3. Trastornos en el sistema digestivo: flatulencia, náuseas y vómitos, lengua depapilada, edema de las glándulas salivales (en algunos enfermos), dolor en el hipocondrio derecho, esplenomegalia ( 60 % de los enfermos), hepatomegalia con superficie nodular palpable (esto solo se observa en algunos enfermos, ya que típicamente el hígado está disminuido y escondido profundamente por debajo del arco costal), ascitis, hernia de la pared abdominal (más frecuentemente hernia umbilical).

4. Trastornos funcionales del sistema reproductor: hipogonadismo (libido disminuida, trastornos menstruales, infertilidad y en hombres atrofia testicular) y feminización (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar, cambio en la distribución del vello). 5. Historia natural: la cirrosis hepática es una enfermedad progresiva. Con el tiempo aparecen las manifestaciones bioquímicas y clínicas de descompensación. Clasificación de Child-Pugh del grado de insuficiencia hepática en el curso de la cirrosis →tabla 12-1. El tiempo de evolución, desde la etapa temprana (posible de detectar solamente en el examen histopatológico) hasta la insuficiencia hepática terminal, es variable y depende de la etiología y del tratamiento utilizado. La supervivencia desde el momento de la aparición de los primeros síntomas de descompensación es de un 45 % de los enfermos a los 5 años, y un 10-20 % a los 10 años.

Tabla 12-1. Clasificación de Child (modificada por Pugh) de insuficiencia hepática L a enfermedad hepática alcohólica comprende una serie amplia de manifestaciones que abarca un amplio espectro, desde un hígado graso asintomático hasta hepatitis alcohólica y cirrosis hepática descompensada con ascitis, hemorragia digestiva por várices o encefalopatía.

Si bien la mayoría de las personas toma alcohol en alguna cantidad, sólo algunas desarrollan daño en el hígado. Los estudios epidemiológicos han definido que se requiere de una cantidad mínima de ingesta de alcohol para el desarrollo de enfermedad hepática alcohólica. El límite más mencionado es de 80 g de alcohol diarios por 10 a 20 años. Esto equivale aproximadamente a 1 litro de vino, 300 mL de licor (whisky, pisco, aguardiente, etc) u 8 cervezas. El alcoholismo es una enfermedad crónica compleja, en la que interactúan factores genéticos, psicosociales y ambientales. Se caracteriza por la pérdida del control sobre la ingesta de alcohol, abuso del alcohol a pesar de sus consecuencias negativas y frecuentemente negación de la ingesta. El alcoholismo es una enfermedad grave, que puede ser progresiva y llevar a la muerte.

En la práctica clínica hay un cuestionario muy breve que puede ayudar al médico a detectar alcoholismo:

  1. ¿Ha intentado dejar de beber o reducir su ingesta?
  2. ¿Se ha sentido molesto por críticas a su forma de beber?
  3. ¿Ha tenido sentimiento de culpa por su forma de beber?
  4. ¿Ha bebido alguna vez en la mañana para “pasar la caña” (evitar los efectos de la ingesta excesiva)?

Dos o más respuestas positivas sugieren fuertemente el diagnóstico de alcoholismo. El examen físico frecuentemente es normal en las personas alcohólicas. Los llamados estigmas de cirrosis (telangiectasias, parotidomegalia, palma hepática, ginecomastia y distribución ginecoide del vello pubiano, entre otros) pueden encontrarse en etapas avanzadas de la enfermedad. Algunos hallazgos pueden ser un poco más sugerentes de la etiología alcohólica, como la contractura palmar de Dupuytren y la parotidomegalia.

No hay ningún examen de laboratorio que sea altamente sensible y específico (“diagnóstico”) de alcoholismo, sin embargo, existen algunas anormalidades que cuando están presentes, pueden ayudar a establecer el diagnóstico: En la enfermedad hepática alcohólica habitualmente hay una elevación desproporcionada de SGOT en relación a la SGPT, con una relación habitualmente mayor a 2. Los valores absolutos de transaminasas habitualmente son menores de 300 U/L.

Frecuentemente hay elevaciones de la gamaglutamil transpeptidasa (GGT) en las personas que beben alcohol en exceso. Sin embargo, este hallazgo no es específico, ya que otras enfermedades hepáticas pueden producir elevaciones de la GGT (en particular las enfermedades colestásicas), al igual que el consumo de muchos medicamentos. La macrocitosis, expresada como aumento del VCM de los eritrocitos es otro marcador de ingesta excesiva de alcohol, sin embargo su sensibilidad es baja (40%).

Los triglicéridos frecuentemente se elevan en personas que han ingerido alcohol en exceso durante los días previos. La transferrina deficiente en carbohidratos se ha usado como un marcador de consumo de alcohol, sin embargo su rendimiento no es muy superior a la medición de niveles de GGT. Su disponibilidad en laboratorios es limitada. La esteatosis hepática o hígado graso es muy frecuente en las personas que beben alcohol en exceso y puede ocurrir incluso luego de una sola ingesta excesiva. Puede diagnosticarse mediante exámenes de imagen como la ecografía abdominal. La mayor parte de las veces los pacientes son asintomáticos. Es una condición reversible al dejar de beber.

La hepatitis alcohólica es una complicación importante del consumo excesivo de alcohol, que puede tener una alta mortalidad cuando cumple criterios de gravedad. Se sospecha habitualmente con el cuadro clínico en una persona con historia de abuso de alcohol. El cuadro clínico habitualmente incluye fiebre baja ( 2. La bilirrubina se eleva en relación a la gravedad de la hepatitis. El tiempo de protrombina se alarga, también en relación a su gravedad. La aparición de encefalopatía hepática es siempre un síntoma de gravedad en pacientes con hepatitis alcohólica. El diagnóstico histológico mediante una biopsia hepática puede ser necesario en algunos casos. La cirrosis hepática causada por alcohol se presenta de manera clínicamente similar a la cirrosis de cualquier otra causa. Frecuentemente se observan las anormalidades de laboratorio como una relación SGOT/SGPT elevadas o VCM elevado.

La histología hepática es uno de los pilares fundamentales del diagnóstico y de la evaluación de toda enfermedad hepática. En la enfermedad hepática alcohólica hay elementos de la histología hepática que permiten sospechar el diagnóstico cuando hay dudas o el paciente minimiza su ingesta. La biopsia permite, además, etapificar la enfermedad, permitiendo distinguir la esteatosis simple de la cirrosis hepática, o hacer el diagnóstico directamente de hepatitis alcohólica.
La enfermedad hepática alcohólica puede clasificarse histológicamente en tres formas:

  1. Esteatosis
    Se observa acumulación de grasa macro o microvesicular en el citoplasma de los hepatocitos. Pueden observarse además, megamitocondrias, que reflejan el daño mitocondrial que produce el etanol.
  2. Hepatitis alcohólica
    La hepatitis alcohólica produce un cuadro histológico indistinguible de la esteatohepatitis no alcohólica. Además de la esteatosis, se observa balonamiento y necrosis de hepatocitos, infiltración por neutrófilos en el lobulillo, cuerpos de Mallory e inflamación perivenular central, con grados variables de fibrosis en esta zona del lobulillo.
  3. Cirrosis
    La cirrosis, con formación de nódulos de regeneración delimitados por bandas de tejido colágeno, es progresión de la fibrosis que se inicia en la zona perivenular central. Una vez constituida, su apariencia histológica es similar a la de la cirrosis, sin embargo, la presencia de esteatosis o cuerpos de Mallory pueden sugerir fuertemente la etiología.

El tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica es la abstinencia completa y definitiva del alcohol. El beneficio de dejar de beber es evidente incluso en los pacientes que tienen enfermedad hepática avanzada (cirrosis). Los pacientes con esteatosis hepática alcohólica pueden progresar hacia grados más importantes de fibrosis o cirrosis, por lo que se aplica en su tratamiento la abstinencia permanente del consumo de alcohol.

El tratamiento de la cirrosis hepática por alcohol incluye la prevención y el manejo de cada una de las complicaciones específicas de la cirrosis, en forma similar a la cirrosis de cualquier otra causa. El trasplante hepático es una opción de tratamiento en aquellos individuos que han dejado de beber. El uso de colchicina, si bien es discutido, puede ser una opción, ya que es bastante bien tolerado. El propiltiouracilo y la metadoxina no se usan habitualmente en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica. En la hepatitis alcohólica es fundamental determinar la gravedad del episodio para decidir la terapia. La gravedad se determina habitualmente mediante una fórmula conocida como la función discriminante o score de Maddrey:

Función discriminante = [4,6 x (tiempo protrombina – control protrombina)] + bilirrubina (El tiempo de protrombina medido en segundos y la bilirrubina en mg/dL)

Una función discriminante > 32 se asocia a alta mortalidad a 30 días (35% sin encefalopatía, y 45% en los pacientes con encefalopatía). Este punto de corte se utiliza habitualmente para decidir el uso de terapia con corticoides. Recientemente se ha demostrado que la aplicación del MELD en pacientes con hepatitis alcohólica tiene un valor pronóstico comparable a la función discriminante. Un score de MELD > 11 es equivalente a un score de Maddrey de 32.

Las medidas de tratamiento de la hepatitis alcohólica incluyen:

  1. Soporte general
    El paciente con hepatitis alcohólica frecuentemente ha bebido en exceso los días a semanas previas, por lo que al ingresar al hospital se debe prevenir y diagnosticar precozmente el síndrome de privación alcohólico, habitualmente con uso de benzodiazepinas. Se debe aportar vitamina K, complejo vitamínico B y folato, minerales (Mg y P) e hidratación. Se debe evitar, sin embargo la sobrehidratación, que puede precipitar ascitis o incluso aumentar la presión portal y riesgo de sangrado variceal. La terapia nutricional, con aporte de una nutrición hipercalórica y normoproteica parece aportar a la recuperación. En caso de no ser suficiente el aporte oral, consideramos el uso de aporte enteral para entregar los requerimientos nutricionales.
  2. Corticoides
    El tratamiento con corticoides es el más aceptado para la hepatitis alcohólica grave (score de Maddrey > 32, MELD > 11 ó presencia de encefalopatía), a pesar de que aún existe cierta controversia sobre su beneficio. Es el tratamiento de elección en nuestro centro, siempre que no existan contraindicaciones como infección activa y hemorragia digestiva. El corticoide de elección es la prednisolona en dosis de 40 mg/d por 4 semanas, seguido por suspensión gradual. Una disminución de los niveles de bilirrubina sérica a la semana de tratamiento es un indicador de respuesta al tratamiento.
  3. Pentoxifilina
    El uso de pentoxifilina, que actuaría mediante el bloqueo de TNF alfa, parece una opción atractiva, ya que no tiene los riesgos de los corticoides (por ejemplo infecciones). Hasta el momento hay sólo un estudio que ha demostrado el beneficio de la pentoxifilina en dosis de 400 mg vo tres veces al día, reduciendo la mortalidad de 46 a 25% a 4 semanas, fundamentalmente a expensas de evitar el síndrome hepatorenal. Se requieren más estudios confirmatorios antes de que pueda considerarse una terapia de primera línea. Sin embargo, es la terapia que utilizamos cuando hay contraindicaciones para el uso de corticoides.
  4. Otros
    Otras terapia dirigidas al bloqueo de citoquinas inflamatorias (TNF alfa), como el Infliximab y el Etanercept están en etapa de evaluación. La posibilidad de aumentar el riesgo de infecciones graves en los estudios preliminares ha frenado el entusiasmo por estas terapias biológicas.

La presencia de múltiples quistes de paredes delgadas (imperceptibles) en el hígado sugiere la presencia de la enfermedad poliquística hepática. La mayoría de las veces estos quistes múltiples en el hígado se asocian a quistes renales, lo que se conoce. ¿Qué es la cirrosis hepática? ¿Cuál es el tratamiento de la cirrosis? Si a Ud. le han diagnosticado cirrosis o daño hepático crónico le va interesar esta información.

La encefalopatía portal o hepática es una complicación de la cirrosis hepática. Se manifiesta como somnolencia, desorientación, alteraciones del sueño o cambios de carácter. teng o higado graso estoy a dieta de grasa y carne roja ydulce y harina sientia el abdomen inflamado y el higado al prtengo dos meses con el tratamieno no tomo alcohl tenia dolor del lado derecho por muchos anos pero no m daba siempre sino hasta ahora pero un dolor apenas perceptible pero estoy bajando de poco si tomaba alcohl cervesa vino en una forma medida pero ulimamente empece a tomar mas como veces tengo un ano a veces tengo cansancio

Hola. me metí a esta pagina por curiosidad de ver los síntomas del hígado graso, ya que tengo una amiga con este problema. y leí el relato del muchacho de 40 años que dejo las drogas por el licor. yo te digo algo y a todos, SOLO DIOS SOLO DIOS LOS PUEDE LEVANTAR, no hay nada en este mundo terrenal. todavía están a tiempo Dios primero, El TE LIBRARA, ENAMORATE DE EL. SIGUELE EN FAMILIA, ESCUCHA LA PALABRA, PRACTICALA. LA VIDA ES MUY CORTA. ES UN REGALO QUE EL NOS DIO. LOS VICIOS SON DEL ENEMIGO QUE DISFRUTA VERTE DESTRUIDO. DIOS EN CAMBIO QUIERE VERTE FELIZ Y CRECIENDO EN EL. AMEN. Hola Gente, les cuento que he sido diagnosticado con higado graso hace ya 3 anos atras, tengo 40 anos y durante mi juventud abuse mucho de drogas al punto de generar una adiccion, espesificamente a la (cocaina intravenosa) esto lo vivi durante mas de 10 anos y gracias a mi esposa y a mi familia logr salir adelante y dejar este habito. El problema es que como todo adicto de manera inconciente creo haber encontrado en el alcohol un sustituto de mi adiccion, basicamente cambiando una adiccion por otra ya que es lo que me “ayuda” a lidiar con la anciedad constante con la que vivo. Ahora el tema es que el problema con mi higado graso viene creciendo y es algo realmente preocupante, hoy en dia me considero alcoholico ya que consumo alcohol 5 o 6 dias a la semana, mi doctora me recomendo una dieta baja en grasa, eliminar las harinas, sodas y por supuesto el alcohol (algo dificil) y tambien usar pastillas de cardo mariano. Espero tener la fuerza necesaria para cambiar mis habitos ya que tengo una hermosa familia (4 hijos) que me necesitan a su lado. Un abrazo gente y pelearla y no bajar los brazos la vida es complicada para todos, todos tenemos una historia, traumas y problemas….pero al final del dia el cambio esta en nosotros.

Hola he bebido desde que tengo 14 años (tengo 40), y e llegado a estar mas de 6 veces al borde de morir debido a estar borracho con mis amigos, no tengo familia. nadie me quiso de las muejeres por mi forma de tomar. NO ME ARREPIENTO. el alcohol siempr estuvo de mi lado. que tristesa que prefieras al alcohol, eso es sintoma de bajo autoestima, de falta de aceptacion y de deseo de morirte. yo te digo vale la pena dejar el alcohol, la vida es mas linda que en parrandas.
tomar no es malo, lo malo es exagerar y dejarlo todo por un rato de fiesta.
como persona debes tener cosas muy buenas, Si no crees en DIos te reto a buscarlo para que tesaque de la soledad tan profunda en la que te encuentras. Dios te bendiga donde quieras que te encuentres.

Hola me llamo Javier he bebido desde que tenía 17 años de edad,al siguiente dia de que he bebido no se me quita el hambre,por todo lo contrario me da mas hambre de lo normal sed y algo de ansiedad,pero comiendo durmiendo y dejando de beber en el dia de la resaca me siento nuevamente bien,lo unico que me preocupa es que a veces escupo saliva con sangre!,sera que ya tengo cirrocis o higado graso.,no bebo alcohol solo cerveza cada ocho dias Tengo 33 años y tengo hígado graso por alcohol, ahorita ando con dieta y cero alcohol, mi pregunta es después de regenerar el hígado y que baje triglicéridos y colesterol, puedo volver a tomar? Por cierto andan a sin hacer ejercicio durante casi 3 años. E regresado al ejercicio y no lo pienso dejar de que eso ayuda también

el medico ya deio responderte… pero si tomas puedes morir Lo viví y estoy pagando,,la bebida ríe dos veses destruye familias marcan hijos,,deprime,,y después te muerde es como la biblia dice que el vino es rojo y apetece pero al final muerde como una cobra

Yo empeze a perder peso y no deceos por el alcohol A mi me detectaron higado graso me puse a dieta De no grasas harinas y azucar y se me desaparecio En un año. Tal vez meces Pero espere mucho para llevar los studios a my doctor gracias a Dios que trabajo en mi el alcohol no lo volvi a tomar Autor: Redacción Onmeda Revisión médica: Dra. Belén Giménez (19 de Marzo de 2012)

La cirrosis hepática se manifiesta a través de diferentes síntomas que pueden presentar distinta gravedad dependiendo de cada caso. Hasta en el 25% de todos los pacientes no se presentan síntomas, y es lo que se conoce en medicina como cirrosis hepática latente. Cuando se trata de una cirrosis hepática manifiesta se muestran signos de que el hígado está dañado o de que existe la enfermedad. Existen unos síntomas generales que, normalmente, siempre se manifiestan independientemente de la causa que produzca la cirrosis:

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26. Tsochatzi EA et al. Systematic Review: portal vein thrombo­sis in cirrhosis. Alimentary Pharmacology and Therapeutic.2010; 31:366-374. [ Links ] 27. Maruyama y col.De Novo Portal Vein Thrombosis in Virus- re­lated Cirrhosis: Predictive factors and Long Term Outcomes. Am J Gastroenterol.2013;108(4):568-74. [ Links ]

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  1. Los trastornos de la flora intestinal producen un gran aumento de NH4 + e intoxican las neuronas
  • episodios de sangrado gastrointestinal
  • infecciones
  • enfermedad renal
  1. Para disminuir NH4 +:

— Y cuando la enfermedad, digamos, avanza. — їEs una enfermedad frecuente?

Qué es el hígado graso -esteatosis hepática Publicada el: 17 jun de 2012

Gran parte de la información ha sido obtenida de 1-Ramón Planas y Javier Salmerón Manual de Enfermedades Hepáticas 2007 Ed Permanyer Asociación Española para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas

El hígado graso es una enfermedad en la que se produce acumulación de grasa en el hígado. Al contrario de lo que mucha gente puede pensar el hígado graso puede aparecer también en personas que no abusan del alcohol. Inicialmente se creía que el hígado graso era un trastorno totalmente benigno. Sin embargo hoy día se sabe que algunos pacientes, alrededor de un 25-30%, pueden desarrollar otras enfermedades del hígado más graves como la esteatohepatitis (hígado graso con inflamación), que puede llegar a producir una cirrosis hepática. Por ello, los médicos prefieren utilizar el término enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), porque refleja mejor el potencial evolutivo de esta enfermedad del hígado. -La forma más benigna se denomina hígado graso simple, en la que sólo se encuentran depósitos de grasa sin otras alteraciones en la biopsia del hígado.

-Una forma más avanzada es la esteatohepatitis o hígado graso con inflamación, en la que además de los depósitos de grasa empiezan ya a apreciarse en la biopsia hepática alteraciones inflamatorias y degenerativas, como la fibrosis. -Por último, la forma más grave es la cirrosis hepática, que supone un factor de riesgo muy importante para la aparición del cáncer de hígado.

La frecuencia del hígado graso parece estar aumentando en todos los países desarrollados, mientras que es poco frecuente en los países del tercer mundo. Las razones de estas diferencias radican en el estilo de vida que predomina en el mundo occidental, como es el sedentarismo y la sobrealimentación. La frecuencia de la esteatosis hepática se ha duplicado entre 1989 y 2000, lo que sugiere que, de continuar esta tendencia, dentro de quince años podría afectar en mayor o menor medida a un tercio de las personas que viven en los países desarrollados. Esto supondría que serían las alteraciones del hígado más frecuentes del siglo XXI en el mundo occidental. Causas de la esteatosis hepática

La obesidad es la principal causa de esta enfermedad del hígado. Un estudio demostró que entre personas que no tenían enfermedad hepática conocida, el 76% de las personas que no bebían alcohol, pero que eran obesas, presentaba un hígado graso; mientras que esta proporción era mucho menor, del 16%, entre las perso- nas que tenían un peso normal. Estos datos demuestran la importancia de la obesidad como causa del hígado graso. La diabetes del adulto o diabetes tipo 2 es la segunda causa, en términos de frecuencia, de la EHGNA; se encuentra entre el 34 y el 75% de los pacientes diabéticos y está frecuentemente asociada a la obesidad.

Los pacientes con diabetes de tipo 2 y los pacientes obesos presentan un trastorno metabólico común, que se conoce como «resistencia a la insulina», que puede predisponer a la aparición de hipertensión arterial y de alteraciones en las grasas de la sangre, como el colesterol y los triglicéridos. Todas estas alteraciones metabólicas, la diabetes de tipo 2, la obesidad de predominio abdominal, la hipertensión arterial y las alteraciones de las grasas de la sangre o dislipemia configuran lo que actualmente se denomina «síndrome metabólico», que se considera la principal causa de hígado graso en el mundo desarrollado. El síndrome metabólico contribuye de manera determinante a la acumulación de grasa dentro del hígado. Otras causas menos frecuentes de hígado graso son determinadas enfermedades metabólicas hereditarias, ciertos medicamentos como los corticoides y los antiinflamatorios y algunos procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de la obesidad y otras enfermedades intestinales. Se pueden encontrar varios factores o causas en un mismo paciente, aunque también se han descrito casos sin causa aparente.

Posibles consecuencias La evolución clínica y la progresión de la esteatosis hepática son muy variables, y desgraciadamente no existe un determinado parámetro clínico, analítico o histológico que se haya demostrado que sirva para valorar la evolución. Se sabe que factores como el estado clínico del paciente, la intensidad, duración y persistencia de la causa del hígado graso y la aparición de fallo hepático u otras complicaciones funcionales pueden jugar un importante papel en la evolución de la esteatois. En cualquier caso, son el grado de inflamación, degeneración y fibrosis en la biopsia hepática los parámetros que mejor predicen el riesgo evolutivo y la mortalidad de esta patología

En un estudio en pacientes con esteatosis diagnosticados mediante biopsia hepática se clasificaron a los pacientes en 4 tipos diferentes en función del grado de lesión hepática: tipo 1, hígado graso simple; tipo 2, hígado graso más inflamación; tipo 3, hígado graso más degeneración celular, y tipo 4: hígado graso más degeneración celular y más fibrosis. Se vió que la evolución a cirrosis a los 10 años era más frecuente en los tipos 3 y 4 (21% y 26%, respectivamente) que en los tipos 1 y 2 (2% y 0%, respectivamente). Estos datos confirmaron que el pronóstico de la EHGNA, cuando está en fases precoces (hígado graso simple o con inflamación), es claramente benigno, mientras que en los casos en los que ya se observa degeneración celular o fibrosis en la biopsia hepática, es posible la evolución a cirrosis en un plazo de 10 años con repercusión negativa en las tasas de supervivencia. ¿Existen factores de riesgo para la aparición de fibrosis hepática?

No se han encontrado datos clínicos que permitan distinguir qué pacientes pueden evolucionar hacia formas avanzadas de enfermedad hepática, como la cirrosis, y cuáles van a tener un curso evolutivo benigno. Sí hay factores de riesgo. Una edad superior a 45 años se ha demostrado como un factor claramente relacionado con cirrosis. Esto parece reflejar que cuanto más tiempo dure el hígado graso mayor será la probabilidad de aparición de fibrosis. Este concepto tiene un gran interés a la luz de la creciente incidencia de la obesidad infantil, lo que podría indicar que la acumulación de grasa en el hígado ya en fases tempranas de la vida podría favorecer la evolución a cirrosis en edades más jóvenes. También se ha asociado con un mayor riesgo de fibrosis hepática un cociente de transaminasas AST/ALT > 1 y un cociente GGT/ALT > 1. También se ha observado que el peso corporal, medido como índice de masa corporal, se asocia con una mayor probabilidad de fibrosis, al igual que la presencia de diabetes de tipo 2. Los siguientes factores se asocian con el riesgo de fibrosis en pacientes con hígado graso.

Factores de riesgo de fibrosis en pacientes con hígado graso

  • Edad > 45 años
  • Índice de masa corporal > 28 kg/m2
  • Transaminasa ALT > 2 veces su valor normal Cociente AST/ALT > 1
  • Cociente GGT/ALT > 1
  • Triglicéridos elevados en sangre
  • Presencia de enfermedades asociadas:

¿Cuándo hacer una biopsia hepática? La biopsia hepática se debe realizar cuando la información esperada vaya a ser decisiva a la hora de establecer un pronóstico en la evolución de la enfermedad e indicar una determinada estrategia en el tratamiento.

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El tratamiento se hace con un antimicótico, que, según el fármaco que se utilice, se aplica en el pico o por inhalación. Además se debería dar un preparado vitamínico que contenga vitamina A. Aparte del tratamiento prescrito por el veterinario hay que cuidar al máximo la alimentación, la higiene, proporcionar la posibilidad de volar al periquito (es importante que se "ventilen" los pulmones) y, sobre todo, aumentar la humedad ambiental a valores superiores a 60 - 70 %. Para ello se puede utilizar un humidificador, un aparato sencillo y en su versión más simple, poco costoso. Con estas medidas y el tratamiento adecuado un periquito enfermo de aspergillosis puede vivir bastantes años con su enfermedad sin que ello le suponga sufrimiento.

La candidiasis es una infección con el hongo Candida albicans que prolifera en las mucosas del interior del pico y del buche, pero que puede extender al tracto digestivo. Afecta sobre todo a periquitos expuestos a uno o varios de los factores de riesgo: carencias nutricionales (vitamina A), heridas o inflamación de la mucosa del buche, mala higiene sobre todo de los bebederos, una terapia con antibióticos. Los periquitos afectados se muestran "decaídos", comen menos, pierden peso y regurgitan (lo que regurgitan tiene un olor ácido). Además sufren diarreas, a veces con semillas sin digerir. El buche puede verse abultado y el interior del pico aparece cubierto de una sustancia blanquecina. El diagnóstico normalmente se hace mediante un análisis del contenido del buche.

El tratamiento no es muy complicado, hay antimicóticos bastante efectivos que erradican el hongo completamente. Aun así, es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves a tiempo, ya que la enfermedad en fases avanzadas puede ser bastante peligrosa para el periquito. Durante el tratamiento no se debe dar ningún alimento que contenga azúcar, como "barritas de miel" o frutas, ya que constituye un buen caldo de cultivo para el hongo.

Ácaros del pico (sarna aviar, sarna cnemidocóptica) Es una enfermedad bastante frecuente producida por un ácaro cuyo nombre científico es Knemidokoptes p i lae. El parásito de tamaño microscópico (unos 0,5 mm) vive bajo la piel y dentro de la queratina del pico del periquito, donde cava pequeños túneles en los que desarrolla su vida. Se alimentan de las células dérmicas y acumulan a la salida de sus "cuevas" sus productos de deshecho, que se hacen visibles como costras blanquecinas sobre la piel del periquito.

La infestación no es muy peligrosa y relativamente fácil de tratar, pero extremadamente molestosa para el periquito, ya que los ácaros le producen un fuerte escozor. Además, si se deja sin tratar, los ácaros acaban agujerando el pico, haciéndolo poroso, provocando deformaciones y facilitando su ruptura. Si se parte el pico el periquito prácticamente estará condenado a morir de hambre. Los ácaros no son muy contagiosos, entre periquitos adultos el contagio es posible, aunque sí que se produce entre la periquita y sus crías al alimentarlos, y también es más probable entre periquitos emparejados. No se transmite a los humanos. Entre el contagio y la aparición de las síntomas pueden pasar varios meses, un periquito infectado en el nido empezará a mostrar las típicas costras a los 4 - 8 meses de edad aproximadamente. Un periquito sano con el sistema inmune en buen estado puede vivir mucho tiempo con los ácaros sin que muestre síntomas, que se evidenciarán si pasa por otra enfermedad o si vive una situación de estrés o esfuerzo (un cambio de ambiente, cría. ).

Las costras primero suelen mostrarse en las comisuras del pico, donde coinciden las dos mitades. Son abultados, de color blanco, grisáceo a amarillento y no se quitan con facilidad. En esta región se suelen perder algunas plumas. Después los ácaros pasan al pico, sobre el que aparecen también las costras, pero menos gruesas. El pico da la apariencia de estar cubierto de harina con agua seca en algunas regiones. Es importante actuar con rapidez cuando los ácaros han llegado a invadir el pico, ya que se corre peligro de que éste se rompa, ya que se vuelve muy quebradizo. Los ácaros ahora también invaden las regiones alrededor de la cloaca, las piernas y la región que rodea los ojos, produciendo un fuerte escozor. El periquito se rasca mucho y parece intranquilo.

El tratamiento no es muy complicado, en casos leves incluso se puede intentar tratar la enfermedad con aceite de parafina (en farmacias), y si no se puede conseguir, aceite de cocina normal o vaselina. El pico y las regiones con las costras se untan dos veces al día con el aceite, por ejemplo con un bastoncillo de algodón o un pincel de pintar acuarelas. Este tratamiento actúa obstruyendo las aperturas de los túneles cavados por los ácaros, con lo que éstos se asfixian. Ofrece la ventaja de no tener ningún peligro para la salud del periquito, al no ser venenoso. Aún así, procura que el periquito no trague nada del aceite, ya que le provocaría diarreas. Procura también proteger los ojos. Aunque las costras se caerán en pocos días seguirá habiendo ácaros bajo la piel, y hay que prolongar el tratamiento durante al menos dos semanas para que tenga efecto duradero.

Aunque el aceite representa un buen "remedio casero", según el caso muchas veces es mejor recurrir a otro tipo de tratamiento, sobre todo si la infestación es fuerte, se concentra alrededor de los ojos o si el periquito afectado no está acostumbrado a la mano y se estresa mucho con el tener que cogerlo dos veces al día. Para el tratamiento de los ácaros del pico se suele utilizar un fármaco llamado Ivomec (u otro que actúe de forma parecida), que el veterinario aplica en la nuca o bajo las alas del periquito desde donde difunde al resto del organismo y actúa como veneno de contacto para los ácaros. A veces también se administra por vía oral. La principal ventaja es la efectividad del tratamiento, normalmente solo hace falta repetirlo uno o dos veces para erradicar los ácaros definitivamente. Pero no deja de ser un veneno bastante fuerte, que tampoco es sano para el propio periquito. Por tanto SOLO se debe aplicar bajo supervisión veterinaria.

No son muy recomendables las pomadas que se venden en las tiendas para el tratamiento de ácaros, por ejemplo de la marca Tabernil, Hagen, etc. Son muy agresivos, provocan una fuerte irritación de la piel, y su efectividad contra los ácaros es demasiado baja como para justificar los fuertes efectos secundarios. ¡Nunca se pueden aplicar cerca de los ojos, si entran en el ojo provocarían ceguera! Los malófagos son pequeños parásitos alargados que a primera vista se parecen a las pulgas (pero pertenecen a los llamados "piojos mordedores"), de escasa movilidad, y que miden unos 2 - 3 mm. Viven entre las plumas del periquito y se alimentan de ellos, como consecuencia, el plumaje pierde brillo y parece desordenado. Mirando bien, se ven las plumas comidas. Los periquitos afectados se limpian y rascan mucho y se muestran intranquilos, sobre todo por la tarde - noche, que es cuando los malófagos son más activos. Los malófagos depositan sus huevos entre las plumas y se alimentan de las plumas y de las células muertas de la piel, algunas especies también de sangre. Se transmiten fácilmente de un periquito a otro, y las especies que afectan a los periquitos solo afectan a aves, no a mamíferos.

Normalmente la infestación no es peligrosa y fácil de tratar, únicamente en periquitos debilitados, crías o si es muy fuerte puede debilitar las aves hasta tal punto de poner en peligro su vida. En cualquier caso, los malófagos resultan bastante molestosos para el periquito: produces escozor y permeabilizan el plumaje. El tratamiento consiste en la aplicación de un antiparasitario específico sobre el propio periquito. Para dar con el preparado adecuado y aplicarlo sin poner en peligro al propio pájaro conviene acudir al veterinario.

Ácaro rojo / ácaro de las perchas Bajo este nombre se conoce un pequeño parásito con el nombre científico de Dermanyssus gallinae. Mide entre 0,7 y 1,1 mm. Durante el día se esconde en pequeños rincones del entorno del periquito, por ejemplo, en las perchas, donde se reproduce. El desarrollo de un ácaro adulto desde el huevo solo tarde dos días a temperatura ambiente, por lo que la reproducción es muy rápida y una infestación rápidamente se hace muy intensa.

Por la noche el parásito sale de su escondite y busca al periquito para picarlo. Éste como consecuencia de esta invasión nocturna se muestra intranquilo durante las noches, se mueve mucho dentro de la jaula y se rasca. Repetidos ataques de pánico nocturnos pueden dar una pista sobre una infestación con ácaros rojos. Los parásitos no son visibles sobre el periquito, pero una manera de demostrar una infestación es cubrir la jaula durante la noche con una sábana blanca. Si se retira la sábana temprano por la mañana (antes de salir el sol) se verán pequeñas manchas rojizas sobre ella: los propios ácaros. El tratamiento principalmente consiste en eliminar los ácaros del entorno del periquito. Todas las perchas de madera deben sustituirse, cualquier otro utensilio de plástico (comederos, juguetes. ) lavarse con agua hirviente y un cepillo, aunque es mejor también sustituirlos. También hay que dar una limpieza a fondo a la propia jaula. Además es recomendable aplicar un acaricida específico en spray que se puede comprar en clínicas veterinarias o tiendas de animales. No hace falta tratar a los propios periquitos, ya que los ácaros por el día no se encuentran es su plumaje.

También hay que desinfectar el entorno de la jaula, con el acaricida y lavando cualquier objeto de tela que pueda haber (cortinas, alfombras. ). Conviene colocar la jaula en otro lugar por unas dos semanas (durante los cuales se hará la limpieza del entorno) para asegurarse de que eventuales ácaros supervivientes no se encuentren con los periquitos de nuevo. ¡Los ácaros rojos también pican a los humanos! Provocan unas picaduras parecidas a las de pulga, pero no son peligrosos.

Este parásito con el nombre científico de Sternostoma tracheacolum mide unos 0,7 mm y habita en los sacos aéreos de los periquitos. Estos son unas estructuras que complementan a los pulmones, funcionando como reserva de aire y también para hacer más ligero el cuerpo para así poder volar. El buen funcionamiento de los sacos aéreos es vital para el periquito, y la infestación con ácaros en ellos es bastante peligrosa. Al principio de la enfermedad los periquitos cantan menos, e incluso les cambia la voz, se vuelve ronca. Además el periquito respira forzosamente, moviendo la cola con el ritmo de la respiración y respira con el pico abierto. Después de un esfuerzo (por ejemplo, al volar), se oye la respiración, en fases más avanzadas siempre.

Además el periquito tose y regurgita sin que salgan mucosidades. Progresivamente los síntomas se hacen más evidentes, si no se trata, al final el periquito muere asfixiado. Entre el contagio y la aparición de las síntomas puede haber varios meses, pero una vez aparecida la enfermedad el progreso es rápido y hace falta un tratamiento inmediato para evitar daños mayores. Los ácaros de los sacos aéreos son contagiosos entre periquitos que viven en la misma jaula, a través del contenido del buche pero sobre todo a través del agua de bebida. Si un periquito afectado bebe luego habrá ácaros en el agua que pueden transmitirse al resto de los periquitos. Por tanto, si en un grupo aparece un caso hay que tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos. La enfermedad no se transmite a los humanos.

¡Es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves! Un periquito sin el tratamiento correcto tarde o temprano muere. El tratamiento normalmente cosiste en la aplicación de un fármaco (normalmente Ivomec) en la nuca del periquito, que difunde por todo el cuerpo y actúa como un veneno de contacto, o también aplicado por vía oral. El tratamiento se suele repetir varias veces con pocos días de distancia. Además es necesaria una higiene estricta, sobre todo de los bebederos. Hasta que el tratamiento haya concluido el periquito no debe soltarse a volar ni permitir que haga cualquier otro esfuerzo grande.

El parásito intestinal más frecuente de los periquitos es una lombriz intestinal con el nombre científico de Ascaris. Sobre los periquitos que viven en pajareras de exterior con suelo natural tienen un alto riesgo de contagiarse, ya que toman los huevos de los parásitos del suelo. Pero también pueden contagiarse periquitos "domésticos", frecuentemente a partir de periquitos nuevos que ya han sufrido la infestación en el criadero. El contagio se produce a través de los huevos del parásito que los periquitos enfermos excretan con sus heces. Los huevos eclosionan en el tracto digestivo del periquito y las lombrices adultas pueden alcanzar hasta 3 cm. de largo. Un periquito afectado sufre diarreas y pierde peso. En el vientre se pueden observar las asas intestinales hinchadas a través de la piel. Los lombrices excretan un tóxico que actúa sobre el sistema nervioso central, haciendo que el periquito sufra parálisis parciales o tuerce el cuello de forma extraña. Si la infestación es muy fuerte los parásitos pueden obstruir el tracto digestivo, por lo que el periquito muere.

El tratamiento se hace con un antiparasitario interno que normalmente se aplica con el agua de bebida (para asegurar que los periquitos lo tomen en cantidades suficientes, durante el tratamiento se debe suprimir todas las frutas, verduras y otros alimentos ricos en agua de la dieta) o directamente en el pico. Hay que tratar a todos los periquitos que hayan estado en contacto con el enfermo. Para dar con el fármaco adecuado conviene ir al veterinario, que seguramente hará un análisis de las heces del periquito. Durante y al finalizar el tratamiento hay que extremar la higiene y desinfectar la jaula, todos los accesorios y el entorno. Conviene cubrir el suelo de la jaula durante esta época con papel de periódico y cambiarlo tres veces diarios. El periquito infestado no debe entrar en contacto con sus heces.

Es una enfermedad parasitaria producida por un protozoario flagelado llamado Trichomonas gallinae, de tamaño microscópico, que se desarrollan en el buche y el esófago de los periquitos (y otras aves). Entran bajo la mucosa, creando tubérculos amarillentos e incluso, en casos avanzados de la enfermedad, se extienden a otros órganos como el hígado o el corazón. Pueden entrar en la circulación sanguínea, llegando hasta los riñones, huesos y el cerebro, donde se crean abscesos que provocarán la muerte del periquito. Los trichomonadas pueden sobrevivir un cierto tiempo fuera del organismo, mientras el ambiente sea húmedo (¡bebederos con mala higiene!) y contagiar a más periquitos. También se transmiten entre periquitos emparejados y de madre a las crías al alimentarlos. La enfermedad sobre todo afecta a periquitos jóvenes y con el sistema inmune debilitado, además una carencia de vitamina A hace a los periquitos más propensos a la infestación con los trichomonadas.

Las síntomas son: el interior del pico se recubre con una segregación gris oscura, que se quita fácilmente. El periquito desprende un olor muy desagradable a pescado viejo. Sufre diarrea y las heces son verdes. El periquito respira con dificultad, aparece apático, regurgita mucosidades malolientes, y sin tratamiento, muere tras pocas semanas. El veterinario puede diagnosticar la enfermedad mediante un análisis microscópico del contenido del buche, y la existencia de los tubérculos en órganos internos mediante una radiografía. Para el tratamiento es imprescindible contar con un veterinario, que recetará fármacos que normalmente se tienen que aplicar directamente en el pico durante varios días seguidos. Es recomendable tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos, que hayan estado en contacto con un periquito enfermo. Además hay que desinfectar la jaula y todos los utensilios a fondo con un producto apropiado o agua hirviente, y, mientras dura el tratamiento, cambiar el agua varias veces diarias. Es recomendable aplicar un preparado vitamínico con el agua.

Enfermedades del sistema digestivo Normalmente el pico se desgasta lo suficiente como para no crecer excesivamente, mientras el periquito disponga de algo para desgastárselo: piedras de calcio, escudos de sepia, ramas frescas para despedazar, frutas y verduras duras como zanahorias. Cosas que no deberían faltar en ningún momento.

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44. TAYLOR-ROBINSON SD, FOSTER GR, ARORA S, ET AL. Increase in primary liver cell cancer in the UK, 1979–1994. Lancet 1997;350:1142–3. 45. OKUDA K, FUJIMOTO I, HANAI A, et al. Changing incidence of hepatocellular carcinoma in Japan. Cancer Res 1987;47:4967–72.

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Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. Son varias las complicaciones que pueden desembocar en una cirrosis hepática, por ello esta puede ser una forma de enfermar, más que una enfermedad en sí.
La importancia del hígado y sus enfermedades muchas veces pasan desapercibidas, y lo grave del asunto es que, si no se trata a tiempo, la consecuencia prácticamente inmediata es la muerte.

La cirrosis hepática es una inflamación crónica del hígado que provoca la aparición de fibrosis (formación de cicatrices) y de nódulos, por una acumulación desordenada de los hepatocitos (células del hígado) produciendo una disminución de sus funciones y bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. El hígado es la víscera más grande del cuerpo humano con más de 500 funciones entre las que se destacan la producción de nueva y rápida energía cuando el cuerpo la necesita, previene la escasez de energía almacenando varia vitaminas, minerales y azúcares, produce sustancias proteicas en el cuerpo, regula la coagulación de la sangre, produce bilis y ayuda a la digestión de los alimentos; controla la producción y excreción de colesterol; destruye sustancias tóxicas, descompone los alcoholes, controla y mantiene los niveles propios de muchos químicos y drogas en la sangre.

La cirrosis tiene varias causas. En algunos países, las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica. La obesidad se está convirtiendo en una causa común de cirrosis, ya sea como causa única o en combinación con el alcohol, con la hepatitis C o con ambos. Muchas personas con cirrosis tienen más de una causa de daño hepático.
La cirrosis no es causada por trauma de hígado u otras causas de daño agudo o de corto plazo. Generalmente, años de lesión crónica son necesarios para causar la cirrosis. La mayoría de las personas que consumen alcohol no sufren daño hepático. Pero el consumo abundante de alcohol durante varios años puede causar una lesión crónica en el hígado. La cantidad de alcohol necesaria para provocar daño hepático varía mucho de una persona a otra. En el caso de las mujeres, consumir de dos a tres tragos (incluidos la cerveza y el vino) por día y en el caso de los hombres, de tres a cuatro tragos por día, puede provocar daño hepático y cirrosis. En el pasado, la cirrosis relacionada con el alcohol causaba más muertes que la cirrosis provocada por cualquier otra causa. Las muertes que son consecuencia de la cirrosis relacionada con la obesidad están aumentando.

El virus de la hepatitis C es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre de una persona infectada. La hepatitis C crónica provoca inflamación y daño al hígado que con el tiempo puede causar cirrosis. El virus de la hepatitis B es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre, semen u otro fluido corporal de una persona infectada. La hepatitis B, como la hepatitis C, provoca inflamación y lesiones al hígado que pueden provocar la cirrosis. La vacuna contra la hepatitis B se les administra a todos los bebés y a muchos adultos para prevenir el virus. La hepatitis D: es otro virus que infecta el hígado y puede provocar cirrosis, pero sólo se presenta en personas que ya tienen hepatitis B.

aquí se provoca un aumento de la grasa en el hígado que finalmente causa la cirrosis. Esta enfermedad hepática cada vez más común está asociada con la obesidad, la diabetes, la desnutrición proteica, la enfermedad de las arterias coronarias y los medicamentos corticoesteroides. Esta forma de hepatitis es causada por un ataque del sistema inmunitario del cuerpo a las células del hígado, lo que provoca inflamación, daño y finalmente cirrosis. Los investigadores creen que hay factores genéticos que pueden hacer que algunas personas sean más propensas a las enfermedades autoinmunes. Alrededor de un 70 por ciento de las personas con hepatitis autoinmune son mujeres.

Varias enfermedades pueden dañar o destruir las vías por donde se transporta la bilis desde el hígado, lo que provoca el reflujo de la bilis en el hígado y cause cirrosis. En los adultos, la afección más común de esta categoría es la cirrosis biliar primaria, enfermedad en la que las vías biliares se inflaman y se dañan y, finalmente, desaparecen. La cirrosis biliar secundaria puede presentarse si las vías se atan o lesionan por error durante una cirugía de vesícula biliar. La colangitis esclerosante primaria es otra afección que provoca daño y cicatrices en las vías biliares. En los bebés, el síndrome de Alagille o la atresia biliar, afecciones en las que las vías no existen o están lesionadas, comúnmente provocan daño del hígado.
Enfermedades hereditarias. La fibrosis quística, el déficit de alfa-1-antitripsina, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la galactosemia y las glicogenosis son enfermedades hereditarias que interfieren con la forma en que el hígado produce, procesa y almacena enzimas, proteínas, metales y otras sustancias que el cuerpo necesita para funcionar adecuadamente. Estas afecciones pueden causar cirrosis. Otras causas de cirrosis pueden ser las reacciones a medicamentos, la exposición prolongada a químicos tóxicos, las infecciones parasitarias y los ataques repetidos de insuficiencia cardíaca con congestión del hígado.

La consecuencia del daño en el hígado. producto de las enfermedades hepáticas, es la insuficiencia del órgano para cumplir sus funciones, acarreando complicaciones en el organismo. Además, se puede presentar resistencia al paso de sangre en el hígado, originando una hipertensión portal que deriva en sangrado por las varices del esófago o ascitis, por acumulación de líquido en la zona abdominal. Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, la persona puede experimentar los siguientes síntomas:
• debilidad
• fatiga
• pérdida del apetito
• náuseas
• vómitos
• pérdida de peso
• dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula líquido en el abdomen
• picazón
• vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel

Si por el contrario la cirrosis es descompensada los síntomas son:
Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
Coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia)
Trastornos de la conciencia (encefalopatía hepática). La E.H. es un trastorno neurológico, con una disminución variable del nivel de consciencia que va del adormecimiento al coma, y psiquiátrico habitualmente reversible con el tratamiento, que puede aparecer en las cirrosis descompensadas. Esta alteración tiene una serie de factores desencadenantes como: estreñimiento, consumo de sedantes, infecciones, consumo excesivo de proteínas, abuso de diuréticos y hemorragia digestiva entre otros. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas (Las varices esofágicas se producen cuando debido a la obstrucción y dificultad del flujo sanguíneo a su paso por el hígado, aumenta la presión de la vena encargada de suministrar al mismo (vena porta), provocando un aumento o dilatación de las venas que tenemos en el esófago).

El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes. El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis. El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis. Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar una tomografía computarizada (TC), una ecografía, una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado. El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor.

El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento. La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello. Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis. A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis. El tratamiento de la cirrosis depende de la causa de la enfermedad y si hay complicaciones presentes. Los objetivos del tratamiento son enlentecer el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. Para la cirrosis con complicaciones, es posible que sea necesaria la hospitalización.
Consumir una dieta nutritiva: Como la desnutrición es común en las personas con cirrosis, es importante consumir una dieta saludable en todas las etapas de la enfermedad. Los proveedores de la salud recomiendan un plan de alimentación bien balanceado. Si se presenta ascitis, se recomienda una dieta baja en sodio. Una persona con cirrosis no debe comer mariscos crudos, los cuales pueden contener una bacteria que causa infecciones graves. Para mejorar la nutrición, el médico puede agregar un complemento líquido que se administre por vía oral o a través de un tubo naso gástrico, un tubo muy pequeño que se introduce por la nariz y la garganta hasta alcanzar el estómago.
Evitar el alcohol y otras sustancias: Se recomienda que las personas con cirrosis no consuman alcohol ni sustancias ilícitas, porque ambas provocarían más daño hepático. Muchas vitaminas y medicamentos, recetados y de venta libre, pueden afectar la función hepática, antes de tomarlos se debe consultar a un médico.
El tratamiento para la cirrosis también trata complicaciones específicas. Para el edema y la ascitis, el médico recomendará diuréticos, los cuales son medicamentos para eliminar líquidos del cuerpo. Se pueden eliminar grandes cantidades de líquido ascítico del abdomen y hacer pruebas de peritonitis bacteriana. Se pueden recetar antibióticos orales para evitar las infecciones. Las infecciones graves con ascitis requerirán antibióticos por vía intravenosa.
El médico puede recetar un betabloqueante o nitrato para la hipertensión portal. Los betabloqueantes pueden disminuir la presión en las várices y reducir el riesgo de hemorragias. Las hemorragias gastrointestinales requieren una endoscopia alta para buscar varices esofágicas. El médico puede realizar una ligadura con una banda utilizando un dispositivo especial para comprimir las várices y detener la hemorragia. Las personas que han tenido várices anteriormente quizás necesiten tomar medicamentos para evitar episodios en el futuro.
La encefalopatía hepática se trata limpiando el intestino con lactulosa, que es un laxante que se da oralmente o mediante enemas. Si es necesario, se agregan antibióticos al tratamiento. Es posible que se les indique a los pacientes que disminuyan el consumo de proteínas en la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar si controlan las otras complicaciones de la cirrosis.
Las personas con cirrosis que presentan insuficiencia hepato renal deben someterse a un tratamiento de hemodiálisis periódico, el cual utiliza una máquina para limpiar los desechos de la sangre. Además, se administran medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo a través de los riñones.
Otros tratamientos atienden las causas específicas de la cirrosis. El tratamiento para la cirrosis causada por hepatitis depende del tipo específico de hepatitis. Por ejemplo, para la hepatitis viral se recetan interferón y otros medicamentos antivirales, la hepatitis autoinmune requiere corticoesteroides y otros medicamentos que deprimen el sistema inmunitario.
Se administran medicamentos para tratar varios síntomas de la cirrosis, como por ejemplo la picazón y el dolor abdominal.

Indicación de trasplante de hígado:
Se considera la posibilidad de un trasplante de hígado cuando no se pueden controlar las complicaciones mediante tratamiento. El trasplante de hígado es una operación importante en la que se extirpa el hígado enfermo y se reemplaza por uno sano de un donante de órgano. Un equipo de profesionales de la salud determina los riesgos y beneficios del procedimiento para cada paciente. En los últimos años las tasas de supervivencia han mejorado como consecuencia de los medicamentos que suprimen el sistema inmunitario y evitan que este ataque dañe el hígado nuevo.
El número de personas que necesita un trasplante de hígado supera ampliamente el número de órganos disponibles. Una persona que necesita un trasplante debe someterse a un complejo proceso de evaluación antes de ser agregado a una larga lista de espera para trasplantes. Generalmente, los órganos se les dan a las personas que tienen posibilidades de vivir más tiempo después del trasplante. La supervivencia después de un trasplante requiere un seguimiento intensivo y colaboración por parte del paciente y del médico. A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad:

Cuando el daño hepático pasa a una etapa avanzada, se acumula líquido en las piernas, llamado edema, y en el abdomen, llamado ascitis. La ascitis puede provocar peritonitis bacteriana, que es una infección grave. Cuando se detiene o enlentece la producción de proteínas necesarias para la coagulación sanguínea por parte del hígado, la persona sufre moretones o hemorragias fácilmente.

Normalmente, la sangre se transporta desde los intestinos y el bazo al hígado a través de la vena porta. Pero la cirrosis enlentece la circulación normal de la sangre, lo que aumenta la presión en la vena porta. Esta afección se llama hipertensión portal. Cuando se presenta la hipertensión portal, puede provocar vasos sanguíneos agrandados en el esófago, llamados várices, o en el estómago, llamado gastropatía, o ambos. Los vasos sanguíneos agrandados tienen más probabilidades de reventarse debido a paredes delgadas y al aumento de presión. Si se revientan, pueden provocar hemorragias graves en el esófago o en la parte superior del estómago, lo cual requerirá atención médica inmediata.

Cuando se presenta la hipertensión portal, con frecuencia el bazo se agranda y retiene glóbulos blancos y plaquetas, disminuyendo el número de estas células en la sangre. Una baja cantidad de plaquetas puede ser la primera prueba de que una persona padece cirrosis. La ictericia se presenta cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que provoca una coloración amarillenta de la piel y en el blanco de los ojos, y oscurecimiento de la orina. La bilirrubina es el pigmento que le da a la bilis el color amarillo rojizo.
Cálculos biliares. Si la cirrosis no permite el flujo libre de la bilis desde y hacia la vesícula biliar, la bilis se endurece y se forman cálculos biliares.

La cirrosis enlentece la capacidad del hígado de filtrar medicamentos de la sangre. Cuando esto ocurre, los medicamentos actúan por más tiempo de lo normal y se acumulan en el cuerpo. Esto provoca una mayor sensibilidad de la persona a los medicamentos y a sus efectos secundarios. Si el hígado falla, no puede eliminar toxinas de la sangre y finalmente éstas se acumulan en el cerebro. La acumulación de toxinas en el cerebro, llamada encefalopatía hepática, puede provocar una disminución del funcionamiento mental y coma. Los signos de disminución del funcionamiento mental incluyen confusión, cambios de personalidad, pérdida de la memoria, problemas de concentración y cambio en los hábitos de sueño.

La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el páncreas que le permite al cuerpo usar la glucosa como energía. Con la resistencia a la insulina, los músculos y grasas del cuerpo así como las células del hígado no usan la insulina adecuadamente. El páncreas intenta satisfacer la demanda de insulina produciendo más, pero el exceso de glucosa se acumula en el torrente sanguíneo y causa la diabetes tipo 2. El carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer de hígado que puede presentarse en las personas con cirrosis. El carcinoma hepatocelular tiene una tasa de mortalidad alta, pero hay varias opciones de tratamiento disponibles.

La cirrosis puede causar disfunción del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo de infección. La cirrosis también puede causar insuficiencia renal y pulmonar, conocidas como síndrome hepato renal y síndrome hepato pulmonar. La cirrosis es la doceava causa de muerte por enfermedad, causando 27,000 muertes por año.

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Un análisis reciente de los resultados comunicados por United Network for Organ Sharing (UNOS) evaluó el beneficio del trasplante combinado de hígado y riñón. En la era MELD—después de hacer comparaciones por edad del donante, raza, causa de muerte y puntaje MELD del receptor y el estado en la diálisis antes del trasplante—no hubo diferencias significativas en la tasa de supervivencia a 1 año entre los pacientes que recibieron el trasplante combinado y los sometidos al trasplante de hígado solo (82,0% y 81,8%, respectivamente). This page describes our privacy practices with respect to Yahoo Search and Yahoo Assistants.

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A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España

La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno. Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición.

Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio. Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement.

Malnutrición y cirrosis hepática La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1.

La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática. Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis

La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática. Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error.

El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición. El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto.

Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10. Evaluación nutricional en la cirrosis

No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I). Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1.

La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes. Patogenia de la malnutrición en la cirrosis

Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado. Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica.

Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes. Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición.

En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica. Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad.

Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18. Consecuencias metabólicas y nutricionales

Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3. La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1:

a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante. b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina.

c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI. d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados.

e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc. Encefalopatía hepática y malnutrición

La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles. Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas.

Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal. Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato.

La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos. Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis.

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el diente de león es un diurético natural Las flores contienen lecitina, un nutriente que promueve la salud del hígado. Tanto las hojas como la flor, se pueden comer en ensaladas o hervidas. También algunas tiendas venden el té de diente de león en bolsitas.

No se debe tomar diente de león si usted tiene alguna infección o inflamación de la vesícula. El diente de león puede interactuar con algunos medicamentos, así que asegúrese de preguntarle a su doctor antes de usarlo si usted está tomando alguna medicina. Aunque las alergias al diente de león son poco comunes, algunas personas podrían ser alérgicas a esta planta. Consulte a su médico antes de usar el té de diente de león. El cardo mariano, también conocido como cardo lechoso, ha sido una planta medicinal para el hígado por más de 2000 años. Compuestos en las semillas de cardo mariano pueden proteger al hígado de daños por el alcohol y por la hepatitis. De hecho puede regenerar las células del hígado que ya han sido dañadas. Aún si la persona no padece de enfermedades del hígado, el cardo mariano puede mejorar la función de este órgano y lo puede ayudar a eliminar toxinas del organismo.

Según la Universidad de Michigan, el fruto del cardo mariano contiene el componente silimarina, un compuesto flavonoide que actúa como un potente antioxidante en el cuerpo. La silimarina evita que las toxinas dañinas entren a las células del hígado y elimina las toxinas que ya están dañando las células. Más en específico, el cardo estabiliza las membranas de las células en el hígado, por lo que las toxinas no pueden entrar en las células. Además, los componentes en el cardo mariano aumentan la capacidad del hígado para regenerar las células saludables de manera que reemplacen a las dañadas. El cardo de leche también puede combatir las células cancerosas en el hígado.

La evidencia científica ha demostrado efectos positivos del cardo lechoso sobre el hígado. Si usted se está recuperando de alcoholismo, puede tomar un suplemento de cardo lechoso para tratar el daño relacionado con el alcohol. Además del alcohol, un estudio preliminar realizado en 1998, encontró que el cardo mariano puede proteger al hígado de la toxicidad de tomar acetaminofeno, Dilantin y fenotiazinas, según el Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh.

Por otro lado, un estudio realizado en 1994 también encontró efectos protectores sobre las personas que recibieron tratamientos con fármacos psicotrópicos durante largos períodos de tiempo. En 2008, una revisión sistemática de evidencia clínica sobre la silimarina extraída del cardo mariano encontró que la hierba puede efectivamente tratar la cirrosis hepática. Se pueden obtener los beneficios de esta hierba comprándola en cápsulas y siguiendo las instrucciones en la botella.

Las hojas de alcachofa son muy buenas para la regeneración del hígado. De manera similar al diente de león, la alcachofa estimula el flujo de la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar, donde se pueden eliminar las toxinas. Más sobre la alcachofa
Precauciones que se deben tomar con las plantas medicinales Las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes o conocidas son las siguientes:

La gonorrea es una infección que afecta a un gran número de personas en nuestro país. Está producida por el gonococo, un microorganismo que se encuentra preferentemente en zonas templadas y húmedas del cuerpo (el conducto urinario y el cuello uterino sobre todo). Es una enfermedad venérea, es decir, sólo se transmite a través del contacto sexual directo y no se contagia mediante toallas, baños públicos, piscinas, etc. Hay que estar alerta si se observan los siguientes síntomas: secreción purulenta amarillenta por el pene, sensación de escozor al orinar, aumento del flujo vaginal, dolores abdominales o cansancio. Tiene un tratamiento sencillo y efectivo a base de antibióticos, pero si no se cura a tiempo, la infección puede extenderse a otros órganos y ocasionar consecuencias graves, como la esterilidad. Antiguamente, era considerada la enfermedad de transmisión sexual más peligrosa, hasta que el descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming en 1928 se convirtió en un tratamiento eficaz para controlarla. Está causada por una bacteria llamada treponema pallidum. La vía principal de transmisión es el contacto sexual, pero también puede contagiarla la madre al feto durante el embarazo, a través de la placenta.Evoluciona en tres etapas. En la primera, pocas semanas después del contagio, aparecen unas pequeñas úlceras rojizas ( chancro sifilítico) en la zona donde se ha producido el contacto (genitales, ano, boca. ). Las lesiones desaparecen poco después. Unos meses más tarde, los treponemas se extienden a través de la sangre por todo el organismo, dando lugar a diversas lesiones generalizadas: manchas en la piel, ganglios inflamados, fiebre, dolor de garganta, pérdida de apetito y malestar general.

Estos síntomas pueden desaparecer, incluso sin tratamiento, pero la enfermedad sigue latente. Años después del contacto, la enfermedad continúa la fase latente durante un largo período de tiempo. Si no se aplica un tratamiento, pueden producirse: úlceras en la piel y órganos internos; inflamación de las articulaciones; lesiones de corazón, hígado y sistema nervioso central. Hemos dicho que la sífilis se elimina con antibióticos. No obstante, si no se actúa rápidamente para curarla, existe el riesgo de que las lesiones producidas sean ya irreversibles, cuando se aplique el tratamiento. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), descrito por primera vez en 1981, es una enfermedad infecciosa que afecta al sistema inmunológico humano, encargado de proteger el organismo de las agresiones externas. Con las defensas debilitadas, queda a merced del ataque de numerosos virus, bacterias, hongos, etc., capaces de provocar graves enfermedades e incluso la muerte. Al agente causante del SIDA se le denomina Virus de la lnmunodeficiencia Humana (VIH).El Sida se transmite por contagio de una persona infectada a otra sana a través de la sangre, el semen o las secreciones vaginales.Son situaciones de riesgo: compartir jeringuillas, agujas, y material de aseo como hojas de afeitar, cepillos de dientes, utensilios de manicura, pedicura, etc. Asimismo en las relaciones sexuales con penetración, sobre todo si es anal, el riesgo aumenta si existen lesiones o heridas por las que pueda penetrar el virus. Las mujeres gestantes contagiadas tienen muchas probabilidades de infectar a su hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia.

Pueden optar por acogerse a uno de los tres supuestos que contempla la ley del aborto o continuar con el embarazo, sometiéndose a un tratamiento para reducir los riesgos de transmisión. Se considera que no existe riesgo en las transfusiones de sangre, ya que actualmente están controladas por el sistema sanitario.Aunque, gracias a la investigación, ha aumentado la esperanza y calidad de vida de los afectados, todavía no existe ningún remedio para su curación, por lo que la prevención sigue siendo la mejor defensa contra el VIH. Hola:
me gusto tu blog,esta bueno y aprendi varias cosas sobre diversas enfermedades de transmision sexual.

hola alfredo bueno me parecio muy interesante tu blog ya que nos das a conocer un poco mas sobre el tema de la transmicion sexual Hola.
Me parece informacion que resalta puntos importantes sobre las enfermedades de transmicsion sexual y ademas nos muestra pequeños tips sobre los cuidados que debemos tener

  • diarrea y heces con sangre;
  • escaso aumento de peso;
  • irritabilidad;
  • "olor a col" en la piel o la orina.
  • color amarillento de la piel;
  • raquitismo, una enfermedad que afina los huesos.
  • retrasos para caminar.
  • dolor o debilidad, especialmente en las piernas;
  • problemas respiratorios;
  • convulsiones;
  • coma, que puede terminar en la muerte.
    • cantidad de succinilacetona;
    • nivel de nitisinona;
    • Tirosinemia infantil hereditaria
    • Tirosinemia hepatorrenal
    • Deficiencia de fumarilacetoacetasa
    • Deficiencia de fumarilacetoacetato hidrolasa
    • Deficiencia de FAH
    • Tirosinemia hereditaria tipo 1
    • Tirosinosis

    Children Living with Inherited Metabolic Diseases (CLIMB)
    http://www.climb.org.uk

    El folleto fue actualizado en el: 4 de septiembre de 2014 Trata sobre las principales enfermedades que pueden afectar las distintas partes del sistema digestivo: La boca, El esófago, El estómago, El intestino delgado, El intestino grueso, Las glándulas anexas.

    Existen una gran cantidad de enfermedades que pueden afectar a los diferentes órganos de este sistema, igualmente muchos síntomas atribuibles a ellas pueden ser causadas por trastornos de origen psicosomático, o producidos por malfuncionamiento del corazón, hígado o riñones. Las más habituales suelen ser la úlcera gástrica o inflamación gástrica, la úlcera al colon, cáncer, etc., todas ellas asociadas a los malos hábitos alimenticios, hereditarios, al consumo de tabaco y alcohol.
    Otras enfermedades comunes son las inflamaciones: la apendicitis, la peritonitis, la pancreatitis, etc. El objetivo primordial consiste en tratar de estar más informados sobre todas estas enfermedades, a medida que lo desarrollamos mediante una investigación basada en el análisis de distintos tipos de datos con los cuales pudimos lograr una mejor orientación acerca de estas afecciones que alteran el organismo digestivo.

    En este trabajo se destacan las características de todas estas diferentes enfermedades: causas, síntomas, tratamientos, y demás tipos de información necesaria para poder conocer más de cerca de éstos malestares. La boca es el principio del tracto digestivo. Los dientes y las glándulas salivales ayudan a descomponer los alimentos para ser digeridos y las amígdalas protegen al organismo contra infecciones. Existen varios vínculos entre la salud bucal y la nutrición. Así como las enfermedades bucales pueden afectar la dieta y la nutrición, las dietas y la nutrición pueden afectar el desarrollo y progreso de las enfermedades de la cavidad bucal.

    Nombres alternativos: Cáncer de la boca; Cáncer bucal; Carcinoma bucal de células escamosas. El cáncer oral o bucal compromete generalmente el tejido de los labios o la lengua y también puede ocurrir en el piso de la boca o en las glándulas salivales, en el revestimiento de las mejillas, las encías o el paladar (bóveda palatina). La mayoría de los cánceres orales lucen muy similares bajo el microscopio, son llamados carcinomas escamocelulares, son malignos y tienden a diseminarse rápidamente.
    El hecho de fumar y otros usos del tabaco están asociados con un 70-80% de los casos de cáncer oral. El humo y el calor provenientes de cigarrillos, cigarros y pipas irritan las membranas mucosas de la boca. El uso de tabaco para mascar o rapé causa irritación debido al contacto directo con las membranas mucosas. El consumo de alcohol en exceso es otra actividad de alto riesgo asociada con el cáncer oral. Algunos casos de cáncer oral se inician como leucoplasia o úlceras bucales. El cáncer oral representa aproximadamente el 8% de todos los tumores malignos y los hombres se ven afectados dos veces más que las mujeres, en particular aquellos mayores de 40 años de edad.

    Otros riesgos son, entre otros: la higiene oral y dental deficiente y la irritación crónica (a causa, por ejemplo, de dientes ásperos, dentaduras postizas u obturaciones). Los patrones de alimentación y las opciones de alimentos pueden ser factores importantes en la formación de caries. Todo lo que se come pasa por la boca, donde los hidratos de carbono pueden ser utilizados por las bacterias de la placa dental para producir ácidos capaces de dañar el esmalte dental. La placa es un depósito casi invisible de bacterias y de los subproductos que constantemente se forman en los dientes de todas las personas. La placa retiene los ácidos en los dientes. Después de varios ataques similares, el esmalte dental puede romperse, formando una caries. Cuidar la boca es un paso importante en el camino hacia una buena salud. Los hábitos alimenticios, cepillarse regularmente, utilizar hilo dental y flúor, y hacerse controles periódicos constituyen partes importantes de una buena salud.

    El esófago es el tubo que transporta alimentos, líquidos y saliva desde la boca al estómago. El problema más común con el esófago es la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, por sus siglas en inglés). Ocurre cuando un anillo muscular que se encuentra al final del esófago no cierra adecuadamente. Eso permite que el contenido del estómago vuelva o haga reflujo, hacia el esófago y lo irrite. Con el tiempo, la GERD puede causarle lesiones en el esófago. Otros problemas incluyen acidez y cáncer.

    El tratamiento depende del problema. Algunas personas mejoran con medicinas sin receta médica o con cambios en la dieta. Otras, pueden necesitar medicinas con receta o cirugía. Cáncer Esofágico: Es un tumor maligno (canceroso) del esófago, el tubo muscular que transporta el alimento desde la boca hasta estómago.

    El cáncer esofágico se presenta con mayor frecuencia en hombres mayores de 50 años y afecta a menos de 5 personas por cada 100.000. Se clasifica en dos tipos: carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Los dos tipos lucen diferentes el uno del otro bajo el microscopio El cáncer escamoso está asociado con el tabaquismo y el consumo de alcohol. La incidencia de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante, mientras que la incidencia del adenocarcinoma del esófago ha aumentado en forma considerable.

    El esófago de Barrett, una complicación de la enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD), es un factor de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma del esófago. El Cáncer de Estómago o Cáncer Gástrico: Es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente. En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea, después de lo cual queda abierto virtualmente el camino a cualquier órgano del cuerpo.

    Adenocarcinoma; Aproximadamente entre 90% y 95% de los tumores cancerosos (malignos) del estómago son adenocarcinomas. Los términos cáncer del estómago o cáncer gástrico casi siempre se refieren al adenocarcinoma. Este cáncer se origina en las células que forman la capa más interna de la mucosa del estómago. A continuación veremos otros tumores menos comunes que también se pueden detectar en el estómago:

glucophage sirve para los ovarios poliquisticos

Sorprende que en el Reino Unido entre 1942 y 1947, cuando se impuso un racionamiento muy estricto como resultado de la segunda guerra mundial, los ingleses estuvieron en esa época mejor nutridos que antes o después. En todas las familias hubo restricciones graves, relacionadas de modo especial con las cantidades de carne, mantequilla, huevos, grasas comestibles y otros alimentos de origen animal en sus dietas. No se racionaron las frutas ni las hortalizas. El racionamiento se aplicó a los ricos y a los pobres, y su implantación se considera que fue bastante justa. Los ricos ciertamente disminuyeron el consumo de alimentos de origen animal y los pobres recibieron su justa participación. Ambos grupos de la población se beneficiaron nutricionalmente. Inclusive las tasas de mortalidad por causa de la diabetes se redujeron de modo considerable. El racionamiento de los alimentos no se sugiere como una estrategia en tiempos normales. Sin embargo, la experiencia británica hace ver que un consumo más equitativo de ciertos alimentos puede ser nutricionalmente benéfico para ambos segmentos de la población, pues reduce la desnutrición y la sobrenutrición.

Se reconoce que un excesivo consumo de energía, ciertas grasas, colesterol, alcohol y sodio (sobre todo la sal) y un consumo bajo de frutas, hortalizas y fibras, junto con estilos de vida sedentarios, contribuyen en forma importante al aumento en la incidencia de enfermedades crónicas de los segmentos más pudientes en la mayoría de comunidades del mundo. Estos cuadros se describen con frecuencia como enfermedades nutricionales de la abundancia, descripción fácil que lleva a equívocos. Otros factores, distintos a los ingresos, influyen en los cambios de la incidencia de estas enfermedades, y en países mucho más prósperos, son los pobres los que más las sufren. Este capítulo suministra una breve discusión sobre las causas, manifestaciones y prevención de algunas de las más importantes enfermedades crónicas que se asocian con la nutrición:

enfermedad cardíaca arterioesclerótica; hipertensión o presión arterial elevada;

En algunas de estas enfermedades la causa es claramente alimentaria; en otras, la dieta puede contribuir en forma importante a la causa o al tratamiento; y en otras, la relación con la dieta se sospecha pero no se ha comprobado. Estas enfermedades tan importantes y sus implicaciones nutricionales se describen en detalle en los principales textos de nutrición y medicina que se utilizan en las naciones industriales del Norte. Debido a que el propósito de este libro es principalmente ayudar a los países en desarrollo con respecto de sus problemas nutricionales importantes, aquí sólo se da una atención menor a estas enfermedades crónicas. A los lectores que deseen mayor información sobre estas condiciones se les aconseja referirse a otras publicaciones, especialmente a los principales textos de nutrición, como algunos de los que se incluyen en la Bibliografía.

ENFERMEDAD ARTERIOSCLERÓTICA DEL CORAZÓN La enfermedad coronaria del corazón causada por arteriosclerosis es una de las causas principales de muerte en casi todas las naciones industrializadas de EE.UU. y Europa. Más de medio millón de personas mueren de enfermedad arteriosclerótica del corazón en los Estados Unidos cada año. El autor del presente texto, durante el trabajo en tres hospitales rurales diferentes en la República Unida de Tanzania en la década de 1960, no observó un solo caso de trombosis coronaria en pacientes africanos. La enfermedad arteriosclerótica se asocia con muchos factores de riesgo que parecen ser comunes en hombres de edades mediana y avanzada, y en mujeres postmenopáusicas que viven en países industrializados; pero se consideran menos comunes en ciertos países con sociedades rurales tradicionales. La situación está en proceso de cambio, sin embargo, la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular se convierten en causas importantes de mortalidad en muchos países asiáticos y latinoamericanos.

La causa real de la arteriosclerosis y la trombosis coronaria, no se conoce con exactitud. Varios factores conducen a generar depósitos de material graso en las arterias. Los depósitos, al principio pueden ser franjas de lípidos que luego se convierten en placas ateromatosas y con frecuencia producen la estrechez de las arterias coronarias. Aunque no se conoce la causa exacta de la arteriosclerosis, ha sido posible en cambio, discernir los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de arteriosclerosis grave:

Hipertensión o presión arterial elevada, que se suma al riesgo de arteriosclerosis seria y trombosis coronaria (así como al accidente cerebrovascular). Lípidos séricos elevados (niveles altos de colesterol sérico y niveles bajos de lipoproteína de alta densidad) que están asociados con arteriosclerosis.

El tabaquismo es un factor de riesgo importante; varios estudios han demostrado un notorio aumento de trombosis coronaria y otras manifestaciones de arteriosclerosis en fumadores, en comparación con los que no lo son. Diabetes mellitus, es ampliamente reconocida como factor de riesgo de arteriosclerosis.

Los niveles hormonales tienen un papel. Existe poca duda que hasta los 45 años las mujeres están en un riesgo mucho menor de arteriosclerosis y trombosis coronaria que los varones, pero después de la menopausia, las diferencias son menores o desaparecen. Aunque no se ha demostrado, el estrógeno parece proteger de enfermedad coronaria del corazón y la testosterona puede aumentar el riesgo. La falta de ejercicio es un factor importante. La gente sedentaria tiene mayor probabilidad de sufrir arteriosclerosis que las personas activas.

Una predisposición genética para la enfermedad es una posibilidad; ciertas personas parecen estar en mayor riesgo, quizá debido a efectos genéticos o a una tendencia familiar. De todas las causas o factores de riesgo que se pueden manejar en forma real para reducir la arteriosclerosis, hay que destacar los factores nutricionales y el tabaquismo. En experimentos con animales de laboratorio, la manipulación dietética ha sido la forma más fácil de estimular la arteriosclerosis.

Los niveles medios de lípidos en sangre y colesterol sérico en los seres humanos difieren mucho entre los países con tasas altas de mortalidad por enfermedad coronaria y los que tienen tasas bajas. Las lipoproteínas se clasifican como lipoproteína de muy baja densidad (LMBD), lipoproteína de baja densidad (LBD) y lipoproteína de alta densidad (LAD). A la LAD con frecuencia se la denomina «colesterol bueno» y a la LBD «colesterol malo». Las mayores tasas de enfermedad coronaria se encuentran asociadas con los niveles altos de LBD, por lo tanto los niveles elevados de LBD indican un mayor riesgo. En contraste, la LAD puede ser protectora contra la arteriosclerosis y los niveles bajos de LAD aumentan el riesgo. Una relación de LBD/LAD de más de 3,5 indica un riesgo alto. Una concentración de colesterol total por debajo de 5,23 mmol/l se interpreta como riesgo bajo de enfermedad coronaria del corazón, entre 5,2 y 6,2 mmol/1 como riesgo moderado y más de 6,2 mmol/1 como riesgo alto. Sin embargo, al riesgo también lo afectan otros factores, como el tabaquismo.

Se deberían tomar las siguientes precauciones y medidas dietéticas para reducir la probabilidad de sufrir una trombosis coronaria. asegurarse que la energía obtenida de la grasa constituya menos del 30 por ciento del consumo total de energía (35 por ciento si la persona es activa) y que menos del 10 por ciento de la energía que provenga de grasa saturada; aumentar la proporción de grasa basada en grasa poliinsaturada;

consumir menos de 300 mg de colesterol alimentario por día; consumir alimentos que suministren energía en cantidades apropiadas para garantizar un peso corporal deseable mientras que se mantiene un nivel de actividad física saludable;

consumir menos de 10 g de sal por día (este paso probablemente ayuda a reducir la hipertensión - condición que se asocia con la arteriosclerosis - en personas susceptibles a la sal); mantener un peso corporal óptimo, y si se es obeso perder peso;

tratar y controlar la diabetes sí está presente; mantener la presión arterial en los límites normales.

Algunos científicos además recomiendan un consumo alto de vitaminas antioxidantes, particularmente vitamina C, betacarotenos y además vitamina E, para reducir el riesgo de arteriosclerosis y algunos tipos de cáncer. En vista de lo detallado anteriormente, una guía alimentaria práctica sería mantener el equilibrio energético y garantizar un adecuado consumo de frutas, hortalizas, legumbres y granos.

En los últimos años, varios países industrializados han informado que las muertes causadas por enfermedad coronaria disminuyeron paralelamente con los cambios alimentarios, en particular con una reducción en el consumo de ciertas grasas y aceites, y un mayor consumo de frutas, hortalizas y fibra. Los cambios se han producido, en parte porque el público ha aprendido y está más informado sobre dietas y otros factores de estilo de vida que pueden contribuir a la enfermedad del corazón, y porque la industria de alimentos ha cambiado ciertas prácticas en respuesta a la demanda de los consumidores. Hace 30 años, la leche baja en grasa casi no se utilizaba en los Estados Unidos; hoy en día se consigue leche descremada o con 1 ó 2 por ciento de grasa, y la mayoría de los americanos consumen leche descremada o con bajo contenido de grasa en vez de leche entera. La obesidad se considera frecuentemente como una condición de la abundancia. En realidad, en las naciones ricas, como los Estados Unidos, la obesidad es frecuente, mientras en la mayoría de los países pobres de África y Asia es mucho más escasa. Sin embargo, la obesidad o el sobrepeso son comunes en adultos y niños, incluso entre los pobres de algunos países no industrializados, sobre todo en naciones de ingresos medios. En varios países del Caribe, más de 20 por ciento de las mujeres se clasifican como obesas.

A la obesidad, en particular la obesidad grave, se asocian altos riesgos de enfermedad coronaria, diabetes, hipertensión, eclampsia durante el embarazo, problemas ortopédicos y otras enfermedades. La obesidad se ha asociado con mortalidad excesiva. Cuando por un período prolongado se ingiere más energía alimentaria de la que se gasta por el ejercicio físico, el trabajo y el metabolismo basal, se gana peso y se presenta la obesidad. Los estudios metabólicos demuestran que las dietas con un contenido alto en grasa tienen mayor probabilidad de inducir a la acumulación de grasa corporal que las dietas altas en carbohidratos. En este aspecto, no es evidente que los azúcares simples difieran de los azúcares complejos. Un alto consumo de grasa dietética se asocia positivamente con los índices de obesidad.

La obesidad rara vez se debe sólo a una disfunción endocrina (glandular). Una cantidad muy pequeña de consumo de energía alimenticia por encima de los gastos de energía es suficiente para conducir a la obesidad en unos años. El consumo de 100 kcal por encima de las requeridas por día (una tajada de pan y mantequilla, 100 g de papilla de maíz, 200 g de cerveza, 26 g o un poco más que dos cucharadas de azúcar) llevarían a ganar 3 kg por año, o 15 kg en un período de cinco años. Aunque la obesidad se debe a un desequilibrio entre el consumo calórico y el gasto de energía, otras causas subyacentes - una condición metabólica, desórdenes endocrinos o factores genéticos - también pueden influir.

Entre las personas pudientes, la obesidad se debe en parte a la tendencia a hacer menos ejercicio y menor trabajo físico enérgico que las personas menos ricas. Los campesinos pobres que trabajan en agricultura y caminan largas distancias, queman una gran cantidad de energía debido a su alto grado de ejercicio. Cuando la gente rural se muda a las áreas urbanas y llega a ser más próspera, sus necesidades de energía son menores al no realizar trabajo físico pesado y pueden tener mayor acceso a alimentos, incluso comidas de alta densidad energética, que pueden contribuir a la obesidad. La obesidad se puede convertir en un circulo vicioso, debido a que una persona obesa puede tener más problemas que otras para caminar largas distancias o para realizar trabajo físico pesado. La obesidad es tan común en los niños como en los adultos. Los niños obesos generalmente llegan a ser adultos obesos. Los niños alimentados con biberón y fórmulas infantiles, tienen más probabilidad de ser obesos que los que se alimentan con leche materna.

Se ha dicho que en los Estados Unidos más del 30 por ciento de los adultos tienen por lo menos un 20 por ciento más del peso deseable y así por definición son obesos. Es posible, sin embargo, tener sobrepeso con respecto a la estatura pero no ser obeso. Algunos atletas con gran desarrollo muscular tienen sobrepeso pero no son obesos. La acumulación de líquido en forma de edema o ascitis puede hacer que una persona tenga sobrepeso para su altura sin ser obesa. La obesidad se refiere al exceso de acumulación de grasa corporal o tejido adiposo. El sobrepeso casi siempre se estima en base al peso de la persona con respecto a su estatura, teniendo en consideración el sexo y el grupo de edad. Hay tablas que indican el porcentaje por encima del peso normal en relación con la altura. El sobrepeso también se puede estimar mediante desviaciones estándar, o valores Z. Los cálculos de grasa subcutánea medidos por el espesor de los pliegues de la piel mediante calibradores de pliegues cutáneos también se utilizan para diagnosticar la obesidad. Los sitios comunes donde se toman tales medidas son áreas del tríceps y de la región subescapular (véase el Capítulo 12).

Cuadro 31
Estado nutricional valorado por índice de masa corporal (IMC) Recientemente se está empleando como estimador la relación del peso para la estatura denominada índice de masa corporal (IMC). El IMC se calcula así:

IMC = peso (kg) P [altura (m)] 2.
Por ejemplo, para una mujer que pesa 40 kg y tiene una estatura de 150 cm,
IMC = 40 P (1,5) 2 = 17,78.
Para una segunda mujer, que pesa 65 kg y tiene una estatura de 160 cm,
IMC = 65 P (1,6) 2 = 25,39. Frecuentemente se utiliza para valorar el estado nutricional (véase el Cuadro 31). Por lo tanto, en los ejemplos anteriores, la primera mujer posiblemente esté desnutrida y la segunda mujer sea obesa. La obesidad también algunas veces se clasifica como grado I (IMC 25 a 29,9), grado II (IMC 30 a 40) y grado III (IMC por encima de 40).

glucophage y ovarios poliquisticos

En definitiva prefiero estas dietas a darle una dieta comercial cualquiera, por muy buena que sea, porque lo más seguro es que contenga muchos ingredientes que quizá sean buenos para un perro sano pero en definitiva no para un hepático. Hola Dr buena tarde, mi perrito bruno tiene 15 años y tiene un adenoma hepatoide es benigno, y va para cirugia hice analisis y resulto mal de su higado el fosfatasa alcalina tiene 64 y ALT (TGP) 126 ahora bien alimentandolo con royal canin hepatic, en Cuento tiempo se pueda operar y que metabolize correctamente la anestesia y salta de ella sin ningun problema de favor necesito de su opinion

Lo que te recomiendo es que leas el blog para que veas lo grave (además de cruel), que es alimentar a un perro con base en bolas secas, que no se echan a perder, máxime un paciente tan delicado como un hepático. Este libro te puede iluminar mucho:

Buenas noches. Por favor Dr, le pido ayuda desesperadamente. Mi perrita tiene encefalopatía hepática. Los médicos dicen q su hígado nisiquiera tiene la forma d ese órgano y estå muy mal. Dicen que el 60% de su hígado estå fibrosado. Le tienen q inyectar morfina cada 3 días porque tiene crisis de ansiedad, come y destruye todo lo q encuentra a su paso, babea mucho y no deja d caminar durante dos días seguidos, estrellando su cabecita contra las paredes. Dr, le ruego por favor, me diga q puedo hacer, cómo mejorar su calidad d vida con la alimentación. Actualmente toma silimarina +complejo B, (ya que no la venden pura) toma el contenido d media cåpsula cada 24 horas. Por las noches toma proteliv (15 gotas) hoy el dr le recetó Neurobión de 5000 cada 12 horas. Estamos muy preocupados. Mil gracias Dr. estaré a la espera de su gentil respuesta. Por favor, rellena un cuestionario para ayudarte mejor. De momento elimina totalmente la proteína de origen animal y que tome el sol, lo más posible, ayuda a los pacientes con encefalopatía hepática a reestablecerse, no es la solución, pero ayuda.
En el siguiente enlace puedes rellenar el cuestionario:

Me interesa la dieta mi perra es salchicha y tiene 14 años y le diagnosticaron problemas de hígado Una excelente opción, para que aprendas a alimentar correctamente a tu perrita, es el manual del paciente hepático
Aquí tienes el enlace:

Si prefieres u¡na asesoría personalizada, te recomendamos que rellenes el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible.
Aquí tienes el link: hola hablo de dietas caseras y de que royal y hill no son recomendadas, pero cuales son esas dietas. mi perro esta enfermo del higado y que me aconseja, tiene 6 años raza cocker spaniel

Si quieres que te ayudemos con la alimentación de tu perrito, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías, aportándonos la mayor información posible.
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JESUS RAMIREZ ALCAZAR dice LA VERDAD DOCTOR ES QUE ESTOY TOTALMENTE CONFUSO. AMO A MI PERRITO COMO PODRÍA AMAR A MI PROPIO HIJO. ÉL SE ENCUENTRA ENFERMITO CON LA VESÍCULA ALGO DETERIORADA Y EL MÉDICO ME HA RECETADO QUE LE DÉ LD COMO ALIMENTO. PARA QUE LO ACEPTE, TENGO QUE JUNTAR SU ALIMENTO CON ZANAHORIA RALLADA A LAS BOLITAS PARTIDAS. PERO…, ADEMÁS ME HA RECOMENDADO QUE LE DÉ UN HEPATO PROTECTOR Y MI PREGUNTA ES ¿DEBO SEGUIR DÁNDOLE ESTE PROTECTOR A PESAR QUE SU ALIMENTO ES EXCLUSIVA DIETA PARA EL TRATAMIENTO DEL HÍGADO. O ES QUE LA RECOMENDACIÓN ES EXCESIVA YA QUE MI PERRITO SE HA RECUPERADO PERO ESTÁ MUY DELGADO. GRACIAS DR.

JESUS RAMIREZ ALCAZAR dice DR. ALBERTO GUTIÉRREZ. SOY SU FIEL SEGUIDOR DE SUS CONSEJOS, LA PERSONA QUE LE ENVIÓ LA ÚLTIMA PREGUNTA. SI LE ESTOY DANDO A MI PERRITO UN HEPATO PROTECTOR MÁS EL ALIMENTO INDICADO “LD”, ¿ PODRÍA ADEMÁS JUNTAR CON PARTE DE LA PECHUGA DE POLLO SANCOCHADO Y PICADO EN FORMA MENUDA?…¿O ES QUE ESO LE AFECTARÍA A SU TRATAMIENTO? LE PREGUNTO ESTO PORQUE COMO LE VUELVO A REPETIR MI MASCOTITA SE HA RECUPERADO Y SUS ECES YA LAS HACE DE MANERA NORMAL, PERO LO ÚNICO QUE ME PREOCUPA ES QUE SE MANTIENE DELGADO Y SUS HUECITOS SE VEN MUY EXPUESTOS; O ES QUE POR SU EDAD (15 AÑOS) Y SU ENFERMEDAD DEBE MANTENERSE ASÍ? GRACIAS DR.

Lo que debes de hacer es cambiarle su alimentación. Un dieta natural adecuada a sus problemas hepático, puede ayudarle mucho.
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Elizabeth Rojas Ferrer dice Buenas noches Dr. mi perrito es de raza mestiza hace poco le han detectado problemas enel higado me preocupa ya que esta inapetente hace dos dias no come,hoy acabo de darle hills hepatico por recomendación de su veterinario el se ha acostumbrado comer la pechuga de pollo desgrasado junto con sus bolitas hoy le di asi ¿esta bien q siga consumiendo pollo? o que debo hacer le agradecería su pronta respuesta.

Este tipo de pacientes necesitan dietas naturales, más el tratamiento médico. Aquí tienes nuestro manual de cabecera para la nutrición del paciente hepático. Hola buenas tardes, mi perrito es mestizo, pero por cosas del destino tiene problemas hepáticos, en su ultimo perfil hepático salio que la AST se encuentra elevada (según dice la prueba esta en 58, en un rango normal de 15-53), justo el sufre de higado graso, según sus controles con su veterinario, y me recomendó el Hills i/d o el Hills Hepatico, puede asesorarme si está bien darle eso. Me preocupa la condición de mi pequeño

Hemos respondido al cuestionario que nos has enviado. Tengo un perrito que recientemente le diagnosticaron daño hepatico severo ya que incluso empezo a presentar convulsiones, el veterinario le envio comer unicamente croquetas de prescripcion Hills Hepatic y por lo que lei usted no recomienda que esta dieta sea exclusiva quisiera que me ayudara para saber una dieta casera que pudiera ayudar a mi cachorro por favor

Será un gusto ayudarte con la nutrición de tu perrito, pero primero necesitamos que rellenes el siguiente cuestionario, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link: Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

Hola Carlos
A mí perra de 13 años le diagnosticaron problemas hepáticos, este alimento me sale caro y no lo come…me recomendarías alguna dieta?
Saludos
Lucy Será un gusto poder ayudarte con la alimentación de tu perrita, pero primero necesitamos que respondas el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link:

Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas. Buenos días mi perro le acaban de diagnosticar está enfermo del hígado y por tres semanas me dice el veterinario que le debo de dar Royal canin y posteriormente comida senior, me gustaría si tiene el tiempo y me hace el favor de enviarme una dieta adecuada para mi perro aparte le recetó Donexent 100mg y dar 3/4 de tableta cada 12 horas, Muchas gracias por su atención Mi nombre es Francisco Javier Contreras

Hemos respondido al cuestionario que nos has enviado. Actualmente tengo un perrito de 4 años que esta enfermo del higado y por esto se encuentra en tratamiento, pero mi interés es saber después del periodo de recuperación que dieta correcta puede tener.

Si quieres que te ayudemos con la alimentación de tu perro, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link: Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

Carlos Alberto Gutiérrez dice La dieta es clave no sólo cuando se recupere sino ahora mismo, existen dietas para pacientes hepáticos con base en alimentos frescos y naturales, no con bolas secas, industrializadas que no se estropean

Rosa Maria Gonzalez Arreola dice Hola, buen día.
Mi perrita de 11 años tiene un problema hepático, ya les había contestado el cuestionario, pero no he obtenido respuesta. Por favor sus comentarios.
Gracias

Respondimos a tu cuestionario el pasado 18 de septiembre.
Por favor, búscalo en tu bandeja de entrada o en la del spam, porque a veces van ahí. Hola. Mi perrita es una chuhuahua de 15 años tiene problemas con su higado y me dijeron que solo le diera de comer hills l/d y royal cannin.. pero el problemas es que ya no quiere comer absolutamente nada de eso.. Me pdrias asesorar sobre mi problema.

Los perros no comen pienso (bolitas, croquetas…) Es muy grave e insano alimentarlos con esos productos, tan escasos de nutrientes y con solo un 10% de humedad. No te extrañe que no quiera comer las bolitas, ¿tu te lo comerías?
Tu perra necesita tomar una dieta natural, adecuada a su problema hepático.
Si quieres que te ayudemos con su alimentación, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías. Aquí tienes el link: Analizaremos su historia clínica y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

valor de glucophage

Hinchazón de piernas y abdomen. La hipertensión portal puede provocar la acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis).
El edema y la ascitis también pueden provocar la incapacidad del hígado para producir ciertas proteínas de la sangre. Síndrome hepatorrenal. Este trastorno provoca insuficiencia renal, incluso si el paciente no tiene problemas renales (infecciones, efectos adversos de los fármacos, etc.).
La evolución puede ser de dos tipos: rápidamente progresiva si la insuficiencia renal se manifiesta dentro de los 15 días, o de progresión lenta si la insuficiencia renal se hace evidente después de al menos un par de semanas.

Infecciones. Con la cirrosis, el cuerpo puede presentar dificultad para combatir las infecciones.
La ascitis (acumulación de líquido en el abdomen) puede provocar peritonitis bacteriana, una infección grave. Sangrado. La hipertensión portal puede llevar la sangre hacia las venas más pequeñas.
El esfuerzo por la carga adicional puede provocar la rotura de estas pequeñas venas, provocando graves hemorragias. La presión arterial alta puede provocar la vasodilatación de algunas venas y ocasionar hemorragias peligrosas en el esófago (varices esofágicas) o en el estómago (varices gástricas).

Malnutrición. La cirrosis puede hacer más difícil la digestión de las sustancias nutritivas. Como consecuencia, se produce debilidad y pérdida de peso. Altos niveles de toxinas en la sangre (encefalopatía hepática). Un hígado dañado por la cirrosis no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre. Las toxinas pueden provocar confusión mental y dificultad para concentrarse. Con el tiempo, la encefalopatía hepática puede conducir a la apatía o al coma.

Ictericia. La ictericia se produce cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina (un producto de degradación de la sangre) del flujo sanguíneo. La ictericia provoca una coloración amarillenta de la piel, ojos amarillos (esclerótica) y orina oscura. Autor: Redacción Onmeda Revisión médica: Dra. Belén Giménez (19 de Marzo de 2012)

La cirrosis hepática se manifiesta a través de diferentes síntomas que pueden presentar distinta gravedad dependiendo de cada caso. Hasta en el 25% de todos los pacientes no se presentan síntomas, y es lo que se conoce en medicina como cirrosis hepática latente. Cuando se trata de una cirrosis hepática manifiesta se muestran signos de que el hígado está dañado o de que existe la enfermedad. Existen unos síntomas generales que, normalmente, siempre se manifiestan independientemente de la causa que produzca la cirrosis:

  • Agotamiento
  • Presión o sensación de hinchazón por encima del ombligo
  • Malestar general
  • Pérdida de peso
  • Nauseas y vómitos

Otros síntomas característicos de la cirrosis hepática son los signos que se muestran en la piel; son estos:

  • Telangiectasias (arañas vasculares), que aparecen sobre todo en la parte superior del cuerpo, en el cuello y el rostro. Aparecen en forma de nódulos vasculares puntiformes, de los que salen pequeños capilares como si se tratara de una tela de araña.
  • Enrojecimiento del pulgar y el meñique (eritema palmar)
  • Labios y lengua muy rojos y brillantes
  • Prurito
  • Uñas totalmente blancas
  • Adelgazamiento de la piel. La piel se muestra muy delgada y arrugada, los vasos capilares se ven claramente.

Nota: Estos síntomas no indican necesariamente una cirrosis hepática, en alrededor de la mitad de los embarazos se pueden dar arañas vasculares y eritema palmar y estos signos desaparecen en la mayoría de los casos tras el parto. También el adelgazamiento de la piel se puede dar a menudo sin que esté relacionado con la cirrosis hepática.

Otros posibles síntomas de la cirrosis hepática son los dolores en la zona del hígado y la fiebre. También es frecuente que aumente la presencia de hematomas y hemorragias, así como la retención de líquidos en las piernas (edema), y en el abdomen (ascitis). En los hombres, también pueden darse problemas de impotencia, debido a los trastornos hormonales, y cambios en el vello, lo que puede ocasionar la pérdida de éste. En algunos casos, los pechos del hombre se pueden desarrollar (es lo que se conoce como ginecomastia). En el caso de las mujeres, la cirrosis ocasiona a veces irregularidades en el preriodo (trastornos menstruales). Los signos de un claro empeoramiento de la función hepática son los siguientes:

  • Coloración amarilla del blanco de los ojos y de la piel (ictericia)
  • Trastornos en la coagulación de la sangre
  • Presión arterial elevada en la circulación hepática (llamada hipertensión portal) y sus consecuencias, tales como las varices del esófago (varices esofágicas) o del bazo (hiperesplenismo)
  • Encefalopatía hepática, que ocurre cuando el hígado no puede realizar adecuadamente su función de desintoxicación y se acumulan altas concentraciones en sangre de sustancias tóxicas para el tejido nervioso
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Mecanismo de Lesión Hepatocelular

La muerte de las células del parénquima hepático o de los hepatocitos es común a prácticamente todas las hepatopatías, aunque los mecanismos responsables de la muerte celular sean poco conocidos. La degeneración hepatocelular y los mecanismos de la muerte celular y estructuras diana se han analizado en una revisión de Popper en 1988. El abuso de alcohol puede afectar de forma adversa a casi todos los órganos corporales, aunque el hígado es especialmente susceptible a la lesión, dado que es el lugar responsable de la mayor parte del metabolismo del etanol. Gran parte de la toxicidad del etanol puede atribuirse a la oxidación de etanol a acetaldehído por acción de alcohol deshidrogenasa, el sistema microsomal oxidante de etanol y el sistema de la catalasa. El acetaldehído puede también incluir sustancias quimiotácticas, quizá leucotrieno B4, que atraen a los neutrófilos citotóxicos al parénquima hepático. El acetaldehído altera la membrana plasmática hepatocelular e incrementa la formación de superóxido, un radical libre citotóxico. La toxicidad del etanol mediada por radicales libres puede acentuarse por la depleción o a la interferencia con la síntesis de glutatión, un antioxidante esencial. El estado hipermetabólico resultante de la oxidación del etanol puede conducir a hipoxia en la zona 3 y provocar un incremento de susceptibilidad a la peroxidación lipídica microsomial. Por último, la inducción del sistema citocromo P? 450 por el etanol puede aumentar la toxicidad de los metabolitos y de las especies que reaccionan con oxígeno.

La colestasis es una alteración (intrahepática) de la secreción biliar o (extrahepática) del flujo biliar desde el hígado hasta el intestino. Las sustancias segregadas normalmente en la bilis, como los ácidos biliares, el colesterol y la bilirrubina, están incrementadas en el suero de forma característica. Las enzimas y las proteínas encontradas normalmente en la bilis (fosfatasa alcalina, gamma? glutamiltranspeptidasa, 5?? nucleotidasa, leucina aminopeptidasa e inmunoglobulina A) también está aumentadas en el suero en forma general. La bilirrubina es probablemente el componente más tóxico de la bilis e interfiere con muchos sistemas enzimáticos, incluyendo los de la respiración y los de la fosforilación oxidativa, con la glucogénesis y con el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. La bilirrubina también interfiere con la síntesis del grupo hemo y con el metabolismo de lípidos, aminoácidos y proteínas. A concentraciones elevadas, la bilirrubina puede interferir también con la función de la membrana. La lesión por hipoxia es resultado de las alteraciones circulatorias en las que está comprometido el suministro del oxígeno. La hipoxia puede ser la causa más frecuente de muerte celular en la patología humana. Los efectos de la hipoxia sobre el hígado se han estudiado en animales experimentales, en los que la duración y la gravedad de la privación del oxígeno pueden controlarse. En estos estudios, la hipoxia se ha asociado con la disminución del adenosín trifosfato (ATP) que estimula la glucólisis, depleciona los depósitos de glucógeno y produce un acúmulo de lactato, con la disminución consiguiente del pH intracelular. La pérdida de fosfatos de alta energía también conduce a la reducción de la síntesis de proteínas e interfiere con las bombas iónicas responsables del mantenimiento de la homeostasis del potasio y del sodio. El resultado final es la tumefacción celular y la pérdida de la integridad de la membrana plasmática, que facilita la liberación de enzimas hepáticas intracelulares al plasma.

Recientemente se ha demostrado un gran interés en los efectos de la isquemia e hipoxemia para reducir al mínimo las lesiones hepáticas asociadas con la preservación y el trasplante. Las lesiones por preservación y reperfusión se han expuesto como causas principales del fracaso primario de los trasplantes y de la relativamente elevada tasa de complicaciones y rechazos. Se ha sugerido que el exceso de producción de oxidantes asociado con la depleción de antioxidantes titulares endógenos implica que el hígado preservado sea susceptible a los metabolitos de reacción con el oxígeno formados una vez reperfundido el hígado preservado. Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior

Resección hepática para trasplante. La mejora significativa de la calidad de la solución de los hígados preservados en la Universidad de Wisconsin (UW) se ha atribuido a la inclusión de antioxidantes e inhibidores de los generadores enzimáticos de radicales libres citotóxicos. La observación de que el aumento de la solución UW con glutatión reducido suprime en gran medida la lesión de reperfusión, refuerza el papel de las especies reactivas con oxígeno en la conservación y el trasplante del hígado.

Aunque los metabolitos reactivos con el oxígeno pueden elevarse a partir de varias fuentes, la enzima xantín oxidasa (XO) se ha implicado con frecuencia como fuente intracelular importante de radicales de oxígeno tóxicos. Gran parte de la evidencia para la implicación de la XO en la isquemia de reperfusión se basa en los efectos protectores del alopurinol, un inhibidor de la XO. La lesión hepatocelular resultante de la hepatitis aguda o de la colecistitis se ha asociado con el aumento de concentraciones de XO circulante junto con otras enzimas hepatocelulares. (1)

Recientemente se ha comprobado que el hígado humano libera cantidades significativas de XO a la circulación sistémica tras la reperfusión. (2) Radicales Libres y Peroxidación Lipídica

Los radicales libres también pueden formarse por la oxidación de moléculas orgánicas. Está bien establecido que el tetracloruro de carbono forma el radical triclorometilo, altamente reactivo. La toxicidad de la nitrofurantoína, el paraquat y otros compuestos aromáticos puede también implicar la producción de radicales libres. (1) Uno de los mecanismos propuestos para explicar la toxicidad del halotano implica la formación de especies reactivas con el oxígeno. (3) También es posible que ciertos compuestos pudieran deplecionar los antioxidantes esenciales y, por tanto, hacer susceptible al hepatocito a la fuerza. Tal es el caso de la depleción del glutatión reducido por el acetaminofeno y el bromobenzeno. (1) Lesión Bacteriana, Viral e Inmunológica

Los productos bacterianos como las endotoxinas pueden provocar degeneración y muerte posterior de los hepatocitos. Las endotoxinas son lipopolisacáridos compuestos por una parte hidrofílica de carbohidrato, una cadena bacteriana oxigenada específica de cepa, un núcleo menos variable y el lípido A. La porción lipídica es responsable de las reacciones biológicas comunes a las endotoxinas y de la unión de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en sangre y células. En el hígado, la fijación de la endotoxina es mayor para las células de Kupffer que para el hepatocito. Aunque la unión de la endotoxina con el hepatocito podría provocar cierta toxicidad directa, el estímulo de las células de Kupffer para producir eicosanoides y otros mediadores citotóxicos podría llevar a la colestasis y a la lesión hepatocelular. Los virus también pueden desencadenar lesiones hepatocelulares, que pueden ser directas o, más probablemente, indirectas, a través de la producción de citoquinas, generando una citotoxicidad dependiente de linfocitos o de macrófagos. Los mejores ejemplos son los virus de la hepatitis y ciertos herpes virus. (1) Los antígenos de la membrana hepática podrían ser la diana de las lesiones mediadas por células, dado que se encuentran anticuerpos para estos antígenos en la hepatitis autoinmune (4) y en la cirrosis biliar primaria. Otros antígenos de membrana potenciales para generar la citotoxicidad mediada por células con las lipoproteínas específicas del hígado y la lecitina hepática, antígenos que pueden intervenir en la hepatitis B y en otras enfermedades hepáticas. (1) Aunque en el análisis previo se ha hecho hincapié en la lesión hepatocelular aguda, casi todos los mecanismos analizados también pueden producir una lesión hepática crónica. En la lesión crónica, el proceso de lesión se ha modificado por cambios adaptativos para la continuación del estímulo nocivo. Pueden inducirse enzimas microsomales, mitocondriales e incluso antioxidantes. Otras modificaciones adaptativas incluyen alteraciones lisosomales, hipertrofia celular, metamorfosis de ácidos grasos, alteraciones de la transcripción y la traslación y alteraciones de la función transportadora y de almacenamiento. El fracaso de las modificaciones adaptativas para compensar la lesión conducen, en último término, a la producción de fibroplasia que rodea a los hepatocitos y a la cirrosis, que interviene con la perfusión del parénquima y conduce a la pérdida de la función hepática. Las enfermedades hepáticas agudas y crónicas pueden ser silentes (subclínicas) o clínicamente evidentes. Las enfermedades subclínicas normalmente se detectan cuando se obtienen pruebas bioquímicas anormales durante exploraciones rutinarias. Las enfermedades clínicamente evidentes, sea cual sea su etiología, se caracterizan en general por hipertensión portal, ictericia, várices sangrantes, ascitis, síndrome hepatorrenal y encefalopatía portosistémica. (1)

  1. Parks A, Gelman S, Maze M. Fisiología Hepática. En: Miller E, editor. Anestesia. 4ta ed. España: Harcourt Brace; 1998. p. 629 - 42.
  2. Tan S, Gelman S, Poplawski SC et al. Xanthine oxidase: release into the circulation following human liver transplantation. Gastroenterology 1992; 102: A246.
  3. Elena G. Metabolismo y toxicidad de los anestésicos inhalatorios. En: Paladino MA, director. Farmacología Clínica para Anestesiólogos. 1ra ed. Argentina: Mc Graw? Hill Interamericana; 1997. p. 117? 35.
  4. Infante M, Arús E. Hepatitis Autoinmune. Rev Cubana Med 2000; 39(1): 49-56.

La fibrosis hepática es la acumulación de tejido cicatrizal, resultado de la inflamación del hígado y muerte de células hepáticas. Se produce en la mayoría de tipos de enfermedades crónicas del hígado. Los nódulos -zonas esféricas anormales de las células- se forman a medida que las células del hígado mueren y son reemplazadas por la otras células nuevas. Esta regeneración hace que el hígado se vuelva duro.

La fibrosis hepática ocurre cuando el tejido cicatricial excesivo se acumula más rápido de lo que se puede descomponer. La infección crónica por virus de hepatitis o el consumo excesivo de alcohol, así como las toxinas u otros factores pueden provocar fibrosis hepática. Sólo en raras ocasiones la fibrosis es el problema principal; suele ser una consecuencia de una enfermedad previa del hígado. En el caso de la fibrosis, el proceso de curación es complejo, pero no imposible. Cuando los hepatocitos (células hepáticas funcionales) se lesionan sistema inmunológico se pone a trabajar para reparar el daño. Durante el proceso de fibrosis, los hepatocitos lesionados fabrican sustancias que se liberan en el hígado. Éstas sustancias provocan la acumulación del tejido cicatrizal.

Los factores de riesgo para el desarrollo de la fibrosis hepática son los siguientes:

  • La infección crónica por los virus de la Hepatitis B o la Hepatitis C.
  • El género (fibrosis se produce más rápidamente en los varones que en las mujeres)
  • La edad (los mayores de 50 años tienen más riesgo)
  • El sistema inmune comprometido, debido a la coinfección con el VIH o el uso de fármacos inmunosupresores después de un trasplante de hígado.
  • El consumo excesivo de alcohol
  • El hígado graso (esteatosis)
  • La resistencia a la insulina, como resultado de la cual se necesitan niveles más altos de insulina para que pueda tener su efecto.

En las primeras etapas de la fibrosis hepática, algunas personas no experimentan síntomas debido a que el hígado funciona relativamente bien. En este caso la persona puede vivir una vida normal, a veces muy activa, durante décadas, e incluso sin saber que tiene una enfermedad hepática. Con el tiempo la fibrosis puede alterar las funciones metabólicas del hígado y puede conducir a la cirrosis, una condición en la que las cicatrices en el hígado pasan a ser graves. Esto puede restringir el flujo de sangre, y afectar a la capacidad de funcionamiento del órgano.

Un hígado sano es suave y esponjoso; pero un hígado en el que se ha desarrollado fibrosis es más firme, y si la condición progresa a cirrosis, el hígado puede llegar a estar duro. La fibrosis temprana puede ser difícil de diagnosticar debido a que a menudo es asintomática. Si una prueba de sangre da indicios de que podría haber fibrosis, por lo general, se llevará a cabo una biopsia del hígado. La biopsia requiere una aguja para extraer una pequeña muestra de tejido hepático para que los médicos puedan evaluar la extensión del daño hepático y establecer el grado de fibrosis.

Actualmente, y de forma más habitual, se realizan pruebas de “elastografía hepática” mediante el Fibroscan®. La elastografía puede medir la elasticidad -el endurecimiento normal o anormal del tejido hepático-, evitando a los pacientes la necesidad de una biopsia. La prueba permite a los médicos iniciar el tratamiento de la fibrosis antes de que progrese y cause daños irreversibles. Se utilizan diferenten formas de describir el grado de fibrosis. Una clasificación común es la escala 0-4:

  • Estadio 0: No hay fibrosis.
  • Estadio 1: Hay fibrosis leve.
  • Estadio 2: La fibrosis se amplía a áreas cercanas a la vena porta (la que lleva la comida del intestino al hígado).
  • Estadio 3: La fibrosis se extiende hacia fuera de las áreas de la vena porta. En esta etapa se localizan muchos puentes de fibrosis que enlazan la vena porta con las áreas centrales del hígado.
  • Estadio 4: La fibrosis ha evolucionado a cirrosis.

El grado de fibrosis también se puede evaluar en los siguientes grados: ninguno, mínimo, leve, moderado o grave.

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  • En todos los casos: Pulsatilla 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si aparecen trastornos digestivos (hepáticos con vómitos y diarrea), hipersensibilidad emocional (lloros, búsqueda de caricias), hipersensibilidad bacteriana cutánea, miedos, deseos de fuga: Phosporus 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si el perro está desmineralizado, raquítico, con trastornos cutáneos frecuentes (supuración crónica, otitis), parasitismo: Silicea 15CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si es un perro emotivo, muy sensible, hiper nervioso, miedoso, con un apetito caprichoso: Lycopodium 15CH (5 gránulos al día durante 2 meses).

TRASTORNOS DE DESRITUALIZACIÓN

En el caso del nacimiento de un bebé en la familia:

  • Tratamiento comportamental:
    Para prevenir eventuales conductas agresivas es aconsejable acariciar al perro en presencia del bebé y no prestarle atención cuando el bebé está ausente.
  • Tratamiento homeopático:
    En todos los casos: Arnica montana 15CH (5 gránulos al día durante 1 mes) indicado por el traumatismo emocional.
  • Si hay hiperafectividad por parte del perro con vuelta a un comportamiento de cachorro: Pulsatilla 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si aparecen enuresis, heridas de lamido (automutilación por frustración), diarrea emocional: Staphysagria 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si el animal no puede hacer sus necesidades mientras se le mira, si busca el aislamiento, con o sin heridas de lamido: Ambra grisea 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).

Como hemos visto hasta ahora, la forma en la que el enfermo (en este caso el perro) manifiesta la enfermedad (el trastorno emocional) es definitivo a la hora de elegir un remedio homeopático u otro, ésta es la razón por la que en homeopatía no existen enfermedades sino enfermos, siendo una terapéutica eficaz, sin efectos secundarios y sin producir ningún tipo de habituación ni dependencia. Por Marie-Noëlle Issautier, traducido y adaptado por Constantino Sánchez Martínez
Publicado en la revista El Mundo del Perro (2005)

La insuficiencia hepática ocurre cuando la función del cuerpo del hígado disminuye drásticamente. La insuficiencia hepática puede dar lugar a la amarillez en la piel (ictericia), náuseas, vómitos, sensibilidad en el abdomen y malestar general. En la mayoría de los casos, los pacientes con insuficiencia hepática se les recomienda generalmente un trasplante de hígado. Mientras se espera el transplante, o para los síntomas de insuficiencia hepática, una dieta especial deben cumplirse estrictamente a fin de mantener una razonable calidad de vida.

La ingesta protéica Debido a que un hígado dañado no puede procesar las proteínas, la posibilidad de una acumulación de amoníaco tóxico en el torrente sanguíneo es posible. Las dietas bajas en proteínas son importantes para los pacientes con insuficiencia hepática. Si usted tiene insuficiencia hepática, usted debe consumir no más de 40 a 60 gramos de proteína al día.

Ingesta de carbohidratos Mientras que un hígado sano utiliza el glucógeno de los carbohidratos para obtener energía, un hígado dañado no puede. Por lo tanto, una mayor ingesta de hidratos de carbono se convierte en necesaria para las personas con insuficiencia hepática. Los carbohidratos deben ser la principal fuente de calorías.

Las restricciones de sodio y la ingesta de líquidos Cualquier persona con daño en el hígado debe consumir una dieta baja en sodio para evitar problemas adicionales de salud y complicaciones. Debido a la presión arterial alta puede ocurrir en la vena principal del hígado en pacientes con insuficiencia hepática, puede provocar ascitis. La ascitis es la acumulación de fluidos en la cavidad abdominal. Los pacientes de insuficiencia hepática deben limitar los líquidos y sodio, ya que ambos pueden contribuir a este tipo de aumento de presión arterial.

Para mantener lo más sano posible al hígado dañado los pacientes también deben seguir una dieta con restricción de sodio de no más de 2.000 miligramos, o 2 gramos de sodio al día. Es muy importante leer las etiquetas de los alimentos para las personas con daño hepático. Cualquier alimento con la etiqueta “libre de sodio” contiene sólo una cantidad insignificante de sodio por porción; etiquetas que indican “muy bajo en sodio” significa que el alimento contiene 5 mg o menos por porción, alimentos “bajos en sodio” tienen menos de 140 mg o menos de sodio.

Reducido en sodio” significa que el contenido de sodio se reduce en un 25 por ciento, los alimentos “light” tienen un contenido de sodio reducido al menos un 50 por ciento. Por lo tanto, mirando las etiquetas permitirá a los pacientes dañados del hígado para mantener una dieta baja en sodio. Los pacientes de insuficiencia hepática pueden comer de estos alimentos bajos en sodio: frutas y verduras frescas; bajo contenido de sodio, verduras enlatadas lavadas, carnes sin procesar, el pescado sin procesar o aves de corral, huevos, frutos secos sin sal, pastas secas, cereales cocidos, granola, crema de hielo; la leche y quesos bajos en sal.

Además, las personas con insuficiencia hepática no deben consumir más de 1,5 l de líquido al día (esto incluye el contenido de agua de los alimentos), ya que puede tener el mismo efecto que la dieta de sodio en exceso. Suplementos de Vitaminas y Minerales

Debido a que el cuerpo de un paciente del hígado dañado no puede almacenar gran cantidad de vitaminas y minerales, la vitamina A y un suplemento mineral es necesario para la buena salud. Los pacientes de insuficiencia hepática deben tomar un suplemento equilibrado, con agregado vitaminas del complejo B, ya que es especialmente difícil para el hígado para almacenar estos. La ingesta de grasas

El consumo de grasas moderado es importante para que vitaminas solubles en grasa pueden ser procesadas. Además, el aumento de los carbohidratos y grasas en la dieta de hígado fallo puede ayudar a preservar la proteína en el cuerpo para ayudar a prevenir la degradación de las proteínas, que es común en pacientes con insuficiencia hepática. Etiquetas: dieta hepática, si tiene daño hepatico puede consumir glucerna, dieta de proteccion hepatica, alimentos permitidos para un pasientee hepatico grave, insuficiencia hepatica dieta, dietas para enfermos insuficiencia hepatica y renal

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La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas

Es una enfermedad crónica, irreversible, caracterizada por el reemplazo de tejido hepático normal y presencia de fibrosis y nódulos de regeneración (estructuralmente anormales) que interfiere con la estructura y el funcionamiento del hígado. La zona del hígado más afectada comprende los espacios portales y periportales donde se comunican los canalículos biliares de cada lobulillo para formar los conductos biliares. Estas áreas se inflaman y los conductos se obstruyen con bilis y pus espesos. El hígado intenta formar nuevos conductos biliares y en consecuencia hay proliferación excesiva de tejido, compuesto en gran medida por conductos recientes desconectados y rodeados de tejido cicatrizal.

Cirrosis alcohólica: el tejido cicatrizal rodea en forma característica las áreas portales. Es el tipo más común, y suele ser producto de alcoholismo crónico. Cirrosis posnecrótica: aparecen bandas anchas de tejido cicatrizal como resultado tardío de hepatitis viral aguda.

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  • ALT o SGPT (alanina transaminasa)
  • AST o SGOT (aspartato transaminasa)
  • Bilirrubina
  • Fosfotasa alcalina

Los síntomas del daño hepático o de las enfermedades hepáticas incluyen:

  • Dolor
  • Aumento de tamaño del hígado
  • Fatiga
  • Náuseas
  • Orina oscura
  • Deposiciones (heces, materia fecal) de color arcilloso
  • Ictericia (color amarillo de la piel, ojos y membranas mucosas)

Si tienes estos síntomas, debes llamar al médico.

En la mayoría de los casos, el hígado tiene la capacidad especial de repararse a sí mismo. Lamentablemente, también puede sufrir un daño permanente. Si los medicamentos anti-VIH son los causantes del daño hepático, se pueden cambiar por otros medicamentos. Esta opción puede no servirles a todos. Es importante equilibrar la necesidad de medicamentos anti-VIH con su potencial de causar daño hepático.

Hay muchas cosas que puedes hacer para evitar que tu hígado sufra daños, ayudar a que éste sane y apoyar su función.

  • El exceso de alcohol puede causar cirrosis.
  • Muchos medicamentos anti-VIH y otros no se deben combinar con el alcohol.
  • Evita el alcohol totalmente si estás coinfectada con hepatitis.
  • Usar algunas drogas (como el éxtasis) puede afectar tu hígado.
  • Muchas personas VIH+ se coinfectan con el virus de la hepatitis C (VHC). Si lo estás, asegúrate de que tu médico controle ambas infecciones y te proporcione una atención y tratamiento adecuados. Si no lo estás, evita el contacto con sangre o agujas infectadas para reducir el riesgo de que adquieras el VHC. (En la actualidad no existe ninguna vacuna disponible contra la hepatitis C).
  • Preocúpate de alcanzar y mantener un peso saludable mediante la dieta y el ejercicio.
  • Come muchas frutas y verduras, en especial, aquéllas de hojas verde oscuro y, frutas y verduras de colores naranja y rojo.
  • Bebe mucho líquido, en especial agua.
  • Evita los productos lácteos con alto contenido de grasas, los aceites vegetales procesados (con grasas hidrogenadas), los alimentos muy fritos y las carnes grasosas.
  • Toma un multivitamínico con antioxidantes.
  • Si tienes una enfermedad hepática, n tomes altas dosis de vitamina A o carotenoides (betacaroteno).
  • Evita los altos niveles de hierro.
  • Las terapias con hierbas, como el cardo lechero (silimarina), se han usado ampliamente para tratar el hígado. Algunas hierbas son tóxicas para el hígado y otras interactúan con los medicamentos anti-VIH. Es importante que le cuentes a tu médico si usas alguna hierba o suplemento.

Cuando tu hígado se daña, éste no puede cumplir adecuadamente con todas sus importantes funciones. Dado que es posible que no haya síntomas evidentes de daño hepático, es importante que controles el estado de tu hígado con visitas de control regulares y pruebas de laboratorio. Colabora con tu médico para determinar los medicamentos anti-VIH que funcionen mejor para ti y tu hígado. Además, una buena nutrición y un estilo de vida sano te permitirán apoyar a este esforzado órgano. Intoxicación hepática. Consumió un suplemento dietario y le produjo hepatitis

Argentina – Ante un nuevo caso, el doctor Hugo Tanno dice que los suplementos, en algunos casos, puede producir problemas hepáticos serios. Debería haber advertencias en las etiquetas de los productos. El porcentaje de afectados es muy pequeño. NE – Notiexpress – 23 de marzo de 2009 – Leer la nota en su link

La demanda de una joven rosarina a una empresa fabricante de suplementos dietarios, a los que atribuyó haber sufrido reacciones alérgicas y una insuficiencia respiratoria, sacó a la luz problemas similares. Otro rosarino llegó al Hospital Centenario con intoxicación hepática y su caso fue el primero reportado en el país de hepatitis “innegablemente vinculada al consumo de Herbalife“, según señalaron los profesionales que lo atendieron. La historia clínica del paciente se analizó en un seminario de la carrera de posgrado en gastroenterología del hospital, realizado en el 2007. El caso está fundamentado en estudios internacionales que llegaron a los mismos resultados.

“Herbalife no es malo para todos, pero en algunos casos puede producir una intoxicación en el hígado”, destacó el jefe del Servicio de Gastroenterología del Centenario, Hugo Tanno, quien fue el médico que en su momento atendió al paciente y pudo comprobar que su enfermedad se debía al consumo de esos productos. El tema es un tópico de debate internacional. Y a partir de este caso, los gastroenterólogos rosarinos incluyeron en el cuestionario de rutina si el paciente consume Herbalife.

EL NUEVO CASO Transcurría el año 2007 cuando el médico recibió en su consultorio a un paciente con claros síntomas de hepatitis, una inflamación del hígado causada por un virus o un medicamento. Estaba amarillo, la orina era oscura y manifestaba que se sentía muy cansado.

“Descartadas las causas comunes de la enfermedad, se vio que, fuera de los alimentos, lo único que consumía el paciente eran complementos para su dieta. En su momento se le advirtió que ciertas hierbas de Herbalife podían estar produciéndole toxicidad en el hígado, pero el paciente sólo accedió transitoriamente a suspender la medicación”, contó Tanno. Aún así, el paciente reincidió tres veces. “Cuando se sentía bien volvía a ingerir el suplemento y entonces empeoraba. Esto llevó a que se le hiciera una biopsia hepática, que demostró fehacientemente que el paciente sufría una lesión producida por el producto dietario”, confirmó el médico.

Casualmente, en pleno tratamiento, el paciente volvió a hacer un brote y a deteriorarse. Mientras el equipo médico estudiaba el caso, la revista científica Journal of Hepatology del año 2007 publicó 20 casos de pacientes israelíes y suizos con intoxicación hepática por el consumo de Herbalife. El título de los trabajos era “La asociación del consumo de suplementos nutricionales de Herbalife y la hepatotoxicidad” y reportaban el mismo cuadro que el rosarino. La contundencia de las publicaciones científicas hizo que se le suspendiera el suplemento dietario y el paciente mejoró. Tanno lo revisó hace dos semanas y comprobó que “el funcionamiento de su hígado es normal”.

NO ES PARA TODOS “Herbalife no es malo para el hígado” quiso dejar en claro el médico, sino que “hay hígados que no son buenos para Herbalife”.

De hecho, entre millones de consumidores son pocos los que se intoxican. “No quiero demonizar el producto -remarcó el gastroenterólogo-. Hay que distinguir entre la posibilidad y la probabilidad. La toxicidad es posible, pero poco probable, y de hecho hay pruebas a la vista”. Tanno sugirió que en las etiquetas de estos productos “tendría que haber una advertencia sobre los potenciales efectos adversos que pueden producir en el hígado“, ya que los suplementos pueden confundirse con medicamentos, aunque se vendan como alimentos.

Ya hay “más de siete publicaciones médicas que hablan de la toxicidad de estos suplementos, sin contar con el subregistro (casos de hepatitis no diagnosticados)”, advirtió. De la misma manera en que lo hacen los fármacos en los prospectos, donde aclaran las contraindicaciones, “así debería hacerlo la empresa multinacional”, opinó el gastroenterólogo.

En coincidencia, muchas publicaciones científicas (como por ejemplo las que reportaron las investigaciones de médicos israelíes, avalados por el Ministerio de Salud de su país) hacen explícito un llamado a un “cambio de la regulación concerniente a los suplementos nutricionales que expliciten los efectos adversos”. Tal como pasa con los medicamentos, el paracetamol también puede producir daños hepáticos y en el prospecto se lee que, entre las reacciones adversas, “el efecto más grave por la sobredosis es una necrosis hepática”. Lo mismo ocurre con ciertos desinflamatorios como el diclofenax.

Tanno dijo que si un paciente le pregunta si puede tomar Herbalife no puede decirle que no. “Pero les advierto que si perciben algún síntoma extraño consulten porque existe la posibilidad de que genere efectos tóxicos”, aclaró. DAÑINO PARA ALGUNOS

Herbalife es un suplemento dietario que se ofrece como un alimento. El estudio de Alain Schoepfer publicado en la revista Journal of Hepatology (2007) señala que los productos de esta marca “están realizados con plantas y hierbas enriquecidas con nutrientes, aceites, minerales y vitaminas. Generalmente, el número exacto de productos, así como su composición, es desconocido. Por eso es difícil especificar cuál de ellas son las que provocan toxicidad al hígado“. En la misma línea, el jefe de la cátedra de Gastroenterología del Hospital Centenario, Hugo Tanno, señaló que “hay compuestos que tienen ciertas hierbas que pueden ser tóxicas. No se trata de la hierba en sí, sino de la unión de productos de esa hierba con determinadas proteínas del organismo”.

Y, hasta el momento, es en el hígado donde más se ven los efectos tóxicos de Herbalife. La semana próxima en un congreso latinoamericano de hígado, Tanno comentará los avances de la hepatitis en los últimos 20 años. Justamente abundará sobre el consumo de suplementos y medicamentos homeopáticos, que también producen consecuencias negativas en el organismo.

NE – Notiexpress – 23 de marzo de 2009 – Leer la nota en su link Archivado en: Inicio » Varios » Ultimos titulares » Herbalife es tóxico para el hígado?

TITULO: Alteración de las Enzimas Hepáticas: Guía para Médicos Clínicos AUTOR: Giannini EG, Testa R, Savarino V

TITULO ORIGINAL: [Liver Enzyme Alteration: A Guide for Clinicians] CITA: Canadian Medical Association Journal 172(3):367-379, Feb 2005

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