsable dejar al periquito que pruebe la comida hecha para humanos, por muy lindo que sea que acuda a la mesa mientras su dueño come. Otra razón posible son enfermedades como la aspergillosis o la candidiasis, y la ingesta de determinadas sustancias venenosas, o como efecto secundario de un tratamiento con algunos fármacos.

Casi la mitad de los "periquitos caseros" pesan demasiado, sobre todo aquellos obligados a vivir en jaulas demasiado pequeñas y sin la oportunidad de volar libremente por la habitación todos los días. Además una mala alimentación favorece la obesidad: solo semillas, sin frutas y verduras todos los días, "barritas de miel". Un periquito con un peso adecuado muestra una línea (visible, aunque no muy llamativa) en el pecho y el vientre alto, donde se encuentra la quilla, un hueso fuerte que da estabilidad a esta zona. Esto ocurre a un peso de aproximadamente 40 gr., en periquitos ingleses hasta 50 - 55 gramos. Ahora, una buena pregunta: ¿como peso a mi periquito?

Lo más fácil es poner alguna golosina encima de una balanza de cocina que muestra gramos, tararla (poner a cero) y esperar a que el periquito venga a ella a comer. También puedes pesarlo dentro de una pequeña caja de cartón (antes tarada), pero el primer método es menos estresante para el periquito y más exacto, ya que se moverá menos y por tanto no desequilibra la balanza. Si tu periquito excede varios gramos del peso recomendado, hay que hacer algo al respecto, ya que la obesidad no solo dificulta el vuelo al periquito, sino que también es peligrosa, al desencadenar enfermedades como eczemas en las patas (por el exceso de peso), problemas hepáticas, cardiacos. y sobre todo, lipomas.

Las lipomas son tumores de grasa que normalmente se forman en la región del pecho o del vientre. No son malignos, pero pueden alcanzar dimensiones exageradas, apretando contra otros órganos y dificultando su funcionamiento. Además son muy incómodos, un periquito con un lipoma desarrollado puede perder la capacidad de vuelo completamente. La piel sobre el lipoma se tensa, produciendo escozor que puede llevar al periquito a arrancarse sus plumas. Un lipoma se reconoce como un bulto en la región del pecho o del vientre, mirando el periquito de perfil. Al tacto es, a diferencia de los tumores malignos, de consistencia blanda. El color es amarillento, hay una línea nítida de diferencia de color entre el lipoma y el tejido sano que lo rodea. El crecimiento del tumor es más lento que en tumores malignos, pero de velocidad considerable.

Ante un lipoma, conviene a consultar a un veterinario especialista en aves. Según el tamaño y la localización del tumor, se puede extirpar con relativa facilidad mediante una operación. No existe un tratamiento con fármacos, pero para combatir el lipoma sin cirugía hay que seguir las mismas reglas que para vencer la obesidad: cambios en la dieta y más movimiento. Con los cambios en la dieta hay que ir con cuidado: ¡El periquito NUNCA debe pasar hambre! Estos animales tienen el metabolismo muy rápido y pocas horas sin comida ya pueden causarles daños irreversibles, incluso la muerte. Así que no conviene racionar la porción diaria, sino aumentar la proporción de alimentos que no engordan. Es decir, eliminar o reducir cualquier golosina tipo "barritas de miel", bizcocho para pájaros. incluso racionar fuertemente el panizo. La mezcla de semillas habitual puede ser la misma de siempre (a libre disposición del periquito, tanto como quiere), pero conviene evitar mezclas que contengan un alto porcentaje de semillas oleaginosas: sobre todo, avena y linaza. Puedes "rebajar" la mezcla con partes iguales de alpiste puro, de relativamente bajo contenido energético y en grasas. Además, hay que animar al periquito a comer alimentos distintos de las semillas, es decir, ofrecer varios tipos de frutas y verduras todos los días, en más cantidad que las semillas.

Pero tan solo con una "dieta" el periquito no pierde peso: necesita moverse, volar. Para ello, suéltalo tantas horas como puedas todos los días a volar por la habitación. No lo espantes para que vuele, sino que anímalo a hacerlo: coloca un espacio de juegos en la esquina opuesta a la jaula en la habitación, coloca la comida en la jaula de tal forma que el periquito tenga que volar una corta distancia para alcanzarla, si está acostumbrado a la mano anímalo a que venga a ti volando. Muy importante también: un periquito sin pareja no solo es un periquito infeliz, sino que tampoco se mueve lo suficiente. En una pareja siempre hay uno más "deportista" que anima al otro a volar. A veces ocurre que un periquito sufra un resfriado, sobre todo si la jaula se encuentra en un lugar expuesto a las corrientes de aire, si ha tomado un baño demasiado frío o si ha sido llevado de un ambiente caluroso a uno frío, o al revés.

Un periquito resfriado permanece con el plumaje levantado, apático, da una apariencia enferma y segrega mucosidades líquidas (normalmente de color transparente) por los orificios nasales. Estornuda con frecuencia, a veces tose y hace ruidos al respirar. Un resfriado en sí no es muy peligroso. Aún así, conviene consultar a un veterinario, sobre todo para asegurar que realmente "solo" se trata de un resfriado, sobre todo si el periquito pasado uno o dos días no mejora, incluso empeora o sufre más síntomas. Otras enfermedades bastante graves se manifiestan de forma muy parecida, por ejemplo, la psitacosis, pero también puede confundirse con ácaros de los sacos aéreos, incluso con una inflamación del buche.

Como "primeros auxilios" antes de consultar a un veterinario y para ayudar al periquito durante el tratamiento, conviene separarlo en una jaula aparte de otros periquitos y ponerlo en un lugar cálido sin corrientes de aire. Es muy beneficioso dar rayos infrarrojos al periquito. También es bueno hacerlo inhalar: prepara una infusión de manzanilla bastante cargada y coloca el recipiente con la infusión recién preparada, caliente, al lado de la jaula, y cubre ambos con una toalla de modo que el periquito inhale los vapores. Déjalo inhalar durante aprox. 15 min. al día.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla o de hinojo (a temperatura ambiente). Por desgracia, tumores malignos son una de las enfermedades más frecuentes en los periquitos. Yo misma he perdido ya varios periquitos por culpa de tumores. Por alguna razón (desconocida) los periquitos parecen estar muy predispuestos a sufrir tumores, con más frecuencia del pico, de los riñones y de los testículos, pero también en cualquier otra parte del cuerpo. Normalmente (con excepciones) aparecen a la edad de unos dos a seis años.

Un tumor maligno, a diferencia de los también muy frecuentes lipomas, normalmente es duro al tacto y de color oscuro - morado. Por supuesto los tumores de los órganos internos no se reconocen "a simple vista" como un bulto, sino cuando ya son bastante avanzados y provocan otros trastornos: es frecuente que un periquito aquejado de un tumor interno en la región del vientre (por ejemplo, del riñón) pierda la movilidad en una extremidad, frecuentemente en una patita, al apretar el tumor contra estructuras nerviosas. Una pista sobre la existencia de un tumor de testículos en un periquito macho lo puede dar el color del céreo: si el céreo, antes azul, se torna de color marrón, como si se tratara de una hembra, indica algún trastorno hormonal, muchas veces causado por un tumor que invade los testículos, productores de hormonas masculinas. Desgraciadamente, el pronóstico es bastante malo. En algunos casos es posible extirpar el tumor mediante una operación realizada por un veterinario especialista en aves, pero conlleva un alto riesgo y solo tiene sentido si el tumor todavía no ha creado metástasis, es decir, no ha invadido otros órganos. Un tratamiento con fármacos es de dudoso éxito, y normalmente no puede eliminar el tumor, sino retardar su crecimiento.

Igualmente un tratamiento homeopático puede ayudar algo, pero nunca curar la enfermedad. Se puede utilizar, según el caso, una mezcla de Galium Heel, Ubichinon compositum y Glyoxal compositum. Consulta a un homeópata o un veterinario que trabaje con homeopatía. Si el periquito sufre dolores el veterinario te puede dar un analgésico, pero cuando la enfermedad ha llegado a esta fase, el dueño debería considerar si la eutanasia no es la mejor solución. Se demuestra más amor por un animal haciéndole este último favor, por mucho que te duela, que dejándolo sufrir basándote en falsas esperanzas.

Es una enfermedad que casi solo afecta a las hembras. Consiste en un crecimiento excesivo de la piel del céreo, tanto que, sin tratamiento, puede obstruir los orificios nasales y causar asfixia. Es normal que las hembras, sobre todo cuando entran en época de reproducción o cuando se encuentren emparejados con un macho, cambien el aspecto de su céreo: se vuelve marrón oscuro y abultado, pudiendo llegar a sobresalir bastante sin que ello sean nada anormal. Solo en casos excesivos se puede hablar de hiperqueratosis, y es necesario aplicar un tratamiento. Éste consiste en ablandar la queratina sobrante del céreo con una crema especial, después se remueve fácilmente. Esto solo lo debería realizar un veterinario.

Las razones por la que aparece una hiperqueratosis no son del todo conocidos. Afecta sobre todo a hembras más viejas y se ha relacionado con un trastorno hormonal, una alimentación deficiente, pero también parece existir una predisposición genética. Síndrome EMA (" Ekzema Melopsittacus et Agapornis ")

El síndrome EMA es una grave enfermedad que afecta solo a periquitos y agapornis (inseparables). No es muy frecuente y no se contagia. La causa no se conoce exactamente, pero se sospecha de estrés, alergias o un virus (posiblemente una combinación de las tres factores). Consiste en un eczema que aparece en las partes bajas de las alas, alrededor de la cloaca y en las regiones de la espalda. La piel se engrosa, forma ampollas y costras purulentas que pueden sangrar. En estas regiones se caen las plumas. Las eczemas producen un fuerte picor que lleva al periquito a rascárselas e incluso proporcionarse heridas como un intento desesperado de aliviar el picor. Frecuentemente, los periquitos afectados se acaban desangrando. Además, las regiones afectadas se pueden infectar con bacterias y hongos, produciendo inflamaciones dolorosas.

Esta horrible enfermedad por el momento no tiene curación y tarde o temprano lleva a la muerte. En colaboración con un veterinario especializado en aves se puede probar un tratamiento que alarga la vida del periquito, con una calidad de vida aceptable, pero nunca lo curará. El dueño es la persona que mejor conoce a su periquito, y si ve que el periquito sufre, se debería pensar en eutanasiarlo. Los periquitos necesitan, como cualquier ser vivo, vitaminas para realizar el metabolismo. Una alimentación variada y rica en frutas y verduras normalmente aporta suficientes vitaminas, pero en la época de cría, en caso de enfermedad o en los periquitos jóvenes las necesidades vitamínicos pueden ser mayores. En estos casos deberías añadir un complemento vitamínico para pájaros al agua. Pero ten cuidado de no pasarte: una sobredosificación de vitaminas es igualmente peligrosa. Si observas algún síntoma de carencia de una vitamina, revisa la alimentación, y si es grave (temblores, convulsiones, deformaciones óseas, anemia. ) consulta a un veterinario. Estos síntomas también pueden acompañar a otras enfermedades.

Las carencias vitaminales más frecuentes en periquitos son: Vitamina A (retinol): una carencia produce síntomas parecidas a resfriados y aumenta la incidencia de casos de aspergillosis y candidiasis. En casos graves la glándula salival se hincha, produciendo un bulto justamente debajo del pico. Además empeora el plumaje. Si ya se ha hinchado la glándula, se debería acudir a un veterinario especializado en aves.

Vitamina B (B1, tiamina; B2, riboflavina; B6, p i rodoxina; B12, cianocobalamina): deficiencias de este grupo de vitaminas normalmente causan parálisis de las extremidades, muchas veces repentinas, con lo que el periquito de repente se encuentra en el suelo, incapaz de mover las patas y mucho menos de mantenerse en la percha. También, en casos menos graves, se pueden manifestar temblores, parálisis parciales y convulsiones. Ante esta situación se debería acudir al veterinario, que puede salvar la vida del periquito mediante una inyección directa de vitamina B. Vitamina D (calciferol): esta vitamina tiene un papel fundamental en el metabolismo del calcio. Ante una carencia pueden aparecer síntomas raquíticas sobre todo en periquitos jóvenes, en periquitos adultos favorece la aparición de problemas con la puesta y causa debilitamiento general. Además de una carencia nutricional una falta de vitamina D puede deberse a que el periquito no recibe suficiente luz solar: la vitamina se crea a partir de la provitamina D3, que se toma con la dieta, pero para esta conversión hace falta una cantidad determinada de luz solar que incida sobre la piel.

cymbalta e impotencia

Acompáñalo con un vaso de agua tibia. Es recomendable también que, una vez por semana, le añadas a ese vaso de agua 3 gramos de bicarbonato de sodio. Gracias a ello conseguiremos un remedio alcalino muy adecuado para nuestro hígado. Esta bebida ancestral natural es la más rica en antioxidantes, mucho más que el té verde. Búscalo en tus tiendas naturales y comprueba que sea lo más puro posible, que tenga un tono plateado.

El té blanco cuida de nuestro hígado y de nuestra salud en general, así que no dudes en beneficiarte de él. El cardo mariano tiene como función mejorar nuestras digestiones e impedir que las toxinas se almacenen en el hígado. Favorece su expulsión, estimula la producción de bilis y optimiza sus funciones básicas.

Puedes encontrar cardo mariano en las tiendas naturales o en farmacias especializadas. Suele venderse en forma de cápsulas o en bolsitas para infusiones. En tu dieta no pueden faltar las crucíferas como, por ejemplo, el brócoli, la col rizada… Además, es muy adecuado que te prepares ricas ensaladas con esas verduras de sabor amargo que tanto cuidan de nuestro hígado como:

  • El berro
  • La rúcula
  • Las espinacas
  • La escarola
  • El rábano
  • El perejil
  • La endivia

El sabor amargo es en realidad una pista clara de que un alimento es bueno para nuestro hígado ya que este sabor indica que contiene fitonutrientes que nos ayudan a limpiar el organismo de toxinas.

También nos permiten controlar el colesterol, mantienen en equilibrio las hormonas, metabolizan las grasas y purifican la sangre. ¡Fantástico! No lo dudes. Salir a andar cada día va optimizar todas tus funciones básicas. Se oxigena la sangre, ponemos en marcha nuestro corazón y favorecemos la eliminación de grasas y toxinas.

Algo tan sencillo como sudar un poco, mover los músculos y acelerar nuestras pulsaciones pone en funcionamiento muchos más engranajes de los que pensamos, cuidando a su vez la salud de tu hígado. ¿Empezamos hoy mismo a poner en práctica todos estos consejos?

  • de alcohol a largo plazo el abuso

Otras causas de cirrosis pueden ser:

  • La hepatitis B
  • Medicamentos
  • El metabolismo de (hierro y cobre hemocromatosis y Enfermedad de Wilson)
  • Palidez o color de las heces de color arcilla
  • Debilidad
  • amarilla de la piel y / o los ojos (ictericia)
  • El exceso de tejido mamario
  • palmas de las manos rojas
  • venas dilatadas en la pared abdominal
  • piel y ojos amarillentos (ictericia)
  • La anemia
  • Ultrasonido del abdomen

Todos los pacientes con cirrosis pueden beneficiarse de ciertos cambios en el estilo de vida, incluyendo:

  • Deja de tomar alcohol.
  • Limitar la sal en su dieta.
  • Una dieta nutritiva.

Otras opciones de tratamiento disponibles para las complicaciones de la cirrosis:

  • La endoscopia superior

TITULO: Hígado Graso No Alcohólico: Manifestación Común de un Trastorno Metabólico

AUTOR: Malnick SD, Beergabel M, Knobler H TITULO ORIGINAL: [Non-Alcoholic Fatty Liver: A Common Manifestation of a Metabolic Disorder]

MICRO: El hígado graso no alcohólico es una enfermedad común que se relaciona con resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Llegar a un buen diagnóstico es importante para diferenciar la esteatosis benigna de la esteatohepatitis y la fibrosis y poder desarrollar un tratamiento efectivo. El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una de las enfermedades del hígado más frecuentes en EE.UU. y Europa. Este término se refiere a una serie de patologías hepáticas que se asemejan a la enfermedad alcohólica hepática en pacientes con un consumo bajo o mínimo de alcohol.

El término esteatohepatitis no alcohólica (ENA) se ha sugerido sólo para las formas más graves de HGNA que se corresponden con los hallazgos histológicos tipos 3 o 4 de la enfermedad alcohólica. Como sucede en la enfermedad por alcohol, la esteatosis en el HGNA es predominantemente macrovesicular y en general tiene una distribución difusa, aunque a veces se encuentra esteatosis microvesicular o perivenular. Se piensa que el HGNA es la causa más común del aumento de las enzimas hepáticas en la práctica general y que resulta en cirrosis en una gran proporción de pacientes.

La prevalencia de esta entidad no está del todo clara. Estudios de detección con ultrasonido o tomografía computada (TC) en la población general indican una prevalencia de 16% a 23%. En estudios de biopsias ésta es de 15% a 39%. Estudios realizados en miembros de la tripulación de aviones o conductores de automóviles fallecidos en accidentes, en los que se supone un bajo consumo de alcohol, informaron prevalencias de HGNA de 15.6% y 24% y de ENA de 2.1% y 2.4%, respectivamente. El límite de exclusión para definir la enfermedad no alcohólica varía de 0 a 210 g por semana. Sin embargo, el consumo de 20 g diarios de alcohol puede causar esteatosis, y las dosis hepatotóxicas pueden ser tan bajas como 20 a 30 g en la mujer y 40 g por día en el hombre. Por lo tanto, las variaciones en los datos sobre prevalencia pueden variar de acuerdo con el consumo de alcohol.

La obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, el sexo femenino y la hiperlipidemia se asocian frecuentemente con HGNA. La mayoría de estos casos ocurren en la quinta y la sexta décadas de vida, aunque se ha reportado un aumento de la prevalencia en los niños. El perfil típico del paciente con HGNA tal vez deba ser modificado, ya que también se la ha encontrado en hombres sin exceso de peso ni diabetes. Existe un vínculo entre obesidad y HGNA, y éste es aun mayor cuando se trata de acumulación de grasa visceral. Sin embargo, el HGNA también puede ocurrir en personas no obesas. Extrañamente, es común en personas con lipodistrofia, una enfermedad con una relativa falta de tejido adiposo asociada con resistencia a la insulina. La obesidad puede aumentar el desarrollo de daño hepático seguido a la exposición de otros factores deletéreos como el alcohol.

En estos pacientes es frecuente hallar dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia, generalmente acompañada de bajos niveles de colesterol HDL. En el estudio de pacientes con HGNA, 90% tenían algún tipo de dislipidemia y se encontró hipertrigliceridemia o bajos niveles de colesterol HDL en 86%. La típica dislipidemia es similar a la que ocurre en el síndrome X o síndrome metabólico.

Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 Dado que la resistencia a la insulina es muy común en pacientes con obesidad y dislipidemia, es posible que esta anormalidad metabólica se relacione con el HGNA. Estudios recientes muestran que pacientes de peso normal sin diabetes con HGNA presentan una resistencia a la insulina significativa, que se manifiesta como utilización disminuida de la glucosa y aumento de la lipólisis.

La grasa se acumula en el hígado cuando la captación de ácidos grasos por el hepatocito excede la capacidad para metabolizarlos. Los ácidos grasos provienen del tejido adiposo periférico y de la síntesis hepática. Existen dos vías para la depuración de los ácidos grasos: BETA-oxidación mitocondrial hacia ATP y cuerpos cetónicos, y secreción al torrente sanguíneo como triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los trastornos en estos procesos resultan en la acumulación de triglicéridos en el hígado. La acumulación hepática de grasas en los pacientes con diabetes o síndrome de resistencia a la insulina se relaciona con el aumento de la lipólisis del tejido adiposo, con un aumento del flujo de ácidos grasos libres que exceden la capacidad de exportar VLDL. La esteatosis puede ser inducida por alcohol o drogas, que pueden inhibir la BETA-oxidación mitocondrial por distintos mecanismos.

En cuanto a la patogénesis de la enfermedad, se ha propuesto un concepto de "dos golpes". El primer golpe es la esteatosis, que sensibilizaría el hígado para el segundo golpe: que sería el estrés oxidativo o la producción anormal de citoquinas como el factor de necrosis tumoral ALFA. Este segundo golpe multifactorial resultaría en esteatohepatitis y fibrosis. La historia natural del HGNA no está bien definida, particularmente por las diferencias en el límite de exclusión de alcohol y los criterios histológicos requeridos entre estudios. Antes se pensaba que el HGNA era una forma benigna no progresiva, pero ahora se ha encontrado que en un subgrupo de pacientes puede desarrollar fibrosis, cirrosis y carcinoma hepatocelular.

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Puedes tomar hasta dos tazas de esta infusión al día mientras los problemas persistan. 4 Gramos o una cucharada de salvia
1 Taza de agua

La salvia tiene propiedades depurativas y hepatoprotectoras por lo que es perfecta para la eliminación de toxinas, y combatir los problemas de hígado, así como para depurarlo. Para preparar esta infusión, tienes que poner a calentar el agua, y cuando rompa a hervir, verterla sobre una taza que contenga los 4 gramos o la cucharada de salvia, para dejarla reposar después durante 15 minutos, tapada. A continuación, puedes colarla para separar los restos de la planta y tomarla. Es estupenda para tomar después de comer ya que te facilitará además la digestión.

1 Cucharadita de hojas de té verde.
1 Taza de agua hirviendo. El té verde protege el hígado ejerciendo una acción antivírica sobre él, por lo que resulta muy adecuado en el tratamiento de la hepatitis y para combatir los problemas de hígado, ya que gracias a sus propiedades antioxidantes, lo protegen evitando la degeneración producida por intoxicaciones alimentarias o químicas.

Para beneficiarte de estas propiedades y poner en práctica este sencillo remedio, tienes que poner a calentar el agua y cuando rompa a hervir, tienes que verterla en una taza que contenga una cucharadita de hojas de té verde, dejándola reposar ello, sólo tendrás que tomar tres tazas al día de té verde en infusión, que elaborarás poniendo una cucharadita de hojas de té verde secas por cada taza de agua hirviendo que prepares. P.D.: ¿Sabías que en nuestro libro “365 Remedios Caseros” puedes encontrar estos y otros remedios para los Problemas de Hígado y otros problemas frecuentes? Consigue ya tu libro y benefíciate de sus más de 350 páginas llenas de remedios naturales para cuidar tu salud y de los que más te importan.

Nuestros remedios naturales para los Problemas de Hígado pretenden ayudarte a estar informado, pero nunca deben sustituir una consulta médica. Es fundamental que consultes a tu médico sobre este o cualquier otro tratamiento natural, así como posibles contraindicaciones o incompatibilidades. La evolución de los enfermos con cirrosis avanzada se ve complicada por una serie de síntomas que son independientes de la causa de la enfermedad, es decir, que aparecen por igual en pacientes con cirrosis de origen alcohólico o por virus de la hepatitis C. Estos efectos son producidos por la alteración severa de la función del hígado e indican que el órgano está fallando.

Las complicaciones más frecuentes son las varices, el aumento del tamaño del bazo, la ascitis, la encefalopatía hepática, la peritonitis bacteriana o el cáncer de hígado.

  • Las varices esofágicas son dilataciones de las venas del esófago. La alteración del tejido hepático obstruye los vasos y aumenta la presión. Si se rompen pueden sangrar dando lugar a una hemorragia digestiva que puede llegar a ser muy grave. Esta puede manifestarse por vómitos de sangre o eliminación de sangre por las heces. Los vómitos pueden ser de sangre roja fresca, si las varices son grandes y el sangrado importante. Si se sangra menos cantidad, la sangre se digiere en el estómago, los vómitos son de color negro, y se denominan 'en posos de café' por el aspecto que presentan. Cuando la sangre se elimina por las heces también puede hacerlo de dos formas: si el sangrado es abundante el paciente puede tener deposiciones de color rojo; si es de menor cuantía la sangre se digiere, en parte, en el estómago y las heces se tiñen de color negro, dando lugar a lo que conocemos por 'melenas'.

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El tratamiento de las varices se puede hacer de diferentes formas, muchas de ellas simultáneas. Cuando el paciente está sangrando se suele realizar una endoscopia digestiva (se mete un tubo flexible por la boca, con una cámara de video que permite ver las lesiones que existen). A través del tubo se pueden realizar algunos tratamientos como la esclerosis de las varices (inyección de una sustancia química que cicatriza el vaso). También se pueden anudar las venas, con unas bandas elásticas, para evitar que sigan sangrando. El principal problema de este tratamiento es que a veces el sangrado es tan grande que no se puede ver exactamente por dónde fluye. En algunas ocasiones, los enfermos tienen que ser intervenidos. También existen medicamentos que ayudan a reducir la tensión de las venas y, con ello, el riesgo de sangrado. El principal problema es que estos medicamentos bajan la tensión y algunos pacientes se marean al tener tensiones muy bajas. Los fármacos usados con más frecuencia son el propranolol (Sumial®) y el dinitrato de isosorbida (Uniket®), aunque hay otros muchos.

  • Sangrado a otros niveles. En los pacientes cirróticos el hígado no produce suficiente cantidad de sustancias que actúan en la coagulación de la sangre por lo que, si existe una herida, por pequeña que sea, ésta puede sangrar sin que los mecanismos de control sean eficaces como para que se produzca el taponamiento. Es frecuente que los pacientes sangren por las encías o por la nariz, o que tengan hematomas ante pequeños golpes.
  • Se suele dar vitamina K por vía oral o inyectada para intentar mejorar la coagulación de la sangre. Es muy importante que los pacientes eviten los cortes o los golpes importantes y todas las situaciones que les expongan a un alto riesgo de producirse una herida. Es preferible el afeitado con máquina eléctrica, por ejemplo, antes que las cuchillas de afeitar.

    • Episodios de ascitis. La acumulación de líquido en la cavidad abdominal se denomina ascitis. El paciente puede notar aumento del perímetro abdominal (como si se hinchara) e incluso puede ganar peso. En ocasiones esto se acompaña de aparición de edemas (hinchazón) de las piernas.

    La ascitis se puede tratar con restricción de sodio (dietas pobres en sal), medicamentos que hacen orinar más al paciente (diuréticos) y le ayudan a eliminar líquidos retenidos. También puede tratarse con la extracción del líquido mediante punción en la tripa con una aguja que se conecta a un sistema por el que va drenándose el líquido. Esta última forma es más rápida puesto que puede llegar a eliminar más de 8 litros en una sola sesión (se necesitan muchos días de tratamiento con diuréticos para eliminar esta cantidad), aunque más molesta. Se reserva para las situaciones en las que el líquido produzca distensión en el abdomen y dolor.

    • Peritonitis bacteriana. Algunas veces el líquido que hay en el abdomen (líquido ascítico) puede infectarse, lo que puede producir fiebre, dolor abdominal y descompensación de la situación del paciente. Ocurre con más frecuencia cuando la enfermedad está avanzada y el líquido no tiene casi proteínas que puedan defenderse de las bacterias. Se trata con antibióticos y en algunos casos (si las peritonitis son frecuentes o el riesgo de que vuelvan a aparecer muy alto) se da al paciente antibióticos de forma prolongada para evitar que aparezcan de nuevo.
    • Encefalopatía hepática. La causa concreta de esta complicación no se conoce. El hígado, que actúa en condiciones normales como un filtro, pierde parte de su capacidad y eso conduce a que se acumulen en la sangre sustancias tóxicas que no han sido debidamente depuradas por el hígado. Parece que el aumento de amoniaco en la sangre podría ser responsable de algunos de los síntomas de este cuadro.

    Los pacientes se desorientan, tienen tendencia al sueño y a la confusión y aparecen temblores. La afectación se divide en grados: inicialmente el enfermo puede estar eufórico o deprimido, un poco confuso. En grados más avanzados tiende a dormirse y se desorienta (no sabe donde está, confunde a sus familiares, o no se acuerda de su edad). Si la afectación progresa, el paciente pasa a estar dormido, aunque puede despertarse si se le estimula. El grado más avanzado es el del coma: los enfermos pueden no llegar a despertarse ni con estímulos intensos. Generalmente la encefalopatía suele aparecer después de algún desencadenante: por ejemplo, una hemorragia digestiva, la sangre se absorbe en el estómago y se aumenta el amoniaco en la sangre. Dietas muy ricas en proteínas, estreñimientos, fármacos etc también pueden contribuir a la aparición de este cuadro.

    Para evitar que las bacterias de intestino fabriquen más amoniaco a partir de las proteínas de la dieta se debe reducir el consumo de éstas, se dan antibióticos por boca para que maten las bacterias del intestino y se debe evitar el estreñimiento. Para esto último, los individuos deben recibir laxantes suaves, como la lactulosa, que asegure que hagan una o dos deposiciones al día. En caso de que no sean eficaces debe recurrirse a los enemas.

    • Esplenomegalia. El incremento del tamaño del bazo se debe al aumento de la presión sanguínea de los vasos que salen del hígado. Su consecuencia más importante es que se destruyen más glóbulos rojos, blancos y más plaquetas de los que es preciso, por lo que los pacientes pueden tener anemia, leucopenia o plaquetas bajas. Por lo general, no se trata de ninguna manera especial, aunque en algunas situaciones es preciso quitar el bazo para controlar los problemas (sobre todo los derivados de las bajadas de plaquetas).
    • Cáncer de hígado. Las enfermedades crónicas del hígado predisponen a la aparición del cáncer de hígado. Los pacientes con cirrosis tienen muchas más posibilidades de presentar la enfermedad que la población sana. Muchas veces los tumores pasan desapercibidos y los síntomas pueden confundirse con los de la cirrosis. El empeoramiento de una enfermedad estable puede ayudar a sospechar la presencia de un cáncer que se puede diagnosticar con una ecografía, o un escáner. El aumento de una sustancia en la sangre denominada alfa-fetoproteína es sugestivo de aparición de un tumor. El diagnóstico seguro se hace con biopsia hepática (se toma una muestra de la parte del hígado sugestiva de tumor y se mira a través del microscopio. La forma del tejido permite saber si las células son tumorales o no).

    Basado en el número de muertes registradas en la República Dominicana y con la idea de aportar datos para que la población tenga un mejor entendimiento de la contagiosa enfermedad, consultamos algunas fuentes científicas sobre la leptospirosis. Raramente, la leptospirosis es fatal en los pacientes que la contraen. Y basado precisamente en el número de muertes registradas en la República Dominicana, con la idea de aportar datos para que la población tenga un mejor entendimiento de la contagiosa enfermedad, la cual ha generado cientos de enfermos en la República Dominicana, creí oportuno consultar algunas fuentes científicas sobre la leptospirosis y hacer de conocimiento público el resultado de esta investigación.

    ¿Qué es la leptospirosis? Esta es una enfermedad infecciosa la cual es causada por un tipo específico de bacteria llamada “spirochete”. La leptospirosis puede ser transmitida por el contacto de muchos animales entre los cuales se encuentran las ratas, mofetas, zarigüeyas, mapaches, zorros, aves, y otros bichos o sabandijas. Igualmente, se transmite a través del contacto con aguas infectadas, tierra, basura, contacto con la suciedad, y el estiércol.

    En el caso de la tierra y el agua, la enfermedad se transmite mediante el consumo del líquido infectado o por medio del consumo de alimentos, extraídos de la tierra, que ha sido igualmente contaminada por el paso de animales enfermos. La enfermedad puede entrar en el cuerpo por medio de las membranas mucosas (ojos, nariz, la boca) y por medio de las rupturas y/o laceraciones en la piel que tengan contacto con el agua y/o basura contaminadas.

    La leptospirosis es una enfermedad mundial, pero se adquiere comúnmente en los países tropicales. Por ejemplo, en los Estados Unidos, el Centro de Prevención y Control de Enfermedades, mejor conocido por sus siglas en ingles como CDC, dice que aproximadamente unos 100 a 200 casos de leptospirosis se reportan cada año en los Estados Unidos, de los cuales un 50% de estos ocurren en Hawai. ¿Cuáles son los síntomas de la leptospirosis?

    Los síntomas pueden comenzar entre dos y 25 días después del contacto directo con la orina o tejidos de animales infectados, lo cual ocurre también con la tierra y el agua como se explicó anteriormente. Por ejemplo, los veterinarios, dueños de mascotas, trabajadores de la plomería, granjeros, están en un alto riesgo de contraer esta enfermedad.

    La enfermedad típicamente progresa en el cuerpo en dos fases:

    La primera fase se caracteriza por síntomas de fiebre sin alguna razón específica y la cual incluye dolores de cabeza, dolores musculares, dolor en los ojos acompañado de “luces brillantes”, seguido de escalofríos y fiebre y un color rojizo en los ojos. Sin embargo, los síntomas mejoran después de cinco a nueve días. La segunda fase comienza después que el paciente tiene algunos días sintiéndose bien. Es luego cuando los síntomas iniciales recurren, pero con más fiebre y endurecimiento del cuello, algo conocido en el argot popular como “Tengo el cuello duro o tieso”.

    Algunos pacientes desarrollan una inflamación seria de los nervios de los ojos, el cerebro, y entre otros nervios se afecta la columna vertebral (meningitis). Otro de los síntomas en la segunda fase consiste en el dolor de la parte superior del abdomen, y los síntomas menos comunes se relacionan a la enfermedad del hígado, los pulmones, los riñones, y el corazón. A propósito, la leptospirosis asociada con el hígado y enfermedad de los riñones se le conoce como el síndrome de Weil y se caracteriza por un color amarillo en los ojos. Los pacientes con el síndrome de Weil desarrollan un estado mucho más serio con todos los órganos que se afectan con esta enfermedad.

    ¿Cómo se diagnostica la leptospirosis? El diagnóstico de esta enfermedad se hace mediante el cultivo del organismo de la bacteria llamada Leptospira, la cual es extraída de la sangre infectada, fluidos de la columna vertebral, o la orina. Sin embargo, muchos especialistas optan por elevar los niveles de los anticuerpos de la Leptospira en la sangre para hacer un diagnóstico, ya que la técnica requerida para llevar a cabo el cultivo es muy delicada y difícil.

    ¿Cuál es el tratamiento de la leptospirosis? Este tratamiento conlleva alta dosis de antibióticos. El tratamiento de antibióticos como la penicilina tiene mejor efectividad si se aplica en el principio del curso de la enfermedad. Los pacientes que están severamente enfermos necesitan ser hospitalizados para que reciban los fluidos intravenosos correspondientes y un tratamiento de antibiótico supervisado por profesionales.

    Las manifestaciones severas de la infección en los riñones y el hígado requieren entonces de un tratamiento médico intenso y en muchos casos requiere del tratamiento de diálisis. Es importante documentar en este artículo que aún en los casos severos de la enfermedad, en pacientes que no presentan otras condiciones médicas, las funciones tanto del hígado como de los riñones retornan a su normalidad después de que el paciente se recupera de la enfermedad.

    El índice de mortalidad entre los pacientes que son afectados severamente por la leptospirosis oscila entre 5%-40%, dependiendo de cuan afectado esté el organismo, además del estado de salud general del paciente antes de haber sido infectado. Los pacientes que gocen de un estado de salud fuerte, pues obviamente tendrán una recuperación completa. La vacuna contra la leptospirosis está disponible en Europa y el Asia. La misma debe ser aplicada cada año. Las personas que podrían estar expuestas a la enfermedad tienen que tomar unos 200 mg de doxycyline por semana y dicho tratamiento debe ser aplicado antes y durante el tiempo de exposición a las áreas que presenten una posibilidad potencial de contagio.

    ¿Cómo se previene la leptospirosis? Los riesgos de infectarse con la enfermedad se pueden reducir en gran medida si se evita el contacto con agua contaminada, no se recomienda nadar en ríos donde ha habido desechos de animales, ya que la orina de estos tarda en diluirse, las mascotas domésticas tienen que ser examinadas por veterinarios y determinar si estas están en riesgo, los técnicos y profesionales de Salud Pública, por la necesidad de hacer su trabajo, tienen que usar ropas y calzados de protección antes de entrar en contacto con personas o animales infectados con la enfermedad, se recomienda lavarse las manos con jabón varias veces al día, y mantener un nivel de higiene más supervisado especialmente en los lugares donde se han descubierto brotes epidémicos.

    efectos colaterales de cymbalta

    • Deja de tomar alcohol.
    • Limitar la sal en su dieta.
    • Una dieta nutritiva.

    Otras opciones de tratamiento disponibles para las complicaciones de la cirrosis:

    • La endoscopia superior

    El Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed) y dos universidades brasileñas, de Campinhas y de Río Grande del Sur, han identificado un nuevo tratamiento experimental para la fibrosis hepática, la principal manifestación de la cirrosis.

    DiCYT | 17 diciembre 2009 18:20 Irene Crespo, investigadora del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed). Foto: DiCYT.

    Esta enfermedad se produce como consecuencia de diferentes causas que han ido lesionando el hígado durante mucho tiempo; especialmente en España y otros países occidentales el consumo excesivo de alcohol y las hepatitis crónicas. El tratamiento se basa en una molécula, denominada SNAC y sintetizada en Brasil, que posee propiedades antioxidantes "muy potentes", apunta el director del Ibiomed, Javier González Gallego. En la actualidad, diferentes grupos de investigación buscan terapias que funcionen ante la manifestación fundamental de la cirrosis, la fibrosis hepática. Cuando se produce un episodio de cirrosis, el hígado se llena de tejido fibrótico. A esta circunstancia se denomina fibrosis hepática.

    En esta línea, el Ibiomed busca también tratamientos experimentales distintos a los empleados de forma convencional. A su vez, el instituto leonés ha establecido diferentes líneas de colaboración con universidades brasileñas desde hace años. Los investigadores brasileños sintetizaron hace unos años un compuesto denominado S-nitroso-N-acetilcisteína (en adelante, SNAC). Es un derivado de la N-acetilcisteína (NAC) que actúa como molécula antioxidante y como donador de óxido nítrico. Antes de este trabajo, desde Campinas se habían realizado algunos estudios poniendo en relevancia que la molécula podía ser interesante en patologías hepáticas.

    Con esta investigación se ha comprobado que en la cirrosis hepática inducida en animales de laboratorio este compuesto podía funcionar como tratamiento. Así, demostraron que este compuesto SNAC es más efectivo que la molécula precursora. Al tratar los animales con SNAC, los científicos corroboraron que la potencia antioxidante es muy superior. “Para poder hacer la comparación del efecto antifibrótico, probamos dos dosis diferentes de NAC y SNAC con la misma capacidad antioxidante, de hecho utilizamos una dosis diez veces inferior en SNAC”, explica González Gallego.

    Con esta dosis inferior, la corrección de la fibrosis era mucho mayor. Al estudiar histológicamente por microscopía el aspecto del hígado, la cantidad de fibras se reducía de forma marcada. A través de técnicas de inmunohistoquímica, también observaron la expresión más reducida de un marcador de la activación de células estrelladas, responsables del desarrollo del tejido fibrótico, denominado α-SMA. Los científicos analizaron después marcadores moleculares para ver si realmente se producía una prevención del desarrollo del tejido fibrótico. Observaron que la expresión de los genes que producen las fibras de colágeno está inhibida y que los distintos mediadores del proceso de fibrogénesis estaban marcadamente inhibidos.

    “Posiblemente el efecto del SNAC esté relacionado en gran medida con su enorme capacidad antioxidante, aunque no podemos descartar que actúe específicamente sobre la expresión de alguno de los mediadores, muy concretamente TGF-β”. Estas cuestiones aún no están comprobadas de forma definitiva: “Estamos en una primera fase de modelos animales y evidentemente muy lejos de experimentación clínica”. Los frutos del trabajo en red

    El Departamento de Químicas de la Universidad de Campinas realizó la síntesis de esta molécula, que no se encuentra en la naturaleza. Desde la Universidad de Río Grande del Sur se realizó la experimentación animal. El Ibiomed fue el encargado de realizar el estudio histológico y molecular. Ésta es la primera colaboración del Ibiomed con la Universidad de Campinas, una relación que ya es constante con la de Río Grande del Sur. Todo este trabajo se enmarca dentro de las actividades del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERhed), al que pertenece el instituto leonés. La molécula SNAC tiene unas potencialidades importantes, según indicó el director del Ibiomed. “No se ha encontrado ningún efecto secundario y la gran ventaja es que se pueden utilizar pequeñas dosis con efectos importantes”, explicó González Gallego. “Es una molécula muy potente antioxidante y puede tener otros usos en enfermedades no necesariamente hepáticas en las que exista daño por radicales libres”, amplió. De momento, no obstante, hasta ahora se ha probado sólo en patologías hepáticas y ahora en cirrosis. El próximo paso de este grupo de investigadores será trabajar en cultivos celulares para comprobar los mecanismos moleculares precisos. “Ahora tenemos una visión general de los efectos, queremos saber con precisión cómo se producen”. El estudio se publicará en breve en la revista Journal of Molecular Medicine.

    Se trata de una enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la aparición de inflamación. Su mantenimiento en el tiempo conduce a la aparición de bandas de tejido fibroso que tienden a unirse formando nódulos. De esta manera la arquitectura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones (insuficiencia hepática) y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación prehepática y la sangre busca otros circuitos para completar su ciclo habitual (fenómeno de escape). Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta enfermedad. La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.

    La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

    • Temperatura.
    • Indegestión.
    • Estreñimiento o diarrea.
    • Ictericia(enfermedad del hígado que produce una coloración amarilla).
    • Ascitis(líquido en la cavidad abdominal).
    • Anemia.
    • Inflamación del hígado.
    • Problemas de la vesícula biliar.
    • Pérdida del apetito.
    • Vómito con Sangre.
    • Encefalopatía o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles (confusión) o profundo (coma).
    • Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.
    • Consumo excesivo de alcohol.
    • Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a diabetes y obesidad.
    • Enfermedades hereditarias o congénitas como:
      • Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido.
      • La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
    • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
    • Reacción severa a drogas o medicamentos.
    • Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.
    • Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardíaca).
    • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.

    La historia clínica, examen físico y las técnicas radiológicas, generalmente la ecografía abdominal, son las herramientas habituales para realizar el diagnóstico. Con frecuencia es además necesario realizar una biopsia del hígado (toma de una muestra de tejido hepático mediante una punción) con el objetivo de examinarlo microscópicamente y poder asegurar el diagnóstico y, en muchas ocasiones, determinar su causa, lo que permitiría eventualmente implementar tratamientos que, aunque se trate de una enfermedad irreversible, pueden enlentecer o detener la evolución de esta enfermedad.

    • Várices esofágicas sangrantes.
    • Hipertensión portal.
    • Encefalopatía hepática.
    • Confusión mental.
    • Coma.
    • Retención de líquidos abdominales (ascitis) e infección del líquido (peritonitis bacteriana).
    • Sepsis.
    • Cáncer hepático (carcinoma hepatocelular).
    • Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal).

    El tratamiento en esta etapa y con adherencia adecuada a las recomendaciones de su médico puede llevar a una mejoría de los síntomas, con lo que el paciente puede llevar una vida y actividades normales. Cuando la cirrosis no es descubierta a tiempo, el pronóstico puede ser menos favorable con respecto a tener una mejoría y las complicaciones como la ascitis y la hemorragia son más frecuentes.

    • Evite el uso de bebidas alcohólicas. El alcohol destruye las células del hígado.
    • El grado de regeneración de las células del hígado varia de persona a persona. Un daño previo al hígado por virus desconocidos o sustancias químicas pueden afectar el proceso de regeneración.
    • Tome precauciones al usar productos químicos.
    • El hígado tiene que procesar mucho compuestos químicos que no existían en el pasado. Se necesitan más investigaciones para determinar el efecto de estos compuestos.
    • Cuando use productos químicos en su trabajo, al limpiar su casa o al trabajar en el jardín tome las siguientes precauciones:
      • Asegúrese de que haya buena ventilación.
      • Use el producto siguiendo las instrucciones.
      • Nunca mezcle substancias químicas.
      • Evite el contacto de estas substancias con su piel, pues se pueden absorber a través de ella y lávese prontamente si esto ocurre.
      • Evite inhalar substancias químicas.
      • Use ropa que lo proteja.
    • Busque ayuda médica.
    • Manténgase bajo cuidado médico si desarrolla una hepatitis viral hasta que su mejoría esté asegurada.
    • El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeñando sus funciones vitales aunque esté dañado. También tiene la capacidad de repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren pueden se reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada, estos factores ayudan a tener cierta mejoría y a desempeñar una vida normal.

    Consulta siempre a tu doctor o profesional médico. La medicina no es una ciencia exacta y pueden existir distintas versiones y opiniones sobre un mismo tema, nosotros no favorecemos ninguna opinión sobre otra, solamente te presentamos las opciones para que hagas tus propias decisiones mejor informado/a. No te automediques.

    TITULO: Hígado Graso No Alcohólico: Manifestación Común de un Trastorno Metabólico AUTOR: Malnick SD, Beergabel M, Knobler H

    TITULO ORIGINAL: [Non-Alcoholic Fatty Liver: A Common Manifestation of a Metabolic Disorder] MICRO: El hígado graso no alcohólico es una enfermedad común que se relaciona con resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Llegar a un buen diagnóstico es importante para diferenciar la esteatosis benigna de la esteatohepatitis y la fibrosis y poder desarrollar un tratamiento efectivo.

    El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una de las enfermedades del hígado más frecuentes en EE.UU. y Europa. Este término se refiere a una serie de patologías hepáticas que se asemejan a la enfermedad alcohólica hepática en pacientes con un consumo bajo o mínimo de alcohol. El término esteatohepatitis no alcohólica (ENA) se ha sugerido sólo para las formas más graves de HGNA que se corresponden con los hallazgos histológicos tipos 3 o 4 de la enfermedad alcohólica.

    Como sucede en la enfermedad por alcohol, la esteatosis en el HGNA es predominantemente macrovesicular y en general tiene una distribución difusa, aunque a veces se encuentra esteatosis microvesicular o perivenular. Se piensa que el HGNA es la causa más común del aumento de las enzimas hepáticas en la práctica general y que resulta en cirrosis en una gran proporción de pacientes. La prevalencia de esta entidad no está del todo clara. Estudios de detección con ultrasonido o tomografía computada (TC) en la población general indican una prevalencia de 16% a 23%. En estudios de biopsias ésta es de 15% a 39%. Estudios realizados en miembros de la tripulación de aviones o conductores de automóviles fallecidos en accidentes, en los que se supone un bajo consumo de alcohol, informaron prevalencias de HGNA de 15.6% y 24% y de ENA de 2.1% y 2.4%, respectivamente.

    El límite de exclusión para definir la enfermedad no alcohólica varía de 0 a 210 g por semana. Sin embargo, el consumo de 20 g diarios de alcohol puede causar esteatosis, y las dosis hepatotóxicas pueden ser tan bajas como 20 a 30 g en la mujer y 40 g por día en el hombre. Por lo tanto, las variaciones en los datos sobre prevalencia pueden variar de acuerdo con el consumo de alcohol. La obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, el sexo femenino y la hiperlipidemia se asocian frecuentemente con HGNA. La mayoría de estos casos ocurren en la quinta y la sexta décadas de vida, aunque se ha reportado un aumento de la prevalencia en los niños. El perfil típico del paciente con HGNA tal vez deba ser modificado, ya que también se la ha encontrado en hombres sin exceso de peso ni diabetes.

    Existe un vínculo entre obesidad y HGNA, y éste es aun mayor cuando se trata de acumulación de grasa visceral. Sin embargo, el HGNA también puede ocurrir en personas no obesas. Extrañamente, es común en personas con lipodistrofia, una enfermedad con una relativa falta de tejido adiposo asociada con resistencia a la insulina. La obesidad puede aumentar el desarrollo de daño hepático seguido a la exposición de otros factores deletéreos como el alcohol. En estos pacientes es frecuente hallar dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia, generalmente acompañada de bajos niveles de colesterol HDL. En el estudio de pacientes con HGNA, 90% tenían algún tipo de dislipidemia y se encontró hipertrigliceridemia o bajos niveles de colesterol HDL en 86%.

    La típica dislipidemia es similar a la que ocurre en el síndrome X o síndrome metabólico. Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2

    Dado que la resistencia a la insulina es muy común en pacientes con obesidad y dislipidemia, es posible que esta anormalidad metabólica se relacione con el HGNA. Estudios recientes muestran que pacientes de peso normal sin diabetes con HGNA presentan una resistencia a la insulina significativa, que se manifiesta como utilización disminuida de la glucosa y aumento de la lipólisis. La grasa se acumula en el hígado cuando la captación de ácidos grasos por el hepatocito excede la capacidad para metabolizarlos. Los ácidos grasos provienen del tejido adiposo periférico y de la síntesis hepática. Existen dos vías para la depuración de los ácidos grasos: BETA-oxidación mitocondrial hacia ATP y cuerpos cetónicos, y secreción al torrente sanguíneo como triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los trastornos en estos procesos resultan en la acumulación de triglicéridos en el hígado. La acumulación hepática de grasas en los pacientes con diabetes o síndrome de resistencia a la insulina se relaciona con el aumento de la lipólisis del tejido adiposo, con un aumento del flujo de ácidos grasos libres que exceden la capacidad de exportar VLDL.

    La esteatosis puede ser inducida por alcohol o drogas, que pueden inhibir la BETA-oxidación mitocondrial por distintos mecanismos. En cuanto a la patogénesis de la enfermedad, se ha propuesto un concepto de "dos golpes". El primer golpe es la esteatosis, que sensibilizaría el hígado para el segundo golpe: que sería el estrés oxidativo o la producción anormal de citoquinas como el factor de necrosis tumoral ALFA. Este segundo golpe multifactorial resultaría en esteatohepatitis y fibrosis.

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    Publicado por. 156-162 Anasarca es un término médico que describe una forma de edema o acumulación de líquidos masiva y generalizada en todo el cuerpo. fisiopatologia hepatica fisiopatologia hepatica 1. La cirrosis hepática es la cicatrización del hígado. La historia de la tuberculosis cirrosis hepatica fisiopatologia pdf es un tema apasionante. Incluye una lista de recursos adicionales cirrosis hepatica fisiopatologia pdf ARTICULO ORIGINAL. Physiopathology and therapeutic options. Cirrosis: Marlen Ivón Castellanos Fernández 1. Enfermedad cronica del higado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepatico normal y su sustitucion por tejido fibroso, lo que lleva cirrosis hepatica fisiopatologia pdf a la. Índice Anterior Siguiente ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37 Nutrición y cirrosis hepática. La cirrosis (del griego: La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia. fisiopatologia hepatica. cirrosis hepatica fisiopatologia pdf Rincón del residente. Rincón del residente. CIRROSIS HEPÁTICA. Dra. Spontaneous bacterial peritonitis in the patient presenting with. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia. Solo recordar que la cirrosis hepatica responde a diferentes causas y que ellas tienen diferentes estadios que se comportan de manera diferente en cada paciente RESUMEN. The fisiopatologai interface is slightly confusing, but …. Revisión y puesta al día sobre un problema que, a pesar de las mejoras en el pronóstico, continúa siendo grave y muchas veces letal. La cirrosis hepática es un conjunto de cicatrices en el hígado. cirrosis hepatica fisiopatologia pdf Plancarte cirrosis hepatica fisiopatologia pdf R, Guillén MR, Guajardo J, Mayer F, Mayer F. 156-162 Anasarca es un término médico que describe una forma de edema o acumulación de líquidos cirrosis hepatica fisiopatologia pdf masiva y generalizada en todo el cuerpo. Clinical and epidemiological. Cuando hay una cirrosis, el hígado forma nódulos delimitados por tejido fibroso. Aldo Montaño–Loza,* Judith Meza–Junco** * Residente de. Un increíble video que nos explica el proceso patológico por el cual se da la cirrosis hepática. Rev Soc Esp Dolor 2004; 11: Pathogenesis of portal hypertension. Ascites in cancer patients. Por lo general se debe a. En la cirrosis, la hipoalbuminemia (ver Exámenes que exploran la Capacidad de Síntesis) favorece la focalización y mantención del ascitis No abusar del alcohol y protegerse contra la hepatitis es la manera más eficaz de evitar la cirrosis, que daña progresiva e irreversiblemente el hígado INTRODUCCION La cirrosis hepática, es una de las enfermedades más importantes y que más aquejan a este órgano. En pocas enfermedades. Patogénesis de la hipertensión portal. Aunque la cirrosis no tiene cura, se puede intentar con tratamientos mejorar la calidad de vida.

    La cirrosis hepática es una enfermedad bastante grave que afecta al hígado y que por desgracia no tiene cura. Las causas pueden ser diversas y se puede deber desde el exceso del alcohol hasta al abuso de grasas. En el caso de ser diagnosticado con dicho problema es muy importante el cambiar de hábitos de vida y empezar a seguir un estilo de vida lo más sano posible que ayude a rebajar los síntomas y llevar una vida lo más normal posible dentro de la gravedad que supone el tener cirrosis hepática. La cirrosis hepática provoca una pérdida importante de las funciones del hígado y debido a dicho problema el propio hígado puede aumentar o reducir de volumen. En cuanto a los síntomas, lo más claros y evidentes son entre otros un dolor en la zona del hígado, piel pálida, una hinchazón en las piernas o hemorroides. SI la persona tiene dichos síntomas es bastante importante el acudir al médico para ver si se le diagnostica dicha enfermedad.

    Como ya te he comentado más arriba, la cirrosis hepática no tiene cura aunque si se sigue un determinado tratamiento se puede frenar dicho problema de salud. Cambiar una serie de hábitos es clave y esencial para conseguir el paliar los citados síntomas. No pierdas detalle de esta serie de consejos que te ayudarán a tratar un problema tan grave como es la cirrosis hepática. - Lo primero y más importante consiste en dejar el consumo de alcohol. Dicho hábito tan perjudicial para la salud del hígado es la causa principal de padecer cirrosis. No se permite beber ni una gota de alcohol ya que se agravaría y aceleraría la enfermedad.

    - Hay que tener especial cuidado con los medicamentos que tomas. Al padecer cirrosis, el hígado no elimina lo bien que quisiera los medicamentos y se acumulan en el organismo. Sólo debes tomar los fármacos que te prescriba el médico. - Llevar una vida lo más saludable posible basada en una buena dieta nutritiva y equilibrada y en el ejercicio físico. El sedentarismo y la comida basura no son muy buenos aliados de la cirrosis hepática.

    - La sal es junto al alcohol otro de los grandes enemigos de la cirrosis hepática. Debes evitar la sal en las comidas y optar por alternativas mucho más saludables como es el caso de las especias. -No dudes en incorporar a ti dieta del día a día alimentos tales como las verduras, la fruta, los cereales o el pescado. Comer bien y sano te va a permitir frenar la cirrosis y tener cierta mejoría.

    Aparte de estos consejos, la mejor manera de tratar una enfermedad como la cirrosis es el trasplantar un nuevo hígado. Dicha operación se realiza cuando la cirrosis está muy avanzada y el hígado está a punto de dejar de funcionar poniendo en peligro la vida de la persona que padece cirrosis. A día de hoy el porcentaje de éxito de dicho trasplante es bastante alto. El problema es que en muchos casos la causa de la cirrosis es viral por lo que el trasplante no termina siendo la solución y al cabo del tiempo termina por volver a reaparecer de nuevo. La cirrosis hepática es una enfermedad del hígado bastante seria que por desgracia no tiene una cura. Recuerda que en el caso de presentar algunos de los síntomas arriba descritos, no debes perder nada tiempo y acudir rápidamente al médico. El diagnosticar lo más rápido posible dicha enfermedad es clave a la hora de frenar tal problema y evitar que la propia cirrosis vaya a más poniendo en peligro la vida del paciente.

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    • Concepto
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    Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease) Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)

    MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43 Teoría de la Vasodilatación

    • Vasodilatación esplácnica
    • Hipovolemia
    • SNS, SRAA
    • ADH
      • Vasoconstricción Periférica
      • RETENCIÓN DE Na y H20
      • RVP, GC
    • Criterios anatómicos:
    • Biopsia hepática
    • Laparoscopia/laparotomía
    • Ecografía, TC, RM
    • Gastroscopia
    • Criterios clínico-analíticos
    • Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular
    • Arañas vasculares (spiders), telangiectasias, eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado, púrpura, hematomas, leuconiquia
    • Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de pared, circulación colateral, hernia umbilical
    • Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren, dedos en palillo de tambor, ginecomastia
    • Edemas periféricos (miembros, escroto. )
    • Osteoartropatía (colestasis)

    Contorno (nodular); ecoestructura hepática

    Esplenomegalia y circulación colateral Signos de hipertensión portal

    Estudio doppler y contraste (Sonovue) Endoscopia digestiva alta

    Varices esófago-gástricas y gastropatía Biopsia hepática (fibroscan)

    Estudio vascular y del CHC

    • Acúmulo de liquido en cavidad peritoneal
    • Complicación del cirrótico grave, muy frecuente y precoz
      • 75 % de los cirróticos ingresados
      • 40 % supervivencia en 2 años
    • Precede complicaciones como Ascitis Refractaria, PBE y SHR
    • Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central, signo oleada ascítica, elevación diafragma, edema pared.
    • “vientre en batracio”
    • Grados 1 ( 10 l)
    • Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto. )
    • Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia umbilical, circulación colateral.
    • Descartar hepatocarcinoma (20 %), trombosis portal y atrofía hepática
    • Descartar infección y diagnóstico diferencial (paracentesis diagnóstica)

    TITULO: Daño Hepático Inducido por el Alcohol: Mecanismos Moleculares AUTOR: Rasineni K, Casey C

    acercándonos al pasado prehistoria en 4 actos