8 Cirrosis Criterios Bioquímicos Evocadores de hipertensión portal:
 Pancitopenia (plaquetopenia / leucopenia)  Hipergammaglobulinemia policlonal Evocadores de fibrosis hepática:  Cociente AST/ALT entre 1 y 2 Evocadores de insuficiencia hepática: Protrombina (Seg-%-INR), factor V (%), albúmina, bilirrubina, colesterol, colinesterasa Evocadores de disfunción circulatoria:  Sodio sérico / urinario, creatinina sérica
9 Diagnóstico de Cirrosis
Criterios Imágenes (Ecografía) Evocadores de Hipertensión Portal Esplenomegalia Dirección y velocidad del flujo portal Circulación colateral Ascitis Evocadores de fibrosis hepática/cirrosis: Morfología anormal (bordes irregulares) Hipertrofia lóbulo caudado Estructura heterogénea e hiperecogénica

10 Diagnóstico de Cirrosis
Criterios Imágenes (Endoscopía Digestiva)
11 Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática?
Entonces… Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática? NO!

12 Para Diagnosticar Cirrosis
Clinica Laboratorio Eco/TC VEDA
13 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)

14 Hipertensión Portal: Clasificacion
SINUSOIDAL POSTSINUSOIDAL PRESINUSOIDAL
15 Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras
Hipertensión Portal: Clasificacion PRESINUSOIDAL Fistula A-V Schistosomiasis Sarcoidosis Fibrosis Hepatica Congenita CBP (estadio temprano) Hiperplasia Nodular Regenerativa SINUSOIDAL Cirrosis Hepatitis Alcoholica POSTSINUSOIDAL Budd-Chiari Miocardiopatias Sindrome de Obstruccion Sinusoidal Obstruccion VCI Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras

16 Hipertensión Portal: Fisiopatología
Presión = Resistencia x Flujo COMPONENTE FIJO: -Nódulos de regeneración COMPONENTE DINÁMICO: -Contracción de células estrelladas -Disfunción endotelial intrahepática -Disbalance vasoconstrictores/vasodilatadores intrahepáticos VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA: -Elevada producción de ON en endotelio mesentérico -Otros vasodilatadores: Prostaciclinas Glucagon Endocanabinoides -Endotoxemia (LPS)
17 Evolucion de la Cirrosis
30% a 10 años Cirrosis Compensada Descompensada Larga evolución Asintomático Excelente sobrevida Complicaciones Mayores Ascitis Encefalopatía Hemorragia variceal

18 Etapas de la Cirrosis Muerte 25
% de desarrollo de complicaciones a 5 años 13 3 36 Muerte 21 10 18 56 No Varices Varices Sangrado Ascitis Ascitis Sangrado 45 19 2308, 8 cohortes en 5 paises Europeos. Ictericia, EPS y HCC no incluidos por q solo se presentaban antes que la ascitis o sangrado en solo el 5%, 3% y 4% respectivamente. 8 7 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5 D’Amico G, AASLD 2011
19 Etiología Viral Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Alcohol
Hemocromatosis Hepatitis B Enfermedad de Wilson Hepatitis C Déficit de -1 Antitripsina NASH Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Cirrosis Biliar Primaria Alcohol Colangitis Esclerosante Primaria Metabólicas

20 Sindrome Hepato/Portopul-monar
Cirrosis Ascitis Sangrado Variceal Encefalo-patía Sindrome Hepato-renal Sindrome Hepato/Portopul-monar Infecciones
21 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS VARICES Síntesis Albúmina Presión
Oncótica Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Gradiente presión portal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS VARICES Retención Na+ H2O

22 Fisiopatología CIRROSIS VARICES intrahepático Arteriolar Gradiente
Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar Gradiente presión portal Flujo portal VARICES
23 GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI
Várices Flujo: ml/min. Drena: venas mesentéricas, esplénica, y P.duodenal. Presión Portal: 1-5 mm Hg. GRADIENTE VP-VCI riesgo de sangrado. GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI

24 Várices Esofago-gastricas
25 Cambios en la mortalidad a las 6-semanas
Otra causa Resangrado Graham 1981 (45%) D´Amico 2003 (20%) Abraldes 2011 (16%) H.Gea 2014 (8%)

26 Manejo Integral de la Hemorragia Variceal
“Tratar al paciente, no solo a la fuente de hemorragia” Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico Derivación del flujo portal TIPS Shunts quirúrgicos
27 Manejo de la hipovolemia
Riesgo de daño orgánico terminal debido a menor oxigenación tisular Riesgo de perpetuar el sangrado con sobre expansión

28 Recomendaciones hipovolemia
Efectuar la restitución de volumen sanguíneo con cautela para mantener la estabilidad hemodinámica. Objetivo: Hb 7-8 g/dL, dependiendo de otros factores como comorbilidades, edad, estado hemodinámico y hemorragia activa clínicamente. (grado IA) En base a los datos disponibles, no pueden efectuarse recomendaciones para el tratamiento de la coagulopatía y la plaquetopenia. (grado D) Baveno V, J Hepatol 2010
29 Prevención de Infecciones
Profilaxis antibiótica en pacientes con hepatopatía avanzada (≥2: desnutrición, ascitis, encefalopatía, bilirrubina >3 mg/dL) Fernandez et al. Gastroenterology 2006;131:1049.

30 Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes
Antibióticoprofilaxis en la HDA Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes P=0.001 P=0.004 Sin ATB Con ATB Bernard et al. Hepatology 1999;29:1655
31 Prevención de Infecciones
La profilaxis antibiótica es parte integral del tratamiento de los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva y debe iniciarse desde el inicio del cuadro. (grado IA) El uso de ceftriaxona se recomienda en pacientes con cirrosis avanzada, pacientes internados y en aquellos que vienen recibiendo quinolonas. (5, D) Baveno V, 2010

32 Ventajas de los Vasopresores
No necesita personal ni equipo sofisticado. Eficacia similar al tratamiento endoscópico. Facilita el diagnóstico y la terapéutica endoscópica. Mejora el resultado del tratamiento endoscópico. Mejora la sobrevida. ADMINISTRACION INMEDIATA
33 Tratamiento Farmacologico
Droga Mk Acción Posología EE.AA. Somatostatina VC esplácnica inhibiendo péptidos VD Bolo: 250 μg Infusión cont: 250μg/h hasta 5d (500 μg/h si sangrado severo) Dolor abdominal Nauseas Hiperglucemia Mareos Octreotide Análogo sintético de la somatostatina Bolo 50 μg Infusión cont: 50 μg/h Similares somatostatina Terlipresina Análogo sintético de la vasopresina 1-2 mg/4h x 48h, luego 1 mg/4-6h hasta 5d. Diarrea Hipertensión Hiponatremia Eventos cardiovasculares Somatost/Octreot: no solo efecto VC directo, sino tb inhib de VD (i.e. Glucagon)

34 Octreotide: efecto hemodinamico
Octreotide produce reducciones transitorias en la pr portal. La infusion continua no prolonga su efecto. Los bolos repetidos presentan taquifilaxia Reducciones transitorias de la presión portal Produce taquifilaxia Escorsell et al. Gastroenterol 2001;120:161
35 Terlipresina: efecto hemodinamico
% % 23p cirróticos. Se le colocaron dos cateteres (VSH y ArtPulm) Sugieren que luego de controlar el sangrado se puede seguir con Terli 1mg GPVH V. Acigos Escorsell et al. J Hepatol 1997;36:621

36 Manejo Endoscópico Debe realizarse lo antes posible, siempre dentro de las 12hs del ingreso. En todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva alta de origen variceal. La ligadura endoscópica es el método recomendado para controlar la hemorragia variceal, igualmente la escleroterapia puede ser utilizada si la ligadura es técnicamente dificultosa. Tanto la Ligadura como la esclerot aumentan el GPVH, pero la lig lo hace x 2d mientras que la esclerot al menos 5d. Regarding the best endoscopic therapy, a meta-analysis of 10 RCT including 404 patients shows an almost significant benefit of EVL in the initial control of bleeding compared to sclerotherapy (pooled relative risk of 0.53 with a confidence interval of ) Consenso Baveno V 2010.
37 Manejo Endoscópico - Escleroterapia

38 Manejo Endoscópico - Ligadura
39 BALON SENGSTAKEN-BLACKMORE
Inflar ml el balón gástrico y anclarlo. Mantener presión del esofágico 50/60 mmHg. - Evitar uso más de 24 hs.

41 Impacto Hemorragia Variceal
INCIDENCIA: MORTALIDAD: RESANGRADO: 25% por año 40% cede espontáneamente 20% a la semana Aumenta en cada episodio Child A 78meq/d + aumento de peso = no adherencia Si Na+u 5 Lt. -Albúmina u otros coloides en paracentesis de menor volumen. Gastroenterology 1987
59 Sobrevida luego del desarrollo de Ascitis
Meses 1980s: 50% a meses 2000s: 50% a 4 años Dig Dis Sci, 1986

60 Paracentesis Evacuadora
61 ASCITIS REFRACTARIA Dieta hiposódica ( 30mEq/día Recidiva de la ascitis Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Meld ≥ 18 Encefalopatía crónica ICC HTP Paracentesis repetidas más albúmina TIPS

62 Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP)
Gasto Cardíaco Resist. Vasc. Perif. TA Hipovolemia Efectiva Vasoconstricción IR HipoNa dilucional Retención de Agua y Na
63 Ascitis removida (lts)
Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP) p 9 5-9 Ascitis removida (lts) Albúmina Dextran-70 o poligelina

64 Anastomosis Transyugular Intrahepática Portosistémica (TIPS)
65 Paracentesis Evacuadoras
TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras TIPS Disminuye la necesidad de diuréticos. No requiere visitas frecuentes al hospital. Requiere revisión. ENCEFALOPATIA Paracentesis Evacuadoras No produce encefalopatía o falla hepática. Procedimiento menos riesgoso. Pérdida proteínas. DCPP

sad lanus actos publicos

que son los actos morales buenos

actos heroicos en la historia

La d-penicilamina (Depen, Cuprimine), se toma diariamente en comprimidos y en ayuno. Requiere una supervisión estrecha y una vigilancia cuidadosa por parte de su médico. Su uso ha decrecido en los últimos años debido a sus efectos secundarios y limitados beneficios. La azatioprina (Imuran) es un fármaco inmunosupresor aprobado para el tratamiento de la AR. El uso de este medicamento requiere análisis regulares de sangre para controlar los efectos del fármaco sobre la médula ósea y el hígado. Entre los posibles efectos secundarios se incluye un mayor riesgo de contraer infecciones o han existido casos poco frecuentes de linfoma, una forma de cáncer.

La ciclosporina (Neoral, Sandimmune), ha sido aprobada por la FDA (Administración de Alimentos y Fármacos) para el tratamiento de AR severa y activa, en combinación con el metotrexato. Existe riesgo de daño renal por el uso de la ciclosporina, y su médico controlará con frecuencia su presión sanguínea, la función renal y lo someterá a análisis de sangre para detectar cambios mientras tome esta medicina. La minociclina (Minocin, Dynacin), es un antibiótico que produce efectos benéficos en algunos pacientes con AR. Su eficacia puede ser mayor en las primeras etapas de la AR, lo cual se debe mayormente a sus propiedades antiinflamatorias, que a su capacidad bactericida. Las personas alérgicas a la tetraciclina no deben tomar minociclina.

Recientemente la FDA aprobó un nuevo FARME para el tratamiento de la AR. El tofacitinib (Xeljanz) forma parte de una nueva subcategoría de FARME, aunque se le compara a los biológicos. A ellos se les llama inhibidores JAK, pues bloquean la vía de una enzima llamada cinasa de Janus (JAK), involucrada en la respuesta inmunológica del cuerpo. A diferencia de los agentes biológicos tradicionales, se pueden tomar oralmente. El etanercept (Enbrel), el infliximab (Remicade), la anakinra (Kineret), el adalimumab (Humira), el abatacept (Orencia), el rituximab (Rituxan), el golimumab (Simponi), el certolizumab pegol (Cimzia) y el tocilizumab (Actemra), también llamados modificadores de la respuesta biológica (MRB) o biológicos, atacan sustancias químicas específicas del sistema inmunológico involucradas en la AR.Estos MRB han sido aprobados para el tratamiento de AR en adultos. Adicionalmente, el etanercept ha sido aprobado por la FDA para su uso en niños y jóvenes (edades 4 a 17 años) con artritis idiopática juvenil (AIJ) y en adultos con atritis psoriásica y espondilitis anquilosante. De igual manera, en la actualidad se están realizando estudios para determinar los efectos del uso de la anakinra, del adalimumab, y del infliximab en niños y jóvenes con AIJ.

Ya que estas medicinas afectan el sistema inmunológico, usted no debería recibir vacunas vivas tales como polio oral, varicela, vacuna MMR (sarampión, paperas y rubiola) o FluMist. Para evitar el desarrollo de infecciones serias mientras se encuentre bajo tratamiento con un MRB, puede tomar medidas precaución, como el evitar iniciar la terapia si tuviese alguna infección o modificar la dosis del agente biológico si desarrolla una después de iniciado el tratamiento. Sin embargo, infecciones serias han sido relacionadas a estos MRB. Existe el riesgo de activar una tuberculosis (TB) preexistente (inactiva) con los inhibidores del FNT (factor de necrosis tumoral) – etanercept, infliximab y adalimumab – y se recomiendan pruebas en la piel de TB antes de empezar a usar estas medicinas. Llame a su médico inmediatamente si presenta síntomas de infección al usar un biológico. Si tiene una infección activa no debe iniciar el tratamiento con un MRB. Si ha tenido una enfermedad que ataca la mielina, tal como esclerosis múltiple, o si ha tenido un paro cardíaco congestivo, no debería usar etanercept, infliximab o adalimumab.

También existe el riesgo de desarrollar cáncer, particularmente linfoma, con el uso a largo plazo de inhibidores del FNT. A la fecha, sin embargo, los casos reportados de cáncer causados por el uso de cualquier medicamento están dentro de la frecuencia y tipos de cáncer esperados para pacientes con AR que no reciben ningún biológico. En los Estados Unidos, aproximadamente uno por ciento de la población, unos 2.1 millones de personas, tienen de AR. Esta enfermedad puede ser contraída por cualquier persona, sean niños o ancianos, además que varía de una persona a otra. La enfermedad suele comenzar entre los 25-50 años de edad, siendo las mujeres quienes superan a los hombres en una proporción de tres a uno. De igual forma, la enfermedad se presenta en todos los grupos étnicos y en todas partes del mundo.

La insulina es una hormona principal que regula el metabolismo de secretada por las β-células de la islotes de Langerhans del páncreas. La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre. Además de su papel en la regulación metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, y aumenta el transporte de aminoácidos en las células. Debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados asociados con la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida. La insulina también ejerce actividades típicamente asociadas con factores de crecimiento. La insulina es un miembro de una familia de estructuralmente y funcionalmente similar moléculas que incluye la insulina-como factores de crecimiento (siglas en Inglés: IGF-1 y IGF-2), y relaxina. La estructura terciaria de las cuatro moléculas es similar, y todas tienen promotora del crecimiento actividades. La insulina estimula y modula la transcripción translocación de proteínas, el crecimiento celular, la síntesis de ADN, y la replicación celular, efectos que tiene en común con los factores de crecimiento similares a la insulina y relaxina.

La insulina ejerce todas sus actividades biológicas, tanto como una hormona y como un factor de crecimiento, mediante la unión a un complejo receptor de la superficie celular. El receptor de insulina es un miembro de la que abarca la membrana familia de receptores que alberga la actividad de la tirosina quinasa intrínseca. Sin embargo, el receptor de la insulina es único en que es un complejo heterotetramérico compuesto por dos completamente extracelular α-péptidos que están unidas por puentes disulfuro de los dos transmembrana que abarca la β-péptidos. Tanto la α- y β-subunidades del receptor complejos se derivan de un solo gen (símbolo = INSR). Este procesamiento del receptor es una reminiscencia del procesamiento de la proteína preproinsulina que conduce a dos péptidos (A y B) disulfided unidos entre sí para formar la insulina bioactiva. Dos variantes de corte y empalme de la alterantive preproproteına receptor de la insulina se generan a partir del precursor de ARNm INSR. Un formulario contiene exón 11 secuencias (denominado formulario IR-B), mientras que el IR-A forma no lo hace. El resultado de la splicing alternativo es que la α-subunidad de la forma de IR-B tiene una de 12 aminoácidos extensión en su extremo C-terminal. Esta forma de la α-subunidad se conoce como αCT. La insulina receptor también se puede unir los factores de crecimiento relacionados mencionados anteriormente, el IGF-1 e IGF-2. Cuando la insulina se une al receptor que activiates la actividad tirosina quinasa intrínseca de la β-subunidades resultantes en autophoshorylation del receptor. Estos autophosphorylations ocurrir en entre 6 y 13 residuos de tirosina con las observadas con mayor frecuencia son tirosinas en la posición de aminoácido 1316, 1322, 1146, 1150, y 1151 en las porciones intracelulares de la β-subunidades. Múltiples funciones de la insulina. Cuando la insulina se une a su receptor desencadena la autofosforilación del receptor que genera sitios de atraque para las proteínas sustrato del receptor de insulina (IRS-1–IRS4). Proteínas IRS, a su vez desencadenan la activación de una amplia gama de proteínas transductoras de señal (muy simplificado en esta Figura). Los resultados finales de la activación del receptor de la insulina son muy variadas y en muchos casos del tipo de célula específico, pero incluye alteraciones en el metabolismo, los flujos de iones, la translocación de proteínas, las tasas de transcripción, y las propiedades de crecimiento de las células de respuesta. Las flechas representan, activación de funciones positivas. T-líneas representan funciones inhibidoras. La mayoría de las abreviaturas se describen en el texto a continuación. PDE: fosfodiesterasa; GS: glucógeno sintasa; HSL: lipasa sensible a hormonas; ACC: acetil-CoA carboxilasa; ACL: ATP-citrato liasa.

Todas las respuestas post-receptor iniciadas mediante la unión a su receptor de la insulina están mediadas como consecuencia de la activación de varios divergentes y / o intersección de vías de transducción de señal. Estos incluyen la asociación de sustratos del receptor de insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4) con el receptor resulta en la activación de fosfatidilinositol-3-quinasa (siglas en Inglés: PI3K) y factor de crecimiento proteína de unión al receptor 2 (siglas en Inglés: GRB2). Activado PI3K fosforila fosfolípidos de la membrana, la principal producto sea fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PIP3). PIP 3, a su vez activa la enzima, PIP3 quinasa dependiente de 1 (siglas en Inglés: PDK1). PDK1 activa otra quinasa llamada proteína quinasa B, PKB (también llamada Akt). PKB/Akt a continuación, ejerce efectos sobre numerosos caminos que finalmente regulan la homeostasis de lípidos y carbohidratos. La captación de glucosa mediada por la insulina implica activado PDK1 que fosforila algunas isoformas de la proteína quinasa C, PKC. La isoforma PKC, PKCλ/ζ, fosforila vesículas intracelulares que contienen el transportador de glucosa GLUT4, lo que resulta en su migración a y la fusión con, la membrana plasmática. Esto se traduce en un aumento de la captación de glucosa y el metabolismo. La activación de GRB2 resultados en la transducción de señales a través de la proteína G monomérica, RAS. La activación de RAS en última instancia conduce a cambios en la expresión de numerosos genes a través de la activación de los miembros de las extracelular quinasas reguladas por señales, ERK. Además de sus efectos sobre actividad de la enzima, insulina ejerce efectos sobre la transcripción de numerosos genes, efectos que los están mediados principalmente por la actividad regulada de proteínas esterol regulado elemento vinculante, SREBP. Estos efectos transcripcionales incluyen (pero no están limitados a) el aumento de la glucoquinasa, piruvato quinasa del hígado (siglas en Inglés: L-PK), lipoproteína lipasa (siglas en Inglés: LPL), ácido graso sintasa (siglas en Inglés: FAS) y acetil-CoA carboxilasa (siglas en Inglés: ACC) la expresión de genes, y la disminución de la glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bisfosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (siglas en Inglés: PEPCK) la expresión de genes. La función más importante de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas que causan hiperglicemia y de mantener niveles de glucosa sanguínea bajos. Debido a que existen varias hormonas hiperglicemiantes, enfermedades que no se tratan y que están asociadas con la insulina generalmente conducen a hiperglicemia severa y una disminución de la expectativa de vida.

Además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, e incrementa el transporte de aminoácidos a la célula. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFa) y a la relaxina. La insulina se sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans en el páncreas. La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la cisterna del retículo endoplasmático y la hormona es empaquetada en vesículas secretorias en el Golgi, es plegada en su estructura nativa, y fijada en su conformación por la formación de 2 uniones disulfuro. Una actividad de proteasa específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A.

La secreción de insulina por las células-β es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las células-β del páncreas conduce a un concomitante incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a una elevación del radio ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibición de un canal de potasio sensible al ATP (canal K-ATP). El resultado neto es la despolarización de la célula llevando a un influjo de Ca 2+ y a la secreción de insulina. El canal KATP es un complejo de 8 polipéptidos que comprenden cuatro copias de la proteína codificada por el gen ABCC8 (cassette de unión ATP, subfamilia C, miembro 8) y cuatro copias de la proteína codificada por el gen KCNJ11 (canal de potasio inwardly-rectifying, subfamilia J, miembro 11). La proteína ABCC8 codificada también se conoce con el nombre de receptor de sulfonilurea (SUR). La proteína KCNJ11 codificada forma la parte central del canal KATP y se llama Kir6.2. Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo-2.

Incrementos crónicos en otras numerosas hormonas, como la hormona de crecimiento, lactógeno placentario, estrógenos, y progestágenos, aumentan la secreción de insulina, probablemente incrementando el mRNA de la preproinsulina y de enzimas involucradas en el procesamiento de la preprohormona. La insulina, secretada por las células-β del páncreas, entra directamente al hígado por vía de la vena porta, en donde ejerce efectos metabólicos profundos. Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece a la clase de receptores de la superficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca (vea Transducción de Señales). El receptor de la insulina es un heterotetrámero de 2 sub-unidades extracelulares α unidas por puentes bisulfuro a 2 sub-unidades transmembrana β. Con relación a la homeostasis de glucosa hepática, los efectos de la activación del receptor son eventos específicos de fosforilación que llevan a un incremento en el almacenamiento de glucosa con una disminución concomitante en la secreción de glucosa por el hígado a la circulación como se esquematiza luego (solamente se representan aquellas respuestas en el nivel de fosforilación de la sintasa de glicógeno y de la glicógeno fosforilasa).

Acciones de las interacciones del receptor de insulina de la insulina a nivel de receptor de insulina sustrato-1 (IRS1) y la activación de la cascada de quinasa que conduce a la alteración actividades de la glucógeno fosforilasa y la sintasa de glucógeno. PI3K: fosfatidilinositol-3-quinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PIP3: fosfatidilinositol-3,4,5-difosfato; PDK1: PIP3-dependiente proteína quinasa; Tsc1 y Tsc2: esclerosis tuberosa supresores tumorales 1 (hamartina) y 2 (tuberina); Rheb: Ras homólogo enriquecido en el cerebro; mTOR: mamíferos objetivo de rapamicina. PKB/Akt: proteína quinasa B/Akt2; GSK3: glucógeno sintasa quinasa-3; S6K: 70 kDa proteína ribosomal S6 quinasa, también llamado p70S6K. La activación de la insulina mediada por mTOR también conduce a cambios en la síntesis de proteínas (ver más abajo). Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína que se une al glicógeno (PTG) formando complejos con muchas enzimas y sustratos. La PTG es una subunidad del PP1. También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del transportador GLUT4 a la membrana celular. GS/GP cinasa = cinasa glicógeno sintasa:glucógeno fosforilasa. PP1= proteína fosfatasa 1. Las flechas indican dirección del flujo o efectos positivos, las líneas T representan efectos inhibitorios.

En la mayoría de tejidos no hepáticos, la insulina aumenta el ingreso de glucosa incrementando el número de transportadores de glucosa en la membrana celular: GLUTs. Los transportadores de glucosa están en un estado continuo de movimiento. Un incremento en el contenido de GLUTs en la membrana celular se obtiene por un aumento en el reclutamiento de los transportadores a la membrana de la célula, que se obtienen de una reserva especial de transportadores preformados que se localizan en el citoplasma. GLUT1 esta presente en la mayoría de tejidos, GLUT2 se encuentra en las células-β del páncreas, hígado, intestino, y riñón, GLUT3 se encuentra en las neuronas, GLUT4 se encuentra en el corazón, tejido adiposo y músculo esquelético y GLUT5 se encuentra en el cerebro y los testículos. En el hígado el ingreso de glucosa se incrementa dramáticamente debido a la actividad incrementada de las enzimas glucocinasa, fosfofructocinasa-1 (PFK-1), y piruvato cinasa (PK), las enzimas claves reguladoras de la glucólisis. Los efectos últimos son inducidos por la activación dependiente de la insulina de la fosfodiesterasa, con disminución de la actividad de a PKA y disminución de fosforilación de la piruvato cinasa y fosfofructocinasa-2, PFK-2. La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La actividad de cinasa de la PFK-2 convierte la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato (F2,6BP). La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa. Además, fosfatasas especificas para las formas fosforiladas de las enzimas glucolíticas aumentan su actividad bajo la influencia de la insulina. Todos estos eventos llevan a la conversión de las enzimas glucolíticas a sus formas activas y consecuentemente a un incremento significativo de la glucólisis. Además, la actividad de la glucosa-6-fosfatasa se disminuye. El efecto neto es un aumento en el contenido de glucosa en el hepatocito y de sus derivados fosforilados, con la disminución de la glucosa sanguínea.

Además de los eventos descritos anteriormente, la disminución del cAMP y el aumento de la actividad de la proteína fosfatasa se combinan para convertir a la glicógeno fosforilasa en su forma inactiva y a la glicógeno sintasa a su forma activa, con el resultante de que no solamente la glucosa es dirigida a productos glucolíticos, sino también a que el contenido del glicógeno se incremente. Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia de la activación de varias vías de transducción. Estas incluyen activación del receptor de la fosfatidilinositol-3-cinasa, PI3K. La activación de la PI3K involucra una conexión a la activación del receptor de sustratos del receptor de la insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4). La PI3K activada fosforila fosfolípidos de membrana, siendo uno de los principales productos el fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato, (PIP3). El fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato a su vez activa las enzimas proteína cinasa B, PKB (también llamada Akt), la cinasa dependiente de PIP3, (PDK), algunas isoformas de la proteína cinasa C, PKC (principalmente PKC-l) y la cinasa p70S6K (small ribosomal subunit proteína 6 (p70)). La vía de la MAP cinasa también es activada por activación por parte del receptor de la proteína tirosin fosfatasa (SHP-2) o por la proteína ligadora del receptor del factor de crecimiento (GRB2).

Con relación a las respuestas a la insulina, la activación de la PKB y de la PKC-l lleva a la translocación de moléculas de GLUT4 a la superficie celular lo que resulta en un incremento en el ingreso de glucosa que es significativo en el músculo esquelético. La activación de la PKB también lleva a la fosforilación e inhibición de la glicógeno sintasa cinasa-3 (GSK3), que es una cinasa reguladora importante de la homeostasis del glicógeno. Además, la PKB fosforila e inhibe la actividad de un factor de trascripción (FKHRL1), ahora llamado FoxO3a) que tiene actividad pro-apoptótica. Esto resulta en una disminución de la apoptosis en respuesta a la acción de la insulina. El papel de la insulina en la estimulación de la síntesis de proteína se produce en el nivel de iniciación de la traducción y el alargamiento y se ejerce principalmente a través de una cascada que conduce a la activación de mamíferos objetivo de rapamicina, mTOR, una proteína con homología a una familia de proteínas identificó por primera vez en la levadura que enlazar con el fármaco inmunosupresor, la rapamicina. La rapamicina recibe su nombre de la hecho de que el compuesto se aisló de la bacteria Streptomyces hygroscopicus descubierto en la Isla de Pascua (Rapa Nui). mTOR es una quinasa cuya acciones catalíticas dominio homología significativa con lípidos quinasas de la familia de PI3K.

mTOR es en realidad un componente de dos distintas complejos multiproteicos denominado mTORC1 y mTORC2 (mTOR complejo 1 y mTOR complejo 2). La actividad de mTORC1 es sensible a la inhibición por la rapamicina por mientras mTORC2 no lo es. En el contexto de la actividad de la mTOR, mTORC1 es la central complejo, ya que es responsable de la integración de una serie diversa de la señal cascadas de transducción iniciadas por los cambios en el comercio intra y extracelular eventos. La activación y / o regulación de mTORC1 está implicado en el control de la proliferación celular, la supervivencia, el metabolismo y el estrés respuestas. Estos eventos pueden ser desencadenada por la disponibilidad de nutrientes, glucosa, oxígeno, y numerosos diferente tipos de activación de los receptores de la superficie celular, cada uno de los cuales finalmente inciden sobre la actividad de mTORC1. Los componentes de los mamíferos mTORC1 incluyen mTOR, Raptor (proteína reguladora asociada de la TOR), Deptor (DEP dominio que contiene la mTOR-que interactúan las proteínas), mLST8 (homólogo mamífero de la levadura LST8), y PRAS40 (rico en prolina Akt / PKB sustrato de 40kDa). Deptor y PRAS40 son inhibidores de la actividad de mTOR en el complejo. PRAS40 es un ave rapaz de unión proteína que está directamente fosforilada por la mTOR, lo que impide PRAS40 inhibición de mTOR. Los componentes de mTORC2 mamíferos incluyen mTOR, Deptor, mLST8, SIN1, Poctor (proteína observada con Rictor, también conocida como PRR5L para rico en prolina 5-proteína similar), y Rictor (rapamicina insensible compañero de mTOR). mTORC2 está implicado en el control de la actividad de quinasa de suero- y glucocorticoides-inducida (SGK). La activación completa de Akt/PKB requiere la participación de mTORC2.

Cascada mediada por la insulina que incrementa la traducción (no intenta ser una descripción completa de todos los blancos de la acción de la insulina que afectan la proporción de traducción). También se indica el efecto de un incremento en el radio AMP a ATP que activa la cinasa activada por el AMP. STK11-LKB1-PJS = serina-treonina cinasa 11, gen del síndrome Peutz-Jeghers. IRS1: sustrato del receptor de la insulina-1; PI3K: fosfatidilinositol-3-cinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PTEN: fosfatasa y homologo de la tensina; PDK1: PIP3-proteína cinasa dependiente; Tsc1 y Tsc2: supresores de tumores "tuberous sclerosis"; Rheb: homologo de Ras enriquecido en el cerebro; mTOR: blanco de la rapamicina en mamíferos. Akt-PKB: proteína cinasa B; GSK3: cinasa glicógeno sintasa-3. La activación de mTOR lleva a la fosforilación y activación de la p70S6K que a su vez lleva a un incremento en la fosforilación de la cinasa eEF2. La cinasa eEF2 normalmente fosforila a eEF2 llevando a una disminución en su papel en la traducción elongación. Cuando la cinasa eEF2 ha sido fosforilada por la p70S6K esta es menos activa para fosforilar eEF2, así el eEF2 es mucho mas activo en respuesta a la acción de la insulina. Se ha demostrado que tanto el mTOR como la p70S6K fosforilan al regulador de la iniciación de la traducción, la proteína ligadora eIF-4E, 4E-BP. La fosforilación de 4E-BP previene que este se una a eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación. Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Estos efectos en la trascripción incluyen (pero no se limitan a) aumento en la glucocinasa, piruvato cinasa, lipoproteína lipasa (LPL), sintasa de ácidos grasos (FAS) y acetil.CoA carboxilasa (ACC) y disminución en glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK). Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP. Además, la epinefrina contrarresta el efecto de la insulina en el hígado y tejidos periféricos, en donde se une a receptores β-adrenérgicos, induce la actividad de la adenilciclasa, incrementa el cAMP, y activa a la PKA de forma similar al glucagón. Los últimos eventos inducen la glucogenolisis y gluconeogénesis las cuales son hiperglicemiantes y que por tanto contrarrestan el efecto de la insulina en los niveles de la glucosa sanguínea. Además, la epinefrina influye en la homeostasis de la glucosa a través de su interacción con receptores α-adrenérgicos.

de quien emanan los actos unilaterales

Estas son algunas de las funciones que la treonina, realiza en el organismo:

  • Ayuda a desintoxicar el hígado.
  • Facilita la absorción de otros nutrientes.
  • Participa en la formación de colágeno, elastina y esmalte de los dientes.
  • Ayuda a proteger de las infecciones intestinales.
  • Favorece la digestión.
  • Mejora el funcionamiento hepático, previniendo la acumulación de grasa en el mismo.
  • Ayuda a transportar el fosfato, manteniendo la cantidad adecuada de proteínas en el cuerpo.

Su déficit puede provocar: Su carencia puede ocasionar una serie de trastornos, estos son algunos de ellos:

  • Mayor predisposición a padecer infecciones intestinales.
  • Mayor predisposición a padecer hígado graso.
  • Mala absorción de nutrientes.

Precauciones y Datos a tener en cuenta:

  • Las personas con afecciones hepáticas o renales no deben ingerir grandes cantidades de aminoácidos sin las recomendaciones de un profesional de la medicina.
  • Junto con la metionina y el ácido aspártico ejerce la labor de metabolizar las grasas que se depositan en los órganos, por ejemplo en el hígado.
  • Las mujeres embarazadas y/o en periodos de lactancia no deben consumir suplementos de treonina.

Alimentos ricos en Treonina:

A pesar de que existe en otros muchos alimentos, estos son los que más lo contienen: Origen animal: Carnes de cerdo. Carnes de cordero. Vísceras (hígado, riñón, sesos). Carne de pollo. Salchichas. Pato. Conejo. Pavo. Pescados. Lácteos. Requesón. Huevos.

Origen vegetal: Amaranto. Acelga. Aguacate. Alubia. Apio. Avena. Arroz integral. Berenjena. Brócoli. Calabaza amarilla. Cebada. Cebolla. Cereales integrales. Col. Col de Bruselas. Frijol. Fresa. G arbanzo. Germen y salvado de trigo. Guayaba. Haba seca. Harina integral de centeno. Higo. Legumbres. Lenteja. Levadura de cerveza. Maíz en grano. Papaya. Semillas de sésamo. Soja. Uva. Vegetales. Frutos secos: Almendra. Avellana. Cacao. Nuez. Pistacho. Semillas de calabaza. Semillas de girasol.

Enfermedades en las cuales su uso puede hacerse aconsejable: Estas son algunas de las enfermedades donde el uso de la treonina, puede estar recomendado.

Aparato Digestivo: Colitis crónica. Dispepsia (malas digestiones). Estreñimiento. Flatulencias. Infecciones intestinales. Parásitos intestinales. Hígado: Congestión hepática. Hígado graso. Insuficiencia hepática. Intoxicación hepática.

Dermatología: Acné. Dermatitis. Eccemas. Heridas. Psoriasis. Quemaduras. Trastornos en la elexticidad de la piel. Rosácea. Seborrea. Úlceras. Referencias y Bibliografía:

  • Nomenclature and symbolism for amino acids and peptides (IUPAC-IUB Recommendations 1983), Pure Appl. Chem. 56 (5): 595–624, 1984, doi:10.1351/pac198456050595
  • Lehninger, Albert L.; Nelson, David L.; Cox, Michael M. (2000), Principles of Biochemistry (3rd ed.), New York: W. H. Freeman, ISBN 1-57259-153-6

EXCELENTE INFORMACIÓN, ERA LO QUE OCUPABA Y ME HA SERVIDO BASTANTE, MUY COMPLETO
SALUDOS.

Buenos días Jose Gustavo, ello es muy infrecuente; sin embargo podría ocasionar trastornos en la digestión, acumulación de grasa en el hígado e inadecuada absorción de otros nutrientes. es muy buena la informacion pero que ¿pasa si tienes un exeso?

Muy Buena La Información, Se Nota La Dedicación No se puede descargar o copiar? es que tengo un trabajo

Buenos días Encarna, los niveles altos de treonina pueden estar ocasionados por la ingesta excesiva de proteínas; por lo tanto para reducirla tendríamos que reducir su consumo. Hola, en unos analisis recientes de mi hija de 12anos le ha salido la treonina muy alta (referencia: 42-95 y ella tiene 178). Que efectos puede tener esto en su sslud y como puedo bajarla?? Gracias!!

Buenos días Dash, la treonina es un aminoácido esencial, lo cual significa que el organismo no puede sintetizarlo por sí mismo y requiere que se consuma en los alimentos o en complementos. Éste aminoácido cumple funciones importantes en el organismo, que puede ver en esta misma página. La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario.Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

  • Mediante revisión médica y ecografías (evidencian el aumento de tamaño del hígado), centellograma hepático y biopsias del tejido El análisis de sangre revela anemia, alteraciones en la coagulación, aumento de las enzimas hepáticas, alta concentración de bilirrubina y baja concentración de albúmina.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).

La información presentada en este espacio es solo de caracter general y educativo. En ningún caso dicha información reemplaza la atención del profesional de salud que corresponde o el diagnóstico o tratamiento de una enfermedad determinada. Esta información es derivada de la revisión del tema a través de varias fuentes de consulta informativa Profesional, Editorial y Electrónica. Para obtener información sobre la fuente bibliográfica por favor presione el siguiente enlace: Bibliografía "Advertencia: Era Salud, no asume ninguna responsabilidad por las consecuencias que genere el uso de esta información."Con esta información no se esta practicando la medicina, ni se diagnóstica, pronostica o aconseja un determinado tratamiento médico o el consumo de un mediacmento determinado. Lea los Términos y Condiciones de Uso de Era Salud para estar mejor informado al respecto. Consulte siempre a su médico."

Última revisión: 2010-04-09 por Dr. Juan de Dios García-Díaz ¿Qué es el colesterol?

El colesterol, al igual que los triglicéridos, forma parte de las grasas del organismo, también conocidas como lípidos. Los lípidos están presentes en la estructura de todas las células, pues forman parte de su membrana (envoltura). Se utilizan como materia prima para la síntesis de algunas hormonas y, al metabolizarse, producen energía. El nivel de colesterol en sangre depende, en parte, de la cantidad y el tipo de grasas que se tomen con los alimentos, pero principalmente procede de su fabricación por el propio organismo en el hígado. Un nivel de colesterol elevado en sangre no es un problema a corto plazo, pero si se mantiene durante mucho tiempo, acelera el desarrollo de la arteriesclerosis, proceso arterial degenerativo asociado a la edad, y que consiste en un endurecimiento y estrechamiento de las arterias que llevan la sangre a los diferentes órganos y partes de cuerpo.

Es frecuente decir que hay dos tipos de colesterol: el "bueno", denominado lipoproteínas de alta densidad (HDL, por sus siglas inglesas), y el "malo", constituido por las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las LDL transportan y ceden el colesterol a todos los tejidos y su exceso favorece la enfermedad de las arterias (enfermedad cardiovascular). Las HDL tienen, por el contrario, un efecto beneficioso, al recoger el colesterol sobrante y devolverlo al hígado. De esta manera previenen el desarrollo de la arteriosclerosis.

La proporción entre ambas formas de colesterol (LDL y HDL) es lo que en realidad influye en la aparición de una arteriosclerosis y sus complicaciones a edades prematuras (lo que se llama el riesgo cardiovascular para padecer trombosis en el corazón, cerebro, etc.). El nivel de colesterol LDL puede reducirse con una dieta baja en grasas y, si es necesario, con medicamentos. El nivel de colesterol HDL puede incrementarse por el ejercicio, la reducción del exceso de peso y dejando de fumar.

¿En qué consiste la medición del colesterol? Se realiza mediante un análisis de sangre, preferiblemente después de haber ayunado durante 12 horas, para poder así calcular los niveles de todas las formas de colesterol. Es difícil precisar cuáles son los niveles de colesterol normales, ya que van aumentando con la edad. Además, las mujeres suelen tener un mayor nivel de HDL que los hombres, hasta la menopausia.

Por otro lado, la importancia de un colesterol elevado es muy diferente, además de por la proporción entre LDL y HDL, según la existencia de otros factores de riesgo de arteriosclerosis, como tabaquismo, diabetes y presión arterial elevada (hipertensión), o una historia familiar con casos de enfermedad cardiovascular. Es posible, por ejemplo, que una persona tenga un nivel de colesterol elevado y su riesgo cardiovascular al final, sea relativamente bajo por la ausencia de otros factores de riesgo y antecedentes en su familia. Aunque existen diferencias entre los niveles normales de colesterol para cada sexo y edad, como una orientación general, se pueden dar las siguientes categorías, según los niveles de colesterol total:

Sin embargo, si una persona ya ha presentado síntomas de enfermedad cardiovascular, como angina de pecho o un infarto de miocardio, o se le ha realizado una angioplastia o una operación de by-pass en sus coronarias, debe recibir tratamiento médico para mantener su nivel de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dL.

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La evaluación nutricional del paciente cirrótico, como en todo paciente desnutrido, incluye: 1) los procederes clínicos (donde se recogen los datos del interrogatorio, examen físico, historia psicosocial y encuestas dietéticas); 2) los procedes antropométricos, que incluyen la talla, el peso, la superficie corporal, el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los pliegues cutáneos, y las áreas muscular y grasa del brazo. Las variables bioquímicas que se consideran son: glucosa, urea, creatinina, proteínas plasmáticas (albúmina, transferrina, prealbúmina), conteo celular de linfocitos, hierro sérico, excreción urinaria de creatinina y nitrógeno ureico, y el balance nitrogenado, entre otros. El consenso de la Sociedad Europea para la Nutrición Enteral y Parenteral de los pacientes con enfermedad hepática
recomienda: 18

  • Se debe aportar al paciente hasta 1,2 - 1,5 g de proteínas/Kg/día para lograr un balance nitrogenado adecuado. De esta
    forma se evita la depleción proteica endógena por la vía gluconeogénica: el beneficio que se obtiene dando pobres
    cantidades de proteínas en la dieta es mínimo comparado con la gran cantidad de aminoácidos que entran en la
    circulación sistémica debido a la degradación proteica endógena.
  • Es necesario modificar el régimen alimentario para prevenir la malnutrición y el patrón de ayuno en estos pacientes.

Este debe ser: 1) Comidas frecuentes en el día, 2) Inclusión de una merienda en las noches, y 3) Suplir con preparados
enriquecidos con aminoácidos de cadena ramificada, libres de aminoácidos aromáticos, combinados con glucosa e insulina, para disminuir la degradación proteica.

En los pacientes compensados, la dieta será según las recomendaciones para sujetos saludables. La dieta del paciente se particularizará de acuerdo con su evaluación nutricional y sus necesidades energéticas. El aporte de glúcidos, grasas y proteínas será adecuado en una proporción aproximada de: Glúcidos: 60 - 65 %; Grasas: 20 - 25 %; Proteínas: 10 - 15 %. En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben tomar las medidas emergentes para controlar la gravedad del enfermo y sostener las funciones vitales (reanimación). En esta primera fase, las medidas a tomar desde el punto de vista nutricional son pobres, y están encaminadas principalmente a controlar la causa de la descompensación.

Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrón de reajuste donde primeramente se reconocerá el
estado del enfermo. Se debe monitorear estrechamente la terapia nutricional, y ajustar secuencialmente la dieta, según la
respuesta del individuo. Se le administrarán las kilocalorías suficientes, según su tolerancia, para mantenerlo compensado, en forma productos enterales y parenterales.
En el caso específico de la encefalopatía hepática, existe un aumento en las concentraciones séricas de amoníaco, aminoácidos aromáticos, neuro-transmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores como la serotonina, feniletanolamina y octopamina. 21

El tratamiento está encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia, conocer la causa de la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las medidas de aclaramiento del tracto gastrointestinal con el objetivo para impedir la absorción de compuestos nitrogenados que precipiten la aparición de una encefalopatía. En este estado de descompensación del enfermo, el tratamiento dietético está encaminado a restringir la sal (sodio) a
0,5-1,0 g por día, y aportar, además, una dieta de acuerdo con las necesidades energéticas del individuo, con énfasis en
la administración de albúmina por vía oral (ovo- y lactoalbúmina) y endovenosa si lo requiriera y según los criterios establecidos. El aporte endovenoso se podrá realizar cuando sea necesario hacer paracentesis, y su infusión se calculará a
razón de 6 a 8 g de albúmina por cada litro de líquido ascítico extraído. 26

Este síndrome ocurre en los individuos con hepatopatías crónicas e insuficiencia hepática avanzada con hipertensión portal, y se caracteriza por una insuficiencia renal funcional y notable alteración de la circulación arterial y de la actividad de los sistemas vasoactivos endógenos. El tratamiento está encaminado a restringir al máximo el aporte de líquidos, suspensión de los diuréticos, y control estricto del balance hidroelectrolítico y ácido-básico, así como el uso de expansores plasmáticos y
la dopamina. 27 La Nutrición parenteral en los pacientes cirróticos solo debe reservarse para aquellos estados que plenamente lo justifiquen: 1) los desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirúrgico, 2) en las insuficiencias hepáticas graves como medida terapéutica auxiliar, 3) en los pacientes graves con alguna de las complicaciones antes descritas o cuando exista imposibilidad de alimentación oral. 4

La Nutrición parenteral tiene sus inconvenientes, pues: 1) incrementa las actividades aminotranferasas y de la fosfatasa alcalina, 2) puede precipitar la aparición de colestasis, 3) aumenta el riesgo de infecciones. Recomedaciones en el uso de la albúmina exógena:

Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un nutriente. Por lo tanto, no se puede utilizar con fines de repleción nutricional.

El metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo a la hora de valorar el pronóstico de un paciente
cirrótico. 29 La correcta nutrición de estos pacientes es tan o más importante que el tratamiento farmacológico de la
enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida,
de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta enfermedad. As an entity, Liver Cirrhosis (LC) is present with varying frequencies from country to country. Although its causes can be varied, alcoholic and viral factors are the most frequent ones. Malnutrition prevalence is high among cirrhotic patients because of the concurrence of a hypercatabolic state in one hand, and increased energy and nutrients requirements along with inadequate dietetic habits on the other, all of these factors difficulting nutritional replenishment. Feeding of the cirrhotic
patient is dependent upon the clinical status of the liver disease, be either compensated or uncompensated (hepatic encephalopathy, digestive bleedings, ascitis, hepatorenal syndrome). In the first case, diet will be established following the principles of a healthy diet. Regarding those patients with uncompensated signs of the hepatic disease, recommendations will be set forth based on the response of the patient to the medical treatment. Energy metabolism can be used as a predictive criterion. Proper nutrition of these patients is as important as the pharmacological treatment of the disease and its complications, because allow us to perform actions oriented to improve their quality of life. Henceforth, the importante of knowing accurately the
metabolic changes that ocurrs in this disease.

La protección de la integridad anatómica y funcional del hígado ejercida por el café es de tal calibre que parece poco creíble. Casi suena a broma. Sin embargo, estudios epidemiológicos de gran rigurosidad científica revelan que el consumo prolongado de café se asocia a una reducción muy notable del riesgo de cirrosis alcohólica y de cáncer de hígado, entre otros procesos. En el año 2004 la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó un notable estudio epidemiológico sobre esta enfermedad, en el que precisó que el 1,3 % de las muertes anuales en el mundo se debían a cirrosis hepática. En Europa sufren esta enfermedad 29 millones de personas, de las que 17.000 fallecen anualmente.

En España las enfermedades digestivas ocupan la cuarta causa de muerte (2013), según datos recientes del Instituto Nacional de Estadística (27 de febrero de 2015). La cirrosis es una gran protagonista de la patología digestiva, cuyas causas principales, en nuestro país, son el consumo de alcohol y el virus de la hepatitis C, prácticamente cada una es responsable de un 50% (algo más el alcohol). MEDIDAS PREVENTIVAS DE LA CIRROSIS

Antes de describir las propiedades benefactoras del café me parece crucial enfatizar que si realmente deseamos disminuir el riesgo de cirrosis, lo primero que tenemos que hacer es reducir el consumo de alcohol, pues a partir de los 40 gramos diarios de ingesta etílica existe un pronunciado riesgo de degeneración y desestructuración hepática; incluso trabajos más recientes están considerando que ya existe riesgo con 20 gramos de alcohol al día (unos tres vasos de vino). Las medidas de prevención primaria de la infección por los virus de la hepatitis C, B y D representan otra medida preventiva de primer orden. Dado que disponemos de una excelente vacuna frente a la hepatitis B, la mayor parte de los casos de cirrosis de origen vírico se deben a la evolución de la hepatitis crónica C, pues, por ahora, no podemos prevenirla con vacuna alguna. En consecuencia, las medidas de prevención primaria de la misma se centrarán en evitar su mecanismo de transmisión: práctica de relaciones sexuales seguras (con protección) y control de la transmisión por vía sanguínea (lucha contra la adicción a drogas por vía parenteral, control transfusiones…).

Una vez que la persona se ha infectado por el virus de la hepatitis C, tiene muchas posibilidades de evolucionar hacia una hepatitis crónica (en torno al 80%). Obviamente, el tratamiento efectivo de la misma conseguirá curar no sólo la citada hepatitis crónica sino también prevenir sus temibles complicaciones: cirrosis hepática y cáncer de hígado. Hasta ahora el tratamiento de la hepatitis crónica con el tratamiento convencional (interferón y ribavirina) tenía una efectividad de un 50%. Sin embargo, el avance terapéutico alcanzado durante el año 2014 ha sido espectacular, pues la nueva combinación de antivíricos (ritonavir, ombitasvir, dasabuvir…) parece ser capaz de curar hasta al 90% de las personas. Más aún, durante el 2015 se ha comprobado que la efectividad del tratamiento de la hepatitis C (causada por el genotipo 1) con sofosbuvir/daclatasvir es superior al 90%.

Aunque es bastante caro, está claro que la confirmación de estos excelentes resultados hace que la relación coste-beneficio sea muy rentable y beneficiosa. CAFÉ: REDUCCIÓN DEL RIESGO DE CIRROSIS

Si efectuamos un pequeño recorrido histórico sobre la literatura científica más relevante que ha versado sobre este tema nos remontaremos a los estudios iniciales de Klatsky, que ya en 1992 publicó un estudio de cohortes 1 en el que reveló que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un gran porcentaje: 80%. Posteriormente, se publicaron tres estudios italianos de carácter retrospectivo (casos y controles) que también obtuvieron resultados similares. Así, Corrao y colegas en 1994 comparando a un grupo de 115 casos con cirrosis con un grupo testigo o control, sin cirrosis, comprobaron que había una asociación inversa entre la ingesta de café y el riesgo de cirrosis 2. Estos mismos investigadores publicaron, siete años más tarde, en una revista de prestigio (Annals of Epidemiology), un estudio de casos y controles (274 casos de cirrosis y 458 controles), en el que mostraron que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un porcentaje del 84% con respecto a los que no bebían café 3. El tercer estudio de casos y controles fue el efectuado por Gallus y colegas 4, los cuales publicaron sus resultados en el año 2002, en la misma revista que el grupo anterior (Annals of Epidemiology). Estos investigadores comparando los hábitos dietéticos de 101 casos de cirrosis con 1538 controles, comprobaron que los que bebían tres o más tazas de café al día tenían un riesgo notablemente menor de desarrollar cirrosis: un 71%.

Un trabajo de gran repercusión fue el publicado en el año 2006 por Klatsky y colegas (grupo Kaiser permanente) en una revista anglosajona de gran relevancia (Arch Intern Med). Estos autores estudiaron prospectivamente a 125.580 personas, sin enfermedad hepática, durante un tiempo de 16 a 21 años (inicialmente examinados entre 1978 y 1985). A finales de 2001 ya habían diagnosticado 330 casos de cirrosis, de los cuales 199 se debían al consumo de alcohol. Tras controlar los diversos factores de confusión y empleando un sistema estandarizado para el cálculo de riesgos (modelos de regresión de Cox con 7 covariables), comprobaron que los bebedores habituales de café se beneficiaban de un 22% de reducción de cirrosis alcohólica por cada taza de café consumida al día, de forma que los que consumían cuatro o más tazas de café al día tenían riesgos relativos de 0,2 con respecto a los no bebedores, lo que significa una reducción de un 80% del riesgo de cirrosis etílica. También comprobaron una notable reducción del riesgo de elevación sanguínea de las enzimas hepáticas relacionadas con el daño del hígado (las transaminasas), particularmente en los grandes bebedores de alcohol (reducción de un 40 a un 50% de riesgo). El té no se asoció a ninguna reducción de riesgo. 5

Copas de café especial preparado con la cafetera de infusión Chemex por Pedro, un ángel barista Estos autores, aunque comprueban un notable efecto protector del café sobre el hígado, revelado por gran descenso del riesgo de cirrosis, insisten en que la mejor medida para evitar la cirrosis alcohólica se basa en la reducción de la ingesta de cantidades apreciables de alcohol.

Hasta ahora hemos visto que el consumo prolongado de café reduce el riesgo de cirrosis hepática de origen alcohólico, pero no sobre otras enfermedades crónicas del hígado (hepatopatías crónicas). Sin embargo, hace pocos años se han publicado varios artículos que describen el efecto protector del café en otras patologías crónicas del hígado: la hepatitis crónica causada por el virus de la hepatitis C y el hígado graso o esteatosis hepática no alcohólica. En ambos procesos el consumo prolongado de café parece reducir su evolución a cirrosis, hecho que ensombrecería el pronóstico de los mismos. Vamos a describir los citados artículos. Consumo de café: aumento de efectividad del antiguo tratamiento de hepatitis C (interferon y ribavirina)

En marzo de 2011, Neal Freedman y colegas, miembros del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU., publicaron en la revista oficial de la Sociedad Americana de Gastroenterología (Gastroenterology) un excelente trabajo 6 en el que revelaron que "el consumo alto de café (más de tres tazas al día) es un factor predictivo de una mejor respuesta virológica al tratamiento con interferon y ribavirina en pacientes con hepatitis C". En esencia, estos autores comprobaron que la respuesta virológica temprana (semana 20), tardía (semana 48, coincidiendo con la conclusión del tratamiento) y sostenida (cuando no se observa el ARN vírico en la semana 72) era tres veces más probable que sucediera en los bebedores de más de tres tazas al día, con respecto a los no bebedores. No observaron iguales beneficios en los bebedores de té.

Hemos de entender que la curación de la hepatitis crónica C evita sus dos grandes complicaciones: cirrosis y cáncer de hígado. ¿El café es capaz de reducir el riesgo de cirrosis hepática en personas que ya padecen Hepatitis C?

Antes, parecía harto difícil; ahora, es posible. Al menos, eso parece desprenderse de la publicación, en agosto de 2015, en Clinical Gastroenterology and Hepatology, 7 de un estudio observacional (casos y controles) que revela que el café y la cafeína (de otras fuentes) se asocia a una reducción significativa del desarrollo de cirrosis entre sujetos con infección crónica por el virus de la hepatitis C. Efectivamente, los autores del estudio aprecian que de los 910 pacientes de la muestra, los que sufrían cirrosis avanzada (342 pacientes) no consumían habitualmente café, mientras que los que presentaban lesiones mínimas o ligeras de fibrosis tenían como hábito arraigado el consumo habitual de café (568 pacientes). Incluso llegan a observar tal beneficio a partir de cantidades modestas de cafeína: 100 miligramos.

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las células sangúineas, que son los glóbulos blancos o leucocitos, células que "están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos; y los derivados célulares, que no son células estrictamente sino fragmentos celulares, están representados por los eritrocitos y las plaquetas, siendo los únicos componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular. Primariamente se describirán los derivados celulares, en segundo lugar los leucocitos, y luego el plasma sanguíneo. Los glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos constituyen aproximadamente el 96% de los elementos figurados. Su valor normal (conteo) en la mujer está entre 4.800.000 y en los hombres 5.400.400 hematíes por mm³ (ó microlitro).

Estos corpúsculos carecen de núcleo y orgánulos, por lo cual no pueden ser considerados estrictamente como células. Contienen algunas vías enzimáticas y su citoplasma está ocupado casi en su totalidad por la hemoglobina, una proteína encargados de transportar oxígeno y dióxido de carbono. En la membrana plasmática de los eritrocitos están las glucoproteínas (CDs) que definen a los distintos grupos sanguíneos y otros identificadores celulares. Los eritrocitos tienen forma de disco bicóncavo, deprimido en en el centro; esta forma aumenta la superficie efectiva de la membrana. Los glóbulos rojos maduros carecen de núcleo porque lo expulsan en la médula ósea antes de entrar en el torrente sanguíneo (esto no ocurre en aves, anfibios y ciertos animales). Los eritrocitos en humanos adultos se forman en la médula ósea

La hemoglobina —contenida exclusivamente en los glóbulos rojos— es un pigmento, una proteína conjugada que contiene el grupo “hemo”. También transporta el dióxido de carbono, la mayoría del cual se encuentra disuelto en el plasma sanguíneo. Los niveles normales de hemoglobina están entre los 12 y 18 g/dL de sangre, y es proporcional a la cantidad y calidad de hematíes (masa eritrocitaria). Constituye el 90% de los eritrocitos y como pigmento otorga su color característico, rojo, aunque esto sólo se da cuando el glóbulo rojo está cargado de oxígeno.

Tras una vida media de 120 días, los eritrocitos son destruidos y extraídos de la sangre por el bazo, el hígado y la médula ósea, donde la hemoglobina se degrada en bilirrubina y el hierro es reciclado para formar nueva hemoglobina Artículo principal: Plaqueta Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares pequeños (2-3μm de diámetro), ovales y sin núcleo. Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos quedando libres en la circulación sanguínea. Su valor cuantitativo normal se encuentra entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm³ (en España, por ejemplo, el valor medio es de 226 000 por microlitro con una desviación estándar de 46 000 [2]).

Las plaquetas sirven para taponar las lesiones que pudieran afectar a los vasos sanguíneos. En el proceso de coagulación (hemostasia), las plaquetas contribuyen a la formación de los coágulos (trombos), así son las responsables del cierre de las heridas vasculares. Ver trombosis. Artículo principal: Leucocito Los glóbulos blancos o leucocitos forman parte de los efectores celulares del sistema inmunológico, siendo células con capacidad migratoria, utilizan la sangre como vehículo para acceder a diferentes partes de la biología. Los leucocitos son los encargados de destruir los agentes infecciosos y las células infectadas, y también secretar sustancias protectoras como los anticuerpos, combatiendo las infecciones.

El conteo normal de leucocitos está en un rango entre 4.500 y 11.500 células por mm³ (o microlitro) de sangre, variable según las condiciones fisiológicas (embarazo, stress, deporte, edad, etc.) y patológicas (infección, cáncer, inmunosupresión, aplasia, etc.). El recuento porcentual de los diferentes tipos de leucocitos se conoce como "fórmula leucocitaria". Ver Hemograma más adelante. Según las características microscópicas de su citoplasma (tinctoriales) y su núcleo (morfología) se dividen en:

  • los granulocitos o células polimorfonucleares: que son los neutrófilos, basófilos y eosinófilos; poseen un núcleo polimorfo y numerosos gránulos en su citoplasma con tinción diferencial según los tipos celulares; y
  • los agranulocitos o células monomorfonucleares: que son los linfocitos y los monocitos; sin gránulos en el citoplasma y con núcleo redondeado.
  • Neutrófilos: presentes en sangre entre 2.500 y 7.500 células por mm³. Son los más numerosos, ocupando un 55% a 70% de los leucocitos. Se tiñen pálidamente, de ahí su nombre. Se encargan de fagocitar sustancias extrañas (bacterias, agentes externos, etc.) que entran en el organismo. En situaciones de infección o inflamación su número aumenta en la sangre.
  • Basófilos: se cuentan de 0.1 a 1.5 células por mm³ en sangre, comprendiendo un 0.2-1.2% de los glóbulos blancos. Presentan una tinción basófila, lo que los define. Segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que contribuyen con el proceso de la inflamación.
  • Eosinófilos: presentes en la sangre de 50 a 500 células por mm³ (1-4% de los leucocitos) Aumentan en enfermedades producidas por parásitos, en las alergias y en el asma.
  • Monocitos: Conteo normal entre 150 y 900 células por mm³ (2% a 8% del total de glóbulos blancos). Esta cifra se eleva casi siempre por infecciones originadas por virus o parásitos. También en algunos tumores o leucemias. Son células con núcleo definido y con forma de riñón. En los tejidos se diferencian hacia macrófagos o histiocitos.
  • Linfocitos: Valor normal entre 1.300 y 4000 por mm³ (24% a 32% del total de glóbulos blancos). Su número aumenta sobre todo en infecciones virales, aunque también en enfermedades neoplásicas (cáncer) y pueden disminuir en inmunodeficiencias. Los linfocitos son los efectores específicos del sistema inmunológico, ejerciendo la inmunidad adquirida celular y humoral. Hay dos tipos de linfocitos, los linfocitos B y los linfocitos T.

Los linfocitos B están encargados de la inmunidad humoral, esto es, la secreción de anticuerpos (sustancias que reconocen las bacterias y se unen a ellas y permiten su fagocitocis y destrucción). Los granulocitos y los monocitos pueden reconocer mejor y destruir a las bacterias cuando los anticuerpos están unidos a éstas (opsonización). Son también las células responsables de la producción de unos componentes del suero de la sangre, denominados inmunoglobulinas. Los linfocitos T reconocen a las células infectadas por los virus y las destruyen con ayuda de los macrófagos. Estos linfocitos amplifican o suprimen la respuesta inmunológica global, regulando a los otros componentes del sistema inmunológico, y segregan gran variedad de citoquinas. Constituyen el 70% de todos los linfocitos. Tanto los linfocitos T como los B tienen la capacidad de "recordar" una exposición previa a un antígeno específico, así cuando haya una nueva exposición a él, la acción del sistema inmunológico será más eficaz.

Artículo principal: Plasma sanguíneo El plasma sanguíneo es la porción líquida de la sangre en la que están inmersos los elementos formes. Es salado y de color amarillento traslúcido y es más denso que el agua. El volumen plasmático total se considera como de 40-50mL/Kg peso. El plasma sanguíneo es esencialmente una solución acuosa de composición compleja conteniendo 91% agua, proteínas (6-8 g/dL) y algunos rastros de otros materiales (hormonas, electrolitos, etc). El plasma es una mezcla de proteínas, aminoácidos, glúcidos, lípidos, sales, hormonas, enzimas, anticuerpos, urea, gases en disolución y sustancias inorgánicas como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato.

Además de vehiculizar las células de la sangre, también lleva los alimentos y las sustancias de desecho recogidas de las células. El suero sanguíneo es la fracción fluida que queda cuando se coagula la sangre y se consumen los factores de la coagulación. Los componentes del plasma se forman en el hígado (albúmina y fibrógeno), las glándulas endocrinas (hormonas).

La identificación de los grupos sanguíneos supuso un hecho muy importante, tanto por las numerosas contribuciones al establecimiento de los principios genéticos como por su importancia en las transfusiones. Se han descrito cuatro combinaciones esenciales de hematíes y plasma, que definen los cuatro grupos sanguíneos que se conocen con las letras O, A, B y AB.

En cada uno de los grupos descubiertos, los hematíes tienen en su superficie una sustancia (antígeno), que es diferente a cada grupo. El grupo A tiene el antígeno A, el grupo B tiene el antígeno B, el grupo AB tiene los dos antígenos y el grupo O no tiene antígeno.

En el año 1940, se detecta la existencia de un nuevo antígeno en la membrana de los hematíes de la mayoría de la población. Este antígeno es llamado Rh, ya que las primeras investigaciones se llevaron a cabo experimentando con un simio del tipo Macaccus Rhesus. Se observó que al inyectar hematíes humanos a estos simios, producían un anticuerpo que era capaz de reaccionar aglutinando los hematíes en el 85% de la población. Se denominan Rh positivos los hematíes que son aglutinados por este anticuerpo y tienen, por tanto, el antígeno Rh en la superficie. Se denominan Rh negativos los que no son aglutinados y que, por tanto, no poseen el antígeno Rh en su superficie. De la misma manera que en el sistema ABO, en el sistema Rh no se puede transfundir el antígeno Rh a las personas que no lo tienen, ya que podría originar la producción de anticuerpos Rh en el receptor. Los sujetos Rh negativos sólo podrán recibir sangre de donantes Rh negativos. Este sistema explica la enfermedad hemolítica del recién nacido. Esta enfermedad, de aparición habitual en el segundo hijo, podía incluso llegar a provocar la muerte de éste. Cuando la madre es Rh negativa, el padre Rh positivo y el bebé Rh positivo, éste último puede estimular la producción de anticuerpos de la madre, ya que los glóbulos rojos del hijo pasarán por la placenta a la madre. Son los anticuerpos anti-Rh, que podrían reaccionar contra los hematíes del hijo. Esta enfermedad, hoy en día, se puede prevenir mediante la vigilancia sistemática de las embarazadas Rh negativas y administrándolas adecuadamente la inmunoglobulina anti-Rh.

En las transfusiones, tanto el donante como el receptor deben pertenecer al mismo grupo sanguíneo ABO y Rh. Sólo excepcionalmente, se puede transfundir sangre de otros grupos compatibles. Existen otros grupos sanguíneos, también clasificados por letras como, por ejemplo M, N, S y P y otros conocidos por el nombre de las personas en las que se identificaron los anticuerpos por primera vez (Kell, Duffy, etc.).

Es muy IMPORTANTE señalar que Immunocal no es un MEDICAMENTO sino un SUPLEMENTO ALIMENTICIO por lo que ESTE PRODUCTO no fue diseñado para diagnosticar, tratar o curar ninguna enfermedad pero si cuenta con estudios clínicos que demuestras que eleva el sistema inmunológico mediante ser el mejor precursor del Glutatión en forma natural en el cuerpo, a diferencia de otros productos que elevan el Glutatión en otras formas y que se sabe que no tiene la misma eficacia. ¡La primera y única proteína que ha COMPROBADO clínica y científicamente optimizar el sistema inmunológico!

Immunocal es un suplemento patentado muy similar a la leche materna. Contiene más de 90 % de proteína pura y cuenta con un valor biológico más alto que cualquier otro suplemento proteínico o alimento disponible en el mercado. El término “valor biológico” (VB) es una escala de importantes proteínas comestibles contenidas en su cuerpo. El consumo diario de Immunocal le ayudará a aumentar el nivel de concentración de glutatión (abreviado como GSH), una molécula a la que se hace referencia como El protector más importante de su cuerpo. La mayoría de las personas nunca han oído hablar del glutatión; sin embargo, debido a la inmensa cantidad de publicaciones de investigaciones sobre el tema y el gran impacto que esto va a tener en el cuidado de la salud en el futuro, el término glutatión muy pronto va a convertirse en parte de nuestro vocabulario diario, de la misma manera en que ahora utilizamos las palabras “antioxidante” o “colesterol”. A la fecha, se han publicado más de 100,000 artículos sobre el glutatión en la literatura médica.

Immunocal es una proteína especialmente formulada derivada del suero. A diferencia de la mayoría de los productos comerciales de suero, contiene la fuente más rica de bloques de construcción de glutatión disponibles. Solo Immunocal tiene la investigación y las patentes internacionales que comprueban todo esto.

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Las citoquinas son pequeñas proteínas biológicamente activas que actúan como señales en el sistema inmunológico para activar o desactivar la inflamación. Los CMP pueden disminuir la respuesta inflamatoria de las células y los tejidos Una inflamación fuera de control puede comprometer el envejecimiento saludable y se ha descubierto que juega un rol crítico en varios problemas de salud.

La RMF incluye una mezcla exclusiva de citratos minerales naturales que actúan para reducir los niveles de acidez en el cuerpo y sirven para favorecer el balance natural del pH. Esto sirve para mejorar la fuerza de los huesos a medida que envejecemos, para apoyar el funcionamiento saludable de los riñones y para contribuir al bienestar general. La RMF también incluye una cantidad muy pequeña de creatina, que es la señal que las células usan para regular de mejor manera los niveles de azúcar.

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¿ QUÉ ES LA CISTEÍNA BIOACTIVA? La cisteina es un precursor de Glutatión en la forma de cistína, la cual protege al organismo al mantener niveles normales de Glutatión.
• Precursor de Glutatión
• Componente Esencial del sistema Inmunológico
• Antioxidante
• Desintoxicante
• Inmunomodulador

¿Qué es el “suero”? El suero es un grupo de proteínas que se encuentran en la leche. ¿Qué es un “aislado” de proteína de suero? Las proteínas de suero pueden producirse en diferentes concentraciones. La proteína de suero “regular” puede tener una concentración de entre 20% y 70%. Los “concentrados” de proteína de suero tienen una concentración de entre 70% y 90%. Un “aislado” de proteína de suero tiene una concentración por sobre el 90% de proteína pura. Técnicamente esto es difícil y costoso de conseguir sin dañar la estructura de la proteína.

¿Por qué es conveniente un aislado de proteína de suero? Solo en los aislados se elimina completamente la grasa, las toxinas solubles en grasa, el agua, las toxinas solubles en agua, la lactosa y otros contaminantes de la proteína. Es la forma “más pura” de proteína.

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El zinc desempeña funciones estructurales mediante las metaloproteínas por ejemplo la enzima citosólica superóxido dismutasa CuZn, en ella el cobre asume función catalítica mientras que el zinc ejerce las estructurales; el Zn se une a un complejo tetraédrico con cuatro cisteínas tomando una disposición estructural que se ha dado en llamar dedos de zinc de suma importancia pues se han localizado en muchos receptores de membrana y en factores de transcripción. 3 El interés por las proteínas con dedos de zinc es grande por constituir objetivos potenciales para terapéuticos farmacológicos, también está involucrado en la función de la membrana celular. Es importante en la síntesis de proteínas, ácidos nucleicos 3,6 y en la división celular. 6 Las nucleoproteínas lo contienen en mucha cantidad y estas probablemente estén involucradas en la expresión genética de varias proteínas –función reguladora. 3,6,7 Las células mediadoras en las funciones inmunes decrecen en las deficiencias de Zn y se conoce su importante papel en el sistema inmunológico. 6,8,9

El zinc juega un papel esencial en el mantenimiento de las estructuras de las apoenzimas, 10 puede tener diversos roles en las funciones bioquímicas y hormonales de varios sistemas endocrinos, 11 estando involucrado en la modulación de la secreción de prolactina y en la secreción y acción de la insulina 12 y está demostrado que la deficiencia afecta el tamaño del testículo. 13 En niños con diarreas se reporta la necesidad del suministro de zinc para: el buen funcionamiento del epitelio intestinal, la reparación de los tejidos lesionados, mejorar la absorción de sodio y agua, a la vez que lo consideran indispensable para la utilización adecuada de la vitamina A, la que tiene reconocida capacidad para la reparación del daño mucosal secundario a la infección y además en la protección de la mucosa y en la absorción intestinal. 14

Se plantea el uso del zinc como un antioxidante y que además puede estabilizar las membranas celulares al igual que la vitamina E. 5,15 Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de Zn son, en último término, el resultado de una alteración de su metabolismo, de sus funciones bioquímicas o de ambas.

Entre las causas de deficiencia tenemos malnutrición, alcoholismo, malaabsorción, quemadura extensa, cirrosis del hígado, enfermedades crónicas debilitantes, enfermedad renal crónica, el uso de ciertos diuréticos, el uso de agentes quelantes como la penicilamina para la enfermedad de Wilson, desórdenes genéticos como la acrodermatitis enteropática y la sicklemia. 11, 16 El diagnóstico de la deficiencia leve de zinc en el hombre es difícil, 7 ya que produce muchos síntomas clínicos inespecíficos, 3 achacables a otros procesos o estados del organismo. Muestras de zinc en granulocitos y linfocitos proveen el mejor criterio diagnóstico para la deficiencia marginal en el plasma. 7

Manifestaciones. En varones se observa disminución del nivel de testosterona en suero y la oligospermia, disminución de la masa magra corporal, hiperamonemia, cambios neurosensoriales, anergia, disminución de la timulina –hormona del timo–, envuelta en la maduración de los linfocitos T 7 y disminución de la actividad de la interleucina 2 (IL-2). 10 La deficiencia crónica leve puede manifestarse por alteraciones de la función inmune y por un descenso de la velocidad o de la calidad del crecimiento en los niños y adolescentes. 17 Esta es reportada en diferentes condiciones del organismo. Las manifestaciones clínicas incluyen: retardo del crecimiento, hipogonadismo en adolescentes, piel áspera, pobre apetito, letargia mental, retardo en la cicatrización de las heridas, disfunción en la inmunidad mediada por células y cambios anormales neurosensoriales. 17

En relación con las manifestaciones clínicas, los signos evidentes son: dermatitis bulosa-pustular, infecciones intercurrentes, retraso del crecimiento, 6 depresión de la función inmune, anorexia, dermatitis, alteraciones de la capacidad reproductora (anomalías congénitas, evolución desfavorable de la gestación y disfunción gonadal), anomalías esqueléticas, diarrea, alopecia, defectos de cicatrización, alteraciones de la agudeza del gusto y trastornos de la conducta, 3,17 blefaritis, estomatitis, glositis, hepato-esplenomegalia, hipogonadismo, 6 hipofunción testicular, rash cutáneo. 4. La aparición de una deficiencia grave de zinc es rara y se asocia sobre todo a prácticas dietéticas anormales o a enfermedades, en especial a trastornos hepáticos y gastrointestinales asociados con malaabsorción del metal. Esta condición puede ser fatal si no es tratada adecuadamente. 17 En el embarazo la deficiencia es asociada con el incremento de la morbilidad materna-riesgo de aborto y de trastornos inmunológicos, 18 sensaciones anormales en el gusto, gestación prolongada, labor insuficiente en el trabajo de parto, sangrado por atonía y riesgos incrementados para el feto, riesgo de parto pretérmino y niños prematuros. En estos niños incluye bajas reservas en el cuerpo de Zn al nacimiento, así como altas pérdidas fecales del metal y el incremento de los requerimientos durante el rápido crecimiento. 6

En estudios realizados en nuestro país se encontró que bajos valores maternos de Zn en plasma se correspondieron con valores más bajos en los indicadores del crecimiento y desarrollo fetal. Las altas dosis de suplemento de Fe pudieran comprometer el estado de nutrición materno de Zn, lo que pudiera ser perjudicial para el desarrollo fetal. 19 Dado que no existen grandes depósitos orgánicos de este metal, la respuesta a la depleción puede ser rápida.

Las personas sometidas a mayor riesgo son las mujeres embarazadas, los niños y los ancianos, sobre todo si pertenecen a grupos sociales económicos bajos, 3 al igual que los vegetarianos. 5 Las deficiencias ligeras o marginales de zinc no empeoran o deterioran el rol funcional de la excreción endógena en la homeostasis del Zn. Cuando aparece alterado el mecanismo homeostático del metal sugiere una deficiencia crónica. Por el difícil diagnóstico de la deficiencia ligera se hace necesario garantizar los requerimientos dietéticos en los sujetos de una población vulnerable a la deficiencia, como los integrantes de los grupos de riesgos antes mencionados. 20

Muchos estudios han demostrado los beneficios de la suplementación de zinc sobre: infecciones en las poblaciones humanas, reducción en la incidencia y duración de diarreas agudas y crónicas, infecciones del tracto respiratorio inferior en lactantes y niños pequeños, reduce las manifestaciones clínicas causadas por el Plasmodium falciparum, en la sicklemia disminuye la incidencia de la neumonía por Staphylococcus aureus, tonsilitis por S. Neumoniae, y las infecciones del tracto urinario. 1 En años más recientes se ha demostrado su efectividad en el tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Wilson. El Zn en dosis terapéutica (75 mg de zinc elemental) en tres dosis al día es efectivo en la disminución de la incidencia de infecciones, crisis dolorosa vaso-oclusiva y de ingresos hospitalarios en pacientes sicklémicos. Además, han sido documentados efectos beneficiosos en pacientes con encefalopatía hepática. 1

Estudios más recientes de Prasad muestran que el Zn usado como agente terapéutico reduce la duración y la intensidad de los síntomas del resfriado en un 50 %, 1 principalmente la tos. 21 Tiene indicaciones en el síndrome de malaabsorción intestinal, durante la alimentación parenteral, en traumas, quemaduras, pérdida de proteínas de diferentes etiologías y en la acrodermatitis enteropática.

Los suplementos de zinc pueden mejorar los síntomas asociados con calambres musculares en pacientes con cirrosis a dosis de 200 mg dos veces al día durante 12 semanas. Incrementa la tolerancia a la glucosa en pacientes cirróticos con diabetes. El zinc juega un papel importante en la regulación del apetito al igual que la leptina (hormona secretada por los adipocitos) que tiene una gran influencia en el metabolismo energético. Niveles adecuados de la leptina en el suero son mantenidos cuando existe un suplemento adecuado de Zn, 22 por lo que se recomienda su utilización en niños anoréxicos.

Recientemente se ha planteado que la proteína identificadora del zinc está comprometida en la expresión genética de varios factores de crecimiento y receptores esteroideos. Es sabido que en la deficiencia de Zn decrece la producción de interleucina 2 (IL-2) como acompañante de los linfocitos T, observándose además disminución en las subpoblaciones de estos, 7,23,24 situación que puede mejorar al suministrar el mineral. Una ligera deficiencia de zinc puede presentar un significativo problema clínico, en los ancianos que viven solos, 9 por lo que la suplementación de zinc debe tenerse en cuenta.

Las recomendaciones de necesidades diarias para la población cubana 25 del Instituto de Nutrición son:

  • de 10 años- 15 mg.
  • Embarazadas- 20 mg.
  • Mujer que lacta- 25 mg.

Se aconseja su suplementación en el recién nacido de bajo peso, retraso físico, pedagógico, fibrosis quística y hepatopatías. 26 Es muy abundante en las carnes rojas, en algunos mariscos, en el germen de los cereales, la leche (la biodisponibilidad del contenido de la leche humana es mayor que en la de la vaca o el de las fórmulas para lactantes). Las ostras son reportadas como las mejores fuentes. En los países subdesarrollados el mineral es provisto fundamentalmente por cereales y legumbres. El Zn contenido en los vegetales suele estar menos biodisponible que el aportado por la mayoría de las proteínas o sales de zinc de origen animal. 3

Los límites entre ingestas deficitarias y tóxicas de zinc parecen bastante amplios, lo que sugiere que el refuerzo de la dieta con Zn podría ser una sencilla solución a la baja disponibilidad de este. El principal efecto tóxico del zinc parece derivar de su interferencia con el metabolismo normal de cobre, lo que conduce a una anemia por deficiencia de éste en caso de nutrición parenteral o en personas con ingestas prolongadas superiores a 150 mg/día. Otras alteraciones podrían consistir en erosiones gástricas, depresión del sistema inmune y disminución del colesterol plasmático unido a las proteínas de alta densidad. Se reportan como otros efectos tóxicos náuseas, vómitos, diarreas, fiebre y letargia, situaciones poco frecuentes por el amplio margen existente entre ingesta normal y tóxica, señalándose que los efectos adversos aparecen sólo cuando se ingiere en cantidades superiores a 4 ó 8 g de zinc. 27 No obstante, parece existir un margen de seguridad razonable que permite la adición de cantidades moderadas de zinc en la dieta humana normal. 4 La forma en que se presenta en nuestro listado de medicamentos es como sulfato de zinc, tab. 50 mg (220 mg de sulfato de Zn = 50 mg de Zn elemental) y se prepara también en forma de papelillos que contienen 5 mg de Zn elemental. Es soluble en agua e insoluble en alcohol. 4 Además se puede preparar en cucharaditas de 10 mg (zinc elemental) en 5 cc.

Otras formas de presentación: 4 Gluconato de Zn -tab., acetato de Zn -tab., carbonato de Zn uso tópico, sulfato de Zn –tab., gotas oftálmicas. El cloruro de Zn en concentraciones muy diluidas ha sido usado en alimentación parenteral.

Por vía oral. En las deficiencias nutricionales: 1 mg x kg x día durante 6 meses. Dosis hasta 50 mg de zinc elemental 3 veces al día pueden ser administradas en casos necesarios. En la acrodermatitis enteropática (AE) se puede llegar a 5 mg x kg x día.

Por vía parenteral I.V en forma de sulfato o cloruro de zinc pueden ser administrados a una dosis de 6,5 mg de zinc elemental al día (100 micro-moles). De ser necesarias dosis mayores o por periodos de tiempo prolongados se afectaría la respuesta inmune. 4 Para concluir diremos que actualmente está bien documentado el papel que desarrolla el zinc en el organismo humano, que la deficiencia nutricional de zinc puede afectar el crecimiento y el desarrollo, las funciones inmunes y cognitivas, y que el suplemento de Zn a lactantes y niños con diarreas agudas y crónicas puede salvar a millones de vidas en los países en vías de desarrollo; y por tanto se hace necesario una mayor información en los profesionales de la salud para alcanzar mejores resultados en la atención de nuestra población.

This review offers updated information on the important nutritional role of zinc, a mineral whose essentiality for human beings had not been recognized up to 1961. Its location, transportation, metabolism, functions, causes and symptoms of deficiency of this mineral, uses, requirements, sources, presentation an toxicity are presented. Key words: Zinc, deficiency, human nutrition.

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Recibido: 26 de abril de 2004. Aprobado: 10 de mayo de 2004
Dr. Rafael Torres Acosta. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín. Departamento de Pediatría. Avenida Lenin, No. 4, esq. Aguilera. Holguín. CP 80 100. Cuba.

Respuesta a su pregunta de Salud Título: Picazón en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas.

Se manifesto hace quizas 2 año, con picores en la espalda. En ese tiempo pensé que era normal, pero luego se fue manifestanto en otras partes del cuerpo de forma copiosa, vientre, arriba de las genitales piernas, cuello y brazos.

actos de fallas en valencia

Si bien la composición de los elementos de la respuesta fibrótica es similar en todos los casos, hay una gran heterogeneidad en la composición y distribución de la matriz dependiendo del agente etiológico. La fibrosis ocurre en un principio en las regiones en donde el daño es más severo, así por ejemplo en la enfermedad hepática por alcohol, el daño y la fibrosis ocurren inicialmente en la región perivenular mientras que en las hepatitis virales el daño y la fibrosis ocurren en la región periportal. La célula estelar hepática (anteriormente conocida como célula de Ito. Lipocito, célula almacenadora de grasa o célula perisinusoidal) es el elemento célular más importantes en el proceso de fibrosis hepática. La activación de las células endoteliales en que una célula rica en vitamina A se transforma en una célula altamente fibrogénica constituye el evento central de la fibrosis hepática. Los eventos tempranos de esta activación ocurre como consecuencia de una activación paracrina de mediadores (fibronectina, factor de transformación de crecimiento Beta, factores de transcripción, factor de crecimiento epidermal) a partir de las células vecinas que incluye cambios en el comportamiento celular tales como: proliferación, químiotaxis, fibrogénesis, contractibilidad, degradación de matriz, pérdida de retinoides y liberación de citosinas.

Además del aumento en la síntesis del tejido colágeno en la cirrosis hepática, se producen cambios en la degradación de la colágena. La degradación de la matriz extracelular es un componente muy importante de la fibrosis hepática ya que en pacientes con enfermedad hepática crónica y fibrosis establecida hay necesidad de reabsorber el exceso de matriz, con el objetico de disminuir o de revertir la disfunción hepática. Se ha identificado una familia grande de metaloproteinasas de matriz (MMPs), que son enzimas dependientes del zinc que específicamente degradan colágena. Las metaloproteinasas inactivas pueden activarse a través de fraccionamiento proteolítico por plasma e inhibirse por fijación a inhibidores específicos conocidos como TIMPs. La mayoría de las metaloproteinasas se sintetizan por demanda y se secretan como enzimas no reactivas. Las células estelares hepáticas activas producen metaloproteinsas, que pueden destruir la matriz pericelular normal antes de que se deposite el tejido colágeno (remodelación). Se han descrito cinco categorías de metaloproteinasas basadas en la susceptibilidad de los subtatos: colagenasas intersticiales (MMPs1,-8-13), gelatinasas (MMPs-2.-9), stromelisinas (MMPs 3,-7- 10-11), tipo membranal (MMPs 14-15-16-17-24-25) y una metaloeslastasa (MMP-12). En cuanto a los inhibidores de las metaloproteinasas (TIMPs) se han identificado 4 diferentes tipos, los TIMP1 y TIMP 2 son los más prominentes y mejor estudiados. El TIMP 1 forma complejos de alta afinidad con las formas activas y latentes de MMP-2. Hay evidencias de que la alteración en la relación de la expresión MMP/TIMP es esencial para el desarrollo la fibrosis hepática. La protección de la integridad anatómica y funcional del hígado ejercida por el café es de tal calibre que parece poco creíble. Casi suena a broma. Sin embargo, estudios epidemiológicos de gran rigurosidad científica revelan que el consumo prolongado de café se asocia a una reducción muy notable del riesgo de cirrosis alcohólica y de cáncer de hígado, entre otros procesos.

En el año 2004 la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó un notable estudio epidemiológico sobre esta enfermedad, en el que precisó que el 1,3 % de las muertes anuales en el mundo se debían a cirrosis hepática. En Europa sufren esta enfermedad 29 millones de personas, de las que 17.000 fallecen anualmente. En España las enfermedades digestivas ocupan la cuarta causa de muerte (2013), según datos recientes del Instituto Nacional de Estadística (27 de febrero de 2015). La cirrosis es una gran protagonista de la patología digestiva, cuyas causas principales, en nuestro país, son el consumo de alcohol y el virus de la hepatitis C, prácticamente cada una es responsable de un 50% (algo más el alcohol).

MEDIDAS PREVENTIVAS DE LA CIRROSIS Antes de describir las propiedades benefactoras del café me parece crucial enfatizar que si realmente deseamos disminuir el riesgo de cirrosis, lo primero que tenemos que hacer es reducir el consumo de alcohol, pues a partir de los 40 gramos diarios de ingesta etílica existe un pronunciado riesgo de degeneración y desestructuración hepática; incluso trabajos más recientes están considerando que ya existe riesgo con 20 gramos de alcohol al día (unos tres vasos de vino).

Las medidas de prevención primaria de la infección por los virus de la hepatitis C, B y D representan otra medida preventiva de primer orden. Dado que disponemos de una excelente vacuna frente a la hepatitis B, la mayor parte de los casos de cirrosis de origen vírico se deben a la evolución de la hepatitis crónica C, pues, por ahora, no podemos prevenirla con vacuna alguna. En consecuencia, las medidas de prevención primaria de la misma se centrarán en evitar su mecanismo de transmisión: práctica de relaciones sexuales seguras (con protección) y control de la transmisión por vía sanguínea (lucha contra la adicción a drogas por vía parenteral, control transfusiones…). Una vez que la persona se ha infectado por el virus de la hepatitis C, tiene muchas posibilidades de evolucionar hacia una hepatitis crónica (en torno al 80%). Obviamente, el tratamiento efectivo de la misma conseguirá curar no sólo la citada hepatitis crónica sino también prevenir sus temibles complicaciones: cirrosis hepática y cáncer de hígado.

Hasta ahora el tratamiento de la hepatitis crónica con el tratamiento convencional (interferón y ribavirina) tenía una efectividad de un 50%. Sin embargo, el avance terapéutico alcanzado durante el año 2014 ha sido espectacular, pues la nueva combinación de antivíricos (ritonavir, ombitasvir, dasabuvir…) parece ser capaz de curar hasta al 90% de las personas. Más aún, durante el 2015 se ha comprobado que la efectividad del tratamiento de la hepatitis C (causada por el genotipo 1) con sofosbuvir/daclatasvir es superior al 90%. Aunque es bastante caro, está claro que la confirmación de estos excelentes resultados hace que la relación coste-beneficio sea muy rentable y beneficiosa.

CAFÉ: REDUCCIÓN DEL RIESGO DE CIRROSIS Si efectuamos un pequeño recorrido histórico sobre la literatura científica más relevante que ha versado sobre este tema nos remontaremos a los estudios iniciales de Klatsky, que ya en 1992 publicó un estudio de cohortes 1 en el que reveló que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un gran porcentaje: 80%.

Posteriormente, se publicaron tres estudios italianos de carácter retrospectivo (casos y controles) que también obtuvieron resultados similares. Así, Corrao y colegas en 1994 comparando a un grupo de 115 casos con cirrosis con un grupo testigo o control, sin cirrosis, comprobaron que había una asociación inversa entre la ingesta de café y el riesgo de cirrosis 2. Estos mismos investigadores publicaron, siete años más tarde, en una revista de prestigio (Annals of Epidemiology), un estudio de casos y controles (274 casos de cirrosis y 458 controles), en el que mostraron que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un porcentaje del 84% con respecto a los que no bebían café 3. El tercer estudio de casos y controles fue el efectuado por Gallus y colegas 4, los cuales publicaron sus resultados en el año 2002, en la misma revista que el grupo anterior (Annals of Epidemiology). Estos investigadores comparando los hábitos dietéticos de 101 casos de cirrosis con 1538 controles, comprobaron que los que bebían tres o más tazas de café al día tenían un riesgo notablemente menor de desarrollar cirrosis: un 71%. Un trabajo de gran repercusión fue el publicado en el año 2006 por Klatsky y colegas (grupo Kaiser permanente) en una revista anglosajona de gran relevancia (Arch Intern Med). Estos autores estudiaron prospectivamente a 125.580 personas, sin enfermedad hepática, durante un tiempo de 16 a 21 años (inicialmente examinados entre 1978 y 1985). A finales de 2001 ya habían diagnosticado 330 casos de cirrosis, de los cuales 199 se debían al consumo de alcohol.

Tras controlar los diversos factores de confusión y empleando un sistema estandarizado para el cálculo de riesgos (modelos de regresión de Cox con 7 covariables), comprobaron que los bebedores habituales de café se beneficiaban de un 22% de reducción de cirrosis alcohólica por cada taza de café consumida al día, de forma que los que consumían cuatro o más tazas de café al día tenían riesgos relativos de 0,2 con respecto a los no bebedores, lo que significa una reducción de un 80% del riesgo de cirrosis etílica. También comprobaron una notable reducción del riesgo de elevación sanguínea de las enzimas hepáticas relacionadas con el daño del hígado (las transaminasas), particularmente en los grandes bebedores de alcohol (reducción de un 40 a un 50% de riesgo). El té no se asoció a ninguna reducción de riesgo. 5 Copas de café especial preparado con la cafetera de infusión Chemex por Pedro, un ángel barista

Estos autores, aunque comprueban un notable efecto protector del café sobre el hígado, revelado por gran descenso del riesgo de cirrosis, insisten en que la mejor medida para evitar la cirrosis alcohólica se basa en la reducción de la ingesta de cantidades apreciables de alcohol. Hasta ahora hemos visto que el consumo prolongado de café reduce el riesgo de cirrosis hepática de origen alcohólico, pero no sobre otras enfermedades crónicas del hígado (hepatopatías crónicas). Sin embargo, hace pocos años se han publicado varios artículos que describen el efecto protector del café en otras patologías crónicas del hígado: la hepatitis crónica causada por el virus de la hepatitis C y el hígado graso o esteatosis hepática no alcohólica. En ambos procesos el consumo prolongado de café parece reducir su evolución a cirrosis, hecho que ensombrecería el pronóstico de los mismos. Vamos a describir los citados artículos.

Consumo de café: aumento de efectividad del antiguo tratamiento de hepatitis C (interferon y ribavirina) En marzo de 2011, Neal Freedman y colegas, miembros del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU., publicaron en la revista oficial de la Sociedad Americana de Gastroenterología (Gastroenterology) un excelente trabajo 6 en el que revelaron que "el consumo alto de café

(más de tres tazas al día) es un factor predictivo de una mejor respuesta virológica al tratamiento con interferon y ribavirina en pacientes con hepatitis C". En esencia, estos autores comprobaron que la respuesta virológica temprana (semana 20), tardía (semana 48, coincidiendo con la conclusión del tratamiento) y sostenida (cuando no se observa el ARN vírico en la semana 72) era tres veces más probable que sucediera en los bebedores de más de tres tazas al día, con respecto a los no bebedores. No observaron iguales beneficios en los bebedores de té. Hemos de entender que la curación de la hepatitis crónica C evita sus dos grandes complicaciones: cirrosis y cáncer de hígado.

¿El café es capaz de reducir el riesgo de cirrosis hepática en personas que ya padecen Hepatitis C? Antes, parecía harto difícil; ahora, es posible. Al menos, eso parece desprenderse de la publicación, en agosto de 2015, en Clinical Gastroenterology and Hepatology, 7 de un estudio observacional (casos y controles) que revela que el café y la cafeína (de otras fuentes) se asocia a una reducción significativa del desarrollo de cirrosis entre sujetos con infección crónica por el virus de la hepatitis C.

Efectivamente, los autores del estudio aprecian que de los 910 pacientes de la muestra, los que sufrían cirrosis avanzada (342 pacientes) no consumían habitualmente café, mientras que los que presentaban lesiones mínimas o ligeras de fibrosis tenían como hábito arraigado el consumo habitual de café (568 pacientes). Incluso llegan a observar tal beneficio a partir de cantidades modestas de cafeína: 100 miligramos. Natalia Khalaf y colegas, firmantes del artículo, concluyen diciendo: “Una modesta cantidad de cafeína (tan pequeña como 100 mg) puede proteger contra fibrosis hepática avanzada en hombres con infección crónica por el virus de la hepatitis C. Se requieren investigaciones adicionales para confirmar estos hallazgos en mujeres y en personas con otras enfermedades hepáticas crónicas”.

Es evidente que se requieren más estudios para corroborar esta sorprendente conclusión, sobre todo, estudios prospectivos de cohortes o, mejor aún, estudios experimentales (ensayos clínicos). Consumo de café: Reducción del riesgo de progresión de hígado grado a cirrosis

En febrero de 2012 se publicó en Hepatology el primer estudio que valoró la relación entre hígado graso no alcóholico (esteatosis hepática), su evolución a hepatitis y, luego, a cirrosis, con el consumo de café. 8 Para ello, los investigadores efectuaron a 306 pacientes (de 18 a 70 años) sin enfermedad hepática conocida, ecografías abdominales, con objeto de detectar hígado graso. Después, los que no sufrían este proceso (126) se incluyeron en el grupo control, mientras que a los que tenían signos de esteatosis en las ecografías se les practicó una biopsia hepática, a fin de comprobar el grado de lesión en la estructura del hígado. De esta forma se procedió a dividirlos en tres grupos: hígado graso sin hepatitis; hígado graso con hepatitis sin cirrosis (estadio O-1); e hígado graso con hepatitis evolucionado a cirrosis (estadios 2-4). Tras comprobar el consumo de café y cafeína de todos los participantes y controlar otras variables de confusión, observan que el consumo de café se asocia a una significativa reducción del riesgo de fibrosis o cirrosis avanzada. En realidad, comprueban que las personas que tenían hepatitis grasa leve (estadio 0-1) bebían bastante más café que los que estaban en estadios avanzados de cirrosis (esteatohepatitis grado 2-4). Los primeros bebían al día 255,7 mg de cafeína, frente a los 152,7 mg de los segundos. Por todo ello, los responsables del estudio pueden colegir que el café es capaz de prevenir la progresión a cirrosis en personas con hepatitis crónica por hígado graso. Los citados autores apuntan que "este estudio es el primero en el que se demuestra una interrelación histopatológica entre enfermedad hepática grasa y la ingesta estimada de café. Los resultados demuestran que en el grupo de personas con hepatitis por hígado graso, el incremento de la ingesta de café confiere una significativa reducción del riesgo de cirrosis avanzada".

Es preciso resaltar que la esteatosis hepática o hígado graso está aumentando tanto en las sociedades avanzadas occidentales como lo hace la obesidad, su principal factor de riesgo. La citada obesidad centrípeta (hombres con un perímetro abdominal superior a 102 cm y mujeres por encima de 88cm) es responsable del llamado Síndrome Metabólico, que está constituido por hipercolesterolemia, aumento de resistencia a la insulina (gran riesgo de diabetes tipo 2), hipertensión arterial y gran riesgo independiente de infarto agudo de miocardio, entre otros procesos. Si, además de combatir el sobrepeso y obesidad con dietas equilibradas (Dieta Mediterránea) y actividad física aeróbica, incrementamos la ingesta de café es muy probable que evitemos muchas de estas graves enfermedades.

Ingesta regular de café: reducción del riesgo de muerte por cirrosis alcohólica En abril de 2014 se publicó en Hepatology, revista oficial la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas, un notable estudio prospectivo (The Singapore Chinese Health Study) cuyo objetivo era evaluar los efectos del consumo de café, alcohol, té verde, té negro y refrescos sobre la mortalidad por cirrosis hepática. 9

Los investigadores reclutaron a 63.275 chinos de 45 a 74 años, que vivían en Singapur. Mediante entrevistas personales se obtuvo información sobre dieta, estilos de vida y antecedentes médicos de todos los miembros de la muestra. Durante casi 15 años de seguimiento se constataron 14.928 fallecimientos (24%), de los cuales 114 fueron por cirrosis. La edad media de muerte fue 67 años. Los resultados evidenciaron que los que bebieron al menos 20 gramos de alcohol diario tenían un mayor riesgo de morir por cirrosis que los no bebedores. En contraste, la ingesta de café se asoció con un menor riesgo de muerte por cirrosis, especialmente por la de origen no vírico. En efecto, los que bebieron dos o más tazas de café al día tenían un 66% menos de riesgo de muerte, comparado con los no bebedores. Sin embargo, el consumo de café no se asoció con una reducción del riesgo de muerte por cirrosis secundaria a hepatitis crónica por el virus hepatitis B. El consumo de zumos de fruta, refrescos, té verde y té negro tampoco se asoció con el riesgo de muerte por cirrosis.

Los autores concluyen diciendo: "Este estudio demuestra el efecto protector del café sobre la mortalidad por cirrosis no causada por virus de la hepatitis B, por lo que fortalece la idea de considerar al café como un potencial agente terapéutico en pacientes con cirrosis". Estos mismos investigadores consideran que su trabajo es el primero que demuestra una diferencia entre los efectos del café y la mortalidad por cirrosis secundaria a hepatitis víricas y no víricas. También creen que, aunque actualmente los efectos del café son menores en poblaciones asiáticas, donde la hepatitis crónica por el virus hepatitis B representa la primera causa de cirrosis, en los próximos años empezarán a predominar las cirrosis de origen no vírico, pues los jóvenes chinos están incorporando el estilo de vida occidental a marchas forzadas. Ello conllevará un incremento de las cirrosis por esteatosis hepática no alcohólica y de las cirrosis por alcohol.

Hipótesis más plausibles sobre el efecto hepatoprotector del café El equipo de Jonathan A. Dranoff, de la División de Gastroenterología y Hepatología, de la Universidad de Arkansas junto a Jordan J. Feld, del Centro Hepático del Hospital del Oeste de Toronto, han publicado dos notables revisiones sobre este punto: una 10, en agosto de 2014; la otra 11, en abril de 2015.

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Fisiológicamente, el corazón propulsa la sangre por las presiones que se crean en sus cavidades, de manera que el líquido fluye siguiendo un gradiente de presión. Tales presiones son debidas a contracciones (sístoles) producidas entre períodos de reposo (diástoles). El conjunto de actos sinérgicos que tienen por objeto expulsar la sangre recibe el nombre de ciclo cardíaco. La frecuencia cardíaca varía según las situaciones fisiológicas, lo que permite adaptar el flujo sanguíneo a las necesidades del organismo.

Estructura y funciones del corazón: La sangre del organismo, sangre venosa, retorna a la aurícula derecha a través de dos grandes venas, la vena cava inferior y la cava superior. Además, la sangre que irriga el músculo cardiaco drena directamente en la aurícula derecha a través de los senos coronarios. El regreso de la sangre venosa a la aurícula derecha tiene lugar durante todo el ciclo cardiaco de contracción (sístole) y relajación (diástole), mientras que el paso desde la aurícula derecha al ventrículo derecho ocurre sólo durante el periodo de relajación o diástole, cuando las dos cavidades derechas forman una cámara común. Al final de la diástole la contracción de la aurícula derecha completa el llenado del ventrículo derecho con sangre. Las contracciones rítmicas del ventrículo derecho impulsan la sangre a través de las arterias pulmonares hacia los capilares pulmonares, donde la sangre se oxigena (véase Respiración). Posteriormente los capilares pulmonares se vacían en las venas pulmonares, que a su vez desembocan en la aurícula izquierda. El retorno de sangre por las venas pulmonares a la aurícula izquierda y su paso hacia el ventrículo izquierdo se produce de

forma simultánea, de la misma manera que el retorno venoso a las cavidades derechas. La contracción del ventrículo izquierdo impulsa de forma rítmica la sangre hacia la aorta y desde ésta a todas las arterias del organismo, incluyendo las arterias coronarias que irrigan el músculo cardiaco (miocardio).

Para evitar que la sangre impulsada desde los ventrículos durante la sístole, o contracción, refluya durante la diástole, hay válvulas localizadas junto a los orificios de apertura de la arteria aorta y de la arteria pulmonar. Estas válvulas, llamadas sigmoideas o semilunares, están formadas por tres repliegues membranosos semilunares incurvados en la dirección del flujo de sangre, y que se abren con rapidez bajo presión en dicha dirección. Cuando la presión original cesa la presión que retrocede favorece la unión de los bordes de los repliegues. Otras válvulas que impiden el reflujo de la sangre son la válvula tricúspide, interpuesta entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, compuesta por tres repliegues membranosos triangulares, y la válvula bicúspide o mitral, entre la aurícula y el ventrículo izquierdos, formada por dos repliegues. Las bases de los repliegues en las dos válvulas se unen a un surco que existe en la unión de la aurícula y el ventrículo, su borde libre está anclado por cuerdas tendinosas, denominadas chordae tendinae, a la pared muscular del corazón. Los repliegues permanecen abiertos hasta que los ventrículos se llenan de sangre. Cuando comienza la contracción del ventrículo la válvula se cierra por presión. Las chordae tendinae previenen la inversión de los repliegues durante este periodo de presión sistólica. La frecuencia de los latidos del corazón está controlada por el sistema nervioso vegetativo, de modo que el sistema simpático la acelera y el parasimpático la retarda. Los impulsos nerviosos se originan de forma rítmica en un nodo o nudosidad nerviosa especial, conocido como seno o nodo sinoauricular, localizado en la aurícula derecha cerca de la vena cava superior. Los impulsos viajan a lo largo de un delgado haz o entramado de fibras neuromusculares llamado haz de His o haz auriculoventricular, que tras detenerse en el nodo o nódulo auriculoventricular se ramifica en dos vertientes, una para cada ventrículo. A través de estas fibras especializadas el impulso nervioso estimula, a gran velocidad y en una secuencia ordenada conocida, la contracción de las fibras musculares cardiacas.

Aunque la excitación nerviosa, algunos fármacos y ciertas sustancias químicas de tipo hormonal que segrega el corazón (véase Estimulantes) influyen sobre la frecuencia cardiaca, el músculo cardiaco es por sí mismo contráctil y continúa latiendo con una frecuencia regular y constante, incluso cuando se interrumpen todas las conexiones con el sistema nervioso.

En el embrión el corazón deriva de la fusión de las dos aortas ventrales, que forman un órgano pulsátil único. Más tarde se formará un tabique interauricular y un tabique interventricular (partición) que lo dividirá en corazón izquierdo y derecho. Sin embargo, la separación no se completa hasta que los pulmones comienzan a funcionar tras el parto. Antes del nacimiento la sangre se oxigena en la placenta y regresa a la aurícula derecha a través de la vena cava inferior. Más tarde, la válvula de Eustaquio la dirige a través del agujero oval, que es un orificio persistente en el tabique interauricular. Después del nacimiento, la válvula de Eustaquio involuciona convirtiéndose en un vestigio y, por lo general, el agujero oval se cierra aunque puede persistir en el adulto con tamaño variable en una quinta parte de la población. El corazón produce dos sonidos en cada ciclo del latido. El primer tono es sordo, y está causado por la vibración de las válvulas auriculoventriculares y por la contracción de las fibras musculares ventriculares. El segundo tono es más agudo y se debe al cierre repentino de las válvulas aórticas y pulmonares. En las enfermedades cardiacas estos ruidos regulares pueden ser reemplazados o estar acompañados por soplos, originados por el paso violento de la sangre a través de orificios o válvulas anómalas. La identificación de dichos soplos tiene gran importancia para el diagnóstico.

Es sustancia líquida que circula por las arterias y las venas del organismo. La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando ha cedido su oxígeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos denominados capilares. En los pulmones, la sangre cede el dióxido de carbono que ha captado procedente de los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxígeno e inicia un nuevo ciclo. Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos.

La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de sangre total. Tiene un olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y 1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es una onceava parte del peso corporal, de 4,5 a 6 litros. Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un milímetro cúbico de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; entre 5.000 y 10.000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos, y entre 200.000 y 300.000 plaquetas, denominadas trombocitos. La sangre también transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.

Globulos rojos (Eritrocitos): Los glóbulos rojos, o células rojas de la sangre, tienen forma de discos

redondeados, bicóncavos y con un diámetro aproximado de 7,5 micras (0,001 milimetros.) En el ser humano y la mayoría de los mamíferos los eritrocitos maduros carecen de núcleo. En algunos vertebrados son ovales y nucleados. La hemoglobina, una proteína de las células rojas de la sangre, es el pigmento sanguíneo especial más importante y su función es el transporte de oxígeno desde los pulmones a las células del organismo, donde capta dióxido de carbono que conduce a los pulmones para ser eliminado hacia el exterior.

Globulos blancos (Leucocitos):
Las células o glóbulos blancos de la sangre son de dos tipos principales: los granulosos, con núcleo multilobulado, y los no granulosos, que tienen un núcleo redondeado. Los leucocitos granulosos o granulocitos incluyen los neutrófilos, que fagocitan y destruyen bacterias; los eosinófilos, que aumentan su número y se activan en presencia de ciertas infecciones y alergias, y los basófilos, que segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que estimula el proceso de la

inflamación. Los leucocitos no granulosos están formados por linfocitos y un número más reducido de monocitos, asociados con el sistema inmunológico. Los linfocitos desempeñan un papel importante en la producción de anticuerpos y en la inmunidad celular. Los monocitos digieren sustancias extrañas no bacterianas, por lo general durante el transcurso de infecciones crónicas. Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, carecen de un núcleo celular, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.

El plasma es una sustancia compleja; su componente principal es el agua. También contiene proteínas plasmáticas, sustancias inorgánicas (como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato), azúcares, hormonas, enzimas, lípidos, aminoácidos y productos de degradación como urea y creatinina. Todas estas sustancias aparecen en pequeñas cantidades. Entre las proteínas plasmáticas se encuentran la albúmina, principal agente responsable del mantenimiento de la presión osmótica sanguínea y, por consiguiente, controla su tendencia a difundirse a través de las paredes de los vasos sanguíneos; una docena o más de proteínas, como el fibrinógeno y la protrombina, que participan en la coagulación; aglutininas, que producen las reacciones de aglutinación entre muestras de sangre de tipos distintos y la reacción conocida como anafilaxis, una forma de shock alérgico, y globulinas de muchos tipos, incluyendo los anticuerpos, que proporcionan inmunidad frente a muchas enfermedades. Otras proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta los tejidos de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas.

La primera separación de las proteínas plasmáticas para su estudio individual se llevó a cabo en la década de 1920. Durante la II Guerra Mundial se consiguió perfeccionar la técnica, lo que permitió el empleo de fracciones individuales. Algunos de los resultados de este trabajo incluyen el uso de albúmina sérica como un sustituto de la sangre o el plasma en las transfusiones, el empleo de gammaglobulinas para una protección a corto plazo frente a enfermedades como sarampión y hepatitis, y la utilización de globulina antihemofílica para el tratamiento de la hemofilia.

Formación de la sangre y reacciones: Los eritrocitos se forman en la médula ósea y tras una vida media de 120 días son destruidos y eliminados por el bazo. En cuanto a las células blancas de la sangre, los leucocitos granulosos o granulocitos se forman en la médula ósea; los linfocitos en el timo, en los ganglios linfáticos y en otros tejidos linfáticos. Las plaquetas se producen en la médula ósea. Todos estos componentes de la sangre se agotan o consumen cada cierto tiempo y, por tanto, deben ser reemplazados con la misma frecuencia. Los componentes del plasma se forman en varios órganos del cuerpo, incluido el hígado, responsable de la síntesis de albúmina y fibrinógeno, que libera sustancias tan importantes como el sodio, el potasio y el calcio. Las glándulas endocrinas producen las hormonas transportadas en el plasma. Los linfocitos y las células plasmáticas sintetizan ciertas proteínas y otros componentes proceden de la absorción que tiene lugar en el tracto intestinal.

Una de las propiedades más notables de la sangre es su capacidad para formar coágulos, o coagular, cuando se extrae del cuerpo. Dentro del organismo un coágulo se forma en respuesta a una lesión tisular, como un desgarro muscular, un corte o un traumatismo penetrante. En los vasos sanguíneos la sangre se encuentra en estado líquido, poco después de ser extraída adquiere un aspecto viscoso y más tarde se convierte en una masa gelatinosa firme. Después esta masa se separa en dos partes: un coágulo rojo firme que flota libre en un líquido transparente rosado que se denomina suero. Un coágulo está formado casi en su totalidad por eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulación, por la acción de la trombina, enzima que estimula la conversión de una de las proteínas plasmáticas, el fibrinógeno, en fibrina. La trombina no está presente en la sangre circulante. Ésta se forma a partir de la protrombina, otra proteína

plasmática, en un proceso complejo que implica a las plaquetas, ciertas sales de calcio, sustancias producidas por los tejidos lesionados y el contacto con las superficies accidentadas. Si existe algún déficit de estos factores la formación del coágulo es defectuosa. La adición de citrato de sodio elimina los iones de calcio de la sangre y por consiguiente previene la formación de coágulos. La carencia de vitamina K hace imposible el mantenimiento de cantidades adecuadas de protrombina en la sangre. Ciertas enfermedades pueden reducir la concentración sanguínea de varias proteínas de la coagulación o de las plaquetas. Ciertas características de la sangre se mantienen dentro de estrechos límites gracias a la existencia de procesos regulados con precisión. Por ejemplo, la alcalinidad de la sangre se mantiene en un intervalo constante (pH entre 7,38 y 7,42) de manera que si el pH desciende a 7,0 (el del agua pura), el individuo entra en un coma acidótico que puede ser mortal; por otro lado, si el pH se eleva por encima de 7,5 (el mismo que el de una solución que

contiene una parte de sosa cáustica por 50 millones de partes de agua), el individuo entra en una alcalosis tetánica y es probable que fallezca. De igual manera, un descenso de la concentración de glucosa en sangre (glucemia), en condiciones normales del 0,1% a menos del 0,05%, produce convulsiones. Cuando la glucemia se eleva de forma persistente y se acompaña de cambios metabólicos importantes, suele provocar un coma diabético (véase Diabetes mellitus). La temperatura de la sangre no suele variar más de 1 ºC dentro de un intervalo medio entre 36,3 y 37,1 ºC, la media normal es de 37 ºC. Un aumento de la temperatura de 4 ºC es señal de enfermedad grave, mientras que una elevación de 6 ºC suele causar la muerte. Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composición. La reducción anómala del contenido de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, conocida como anemia, se considera más un síntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa más frecuente es la pérdida de sangre o hemorragia. La anemia hemolítica, un aumento de la destrucción de glóbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebés al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal.

La anemia puede ser también consecuencia de un descenso de la producción de hematíes que se puede atribuir a una pérdida de hierro, a un déficit de vitamina B12, o a una disfunción de la médula ósea. Por último, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la producción de glóbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la célula utilice la glucosa de forma eficaz. La formación de hemoglobina anómala es característica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de células falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia.

El aumento del número de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminución de la oxigenación de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con más frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatías congénitas y a altitudes elevadas.

El déficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulación de la sangre provoca hemorragias. El descenso del número de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminución del factor VIII de la coagulación da lugar a la hemofilia A (hemofilia clásica); el descenso del factor IX de la coagulación es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas. Diversas enfermedades hemorrágicas, como la hemofilia, son hereditarias. Hay preparados que incluyen concentrados de varios factores de la coagulación para el tratamiento de algunos de estos trastornos. En 1984 los científicos desarrollaron una técnica de ingeniería genética para la fabricación de factor VIII, un factor de la coagulación de la sangre de vital importancia para las víctimas de la forma de hemofilia más frecuente. Aunque la formación de un coágulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenómeno patológico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman coágulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos coágulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo. En muchos casos dichos trombos venosos se disuelven con

una combinación de fármacos que previenen la coagulación y lisan los coágulos. Los anticoagulantes incluyen la heparina, compuesto natural que se prepara a partir de pulmones o hígados de animales, y las sustancias químicas sintéticas dicumarol y warfarina. Los fármacos que lisan los coágulos, denominados trombolíticos, incluyen las enzimas uroquinasa y estreptoquinasa, y el activador tisular del plasminógeno (TPA), un producto de ingeniería genética. Se piensa que la interacción de los trombocitos con los depósitos de lípidos que aparecen en la enfermedad cardiaca ateroesclerótica contribuye a los infartos de miocardio. Los compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la actividad plaquetaria, pueden disminuir los infartos de miocardio en personas con enfermedad ateroesclerótica.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON ALTERACIONES GÁSTRICAS FISIOLOGÍA Constituido por el tracto gastrointestinal (boca, esófago estómago e intestinos grueso y delgado) y órganos (dientes, lengua, hígado con vesícula biliar y páncreas) necesarios para la digestión. Los productos del páncreas e hígado se vierten a nivel del duodeno: en la mucosa asientan glándulas endocrinas importantes de control de vaciamiento del estómago. FUNCIONES: BOCA: gusto, masticación y formación del. CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA PARA EL PACIENTE CON PATOLOGÍA ONCOLÓGICA Las terapias dirigidas han cambiado significativamente el cuidado oncológico, así como se ha reconocido que un buen cuidado del paciente va más allá del tratamiento de los tumores y debe continuar por mucho tiempo más después de que termine el tratamiento activo. El cuidado de pacientes con enfermedades oncológicas terminales y el comportamiento y consuelo de sus familiares ya sea por muerte repentina o después.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Manifestaciones clínicas: - Malestar general, debilidad, fiebre, anorexia, indigestión, flatulencias, nauseas, vómitos y dolor abdominal.- Ictericia, prurito. CIRROSIS HEPÀTICA. Agente: HUESPED: La cirrosis se puede desarrollar en cualquier momento o etapa de nuestra vida. Se dice que afecta más a los varones que a la mujer. Entre 40 y 60 años. MEDIO AMBIENTE: Se da en cualquier nivel socioeconómico. Los lugares propios donde se da esta enfermedad con más frecuencia son; donde hay baja escolaridad, delincuencia, vandalismo, prostitución, drogas, donde hay conflictos familiares y/o depresión. Estímulo desencadenante.

* Cirrosis Hepática Causada por la degeneración crónica de las células del parénquima hepático y engrosamiento del tejido circundante. Los signos y síntomas pueden incluir fatiga, perdida de peso, disminución de la resistencia inmune, ictericia y trastornos gastrointestinales. Puede ser resultado de alcoholismo, hepatitis viral, fibrosis quística, estenosis biliar u otras enfermedades; el alcoholismo es la causa más común de cirrosis. La patogenia de la desnutrición proteínico-calórica en la. Cirrosis hepática by Dr. Alejandro Soza in Cirrosis varios años, que * Ciertas Lacantidades excesivas es un tóxico que puede causar cirrosis. ¿Puede una persona que bebe socialmente adquirir cirrosis? Sí. Los individuos que ingieren alcohol socialmente también pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son: * Cantidad de alcohol consumida. * Frecuencia con que se algunos individuos son más propensos que otros a los efectos del alcohol.

Introducción La cirrosis es el resultado final del daño crónico al hígado causado por hepatopatía crónica. Las causas comunes de la enfermedad hepática crónica en los Estados Unidos abarcan: Infección por hepatitis B ó C Alcoholismo Las causas menos comunes de cirrosis pueden ser: Hepatitis autoinmunitaria Trastornos en las vías biliares Algunos medicamentos Enfermedades hereditarias Otras enfermedades hepáticas como esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) y esteatohepatitis no alcohólica. CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a: * incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo (insuficiencia hepática). * fenómenos de sangrado (coagulopatía). * aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y dilatación peligrosa de las venas del esófago (varices.

arquitectura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones (insuficiencia hepática) y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación prehepática y la sangre busca otros circuitos para completar su ciclo habitual (fenómeno de escape). Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta. CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. La estructura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación pre hepática. El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo, cuyas diferentes funciones son esenciales para la vida. Entre las funciones del hígado tenemos: -.

 Sistema Digestivo Cirrosis hepática La cirrosis es una afección en la que el hígado, se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónica. El tejido sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial, bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. La cicatrización también deteriora la capacidad del hígado de controlar las infecciones eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre procesar los nutrientes, hormonas y medicamentos fabricar las. Medicina Nosología y clínica del aparato digestivo “CIRROSIS HÉPATICA” Dr. Roberto Flores Cortés Alumna: Montaño Flores Cristina Matricula: 201128438 Fecha de entrega: 18 de Marzo de 2014 Periodo: Primavera 2014 BUAP 2014 Definición La definición de cirrosis hepática se basa más en el aspecto de las descripciones anatomopatológicas que se presentan en la misma por ello se dice que es: La Enfermedad hepática crónica que se considera el proceso final de una serie.

 Carrera: Licenciatura en Enfermería Materia: MAC I Trabajo práctico Nº 6 Tema: Cuidados de enfermería de un paciente psiquiátrico Directora de la carrera: Mag. Prof. Lic. María Teresa Ricci Profesora de cátedra: Lic. Paola Tantone Nombre del docente: Prof. Lic. Bellini Laura Autores: Gómez Carina Dolores Millares Mariela Campos Luján, 31de mayo de 2013 Introducción El rol de enfermería es acompañar a la persona en el proceso. Es la acigida del paciente y su familia en una unidad de hospitalizacion. Es la recogida y analisis de la situacion al ingreso del paciente. Objetivos ∞ Lograr la integracion del paciente y familia en la unidad de enfermeria para recuperar su bienestar fisico, psiquico y social, con un trato personalizado y humano. ∞ Reducir la ansiedad del paciente y familia, proporcionandole seguridad y ambiente terapeutico. ∞ Proporcionar la informacion necesaria que necesite el paciente y su familia. ∞.

CIRROSIS HEPATICA El conocimiento sobre la fibrosis hepática ha evolucionado en los últimos años. Esta evolución se refleja en el desarrollo del conocimiento no solamente de los fundamentos moleculares de la fibrosis, sino también de la historia natural, y métodos de detección en la enfermedad. Esta evolución demuestra una clara evidencia de que la cirrosis hepática puede ser reversible, con expectativas realistas con el uso de terapia antifibrótica eficaz, capaz de modificar el manejo y el. CONCEPTO La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. ETIOLOGÍA Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica) La hepatitis crónica.

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOMÉDICAS CARRERA DE ENFERMERÍA Guía de Cuidados de Enfermería En pacientes Politraumatizados Integrantes: Carolina Cabello S. Rocío Chávez F. Ariel Millapan A. Ramo: Enfermería en Urgencias Profesora: EU. María Isabel Vásquez Lunes 16 de Enero, 2012.- INTRODUCCIÓN Actualmente en chile el politraumatismo es la principal causa de muerte antes de. CASO CLINICO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON NEUMONIA INTRODUCCION Para el profesional de Enfermería se hace sumamente importante la aplicación del proceso del cuidado de enfermería, el cual es una metodología de trabajo consistente en un sistema con pasos relacionados que permite identificar y satisfacer necesidades interferidas y resolver problemas de salud que afecten al ser humano en su contexto, familia y comunidad. Por eso es muy importante que el trabajo se lleve a cabo teniendo.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis es la destrucción del tejido hepático normal, que origina tejido cicatricial no funcional que rodea a zonas de tejido hepático normal. Por lo general la causa más frecuente de cirrosis hepática es el abuso del alcohol, es decir, el consumo excesivo y continuado de bebidas alcohólicas durante un periodo prolongado de tiempo. Por otra parte existen en diferentes lugares del mundo tales como África y Asia donde la causa principal de ésta enfermedad es la hepatitis crónica. CUIDADOS GENERALES DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON DENGUE, MALARIA, LEPTOSPIRA Y CHIKUNGUNYA La función del personal salud ante un paciente con (dengue, malaria, leptospirosis, chikungunya entre otros) es mantener el llamado tratamiento fisiológico intensivo donde lo fundamental es la vigilancia extrema hasta que el paciente se estabilice; en lo que debemos estar muy atentos es a los signos de alarma; que son los que anuncian el shock y por lo cual tenemos que estar preparados para la atención.

Cirrosis hepática La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Epidemiología Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. [1]. infecciosa. RELACION AGENTE – HUÉSPED - TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente. - VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis. - ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones.

1 2 3 4 5 CUIDADOS DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON EPOC. PLANES DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS © CUIDADOS DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON EPOC. PLANES DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS © Juan Castro López, José González Gil, Jesús González Benítez ISBN papel 978-84-686-2118-0 Impreso en España Editado por Bubok Publishing S.L. 6 7 INDICE DEFINICION EPOC …………………………………………… 6 FISIOPATOLOGIA…………………………………………….. 6 MANIFESTACIONES CLINICAS…………………………….. 7 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS……………………………………………… 8. Cuidados de Enfermería en Pacientes con Trastornos de Personalidad Mónica Bolados Ávila Enfermera Supervisora Unidad de Salud Mental y Psiquiatría Hospital la Florida Octubre 2014 ¿Qué es la Personalidad? “Patrón internalizado de modos de pensar, sentir y comportarse que caracterizan el estilo de vida y la manera que cada persona se adapta al medio” “Son patrones de comportamiento estables” Rasgos de Personalidad “Patrón permanente de percibir, relacionarse y pensar sobre el entorno.

La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.1 En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son causados por el consumo excesivo de alcohol.2 Etiología (causas) El consumo excesivo de alcohol La hepatitis crónica por virus C Otros virus, como el de la hepatitis. CIRROSIS HEPATICA EU SERGIO CAMPOS A. CONCEPTO GENERALIDADES – Se trata de una enfermedad crónica e irreversible del hígado secundaria a una agresión externa. – Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la aparición de inflamación – Su mantenimiento en el tiempo conduce a la aparición de bandas de tejido fibroso que tienden a unirse formando nódulos. – De esta manera la arquitectura.

Universidad Autónoma Del Estado De México FACULTAD DE MEDICINA Licenciatura. Médico Cirujano Semana 6: cirrosis hepática alcohol nutricional -PRÁCTICA COMUNITARIA “A”- Dr. José Alfredo Álvarez Domínguez. ALUMNO. Jorge Báez González Toluca, edo. De México. 22 SEPTIEMBRE,2012. SEMESTRE 2012B. Cirrosis hepática alcohol nutricional Es un órgano glandular al que se le adjudica funciones muy importantes, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas, almacenaje.  CIRROSIS HEPÁTICA Para Belle, con la esperanza de tener una rica cena el viernes La cirrosis produce fibrosis hepática hasta el punto en que existe distorsión arquitectónica, lo cual disminuye la función hepática Causas Alcoholismo Hepatitis Vírica crónica (B o C) Hepatitis Autoinmunitaria Cirrosis Biliar Hepatopatía metabólica hereditaria (Enfermedad de Wilson, Fibrosis quística, Hemocromatosis, etc) Manifestaciones Clínicas.- Es posible que estén ausentes Síntomas Anorexia.

C.I.: 19.552.318 Maracay, Abril 2015 Cirrosis Hepática Se define como aquel trastorno caracterizado por el reemplazo de tejido hepático funcional por tejido fibroso. Este se caracteriza por una conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos de estructura anormal, formando bandas constrictoras que interrumpen el flujo en los canales vasculares y vías biliares hepáticas. Dicho proceso puede ser reversible, si se trata de forma satisfactoria la agresión. Cirrosis La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado: la fase final de la enfermedad hepática crónica. Causas Las principales causas de cirrosis en los países.

Planes de cuidado de enfermería pacientes terminales DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS 1. Temor relacionado con desconocimiento de la evolución y desenlace de su enfermedad, manifestado por dificultad para conciliar y mantener el sueño y por expresiones verbales del propio paciente. Objetivos • El paciente identificará las formas más eficaces de enfrentarse a su temor. Actividades • Valorar el nivel de temor que presenta el paciente y los conocimientos que tiene acerca de su enfermedad. •. 1. ¿Qué es la cirrosis? Es una enfermedad en la cual las células normales del hígado son reemplazadas por tejido cicatrizal. Esta situación ocasiona que el hígado deje de funcionar adecuadamente. volver a índice Medidas de autocuidado Evite el consumo de alcohol. Mantenga una dieta saludable. Visite regularmente a su médico. Vigile la presencia de sangre en evacuaciones. No ingiera medicamentos no prescritos por su médico. 2. ¿Cuáles son las funciones del hígado? El hígado es una.

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se. “Perfilamiento de pacientes con cirrosis hepática por alcoholismo en el hospital civil viejo” Introducción Antecedentes El término cirrosis fue propuesto por Laennec hace más de 180 años. Deriva de la palabra griega oxxipe en latín scirro) que se traduce tanto por “amarillo grisáceo” como por“duro” y se refiere a la coloración y consistencia que adquiere el hígado en este proceso. En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca era reversible, sin embargo, desde hace una década el.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON CUERPO EXTRAÑO INTRODUCCIÓN La obstrucción brusca de la vía aérea superior por cuerpos extraños puede provocar un cuadro de asfixia que si no se resuelve rápidamente puede evolucionar, cuando la obstrucción es completa, a la parada respiratoria seguida de parada cardíaca y muerte. Su incidencia es mayor en niños y en lactantes así como en adultos en situaciones de disminución del nivel de conciencia (alcoholismo agudo, enfermos neurológicos. ).. IGNACIO CHÁVEZ” CIRROSIS HEPÁTICA PRESENTA: MPSS JAVIER CORTEZ BUENO ASESORA: DRA. ROSALBA GARCIA FIGUEROA MORELIA, MICHOACAN. MAYO 2013 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO 1 ÍNDICE: PORTADA……………………………………………………..1 ÍNDICE…………………………………………………….……2 INTRODUCCIÓN……………………………………………. 3 CIRROSIS HEPATICA…………………….………………….4 ARTÍCULOS………………………………..…………………..8 CONCLUSIÓN……………………………………….……….22 REFERENCIAS………………………………………………23 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO.

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se sabe. PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA VALORACION DATOS GENERALES: * Nombre: Garcia Venancio Julia * Sexo: Femenino * Edad:60 años * Fecha de ingreso: 07 -09 – 2011 * Servicio: Medicina 3II * Nª de cama: 43 * Ocupación: Ama de casa * Grado de Instrucción: Secundaria * Procedencia: lima * Estado Civil: Casada * Religión: Católica * Diagnostico Medico: Cirrosis Hepatica * Tratamiento:. * Dextrosa al10% * H(2) K(1) 15g x min.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado. Sus células hepáticas van siendo reemplazadas por tejido cicatrizado, lo cual interfiere progresivamente con el funcionamiento normal del hígado, ocasionando que este no cumpla sus funciones adecuadamente. FISIOPATOLOGIA Debido a la lesión de las células del parénquima hepático, el hígado se inflama y aumenta de tamaño. El organismo intentar regenerar los hepatocitos dañados, pero se produce fibrosis. Al progresar la. CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. EPIDEMIOLOGIA Mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. Afecta a 4 de cada 10.000 personas.

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Las causas que pueden estar ocasionando la aparición de molestias o dolor en el hígado son en realidad muy diversas. A continuación te resumimos las más habituales:

  • Inflamación y agrandamiento del hígado: conocido médicamente con el nombre de hepatomegalia, consiste en el ensanchamiento del hígado más allá de su tamaño normal, de forma que sus bordes tienden a superar sus límites y causar molestias. Puede estar causado a su vez por consumo de alcohol, presencia excesiva de grasa en el hígado, hepatitis, mononucleosis infecciosa, cirrosis, cáncer hepático, leucemia, sarcoidosis o síndrome de Reye.
  • Hepatitis: ya sea la hepatitis A, B, C, D y E, consiste en una inflamación del hígado causada por una infección vírica. Esta infección puede remitir de forma espontánea o evolucionar hacia una fibrosis, cirrosis o un cáncer. Por ejemplo, en el caso de las hepatitis A y E son generalmente causados por la ingestión de alimentos o agua contaminados, mientras que las hepatitis B, C y D se producen por su transmisión con productos sanguíneos contaminados o transfusiones de sangre.
  • Cirrosis: consiste en la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado, caracterizándose por ser la última fase de la enfermedad hepática crónica. Entre sus causas más habituales podemos mencionar el alcoholismo y la infección por hepatitis B o C.

HIgado Graso? Algo de grasa en el hígado es normal. Pero si la grasa representa más del 5% al 10% del peso del hígado, es posible que se deba a la enfermedad hepática alcohólica o no alcohólica. En algunos casos, estas enfermedades pueden dar lugar a complicaciones mas graves.

Enfermedad hepática alcohólica (ALD)

  • Más de 15 millones de personas en los EE.UU. abusan de alcohol o en uso excesivo. Casi todos ellos – el 90% -100% – desarrollan hígados grasos.
  • El hígado graso puede ocurrir después de beber cantidades moderadas o grandes de alcohol. Incluso puede ocurrir después de un corto período de consumo excesivo de alcohol (enfermedad hepática alcohólica aguda).

La genética o herencia (la que se transmite de padres a hijos) juega un papel en la enfermedad hepática alcohólica de dos maneras: puede influir en la cantidad de alcohol que consume y su probabilidad de desarrollar alcoholismo. Y, también puede afectar a los niveles de enzimas hepáticas que intervienen en la descomposición (metabolismo) de alcohol. Antecedentes. La obesidad conduce a la infiltración de grasa de múltiples órganos, incluyendo el corazón, los riñones y el hígado. Bajo condiciones de estrés oxidativo, Las citoquinas derivadas de la grasa se liberan localmente y dar lugar a un proceso inflamatorio y disfunción de órganos. En el hígado, la infiltración de grasa que se ha denominado la enfermedad de hígado graso no alcohólico, puede conducir a la esteatohepatitis no alcohólica

Otros factores que pueden influir en la probabilidad de desarrollar la enfermedad de hígado graso no alcohólico son: Hepatitis C (que puede conducir a la inflamación del hígado)

Enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD) Enfermedad de hígado graso no alcohólico es la causa más común de la enfermedad hepática crónica en los EE.UU. Algunas personas con exceso de grasa en el hígado simplemente tienen lo que se llama un hígado graso. Aunque esto no es normal, no es grave si no conduce a la inflamación o daño

  • Otros tienen lo que se llama no-alcohólica steatohepatisis (EHNA). Aunque es similar a la enfermedad hepática alcohólica, las personas con este tipo de enfermedad del hígado graso beben poco alcohol o no. NASH puede provocar daños permanentes al hígado y con el tiempo, las células hepáticas pueden ser reemplazados por tejido cicatricial. Esto se conoce como cirrosis. El hígado no puede funcionar bien y puede desarrollar una insuficiencia hepática, cáncer de hígado y la muerte relacionada con el hígado. EHNA es una de las principales causas de cirrosis.

Ambos tipos de NAFLD están volviéndose más comunes. Hasta el 20% de los adultos pueden tener hígado graso o EHNA. Y más de 6 millones de niños tiene una de estas condiciones, que son más comunes en los niños asiáticos e hispanos. La evidencia reciente indica que NAFLD aumenta el riesgo de enfermedades del corazón en los niños que tienen sobrepeso o son obesos.

Cuales son Las causas de la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD)

  • La causa de la enfermedad de hígado graso no alcohólico no está claro. Ciertos factores tienden a aumentar el riesgo, pero en algunos casos, sin factores de riesgo se muestran. Sin embargo, el hígado graso no alcohólico tiende a darse en familias. También se presenta con mayor frecuencia en personas de mediana edad con sobrepeso u obesidad. Estas personas a menudo tienen altos niveles de colesterol o triglicéridos y la diabetes o prediabetes (resistencia a la insulina), también.

Otras posibles causas de la enfermedad de hígado graso son:

  • Medicamentos
  • La hepatitis viral
  • Hepática autoinmune o enfermedad hereditaria
  • Pérdida rápida de peso
  • Desnutrición
  • Estudios recientes muestran que un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado y otros cambios en el intestino puede estar asociada con la enfermedad de hígado graso no alcohólico. Algunos investigadores sospechan ahora que esto puede desempeñar un papel en la progresión de la NAFLD a EHNA.

Hígado graso del Embarazo Aunque es muy raro, la grasa se acumula en el hígado de la madre durante el embarazo, poniendo a la madre y al feto en riesgo grave. Cualquiera puede desarrollar insuficiencia hepática, insuficiencia renal, infección o hemorragia severa. Nadie comprende totalmente la causa, pero las hormonas pueden jugar un papel.

  • Una vez que el diagnóstico se confirma, el bebé nace tan pronto como sea posible. Si bien la madre puede necesitar cuidados intensivos durante varios días, la función hepática a menudo retorna a la normalidad en pocas semanas.

Los síntomas de la enfermedad de hígado graso

  • Enfermedad del hígado graso es a menudo silenciosa, sin producir síntomas, especialmente en el principio. Si la enfermedad avanza – que es por lo general durante un período de años, o incluso décadas – puede causar problemas vagos como:
  • Fatiga
  • Pérdida de peso o pérdida del apetito
  • Debilidad
  • Náusea
  • La confusión, deterioro del juicio, o dificultad para concentrarse
  • Estos síntomas también pueden estar presentes:
  • Dolor en el centro o la parte superior derecha del abdomen
  • Un agrandamiento del hígado
  • Decoloración por parches de piel oscura, generalmente en el cuello o la axila
  • Con la enfermedad hepática alcohólica, los síntomas pueden empeorar después de periodos de consumo excesivo de alcohol. Con NAFLD, el proceso de la enfermedad puede detener o revertir, o puede empeorar. Si se desarrolla cirrosis, el hígado pierde su capacidad de funcionar. Esto puede causar signos y síntomas tales como:
  • La retención de líquidos
  • Pérdida de masa muscular
  • El sangrado interno
  • Ictericia (color amarillento de la piel y los ojos)
  • Insuficiencia hepática

El diagnóstico de la enfermedad de hígado graso

  • A menudo, un hígado graso aparece durante un chequeo de rutina. Su médico puede notar que su hígado es ligeramente ampliada o ver signos de un hígado graso en una prueba de sangre. O bien, su médico puede sospechar un problema después de tomar un historial médico o haciendo un examen físico.
  • Los análisis de sangre. Durante las pruebas de sangre de rutina, la elevación de ciertas enzimas hepáticas pueden aparecer. Estos podrían incluir la alanina aminotransferasa (ALT) o aspartato aminotransferasa (AST).
  • Los estudios de imagen. Como la ecografia abdominal. Un hígado graso puede también aparecer en las pruebas de imagen.

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  • Biopsia del hígado. La única forma de confirmar un diagnóstico de enfermedad de hígado graso es con una biopsia de hígado. Esto se hace generalmente una vez por otras causas se han descartado. Después de la aplicación de la anestesia local, el médico inserta una aguja a través de la piel para remover un pequeño pedazo de hígado. Esto se examina bajo el microscopio en busca de signos de inflamación grasa, y las células dañadas del hígado. Si la inflamación o el daño no está presente, el diagnóstico es simplemente un hígado graso.

Tratamiento de la enfermedad del hígado graso

  • No existe un tratamiento específico en este momento para la enfermedad de hígado graso. Sin embargo, conseguir tratamiento para cualquier enfermedad subyacente, como la diabetes, es esencial. Y usted puede tomar otras medidas para mejorar su condición.
  • Si tiene una enfermedad hepática alcohólica y usted es un bebedor empedernido, dejar de beber es la cosa más importante que usted puede hacer. Buscar el apoyo que necesita para tener éxito. Con ALD, el uso continuado de alcohol puede conducir a la enfermedad avanzada, incluyendo hepatitis alcohólica o cirrosis. Incluso para aquellos con NAFLD, sin embargo, evitar el alcohol puede ayudar.
  • Si usted tiene sobrepeso o es obeso, haz lo que puedas perder peso gradualmente – no más de 1 o 2 libras por semana. Un estudio reciente demostró que la pérdida de peso de al menos 9% en un período de meses puede ayudar a revertir la EHNA. A pesar de la pérdida de peso menor que esto puede ayudar a reducir la acumulación de grasa en el hígado.
  • Coma una dieta balanceada y saludable y aumentar la actividad física. Además de limitar las calorías, evitar las dietas ricas en hidratos de carbono refinados, rápidamente digeridos. Esto incluye los alimentos que limitan tales como pan, sémola, arroz, papas, maíz y azúcar concentrado, que se encuentra en las bebidas deportivas y jugos.
  • Evitar medicamentos innecesarios también puede ayudar a retrasar o revertir la enfermedad. Los ensayos clínicos también están estudiando la eficacia de ciertos antioxidantes y nuevos medicamentos para la diabetes en el tratamiento de la enfermedad de hígado graso (a causa de la enfermedad de enlace al estrés oxidativo y la diabetes). Estos incluyen:
  • La vitamina E
  • Selenio
  • Betaína
  • La metformina
  • Rosiglitazona
  • Pioglitazona
  • Tenga en cuenta que incluso las vitaminas y minerales puede conducir a problemas de salud. La mejor manera de obtener sus beneficios es a través de las fuentes de alimentos que los contienen.
  • Nuevos hallazgos sobre el papel de las bacterias en el desarrollo de la enfermedad de hígado graso puede llevar a otras opciones para el tratamiento, como por contrarrestar las dietas desequilibradas con probióticos. Estos son los suplementos dietéticos que contienen bacterias vivas sanas o levaduras.

Si la cirrosis se convierte en grave, un trasplante de hígado puede ser necesaria. Un cirujano extirpa el hígado dañado y lo sustituye por uno sano.

Cada año, millones de personas en los Estados Unidos sufren dolores causados por cálculos biliares. Sin embargo, puede sorprender el hecho de que muchos de estos individuos terminan por descubrir que tienen cálculos hepáticos. Los cálculos hepáticos son los parientes menos conocidos de los cálculos biliares, porque ambos son, esencialmente, lo mismo. En última instancia, la ubicación define la diferencia entre los dos. Para ayudar a reducir el riesgo de sufrir este doloroso malestar, todas las personas deben comprender cómo funciona el hígado y qué pueden hacer para apoyar su salud. El hígado es la glándula más grande que hay en el cuerpo y se localiza al principio del intestino delgado. La vesícula, en comparación, se ubica detrás del hígado cerca de su base. El propósito principal del hígado es producir bilis—una secreción esencial para descomponer los lípidos digeridos en partículas más pequeñas para que las grasas y las vitaminas solubles en grasa puedan ser absorbidas por el intestino delgado.

El hígado forma bilis a partir de agua, electrolitos, y otras moléculas incluyendo colesterol, bilirrubina, ácidos biliares, y fosfolípidos. Los adultos producen entre 400 y 800 ml de bilis todos los días y se almacena en la vesicular hasta que se necesite. 1 Además de fabricar bilis, el hígado funciona como un filtro para desintoxicar y purgar químicos nocivos (tales como el alcohol) del cuerpo. Los cálculos hepáticos comúnmente se forman cuando se tiene un exceso de colesterol en el cuerpo. Al haber un exceso de colesterol en la dieta, el que sobra a menudo se cristaliza formando pequeñas masas en forma de piedritas. Recientemente, investigadores de la Universidad de Bonn en Alemania descubrieron que la herencia también puede contribuir a este problema. Los científicos creen que han aislado un gen dentro del cuerpo que en gran medida aumenta las posibilidades que tiene una persona de formar cálculos hepáticos y/o biliares. 2

Debido al papel que juega el hígado como sistema de desintoxicación del cuerpo, mucho de lo que comemos y bebemos puede, en gran medida, afectar la salud de la glándula. Estas son algunas de las enfermedades más comunes del hígado: Cirrosis: Debido a este padecimiento, el daño al hígado causa cicatrización lo cual impide aún más que el hígado funcione como debería. Las causas comunes de la cirrosis incluyen alcoholismo y hepatitis. Alrededor del 5% de los pacientes de cirrosis desarrollan cáncer de hígado y terminan recibiendo trasplantes de hígado debido a una cicatrización excesiva.

Hígado Graso: El "Hígado Graso" es un padecimiento común en personas que beben mucho alcohol. El hígado crece debido a la acumulación de células adiposas. Usualmente, el único síntoma que se presenta es un leve malestar en el abdomen. Normalmente el padecimiento mejora si la persona deja de beber alcohol. Hepatitis: La hepatitis alcohólica (inflamación del hígado) también es causada por la ingesta de demasiado alcohol y, a menudo, es precursora de la cirrosis y de la eventual insuficiencia hepática. Si se detecta a tiempo, el daño al hígado podría ser revertido hasta cierto punto. Por otro lado la Hepatitis Viral ataca al hígado directamente. De hecho existen cinco tipos distintos de Hepatitis viral:

  1. Hepatitis A (HAV) – Puede afectar a cualquier persona y se presenta tanto a través de casos individuales como de epidemias generalizadas
  2. Hepatitis B (HBV) – Una enfermedad mortal que causa cirrosis, cáncer, insuficiencia hepática, y hasta la muerte
  3. Hepatitis C (HCV) – Se desarrolla con facilidad al entrar en contacto con la sangre de una persona infectada
  4. Hepatitis D (HDV) - Un virus hallado en la sangre de individuos afectados; por lo general el paciente también padece HBV
  5. Hepatitis E (HEV) - Similar a la HAV, pero es raro que se dé en los Estados Unidos. 3

El Síndrome de Gilbert: El Síndrome de Gilbert es causado por un defecto en la ingesta de bilirrubina en las células hepáticas. El Síndrome de Gilbert puede ser muy difícil de diagnosticar y a veces se confunde con la enfermedad hepática.

Cuando el hígado no trabaja apropiadamente, un buen número de señales pueden indicar que hay un problema. Los pacientes pueden presentar estos síntomas:

  • Fatiga Crónica
  • Depresión
  • Dolores de Cabeza
  • Estreñimiento
  • Trastornos Digestivos
  • Sensibilidad a Químicos

Lo que resulta interesante es que los síntomas de una desintoxicación hepática imposibilitada comúnmente son los mismos que los que se le atribuyen a los pacientes que sufren la exposición a químicos tóxicos. ¡Sí! Los trematodos del hígado son una clase de parásitos planos que infectan el aparato digestivo y otros órganos del cuerpo. Los trematodos adultos tienen chupones externos con los cuales se nutren de sus huéspedes. Los trematodos normalmente entran al cuerpo cuando la gente come pescado o plantas que viven en aguas infestadas por trematodos. La triquinosis es otro tipo de enfermedad causada por parásitos que pueden dañar el hígado. La triquinosis se da al comer carne que no está bien cocida (generalmente de cerdo) y afecta los conductos biliares que filtran el hígado.

Otro padecimiento provocado por la infestación de parásitos en el hígado es la esquistosomiasis. Esto es provocado por parásitos que entran al cuerpo a través de la piel, usualmente después de caminar descalzo en agua fresca infestada con estos organismos. Los parásitos viajan a través del cuerpo, alojándose en las pequeñas venas del hígado. En última instancia, la esquistosomiasis termina por convertirse en cirrosis hepática debido a la cicatrización que provoca la inflamación. También, muchas personas no comprenden que la Hepatitis A es un virus que entra al hígado como si fuera un organismo. La forma más común se contraer Hepatitis A es comer alimentos preparados o tocados por alguien que no se lavó muy bien las manos cuando usó el baño.

Los químicos que pueden causar hepatoxicidad incluyen Acetaminofeno, Isoniazid, aflatoxinas, arsénico, y tetracloruro de carbono. 4 Tomar más de la dosis recomendada de Acetaminofeno provoca que la paso del glutatión se congestione de NAPQI—el metabolito del Acetaminofeno. A final de cuentas, este compuesto tóxico se acumula en el hígado y el glutatión no puede eliminarlo, dañando el hígado durante este proceso. Usado para tratar la Tuberculosis, el Isoniazid es un poderoso medicamento que requiere que el paciente se realice pruebas constantes de hígado. Se cree que el Isoniazid provoca granulomas (nódulos inflamatorios crónicos) dentro del hígado.

tiempo y lugar de los actos procesales

Puedo expresar mi disgusto sin temor. Soy el único responsable de mi felicidad y no culpo a nadie. La Alcachofera y el Cardo Mariano o Silybum Marianum son dos plantas de gran ayuda para el hígado en los casos de cirrosis hepática ya que facilitan un poco su función drenante.

El Cardo Mariano es un buen desintoxicante hepático (preguntar al médico en caso de que seamos hipertensos o tomemos antidepresivos) También la Menta, el Boldo y el Romero pueden ayudarnos. El Aloe Vera o Sábila es un remedio muy interesante ya que además de favorecer el trabajo del hígado también favorece el sistema inmune gracias a su riqueza en Germanio.

Tengamos en cuenta la Echinacea y el Propóleo ya que muchos pacientes se vuelven más propensos a infecciones. Hay que personalizar cada caso ya que hay pacientes que presentan diabetes, nerviosismo, digestiones interminables, etc.

El control de la dieta por un especialista aquí es vital. Hay que abstenerse del alcohol, el tabaco y cualquier tipo de droga.
Nuestro médico vigilará si podemos tomar algún tipo de medicación y la dosis.
Tomar algún suplemento multivitamínico, bajo control de un profesional, ya que en la cirrosis hepática la absorción de nutrientes a partir de la dieta se ve afectada. Una dieta baja en sal nos ayudará a no retener más líquidos (Ascitis) y a facilitar el trabajo al “amigo” del hígado que es el riñón ya que este drenará parte de lo que no pueda hacer el hígado. Por este mismo motivo hemos de cuidar la dieta ya que ahora hemos de tener en cuenta que sus funciones de depurar, filtrar y fabricar han quedado menguadas.

  • Hay que comer poca cantidad cada vez y controlar la cantidad de azúcar en la dieta ya que la diabetes es un gran riesgo en esta enfermedad (cirrosis hepática)
  • Aumentar el consumo de verduras, frutas y cereales es muy importante. En cambio los lácteos, las grasas y la proteína animal se han de evitar o reducir al mínimo (seguir la dieta de algún especialista)
  • Potenciar los alimentos que favorecen la función del hígado (apio, rábanos, alcachofa, zanahoria, nabo y rabanitos)
  • Hemos de evitar el estreñimiento a toda costa ya que aquellos residuos que no eliminamos vía intestinal lo haremos vía hepática, colapsando así aún más nuestro pobre hígado.
  • La levadura de cerveza nos puede beneficiar ya que actúa de suave multivitamínico, ayuda a depurar el hígado y es muy rica en Zinc y Cromo, dos minerales muy importantes para el control de los niveles de “azúcar” en sangre (problema colateral en algunas cirrosis hepática)

Un problema muy importante es que si hemos de tomar algún medicamento hemos de ir revisando constantemente la dosis ya que según nos encontramos nuestro cuerpo reacciona de un modo u otro.

Caminar un ratito cada día es una actividad suave pero muy beneficiosa para el equilibrio de nuestro organismo.
Evitar las situaciones estresantes ya que sólo ayudan a empeorar estos casos de cirrosis hepática. Atención de la ascitis y sus complicaciones en el paciente con cirrosis hepática

Ascites care and its complications in patient with hepatic cirrhosis Dra. Yadina Martínez Pérez, Dr. Alí Abdel Yasells, Dra. María del Rosario Abreu González

Instituto de Gastroenterología. La Habana, Cuba. En la historia natural de la cirrosis hepática, aproximadamente 50 % de los pacientes presentan su primera descompensación en forma de ascitis, esta a su vez, si no es tratada adecuadamente, puede originar complicaciones mucho más severas como la peritonitis bacteriana espontánea y otras, quizás irreversibles, como el síndrome hepatorrenal. Alrededor de 60 % de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. Se revisó este tema con el objetivo de disminuir el número de complicaciones y fallecidos por esta causa.

Palabras clave: Ascitis, complicación, cirrosis hepática, peritonitis bacteriana. In the natural history of hepatic cirrhosis, approximately the 50 % of patients has its first decompensation as a ascites way, which at its turn, if it not appropriately treated may leads to other complications more severe such that spontaneous bacterial peritonitis and other, perhaps irreversible including the hepatorenal syndrome. About the 60 % of patients with compensated cirrhosis develops ascites during the first 10 years after diagnosis. This matter was reviewed to decrease the figure of complications and deaths due to this cause.

Key words: Ascites, complications, hepatic cirrhosis, bacterial peritonitis. La ascitis es la complicación que se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con cirrosis, y alrededor de 60 % de los que mantienen la cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. 1 Ocurre cuando aparece la hipertensión portal y es básicamente una dificultad en la excreción del sodio a través de la orina, inclinándose hacia un balance positivo del sodio. Existen evidencias sugestivas que la retención renal de sodio en pacientes con cirrosis es secundaria a una vasodilatación esplácnica arterial. Esta vasodilatación trae como consecuencia una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo con activación de receptores arteriales y cardiopulmonares, además de la activación de vasoconstrictores, por ejemplo, del sistema renina angiotensina aldosterona, del sistema nervioso simpático, por último aparece la retención de sodio. La retención renal de sodio lleva a la expansión de un volumen de líquido extracelular y a la formación de ascitis y edemas. 2

El desarrollo de ascitis está asociado a disminución en el pronóstico de supervivencia y empeoramiento de la calidad de vida del paciente cirrótico. 3 Por todo lo anterior, el paciente con ascitis deberá ser evaluado por el comité de trasplante hepático como tratamiento definitivo. DIAGNÓSTICO DE LA ASCITIS

La evaluación inicial del paciente con ascitis deberá incluir historia clínica, examen físico, ultrasonido abdominal y pruebas de laboratorio donde se recojan datos sobre función hepática, renal y electrolitos en orina, además del análisis del líquido ascítico (Fig. 1). Anamnesis y exploración clínica

- Exploración física, incluyendo la exploración a la percusión, del aumento de la matidez en el flanco con el paciente en posición supina, así como de la matidez desplazable (> 1 500 mL de líquido libre). - La ecografía abdominal puede utilizarse para detectar ascitis en obesos mórbidos, para indicar el sitio adecuado de la paracentesis en pacientes con múltiples cicatrices abdominales quirúrgicas y con alfa-fetoproteína elevada para detectar tumores hepáticos malignos. Es el único método que permite detectar ascitis ligera (menos de 1 500 mL). 4

Clasificación basada en criterios cuantitativos Grado 1. Ascitis que solo es detectable por ultrasonido abdominal.

Grado 2 o ascitis moderada. Ascitis detectable por exploración clínica por una distensión simétrica abdominal. No requiere ingreso hospitalario a no ser que se presente con alguna otra complicación. Grado 3. Ascitis a tensión con una marcada distensión abdominal.

La paracentesis diagnóstica con un apropiado estudio del líquido ascítico es esencial en todos los pacientes que presentan ascitis, antes de comenzar alguna terapéutica, para excluir otras causas de ascitis y poder identificar la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en el cirrótico. 5 - Recuento celular: Si el recuento leucocitario polimorfonuclear es >250 cél/mm 3, estaremos en presencia de una PBE y es necesario que se tome otra muestra de líquido ascítico para cultivo.

- Determinación de la concentración de las proteínas en el líquido ascítico: Los pacientes que presenten concentraciones bajas ( £ 15 g/L) tienen un riesgo incrementado de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y, a su vez, se beneficiarían con una terapia profiláctica antibiótica. - Gradiente de albúmina sérica y el líquido ascítico (GASLA): Sobre todo cuando la clínica de cirrosis no es tan evidente y necesitamos esclarecer si existen otras causas de ascitis sin hipertensión portal (tabla). 6

  • Si > 1,1 g/dL existe hipertensión portal.

- Cambios en el estado mental.

3. Anormalidades de laboratorio que indican infección. - Empeoramiento de la función renal.

Contraindicaciones de la paracentesis 1. Fibrinolisis clínica evidente o coagulación intravascular diseminada.

En cuanto a esta, no existen datos previos que recojan su historia natural y no se conoce con qué frecuencia estos pacientes desarrollan una ascitis grado 2 o 3. Ascitis grado 2 o moderada

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