• Mantener las heces blandas que sean evacuadas fácilmente, disminuyendo así la presión y la tensión
  • Evacuar tan pronto como sea posible al sentir la necesidad de hacerlo.
  • El ejercicio, como caminar, y el aumento de fibra en la dieta ayudan a reducir el estreñimiento y el esfuerzo mediante la producción de heces que son más suaves y más fáciles de evacuar.

¿Tienes las transaminasas altas? Conoce qué causas lo provocan y los síntomas que pueden alertar acerca de su presencia. También conoce consejos naturales y útiles que te ayudarán a bajarlas fácilmente.

Las transaminasas están compuestas por dos enzimas naturales que se van acumulando alrededor de todo nuestro hígado y que tienen como objetivo principal regular nuestro metabolismo y asegurar un correcto funcionamiento del mismo. Sin embargo, en ocasiones puede ocurrir que los niveles de estos dos compuestos se disparen, provocando que las membranas celulares del hígado se vayan deteriorando poco a poco y dé lugar a este desorden conocido como transaminasas altas. Esto puede derivar después en lesiones hepáticas o incluso enfermedades más graves como la hepatitis.

De hecho, las transaminasas suelen ser otro de los parámetros que habitualmente se estudian en la analítica sanguínea, como por ejemplo ocurre también con otros elementos fundamentales como es el caso de la bilirrubina. En este sentido, generalmente, los valores normales de la transaminasa GOT – ALT pasa porque se sitúe entre 0 y 37 U/L, la transaminasa GPT – AST entre 0 y 41 U/L y la transaminasa GGT entre 11 y 50 U/L.

No obstante, en caso de que te hayan aparecido altas en una analítica de sangre, y no exista una enfermedad de base que pueda ser tratada, es posible bajar las transaminasas altas a partir del seguimiento de una serie de consejos básicos. Tras haber conocido en profundidad en qué consiste esta enfermedad, a continuación vamos a indagar en sus síntomas más claros. De esta forma, desde el preciso instante en que se presenten cualquiera de ellos, tendremos que acudir a nuestro médico de cabecera para que así nos ponga un tratamiento en la mayor brevedad posible:

  • Punzadas en el abdomen. Las transaminasas altas pueden provocar que aparezcan dolores y punzadas en la zona abdominal debido a un incorrecto funcionamiento del hígado.
  • Si vemos como toda la piel y ojos van cogiendo un tono de lo más amarillamiento, pues nos encontraremos ante un claro caso de ictericia, una afección que puede venir precedida por las transaminasas altas.
  • Sensación de fatiga. Al finalizar cualquier comida o cena es posible sentir una sensación de fatiga. Esto puede derivar también en diarreas, vómitos y una clara pérdida de peso.
  • Dolores en las articulaciones. Molestias en cualquiera de las extremidades, sobre todo en las piernas, rodillas y brazos.
  • Esta afección se caracteriza cuando el hígado no es capaz de sintetizar el hierro, provocando que este elemento se vaya adhiriendo a todas las paredes de este órgano.

Entre las causas más comunes de las transaminasas altas, cabe destacar cualquier desorden alimenticio como la obesidad, un cuadro de hepatitis A y B, una cirrosis hepática o la denominada como Enfermedad de Wilson que se caracteriza por la excesiva acumulación de cobre en los tejidos hepáticos.

Ante la aparición de cualquiera de estos síntomas, se antoja de suma relevancia hacer una visita a nuestro médico de cabecera. Él será el encargado de ponernos un tratamiento personalizado para que la enfermedad vaya remitiendo. Aunque mientras tanto, podremos realizar lo siguiente: Si abusamos de cualquier bebida alcohólica, esto provocará que el hígado no funcione con normalidad dando lugar a enfermedades más graves como la cirrosis o hepatitis. Está más que demostrado que el alcohol puede ser de lo más perjudicial para nuestra salud si lo ingerimos en dosis muy altas y puede tener un efecto de lo más negativo en el funcionamiento de tanto del hígado como de los riñones.

Cualquier actividad deportiva realizada de forma diaria, puede ayudarnos de forma considerable a deshacernos de cualquier toxina que sea perjudicial para nuestra salud (entre ellas las transaminasas altas). Con hacer ejercicio durante una hora tres o cuatro días a la semana será más que suficiente. A la hora de disfrutar de una buena salud en nuestro hígado, se antoja muy importante reducir considerablemente la ingesta de azúcares y grasas saturadas. Estas suelen estar muy presentes en la bollería industrial y los restaurantes de comida rápida. Por esta razón, os invitamos a que os alejéis de estos tipos de alimentos en la medida de lo posible. Vuestra salud os lo agradecerá.

Existen todo tipo de plantas y frutas medicinales de lo más específicas que pueden ayudarnos a reducir las transaminasas altas en nuestro hígado. Entre ellas, cabe destacar una simple infusión hecha con alcachofa o tomar agua tibia con limón que deberéis tomar antes de desayunar. Lo más adecuado siempre es realizar una depuración del hígado, al menos, una vez al año, ya que de esta manera ayudamos a que este importantísimo órgano de nuestro cuerpo se depure y funcione correctamente.

Y además de los consejos que te hemos comentado anteriormente, también puedes seguir los trucos y hábitos saludables que te proponemos a continuación de forma breve:

  • Evita siempre los alimentos muy grasos o procesados.
  • Evita los alimentos muy azucarados, muy salados o asados.
  • Evita el consumo de bebidas alcohólicas.
  • Toma líquido en abundancia, sobretodo agua. Ayuda al hígado a metabolizar mejor las grasas y eliminarlas.
  • Consume frutas, pero evita aquellas con gran contenido de ácidos orgánicos, como el melón, la sandía y las fresas.
  • Algunas plantas medicinales, como es el caso del diente de león o el cardo mariano resultan ideales para cuidar el hígado. La primera actúa como depurativo, mientras que la segunda regenera las células hepáticas. Tampoco debemos olvidarnos de los beneficios del boldo, una planta comúnmente utilizada para ayudar al hígado a realizar mejor sus funciones.
  • El consumo de infusiones y tés pueden ser de gran utilidad.
  • Entre los alimentos estrella para cuidar nuestro hígado, no podemos olvidarnos de los importantísimos beneficios de la alcachofa.

TITULO: Revisión de los Aspectos Diagnósticos y Terapéuticos de la Trombosis Venosa Portal TITULO ORIGINAL: Portal Vein Thrombosis, Revisited

CITA: Digestive and Liver Disease 42(3):163-170, Mar 2010 MICRO: Características principales del diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa portal en niños y adultos, basadas en datos actuales. También se informan datos novedosos, como la cirugía de bypass Rex en la población pediátrica como tratamiento eficaz de la trombosis venosa portal crónica, entre otros.

La trombosis venosa portal (TVP) es la obstrucción del tronco de la vena porta que, a su vez, puede extenderse hacia las ramas portales, esplénicas y mesentéricas, y plantear así escenarios clínicos completamente diversos. Es preciso destacar que si bien se emplea el término "trombosis", ésta no es la única -aunque sí la principal- causa de obstrucción portal; también puede ser consecuencia de otros procesos: invasión por neoplasia abdominal (más frecuentemente, carcinoma hepatocelular), compresión extrínseca por tumor maligno (principalmente, colangiocarcinoma o cáncer de páncreas). Esta enfermedad es más bien un fenómeno multifactorial en el que se entrelazan factores inflamatorios y protrombóticos sistémicos. La frecuencia de TVP es mayor en pacientes con cirrosis hepática avanzada, menor en aquellos con esta enfermedad compensada, y rara en los individuos con hígado sano. El autor propone, para un mejor entendimiento clínico, distinguir la TVP, que se presenta en individuos con hígado previamente sano, de la que forma parte de las complicaciones de hepatopatías crónicas o neoplasias abdominales. El presente resumen pretende discutir la etiología, la fisiopatología, la presentación clínica y las pautas generales del tratamiento de la TVP.

Etiología de la TVP en adultos Las principales causas de TVP en adultos son los estados de hipercoagulabilidad -hereditarios y adquiridos- y las alteraciones clonales de la hematopoyesis, como las enfermedades mieloproliferativas crónicas (EMC), negativas para el cromosoma Philadelphia.

Factores locales de riesgo La presencia de focos inflamatorios abdominales y la hipercoagulabilidad secundaria a la respuesta inflamatoria sistémica pueden desencadenar TVP en el contexto de una trombofilia latente.

Existen mutaciones genéticas que determinan el "aumento de factores procoagulantes", como la mutación del gen que codifica para la protrombina (G20210A) y la del factor V G1691A (factor V de Leiden), y otras, que ocasionan la "pérdida de factores anticoagulantes", como las mutaciones de la antitrombina y el déficit de las proteínas C o S. Factores adquiridos de riesgo

Algunas de las anomalías protrombóticas adquiridas relacionadas con la TVP son el síndrome antifosfolipídico y la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Respecto del primero, el autor recomienda que el diagnóstico se realice mediante la detección de anticoagulante lúpico o de los anticuerpos antibeta-2 glucoproteína, ya que cerca del 20% de los pacientes con hepatopatías crónicas tienen títulos bajos de anticuerpos anticardiolipinas. La HPN es una anomalía adquirida de las células hematopoyéticas. Se caracteriza por hemólisis intravascular y trombosis venosa (principalmente, de las venas cerebrales y abdominales) y se asocia más con el síndrome de Budd-Chiari que con la TVP. Las EMC con cromosoma Philadelphia negativo son las desencadenantes principales de trombosis venosas viscerales y ocasionan cerca del 30% de las TVP. Recientemente, se halló la asociación entre las EMC y la mutación puntual del gen que codifica para la tirosinquinasa JAK2. La búsqueda de esta mutación incrementó un 20% el diagnóstico de las EMC. Empero, el autor destaca que, si bien la presencia de esta alteración confirma el diagnóstico de EMC, su ausencia no lo excluye.

Otras causas son el embarazo (tercer trimestre), el puerperio (primeras 8 semanas) y el tratamiento con anticonceptivos orales o la terapia de reemplazo hormonal. Etiologías en la población pediátrica

En niños se sugieren como causas posibles, las anomalías del desarrollo de la vena porta, la onfalitis, la sepsis umbilical neonatal y el posible daño endotelial debido a la cateterización prolongada de la vena umbilical. Etiologías en pacientes cirróticos

Los pacientes con cirrosis hepática, clínicamente estables, presentan balance adecuado entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes. Por otra parte, un estudio reciente de casos y controles basado en la población demostró que la cirrosis hepática predispone a la aparición de tromboembolismo venoso, y que la prevalencia de esta enfermedad parece aumentar con la gravedad del proceso hepático. La TVP aguda y crónica son diferentes estadios de la misma enfermedad. En los niños, los estadios iniciales pueden pasar inadvertidos y aparecer tardíamente con cavernomas de la vena porta, hemorragia digestiva, esplenomegalia y trombocitopenia, aun con pruebas normales de laboratorio de la función hepática.

La extensión de la obstrucción y su tiempo de instauración determinarán las características de la presentación clínica. El episodio agudo puede pasar inadvertido o manifestarse mediante dolor abdominal pasajero, fiebre y síntomas dispépticos inespecíficos. Si las causas son de índole infecciosa, el cuadro de presentación es más pronunciado; comúnmente, el paciente tiene fiebre elevada, escalofríos y dolor en el hipocondrio derecho. Además, los hemocultivos se caracterizan por resultados positivos para Bacteroides spp. Si la oclusión de la luz es subtotal, los síntomas son escasos o ausentes; en cambio, si está afectada la vena mesentérica superior, aparece dolor de tipo cólico y diarrea y, si se trata de las ramas proximales del arco mesentérico, el dolor es intenso con tendencia a irradiarse al dorso y promover la aparición de íleo secundario a isquemia intestinal. Los signos que preludian el infarto intestinal abarcan hematoquecia, ascitis, acidosis respiratoria e insuficiencia renal o respiratoria.

Luego de la obstrucción pueden detectarse cavernomas de la vena porta (una red de vasos colaterales alrededor del segmento obstruido). Si bien permite compensar temporalmente la caída del flujo mediante este sistema venoso, con el tiempo se genera hipertensión portal. Las manifestaciones de esta última guían la clínica de la TVP crónica. Al mes del episodio agudo de TVP pueden detectarse várices gastroesofágicas. La evaluación endoscópica debería realizarse durante los primeros meses y, de no haber hallazgos patológicos, repetirse a los 6 meses (si no se restableció la permeabilidad del vaso). No hay pruebas documentales que establezcan un esquema de evaluación endoscópica, pero se recomienda repetir el estudio a los 2 o 3 años. La hemorragia en el tracto digestivo superior, secundaria a várices esofágicas o gástricas, y el hiperesplenismo son las principales complicaciones de la TVP crónica. También pueden generarse alteraciones anatómicas en la vía biliar intrahepática y extrahepática, caracterizadas por desplazamientos, litiasis y compresiones y estrecheces de los canalículos biliares. Estos cambios pueden identificarse mediante colangioresonancia. En casi el 50% de los niños con TVP crónica se informó retardo en el crecimiento.

TVP en pacientes con cirrosis La TVP crónica en pacientes cirróticos en general es asintomática y se detecta durante el seguimiento endoscópico. En otros casos, puede mostrar signos y síntomas de hipertensión portal. En todos los pacientes deberá excluirse la infiltración neoplásica.

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Ø Disminución de la presión mecánica intersticial por la atrofia muscular. Ø Estasis venosa como consecuencia de la ausencia o disminución de la contracción muscular.

Edema de la anemia. La anemia, como factor aislado, puede provocar edema cuando el hematocrito desciende a menos del 20%. En esta situación hay vasoconstricción arteriolar y reducción del flujo plasmático renal, que ocasionan disminución de la filtración glomerular. Esta última conduce al aumento de la reabsorción renal de agua y sodio, y al edema. Es común que factores como la hipoproteinemia y la insuficiencia cardiaca estén presentes y coparticipen en el origen del edema. Edema idiopático. A pesar de no ser tan raro como parecería, el edema idiopático obviamente no tiene una fisiopatología clara. Son muchas las teorías:

Ø Permeabilidad capilar aumentada. Ø Exceso de hormona antidiurética.

Ø Deficiencia muscular de la pared venosa. Ø Deficiencia de inervación motriz vascular

La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada por la fibrosis del parénquima, así como una evidencia de actividad regenerativa, nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima.1,2 Es la fase avanzada de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado.3 La fibrosis es una condición irreversible por la inflamación o un insulto tóxico directo sobre el hígado, la cual se ha visto que es reversible en Hepatitis B, después de un tratamiento antirretroviral.2

Epidemiología En México, durante el 2003, la mortalidad por cirrosis hepática (26,810 defunciones) ocupó el quinto lugar, con una tasa promedio de 25.8/100,000 habitantes, siendo la tercera causa de mortalidad general en hombres y la octava en mujeres. Se considera un problema de salud pública ya que afecta a la población económicamente activa.3

La etiología en pacientes con cirrosis en México se distribuye de la siguiente forma: alcohol 39.5%, VHC 36.6%, criptogénica 10.4%, cirrosis biliar primaria 5.7%, otra 2.8%. Esto se concluyó en un estudio multicéntrico realizado en ocho unidades hospitalarias de diferentes partes del país, e incluyó a pacientes de todas las áreas y clases socioeconómicas3 (Tabla 3). Historia natural de la Cirrosis

La historia natural se caracteriza por una fase compensada generalmente asintomática, seguida por una fase rápida o descompensada donde se desarrollan las complicaciones. En la fase compensada la presión portal es normal. Conforme se desarrollan las complicaciones se progresa hacia la descompensación; se pueden presentar várices esofágicas, ascitis, peritonitis bacterial espontánea, etc., importantes para la determinación de la sobrevida. En pacientes compensados ésta es de 12 años, mientras que para descompensados es solamente de dos años.5, 3

Se han determinado cuatro etapas clínicas, cada una se define por la presencia o ausencia de complicaciones, que fueron acordadas en el BAVENO IV (Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal): Etapa 1: Ausencia de várices esofágicas y ascitis. La mortalidad es 2

Biopsia hepática Se usa cuando los demás métodos serológicos, radiográficos o clínicos han fallado para el diagnóstico de cirrosis. El beneficio de la biopsia supera sus riesgos; su sensibilidad y especificidad para un diagnóstico preciso es de 80 a 100%, esto depende del tamaño y calidad de la muestra. Se realiza vía percutanea, transyugular, laparoscópica, abierta, por aspiración guiada por ultrasonido o tomografía. Se debe efectuar con una cuenta de plaquetas y tiempo de coagulación, previo a estos procedimientos.2

Complicaciones Las complicaciones mayores de la cirrosis comprenden ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía hepática, hipertensión portal, hemorragia por várices esofágicas y síndrome hepato-renal.6

Se define como la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal; 85% de los pacientes con ascitis, padecen cirrosis. La Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas recomienda una paracentesis diagnóstica en personas con ascitis clínica, y hacer el cultivo en un medio hemático antes de indicar antibióticos. Al líquido se le estudia el diferencial de leucocitos, proteínas totales y gradiente de albúmina sérica ( SAAG ) –éste es un predictor de presión portal– aunque si este último es menor de 1.1 se debe considerar otra causa de la ascitis.6 El tratamiento primario para ascitis consiste en la restricción de Na+, no más de 2 mg x día, así como el uso de diuréticos (espironolactona, furosemida) y la abstención total de alcohol. Cuando el Na+ se encuentra 250 células x mm3 polimorfonucleares deberán recibir antibioticoterapia empírica, a base de cefotaxima 2 g iv cada 8 h, a esto se le suma albúmina 1.5 g x kg de peso en 6 h, en el momento de la detección y al tercer día de la misma.6 Como opción antimicrobiana esta ofloxacino 400 mg cada 12 h, que es una alternativa iv en pacientes sin vómito, shock, encefalopatía severa, creatinina mayor de 3 g x dl. En pacientes con cuentas >250 células x mm3, con signos de infección, deberá iniciarse una terapia antimicrobiana empírica, mientras se recaban datos del cultivo. Lo pacientes que sobrevivan deberán recibir tratamiento profiláctico.6

Encefalopatía hepática Se define como una condición reversible, caracterizada por la disminución de las funciones neuropsiquiátricas, causada por hepatopatía crónica o aguda, la cual ocurre predominantemente en pacientes con hipertensión portal. De inicio insidioso caracterizado por cambios sutiles o intermitentes en la memoria, personalidad, concentración y reacción. Es un diagnóstico de exclusión.6

Los objetivos del tratamiento se basan en cuidados de soporte, identificación y eliminación de factores precipitantes, como la reducción de la carga intestinal de nitrógeno (Tabla 3). La administración de lactulosa se encamina a mejorar el estado mental limpiando el intestino con la ayuda de enemas. En pacientes refractarios, se puede agregar neomicina a la lactulosa.6 Se ha demostrado que se puede seguir una dieta normoproteica en eventos agudos de encefalopatía por cirrosis, y que la reducción proteica no tiene efectos benéficos durante el mismo. En un metanálisis se demostró que la infusión de aminoácidos de cadena corta (branched) repercute en una recuperación más rápida de la encefalopatía, ya que se ha visto que el aumento de aminoácidos aromáticos, en relación con los de cadena corta, es una consecuencia de la insuficiencia hepática. En otros tres estudios se demostró que la mortalidad disminuye con este tratamiento.6 Otra teoría es que las benzodiacepinas endógenas pueden sellar los receptores para ácido alpha aminobutírico y ejercer efectos neuroinhibitorios. Por lo tanto, el uso de inhibidores de los receptores benzodiacepínicos (flumazenil) puede mejorar el estado mental, y la bromocriptina mejorar los síntomas extra piramidales, aunque es una evidencia C-B. 7

La cirrosis hepática es una enfermedad de progresión lenta, en la que el tejido del hígado se sustituye por tejido cicatricial (fibrosis), impidiendo que el hígado funcione correctamente.
Las enfermedades que conducen a la cirrosis dañan y destruyen las células del hígado, el cuerpo responde provocando una inflamación y un intento de reparación que da lugar a la formación de tejido cicatricial. Las células del hígado que no mueren se multiplican tratando de reemplazar las células muertas.

La cirrosis se divide en dos fases: compensada y descompensada.

  1. La cirrosis compensada implica que el cuerpo aún funciona bastante bien, a pesar de los daños en el hígado. Muchas personas con cirrosis compensada presentan pocos o ningún síntoma.
  2. La cirrosis descompensada significa que la fibrosis hepática ha dañado e interrumpido las funciones esenciales del cuerpo. Los pacientes con cirrosis descompensada desarrollan síntomas graves y complicaciones fatales.

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad en la que los conductos biliares del hígado se destruyen lentamente.
La bilis es un líquido producido en el hígado que ayuda a digerir la comida y deshacerse de los glóbulos rojos degradados, del colesterol y de las toxinas.
En la cirrosis biliar primaria, los conductos biliares están dañados y las sustancias nocivas pueden acumularse en el hígado, dando como resultado la formación de tejido cicatricial en el hígado. La cirrosis biliar secundaria es una enfermedad en la que los conductos biliares no consiguen transportar eficazmente la bilis debido a una causa secundaria que provoca obstrucción, inflamación, cicatrización u otros daños a los conductos biliares.

Por último, la cirrosis de Laennec es un tipo de cirrosis del hígado caracterizada por un aspecto nodular de la superficie del hígado y asociado al alcoholismo. El tejido cicatricial altera la capacidad del hígado para:

  • Luchar contra las infecciones,
  • Eliminar las toxinas de la sangre,
  • Procesar las sustancias nutritivas, hormonas y medicamentos,
  • Producir las proteínas que regulan la coagulación de la sangre,
  • Producir la bilis para ayudar a absorber las grasas y las vitaminas liposolubles.

Un hígado sano es capaz de regenerar la mayoría de sus células cuando se dañan. En la etapa final de la cirrosis, el hígado puede que no sea capaz de reemplazar las células muertas.
En caso de cirrosis hepática hipertrófica, el hígado aumenta su volumen, mientras que si se trata de cirrosis atrófica el hígado reduce su tamaño.

Cirrosis alcohólica
El consumo excesivo y crónico de alcohol es la causa más común de la cirrosis hepática.
Es importante tener en cuenta que la cantidad de alcohol que daña el hígado puede variar de una persona a otra. Si una mujer sana bebe la misma cantidad de alcohol que un hombre sano, ésta presenta un mayor riesgo de padecer cirrosis.
Los niños son particularmente sensibles a los daños ocasionados por el alcohol. Asimismo, algunas personas tienen una predisposición genética a padecer enfermedades hepáticas relacionadas con el alcohol.
Las personas con una enfermedad del hígado pueden presentar un mayor riesgo de daños provocados por el alcohol.
Si el paciente ya padece hepatitis B, C o cirrosis hepática (por cualquier causa), es probable que su estado empeore con el consumo de alcohol. ¿Las personas que consumen mucho alcohol padecen necesariamente cirrosis hepática?
La mayoría de las personas que beben grandes cantidades de alcohol dañan el hígado, aunque no todos desarrollan cirrosis.
Es más probable que las mujeres que beben mucho y las personas infectadas por el virus de la hepatitis B o C padezcan problemas de hígado debido al alcohol.

La cirrosis alcohólica es de tipo micronodular, es decir se observan nódulos uniformes de dimensiones inferiores a 3 mm.
Cuando la cirrosis tiene su origen en el alcohol o los medicamentos también se denomina exotóxica. Hepatitis y cirrosis hepática
La hepatitis es un término general que significa inflamación del hígado.
La hepatitis viral se refiere a una enfermedad infecciosa provocada por un virus como el de la hepatitis B o C.
La hepatitis crónica C es una causa común de cirrosis hepática. La hepatitis B también puede causar cirrosis, en cuyo caso los nódulos son más gruesos en comparación con la cirrosis alcohólica.
Con una de estas enfermedades, aumenta el riesgo de desarrollar cirrosis si se consumen bebidas alcohólicas.
La cirrosis hepática no puede transmitirse por contacto sexual, mientras que la hepatitis B y C sí son de transmisión sexual.

Esteatosis hepática
La esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) es un trastorno caracterizado por la acumulación de grasa en el hígado.
Esta enfermedad es cada vez más común en niños con sobrepeso.
Generalmente, el hígado graso no produce dolor ni náuseas. La esteatosis tiene su origen en el síndrome metabólico, que se caracteriza por:

lexapro estreñimiento

70 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Sobrevida J Clin Gastroenterol 2001; 33:
71 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE Sobrecrecimiento bacteriano Alteración de la motilidad Aumento de la permeabilidad

72 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Bacilos (-): 30-60% -E. coli -Kleb spp Cocos (+): 8-40% -Streptococcus -Enterococcus -Staphylococcus Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE -Reducción de la masa total de C. Kupffer -Hipocomplementemia Bacterias y endotoxinas
73 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE Típicamente ocurre en pacientes con PROTEINAS totales en líquido ascítico 4 mg/dl y/o Creatinina > 1 mg/dl Albúmina: 1,5 gr/kg en dia 1; 1 gr/kg en dia 3 Sort. NEJM, 1999

76 Alt. de la Función Renal en la Cirrosis
Cirrosis compensada Ascitis Hiponatremia SHR Severidad de la Enfermedad Hepática MORTALIDAD Retención sodio Retención agua Vasoconstricción renal
77 Sindrome Hepatorrenal
Progresión falla hepática e hipertensión portal Hipovolemia central Aumento de la vasodilatación esplácnica Disminución del VM Afección cronotropismo cardíaco Disminución VCE Afección aguda VCE (PBE, HDA, etc.) Moderado Severo Extremo Retención de Sodio Retención de H2O Hiponatremia Sindrome Hepatorrenal Tipo 2 Sindrome Hepatorrenal Tipo 1

78 Sindrome Hepatorrenal - Definición
Cirrosis con ascitis. Cr >1.5mg/dl Sin mejoría de la Cr luego de 2 días sin diuréticos con expansiones de albúmina. Ausencia de shock. Descartar drogas nefrotóxicas. Descartar afección renal: proteinura 2.5mg/dl en 2 semanas. Asociado a un factor precipitante. Oliguria Tipo 2 Deterioro gradual de la función renal. Asociado a ascitis refractaria. Usualmente diuresis normal.
82 Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento
Tipo 1 Tipo 2 Vasocontrictores + Albúmina Tratamiento de la ascitis refractaria

83 Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento
Terlipresina + albúmina vs. albúmina sola LOS VASOCONSTRICTORES SON NECESARIOS Gluud LL et al. Hepatology 2010;51:576
84 CONTAMOS CON MAS DE UN VASOCONSTRICTOR
Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento RND a Noradrenalina 0.5 mg/hr IV continua vs. Terlipresina 0.5 mg IV bolos c/6 hs por 15 dias Ambos grupos recibian album 20 g/d Reversión del SHR (Cr 25mmHg Pr Wedge Pulm 3 Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8 – 3.5 2.3 Ascitis No Leve Moderada Encefalopatía G 1-2 G 3-4

99 Clasificacion Child-Pugh
CLASE PUNTAJE SOBREVIDA 1 AñO SOBREVIDA 2 AñOS A 5-6 100% 85% B 7-9 80% 60% C 10-15 45% 35%
100 Modelo de Enfermedad Hepática Terminal
MELD Modelo de Enfermedad Hepática Terminal Sistema actual para adjudicación de órganos. Evalúa mortalidad a 3 meses. Parámetros objetivos: 3 Variables de laboratorio. Intenta trasplantar por gravedad, no por tiempo en lista.

101 MELD 20 COMPUTO RIN Bilirrubina Creatinina 1.6 10.0 1.0 (mg / dl)
102 MELD: mortalidad a 3 meses
% C-statistic Histórico 0.78 Hospitalizados 0.87 40 MELD Kamath P, Hepatology 2001

103 MELD: mortalidad en lista de espera
Base de datos UNOS (n=3437) 71% C-statistic 0.83 53% Mortalidad a 3 meses (%) El principal atributo del MELD es su capacidad para estratificar a los pacientes en lista de espera según el riesgo de muerte a 3 meses. En este gráfico podemos apreciar la mortalidad a 3 meses según el valor de MELD, en 3437 pacientes en lista de espera en el estudio de validación del MELD en candidatos a trasplante. La misma es tan baja como del 2% con valores entre 6 y 10 de MELD, y tan elevada como del 71% con valores >40 de MELD. 20% 6% 2% Es la principal razón para que una persona desarrolle las varices esofágicas, es un hígado enfermo. Además la cirrosis puede generar no solo venas varices en la parte inferior del esófago, sino también en su parte superior.

Síndrome de Budd-Chiari, es poco frecuente, sin embargo es una causa de las venas varices en el esófago. Causa coágulos que generalmente bloquean las venas del hígado a la tráquea. La esquisitosomiasis, una infección parasitaria. Si bien este parásito no afecta directamente al esófago, si lo hace en el hígado dentro de otros lugares. Al desarrollarse en el hígado, generará las mismas consecuencias que la cirrosis.

Trombosis en el esófago. La represión de la circulación sanguínea debido a la formación de coágulos principalmente en la vena portal o en la esplénica. Existen varios tipos de clasificación para estas venas varicosas… la clasificación japonesa, la de Paquet, la de Dagradi, y la llamada clasificación endoscópica.

Los diferentes grados de las varices esofagicas clasificacion según Dagradi, se basa en el grosor y coloración de las venas.

  • Las venas con grado 1 de varice, tienen 2 milímetros que se comienzan a tornar azules o incluso aún son algo rojas.
  • Las venas con grado 2, miden de 2 a 3 milímetros, éstas ya se visualizan azules.
  • Las venas con grado 3, tienen de 3 a 4 milímetros de color azul fuerte.
  • Las venas con grado 4 de 4 milímetros con un color azul muy opaco.
  • Las venas con grado 5 son las que se han brotado de forma externa en forma de racimo con venas varicosas sobrepuestas a estas formaciones esféricas. Su color es azul grisáceo.

En algunos casos, las personas no presentan ningún sintoma. Si existe el sangrado y es muy poco, se pueden ver en las heces como vetas oscuras o negras, cuando se presenta abundante sangrado, pueden haber otros sintomas tales como: mareo, heces con sangre, palidez, vómitos con sangrado o sin sangrado y síntomas de enfermedad hepática crónica. Una de las serias complicaciones que tienen las venas várices esofagicas, es el que se conviertan en várices esofagicas sangrantes, un episodio que puede ser generado por presión interna de la vena a la vez que irremediablemente la vena sufrirá un desgaste especial en sus paredes, lo que eleva el riesgo a que se rompa, generando una hemorragia con graves consecuencias, de hecho existe una posibilidad del 20% que incluso cause la muerte.

No todas las venas varices esofágicas llegan a ser sangrantes, sin embargo se debe visitar a un especialista en salud para realizar seguimiento a el grosor de las venas y la presión interna de la sangre. Otro factor de riesgo, es el que se padezca a la vez, de cirrosis. Ya que las consecuencias de descuidar el crecimiento de estas venas, es necesario determinar el tratamiento de várices esofagicas especialmente adaptado a las circunstancias y condiciones.

EL primer paso es comprobar la presencia de las varices esofagicas, generalmente se recurre a un diagnóstico con equipo endoscópico, el examen que determinará con el 100% de certeza qué grado de varice se tiene en el esófago y dependiendo de la fase, poder formular el tratamiento a seguir. EL principal objetivo de los tratamientos, es el evitar que las venas varices se desarrollen al punto de ser sangrantes… algunos tips de tratamientos de varices esofagicas son…

  • Controlar la presión sanguínea, así que parte del tratamiento siempre incluirá medicación para bajar la presión arterial.
  • Bandas elásticas que contienen el tamaño de las venas varicosas y evitan que se estallen y produzcan sangrado. Este procedimiento se llama ligadura con banda. Aunque suena una solución bastante viable, también conlleva algunos riesgos como la cicatrización de esófago.
  • Otra opción es desviar el paso de la sangre por la vena afectada, llamado derivación portosistémica intrahepática transyugular o TIPS, si bien no reemplaza a la vena portal, si desvía gran pate de la sangre, reduciendo la presión interna de la vena e impidiendo que se rasgue.
  • Todo tratamiento requiere que se acompañe de evitar bebidas alcohólicas, medidas que controlen la presión arterial, evitar comidas irritantes y evitar tomar alimentos y bebidas muy calientes.
  • Controlar el estado del hígado es necesario, más aún si las varices en el esófago son a causa de la cirrosis. Atender todas las recomendaciones para tratar este padecimiento, servirá también para controlar las varices esofágicas.
  • En caso que las varices esofágicas sean sangrantes recurrentes y se deba a problemas serios hepáticos… se puede llegar a requerir el trasplante de hígado, para evitar episodios de re sangrados.

Un paciente que sufra de varices esofagicas, debe cambiar totalmente de hábitos y estilo de vida, por lo que se recomienda una dieta saludable.

Ejercicio para mejorar la circulación, evitar fumar, beber alcohol reiteradamente, evitar las comidas irritantes, y utilizar cubre bocas al utilizar químicos. En un futuro estas várices pueden causar complicaciones como el estrechamiento el esófago, esto debido a la cicatrización después de haberse hecho un procedimiento o el retorno de la hemorragia después de un tratamiento.

Si continuas leyendo en mi blog, también podrás encontrar muchísima mas información importante sobre las varices en las piernas, que estoy segura te va a encantar. Hay unos 4 millones de americanos con el virus de la hepatitis C. Cerca del 20 por ciento de esta gente desarrollarán la cirrosis del hígado, seguida posiblemente por el cáncer del hígado. La hepatitis C es la causa más común del trasplante del hígado en los Estados Unidos.

La hepatitis C es una enfermedad viral insidiosa porque la mayoría de la gente es inconsciente de su infección inicial. En lugar, la fase aguda pasa generalmente con síntomas mínimos antes de dar vuelta en la infección crónica de la hepatitis C. Mucha gente tiene la enfermedad por décadas antes de que se diagnostique. Diagnostican a menudo a la gente con la hepatitis crónica C como resultado del trabajo de la sangre realizado para otras condiciones médicas. La hepatitis crónica C es peligrosa porque el virus hace los altos niveles de radicales libres formar en el hígado. Estos radicales libres ponen la tensión oxidative seria en el hígado, que agota los antioxidantes protectores en el hígado y mata eventual a las células del hígado. La enfermedad se caracteriza por períodos del daño del hígado que fluctúa, con llamaradas de la hepatitis aguda sobre el curso de la infección. En un cierto plazo, este ataque constante contra las causas del hígado marca con una cicatriz el tejido fino (fibrosis), que puede conducir a la cirrosis si está ido untreated.

El valor de la terapia antioxidante en la hepatitis C es apoyado por un cuerpo extenso de la literatura médica, con todo la terapia antioxidante todavía no es parte del cuidado estándar para la gente con la hepatitis crónica C. Es imprescindible que la gente con la infección crónica de la hepatitis C aprende sobre los alimentos que apoyan un hígado sano y realzan la eficacia de las drogas de la prescripción usadas para tratar la enfermedad. La hepatitis C inflige la mayoría de su daño trabando sobre las moléculas del hierro, dando por resultado daño libre-radical a las células del hígado. Alternadamente, el hígado se inflama, que puede conducir a la formación del tejido fino de la cicatriz (fibrosis). Si está dejada desenfrenado, esta daños constante darán lugar a cáncer de la cirrosis o del hígado.

Cerca de 30 por ciento de gente con la hepatitis C tienen niveles muy altos del hierro. La reducción del hierro del suero se ha demostrado para normalizar los niveles de la enzima del hígado, que se elevan durante períodos del daño activo del hígado (Fong TL et del al 1998). La terapia del agotamiento del hierro también se ha demostrado para mejorar la respuesta a las medicinas convencionales usadas para tratar la hepatitis (Fargion S et el al 1997). La única manera eficaz de disminuir el hierro del suero es tener una pérdida del hierro, como ocurre al donar sangre. Los pacientes de la hepatitis C no pueden donar la sangre para el uso común, pero su sangre puede todavía ser quitada, aunque debe ser desechada. El ferritin del suero es una medida de la cantidad de hierro almacenado y se utiliza dirigir terapia. Un valor del ferritin del suero entre 30 y 80 ng/dL es óptimo. Muchos pacientes de la hepatitis C tienen valores del ferritin del suero en el exceso de 300 ng/dL.

A pesar de evidencia científica substancial, sin embargo, pocos médicos ponen terapia del hierro-agotamiento en ejecucio'n antes de comenzar terapia antivirus. Esto considera parcialmente el alto porcentaje de averías de drogas convencionales en la supresión del virus (Boucher E et del al 1997; Martin-Vivaldi R et al 1997; Tsai NC et al 1997). La infección de la hepatitis progresa generalmente en una manera fiable y lenta. Cerca de seis semanas después de la exposición al virus, gente incorporan la fase aguda de la infección. Esta etapa de la enfermedad es despedida generalmente por el paciente porque pasa con muy pocos, si cualesquiera, las muestras o los síntomas. A este punto, el cuerpo incluso no ha comenzado generalmente a fabricar los anticuerpos al virus, así que un análisis de sangre puede no revelar pistas a la infección.

Si se hicieran los análisis de sangre durante los primeros tiempos de la infección aguda, puede ser que demuestren el aminotransferase elevado del alanine de suero (ALT), una enzima del hígado que se levanta en respuesta a la tensión oxidative creciente en el hígado (Hoofnagle JH 1997; Iwasaki M et al 2002), o una elevación leve del bilirubin, pero no bastantes para causar generalmente la ictericia sensible (el amarillear de la piel). Aproximadamente 75 por ciento de casos agudos de la hepatitis C no tienen ninguna ictericia observable (Esteban JI et al 1990). Si la enfermedad se detecta en esta etapa, está generalmente durante la sangre rutinaria que prueba para una cierta otra condición o antes de un procedimiento médico. Los niveles elevados del ALT alertarían a médico a una infección posible con la hepatitis C. Después de la fase aguda encima, por lo menos 70 por ciento de pacientes desarrollarán la hepatitis crónica C. Esta infección progresa muy lentamente y es marcada por los episodios de la hepatitis aguda caracterizados por la inflamación del hígado y el ALT elevado. Aunque la enfermedad es transmisible en este tiempo con sangre, la gente puede no reconocer su infección por hasta 20 años., sin embargo, los síntomas no específicos tales como fatiga incitan eventual generalmente a paciente visitar a un médico. Los síntomas incluso son en esta etapa a menudo muy suaves, y los resultados del laboratorio consisten en solamente las elevaciones suaves de las enzimas ALT del hígado y del aminotransferase del aspartate (AST).

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Hola!! hace aproximadamente dos meses empece con picazon debajo del corpiño,luego en la espalda,mas tarde entre las piernas,otras veces en el abdomen….la ropa se me marca y en esos lugares me pica mucho…tome antialergicos,cesa por unos dias y vuelve,ademas aveces siento como pinchazos de adentro hacia afuera…como si tuviera algo en la sangre.
Gracias.
Saludos!! Adry: Es necesario que consultes a un médico porque no hay otra forma de saber si esa picazón en el cuerpo está relacionada con problemas hepáticos o se trata de dermatitis, alergia, etc.

buenas tardes, me opere de la vesicula hace 15 dias, todo bien,como bien y no tengo ningun otro malestar,pero hace 1 semana me escuece todo el cuerpo,recalco TODO, si me rasco se enroncha como sarpullidos con un color casi rojizo,dejo de rascar y desaparece en media hora mas o menos,que puede ser,quisiera ir a conusulta medica pero sale algo caro,pero si esto continua asi lo hare,si pudiera indicarme que podria estara ocurriendo en mi cuerpo,cabe recalcar que mis ojitos estan algo amarillos. yaquelin: Tienes que consultar a la brevedad porque la picazón en todo el cuerpo y los ojos amarillos pueden ser síntomas de algún problema en el hígado o en los conductos hepáticos. Si el médico descarta esa posibilidad entonces podría tratarse de una reacción alérgica y te indicará el antihistamínico adecuado para ti. Insisto en que no pierdas más tiempo y consultes, puedes volver al mismo lugar donde te operaron, supongo que no te van a cobrar ya que todo lo que te ocurra a 15 días de una cirugía no te lo pueden cobrar extra.

Muchas gracias, no me imagine que pudiera ser eso,que examen me puedo realizar para saber si el problema es hepatico?pero me dare prisa en sacar una cita, de todas maneras estare en comunicacion,gracias por su respuesta. yaquelin: Los estudios tiene que indicarlos un médico porque pueden ser ecografía o tomografía, análisis de sangre o las pruebas que considere adecuadas. Esto sería en caso de ser necesarias, porque de pronto sólo con examinarte ya es suficiente para saber lo que ocurre y no tienes que hacerte ningún tipo de estudio.

hola les paso a contar mi problema desde algún tiempo como un mes me pica todo el cuerpo,en especial los brazos el sintoma que experimento es mucho picor,y lo otro es una sensacion como si anduvieran bichos por debajo de mi piel.
y lo otro que no tengo marcas o ronchas que se puedan ver.solamente las que yo dejo al rascarme.
y lo otro que me siento cansado y con dolores en las piernas y un pequeño malestar en el estomago.y ya no puedo dormir bien por que me siento con mucho calor y picor nachopou: Te dejo un enlace a este tema: Causas de picazón en el cuerpo, para que leas sobre las causas más frecuentes, verás que son varias y por esa razón te aconsejo que consultes a un médico para que te examine ya que no existe ninguna otra forma de saber a que se debe y es imposible darte siquiera una idea de porqué te está ocurriendo eso.

mi picazon con mucha comezon me enpieza por la noche en cuanto me acuesto parece que me pican animalitos muy pequeños o invisibles porque nunca los puedo tocar y me corren desde la cabeza hasta las pies ya tengo mucho tiempo sintiendo esto. ubaldo: La picazón en todo el cuerpo puede deberse a problemas en el hígado, pero también puede tener varias causas diferentes por eso es necesario consultar a un médico para que te examine, de esa forma sabrás cual es la causa y que tratamiento necesitas para solucionarlo.

Ola buenas necesito respuesta tengo 35 semanas de embarazo hace 15 dias me da mucha picazon en la piel y hace 4 dias orino de color amarillo oscuro. Fui al medico y me realizo el examen de sangre y la bilirubina salio alta. la solucion q me dieron fue tomar antibitico (ampicilina) y me cuidara en la comida. Debido a q el dr me diagnostico q posiblement tenga hepatitis A. Pero ya han pasado dos y tres dias y me siento igual. No veo solucion. Lo otro me preocupa es el bebe nacera con hepaptis A y cuales serian la prevencion ante el bebe recien nacido en todo. Gracias Hola le cuento mi problema es que me da mucha comezon en el cuerpo y me salieron unos granitos que casi no se ven y algunos se marca un punto rojo pero cuando me rasco se nota mucho y es una comezon insoportable en algunas partes me salieron como granos hinchados como cuando te pica alguna hormiga y todo comenzo cuando me dormi con una amiga que dice que asi le pasaba queria saber que es o como lo puedo tratar ya tome loratadina pero no me funciono en nada

Alfredo: Si esa comezón en el cuerpo empezó al estar en contacto con una persona que también presentaba esos puntos rojos y granos, entonces no se trata de alergia sino del contagio de algún tipo de infección ya sea por parásitos, virus o bacterias y es imprescindible que te examine un médico porque tiene que observar la piel para saber que tipo de problema es y de acuerdo a la causa te indicará el medicamento específico para solucionarlo. Hola, les cuento ayer me despierto a la madrugada porque me picaba el cuerpo, voy al baño y me doy cuenta que tengo ronchas gigantes en el cuerpo.
Ya me había pasado en otra oportunidad cuando hice una dieta proteica hará 4 meses y ahora estuve muy mal del estomago o del hígado “no se”y me vuelve a pasar! Mi análisis es que algo anda mal con el hígado!!
Ah la primera vez que me paso también a la madrugada, me levante y fui a la guardia me dieron una inyección y se me fue todo a las horas.
Esta vez me fui acostar y espere! a las dos horas no tenia ni una roncha. Que puede ser? Estoy preocupada, es la segunda vez que me pasa sera algo hepático?

laura: Lo que describes parece una reacción alérgica o un brote de urticaria, pero si te ocurrió lo mismo después de hacer una dieta proteica y ahora se repite después de tener trastornso digestivos, entonces puedes consultar a un médico y pedir que te realicen pruebas para saber como están funcionando el hígado y los riñones, ya que los problemas renales también pueden causar picazón en el cuerpo. No estoy sugiriendo que hay un problema sino que es esa la única forma de despejar tus dudas. hola, necesito una respuesta urgente xfavor,yo padesco de alergia ala sangre mas 15 años a raiz de una transfucion de sangre que me hicieron en el parto de uno de mis hijos, esta alergia parece emotiva y lo controlaba con loratadina diaria, pero hace unos meses me vino horrible que nada me calmaba. fui al medico y me dijo urticaria xq eran unas ronchas feas que se borraban cada vez que iba a emergencia me aplicaban corticoides en exceso lo cual ocasiono una bronconeumonia. me recetaro higalab-b levocetiricina- y unos sueros ala vena.me calmo todo y todo estaba bien, y bueno deje de tomarlas y solo segui con el levocertiricina. ahora empezo a arderne,dolerme y picarme un costado de la cadera, no le tome importancia pero esto se a avanzado toda la pierna, me da insomnio, se me hinchan las manos y me duelen horrores, y a la vez me pica. la picazon en la pierna derecha me es horrible con dolor, la dexa y la clorfenamina ya no me hacen nada. pero lo raro es que no tengo ronchas. a vista parece que no tubiera nada… pero ya no soporto el dolor en las manos avanza a los labios de mi boca. y esta empezando en las axilas y partes intimas. xfavor necesito ayuda urgente… ya no cuento para seguir gastando y no puedo tumbarme tengo dos bebes que atender. anteriormente gaste demaciado y quede endeudada, que hasta ahora no termino de cancelar…estoy desesperada… gracias

susan: ¿Te realizaron análisis específicos de Hepatitis B o C? Porque si recibiste transfusiones de sangre y tienes picazón en el cuerpo puede ser un síntoma de que el hígado no está funcionando bien. Obviamente no estoy asegurando que esa es la causa del problema pero es raro que te hayan administrado un hepatoprotector si no suponen que es un problema hepático. Pienso que deberías exigirle al médico que te diga concretamente cual es el problema. hola, tengo hepatitis cronica, estoy en tratamiento. mi inquietud es saber si esta enfermedad hace que uno adelgaze de la cintura para abajo,( es decir piernas )gracias, espero respuesta…

betty: No tengo información sobre que las hepatitis crónicas produzcan adelgazamiento en las piernas. Hola, voy a compartirles lo que a mi me dio resultados para eliminar la horrible picazón en la parte superior del cuerpo. Trabajo en el campo en jornadas de 12 horas, con Temperaturas de 38°C y Humedad Relativa de 95%. Cuando me atacaba la picazón dejaba de trabajar porque no soportaba ni ponerme la camisa. No encontraba la solución, hasta que un día me mandé hacer un Análisis de Sangre y resulté con la Urea alta. Por lo anterior investigue las causas de esta anomalía; encontrando que se puede deber a: mal funcionamiento de los Riñones, exceso de ejercicio, dieta alta en Proteínas y/o deshidratación. Me analizaron el funcionamiento de los Riñones y salieron bien. El ejercicio intenso no lo puedo dejar de hacer y por lo mismo no puedo cambiar mi dieta; por lo que me fui por el lado de la deshidratación. En los días en que me daba la picazón, la orina era escasa, en frecuencia y en cantidad; además de tener un color amarillo intenso. Entonces decidí aumentar el consumo de Agua natural, hasta que mi orina fuera mas frecuente y su color de un amarillo muy pálido, casi incolora. De esta manera la picazón desapareció. Para recuperar los electrolitos perdidos por el sudor y por la orina, tomo un litro de Gato..de disuelto en otro litro de Agua natural. Espero que mi experiencia les sea de utilidad. Saludos.

Hola, hace unos tres días estoy sintiendo una picazón en el cuerpo, sobre todo por las noches y en los muslos, pensé que era la pijama y me la quité pero seguía igual, entonces pensé que era la cama de mi sobrina, pero llego a mi casa y la picazón sigue, ni me deja dormir, no tengo brotes, que podrá ser, me ayudan por fa Karin: La picazón en el cuerpo puede tener tantas causas que resulta imposible decirte una en particular, por eso te dejo un enlace a este artículo por si deseas leer las causas más frecuentes: Causas de picazón en el cuerpo

saludos tengo 11 años.lo que pasa es que hace un mes y medio me empezo a picar la parte baja del dedo pulgar de la mano y me aparecen algo parecido a una rocha blanca.Varios dias me empezo a pica
r los dos brazos y me empezo a aparecer puntos muy pequeños rojos.mi madre cree que es por la esponja de lufa del baño que la tengo aproximadamente 7 meses sin cambiar.la bote y hoy no me ha picado nada pero hoy me aparecio esas ronchas.gracias luz selenia: Es necesario consultar a un médico porque debe observar esas ronchas y puntos rojos para saber de que se trata el problema.

Saludos, mi caso es el siguiente mi papá tiene un caso severo de picazón ya tiene mucho tiempo y ahora mi madre también lo tiene, lo característico de esto es que le pican los brazos y tienen rosetones no es el hígado porque los ojos no los tienen amarillos, se han hidratado constantemente y tampoco se les calma tiendo a pensar que es psoriasis por favor oriénteme….gracias César: La picazón en los brazos puede tener diversas causas, por ejemplo alergia, dermatitis de contacto (contacto frecuente con sustancias o materiales que generan una reacción en la pie), eczema, escabiosis (sarna), urticaria, psoriasis etc. Si tanto tu papá como tu mamá tienen lo mismo es posible que se trate de una reacción alérgica o una dermatitis de contacto, generada por algo con lo que están en contacto diario. La otra posibilidad es que se trate de una infección (hongos, bacterias o virus) que afectó primero a tu papá y luego tu mamá se contagió. Como verás es imposible “acertar” la causa, deben consultar a un médico para que los examine y les indique la crema o tratamiento adecuado.

mi esposa de 80 años padece de cirrosis hepática e insuficiencia renal. esta atendida por un medico internista y nefrólogo desde en mes de enero del presente año. también padece de picazón en todo el cuerpo y movimientos involuntarios en pernas, brazos y parte central del cuerpo. por lo anterior no puede dormir y descansar por las noches. le he comentado lo anterior al medico que la atiende y la única respuesta es decirme que es de origen nervioso y solo se quita, no proporcionando algún tratamiento.
esta situación ha empeorado esta ultima semana recién pasada.
agradeceré su opinión al respecto en especial si algún tratamiento puede empeorar su enfermedad renal y/o hepática.
agradezco su atención al respecto. GRACIAS. manuel: La picazón en el cuerpo posiblemente sea consecuencia de la cirrosis y también influye la insuficiencia renal. Los movimientos involuntarios del cuerpo también puedes estar relacionados con la cirrosis si afectó al sistema nervioso, pero son suposiciones ya que no tengo forma de saberlo y es el médico quien tiene que explicarles detalladamente las causas de estos problemas, es deber del médico brindar toda la información al paciente o sus familiares.

Hola, tengo mi hijo de 2 años. A los 7 meses dejó de aumentar de peso, tenía la panza muy inflamada, pero activo y sano en lo demás. Le hicieron estudios de celiaquía que dieron negativo, también de la hormona iga, normal. Al año tuvo una fuerte neumonía y al poco tiempo le descubrieron hígado graso, le descartaron fribisis quística y se le sumaron síntomas como diarrea frecuente, gastritis frecuente y sin causa, lo derivaron al garrahan donde lo antendieron los de gastro y me lo mandaron a casa diciendo que no tenía nada y con una dieta hipofermentativa y leche deslactosada. Ahora empezó con caca marrón claro y blanca (parece como plastilina) ayer hizo caca con sangre (como menstruación) el médico no encontró nada visible, también le salio una fuerte herpes en la boca y la piel está áspera, como pequeños granitos en cada poro, sobre todo en las piernas. La doctora lo manda a todos los médicos y no encuentran nada todavía (gastro, endocrinologa, genetista…) Ana: Dejamos tu comentario publicado por si alguien atravesó por una situación similar y puede colaborar con alguna idea o sugerencia, porque si al bebé lo han examinado tantos especialistas alguno tendría que haber hecho un diagnóstico concreto. Pienso que si salió que tenía hígado graso y hace heces de color blanco deberían consultar a un hepatólogo que es el médico especialista en problemas hepáticos. Con respecto a la sangre en las heces puede deberse a muchas causas, entre ellas infecciones intestinales o fisuras en el recto, pero en estos casos no hay que hacer suposiciones y los médicos deben encontrar las causas.

si es cierto la picazón y es horrible, tengo el higado con problemas, hola siento picazon en mi cuerpo no se que sera me pica la pierna la mano la barriga la espalda me podran ayudar xfa

raul: Es imposible saber si la picazón se debe a un problema en la piel como una dermatitis o una reacción alérgica o si se trata, por ejemplo, de un síntoma de un problema hepático. Es necesario que consultes a un médico para poder determinar la causa ya que no hay otra forma de saberlo. Hola tengo un problema llevo dos semanas que se me hincha el labio de la voca el de arriva y me da mucha comezon en el cuerpo asi tambien plantas de los pies alguien me puede ayudar por favor gracias

Buenas tarde mi caso es parecido algunos alimentos me causan picazón me hice una serie de análisis y todo sale bien pero la molestia esta permanente ni parásitos tengo es algo estraño quisiera una orientación o análisis de q tipo tienen q hacerme, espero su respuesta gracias. Guisela: Si un médico te indicó análisis de sangre y orina seguramente lo hizo para comprobar o descartar la posibilidad de que esa picazón en el cuerpo se deba a problemas hepáticos o renales. En ese caso ya estarían descartados. De todos modos te digo que el análisis de sangre para saber si hay problemas en el hígado se llama Funcional hepático.
También puede ser una reacción alérgica a determinados alimentos, cualquier alimento podría causar alergia, desde los lácteos hasta vegetales o frutas. Algunas personas tienen picazón en la piel al consumir leche o derivados de la leche, otras a las harinas (o ambas cosas a un mismo tiempo) y al suspender el consumo la picazón desaparece. Como verás no es nada sencillo encontrar la causa.

Yo vivo con picazón en todo el cuerpo ojos,mano,cuerpo,cabeza,es decir cuero cabelludo,tuve hepatitis A hace 43 años y ahora tengo algunos nódulos y pequeños quistes,estoy en tratamiento con la hematologa,pero,los números me dan bien por ahora.me sacaron un nódulo y la vesícula y mejore. El ultimo funcional hepatico me dio bien,hace un año,ahora tengo el nuevo análisis,justo en diciembre de 2016y consulta con la hematologa también,.Fracias.?

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De acuerdo con los estudios ya publicados con el uso de la Colchicina, en la cirrosis se han descubierto nuevas indicaciones y éstas son la base para el tratamiento de dicha enfermedad. Se sabe que controla la fibrogénesis al controlar el colágeno por estímulo de una enzima que es la colagenasa(8). Los estudios tanto en cirrosis hepática como en cirrosis biliar primaria han demostrado su efectividad y abren realmente una VERDADERA ESPERANZA TERAPEUTICA PARA LA CIRROSIS (8, 9, 10, 11, 12).

La acción sobre el COLA GENO en cirrosis hepática, que es la clave para establecer el cuadro de una cirrosis, se basa en el aumento exagerado del colágeno, que viene a ser la estructura que “comprime” y determina el estado de fibrosis. Es interesante recordar que uno de los componentes del colágeno es un aminoácido, la prolina, que se caracteriza por tener muy poca tiroxina y ausencia total del triptófano.

Este colágeno se puede inhibir por análogos de la prolina, por la Colchicina, la penicilamina y el beta-aminopropionitrilo (Ver Cuadros 1, 2, 3, 4). A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno.

Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición. Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio.

Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement. Malnutrición y cirrosis hepática

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática.

Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática.

Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error. El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición.

El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10.

Evaluación nutricional en la cirrosis No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I).

Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1. La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes.

Patogenia de la malnutrición en la cirrosis Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado.

Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica. Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes.

Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición. En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica.

Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad. Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18.

Consecuencias metabólicas y nutricionales Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3.

La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1: a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante.

b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina. c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI.

d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados. e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc.

Encefalopatía hepática y malnutrición La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles.

Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas. Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal.

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- Resistencia a la insulina y diabetes de tipo II. La cirrosis causa resistencia a la insulina. Esto hace que el músculo, grasa, y células hepáticas no utilicen la insulina correctamente. El páncreas intenta satisfacer la demanda de la insulina produciendo más. Finalmente, el páncreas se agota y aparece la diabetes tipo II. - Cáncer de hígado. Puede producirse un carcinoma hepatocelular, un tipo de cáncer con una alta tasa de mortalidad.

- Problemas en otros órganos. La cirrosis puede producir disfunción del sistema inmunitario, conduciendo a la infección. El líquido en el abdomen (ascitis) puede infectarse con las bacterias normalmente presentes en los intestinos. La cirrosis puede también producir impotencia, disfunción y fallo renal y osteoporosis. Determinación de la fibrosis y cirrosis hepática a través de un simple índice no invasivo en pacientes con hepatitis crónica por virus c.

Dres. Rosela Páez*, Carmen Zuramay**, Gerka Tremont ***, Lloeznaly Ochoa****, Julio Vargas****, Román Chacón**** *Gastroenterólogo Adjunto Ad-honorem de la Consulta de Hepatología del Hospital IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas-Venezuela

**Gastroenterólogo Adjunto del Servicio de Gastroenterología del Hospital IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas-Venezuela ***Gastroenterólogo egresado del Hospital IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas-Venezuela

****Residentes de Primer año de Postgrado del Servicio de Gastroenterología del Hospital IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas-Venezuela Para cualquier información o separata contactar a la: Dra. Rosela Páez. Gastroenterólogo Adjunto Ad-honorem de la Consulta de Hepatología del Hospital IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño. E-mail: rpaezc@cantv.net

Objetivo: utilizar el índice APRI para la determinación de fibrosis significativa y cirrosis hepática en pacientes con hepatitis crónica por virus C. Pacientes y métodos: se realizó un estudio retrospectivo con 54 pacientes con hepatitis crónica por virus C, el diagnóstico fue establecido por ARN del virus C y parámetros bioquímicos y biopsia hepática. Resultados: de los 54 pacientes el 57% perteneció al sexo femenino, el promedio de edad fue de 41,7 años para el total de la muestra. La fibrosis leve (F1) predominó en un 28% siendo más frecuente en el sexo femenino. El índice APRI, reveló en nuestra muestra una sensibilidad de 52% y una especificidad de 17%, con un valor predictivo positivo de 54% y un valor predictivo negativo de 15% para la fibrosis significativa, y una sensibilidad de 29% con una especificidad de 17%, un valor predictivo positivo de 33% y un valor predictivo negativo de 14% para la cirrosis. Conclusión: el índice APRI fue más sensible para detectar la fibrosis pero con una baja especificidad, mientras que para la cirrosis es poco sensible y específico. Palabras claves: Fibrosis, Cirrosis, Índice APRI, Hepatitis crónica, Virus C.

Objetive: to use APRI index for predicting significant hepatic fibrosis and cirrosis in patients with chronic hepatitis C infection.Patients and methods: a retrospective study was done with 54 patients who chronic hepatitis infection, the diagnosis was established by the presence of hepatitis C virus RNA, biochemical and liver biopsy parameters. Results: of 54 patients, 57% were female, the mean age was 41,7 years old. Mild fibrosis (F1) was more frequent with 28% in women. APRI index in our study had a sensitivity of 52% and specificity of 17%, positive predictive value of 54% and negative predictive value of 15% for significative fibrosis and a sensitivity of 29%, specificity of 17%, positive predictive value of 33% and negative predictive value of 14% for cirrosis. Conclusion: APRI index was more sensitivity for predicting fibrosis but with a low specificity whereas for cirrosis was less. Key words: Fibrosis, Cirrosis, APRI index, Chronic hepatitis, Virus C.

Fecha de Recepción Sep. 2005- Fecha de Revisión Feb. 2006- Fecha de Aprobación. Abr. 2006 La fibrosis hepática es el resultado de un proceso dinámico en el cual la acumulación de matriz extracelular fibrilar está asociada con su degradación y remodelación, en un proceso balanceado y puede resultar en un estado avanzado definido como "cirrosis" o bien revertirse para restaurar la estructura hepática normal y por lo tanto su función. La cirrosis se caracteriza por la formación de nódulos de regeneración del parénquima que son separados por una cápsula de tejido conectivo en septos fibrosos y está asociado con cambios angio-estructurales. A la luz de éste importante cambio estructural, el tejido hepático cirrótico puede ser "remodelado" en respuesta a la remoción de la causa primaria que ocasiona el daño cualquiera sea su etiología. Esto no significa que la cirrosis en su completa expresión sea reversible, aunque éste punto es materia de especulación. 1

La fibrosis y cirrosis representa la consecuencia de una cicatrización de una herida en respuesta a una variedad de causas: viral, inducida por drogas, autoinmune, colestasis y enfermedades metabólicas. Las manifestaciones clínicas de la cirrosis varían ampliamente desde asintomático a la falla hepática y está determinada por la severidad y naturaleza de la enfermedad hepática, así como a la extensión de la fibrosis hepática. 2,3 La biopsia hepática analizada con coloración del tejido conectivo ha sido considerada como la "prueba de oro" para confirmar el diagnóstico clínico y evaluar el tejido hepático desde la severidad de la actividad de la enfermedad, fibrosis hepática, sirve además de guía para el tratamiento a seguir, además de evaluar posibles enfermedades concomitantes. Sin embargo, está asociada con un potencial riesgo de morbilidad y mortalidad. Igualmente tiene varias limitaciones como son: error de muestreo, el cual es posible cuando la muestra es muy pequeña, variabilidad interobservador de aproximadamente 20% en categorizar el grado de fibrosis. La distribución no homogénea de la necroinflamación y fibrosis hepática de las enfermedades hepáticas crónicas tales como la hepatitis C, frecuentemente impide la interpretación correcta de la biopsia hepática, particularmente cuando se necesita ser comparada con otras biopsias obtenidas en un mismo paciente. Finalmente, la biopsia hepática proporciona solamente datos estáticos, siendo imposible evaluar el balance entre la producción y degradación de la matriz extracelular y no revela suficientemente los mecanismos patogénicos subyacentes. 1,2

De acuerdo a los hallazgos de Poynard y colaboradores 4 la hepatitis C es una enfermedad fibrótica progresiva y no una hepatitis de carácter inflamatoria. Por lo tanto hay una necesidad de disponer de una herramienta no invasiva que sea rápida que sirva como marcador de fibrosis hepática que sea confiable y reproducible y para monitorizar la progresión de la fibrosis sin la necesidad de biopsias repetidas en las enfermedades crónicas hepáticas y en particular en las enfermedades hepáticas que sean sometidas a tratamiento. El marcador serológico ideal de fibrosis hepática debe tener los siguientes requisitos: especificidad hepática, sensibilidad tanto para fibrogénesis como para fibrólisis, vida media conocida, ruta de excreción conocida, sintetizada por una fuente celular identificada, que sea reproducible y de rápida metodología. Existen marcadores indirectos que reflejan alteraciones de la función hepática pero no del metabolismo de la matriz extracelular (parámetros bioquímicos) como son: Índice PGA (Tiempo de protrombina, GGT y Apolipoproteína), Induce PGAA que incluye además de las anteriores a la Alfa 2 macroglobulina, Induce de Forn y el Índice APRI y marcadores directos relacionados con modificaciones de la matriz celular durante la fibrogénesis, producto de la síntesis y degradación de la matriz extracelular. 1 El propósito de éste estudio fue utilizar un índice ya validado: Índice APRI, que consiste en la relación AST/Contaje plaquetario para la determinación de fibrosis significativa y cirrosis hepática en pacientes con hepatitis crónica por virus C.

El siguiente es un estudio retrospectivo en el cual se evaluaron 142 casos con infección crónica por virus C detectado por Anticuerpos para Virus C, tomados de la base de datos provenientes de la consulta de hepatología del Hospital del IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño del período 1999 a 2005. Se seleccionó 54 casos quienes cumplieron los criterios de inclusión: presencia de Anti-HCV positivo y confirmado por PCR cualitativo (ARN del VHC), biopsia hepática, ecosonograma abdominal, ausencia de otras enfermedades hepáticas como: coinfección con otros virus, enfermedades autoinmunes, enfermedades metabólicas, por alcohol, tumores hepáticos primarios o metastásicos. Se aplicó el Indice APRI con valores de corte para ausencia de fibrosis 1,5. Para cirrosis se utilizó valores de corte para ausencia de cirrosis 2. El análisis estadístico se realizó utilizando valores absolutos, promedios, Prueba Chi, Sensibilidad, Especificidad, Valor Predictivo Positivo y Valor Predictivo Negativo.

La muestra quedó constituida por 54 casos de los cuales el sexo femenino predominó en un 57% (n=31). Grafico 1 El promedio de edad para el total de la muestra fue de 41,7 años.

Según el grado de fibrosis el F1 predominó con 28 % (n=15). Tabla 1 Frecuencia según el grado de fibrosis de la muestra estudiada.

Según sexo y grado de fibrosis, la fibrosis significativa (F3 y F4) predominó en el sexo femenino, aunque no hubo diferencias significativas, Chi 0,94 GL 1. Tabla 2 Frecuencia de grados de fibrosis según sexo de la muestra estudiada

El 46% de los pacientes con cirrosis presentaron contaje plaquetario 150.000 mm3 debieron ser sometidos a biopsia hepática ya que dichos parámetros no pudieron predecir en estos casos el estadio de la fibrosis hepática.. Por su parte Imber-Bismut y colaboradores 6 a diferencia de estudio previo utilizó 6 marcadores bioquímicos con un alto Valor Predictivo Positivo y Valor Predictivo Negativo (> 90% de ausencia de F2, F3 y F4). Se utilizaron los siguientes parámetros: Alfa 2 macroglobulina, Haptoglobina, GGT, Gammaglobulina, Bilirrubina total y Apolipoproteína A1. Por lo que de éste estudio se obtiene como conclusión que se requiere la combinación de varios marcadores séricos, los cuales pueden detectar la mayoría de los pacientes con actividad histológica moderada y severa pero no los casos con fibrosis clínicamente significativa. Estos parámetros: Alfa 2 macroglobulina y Haptoglobina, no son de fácil disponibilidad y están relacionados con la activación de las células esteladas, y no con el estadio de fibrosis.

Forns y colaboradores 7 utilizó un simple modelo predictivo para discriminar pacientes con fibrosis de aquellos sin fibrosis significativa, a través de un análisis de multivarianza donde se evaluó edad, GGT, colesterol, contaje plaquetario y Tiempo de protrombina. El modelo identificó alrededor de la mitad de los pacientes sin fibrosis o fibrosis portal (F0 y F1) con un alto Valor Predictivo a través de la combinación de pocas variables clínicas, bioquímicas y hematológicas. Sin embargo, se determina a través de una fórmula algo complicada no siendo útil en la práctica diaria. Wai y colaboradores 8 proponen un modelo más sencillo, el cual no es un concepto nuevo ya que anteriormente se había observado que se podía predecir la fibrosis con dos parámetros y con datos de laboratorio rápidamente disponible y con un carácter objetivo como son: los valores de AST y contaje plaquetario, 9 para confirmar dicha premisa se realizó un índice (Relación AST/Contaje plaquetario) o APRI que permitiera predecir tanto la fibrosis significativa como la cirrosis in pacientes con hepatitis crónica por virus C. El APRI fue exacto en detectar tanto la fibrosis significativa como la cirrosis en el 81% de los casos con cirrosis y en el 51% de los pacientes con fibrosis significativa. En nuestro estudio, la sensibilidad del índice APRI para la fibrosis fue de 52% con una especificidad de 17%, mientras que la sensibilidad del índice APRI para la cirrosis fue de 29% con una especificidad de 17%. Por lo tanto el índice APRI es más sensible para detectar fibrosis pero con una baja especificidad, mientras que es poco sensible y específico para detectar la cirrosis, tal como se observó en el modelo propuesto por Wai y colaboradores.

Recientemente Iacobellis y colaboradores 10 en su publicación validó todos los índices que hasta la fecha han sido propuestos como marcadores de fibrosis. Utilizó una serie de 1252 casos, ya que en los estudios previos eran menores de 200 pacientes. El valor Predictivo fue aceptable en algunos índices con rangos > de 82% para acertar la fibrosis significativa no así para diagnosticar la cirrosis. El contaje plaquetario con valores de corte 1, resultó ser significativo. En éste estudio el contaje plaquetario en su distribución individual entre los estados diferentes de fibrosis se encontró valores bajos en pacientes con ausencia de fibrosis o fibrosis leve y valores altos en aquellos con fibrosis severa o cirrosis. Esto pudiera explicarse: en la primera situación, y pudiera ser explicado como secundario al aclaramiento de complejos inmunes o un incremento del secuestro plaquetario por la respuesta inmune antigeno-anticuerpo inducido por el virus de la hepatitis C. La segunda sdebida a error de muestreo o variación intraobservador, o bien por deficiencia inherente al índice. Nuestro trabajo revela hallazgos similares. Recientemente Iacobellis y colaboradores 10 en su publicación validó todos los índices que hasta la fecha han sido propuestos como marcadores de fibrosis. Utilizó una serie de 1252 casos, ya que en los estudios previos eran menores de 200 pacientes. El valor Predictivo fue aceptable en algunos índices con rangos > de 82% para acertar la fibrosis significativa no así para diagnosticar la cirrosis. El contaje plaquetario con valores de corte 1, resultó ser significativo. En éste estudio el contaje plaquetario en su distribución individual entre los estados diferentes de fibrosis se encontró valores bajos en pacientes con ausencia de fibrosis o fibrosis leve y valores altos en aquellos con fibrosis severa o cirrosis. Esto pudiera explicarse: en la primera situación, y pudiera ser explicado como secundario al aclaramiento de complejos inmunes o un incremento del secuestro plaquetario por la respuesta inmune antigeno-anticuerpo inducido por el virus de la hepatitis C. La segunda sdebida a error de muestreo o variación intraobservador, o bien por deficiencia inherente al índice. Nuestro trabajo revela hallazgos similares.

Las limitaciones de nuestro estudio es el tamaño de la muestra, ya que no todos los casos pudieron ser biopsiados, a diferencia de los trabajos anteriores, las muestras histológicas no fueron evaluadas por un mismo patólogo en su mayoría por ser un trabajo retrospectivo. Concluimos que nuestros resultados no logró demostrar el alto valor predictivo reportado en otras series para el diagnostico de fibrosis significativa ni cirrosis, utilizando un modelo ya validado (Indice APRI). Sin embargo, insistimos en la necesidad de evaluar de manera prospectiva utilizando parámetros clínicos y bioquímicos de fácil disponibilidad para la evaluación posterior al tratamiento, evitar biopsias innecesarias en los casos de fibrosis mínima o ausente, igualmente en los casos donde estén contraindicados o rehúsen al procedimiento. Se requiere la evaluación histológica por un patólogo experto para disminuir la variabilidad intraobservador dada la importancia de su resultado para la decisión del tratamiento a instaurar.

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La cirrosis biliar es una forma poco frecuente de El hipo en estos casos puede deberse a una hepatitis, uremia,

se encuentran la hepatitis B y C, dolencias autoinmunes, cirrosis,. Enfermedades infecciosas y producidas por hongos

Psitacosis (Ornitosis, Fiebre del loro) La psitacosis es una enfermedad muy seria, no solo porque sin tratamiento resulta mortal para los periquitos, sino también porque se contagia a los humanos, y también en este caso, no se debe tomar a la ligera.

Pero no está justificado el pánico que tienen muchos dueños de periquitos a esta enfermedad: en realidad, no es muy frecuente, y sus síntomas acompañan también a otras enfermedades menos graves. Además con el tratamiento correcto (y realizado a tiempo) no tiene que resultar mortal para los periquitos, y en humanos, también tratada a tiempo, la mortalidad está entre el 1 - 5 %, menos que en el caso de una gripe. Aún así, cualquier persona que tenga periquitos debería conocer las síntomas de la enfermedad para poder reconocerla a tiempo si aparece. La psitacosis está causada por Chlamydia psittaci, un microorganismo que se clasifica como bacteria, aunque presenta algunas características más bien propias de los virus. Se transmite por inhalación de polvo contaminado por el agente infeccioso, normalmente procedente de las heces secas del ave. La enfermedad es muy contagiosa entre aves, (afecta a prácticamente todas las especies, no solo a psitácidos), y el riesgo de contagio es algo menor, aunque considerable, entre aves y humanos. Desde el contagio hasta la aparición de la enfermedad pueden pasar varios meses, durante los cuales el periquito infectado excreta a las chlam i dias con sus excrementos. La enfermedad puede permanecer latente durante mucho tiempo, muchas veces se desencadena cuando el periquito pasa por un periodo de estrés u otra enfermedad. También ocurre que crías, con el sistema inmune todavía en desarrollo, sufran la enfermedad, contagiados por sus padres donde la infección permanece latente.

La enfermedad en sí es difícil de reconocer, las síntomas pueden variar, aparecer todas o solo algunos, y no son exclusivos de la psitacosis. Posibles síntomas son: inflamación de los ojos (muchas veces de un ojo solo), respiración forzosa, ruidos al respirar, segregaciones por la nariz, diarrea verdosa y tos. Los periquitos parecen enfermos, permanecen con el plumaje levantado, se muestran apáticos, comen menos y duermen mucho. Si se deja sin tratar la enfermedad lleva a la muerte de la mayoría de los animales infectados en un plazo de dos a diez semanas. En humanos la enfermedad produce síntomas parecidas a gripe: falta de apetito, fiebre, dolores musculares y de cabeza. En personas adultas y previamente sanos normalmente se queda ahí, pero en ancianos, niños pequeños y personas enfermas puede llevar a una especie de neumonía, e incluso a problemas cardiacos y del sistema nerviosos central.

Tanto en aves como en humanos el diagnóstico se hace mediante un análisis de sangre (en humanos) o de las heces (en periquitos). Así también se puede diagnosticar durante las fases latentes. El tratamiento es mediante antibióticos. ¡Es imprescindible acudir a un veterinario ante la sospecha! Intentar tratar la enfermedad por cuenta propia pone en peligro tanto la vida del periquito como la del dueño. Con el antibiótico adecuado (no sirve cualquiera, se suelen utilizar tetraciclinas ) el tratamiento no es muy complicado y normalmente exitoso. Si tienes un periquito infectado hay que tratar TODAS las aves que hayan estado en contacto con el, y también el propio dueño debería acudir al médico para hacerse el análisis.

La aspergillosis es una infección de las vías respiratorias y los sacos aéreos con el hongo Aspergillus fumigatus. No se contagia a los humanos, y el riesgo de contagio entre dos periquitos es muy bajo. El hongo entra en contacto con los periquitos con más frecuencia a través de una mezcla de semillas en mal estado, donde vive dentro de los granos, y el ave, al pelarlos, inhala las esporas. Aquí hay que mencionar que muchos loros más grandes se contagian a través de cacahuetes con cáscara, donde el hongo vive con predilección. ¡Si tienes un loro y le quieres dar cacahuetes, solo pelados! También se encuentra en paredes (moho).

El hongo, una vez que entra en el organismo del periquito, prolifera primero en sus sacos aéreos, y después puede extenderse a otros órganos como el tracto digestivo, incluso a los ojos. Lo peligroso no es el hongo en sí, sino una toxina que produce, la aflatoxina, que tiene efectos devastadores sobre el organismo y sobre todo sobre el sistema nerviosos central. Es más fácil la prevenir que curar: un periquito tiene menos probabilidades de infectarse si su dueño sigue una serie de reglas. Hay que cuidar la alimentación del periquito, dar abundante fruta y verdura (todos los días), poner la jaula en un lugar ventilado (pero sin corrientes), con luz natural, proporcionar la oportunidad de volar libremente por la habitación al periquito. Todos estos factores aumentan las defensas del perico.

Cuando un periquito se infecta se crean una especie de gránulos con el hongo en sus pulmones y sacos aéreos, y después en otros órganos. Además las toxinas del hongo dañan los riñones. La aspergillosis puede ser aguda o crónica. La forma aguda es casi siempre mortal, también con tratamiento. Los periquitos respiran con dificultad, estornudan, bostezan, sufren diarreas, se muestran apáticos y mueren al cabo de pocos días por asfixia o un fallo renal.

La forma crónica se suele descubrir muy tarde, ya que las síntomas no son muy evidentes y no hacen sospechar nada grave. El periquito se cansa rápidamente al volar, necesita unos minutos para recuperarse de cualquier esfuerzo. Bebe más de lo normal, y aunque su comportamiento en principio es normal, duerme un poco más. A veces sufre diarrea, que puede aparecer y desaparecer. Esta fase de la enfermedad puede durar semanas a meses. Después va empeorando progresivamente: hace ruidos al respirar, mueve la cola con el ritmo de la respiración, cambia la voz, las diarreas se hacen más persistentes, el periquito regurgita con frecuencia y se nota decaído. Si sospechas que tu periquito podría sufrir aspergillosis, llévalo a un veterinario especializado en aves cuanto antes. Con un tratamiento adecuado a tiempo la enfermedad se puede parar, aunque raramente curar del todo, y cuanto antes se detecta más años puede vivir el periquito con una calidad de vida aceptable. Sin tratamiento lleva a la muerte inevitablemente en un plazo de algunos meses. El diagnóstico se hace mediante una radiografía y / o un análisis de un frotis traqueal.

El tratamiento se hace con un antimicótico, que, según el fármaco que se utilice, se aplica en el pico o por inhalación. Además se debería dar un preparado vitamínico que contenga vitamina A. Aparte del tratamiento prescrito por el veterinario hay que cuidar al máximo la alimentación, la higiene, proporcionar la posibilidad de volar al periquito (es importante que se "ventilen" los pulmones) y, sobre todo, aumentar la humedad ambiental a valores superiores a 60 - 70 %. Para ello se puede utilizar un humidificador, un aparato sencillo y en su versión más simple, poco costoso. Con estas medidas y el tratamiento adecuado un periquito enfermo de aspergillosis puede vivir bastantes años con su enfermedad sin que ello le suponga sufrimiento.

La candidiasis es una infección con el hongo Candida albicans que prolifera en las mucosas del interior del pico y del buche, pero que puede extender al tracto digestivo. Afecta sobre todo a periquitos expuestos a uno o varios de los factores de riesgo: carencias nutricionales (vitamina A), heridas o inflamación de la mucosa del buche, mala higiene sobre todo de los bebederos, una terapia con antibióticos. Los periquitos afectados se muestran "decaídos", comen menos, pierden peso y regurgitan (lo que regurgitan tiene un olor ácido). Además sufren diarreas, a veces con semillas sin digerir. El buche puede verse abultado y el interior del pico aparece cubierto de una sustancia blanquecina. El diagnóstico normalmente se hace mediante un análisis del contenido del buche.

El tratamiento no es muy complicado, hay antimicóticos bastante efectivos que erradican el hongo completamente. Aun así, es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves a tiempo, ya que la enfermedad en fases avanzadas puede ser bastante peligrosa para el periquito. Durante el tratamiento no se debe dar ningún alimento que contenga azúcar, como "barritas de miel" o frutas, ya que constituye un buen caldo de cultivo para el hongo.

Ácaros del pico (sarna aviar, sarna cnemidocóptica) Es una enfermedad bastante frecuente producida por un ácaro cuyo nombre científico es Knemidokoptes p i lae. El parásito de tamaño microscópico (unos 0,5 mm) vive bajo la piel y dentro de la queratina del pico del periquito, donde cava pequeños túneles en los que desarrolla su vida. Se alimentan de las células dérmicas y acumulan a la salida de sus "cuevas" sus productos de deshecho, que se hacen visibles como costras blanquecinas sobre la piel del periquito.

La infestación no es muy peligrosa y relativamente fácil de tratar, pero extremadamente molestosa para el periquito, ya que los ácaros le producen un fuerte escozor. Además, si se deja sin tratar, los ácaros acaban agujerando el pico, haciéndolo poroso, provocando deformaciones y facilitando su ruptura. Si se parte el pico el periquito prácticamente estará condenado a morir de hambre. Los ácaros no son muy contagiosos, entre periquitos adultos el contagio es posible, aunque sí que se produce entre la periquita y sus crías al alimentarlos, y también es más probable entre periquitos emparejados. No se transmite a los humanos. Entre el contagio y la aparición de las síntomas pueden pasar varios meses, un periquito infectado en el nido empezará a mostrar las típicas costras a los 4 - 8 meses de edad aproximadamente. Un periquito sano con el sistema inmune en buen estado puede vivir mucho tiempo con los ácaros sin que muestre síntomas, que se evidenciarán si pasa por otra enfermedad o si vive una situación de estrés o esfuerzo (un cambio de ambiente, cría. ).

Las costras primero suelen mostrarse en las comisuras del pico, donde coinciden las dos mitades. Son abultados, de color blanco, grisáceo a amarillento y no se quitan con facilidad. En esta región se suelen perder algunas plumas. Después los ácaros pasan al pico, sobre el que aparecen también las costras, pero menos gruesas. El pico da la apariencia de estar cubierto de harina con agua seca en algunas regiones. Es importante actuar con rapidez cuando los ácaros han llegado a invadir el pico, ya que se corre peligro de que éste se rompa, ya que se vuelve muy quebradizo. Los ácaros ahora también invaden las regiones alrededor de la cloaca, las piernas y la región que rodea los ojos, produciendo un fuerte escozor. El periquito se rasca mucho y parece intranquilo.

El tratamiento no es muy complicado, en casos leves incluso se puede intentar tratar la enfermedad con aceite de parafina (en farmacias), y si no se puede conseguir, aceite de cocina normal o vaselina. El pico y las regiones con las costras se untan dos veces al día con el aceite, por ejemplo con un bastoncillo de algodón o un pincel de pintar acuarelas. Este tratamiento actúa obstruyendo las aperturas de los túneles cavados por los ácaros, con lo que éstos se asfixian. Ofrece la ventaja de no tener ningún peligro para la salud del periquito, al no ser venenoso. Aún así, procura que el periquito no trague nada del aceite, ya que le provocaría diarreas. Procura también proteger los ojos. Aunque las costras se caerán en pocos días seguirá habiendo ácaros bajo la piel, y hay que prolongar el tratamiento durante al menos dos semanas para que tenga efecto duradero.

Aunque el aceite representa un buen "remedio casero", según el caso muchas veces es mejor recurrir a otro tipo de tratamiento, sobre todo si la infestación es fuerte, se concentra alrededor de los ojos o si el periquito afectado no está acostumbrado a la mano y se estresa mucho con el tener que cogerlo dos veces al día. Para el tratamiento de los ácaros del pico se suele utilizar un fármaco llamado Ivomec (u otro que actúe de forma parecida), que el veterinario aplica en la nuca o bajo las alas del periquito desde donde difunde al resto del organismo y actúa como veneno de contacto para los ácaros. A veces también se administra por vía oral. La principal ventaja es la efectividad del tratamiento, normalmente solo hace falta repetirlo uno o dos veces para erradicar los ácaros definitivamente. Pero no deja de ser un veneno bastante fuerte, que tampoco es sano para el propio periquito. Por tanto SOLO se debe aplicar bajo supervisión veterinaria.

No son muy recomendables las pomadas que se venden en las tiendas para el tratamiento de ácaros, por ejemplo de la marca Tabernil, Hagen, etc. Son muy agresivos, provocan una fuerte irritación de la piel, y su efectividad contra los ácaros es demasiado baja como para justificar los fuertes efectos secundarios. ¡Nunca se pueden aplicar cerca de los ojos, si entran en el ojo provocarían ceguera! Los malófagos son pequeños parásitos alargados que a primera vista se parecen a las pulgas (pero pertenecen a los llamados "piojos mordedores"), de escasa movilidad, y que miden unos 2 - 3 mm. Viven entre las plumas del periquito y se alimentan de ellos, como consecuencia, el plumaje pierde brillo y parece desordenado. Mirando bien, se ven las plumas comidas. Los periquitos afectados se limpian y rascan mucho y se muestran intranquilos, sobre todo por la tarde - noche, que es cuando los malófagos son más activos. Los malófagos depositan sus huevos entre las plumas y se alimentan de las plumas y de las células muertas de la piel, algunas especies también de sangre. Se transmiten fácilmente de un periquito a otro, y las especies que afectan a los periquitos solo afectan a aves, no a mamíferos.

Normalmente la infestación no es peligrosa y fácil de tratar, únicamente en periquitos debilitados, crías o si es muy fuerte puede debilitar las aves hasta tal punto de poner en peligro su vida. En cualquier caso, los malófagos resultan bastante molestosos para el periquito: produces escozor y permeabilizan el plumaje. El tratamiento consiste en la aplicación de un antiparasitario específico sobre el propio periquito. Para dar con el preparado adecuado y aplicarlo sin poner en peligro al propio pájaro conviene acudir al veterinario.

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La causa más común de la cirrosis es el abuso de alcohol. Otras causas pueden incluir las siguientes:

  • Hepatitis y otros tipos de virus.
  • Uso de determinadas drogas.
  • Exposición a sustancias químicas.
  • Obstrucción del conducto biliar.
  • Enfermedades autoinmunológicas.
  • Obstrucción del flujo de salida de la sangre del hígado (por ejemplo, síndrome Budd-Chiari).
  • Alteraciones del corazón y de los vasos sanguíneos.
  • Deficiencia de alfa1-antitripsina.
  • Altos niveles de galactosa en la sangre.
  • Altos niveles de tirosina en la sangre al momento de nacer.
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
  • Fibrosis quística.
  • Diabetes.
  • Desnutrición.
  • Acumulación hereditaria de exceso de cobre (enfermedad de Wilson)

Otra imagen de persona con severa ascitis, cirrosis avanzada.
Se observa una persona con ascitis masiva debido a cirrosis hepática, Para agrandar la imagen en una nueva ventana presionar sobre ellas

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica, que se desarrolla lentamente en el hígado- Ésta se caracterizada por la proliferación exagerada y continua de pequeñas cicatrices en el interior del hígado que impide el normal funcionamiento de este órgano (depurar la sangre, elaborar proteínas y vitaminas, formar elementos defensivos) y produce una alteración de la circulación sanguínea a través de este.

La cirrosis hepática es más frecuente entre los varones mayores de 50 años aunque los primeros síntomas sue­len aparecer a partir de los 30. Por lo general, es causado por el consumo prolongado de elevadas cantidades de be­bidas alcohólicas, por Infecciones anteriores (hepatitis) y algunas intoxicaciones con sustancias químicas industriales (fós­foro) y medicamentos.

En la primera etapa de esta enfermedad, la persona manifiesta pérdida de apetito, fatiga o indigestión. Luego aparecen otros síntomas como alteraciones en las hormonales sexuales (impotencia, disminución de la libido, cambios en la distribución del vello corporal, crecimiento de las mamas del hombre y reducción de las de la mujer, disminución del tamaño de los testículos, esterilidad y trastornos en el ciclo menstrual), hemorragias frecuentes, hinchazón del abdomen, dilatación de las venas del esófago, entre otros. Es importante observar que en la cirrosis hepática, al igual que otras enfermedades del hígado, la piel adopte un tinte amarillento ( ictericia ) debido a la permanencia y el depósito en la piel de un pigmento biliar, denominado bilirrubina, normalmente transformado en el hígado sano antes de su eliminación por la orina.

También puede aparecer signos en las manos, como eritema (enrojecimiento) palmar, que puede llegar a afectar a los pulpejos de los dedos. También pueden presentarse uñas en «vidrio de reloj» o cianosis ungueal. Igualmente, se pueden apreciar cambios de conducta en las personas con cirrosis hepática de­bido a la acción ejercida sobre el cerebro por sustancias que un hígado no ha podido eliminar. Entre las alteraciones más comunes se encuentran los trastornos de la personalidad, los cambios bruscos de humor, la pérdida de la capacidad intelectual ( memoria, concentración), la de­sorientación, el temblor de las manos, las alteraciones en la escritura, la som­nolencia diurna y el insomnio nocturno, etc.

A continuación remedios caseros y naturales que ayudan a aliviar la cirrosis hepática Remedio para la cirrosis hepática #1: Dejar en remojo 30 almendras por toda la noche. Retirar la piel a la mañana siguiente y verter en 1/4 de litro. Luego colocar en una licuadora y batir por unos instantes. Filtrar y guardar en una botella. Tomar medio vaso un par de veces al día durante tres o cuatro días. Repetir este remedio cada dos o tres meses.

Remedio para la cirrosis hepática #2: Tomar por 30 días consecutivos, preferiblemente en ayunas, 1 cucharada de aceite de oliva mezclada en un jugo de limón Remedio para la cirrosis hepática #3: Consumir a diario, en las ensaladas, 1 cebolla cruda picada. Igualmente, recomendado es el consumo, además, de sopa de cebolla.

Remedio para la cirrosis hepática #4: Hervir 100 g de vainas de judías secas en 2 litros de agua hasta reducir a 1 litro. Filtrar y agregar 80 g de bayas de alquequenje y 30 g de bayas dé enebro. Dejar hervir nuevamente por 3 minutos, filtrar y distribuir en 6 partes que se tomarán durante 3 días, a razón de 2 veces diarias, por 6 días consecutivos; descansar 4 días y tomar 6 días más, hasta completar una cura de 3 a 5 períodos de 6 días. Remedio para la cirrosis hepática #5: Hervir hasta reducir de 2 litros a 1 litro 80 g de equiseto menor y 60 g de cardo mariano. Tapar y dejar en infusión durante media hora. Filtrar y distribuir en 6 partes, que se tomarán en 3 días, a razón de 2 veces diarias, durante 3 días consecutivos; descansar 1 o 2 días, y seguir 3 días más, 8 veces seguidas, es decir, 24 días en total.

Remedio para la cirrosis hepática #6: Hervir, por 10 minutos, 1 cucharada de corteza de encina, otro de cardo mariano y un puñado de hojas de naranjo dulce en un litro de agua. Tapar, colar y dejar refrescar. Tomar esta preparación a lo largo del día. Remedio para la cirrosis hepática #7: Aplicar compresas en la zona del hígado elaboradas con flores de heno, serpol y hamamelis en 3 períodos de 8 días consecutivos separados por un descanso de 3 días, esdecir, 24 días en total

Remedio para la cirrosis hepática #8: Hervir 20 grs. de raíz de guaycuru en un litro de agua. Tapar y dejar refrescar. Filtrar y tomar 2 tazas al día Remedio para la cirrosis hepática #9: Mezclar, a partes iguales, hojas de polipodio; brezo; vara de oro; correhuela; ajenjo y extraer 10 gramos. Verter en 1 taza de agua que esté hirviendo. Tapar y tomar 3 tazas al día, lejos de las comidas.

Remedio para la cirrosis hepática #10: Mezclar a partes iguales, menta; boldo; condurango y melisa. Extraer 1 cucharada de la mezcla en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar refrescar. Tomar 1 taza de esta preparación 3 veces al día.. Remedio para la cirrosis hepática #11: Mezclar trébol de agua, 10 gr, levístico, 15 gr., condurango, 15 gr., boldo, 10 gr. y menta, 20 gr. Extraer 1 cucharada de la mezcía y colocar en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar, dejar en infusión y tomar 3 tazas por día. Una después de cada comida.

Quizá te interese conocer Remedio para la cirrosis hepática #12: Mezclar boldo, 20 gr.; abedul, 20 gr.; cardo bendito, 10 gr. y menta, 10 gr. Extraer una cucharada y verter en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar en infusión. Tomar 1 taza después de cada comida.

Remedio para la cirrosis hepática #13: Mezclar 20 gr. de abedul y 10 gr. de cada una de las siguientes plantas: Menta, levístico, boldo, cardo santo y condurango. Extraer 1 cucharada de la mezcla y verter en una taza de agua. Hervir por 5 minutos. Tomar 1 taza después de cada comida. Remedio para la cirrosis hepática #14: Colocar 2 cucharadas de diente de león, la mitad de una alcachofa, un puñado de uvas y unas hojas de acelga en una licuadora junto a un vaso de agua. Licuar por unos instantes. Colar y tomar este jugo todos los días.

Quizá le interese conocer remedios para la ascitis Remedio para la cirrosis hepática #15: Machacar un puñado de hojas de la planta eclipta alba, previamente lavadas, y extraer su jugo. Tomar tres veces diarias una cucharadita mezcladas con unas giotas de miel.

Remedio para la cirrosis hepática #16: Tomar infusión de romero a diario. El romero fue capaz de proteger a animales expuestos a la hepatotoxina tetracloruro de carbono de los daños típicos relacionados con la cirrosis, según un estudio de un equipo de investigadores mexicanos publicado en la revista Phytotherapy Research. Además, se observó que la administración diaria de romero mejoraba la integridad estructural de las células hepáticas de los ratones y protegía el hígado a pesar de la repetida exposición a sustancias tóxicas. Su hallazgo fue publicado en la revista Journal of Ethnopharmacology. Evitar ingerir be­bidas alcohólicas

Evitar el estrés. Para ello se debe asegurar las ocho horas de sueño nocturnas y practicar técnicas de relajación. Adoptar una dieta basada en alimentos de fácil asimilación (pavo y pescado) y ricos en fibra, pero bajo en grasa animal, especias, frituras y sal.

La cirrosis hepática es la consecuencia de un daño acumulado en el hígado, durante años, conocer su tratamiento nos puede ayudar a cuidar nuestro hígado. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado. Sus células hepáticas van siendo reemplazadas por tejido cicatrizado, lo cual interfiere progresivamente con el funcionamiento normal del hígado, ocasionando que este no cumpla sus funciones adecuadamente.

  • El consumo excesivo de alcohol es una de las principales causas.
  • Algunas hepatitis crónicas del tipo B, C, y D.
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, etc.
  • Como resultado de una reacción a alguna medicación o producto tóxico.
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como en el caso de la colangitis esclerosante.

El problema de la cirrosis hepática es que a menudo no da síntomas importantes hasta que el hígado está muy afectado y entonces las posibilidades de mejora son menores.

Los síntomas son: náuseas, vómitos, malestar general, pérdida de apetito y de peso, Ictericia o coloración amarilla de la piel y de la parte blanca de los ojos, agrandamiento del hígado, acumulación de líquidos o ascitis en el abdomen, picores en la piel, etc. El hígado es la morada de la rabia y la indignación. Emociones como la ira o el resentimiento que se van guardando durante años nos van autodestruyendo.

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El cardo de leche puede no ser adecuado para aquellos que sufren de complicaciones como la hemorragia por varices o ascitis debido a la cirrosis. Tampoco se recomienda para las personas con antecedentes de condiciones hormonales.

  • Extraer el jugo de las hojas de eclipta.
  • Mezcle 1 cucharadita de este jugo y miel cruda.

La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. Recientemente, se propuso un nuevo esquema en la historia natural de la cirrosis que describe cuatro fases con unas características clínicas y un pronóstico bien diferenciados:

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada. Por ello, se considera que el conocimiento de la fase en la que se encuentra el paciente permite asignarle una categoría pronostica.4,5 A nivel global la probabilidad de que un enfermo con cirrosis hepática desarrolle varices esofágicas es del 5% al año de establecer el diagnóstico y del 12% a los tres años. Este hecho no es probable que ocurra sin un gradiente de presión portal superior a 10 mm Hg. Con el tiempo, el aumento de la presión portal produce una dilatación progresiva de la varice y un adelgazamiento de su pared. Cuando la presión hidrostática intravaricosa supera el límite elástico de su pared, se genera una tensión excesiva que produce su rotura (teoría de la explosión).5 El riesgo es más alto entre los pacientes con mala función hepática y varices de gran tamaño o con signos de color rojo (estrías longitudinales o manchas de color rojo cereza sobre la superficie de la variz). Por ejemplo, unpaciente con un grado Child C, ascitis a tensión y varices de gran tamaño con signos endoscópicos de riesgo, presenta una probabilidad de sangrado del 76%. La mortalidad de la HDA por hipertensión portal oscila entre un 10-15% para cada episodio y depende, no solamente del carácter exanguinante del sangrado, sino de otros factores, como la magnitud del incremento del GPVH (mayor de 20 mmHg), la coexistencia de otra patología (falla renal, hepatitis alcohólica concomitante, hepatocarcinoma, trombosis portal) y la aparición de recidiva precoz (mayor frecuente en las primeras 48 horas) o bien de infecciones concomitantes que pueden ocasionar un fallo multiorgánico.5-7

La ascitis es una de las complicaciones más conocidas de la enfermedad en fases avanzadas y se relaciona con la presencia de hipertensión portal e insuficiencia funcional hepática. Alrededor de 50% de los pacientes con cirrosis desarrollan ascitis en un plazo de 10 años después del diagnóstico.8 La existencia de un episodio de ascitis clasifica al paciente en la categoría de cirrosis descompensada y obliga a establecer maniobras terapéuticas específicas ya que se asocia a un mal pronóstico, con 50% de mortalidad a 3 años. Conforme la ascitis progresa puede asociarse hiponatremia dilucional, ascitis refractaria y síndrome hepato-renal que constituyen complicaciones asociadas a alta mortalidad a corto plazo.9 De acuerdo a las recientes guías de la Asociación Europea para el estudio del hígado, la ascitis se diagnostica y maneja de acuerdo a las recomendaciones descritas en el siguiente cuadro. En caso de existir ascitis refractaria el manejo se vuelve más complejo y el pronóstico de sobrevida se reduce notablemente, en parte por su asociación con peritonitis bacteriana espontánea, que a su vez se asocia en un 30% de los casos con síndrome hepato-renal de elevada mortalidad.7-9

Se clasifica actualmente en tres categorías (cuadro 4), y es otra de las grandes complicaciones de la cirrosis relacionada con la pérdida de la capacidad funcional de las células hepáticas y la aparición de cortocircuitos portosistémicos que exponen al cerebro a diversas toxinas, principalmente amonio proveniente del área intestinal. A este fenómeno también contribuye la emaciación muscular característica del enfermo con cirrosis avanzada que impide disponer de un tejido muscular como un órgano de apoyo para la conversión de amonio en glutamina.10 La encefalopatía se asocia a pobre pronóstico. Su presencia en insuficiencia hepática aguda (tipo A) se asocia a sobrevida de 10 al 40%. La encefalopatía tipo C también se asocia a un pobre pronóstico con sobrevidas de solo 42% a un año y 23% a 3 años, después de la aparición del primer episodio.10

En el paciente con cirrosis hepática existe una clara asociación entre la progresión de la hipertensión portal y particularmente de la apertura de corto-circuitos porto-sistémicos y la aparición de encefalopatía hepática.11 Al inicio puede ser episódica, asociada a un claro factor precipitante, o bien espontánea, reflejando el daño hepatocelular avanzado con pérdida de la capacidad de detoxificación del amonio, que es considerado el principal metabolito involucrado en los síntomas neuro-psiquiátricos de la enfermedad. Cuando la encefalopatía se convierte en recurrente, se le puede clasificar de acuerdo a la gravedad de la alteración del estado mental. Los criterios de West Haven son los más utilizados en la práctica clínica en nuestro país.10-11

Las infecciones bacterianas constituyen una manifestación común en la cirrosis hepática. Comparado con el 5-7% de tasa de infección nosocomial descrita en la población general, los pacientes con cirrosis presentan una tasa del 30-40%. Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de infecciones son la hemorragia gastrointestinal y el deterioro avanzado de la función hepática. Las infecciones más frecuentes son la peritonitis bacteriana espontánea (25%), infecciones del tracto urinario (20%), neumonía (15%) y bacteremia espontánea (12%). La mortalidad en pacientes cirróticos que desarrollan infecciones bacterianas es alta, entre el 25-50%.7,9,12 El cáncer de hígado se asocia a cirrosis hepática en el 70-80% de los casos, por lo cual este padecimiento se le considera pre-neoplásico. La sobrevida a 5 años es de tan solo un 8.9%. La incidencia del hepatocarcinoma varía dependiendo de la causa de la cirrosis y del grado de fibrosis, con frecuencias de aparición de 2.6 a 5.8% por año.13

El hepatocarcinoma es un fenómeno ligado a la historia natural de la cirrosis, particularmente si su etiología guarda relación con el alcohol, virus de las hepatitis B y C, hemocromatosis o porfiria hepatocutánea tarda. Aunque el espectro de posibilidades sintomáticas de este tumor es amplio, algunos hepatomas pueden diagnosticarse en pacientes asintomáticos, en una fase en la que la cirugía de exéresis, el propio trasplante o la alcoholización del tumor, pueden llegar a ser curativas. Ello se consigue cuando se efectúan programas de detección oportuna basados en la realización de ultrasonidos de control.14 Se considera que los pacientes con cirrosis e incluso a aquellos con hepatitis crónica viral C con fibrosis grado 3, o bien a aquellos con hepatopatía crónica viral B o C tratados deben ser sujetos a detección temprana de hepatocarcinoma. El mejor método en calidad-precio es el ultrasonido hepático realizado por personal experimentado y su frecuencia ideal debe ser cada 6 meses. No se recomienda el uso de alfa fetoproteína como maniobra de escrutinio, por su baja sensibilidad. Puede utilizarse como complemento diagnóstico o bien como seguimiento en pacientes con elevación basal de los valores y en quienes se decide dar un seguimiento mixto (radiológico y serológico).14

Se considera que la valoración del pronóstico tiene utilidad práctica en la predicción de la sobrevida de los pacientes. El índice más utilizado es el de Child-Pugh15 que se reproduce a continuación. En el grado A se consideraba que la mortalidad a un año era de 0 y de 15% a los 2 años; en grado B a un año de 20% y de 40% a 2 años; en grado C, la mortalidad era de 55% a un año y de 65% a los 2 años.

En 1964, Child y Turcotte publicaron un sistema de clasificación que se convirtió en el método predominante para evaluar pronóstico en los pacientes cirróticos. Ellos estratificaron los pacientes, sometidos a cirugía de shunt para aliviar la hipertensión portal, de acuerdo con su riesgo, seleccionando empíricamente 5 parámetros (albúmina sérica, bilirrubina sérica, ascitis, encefalopatía y estado nutricional). Cada variable fue colocada en uno de tres estratos de severidad y una clase fue estimada Clase A (bajo riesgo), Clase B (riesgo intermedio) y Clase C (riesgo alto). Los puntajes son sumados con un resultado entre 5 y 15. Los cuestionamientos se generaron por tres de los parámetros (ascitis, encefalopatía y nutrición) considerados muy subjetivos y el resultado final coloca al paciente en tres clases, más que reflejar un espectro de urgencia.

En 1972, Pugh modificó la clasificación de Child-Turcotte como instrumento para predecir desenlaces después de cirugía porto-sistémica. Reemplazó nutrición por tiempo de protrombina (TP), con un puntaje como sigue: TP prolongado 6 s:3. Para la albúmina, se cambio el punto de corte de 3 g. a 2.8 g. Y redefinió los siguientes grados A, B y C para el Score combinado: A:5-6;B: 7-9 y C:10-15. Encefalopatía, el sistema de evaluación es como sigue:

  • Grado 1 (leve): Cambios de comportamiento, inversión del ritmo de sueño.
  • Grado 2 (moderado): Asterixis, somnolencia, confusión.
  • Grado 3 (severo): Estupor, asterixis, pobre respuesta a estímulos externos.
  • Grado 4 (pone en riesgo la vida): Coma

Referencias bibliográficas

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Material Didáctico:

Dra. Fernanda García Alvarado.
Comité Editorial Amhigos del Hígado

Vitamina E: Un tratamiento efectivo para el “NASH” por sus siglas en inglés (Esteatohepatitis No Alcohólica)

Esteatohepatitis No-Alcohólica (NASH) es una enfermedad del hígado común que a menudo pasa sin ser detectada hasta que existe un daño hepático significativo. Los factores de riesgo para el NASH incluyen la obesidad, diabetes, colesterol y triglicéridos altos en la sangre. El NASH representa la acumulación de grasa en el hígado (“hígado graso”), se presenta inflamación del hígado en las personas que consumen una cantidad pequeña de alcohol o que no lo consumen. El NASH puede conducir a la cirrosis hepática, el hígado sufre un daño permanente y la cicatrización se convierte progresivamente en disfuncional. Según el Instituto Nacional de diabetes y enfermedades de digestión y de los riñones, del 10 al 20 por ciento de la población estadounidense tiene hígado graso, donde se presenta exceso de grasa en el hígado, y que no han desarrollado todavía inflamación o daño hepático. En las primeras etapas del NASH, el paciente se siente bien. Según avanza la enfermedad, los pacientes desarrollan síntomas, tales como la fatiga, pérdida de peso y debilidad, asociado con fisuras excesivas del hígado y el desarrollo de cirrosis. En las últimas etapas de la enfermedad, los pacientes sufren de retención de líquidos, desgaste muscular, sangrado intestinal e insuficiencia hepática. No existen tratamientos específicos para el NASH, pero se recomienda a las personas con este mal, reducir su peso. Si tiene sobrepeso o es obeso, siga una dieta balanceada que puede incluir alimentos fortificados, incremente la actividad física, evite el alcohol y evite medicamentos innecesarios. El estrés oxidante también se aumenta en el hígado de los pacientes con NASH, los antioxidantes tales como la vitamina E, están siendo utilizados experimentalmente como un tratamiento para la NASH.

Un reciente artículo en el New England Journal of Medicine por AJ Sanyal y colegas de la red de investigación clínica de Esteatohepatitis No-alcohólica describe los resultados de su ensayo clínico (llamada PIVENS, pioglitazona frente a vitamina E y frente a placebo para el tratamiento de pacientes No diabéticos con Esteatohepatitis No-alcohólica) que demuestran la eficacia de la vitamina E para el tratamiento del NASH. En el juicio de PIVENS, 247 sujetos adultos con NASH y sin diabetes fueron seleccionados para recibir uno de los tres tratamientos (placebo, n = 83; 800 IU/día RRR-α tocoferol (vitamina E), n = 84; o 30 mg/día pioglitazona, n = 80) por 96 semanas. La pioglitazona es un fármaco antidiabético. Las biopsias hepáticas se obtuvieron al principio y al final del estudio para evaluar las características histológicas de NASH. Al tratamiento con vitamina E se le asoció con una tasa de mejora en el NASH significativamente mayor en comparación con la de placebo (43% frente a 19%). Características histológicas indicaron que la vitamina E y el tratamiento de pioglitazona reducen el grado de hígado graso y la inflamación. Ambos tratamientos también redujeron los niveles sanguíneos de las enzimas del hígado apoyando un efecto positivo sobre la salud hepática como resultado de estos nuevos tratamientos. Sin embargo, el tratamiento de pioglitazona produjo un aumento de peso de 4.7 kg durante el estudio 96 semanas.

Estas observaciones son interesantes porque demuestran claramente un efecto positivo del tratamiento con la vitamina E, similar a lo que fue observado con el fármaco, pero sin aumento en el peso corporal. Fuente: Sanyal, AJ, et al. (2010). New England Journal of Medicine, 362, 1675-85.

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En el momento del diagnóstico, aproximadamente el 40% de los pacientes no presentan síntomas, ya que la mayor parte de los síntomas asociados al cáncer de hígado no ocurren hasta que la enfermedad es avanzada. Los síntomas son inespecíficos y están fundamentalmente relacionados con la enfermedad crónica hepática si se desarrollan en este contexto. En los pacientes con cirrosis hepática que sin una causa aparente desarrollan ascitis, encefalopatía hepática, sangrado por varices esofágicas o fiebre de origen desconocido debe investigarse la presencia de CHC.

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GLUCAGON El principal mecanismo regulador para la secreción de glucagón es el nivel de glucosa en sangre. Es decir, cuando los niveles de esta aumentan, se produce una inhibición en la secreción de glucagón y un aumento en la secreción de insulina, mientras que cuando la glucemia disminuye aumenta la secreción de glucagón y disminuye la de insulina respectivamente. A nivel de carbohidratos, el glucagón:

 Promueve la glucogenólisis y la neo glucogénesis a partir de amino ácidos en el hígado, ya que estos dos procesos generan un aumento de los niveles de glucosa disponibles para el organismo.  Genera estimulación de la lipasa de hormona sensible por lo que, promueve el desdoblamiento de triglicéridos y, aumento de la concentración de ácidos grasos en sangre.

El glucagón produce también, un aumento en el catabolismo nitrogenado, promoviendo así, un incremento en la pérdida por orina de urea, creatinina y ácido úrico. SOMATOSTATINA: Fue descrita como una de las hormonas del hipotálamo que se desempeñaba como factor inhibidor de STH. Esta hormona, también es secretada por las células Delta de los islotes da Langerhans promoviendo:

 Inhibición de la secreción de insulina y glucagón. El hígado es una víscera u órgano de los seres vertebrados, que tiene forma irregular y color rojo oscuro. Se encuentra ubicado en la parte anterior derecha del abdomen y está recubierto por una cápsula fibrosa. Este órgano cumple con diversas funciones que resultan vitales, como filtrar y almacenar la sangre en el organismo y colaborando en la conversión de los alimentos en energía.

En los seres humanos, el hígado es la glándula más voluminosa. Se encarga de la síntesis de las proteínas plasmáticas, almacena vitaminas y elimina de la sangre las sustancias que son dañinas para el organismo, entre otras funciones. En concreto, el hígado produce bilis (una sustancia necesaria para la digestión de los alimentos), metaboliza los carbohidratos y los lípidos (con lo que sintetiza el colesterol), elimina la insulina, sintetiza las proteínas, transforma el amonio en urea y actúa como depósito de glucógeno y vitaminas, por ejemplo.

El hígado, que tiene un peso aproximado de 1,5 kilos, se encuentra dividido en cuatro lóbulos: el derecho, el izquierdo, el cuadrado y el lóbulo caudado o de Spiegel. Las principales relaciones de este órgano se realizan con aquellas estructuras que se sitúan a la izquierda del abdomen. Entre las enfermedades, puede mencionarse a la hepatitis (A, B y C), la cirrosis hepática, el hepatocarcinoma (cáncer de hígado), la esteatohepatitis no alcohólica y varias enfermedades congénitas como el síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Gilbert.

Para evitar la intoxicación del hígado, los médicos recomiendan una alimentación sana, con un amplio consumo de frutas y agua, y el abandono de las bebidas alcohólicas (este tipo de bebidas causan la cirrosis). Otra dolencia común y muchas veces grave en este órgano, es el cáncer. Dicha enfermedad tiene lugar cuando las células del hígado comienzan a desarrollarse de forma acelerada y aquéllas que deben morir no lo hacen, convirtiéndose en células anormales y formando un tumor. El cáncer de hígado más conocido es el que recibe el nombre de hepatoma maligno, carcinoma hepatocelular o cáncer primario y puede desarrollarse en cualquier edad; cuando lo hace en niños muy pequeños recibe el nombre de hepatoblastoma.

En algunos casos el cáncer de hígado deriva de una propagación (la enfermedad se ha iniciado en otra zona del organismo), en este caso se conoce como cáncer metastásico. Además según lo devuelven ciertos estudios, esta enfermedad se encuentra relacionada con la hepatitis B (VHB) y la hepatitis C (VHC) ya que, entre un 10 a un 20 por ciento de las personas que alguna vez han tenido esta otra, posteriormente han sufrido de este tipo de cáncer. Otras causas que pueden provocarla son el abuso indiscriminado de alcohol o la desnutrución; las mismas pueden llevar a que el individuo padezca primero de cirrosis (un trastorno que va cicatrizando el hígado de forma progresiva afectando sus funciones fundamentales) y que posteriormente se haga presente el cáncer de hígado.

Entre los primeros síntomas de esta enfermedad se encuentran pérdida del apetito, de peso, fiebre, fatiga y debilidad; sin embargo es muy difícil de detectar debido a que sus señales son vagas y podrían encontrarse relacionadas con otras dolencias. Posteriormente se presentan síntomas más claros como dolor en la parte superior del abdomen que va extendiéndose a la espalda y hombros; además suelen presentarse crisis de vómitos e ictericia (la piel y lo blanco de los ojos toman una tonalidad amarillenta y la orina se torna oscura).

Para determinar el diagnóstico justo, el médico ordena una serie de estudios para comprobar el funcionamiento de este órgano y verificar la existencia de marcadores tumorales. Además se realizan radiografías de tórax y de abdomen e imágenes por resonancia magnética, entre otros estudios. Finalmente, si todos los resultados han dejado ver la presencia de esta enfermedad, se realiza una biopsia que es lo que confirmará el diagnostico definitivamente. La misma consiste en remover con una aguja el tejido del hígado, extrayendo una muestra que será analizada en un microscopio para ver si existen células cancerosas. Una vez se ha confirmado la enfermedad se procede al tratamiento adecuado; aunque éste es uno de los cánceres más difícil de controlar, existen muchos tratamientos que pueden ayudar a los que lo padecen. De acuerdo a su estadio y de las condiciones en las que se halle el hígado se puede recomendar cirugía, quimioterapia o tratamiento con rayos de alta energía o una combinación de diversos tratamientos.

La abdominoplastia es una intervención quirúrgica orientada a corregir la pared abdominal tensando la piel flácida por exceso de piel y grasa y corregiendo en muchas ocasiones la posición del ombligo. La acalasia es una enfermedad el esófago que afecta la capacidad del esófago para movilizar el alimento hacia el estómago.

La acidez de estomago es una sensación de quemazón que a veces es dolorosa. Puede aparecer a nivel del esternón o más arriba en la garganta o abajo en propio estómago, suele extenderse en todo este espacio desde el cuello hasta el abdomen. La acidez de estómago es especialmente corriente durante el embarazo. Ocurre cuando los alimentos del estómago son impulsados hacia el esófago junto con la secreción ácida.

Se denomina ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Dicha acumulación puede ser debida a múltiples causas como problemas hepáticos, déficit de albumina o enfermedades peritoneales. La blastocistosis es una enfermedad contagiosa producida por el protozoo Blastocystis Sp que puede encontrarse de forma muy frecuente en el intestino.

Los cálculos renales son masas sólidas compuestas de pequeños cristales. Los cálculos en el riñón se pueden presentar como masa solitarias o bien ser múltiples. Los cálculos pueden formarse cuando la orina contiene una gran cantidad de ciertas sustancias. Estas sustancias pueden crear pequeños cristales que se convierten en cálculos. El cáncer del colon es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas en los tejidos del colon. En este tipo de cáncer hay una herencia familiar que se trasmite por un gen (cadena de DNA), los portadores de este gen pueden ser detectados y tratados muy precozmente.

El cáncer gástrico o cáncer de estómago consiste la aparición de células malignas cancerosas en el revestimiento del estómago que pueden propagarse a otros órganos. Cirrosis: Enfermedad cronica del higado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepatico normal y su sustitucion por tejido fibroso, lo que lleva a la incapacidad del higado para ejercer sus funciones de desintoxificacion del organismo (insuficiencia hepática), a fenomenos de sangrado (coagulopatia), aumento de presion en la vena porta, que causa acumulación de liquido en el abdomen (ascitis) y dilatacion peligrosa de las venas del esofago (varices esofagicas) y a alteraciones del cerebro, con somnolencia y desorientacion debidos a la circulacion de amoniaco en sangre (encefalopatia hepatica).

La cirugía de la hernia umbilical es la cirugía que se utiliza para reparar una hernia umbilical, que es una masa o bulto que sobresale por el ombligo. La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar que causa dolor abdominal intenso.

La colecistitis crónica es la inflamación prolongada en el tiempo de la vesícula biliar. El colon irritable es un trastorno de la movilidad que afecta a todo el tubo digestivo, causando grados variables de dolor abdominal, estreñimiento o diarrea y distensión abdominal después de comer. Los síntomas, por lo general, se desencadenan por stress emocional.

El divertículo de Meckel es una anomalía congénita del tracto digestivo por la que aparece una bolsa en la parte baja del intestino que puede producir hemorragias u obstrucciones intestinales. El dolor abdominal es un síntoma que se produce en el área abdominal, tanto a nivel alto (estómago), o más bajo (a nivel intestinal).

El ecógrafo es una máquina que emite ultrasonidos de alta frecuencia, que aplicados sobre el abdomen llegan a los órganos internos, y allí se reflejan hacia fuera. Esta reflexión se recoge en una imagen tipo televisión, en un monitor. No se utilizan radiaciones ionizantes en esta prueba. Con este procedimiento se representan en el monitor las imágenes reflejadas del hígado, vesícula, bazo, páncreas y riñones. Los ejercicios abdominales sirven para fortalecer los músculos abdominales. Tonificar el abdomen no sólo favorece en la estética, sino que además se logra un organismo mucho más enérgico y libre de enfermedades. Los abdominales son un grupo de músculos especiales y forman la parte central del cuerpo, es por este motivo que ejercitarlos traerá muchos beneficios a nuestra salud.

La enfermedad celiaca o sprue, es enfermedad inflamatoria del intestino delgado producida por la ingestión de trigo en individuos predispuestos (genéticamente). La enfermedad de Hodgkin es un tipo cáncer que se desarrolla en el sistema linfático que es una parte del sistema inmunitario o de defensas, por ello se le describe como un linfoma. La extensión del sistema linfático por el cuerpo hace que la enfermedad de Hodgkin pueda aparecer en cualquier parte del mismo (hígado, medula ósea, bazo).

La enterocolitis necrosante consiste en una inflamación severa del intestino que puede causar la muerte. Suele producirse con frecuencia en bebés prematuros La esofagitis eosinofílica es una inflamación del esófago que produce síntomas de disfunción esofágica asociados a por lo menos una biopsia con más de 15 eosinófilos por campo de mayor aumento y la exclusión de RGE.

Una fístula es una comunicación anormal entre un órgano, un vaso sanguíneo o el intestino y otra estructura. Generalmente, las fístulas son el producto de traumas o cirugías, pero también pueden resultar de infecciones o inflamaciones del órgano afectado. La flatulencia es la presencia de aire o de gases en el intestino que puede o no expulsarse a través del ano, o bien en ocasiones se expulsa por la boca en forma de eructos.

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Aceptado: 15-II-2008.

Para estar protegido debes recibir las tres dosis de la vacuna en el establecimiento de salud. Si sospechas que has estado en riesgo de contraer hepatitis B, acude al establecimiento de salud para hacerte la prueba y recibir tratamiento gratuito.

  • Al tener relaciones sexuales sin preservativo con una persona infectada.
  • Personal de salud
  • Personal de las fuerzas armadas, policiales y bomberos
  • Personas con hemofilia
  • Personas con VIH
  • Personas privadas de la libertad
  • Trabajadoras sexuales
  • Hombres que tiene sexo con hombres
  • Usa preservativo en todas las relaciones sexuales.
  • No compartas objetos de uso personal, material de pedicura y manicure, aguas, jeringas ni material para confeccionar tatuajes o piercings.
  • Cansancio
  • Fiebre
  • Tono amarillento de la piel o los ojos (ictericia)
  • Dolor muscular o de articulaciones
  • TRASTORNOS DEL TRACTO BILIAR, TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR Y PANCREATITIS POR CÁLCULOS BILIARES

    (BILIARY TRACT DISORDERS, GALLBLADDER DISORDERS
    AND GALLSTONE PANCREATITIS) Por los doctores Young Choi y William B. Silverman*
    División de Gastroenterología y Hepatología
    Hospitales y Clínicas de la Universidad de Iowa, Iowa City, Iowa

    Los cálculos biliares son recolecciones de colesterol, pigmento biliar o una combinación de ambos, que pueden formarse en la vesícula biliar o dentro de los conductos biliares del hígado. En Estados Unidos, el tipo más común de cálculos biliares es producto del colesterol. Los cálculos de colesterol se forman debido a un desequilibrio en la producción de colesterol o en la secreción de bilis. Los cálculos pigmentarios se componen fundamentalmente de bilirrubina, que es una sustancia química producida como resultado de la descomposición normal de los glóbulos rojos. Los cálculos por bilirrubina son más comunes en Asia y África, y se presentan en enfermedades que afectan a los glóbulos rojos, como la anemia falciforme. Cuando los cálculos biliares se forman en el sistema biliar, pueden ocasionar obstrucción en los conductos biliares, los cuales normalmente drenan la bilis de la vesícula biliar e hígado. Ocasionalmente, los cálculos biliares también pueden obstaculizar el flujo de las enzimas digestivas del páncreas, puesto que tanto los conductos biliares como los pancreáticos drenan a través de la misma abertura (llamada ampolla de Vater), la cual está sujeta por un pequeño músculo circular (llamado esfínter de Oddi). [Ver la figura 1 abajo]. El resultado de esto es la inflamación del páncreas, que se conoce como pancreatitis por cálculos biliares. El bloqueo de los conductos biliares podría ocasionar síntomas tales como dolor abdominal, náusea y vómito. Si el conducto biliar permanece obstaculizado, la bilis no puede drenar adecuadamente, y puede desarrollarse ictericia (coloración amarilla en los ojos y piel) así como una infección conocida como colangitis.

    Figura 1: Anatomía del hígado, conducto biliar (bile duct), conducto pancreático (pancreas duct) y esfínter de Oddi (sphincter of Oddi). Note que un cálculo puede impactar contra el esfínter de Oddi y bloquear tanto los conductos biliares como los pancreáticos. Entre los factores de riesgo para desarrollar cálculos de colesterol están: sexo femenino, mayor edad, obesidad, niveles altos de colesterol, tratamiento con medicamentos que contienen estrógeno, pérdida rápida de peso, diabetes y embarazo. Los trastornos que conducen a la destrucción de los glóbulos rojos, tales como la anemia falciforme, se relacionan con el desarrollo de cálculos pigmentarios o de bilirrubina. La ocurrencia de los cálculos biliares varía ampliamente entre los diferentes grupos étnicos. Por ejemplo, los indios Pima y los hispanos presentan tasas altas de ocurrencia comparado con los asiáticos, quienes en general tienen una tasa muy baja.

    Los cálculos biliares que no ocasionan síntomas, generalmente, no son fuente de problemas y no requieren de más exámenes. Muchas veces se encuentran cálculos biliares por accidente en una radiografía o ultrasonido abdominal realizado por otras razones. A menos que se presenten síntomas de dolor, náusea, vómito o fiebre, no es necesario hacer más exámenes ni realizar ninguna otra intervención. Los síntomas surgen cuando un cálculo biliar bloquea el flujo de bilis desde la vesícula biliar o los conductos biliares. Cuando hay un cálculo biliar en el conducto biliar, se trata de una coledocolitiasis que podría ocasionar molestias constantes o periódicas. Por lo general, el dolor de la coledocolitiasis se ubica en el abdomen superior y puede irradiarse (sentirse en otra parte) hacia el hombro derecho; además puede durar desde varios minutos a horas, y puede presentarse con sudoración, náusea, vómito. Las crisis de los cálculos biliares pueden producir dolor en el pecho que podría asemejarse a un ataque cardíaco. Si siente un dolor nuevo y diferente a otros tipos de dolor, debe conversar con un médico sobre los síntomas. Una vesícula biliar inflamada (colecistitis), la presencia de material infectado atrapado dentro del conducto biliar común (colangitis), o un cálculo que obstaculiza el flujo de salida de los jugos pancreáticos (pancreatitis por cálculos biliares) pueden provocar fiebre, escalofríos, fuerte dolor abdominal o ictericia. Las personas que presenten estos problemas, deben someterse a un examen médico urgente.

    Se sospecha un diagnóstico de cálculos biliares cuando se presentan síntomas de dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, náusea o vómito. La ubicación, duración y “características” (punzante, que roe, tipo cólico) del dolor ayudan a determinar la posibilidad de una enfermedad de cálculos biliares. Podría también presentarse sensibilidad abdominal así como elevación en los resultados de las pruebas de la función hepática. El examen de ultrasonido abdominal es un método rápido, sensible y relativamente barato para detectar cálculos biliares en la vesícula biliar o en el conducto biliar común. Este es el examen que con más frecuencia se realiza. El tratamiento para los cálculos biliares que obstruyen el conducto biliar común es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o una intervención quirúrgica. La CPRE implica introducir una sonda fina y flexible por la boca hasta llegar al duodeno, donde se la utiliza para evaluar el conducto biliar común o el conducto pancreático. Es posible utilizar tubos diminutos e instrumentos para evaluar más a fondo los conductos y extirpar los cálculos, si es necesario. La cirugía de la vesícula biliar podría realizarse cuando los cálculos se encuentran en la vesícula misma, porque no es posible extirparlos mediante la CPRE. Esta operación, conocida como colecistectomía, comúnmente se realiza mediante laparoscopía, proceso realizado bajo anestesia general mediante el cual se inserta en el abdomen otra sonda fina parecida a un endoscopio, a través de varias incisiones pequeñas. Si no es posible realizar la operación de la vesícula, podría emplearse un medicamento llamado ursodiol para disolver los cálculos biliares de colesterol, pero esto puede llevar meses, y los cálculos se vuelven a presentar en muchos pacientes al suspender el tratamiento.

    La pancreatitis por cálculos biliares es una inflamación del páncreas, resultado de la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo biliar. Esto ocurre al nivel del esfínter de Oddi, un músculo redondo ubicado en la abertura del conducto biliar hacia el intestino delgado. Cuando un cálculo de la vesícula biliar se desplaza por el conducto biliar común y queda atrapado en el esfínter, bloquea el flujo de salida de todo material proveniente del hígado y páncreas. El resultado es la inflamación del páncreas, la cual puede ser muy grave. La pancreatitis por cálculos biliares puede ser una enfermedad que conlleva peligro de muerte, y es necesario que un médico examine de urgencia a la persona con cálculos biliares que repentinamente presenta dolor abdominal fuerte. Los factores de riesgo para la pancreatitis por cálculos biliares son similares a los descritos para la enfermedad de cálculos biliares.

    Los síntomas podrían ser similares a los arriba explicados, bajo Cálculos biliares y enfermedad de cálculos biliares. Además, podría sentirse dolor en el abdomen superior izquierdo o en la espalda, que generalmente aparece en forma repentina, es muy fuerte, normalmente agudo o como una sensación de que algo se aprieta, y con frecuencia viene acompañado por náusea y vómito. Los exámenes de sangre pueden identificar la inflamación del páncreas (amilasa y lipasa) y pueden encontrar pruebas de obstrucción del flujo de salida de la bilis desde el hígado (ALT, AST, fosfatasa alcalina y bilirrubina). La inflamación del páncreas se observa mejor con una prueba radiológica (CT scan o CAT scan), la cual también puede determinar la gravedad de la inflamación pancreática. El CT scan no tiene tanta sutileza como para identificar los cálculos biliares pequeños, y por ello, podría requerirse un ultrasonido abdominal en caso de considerarse que esa es la causa de la pancreatitis.

    Al inicio, la pancreatitis se trata mejor evitando la ingesta de cualquier tipo de líquido o sólido hasta que la inflamación disminuya. Normalmente, todo lo que se requiere es administrar líquidos por vía intravenosa cuando la inflamación es moderada, y los síntomas se resuelven dentro de pocos días. Una inflamación grave, dolor persistente y fiebre sugieren pancreatitis severa e inflamación continua. En ese caso, se iniciará la administración de nutrientes por vía intravenosa, si no es posible volver a empezar la ingesta oral en aproximadamente 5 a 7 días. La náusea grave y el vómito se tratan inicialmente aliviando al estómago de los líquidos; por ello se usa una sonda nasogástrica y se administran medicamentos antiheméticos (contra la náusea). Las terapias para el dolor podrían administrarse por vía intravenosa hasta que pueda reiniciarse la ingesta de alimentos y uso de tratamientos por vía oral. A veces, es importante extirpar urgentemente un cálculo biliar que ocasiona pancreatitis; y en otras ocasiones, podría ser adecuado esperar entre 24 y 48 horas con valoraciones regulares para asegurarse que la persona permanece estable. Los cálculos biliares que causan la pancreatitis de cálculos biliares podrían pasar y salir del conducto sin intervención o podrían requerir una extirpación endoscópica o quirúrgica. En los casos con infección del tejido pancreático, ocurre la enfermedad conocida como necrosis (tejido muerto) pancreática, y se podrían usar antibióticos para controlar o prevenir la infección. La disfunción del esfínter de Oddi (DEO) comprende un complejo de síntomas de dolor abdominal superior irregular que podría presentarse acompañado por náusea y vómito. No se comprende completamente a este trastorno aún. Se cree que la causa es cicatrización o espasmo del músculo del esfínter de Oddi, un músculo circular de aproximadamente 1cm (1/2 pulgada) de longitud y ubicado en el extremo inferior de los conductos biliar y pancreático. La función de este músculo es mantener cerrados los músculos del conducto biliar y del conducto pancreático, para de esa manera prevenir el reflujo de los contenidos intestinales hacia esos conductos. Si este músculo sufre un espasmo o presenta cicatrices, el drenaje de los conductos biliar y pancreático podría comprometerse. La dilatación anormal del conducto biliar y/o pancreático normalmente se relaciona con aumento de los productos y enzimas del hígado, vesícula biliar y páncreas, lo cual puede analizarse mediante exámenes de sangre (pruebas hepáticas en suero sanguíneo, amilasa, lipasa). El dolor podría ser el resultado de la obstrucción de los conductos.

    La disquinesia biliar podría desarrollarse después de la extirpación de la vesícula biliar, y por ello el nombre de síndrome post-colecistectomía. Los síntomas podrían ser similares a aquellos por los cuales inicialmente se extirpó la vesícula biliar, e incluyen dolor abdominal, náusea y vómito. Los síntomas pueden ser ocasionales o podrían aumentar y disminuir. Las personas podrían perder peso debido a la falta de apetito. Fiebre, escalofríos y diarrea no son características de esta enfermedad. Si los síntomas son graves y no responden al tratamiento tradicional, se requeriría investigar más a fondo.

    Es importante verificar que no se pasa por alto otras enfermedades más graves antes de embarcarse en el diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi. Por lo tanto, será importante verificar que el paciente no tenga cálculos en los conductos biliares, cáncer del páncreas o de los conductos biliares, enfermedad de úlcera péptica o enfermedad cardíaca (mala circulación hacia el corazón, llamada “isquemia”, o una “angina” que podría imitar esos síntomas). El diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi puede evaluarse y confirmarse mediante un endoscopio especial que permite colocar un catéter en los conductos biliar y pancreático. Mediante la inyección de sustancia de contraste a través del catéter, junto con el uso de radiografías, el médico obtiene fotografías de los conductos biliar y pancreático. Este procedimiento que requiere de una sonda especial se conoce como colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), y puede ayudar a determinar la presencia de cálculos biliares en la vesícula biliar o conducto biliar. En el caso de cálculos en el conducto biliar, pueden utilizarse instrumentos y procedimientos especiales (esfinterotomía con extracción de cálculo) (ver figura 2, arriba) mientras se realiza la CPRE para extirpar la mayor parte de ellos. Es posible tomar mediciones de la fuerza de contracción del músculo del esfínter de Oddi mediante un tubo plástico especial que se inserta dentro del conducto biliar o del conducto pancreático, a nivel del músculo del esfínter de Oddi. Esto se conoce como “manometría del esfínter de Oddi” y se emplea para determinar si el músculo presenta “disquinesia” o si se contrae normalmente. Se confirma el diagnóstico de disquinesia biliar si el músculo no se contrae en forma normal.

    En los pacientes con síntomas graves e intolerables, podría cortarse el músculo del esfínter con la sonda para la CPRE y un tubo plástico especial con un alambre pequeño adherido a un lado (llamado “esfinterotomo”). Se pasa este esfinterotomo a través del canal de la sonda de CPRE y luego hacia el conducto biliar y/o conducto pancreático, al nivel del músculo del esfínter. Después se aplica una pequeña cantidad de corriente eléctrica al alambre, el cual a su vez corta y cauteriza el músculo abierto. Esto se denomina “esfinterotomía”, procedimiento que sólo pueden realizar médicos altamente experimentados y únicamente cuando los síntomas son graves además de sin resolución. Aproximadamente 5 a 15 por ciento de pacientes sometidos a esta terapia podrían presentar inflamación del páncreas (llamada “pancreatitis”) como complicación, inmediatamente después del procedimiento. Exámenes utilizados para evaluar la enfermedad de cálculos biliares:

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