La cirrosis es una enfermedad hepática que hace referencia a la cicatrización del hígado y al deterioro y mal funcionamiento del mismo. Se produce cuando el tejido sano hepático se sustituye por un tejido cicatrical, el cual, entre otras cosas, provoca un bloqueo de la circulación de la sangre a través del hígado. En consecuencia, este órgano vital no puede desempeñar sus funciones con normalidad. Las causas de su padecimiento pueden ser varias, pero son más frecuentes los casos de cirrosis alcohólica y los vinculados al virus de la hepatitis. En el siguiente artículo de ONsalus vamos a detalles cuáles son todos los tipos de cirrosis y sus causas, así como sus síntomas y el tratamiento más adecuado. La cirrosis hepática es la consecuencia directa del padecimiento de una enfermedad prolongada en el hígado. A pesar de que las causas de la cirrosis pueden ser varias, las más comunes son:

  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Infecciones por hepatitis B o C.

En cuanto a las causas menos frecuentes de esta enfermedad, se encuentran las siguientes:

  • Enfermedades autoinmunitarias: cuando el sistema inmunitario por error ataca a las células sanas del hígado.
  • Consumo de algunos medicamentos.
  • Enfermedades en el hígado hereditarias, como puede ser el caso de hemocromatosis, deficiencia de antitripsina o enfermedad de Wilson.
  • Obesidad.
  • Problemas en las vías biliares.

Según cual sea la causa del deterioro y mal funcionamiento del hígado, se distinguen diferentes tipos de cirrosis hepática, por lo que es muy importante conocerlos todos para saber cuál será el tratamiento médico a seguir en cada uno de los casos.

Este tipo de cirrosis nutricional o portal está ocasionada por un consumo excesivo y prolongado de bebidas alcohólicas y es la causa más común y frecuente de cirrosis hepática. Aquellas personas que beben mucho alcohol durante un periodo de tiempo de 10 años tienen un 70% de probabilidad de padecer esta enfermedad hepática en su vida. El alcohol puede llegar a envenenar las células sanas del hígado y ocasionar que se inflamen y mueran. Esta es la cirrosis causada por una infección del virus de la hepatitis, la cual provoca una inflamación del hígado. Concretamente, la hepatits B y hepatitis C son las causantes de la cicatrización del hígado.

Este tipo de cirrosis hace referencia a la enfermedad hepática cuando se desconoce la causa exacta que la provoca. Por lo general, si se realiza una biopsia del hígado, es posible saber cuál es la causa de cirrosis y el tipo de la misma. En este caso, es un fallo en el sistema inmunitario lo que provoca el padecimiento de la cirrosis. Se ataca erróneamente a las células sanas del hígado y estas cuando se pierden, son sustituidas por tejido cicatrizado, el cual se extiende, posteriormente, por todo el órgano. También se ve atacado y destruido el conducto biliar.

La cirrosis se desarrolla debido a una obstrucción de las vías biliares, ya que el tejido cicatrizado es el que va sustituyendo a las células de los conductos destruidos. En esta afección, las vías biliares se inflaman y el conducto biliar se estrecha, lo cual impide que la bilis se movilice fuera del hígado. Esto, posteriormente, deriva en una cirrosis y en una insuficiencia hepática si el tejido cicatrizado se propaga a las células sanas del hígado.

Una vez conocidos todos los tipos de cirrosis hepática, veamos cuáles son los principales síntomas de esta enfermedad. En un inicio, es posible que sea asintomática o que la aparición de los diferentes síntomas se produzca de manera lenta y progresiva. Los signos y síntomas iniciales de la cirrosis son:

  • Pérdida de apetito.
  • Cansancio y debilidad.
  • Náuseas y/o vómitos.
  • Pérdida de peso.
  • Hinchazón del abdomen.
  • Arañas vasculares.

Cuando la enfermedad ya se encuentra en etapas más avanzadas, los síntomas pueden abarcar:

  • Ictericia: coloración amarillenta en la piel, la parte blanca de los ojos y las membranas mucosas.
  • Ascitis y edemas.
  • Hemorragia y moretones.
  • Aumento de la presión sanguínea en la vena porta.
  • Varices esofágicas.
  • Esplenomegalia o bazo inflamado.
  • Cálculos biliares.
  • Diabetes tipo 2.
  • Heces con color pálido.
  • Enrojecimiento en las palmas de las manos.

En cuanto al tratamiento de la cirrosis, debemos decir que no hay un tratamiento específico que tenga la capacidad de curar esta enfermedad por completo. Por ello, los tratamientos suelen estar dirigidos a reducir y aliviar los síntomas de la misma. Pueden incluir lo siguiente:

  • Fármacos: administración de medicamentos que ayuden a frenar el avance de la enfermedad y a reducir el dolor, la fatiga, la debilidad y otros síntomas.
  • Hábitos de vida saludables: además de una dieta saludable baja en sodio, se debe eliminar el consumo de alcohol y tratar de adelgazar si se sufre de sobrepeso.
  • Reducir la presión sanguínea a través de endoprótesos vasculares, lo cual además es eficaz en caso de retención de líquidos y edemas o sangrados venosos en el esófago y estómago.
  • Mejorar el paso de la bilis: se estiran las vías biliares con un endoscopio, lo cual permite eliminar los cálculos biliares que no dejan pasar la bilis.
  • Trasplante de hígado: se puede valorar la opción de trasplantar el hígado en aquellos casos más avanzados de la enfermedad.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar. Si deseas leer más artículos parecidos a Tipos de cirrosis y sus causas, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo.

Otra imagen de persona con severa ascitis, cirrosis avanzada.
Se observa una persona con ascitis masiva debido a cirrosis hepática, Para agrandar la imagen en una nueva ventana presionar sobre ellas

Autor: Eelco F.M. Wijdicks.
Fuente: N Engl J Med 2016; 375:1660-1670 Una revisión de los elementos de la patogenia, la clínica y el tratamiento de primera y segunda línea en casos con encefalopatía hepática.

Cirrhosis: A practical guide to management.
Publicado en el año 2015 por la Editorial John Wiley & Sons Ltd. Editor: Samuel S. Lee, Richard Moreau

Una posibilidad que se brinda a los usuarios del sistema de salud cubano. Puede realizarse la descarga de cada uno de los capítulos. Incluye información sobre el diagnóstico y tratamiento, las complicaciones y su manejo, los conceptos de la fibrogénesis y la calidad de vida de estos enfermos. La cirrosis se encuentra entre las 10 primeras causas de muerte en Cuba, por lo que los profesionales encargados de su atención requieren de una actualización constante de sus conocimientos. Revise, desde el acceso a ClinicalKey, el contenido de los números más recientes de a revista Medicine. Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Los mismos se han dedicado a las enfermedades gastrointestinales y contienen revisiones y protocolos de actuación ante las principales enfermedades o síndromes digestivos que son comunes en la práctica de la especialidad:

La técnica se basa en una tecnología de suministro de genes virales que ha pasado la validación temprana en pacientes de terapias génicas dirigidas al hígado. Un equipo de investigadores dirigido por científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), Estados Unidos, ha demostrado en ratones que es posible generar nuevas células sanas del hígado dentro del propio órgano, haciendo innecesario un injerto. Incluso, lo hicieron mediante la conversión de las mismas células que impulsan la enfermedad del hígado, reduciendo de este modo daños en el hígado mejorando la función hepática al mismo tiempo.

La técnica se basa en una tecnología de suministro de genes virales que ha pasado la validación temprana en pacientes de terapias génicas dirigidas al hígado, lo que sugiere que podría traducirse fácilmente en una terapia para las personas con enfermedad hepática, señala Holger Willenbring, profesor de Cirugía en la UCSF y autor principal del nuevo estudio, publicado en Cell Stem Cell. “Parte de la razón por la que esto funciona es que el hígado es un órgano que se regenera naturalmente, por lo que puede hacer frente a nuevas células muy bien. Lo que vemos es que las células convertidas no están sólo funcionalmente integradas en el tejido hepático, sino que también se dividen y se expanden, dando lugar a parches de nuevo tejido hepático”, explica Willenbring, que también es director asociado del Centro de Hepatología en la UCSF y miembro del ‘Eli and Edythe Broad Center of Regenaration Medicine and Stem Cell Research’.

Los avances en la investigación con células madre han hecho posible convertir células de la piel de los pacientes en células del corazón, células renales, células del hígado y otras en un plato de laboratorio, dando a los científicos la esperanza de que algún día estas células podrían reemplazar al trasplante de órganos en los pacientes con insuficiencia orgánica. Pero el injerto con éxito estas células en órganos de los pacientes que no funcionan sigue siendo un problema clínico importante. Más de 600.000 pacientes en Estados Unidos solamente sufren de enfermedad hepática en fase terminal o cirrosis. La única cura disponible es el trasplante hepático, pero la escasez de hígados de donantes significa que sólo 6.000 pacientes se benefician de este tratamiento cada año en Estados Unidos y más de 35.000 pacientes mueren. Continue Reading »

La afectación del sistema colinérgico central constituye un campo de estudio para hallar dianas terapéuticas en encefalopatía hepática. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, difusa e irreversible, siendo las causas más frecuentes en nuestro medio el alcohol y los virus de la hepatitis B y C. La encefalopatía hepática es una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes cirróticos y el factor etiopatogénico más estudiado es el amonio, aunque se acepta que su origen es multifactorial, con alteración de múltiples neurotransmisores a nivel cerebral.

Un estudio con modelo animal ha permitido determinar la afectación del sistema colinérgico cerebral, con alteración en los niveles de colinesterasas en hígado y plasma. Estos hallazgos podrían tener un papel importante en la etiopatogenia de la encefalopatía hepática, además de ser útiles tanto como marcadores de cirrosis hepática como para el desarrollo de dianas terapéuticas en los déficits cognitivos que aparecen en la patología. Continue Reading » Un equipo del Hospital de Valme ha elaborado un nuevo índice pronóstico en pacientes cirróticos que incluye la rigidez hepática.
La Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología del Hospital de Valme, de Sevilla, ha demostrado que la rigidez hepática predice el riesgo de descompensaciones de la cirrosis, añadiendo información a los índices pronósticos clásicos -como el Child-Pugh o el MELD-.
La mayoría de decisiones clínicas diarias, incluida la indicación de trasplante o su priorización en lista de espera, sigue basándose en exclusiva en los índices clásicos sin tener en cuenta la rigidez hepática, “posiblemente porque se desconoce cuál es la mejor forma de combinar la información que aportan por separado”, ha resaltado Nicolás Merchante, coordinador del estudio. Continue Reading »

Tanto el consumo de café como el hábito de fumar han demostrado tener efectos nocivos para la salud del hombre. Sin embrago, se han publicado estudios que afirman lo contrario en ciertas circunstancias y enfermedades. Según los autores del artículo Systematic review with meta-analysis: coffee consumption and the risk of cirrhosis (Autores: Kennedy EJ y cols. Fuente: Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2016; 43(5): 562–574) el beber café con regularidad reduce la probabilidad de desarrollar esta condición. En el caso de los cigarrillos, se demuestra su relación con la frecuencia de complicaciones en pacientes con enfermedad de Crohn (Systematic review with meta-analysis: the adverse effects of tobacco smoking on the natural history of Crohn’s disease, To N y cols autores). La gastropatía hipertensiva portal es una complicación que puede aparecer de manera frecuente en el paciente cirrótico y ocasionar sangrado digestivo agudo o crónico. Este artículo aborda los aspectos más recientes de la fisiopatología,historia natural,cuadroclínico y tratamiento de dicha condición clínico-endoscópica. Se ha utilizado la técnica de la revisión sistemática de laliteratura para arribar a las conclusiones que se exponen.

Un estudio del IRB Barcelona y el IDIBAPS señala un probable tratamiento para evitar la formación de los numerosos vasos sanguíneos anómalos causantes de hemorragias digestivas, principal complicación en esta enfermedad. Científicos liderados por Raúl Méndez, investigador ICREA del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), y Mercedes Fernández, del IDIBAPS de Barcelona, señalan la proteína CPEB4 como la molécula a inhabilitar para evitar la generación de nuevos vasos sanguíneos anómalos asociados a cirrosis. La angiogénesis patológica es una de las complicaciones más importantes en pacientes con cirrosis y un factor clave en el desarrollo y agravamiento de la enfermedad. Por ello, se investigan terapias para combatirla. Los resultados del estudio se publican en Gastroenterology. Continue Reading »

Una investigación muestra que la proteína PREP podría convertirse en marcador sanguíneo de deterioro neurológico leve en los pacientes con encefalopatía hepática mínima. La encefalopatía hepática mínima (EHM) es la fase inicial de la encefalopatía hepática, en la que puede aparecer deterioro cognitivo leve, déficit de atención y alteraciones en la personalidad y la coordinación motora. Sus síntomas no son evidentes, por lo cual es necesario realizar estudios específicos para detectarla. Continue Reading »

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Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll (siglas en Inglés: TLR). La activación de TLR da lugar a una mayor transcripción de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFα y la interleuquina-6 (IL-6). Los ácidos grasos saturados son conocidos para activar y TLR4 esta activación es necesaria para la inducción de lípidos de las TNFα y citoquinas otros. Cuando los TLR se noqueado en ratones a los animales están protegidos de la resistencia a la insulina inducida por lípidos. La cascada de transducción de señal iniciada por la activación de TLR implica la IKKβ efectores aguas abajo y NFκB. la activación de TLR4 Se ha demostrado que aumenta selectivamente y fuertemente los niveles de esfingolípidos dentro de las células. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina. Los detalles de la ruta de biosíntesis de hexosamina y su papel en el metabolismo y el desarrollo puede se encuentra en el Glicoproteínas la página

Numerosas proteínas implicadas en la señalización de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O-GlcNAcylated. Con respecto a la del receptor de insulina las proteínas de señalización, el IRS-1, PI3K, PKB / Akt, PDK1 y GSK3β son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Estas modificaciones han sido observados en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. La insulina estimula la absorción de la glucosa en los adipocitos se produce a través insulina mediada por la movilización de GLUT4 a la membrana plasmática. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años. Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. Esto es ahora una resistencia a la insulina tema común subyacente en otros sensibles a la insulina tejidos como el músculo esquelético. En estos primeros experimentos se ha demostrado que el deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, hiperglucemia y las condiciones en virtud de hiperinsulinemia, era exclusivamente dependiente de la presencia del aminoácido glutamina. Recuerde que la glutamina es requerido como un sustrato para GFAT, la enzima limitante en la HBP. La inhibición de la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated. Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores de amidotransferasa la insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico. Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Aunque la glucosa y la glutamina metabolismo son los inductores principales de flujo a través de la HBP, ácidos grasos libres (AGL; sigls en Inglés: FFA) y uridina también son potentes moduladores de la HBP. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la HBP conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos. Cuando GFAT está sobreexpresado en ratones bajo el control de un promotor GLUT4 los animales desarrollan clásica resistencia a la insulina con hiperinsulinemia fenotipo y la reducción en todo el cuerpo tasa de eliminación de glucosa. Debido a GLUT4 está altamente expresada en el tejido adiposo y el músculo esquelético, dos importantes responden a la insulina-tejidos, no es sorprendente que defectuosa la utilización de glucosa de todo el cuerpo se observó. La elevación en suero de leptina nivel también se observó en los ratones que sobreexpresan GFAT. Curiosamente, explantes de músculo de GLUT4-GFAT ratones mostraron normal de la insulina estimula la captación de glucosa. este Esta última observación es una fuerte evidencia de que los adipocitos desempeñan un importante papel regulador en el HBP-mediada todo el cuerpo resistencia a la insulina

Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 (proteína de unión de lípidos adipocitos) promotor de conducción de su expresión. Adiposo restringidas tejido elevaciones en O-GlcNAc se detectan niveles en estos ratones y esto está asociado el desarrollo de resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Los resultados en estos animales se caracteriza por una reducción tanto en tasa de utilización de glucosa y la captación de glucosa del músculo esquelético. Un aumento en la leptina sérica y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en estos ratones. Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Por lo tanto, no es difícil suponer que la HTA mediada desensibilización glucosa se ​​producirá en etapas múltiples, en particular a través de la señal mediada por insulina transducción. Bajo una alta resistencia a la insulina inducida por glucosa, hay una reducción en la insulina estimula la fosforilación de PKB / Akt. Ha habido una cierta discrepancia en determinar precisamente cómo el flujo de la presión arterial alta afecta a PKB / Akt fosforilación en respuesta a la insulina unirse a su receptor. La investigación reciente ha demostrado que cuando las células se exponen a la glucosa e insulina crónicamente alta hay un concomitante reducción de la PIP3, que es un producto de la PI3K activada, el objetivo del receptor de insulina activado. Esta reducción en el PIP3 los niveles se correlacionan con un aumento en PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10) niveles. PTEN es un conocido inhibidor de la PI3K. Además, se demostró que existe un aumento en IRS-1 fosforilación en Ser636 y Ser639. Dado que el tratamiento rapamicina inhibe la alteración del PIP3 y los niveles de PTEN en resistentes a la insulina condiciones, se cree que mamíferos objetivo de rapamicina complejo 1 (siglas en Inglés: mTORC1) está implicado en la regulación negativa de los IRS-1/PI3K/Akt cascada de señalización corriente abajo de la insulina receptor. Los sitios en IRS-1 visto ser fosforilados por hiperglucemia crónica y hypeinsulinemiic condiciones (S636/S639) se sabe que son sustratos de mTORC1.

La regulación de la insulina estimula la translocación de GLUT4 también se ve afectada por cambios en el velocidad de flujo a través de la presión arterial alta. Varias proteínas del citoesqueleto participan en la movilización de GLUT4 a la la membrana plasmática se sabe que son O-GlcNAcylated. Además, varias de las proteínas implicadas en el proceso de translocación son blancos de señalización corriente abajo de las proteínas del receptor de insulina. En modelos de cultivo celular de la glucosa y la glucosamina-inducida por la insulina-resistencia una reducción en la aguda estimulada por la insulina GLUT4 translocación se asocia con una alteración significativa en la redistribución de la membrana de las proteínas de la vesícula tales como t-(membrana diana) SNARE, v-(membrana de la vesícula) SNARE y Munc18c (mamíferos no coordinada). SNARE significa en Inglés soluble-N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor. Munc18c es negativo regulador de tanto t y v-SNARE. Munc18c es conocido por ser un objetivo para O-GlcNAcylation. estos resultados sugieren una implicación directa de exceso de flujo de la HTA en la desensibilización de la fusión entre GLUT4 que contiene intracelular vesículas y la membrana plasmática. Además de la translocación de GLUT4, la insulina mediada por la activación de la PI3K y PKB / Akt también estimula la síntesis de glucógeno. El efecto neto es el de equilibrar el nivel de metabolismo de la glucosa en respuesta a la afluencia de exceso de glucosa. Insulino-dependiente la síntesis de glucógeno es mediada por la activación de la glucógeno sintasa (GS). Al igual que otras aguas abajo objetivos del receptor de la insulina, GS regulación implica una inhibición de la PKB / Akt mediada de la GSK3, que normalmente fosforila e inhibe la GS. El aumento de la insulina estimula la síntesis de glucógeno disminuye la piscina de G6P y F6P posteriormente, restringiendo así el flujo a través de la HBP. PKB / Akt activación también conduce a la reducción de desfosforilación de GS a través de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La exposición de células a la glucosa ya sea alta o glucosamina resulta en una reducción en la insulina estimula la actividad de GS. Además, GS es un conocido O-GlcNAcylated proteínas y como se podría esperar que ahs ha demostrado que el GS se vuelve más resistente a la desfosforilación por PP1 bajo condiciones de flujo HBP exceso.

Mientras que el aumento mundial O-GlcNAc niveles están implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina, OGT también está regulada por la insulina en cultivos celulares de adipocitos. OGT es la tirosina fosforilada por el receptor de la insulina sobre la aguda la estimulación de insulina y la fosforilación esto aumenta la actividad de la enzima. en Además, hay un cambio observado en la localización de OGT desde el núcleo hasta el citoplasma de respuesta a la estimulación de insulina. Este desplazamiento OGT a la membrana plasmática es dependiente de PI3K en respuesta a la estimulación aguda de insulina. En resumen, teniendo en cuenta que la elevación genética y farmacológica en O-GlcNAc los niveles en los adipocitos y modelos de ratón cultivadas se asocia con fenotipos resistentes a la insulina, es probable que la reducción de O-GlcNAc niveles en los adipocitos debe invertir el HBP inducida por resistencia a la insulina. Un experimento de prueba de concepto en ratones transgénicos (resistentes a la insulina db / db de ratón modelo que alberga un receptor mutado leptina) mostraron que la sobreexpresión de OGA, lo que reduce el nivel de O-GlcNAcyaltion, mejora de forma significativa en todo el cuerpo tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este resultado sugiere que la reducción de O-GlcNAc los niveles in vivo deben ser de beneficio clínico significativo.

Las funciones metabólicas de la insulina son principalmente un reflejo de su papel en homeostasis de la glucosa y lípidos en el músculo esquelético, tejido adiposo y el hígado. Sin embargo, la insulina también ejerce importantes funciones en otro tipo de insulina no clásicas tejidos como el cerebro, el páncreas y el endotelio vascular. La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético. La vía de señalización mediada por la insulina que desencadena la producción de NO en vasculares endotelio implica las mismas proteínas de señalización (PI3K, PKD y PKB/Akt) que son componentes de sistemas de regulación metabólica inducida por la insulina. Por lo tanto, es comprensible por qué los trastornos mismo señalización de la insulina que conducen a la RI (véase más arriba) causada por el exceso de ácidos grasos libres y el resultado de la hiperglucemia en la disfunción endotelial. La producción de NO en las células endoteliales es el resultado de la activación de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). La producción y las acciones del NO y de las distintas NOS involucrados se discuten en mayor detalle en la aminoácidos derivados. Con respecto a la acción de la insulina, la activación endotelial de Akt / PKB lleva a fosforilación y la activación de la eNOS, aumentando así la producción de NO. Además de modular el tono vascular mediante la activación de eventos de señalización en el subyacente células musculares lisas vasculares, células endoteliales derivadas de NO reduce el producción de citoquinas pro-inflamatorias, reduce los leucocitos y los monocitos contratación y la adhesión al endotelio, inhibe la proliferación de las células vasculares del músculo liso, inhibe la apoptosis, y atenúa las plaquetas agregación. La inactivación de las células endoteliales la producción de NO, como se produce debido a IR, los resultados en la disfunción endotelial y promueve el desarrollo de aterosclerosis. Como se describe anteriormente para el hígado y el tejido adiposo, elevado niveles de AGL circulantes dar lugar a deficiencias de señalización de insulina a través de la PI3K-PDK-Akt/PKB vía en las células endoteliales vasculares.

La insulina ejerce su crecimiento mitogénicos, la promoción, y los efectos de la diferenciación a través de una vía de señalización que involucra a mitógenos activados por la proteína quinasa (MAPK) que es distinta de la vía PI3K-PDK-Akt/PKB que está involucrado en regulación del metabolismo de la insulina. La vía MAPK inducida no juega un papel en la producción de NO por la insulina. Esta vía MAPK inducida juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis en el estado de IR. Cuando señalización de la insulina a través de PI3K-PDK-Akt/PKB se deteriora como se describe anteriormente para el IR Estado, la vía de señalización MAPK en las células endoteliales se ve reforzada. En el endotelio activación de MAPK por los resultados de la insulina en el aumento de expresión endotelina-1 (ET-1), inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y las moléculas de adhesión molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), células vasculares molécula de adhesión-1 (VCAM-1), y E-selectina. ET-1 es un potente vasoconstrictor y contribuye a la disfunción de las células endoteliales en la presencia de RI. La incremento en la expresión de numerosas moléculas de adhesión celular se acelera la la adhesión al endotelio de los leucocitos pro-inflamatorios que a su vez contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Por lo tanto, las moléculas beneficioso para la salud del endotelio vascular que son inducidos por la insulina (por ejemplo, NO) se reducen en el estado de infrarrojos y los que se proaterogénicos (por ejemplo, la ET-1, PAI-1) se incrementan. Deshidrogenasa Lactica LDH1 (MMMM)

Isozimas or Isoenzimas son proteinas con diferente estructura pero que catalizan la misma reaccion. Con frecuencia, las isoenzimas son oligomeros de diferentes cadenas peptidicas, y usualmente difieren en los mecanismos de regulacion y en las caracterisiticas cineticas. Desde el punto de vista fisiologico, la existencia de isoenzimas permite que haya enzimas similares con diferentes caracteristicas, “personalizadas” de acuerdo a los requerimientos especificos del tejido o a determinadas condiciones metabolicas.

Un ejemplo de las ventajas que ofrecen las isoenzimas al permitir un ajuste “fino” del metabolismo, en diferentes condiciones metabolicas y en diferentes organos, es el siguiente: Glucoquinasa y Hexokinasa son ejemplos tipicos de isoenzimas. De hecho, hay cuatro Hexoquinasas: I, II, III y IV. Hexokinasa I esta presente en todos los tejidos, y la Hexoquinasa IV, tambien conocida como Glucoquinasa, esta presente principalmente en el higado, el pancreas y el cerebro.

Ambas enzimas catalizan la fosforilacion de la glucosa: Glucosa + ATP —– à Glucosa 6 (P) + ADP

Hexokinasa I tiene un bajo Km y es inhibida por Glucosa 6 (P). Glucokinasa no es inhibida por Glucosa 6 (P) y tiene un alto Km. Estos dos hechos indican que la actividad de Glucoquinasa depende de la disponibilidad de substrato y no de la demanda del producto. Debido a que la Glucoquinasa no es inhibida por Glucosa 6 (P). en condiciones en que la concentracion de glucosa es alta, esta enzima continua fosforilando glucosa, la cual puede ser usada para la sintesis de glucogeno en el higado. Ademas, debido a que la Glucoquinasa tiene un alto Km, su actividad no compromete el suministro de glucosa a otros organos; en otras palabras, ya que la Glucoquinasa no es inhibida por glucose 6 (P), si esta enzima tuviera un bajo Km, continuaria convirtiendo glucosa a glucosa 6 (P) en el higado, haciendo que la glucosa no estuviera disponible para otros organos (recuerde que despues de las comidas, la glucosa llega primero al higado antes que a los otros organos, a traves del sistema porta.)

Debido a que las isoenzimas tienen diferente distribucion tisular, su estudio es un importante instrumento en la determinacion del dano sufrido por organos especificos. Ejemplos del uso diagnostico de isoenzimas son el estudio de la Lactato Deshidrogenasa y de la Creatin quinasa

Deshidrogenasa Lactica (LDH) Esta enzima esta formada por la asociacion de cinco cadenas peptidicas de dos diferentes tipos de monomeros: M y H.

Las variantes encontradas en el ser humano son: LDH1: M M M M (abundante en el corazon, el cerebro y los eritrocitos; alrededor del 33 % de la LDH en el suero humano es de este tipo)

LDH2: M M M H (abundante en el corazon, el cerebro y los eritrocitos; alrededor del 45 % de la LDH en el suero humano es de este tipo) LDH3: M M H H (abundante en el cerebro, los rinones y los pulmones; constituye alrededor del 18 % de la LDH en suero humano)

LDH4: M H H H ( (abundante en el higado, musculo esqueletico y el tejido renal; constituye alrededor del 3 % de la LDH serica) LDH5: H H H H ( (abundante en el tejido hepatico, musculo esqueletico y el ileum; apenas hasta 1 % de la LDH del suero humano es LDH5)

En el infarto del miocardio, la LDH total en suero aumenta, y debido a que el musculo cardiaco contiene mas LDH1 que LDH2, el nivel de LDH1 en suero se hace mayor que el de LDH2 entre 12 y 24 horas despues del infarto, por lo que el radio LDH1/LDH2 se hace mayor y se mantiene invertido durante varios dias. Se observa un aumento de LDH5 en diversas patologias hepaticas como la cirrosis, hepatitis y otras. Un aumento de LDH5 durante una enfermedad cardiaca sugiere congestion hepatica secundaria.

Creatin Kinasa: Creatin Kinasa (CK), tambien conocida como Creatin fosfoquinasa (CPK) es otro ejemplo de isoenzimas cuyo estudio es util para el diagnostico. Hay tres isoenzimas de CK formadas cada una por la combinacion de diferentes subunidades:

CK1 (BB) abunda en el cerebro y en la musculatura lisa (esta practicamente ausente del suero) CK2 (MB) abunda en el corazon y aparece en ciertas cantidades en el musculo esqueletico (practicamente esta ausente del suero)

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1. Aguas sulfuradas
Estas aguas son utilizables por todas las vías, pero la más utilizada en
dermatología es la tópica, ya que está demostrada la absorción del azufre a traves de
la piel. El azufre produce
efectos locales sobre el revestimiento cutáneo, estando comprobada:

– La acción queratoplástica de
su forma reducida y queratolítica en la oxidada.
– Tanto el azufre como los derivados sulfurados
estimulan la proliferación celular en el estrato espinoso, favoreciendo la
cicatrización por sus efectos regeneradores del epitelio.
– El azufre ejerce efectos vasculares, combate el edema y el prurito, mejorando
el trofismo cutáneo. El azufre reducido de las
aguas mineromedicinales puede ser absorbido a través de la piel, según
acreditan publicaciones de Hartman, Drexel, Dirgnal y otros autores. El azufre
así absorbido puede desempeñar importantes funciones en el organismo, pero en
la piel es trascendental, y así parece corroborarlo el hecho, destacado por
Gualtierotti, de que 100 gramos de piel fresca contienen unos 0,74 a 2,48 gr.
de azufre, formando parte de las moléculas de cistina, cisteina y glutatión.
Además, muchas afecciones cutáneas que evidencian una alteración de este
tejido, cursan con marcados descensos de los componentes azufrados tal como se ha evidenciado en
la psoriasis, eccemas, parapsoriasis, etc… favoreciéndose la normalización de
tales trastornos con la terapéutica azufrada.

Las aguas sulfuradas
utilizables en Dermatología pueden ser fuertes como
las de Archena (Murcia),
Ledesma (Salamanca),
Montemayor (Cáceres), etc., que encuentran indicación en procesos tórpidos. O
menos fuertes como las de Carballino (Orense), Guitiriz (Lugo),
pero en las dermatosis húmedas y pruriginosas, son preferibles las aguas
sulfuradas cálcicas como las de Fuente Podrida (Valencia), Liérganes (Cantabria), o las
sulfurado-cloruradas como las de Alceda-Ontaneda
(Cantabria), Paracuellos de Jiloca (Zaragoza),
Fuenteamarga (Cádiz). Estas aguas pueden ser utilizadas en afecciones cutáneas en las que sea
conveniente su acción emoliente, sedante y antinflamatoria, siendo de interés
en dermopatías que cursan con prurito e irritabilidad evidente. Ejemplo de
estas aguas tenemos las de Caldas de Boí (Lérida), Cuntis (Pontevedra) y
Marmolejo (Jaén). Aunque gran cantidad de Balnearios tienen en sus aguas
silicatos, o sílice libre coloidal, para ser activas a nivel cutáneo es preciso
que tengan una cantidad superior a 8 mg/l de alguno de los iones anteriores. Y
para que sean consideradas silicatadas, superior a 30 mg/l. Por ejemplo La
Fuente del Bosch del
Balneario de Caldas de Boí, contiene 72,2 mg/l, por lo que se considera
silicatada.

3. Aguas oligominerales y radioactivas
Estas aguas son útiles cuando se administran por vía oral por su acción
diurética y derivativa, pero también en balneación son utilizables en
afecciones cutáneas pruriginosas. Ejemplos de estas aguas tenemos las del
Balneario de Caldas de Boí, utilizadas en la elaboración de la línea de productos dermocosméticos
Hydronic Thermal: La fuente del Bosch (oligomineral, radioactiva, sulfhídrica,
silicatada y fluorada), y la fuente del Bou (oligomineral, radioactiva, bicarbonatada-sulfatada).
4. Aguas cloruradas sódicas
Estas aguas pueden dar buenos resultados en balneación en procesos tórpidos,
comportándose como
antiflogísticas y resolutivas, encontrando indicación en diversos tipos de
prurito, en particular especial indicación en el prurito vulvar. Ejemplo de
estas aguas tenemos las de La Toja (Pontevedra) y San Juan de la Font Santa (Mallorca).

5. Aguas cloruradas sódicas y sulfatadas cálcicas
Dan buenos resultados usadas en balneación en el tratamiento de la psoriasis y
algunos tipos de eccemas. Ejemplos de estas aguas son el Balneario Paraiso
(Teruel) y Cestona (Guipúzcoa). 6. Aguas bicarbonatadas, sulfato-bicarbonatadas
Ambos tipos pertenecen a las bicarbonatadas y se comportan como tales de un modo similar. Son aguas
utilizables en dermatosis, incluso en algunas en estado evolutivo subagudo
(psoriasis y dermatitis atópica), pudiéndose combinar la cura hidropínica con
la balneación.

Tal como se practica en
el Balneario de Verche (Valencia) a nivel dermatológico, existiendo otros
ejemplos de balnearios con este tipo de aguas en España, como los de Alhama de
Aragón (Zaragoza) y Alhama de Granada, pero en los cuales no se practica la
cura dermatológica. 7. Los peloides (barros naturales)
Los peloides o barros naturales pueden aplicarse en dermatosis tórpidas,
eccemas crónicos liquenificados y en la psoriasis.

Sólo cuatro balnearios
en España cuentan con barros naturales y son el Balneario de Caldas de Boi
(siendo el único en el que el peloide espera un proceso de fermentación de un
año para ser utilizado sobre la piel), Arnedillo (La Rioja), Archena (Murcia) y El Raposo (Badajoz). Estas son las
principales aguas mineromedicinales utilizables en Dermatología, pero es más
difícil establecer las que puedan ser sus indicaciones más destacadas, si bien
puede ayudar el hecho de que prácticamente todas las que se han nombrado pueden
proporcionar resultados favorables.

Indicaciones en
Dermatología y Cirugía Plástica
Entre las indicaciones
principales de las curas termales en Dermatología en la actualidad, se
encuentran la dermatitis atópica, los eczemas de contacto, la psoriasis, el
liquen plano, las dermatitis seborreicas, los prurigos y dermatosis que cursen
con prurito (que no se hayan citado), y el acné juvenil.

En Cirugía Plástica y
Reparadora tenemos una indicación preferente, y es la preparación del paciente quemado
para posterior tratamiento quirúrgico. En la cura termal se logra la
disminución importante del
prurito y el dolor que acompaña las grandes quemaduras, y tambien se modifica
el aspecto físico de la quemadura, para el posterior tratamiento quirúrgico
(injertos, colgajos, plastias, etc…). Destacar que en las
dermatozoonosis, la sarna, parasitosis cutáneas y micosis, las curas con aguas
mineromedicinales carecen de toda justificación dada la gran eficacia de los
agentes farmacológicos, además de su inefectividad.

En el Eritema indurado de
Bazin las curas locales con aguas clorurado sódicas hipertónicas pueden ser un
tratamiento coadyuvante importante, así como en el Lupus eritematoso, según se
ha comprobado en La Toja (Pontevedra) y en San Juan de Campos (Mallorca). La crenoterapia obtiene
buenos resultados en el tratamiento de los eczemas. En un principio, hace ya
muchos años, el eczema se consideraba un proceso local y de aquí que los
tratamientos fueran esencialmente tópicos, pero actualmente se ha visto que
esto no es así, por lo que los tratamientos se pretenden encaminar a la
patogenia del
proceso. En la cual existe la posibilidad de que intervengan factores exógenos
y endógenos, a los que con frecuencia se suma la infección y una situación
disreaccional del
paciente. Tampoco debemos olvidar la posible intervención de circunstancias
emocionales, psíquicas, que condicionan en bastantes ocasiones las reacciones
cutáneas.

El tratamiento del eczema puede ser
general y local, pudiendose dirigir a combatir los transtornos metabólicos,
digestivos, hepáticos, etc. y por otra parte, las lesiones dermatológicas. En el eczema todas sus formas
son tributarias de estas curas, sea cual fuere su localización y hasta su
estado evolutivo, puesto que quizá sea este el único proceso en que es factible
la aplicación de este remedio aún en la fase aguda.

Aparte de las curas
hidropínicas (vía oral) dirigidas a conseguir efectos hepatoprotectores,
laxantes, diuréticos, etc., se recurren a los chorros a presión, e incluso la
ducha filiforme (muy alta presión), en los eczemas liquenificados e
hiperqueratósicos. El prurito que acompaña
a múltiples dermatosis, puede ser tratado con balneación tibia prolongada
seguida de ducha hipotermal con aguas sulfurado cálcicas o con oligometálicas
radiactivas sedantes. Y desde un punto de vista de acción general pueden ser
eficaces las curas con aguas que mejoran el funcionamiento enterohepático, las
purgantes suaves y las diuréticas.

El prurigo desde el
punto de vista crenoterápico, puede ser equiparable al prurito, puesto que en
ambos, lo que destacaba es el síntoma picor, aunque a veces puedan asociarse
manifestaciones seropapulosas. La urticaria crónica es
tributaria de la cura hidrotermal, con curas hepatoprotectoras, suavemente
purgantes y reguladores de la función enterohepática, dando excelentes
resultados.

En el acné vulgar el
desequilibrio hormonal suele ser causa importante y la cura hidrotermal general
sólo tiene justificación como
normalizadora de la respuesta orgánica. Las aplicaciones locales de
pulverizaciones con aguas sulfuradas o cloruradas pueden ser favorables. En la rosácea, del mismo modo que en el
acné, las aplicaciones locales de aguas sulfuradas, sulfhídricas y las
sulfatadas bicarbonatadas pueden ser de utilidad en forma de pulverizaciones.

La psoriasis también es
tributaria de la crenoterapia, produciendo “blanqueamientos
sorprendentes”, en particular las aplicaciones tópicas de aguas
sulfuradas, clorurado-sulfatadas y sulfatadas magnésicas, en las cuales se han
hecho estudios que demuestran su eficacia. También la aplicación de la cura
hidropínica tiene extraordinaria importancia en el tratamiento de la psoriasis.
Es importante destacar que aguas que contengan minerales como el cobre, zinc, hierro, manganeso,
calcio y magnesio, son las indicadas para su ingestión oral. Estadísticas francesas
evidencian que los enfermos con psoriasis suponen, aproximadamente, el 30% de
los curistas del país vecino y como puso de relieve Guichard Des Ages en 1985,
se potencian extraordinariamente los efectos de la crenoterapia cuando se
asocian a la helioterapia y talasoterapia. Se obtienen resultados muy favorables
en los centros de talasoterapia especializados a orillas del
Mar del Norte, del Mediterráneo y del
Mar Muerto.

Las parapsoriasis no
constituyen indicación destacada de las curas hidrotermales, aunque han sido
utilizadas para tratarlas en diversos países las aguas arsenicales
ferruginosas. Es importante destacar
la utilidad de la crenoterapia en el tratamiento de las secuelas de los
quemados como
comentábamos antes. El uso de las aguas en balneación, duchas filiformes y
pulverizaciones, determinan efectos favorables sobre las alteraciones de la
sensibilidad, neovascularización, retracciones y adherencias, cicatrices,
pigmentación, etc.. facilitando la recuperación funcional de los miembros
quemados.

Las afecciones dermatológicas
pueden ser tratadas con aguas mineromedicinales utilizadas en bebida (cura
hidropínica), debiéndose seguir las normas habituales en este tipo de cura,
atendiendo al tipo de aguas a utilizar y la respuesta individual de cada
paciente. Las técnicas hidroterápicas
más utilizadas en el tratamiento de las enfermedades cutáneas son: baños,
duchas y chorros, y aplicaciones de peloides.

Los baños son la forma más
frecuente de aplicar las aguas medicinales en dermatología y se utilizan a
temperaturas próximas a la indiferente (34-36°C) que son muy bien toleradas y
además se comportan como
sedantes. La duración del
baño oscila entre 15-25 minutos. Las duchas pueden ser
generales, en forma de lluvia, a 35-36°C y siempre de corta duración 5-7
minutos. Pudiéndose aplicar directamente sobre la zona a tratar, o interponer
una malla tamizante y atenuadora de la acción percutoria.

Sus efectos sedantes son
favorables en pruritos, prurigos y urticarias. En los procesos muy
tórpidos y en lesiones liquenificadas o escamosas son más recomendables las
duchas directas a mayor presión e incluso las filiformes a corta distancia y
presión de 6 a 12 atmósferas, a temperatura variable según la conveniencia del caso.

Los peloides, a 40-42°C
se aplican durante 15-30 min., seguido de ducha suave de limpieza. Indicados
principalmente en acné y seborrea, aunque algunos tipos de lodos se aplican
también en eczemas y en la psoriasis. Este es un tipo de cura de la cual
disponen cuatro balnearios en España, de los cuales el de Caldes de Boi (Lerida) y el de Archena (Murcia) son dermatológicos. Papel de ciertos
minerales y oligoelementos en el metabolismo cutáneo

Las informaciones enunciadas a
continuación son relativas al papel conocido de cada uno de los elementos
aislados. Esto no nos permite deducir
que el agua que contenga estos elementos esté dotada de las mismas propiedades,
porque los efectos farmacológicos del agua termal, en su conjunto, no se
corresponden con el simple cúmulo de los efectos de sus ingredientes.
Intervienen también: las concentraciones relativas, los efectos de sinergia,
los efectos antagonistas de sus componentes, etc…

Existe en aguas superficiales
de alta mineralización (cloruradas y sulfatadas) y en hipertermales de débil
mineralización (oligometálicas). Intervención en el equilibrio
electrolítico de las células.

– Mantiene la actividad del
Sistema nervioso vegetativo. – Intervención en el
equilibrio hidroelectrolítico de las celulas.

Litio
– Acción terapéutica discutible, ya que su poder disolvente del ácido úrico es sólo evidente in vitro. – Resulta perjudicial en la
psoriasis, ingerido por vía oral. Hay estudios sobre pustulizaciones de
psoriasis por ingestión de carbonato de litio.

CATIONES ALCALINOTÉRREOS
Calcio

– Acción sobre las proteínas reguladoras
de las divisiones celulares: la calmodulina y la CRAB (Cellular Retinoic Acid
Binding protein). – Acción catalizadora de las
enzimas de diferenciación: transglutaminasa, proteasa y fosfolipasas.

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Existen tratamientos para la mayoría de los pacientes con cáncer del estómago. Se emplea dos clases de tratamiento: -Cirugía (extracción del cáncer en una operación)

-Quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas). La radioterapia y la terapia biológica se están evaluando en ensayos clínicos.

La cirugía es un tratamiento común para todas las etapas del cáncer del estómago. El médico puede eliminar el cáncer empleando uno de los siguientes procedimientos: En una gastrectomía subtotal se extrae la parte del estómago que contiene cáncer y parte de otros tejidos y órganos que están cerca del tumor. También se extraen ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El bazo (un órgano en el abdomen superior que filtra la sangre y extrae glóbulos viejos) puede extraerse si fuera necesario.

En una gastrectomía total se extrae todo el estómago y partes del esófago, el intestino delgado y otros tejidos cercanos al tumor. El bazo se extrae en algunos casos. También se extrae los ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El esófago se conecta al intestino delgado para que el paciente pueda continuar comiendo y tragando. Si sólo se extrae parte del estómago, el paciente podrá seguir comiendo de una manera bastante normal. Si se extirpa todo el estómago, es posible que el paciente necesite ingerir comidas pequeñas y frecuentes y alimentos que contengan poca azúcar y mucha grasa y proteína. La mayoría de los pacientes pueden ajustarse a este nuevo régimen alimenticio.

La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas. La quimioterapia se puede tomar en forma de píldoras o introducirse en el cuerpo con una aguja en una vena o músculo. La quimioterapia se denomina un tratamiento sistémico debido a que el medicamento se introduce al torrente sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede eliminar células cancerosas fuera del estómago. El tratamiento que se administra después de la cirugía, cuando no se puede ver células cancerosas, se llama terapia adyuvante. La terapia adyuvante para el cáncer del estómago está siendo evaluada en ensayos clínicos.

La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar células cancerosas y reducir tumores. La radiación puede provenir de una máquina fuera del cuerpo (radioterapia externa) o de materiales que producen radiación (radioisótopos) introducidos a través de tubos plásticos delgados al área donde se encuentran las células cancerosas (radioterapia interna). La terapia biológica trata de que el mismo cuerpo combata el cáncer. Emplea materiales hechos por el cuerpo o elaborados en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica también se conoce como terapia modificadora de la respuesta biológica (BRM) o inmunoterapia.

El tratamiento para cáncer del estómago dependerá de la etapa de la enfermedad, la parte del estómago dónde se encuentra el cáncer y la salud general del paciente. El paciente podría tomar en cuenta el tratamiento estándar debido a su eficacia en pacientes en estudios anteriores o podría optar por participar en un ensayo clínico. Muchos pacientes con cáncer gástrico no se curan con terapia estándar y algunos tratamientos estándar podrían tener más efectos secundarios de los deseados. Por estas razones, los ensayos clínicos están diseñados para encontrar mejores maneras de tratar a los pacientes con cáncer y se basan en la información más actualizada.

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes: 1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).

2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la cirugía (disección de ganglios linfáticos).

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes: 1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal) con extracción de los ganglios linfáticos asociados (linfadenotomia)

2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total). Se podría extraer los ganglios linfáticos adyacentes (linfadenotomia).

-Cáncer Gástrico - Etapa II: El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:

1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal). 2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total).

3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas. También se pueden extraer los ganglios linfáticos alrededor del estómago (disección de ganglios linfáticos).

-Cáncer Gástrico - Etapa III: El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:

1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos. 2. Un ensayo clínico de cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas.

3. Un ensayo clínico de quimioterapia con radioterapia o sin ella. -Cáncer Gástrico - Etapa IV:

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes: 1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un tumor que está bloqueando el estómago.

2. Quimioterapia para aliviar los síntomas. -Cáncer Gástrico - Recurrente:

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Un sabor amargo en la boca es un síntoma atribuido popularmente a problemas del hígado, pero es una queja no muy específica, que puede ser activada por muchas otras causas, como reflujo, gastritis, lesiones de los dientes, lesiones en las encías, infecciones en la faringe o amígdalas, deshidratación, ayuno prolongado, medicamentos, cigarrillos. Si el paciente no presenta ningún otro síntoma, es poco probable que la sensación de boca amarga sea un signo de problema hepático relevante. Síntomas del hígado 2# – Cansancio

Un síntoma frecuente en cualquier tipo de enfermedad del hígado es la fatiga o cansancio fácil. Esta falta de energía afecta a pacientes con hepatitis, cirrosis e inclusive esteatosis hepática. Cuanto más avanzado es el daño al hígado, más pérdida de apetito el paciente se siente. Síntomas del hígado 3# – Ascitis

La ascitis es el nombre dado a la acumulación de líquidos dentro de la cavidad abdominal, conocida popularmente como barriga de agua. La ascitis es un síntoma típico de la cirrosis hepática y a menudo ocurre cuando el paciente presenta hipertensión portal. Además de la cirrosis, la esquistosomiasis es otra enfermedad que suele afectar al hígado y causar hipertensión portal y ascitis.

La ascitis surge porque la sangre represada y la elevada presión dentro de las venas del tracto gastrointestinal provocan un desplazamiento de agua de los vasos sanguíneos, llevando a la acumulación de líquido dentro de la cavidad abdominal. Es como si los vasos sanguíneos comenzasen a transformación de suero en agua. La ascitis es una manifestación típica de la enfermedad hepática, pero también puede ocurrir en enfermedades de otros órganos, como en la insuficiencia cardiaca descompensada (lee: INSUFICIENCIA CARDÍACA – Causas y Síntomas) y en el síndrome nefrótico (lee: ORINA ESPUMOSA Y PROTEINURIA).

Síntomas del hígado 4# – Circulación colateral Circulación colateral y ascitis

Cuando hay una obstrucción al paso de sangre a través de la vena porta, el cuerpo necesita encontrar otra manera de este sangre retornar al corazón. Si el camino natural se cierra, es necesario encontrar un desvío; es lo que hace el cuerpo. La sangre pasa a volver en gran cuantidad por venas colaterales, que en personas sanas fluyen solamente pequeños volúmenes de sangre. La desviación de gran cantidad de sangre a las venas colaterales hace con que estas se dilaten, quedando bastante evidentes al examen del abdomen. En la foto al lado, hay el ejemplo de un paciente con ascitis y abundante circulación colateral, dos signos típicos de la hipertensión portal.

Síntomas del hígado 5# – Sangrado digestivo La obstrucción de la vena porta provoca un aumento de la presión en todo el sistema venoso del aparato digestivo, incluyendo las venas del estómago y del esófago. Este aumento en la presión provoca varices en estos órganos, facilitando la ocurrencia de sangrados.

La hemorragia digestiva por sangrado de várices esofágicas es una manifestación típica de cirrosis hepática en estadios avanzados. El paciente presenta súbitamente cuadro de vómitos hemorrágicos pudendo perder gran cantidad de sangre en estos episodios El aumento de la presión en el sistema digestivo también afecta a las venas de los intestinos y del recto, causando una mayor incidencia de hemorroides (Lee: HEMORROIDES – Síntomas y tratamiento) y sangrado anal.

Síntomas del hígado 6# – Encefalopatía La encefalopatía es el nombre dado a una disfunción de las funciones básicas del cerebro. La encefalopatía hepática, como su propio nombre indica, es el cambio de las funciones cerebrales que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática.

Uno de los objetivos del sistema porta hepático es hacer con que toda sustancia digerida y absorbida en el tracto digestivo pase obligatoriamente por el hígado antes de dirigirse al resto de la circulación sanguínea. Algunas sustancias que comemos, especialmente proteínas de origen animal, son tóxicas y necesitan ser metabolizadas por el hígado antes de que puedan ser utilizadas por el cuerpo. En los casos de hipertensión portal, la sangre sigue su camino a través de las venas colaterales y varias sustancias tóxicas terminan por no ser metabolizadas por el hígado antes de que se propaguen por el cuerpo. Además de hipertensión portal, un cuadro de insuficiencia hepática aguda, como en las hepatitis severas, puede causar una insuficiencia aguda de las funciones del hígado, haciendo que él pierda la capacidad de neutralizar sustancias tóxicas.

La encefalopatía hepática es el resultado de la acción de estas toxinas en el cerebro. Dependiendo del grado de insuficiencia hepática o hipertensión portal el paciente puede presentar desde cuadros leves, con letargo, irritabilidad y dificultad para concentrarse, incluso severa encefalopatía, con una reducción en el nivel de conciencia y coma. Síntomas del hígado 7# – Ictericia

Ictericia es el nombre dado a la coloración amarillenta de la piel, ojos y mucosas, que se presenta debido a la acumulación de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es una sustancia producida en el bazo a partir de la destrucción de glóbulos rojos viejos. Una de las funciones del hígado es capturar esta bilirrubina de la sangre, metabolizándola y excretándola hacia las vías biliares y los intestinos, eliminándola por las heces.

Cuando el hígado se enferma, el mismo pierde la capacidad de metabolizar y/o eliminar la bilirrubina que se produce constantemente por el bazo. En esta situación hay acumulación de bilirrubina en la sangre y deposición de exceso en la piel, lo que provoca la apariencia de color amarillento. La ictericia está frecuentemente, asociada con picazón, pues la bilirrubina depositada en la piel causa irritación de las terminaciones nerviosas Dos otros signos suelen aparecer junto con ictericia: claro heces (acolia fecal) y orina muy oscura. La bilirrubina es responsable de la coloración marrón de las heces. Si por alguna razón la bilirrubina no se excreta hacía a los intestinos, las heces dejarán de tener su coloración habitual, convirtiéndose cada vez más claras. Ya la orina oscura, color de Coca-Cola o Mate, se produce por el filtraje del exceso de bilirrubina circulante en la sangre por los riñones, que termina por ser excretado por la orina.

Muchas enfermedades del hígado pueden causar ictericia, las más comunes son la hepatitis y la cirrosis. La ictericia también puede ocurrir en enfermedades de las vías biliares en infecciones como malaria o la leptospirosis, en los casos de hemólisis (destrucción masiva de glóbulos rojos) o por reacción adversa a algunos medicamentos. Por lo tanto, la ictérica es un signo típico de enfermedades del hígado, sin embargo, no es un signo exclusivo de problemas hepáticos.

Síntomas del hígado 8# – Manchas púrpuras en la piel El paciente con enfermedad hepática puede presentar una mayor facilidad en desarrollar equimosis (manchas púrpuras en la piel) y sangrados después de traumas de poca intensidad. Esto es porque el hígado es responsable de la producción de proteínas que participan del sistema de coagulación de la sangre. Pacientes con enfermedad hepática pueden tener deficiencia de la coagulación presentando sangrados más fácilmente.

Además de la deficiencia de los factores de coagulación, que puede ocurrir en cualquier situación de disfunción hepática, los pacientes con cirrosis e hipertensión portal a menudo también cuentan con un número bajo de plaquetas, que es otro factor que contribuye para una mayor dificultad para la coagulación de la sangre. Síntomas del hígado 9# – Ginecomastia

Ginecomastia es el nombre dado al desarrollo de mamas en los hombres. Pacientes del sexo masculino con cirrosis frecuentemente presentan ginecomastia. Las causas todavía no son bien conocidas, pero se cree que es debido a la elevación de la concentración de estrógeno en la sangre, que se produce tanto por el aumento de la producción como por la reducción del metabolismo de esta hormona femenina por el hígado. Otro factor importante para la aparición de la ginecomastia es el uso habitual del diurético espironolactona, indicado para el tratamiento de la ascitis en los pacientes con cirrosis. Uno de los más comunes efectos secundarios de la espironolactona es la ginecomastia, que puede ocurrir inclusive cuando se utiliza en pacientes sin enfermedad hepática.

Síntomas del hígado 10# – Telangiectasias Las telangiectasias, también llamadas arañas vasculares, son lesiones vasculares compuestas por una arteriola central rodeada por muchos vasos pequeños. Las telangiectasias son, a menudo, más encontradas en el tronco, cara y brazos.

El origen de las arañas vasculares no está completamente revelado; no obstante, se cree que estas lesiones son resultantes de cambios en el metabolismo de las hormonas sexuales, especialmente del estrógeno. Las telangiectasias son muy comunes en la cirrosis, pero también se puede ver durante el embarazo o en personas sanas. En estos dos casos las lesiones tienden a ser pequeñas y en menos de tres. En la cirrosis, cuanto más avanzada es la enfermedad, mayor suele ser el tamaño y el número de arañas vasculares presentes.

Síntomas del hígado 11# – Eritema palmar Eritema palmar es el nombre dado a una palma de la mano muy roja, principalmente en las áreas tenar e hipotenar (músculos de la palma de la mano), sin afectar, generalmente, a las partes centrales de la palma. El eritema palmar no es una muestra específica de enfermedad hepática y también puede ser visto en pacientes con artritis reumatoide, hipertiroidismo y mujeres embarazadas.

Síntomas del hígado 12# – Dolor abdominal El dolor abdominal localizado en el cuadrante superior derecho es un síntoma común de enfermedad hepática, especialmente en las hepatitis agudas. Ocurre generalmente por aumento del tamaño del hígado, causando la ruptura de la cápsula hepática, una especie de capa que cubre el hígado entero.

Debe señalarse que el dolor en la región del hígado también puede ser causado por muchas otras condiciones, incluyendo problemas en la vesícula, vías biliares, base del pulmón derecho e inclusive lesiones en las costillas o en los músculos abdominales. Este artículo también está disponible en Português

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El cuidado de apoyo es una parte importante del tratamiento de los conejos con enfermedad hepática. La atención de apoyo puede incluir la terapia de fluidos, la alimentación (alimentación forzada o la colocación de sondas de alimentación), y el estrés minimizando. Las vitaminas, como la vitamina B y K, pueden ser útiles si el conejo no ha estado comiendo. Coccidiosis: Es un parásito que puede afectar el hígado de los conejos. Es una enfermedad común en las granjas de conejos y conejos pequeños. Cualquier conejo puede portar coccidios de su lugar de origen. Los coccidios pueden causar depresión, diarrea, pérdida de peso, abdómen distendido, y la muerte del animal. Se puede identificar mediante un examen fecal. En los casos más graves, cuando se ha producido un daño hepático grave (el parásito puede generar lesiones como abscesos nodulares de color blanco amarillento en el hígado), el conejo puede morir a pesar del tratamiento. Este parásito se puede tratar con una variedad de medicamentos. La buena higiene y la prevención de la contaminación fecal de los comederos y bebederos ayudan a controlar esta enfermedad.

Hidatidosis: La Fasciola hepatica es una casualidad del hígado que puede afectar a los conejos que pastan en terrenos que contienen caracoles portadores (el caracol es un hospedador intermediario para el parásito). El diagnóstico puede hacerse por un examen feca l. En algunos casos, la enfermedad puede no ser detectada hasta el examen post mortem (examen de los tejidos después de la muerte). El tratamiento es con un antiparasitario y con el cese de los pastos contaminados. Enfermedades microbianas: Las bacterias como Pasteurella multocida, Clostridium piliformis, colibacilosis, salmonelosis, la listeriosis, la tuberculosis, cystneros Taenia y parásitos como la toxoplasmosis puede causar enfermedad hepática y la muerte en los conejos. El diagnóstico puede hacerse con aspirados de hígado, biopsias, o cultivos. El tratamiento con diversos antibióticos puede o no puede ser eficaz, dependiendo de la severidad de la enfermedad y la respuesta individual a la terapia.

Toxinas: Las aflatoxinas son sustancias de hongos que pueden estar presentes en los alimentos con moho. Las aflatoxinas son muy tóxicas para el hígado y pueden causar enfermedad y muerte en los conejos afectados. El diagnóstico puede sospecharse mediante una biopsia hepática y los niveles de aflatoxinas de los alimentos se puede medir. El tratamiento es principalmente de apoyo y consiste en la extracción de los alimentos afectados. Si ha ocurrido daño hepático severo, el conejo puede morir antes de que se realice un diagnóstico.
El plomo y otros metales pesados ​​pueden causar enfermedad y muerte en los conejos. El diagnóstico de la intoxicación por metales pesados ​​se puede hacer mediante radiografías y comprobar los niveles de metales en la sangre. Hay una variedad de otras toxinas, ya sea inhalado o contacto, que puede ser perjudicial para el hígado de conejo. Lo más notable es el hecho de que el cedro y las virutas de pino son citotóxicos (tóxicos para las células), y pueden causar daños en el hígado. Además, estas virutas usadas como sustrato podría estar relacionado con una mayor incidencia de tumores. Eucalipto y vermiculita también pueden ser tóxicos. Estos materiales deben evitarse como sustrato en conejos y roedores.

Lipidosis hepática: La lipidosis hepática, también conocida como hígado graso, describe la acumulación anormal de grasa en las células del hígado. Esto no suele ser una condición primaria en conejos, pero es causado por períodos de no comer. Algunas de las causas de la lipidosis hepática puede ser una enfermedad dental, por un contenido demasiado bajo de fibra en la dieta, animales obesos que enfermen, gestaciones difíciles. Los análisis de sangre y ecografías pueden ayudar a diagnosticar esta afección. El tratamiento es principalmente de apoyo e incluye soporte nutricional lo más rápido posible. El pronóstico puede ser pobre en función de la gravedad de la enfermedad. Parte del tratamiento será aumentar la actividad de la lipasa hepática y proteger a las células hepáticas de la degeneración grasa en conejos.

Neoplasia: Muchos tumores pueden afectar el hígado de los conejos. El linfoma, adenoma del conducto biliar, y el carcinoma se encuentran entre los tipos más comunes de tumores descritos en el hígado de conejo. Los tumores en otras partes del cuerpo, tales como los tumores uterinos, pueden propagarse al hígado. Los tumores de hígado tienen un mal pronóstico, ya que la cirugía no suele ser una opción. Las radiografías, ultrasonido y biopsia hepática se utilizan para diagnosticar tumores en el hígado. Los análisis de sangre no son buenas pruebas de detección de tumores en el hígado, ya que pueden ser normales en la enfermedad. La quimioterapia ha sido utilizada en conejos y puede ayudar a prolongar la vida del conejo si se detecta un tumor en el hígado. En conclusión, una variedad de enfermedades y toxinas puede causar trastornos hepáticos en conejos. Debido a que los conejos muestran signos inespecíficos de enfermedad, se recomienda en estos casos un examen realizado por un veterinario especializado en animales exóticos con experiencia con el fin de determinar qué pruebas de diagnóstico adicionales pueden ser necesarias para definir mejor la enfermedad. En los casos en que se sospeche de enfermedad hepática, pueden estar indicadas pruebas diagnósticas como analíticas, radiografías, ultrasonido y aspirados o biopsias hepáticas. El pronóstico varía dependiendo de la gravedad de la enfermedad y la respuesta individual a la terapia.

El dueño del conejo puede disminuir el riesgo de enfermedad hepática en su conejo evitando proporcionar determinados tipos de pienso y alimentos con moho, y evitar el uso de virutas como el cedro y pino como sustrato. Además, la esterilización de los conejos a una edad temprana elimina el riesgo de tumores uterinos que se puede diseminar al hígado. Un hígado sano trabaja para el organismo luchando contra las infecciones, depurando la sangre y almacenando energía. Pero en ocasiones puede convertirse en el blanco del ataque de sustancias químicas, de virus o incluso, de tu propio sistema inmunológico. Si el hígado goza de buena salud, podrá regenerarse y recuperarse del daño; pero si hay algo que se lo impide o es incapaz de hacerlo por cualquier motivo, es preciso que estés atento a los primeros signos para buscar atención médica inmediata.

Presta atención a los primeros signos de aviso. Si en tu familia ha habido problemas hepáticos o si estás tomando una medicación que pueda afectar a este órgano (p.ej., para la diabetes o para el corazón), tienes que ser especialmente cauteloso. Según la Clínica Mayo, estos pueden ser algunos de los síntomas iniciales: alteración del color en piel y ojos -sobre todo si adoptan un tono amarillento-; sensibilidad en la piel, que pica y se inflama con facilidad; y dolor e hinchazón abdominal. Si experimentas cualquiera de estos síntomas, junto con orina siempre oscura, pérdida de apetito, náuseas, fatiga crónica, o deposiciones pálidas con sangre o de color alquitranado, y dichos síntomas persisten, debes buscar atención médica de inmediato. Observa tus síntomas. Si se te ha diagnosticado alguna dolencia hepática o tienes problemas de hígado, es preciso que vigiles constantemente tus síntomas para asegurarte de no empeorar. Si tu hígado está sano, pero tomas algún medicamento que puede dañarlo, es importante que estés alerta ante el menor cambio que se produzca en tu cuerpo, antes de que te sobrevenga un daño permanente.

Sométete a exámenes médicos. El Instituto Nacional de la Salud reconoce tres métodos para evaluar la salud del hígado: análisis de sangre, TAC y biopsia de tejido hepático. Además, recomienda a las personas que ya tienen problemas hepáticos, a los diabéticos, a los obesos y a los que padecen otras enfermedades, hacerse una revisión al menos una vez al año. Si perteneces a uno de los grupos de alto riesgo, es posible que tu médico te recomiende un número mayor de revisiones, pero todo va a depender de tus necesidades individuales. Busca las diversas opciones de tratamiento. Si ya tienes problemas en el hígado o eres susceptible de padecerlos, es importante que sepas qué opciones de tratamiento existen. Cada tratamiento se basa en el tipo de problema que el hígado presenta; por ejemplo, para una hepatitis provocada por un virus, se utilizará medicación antiviral, como el interferón alfa. Otros procedimientos incluyen el uso de ribavirina, lamivudina, esteroides o antibióticos. Cuando se padece una hemocromatosis (acumulamiento excesivo de hierro en el cuerpo, especialmente en el hígado), el tratamiento irá destinado a extraer del organismo el excedente de hierro. Para controlar los síntomas que aparecen cuando hay un problema hepático, se prescriben también suplementos de vitaminas y minerales. Si a pesar de estas medidas, el hígado continúa fallando, solo quedará el trasplante como último recurso.

Cambia tu dieta. El Centro Médico de la Universidad de Illinois ofrece unas cuantas recomendaciones dietéticas para personas con problemas hepáticos. El primer paso es limitar la ingesta de proteínas, porque a un hígado dañado le cuesta procesarlas. Luego, se debería incrementar el aporte de carbohidratos, con el fin de mantener altas las reservas energéticas del cuerpo. Esta institución también recomienda reducir o moderar la cantidad de grasas, líquidos y sodio en la dieta, porque un hígado con problemas tiene dificultad para procesar y digerir estas sustancias. Por último, si tu hígado no va bien, es posible que necesites un aporte extra de ciertas vitaminas y minerales -siempre bajo prescripción facultativa-. Un hígado enfermo no es capaz de almacenar adecuadamente ciertas vitaminas y minerales esenciales, de ahí que necesites ese aporte extra para que tu cuerpo se mantenga sano. Por favor, consulta con tu médico antes de tomar dosis excesivas de vitaminas o suplementos dietéticos. Pidiéndole consejo, evitarás daños irreparables en el hígado. Es sabido que ciertas hierbas, como la cimicifuga o la efedra (también conocida como "ma huang"), provocan daños en el hígado si se administran en grandes cantidades. Antes de tomar cualquier suplemento a base de hierbas, consulta a tu médico, nutricionista o dietista, para asegurarte de que no estás sobrecargando de trabajo a tu hígado innecesariamente.

Las personas con un riesgo mayor de sufrir problemas de hígado son aquellas con una historia familiar de enfermedades hepáticas; las que padecen diabetes; las que trabajan con productos químicos tóxicos o en laboratorios donde se manipula sangre, virus, bacterias u otros patógenos; las que desarrollan su labor en un centro de salud; las que tienen obesidad; las que han tatuado su cuerpo (especialmente debido al uso de agujas no esterilizadas); o aquellas que recibieron una transfusión antes de 1992. Si perteneces a alguna de estas categorías, sométete a revisiones de forma regular para asegurar la salud de tu hígado. El acné (acné vulgaris) es una infección de la piel bacteriana que ocurre principalmente en el rostro, así como en la espalda, pecho, hombros, cuello y nalgas.

Es causada por cambios en las glándulas sebáceas de la piel, produciendo grasa en demasía, la que obstruye los poros, generando lesiones en la piel que se conocen como granos (puntos blancos), barritos (puntos blancos), espinillas (puntos negros) etc. Es muy frecuente en los adolescentes de ambos sexos, entre 12 y 25 años, persistiendo hasta los 40 años en algunos casos. El acné afecta al 70% de la población juvenil. El acné es generado en principio por problemas depresivos, que generan problemas orgánicos, digestivos, hepáticos, intestinales y hormonales; estos problemas orgánicos producen acné. Eliminar la depresión y los problemas orgánicos es eliminar el acné.

El acné encuentra un aliado muy fuerte en problemas depresivos, ya sea del paciente o en la familia, por cargar muchas preocupaciones en la mente, por tener un estado anímico bajo, que disminuye las defensas del organismo, por estar incluido en familias complicadas no bien constituidas. Todos estos problemas depresivos mencionados generan problemas orgánicos, cambios hormonales, problemas digestivo hepáticos y problemas intestinales, que a la larga generan acné en el rostro, cuello, espalda del paciente. La mejor manera de eliminar todos esos problemas orgánicos y el acné es por supuesto manteniendo una alimentación saludable y un ambiente sin estrés.

  • Los cambios hormonales generan acné: Los cambios hormonales en la pubertad generan acné. En las mujeres, el exceso de progesterona en días previos al período menstrual, se suele generar más acné y mayor acumulación de grasa en la parte afectada. Esto ocurre en la segunda mitad del ciclo menstrual, o sea, dentro de las dos semanas anteriores a la menstruación. Es la actividad hormonal durante los ciclos menstruales. En los hombres es el exceso de la hormona masculina llamada Testosterona. En resumen: Es el incremento de secreción de hormonas sexuales lo que aumenta la producción de sebo cutáneo.
    Principalmente en mujeres los cambios hormonales también se reflejan en las mujeres después de la pubertad, entre los 1os 18 y 30 años aproximadamente, que por desequilibrios hormonales provoca en las mujeres problemas menstruales (cólicos menstruales, dismenorrea, quistes del ovario, salpingitis, etc.). Las mujeres que tienen trastornos hormonales sufren de acné días antes de cada menstruación; esta es la forma de reconocer si el acné es de origen hormonal, pero solamente en las mujeres con periodos menstruales y antes de los 30 años. Una forma de tratar este problema es usar un tratamiento natural debe ser responsable y muy disciplinado, ya que por estos cambios hormonales durante el embarazo también suelen aparecer, es por eso que se recomienda una alimentación saludable.
    El acné desarrollado por problemas hormonales en los púberes se localiza en la barbilla, parte superior del labio y mentón, como comedones (puntos blancos y espinillas) y microquistes del tamaño de un alfiler y tiende a tener un color rosado.
  • Los problemas hepáticos generan acné: Este tipo de acné se manifiesta acompañado de manchas, es por tener un hígado graso o por un mal funcionamiento del hígado y de la vesícula biliar, se da tanto en mujeres como en hombres. El tratamiento de acné por causas hepáticas tiene que estar complementados estrictamente con una buena alimentación, para brindar salud y fortalecimiento al hígado.
  • Los problemas intestinales generan acné: Las personas que tienen problemas de estreñimiento, colon irritable o colon perezoso, generan en su cuerpo problemas intestinales y por ende acumulación de materia fecal en la zona del intestino. La única manera de eliminar los problemas intestinales es eliminar los desechos fecales acumulados en el intestino. También puede acudir a tu médico naturista o medico de confianza y pedir un método de limpieza de colon y eso te ayudara muchísimo a desaparecer los problemas intestinales y por ende tu acné. Este tipo de acné se localiza generalmente en el cuello y en mentón como forúnculos. Brotes de acné en mentón y cuelo.
  • Acné medicamentoso: Brotes de granos en cualquier parte de cuerpo, la ingesta de antibióticos, litio, hidantoína, corticoides tópicos y sistémicos, pastillas anticonceptivas, etc. podrían genera este tipo de acné.
  • Renal: Cuando los riñones están afectados se presenta un tipo de acné llamado acné renal esto se manifiesta como pústulas o comedones milimetricos notorios principalmente en la barbilla y debajo del labio inferior.
  • Emocional: Cambios de humor, estrés, depresión se presenta en cualquier parte, pero principalmente en el rostro.

Las glándulas sebáceas producen aceite (sebo) que normalmente llega a través de los folículos pilosos a la superficie de la piel. Sin embargo, las células de la piel pueden taponar los folículos y bloquear el aceite que llega desde las glándulas sebáceas. Cuando los folículos se taponean, las bacterias de la piel (llamadas acné propionibacterium o acné P.), comienzan a multiplicarse dentro de los folículos y provocan inflamación. El acné se desarrolla de la siguiente manera:

  • El bloqueo incompleto del folículo piloso origina puntos negros (un tapón negro, semisólido).
  • El bloqueo completo del folículo piloso origina puntos blancos (un tapón blanco, semisólido).
  • La infección y la irritación hace que se formen los puntos blancos. Finalmente, el folículo taponeado explota y derrama aceite, células epiteliales y bacterias sobre la superficie de la piel como consecuencia, la piel se irrita y empiezan a desarrollarse espinillas o lesiones. La lesión básica producida por el acné se denomina comedón.
  • El acné puede ser superficial (espinillas, son abscesos) o profundo (cuando las espinillas inflamadas hacen presión hacia dentro de la piel, lo cual provoca la formación de quistes con pus que, al romperse, causan la aparición de abscesos más grandes.)
  • Acné comedoniano
  • acné pápulo – pustulento
  • acné nodular o foruncular
  • acné nodular (foruncular) quístico
  • acné conglobata.
  • Acné rosáceo

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Esta información ha sido creada con el fin de dar a conocer alternativas distintas en la lucha de enfermedades, mas no pretende sustituir a su médico o a la medicina alopática. tampoco exonera o sustituye la consulta a un médico naturista. Se recomienda consultar con su médico antes de usar esta información. El hígado es uno de los órganos más importantes de tu cuerpo. También es el más grande: es casi del tamaño de un balón de fútbol americano. Se ubica tras la parte inferior derecha de las costillas, donde queda protegido de las lesiones.

El hígado funciona como la planta de procesamiento químico del cuerpo. Sus funciones son:

  • Convertir los nutrientes en sustancias químicas y proteínas que el cuerpo necesita para estar sano.
  • Almacenar los nutrientes de los alimentos que comes.
  • Metabolizar los medicamentos y el alcohol.
  • Eliminar los desechos de la sangre.
  • Producir las enzimas y la bilis que ayudan a digerir los alimentos.
  • Producir las proteínas que necesita el sistema inmunitario para ayudar a tu cuerpo a resistir las infecciones.

Para las personas VIH+, el hígado tiene una importancia vital, puesto que éste procesa muchos de los medicamentos utilizados para tratar el VIH. Lamentablemente, los medicamentos anti-VIH pueden provocar hepatotoxicidad (daño hepático), lo que puede evitar que el hígado funcione adecuadamente. Además, las personas VIH+ pueden sufrir daño hepático o su hígado puede verse sobrecargado debido a:

  • Otros medicamentos de venta con receta médica, medicamentos de venta sin receta médica como el acetaminofeno (Tylenol), el uso frecuente de antibióticos o la exposición a sustancias químicas
  • Infecciones oportunistas (IO) relacionadas con el SIDA como el MAC (complejo Mycobacterium avium), la TB (tuberculosis), el CMV (citomegalovirus) o la criptosporidiosis
  • Hepatitis (inflamación del hígado) causada habitualmente por la infección con un virus, como la hepatitis A, B o C
  • Abuso de alcohol o drogas

Algunos problemas hepáticos ocurren sólo durante el embarazo o afectan a las mujeres más que a los hombres. Éstos son:

  • Cálculos biliares
  • Cirrosis biliar (daño en el conducto biliar)
  • Enfermedades hepáticas autoinmunes
  • Enfermedad de hígado graso no alcohólico
  • Adenomas hepáticos (tumores en el hígado)

Además, las mujeres tienden a desarrollar enfermedades hepáticas relacionadas con el alcohol, en particular cirrosis (cicatrices en el hígado) y hepatitis, después de un período más corto que los hombres.

Los anticonceptivos orales (píldoras anticonceptivas) pueden provocar un aumento en los adenomas hepáticos (tumores en el hígado) y las mujeres que tengan antecedentes significativos de estos tumores benignos (no cancerosos) no deben usarlos. Los medicamentos anti-VIH de la clase de los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) pueden tener efectos secundarios negativos que pueden llevar a problemas hepáticos. Uno de ellos es la toxicidad mitocondrial.

Las mitocondrias están en el interior de las células y producen energía al metabolizar los azúcares y los lípidos. Al mismo tiempo, se crea ácido láctico como producto de desecho. Normalmente, el cuerpo procesa el ácido láctico y lo elimina. La toxicidad mitocondrial daña las mitocondrias y, por lo tanto, el ácido láctico no se procesa. Esto hace que suban los niveles de ácido láctico. Si éstos se elevan demasiado, se produce una afección muy poco frecuente pero grave que se llama acidosis láctica.

La acidosis láctica puede originar problemas hepáticos, como la acumulación de grasa en el hígado y en sus alrededores y la inflamación de éste. Esta afección es más común en mujeres VIH+ que en hombres, en especial aquéllas embarazadas u obesas. Una de las mejores formas para saber si tienes daño hepático son análisis de sangre especiales llamados pruebas de la función hepática (LFT, liver function test). Las LFT miden los niveles de algunas enzimas hepáticas en el torrente sanguíneo. Niveles enzimáticos altos pueden indicar un daño hepático causado por medicamentos, alcohol, hepatitis o drogas ilícitas. Las LFT habitualmente forman parte de los análisis de sangre rutinarios para personas con VIH. Las LFT más comunes son:

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Los órganos más afectados por el alcohol son el cerebro y el hígado, donde llega a producir lesiones irreversibles que pueden incluso llevar a la muerte. Así pues, para aprovechar sus aspectos positivos y librarnos de los negativos lo más inteligente es tomarlo en su justa medida: 1 ó 2 copitas al día. Y no más. Diversos estudios pusieron de manifiesto la llamada "paradoja francesa", donde se apreciaba la menor mortalidad por enfermedad cardiovascular entre la población francesa que tomaba habitualmente vino en cantidades moderadas aunque fueran consumidores de gran cantidad de grasas saturadas perjudiciales para la salud cardiovascular.

Los expertos aconsejan el consumo de vino tinto de buena calidad y pero en dosis moderadas. Para una persona sana, no sometida a ningún tipo de medicación, recomiendan unos una o dos copitas de vino diarios (10-30 g de alcohol/día) ingeridos durante la comida y siempre eligiendo vinos con denominación de origen que ofrezcan calidad. Efectivamente, el vino puede resultar beneficioso para nuestro organismo siempre y cuando se tome en cantidades moderadas. Resulta paradójico que sus efectos sean completamente diferentes si se consume en elevadas cantidades. – A dosis moderadas: estimula el apetito y aumenta la secreción gástrica; mejora el flujo sanguíneo y la vasodilatación impidiendo la oxidación del colesterol "malo" (LDL); aumenta el colesterol "bueno" (HDL) en la sangre e impide el depósito de grasa en las paredes de las arterias, disminuyendo el riesgo de infarto cardíaco y cerebral; el consumo moderado de vino disminuye el riesgo de mortalidad por cardiopatías a la mitad; el alcohol por sí mismo dificulta la agregación de las plaquetas y macrófagos, impidiendo la coagulación y reduciendo el riesgo de embolias y trombosis; previene la pérdida de masa ósea en mujeres postmenopáusicas; posee una acción antioxidante previniendo la aparición de ciertos tipos de cánceres y ralentizando la aparición de Alzheimer. El responsable de esta potente acción antioxidante parece ser el resveratrol, cuya capacidad antioxidante supera incluso a las de la vitamina E que es el antioxidante natural más eficaz que se conoce. Diversos estudios científicos han confirmado lo que en principio era una hipótesis, quedando demostrada la acción anticancerígena desarrollada por el resveratrol en un cultivo de células cancerígenas humanas y de ratas de laboratorio. El resveratrol frena el proceso cancerígeno provocando el suicidio máximo de células cancerígenas (apoptosis) al inhibir a una proteína responsable de su proliferación.

A elevadas dosis: disminuye las facultades físicas y mentales (un contenido de 0,5 g de alcohol por litro de sangre reduce peligrosamente la habilidad para conducir un automóvil); produce sobrepeso y obesidad; destruye el hígado, puede ocasionar cirrosis hepática; aumenta el riesgo de desarrollas úlceras y gastritis; debilita el corazón, da lugar a cardiopatías; provoca hipertensión; daña el cerebro ocasionando daños irreversibles; aumenta el riesgo de padecer cáncer; altera gravemente la calidad de vida; es un factor de riesgo de mortalidad. Además provoca desestructuración social, familiar y profesional. El vino, aliado indiscutible de cualquier reunión social o familiar, es el complemento perfecto de una buena comida. Degustar una copa de buen vino mientras saboreamos un exquisito plato es todo un placer y es un placer que hay que saber apreciar. La elección del vino que acompañará a una comida puede ser un verdadero quebradero de cabeza si comprobamos la amplia oferta de vinos comercializados, capaces de seducir al paladar más exigente. No desesperemos, tampoco hay que ser un experto enólogo para desenvolvernos con cierta soltura. Siguiendo unas normas básicas y paladeando algunos buenos vinos, poco a poco iremos distinguiendo los distintos matices que diferencian a unos de otros y saldremos triunfadores de nuestra elección.

El vino ideal debe ser un vino de calidad, que proporcione placer al mismo tiempo que potencie el plato al que acompaña. Será un vino que nos sepa a poco, que sintamos haber terminado la botella. Para los neófitos en la materia, se aconseja que elijan vinos con denominación de origen que garantiza la procedencia y calidad del vino elegido. Al elegir el vino más adecuado para acompañar un menú habrá que tener en cuenta el plato al que va a acompañar. El dogma de tinto para carnes, blancos para pescados y rosados para arroces no siempre tiene sentido. A veces, armonizar los sabores resulta casi imposible, hay platos difíciles de combinar y hay que dejarse llevar un poco por el sentido común y el gusto personal. En general, se aconseja que los vinos sean ligeramente más suaves o igual de potentes que el plato que acompañan, lo que se pretende es que ninguno solape el sabor del otro y podamos disfrutar tanto del plato como del vino.

Los blancos resultan perfectos para acompañar sopas, cremas y pescados, pero depende del tipo de pescado. Por ejemplo, un albariño, aromático y frutal, es ideal para un pescado ahumado, un marisco o una sopa de pescado, pero resulta inapropiado para acompañar una merluza. Un chardonnay es perfecto para el pescado blanco y los blancos de crianza son ideales para los pescados azules o de río. Los espárragos, que vuelven amargo el vino, y los ahumados, que a veces solapan su aroma, van muy bien con un blanco de crianza. El fino y la manzanilla son perfectos para aperitivos (jamón ibérico, los mariscos, frituras de pescado, almendras, aceitunas y quesos curados o semicurados). Para los postres, escojamos un blanco licoroso. Los tintos jóvenes acompañan a ensaladas suaves, huevos, quesos, morcillas, embutidos, estofados y carne en general, mientras que los tintos de crianza acompañan muy bien a platos de carne joven, de cerdo, de cordero lechal y pato, potajes así como platos que lleven alguna salsa ligeramente dulce. Los reserva y gran reserva son ideales para la caza mayor, las setas, las trufas o los asados en horno de leña.

Los rosados van bien con sabores fuertes donde se mezclan muchos ingredientes y se juega con los agridulces, con lo salado y lo dulce. Los arroces y paellas se sirven con un rosado, al igual que las alcachofas, tan difíciles de combinar. Los vinos espumosos, por su paladar fresco y chispeante, son perfectos para los meses de calor. Los cavas y espumosos son recomendados para el caviar, foie-gras y la mayoría de los platos, excepto los muy condimentados.

Cada vino necesita una temperatura determinada para apreciar sus cualidades en toda su plenitud. Los blancos y finos deben servirse entre los 6ºC y 8ºC; los rosados sobre los 10ºC, los tintos jóvenes sobre los 14ºC, los de más edad entre 17ºC y 19ºC, y el cava, siempre muy fresco, entre 4ºC y 6ºC. Los tintos con crianzas son muy sensibles a la temperatura. Si se sirven a temperaturas demasiado altas, el alcohol se percibe por encima de otros aromas; si la temperatura es demasiado baja, sus aromas se "esconden". Pero de nada nos sirve cuidar su temperatura a la hora de servirlos si previamente no se han conservado en óptimas condiciones de temperatura, humedad, iluminación. Un vino joven no mejora con el tiempo y debe ser bebido en un plazo corto de tiempo al igual que los espumosos, mientras que un vino demasiado viejo no es garantía de plenitud. Y respecto a los vinos de crianza, aunque mejoran con el tiempo, en general el tiempo de permanencia en botella no debe superar al que tuvieron de crianza.

Otro de los elementos fundamentales para valorar y degustar un vino son las copas, que deberán ser de cristal fino y transparente y de pie fino pero estable. En general, las copas de vino blanco son más pequeñas que las de tinto, y dentro de éstas, las de crianza deben ser más amplias que las de tinto joven con objeto de permitir una aireación más rápida que permita percibir sus aromas en un corto tiempo. Para los espumosos, utilizaremos una copa más esbelta y alta, de "flauta", para poder apreciar mejor sus burbujas. – El consumo de vino tinto, aunque presenta unos efectos beneficiosos sobre la salud, debe ser moderado y su cantidad debe reducirse en caso de tomar otras bebidas alcohólicas.

Las mujeres embarazadas deben evitar el consumo de alcohol. Beber durante el embarazo, aunque la cantidad de alcohol sea mínima, puede ser perjudicial para el feto. – Las personas mayores y las mujeres en período de lactancia pueden consumirlo en pequeña cantidad.

Los niños no deben tomar vino, ya que el hígado aún no posee la cantidad de enzimas necesarias para su correcto metabolismo. – El vino sin alcohol es una alternativa saludable al vino, ya que contiene los mismos flavonoides antioxidantes.

– El jugo de uva o mosto sin fermentar es mucho más saludable que el vino sin alcohol. La bilirrubina es un pigmento biliar que tiene un color amarillo o anaranjado. Este pigmento es el resultado de la degradación de la hemoglobina. La bilirrubina es un compuesto poco soluble en agua y es potencialmente tóxica y nociva.

La bilirrubina es emulsionada en el hígado con ácido glucurónico, lo cual produce una bilirrubina llamada “directa”, que es soluble, no tóxica y se excreta fácilmente a través de la bilis. A los niveles altos de bilirrubina se le conoce como hiperbilirrubinemia y esto a su vez se conoce como ictericia. Los niveles normales de ictericia son de aproximadamente 1mg/dL. Cuando estos niveles suben entre 2 y 3 mg/dL, entonces hay detección clínica de ictericia.

Cuando este aumento de bilirrubina es directa o conjugada, se elimina mediante la orina, la cual produce un color oscuro característico que se conoce con el nombre de coluria. Mientras ocurre el proceso de recuperación de una ictericia prolongada, la coluria puede menguar o desaparecer, pero la ictericia aún puede prevalecer, por lo que no es síntoma de que esta haya menguado. En caso contrario, cuando existe obstrucción de los conductos biliares o una deficiencia o falla acentuada de la excreción hepática de bilirrubina, ésta no llega al intestino, lo que provoca que la coloración café de las heces fecales no suceda y las deposiciones sean blanquecinas (lo cual se conoce como acolia).

La detección de bilirrubina alta puede ser directa o indirecta. La hiperbilirrubina indirecta es el aumento de bilirrubina por aumento del catabolismo de la hemoglobina, como en el caso de anemias hemolíticas o el síndrome de Gilbert, el cual se caracteriza por una disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina. Una causa poco frecuente es el síndrome de Crigler-Najjar, que suele diagnosticarse al momento de nacer por hiperbilirrubinemia acentuada de 20 mg/dL en Crigler-Najjar tipo I. La hiperbilirubinemia directa se relaciona con afecciones hepáticas, cuando el hígado está débil y es insuficiente su capacidad de excreción.

El aumento de bilirrubina directa puede ser provocado por varias causas:

  • Hepatitis agudas: cuando el hígado sufre de inflamación aguda, puede ocasionar elevaciones acentuadas de la bilirrubina debido a la deficiencia de la excreción hepática. Las hepatitis virales (virus hepatitis A, hepatitis B), y hepatitis por toxicidad de medicamentos ya sea por paracetamol, o tóxicos como hongos), pudiese ocasionar daño hepático e ictericia.
  • Obstrucción de la vía biliar: lo cual sucede cuando hay presencia de cálculos hepáticos, o tumores de la vía biliar o páncreas.
  • Enfermedades del hígado como cirrosis biliar primaria, hepatoxicidad por exceso de medicamentos y/o tóxicos, etc.
  • Cirrosis: esta afección hepática puede provocar elevaciones progresivas de la bilirrubina. Cabe mencionar que el aumento de bilirrubina es una reacción que sucede relativamente tarde en afecciones hepáticas crónicas, y refleja un daño importante de la función hepática.Elevaciones aisladas de bilirrubina directa pueden ser provocadas por el síndrome de Rotor y Dubin-Johnson.

La bilirrubina elevada habla, en general, de una debilidad hepática, por lo que se debe de enfocar en tratar de fortalecer el hígado y eliminar el exceso de toxinas, así como ayudar a la recuperación del hígado mediante una dieta de calidad.

  • Se recomienda que la persona se ponga a dieta de purificación dos días consecutivos comiendo una fruta, ya sea piña, naranja o uvas (escoger sólo una). Comer toda la que se apetezca durante el día, junto con dos litros de agua pura dosificándola en el día.
  • Luego, para el tercer día, hay que empezar a introducir alimentos paulatinamente, eliminando de la dieta por unos meses los siguientes: azúcar y harinas refinadas, huevo, leche de vaca y derivados, carnes rojas, comida procesada (chatarra), embutidos y fritos. Se debe procurar una dieta basada en vegetales frescos, cereales integrales y leches y aceites vegetales.
  • Beber dos litros de agua al día es básico para empezar un proceso de depuración de toxinas y grasas nocivas.
  • Las tisanas y tés no deben faltar en tu dieta. El té o infusión de alcachofa es excelente para depurar y fortalecer el hígado, así como el té de cardo mariano, diente de león, verbena, etc.
  • Evita consumir alcohol, y procura no comer a la hora de la comida con ninguna bebida dulce ni mezclar las frutas a la hora de la comida. Esto es muy importante, ya que si mezclas frutas o comida azucarada con los alimentos, estos fermentarán y producirán alcohol, así que aunque no tomes alcohol, es como si lo hicieras.
  • Bebe un vaso de jugo de vegetales al día. El mejor es el de aloe con zanahoria, o el de tomate con alfalfa o apio.
  • Empieza el día bebiendo en ayunas un te de diente de león con el jugo de un limón exprimido. Bébelo caliente e inmediatamente después de que hayas exprimido el limón.
  • La falta de ejercicio provoca muchos desequilibrios y desórdenes en el cuerpo, incluyendo el mal funcionamiento del hígado. Así que trata de realizar ejercicio, pues la vida sedentaria no ayudara a su recuperación. Debes practicar al día al menos 20 minutos de caminata, bicicleta o trote. El yoga es muy benéfico para el cuerpo en general.
  • Trata de descansar correctamente, pues todo abuso de falta de buen descanso debilitará el hígado.

Si eres iracundo, te enfadas a menudo o te guardas lo que sientes (sobre todo el enojo), tu hígado lo resentirá sin duda. Es necesario que aprendas formas de liberar tu ira de una manera que no te perjudique ni a ti ni a los demás. Desahogar la ira es muy saludable, así que cuando te enfades no lo dejes pasar o pegues gritos en donde estés. Trata de ir a un lugar donde puedas desahogarte, ya sea llorar, pegarle a una almohada o incluso gritar ahogando el grito en tu almohada o en el carro. Si no liberas tu ira, esta se guardara en tu cuerpo y creará mucha tensión en él. Una vez que liberes la ira, trata de entender nuevas formas de relacionarte y aprender de las experiencias, pues recuerda que cada cosa que te sucede es un desafío para que aprendas a conocerte mejor y te engrandezcas. Esta revisión reúne información actualizada sobre el importante papel nutricional del zinc, mineral que hasta 1961 no se le había reconocido su esencialidad para los seres humanos. Su localización, transporte y metabolismo, sus funciones, causas y síntomas de deficiencia de este mineral, usos, requerimientos, fuentes, presentación y toxicidad son presentados.

Palabras clave: Zinc, deficiencia, nutrición humana. Durante los estudios realizados en Shiraz, Irán, por la doctora Ananda S. Prasad en la década de los sesenta fue comprobado por primera vez el significado del zinc en la nutrición humana. Ella encontró primero en los pacientes iraníes y luego en pacientes egipcios un cuadro caracterizado por: anemia por déficit de hierro, hipogonadismo, enanismo, hepatoesplenomegalia, y geofagia, todos estos pacientes sufrían de malnutrición. 1-4

El zinc fue reconocido por primera vez como esencial para un sistema biológico en 1869 en estudios con Aspergillus níger, en 1926 fue demostrado ser esencial para plantas superiores y en 1934 se demostró su esencialidad para el crecimiento de ratas. En 1955 se relacionó la paraqueratosis en cerdos con deficiencia de Zn, posteriormente se conoció su importancia para el crecimiento de las gallinas. En humanos las primeras referencias datan de 1956 cuando se estudió el metabolismo del zinc en individuos cirróticos. 5 Aún al inicio de los sesenta se creía que la deficiencia de Zn nunca podía ocurrir en humanos ya que su presencia era ubicua y el análisis de los alimentos mostraba adecuada cantidad del mineral en la dieta humana, sin embargo es en 1961 que Prasad y otros describen lo que hoy se conoce como síndrome de deficiencia de zinc señalado en párrafos anteriores. 1

El cuerpo contiene 1,5 a 2,5 g de zinc. El metal se encuentra prácticamente en la totalidad de las células, pero existe con mayor abundancia en determinados tejidos animales. El músculo esquelético y el hueso combinados contienen el 90 % del zinc total del organismo. 3 En el músculo, el encéfalo, los pulmones y el corazón las concentraciones son relativamente estables y no responden a las variaciones del contenido del metal en la dieta. En otros tejidos como el hueso, los testículos, el pelo y la sangre, la concentración tiende a reflejar la ingesta dietética del mismo. 3 Los inhibidores de la absorción de zinc son fundamentalmente los fitatos –de alto contenido en los cereales 3 —, oxalatos, hemicelulosa, calcio, hierro y cobre. La absorción puede ser facilitada por la presencia de proteína animal y la histidina y puede ocurrir a lo largo del intestino delgado, hay estudios que sugieren que la absorción a este nivel puede variar en función de diferentes tipos de alimentos y del estado nutricional del organismo en relación con este mineral. 5

Una vez absorbido el zinc es transportado rápidamente y se concentra en el hígado, al que llega por la circulación portal. Se ha identificado la albúmina como la proteína plasmática que transporta el metal en la sangre del sistema porta. La distribución a los tejidos extra-hepáticos se produce a través del plasma en el que se encuentra aproximadamente 10-20 % del zinc total del organismo, 1/3 se encuentra unido a la albúmina laxamente y 2/3 a las globulinas estrechamente. 3 Los componentes del plasma que lo contienen son los hematíes (la principal proporción), plaquetas, los leucocitos, la alfa dos macroglobulina, la transferrina y los aminoácidos, sobre todo la cisteína y la histidina. 3

Las concentraciones séricas o plasmáticas de zinc experimentan oscilaciones circadianas, disminuyen durante el estrés y se hallan sometidas a depresiones posprandiales transitorias. Una ingesta excesiva de zinc puede incrementar en varias veces sus concentraciones sanguíneas. La velocidad inicial de captación de Zn por los tejidos a partir de una dosis oral dada es mayor en el hígado, seguido de la médula ósea, el hueso, la piel, el riñón y el timo, en este orden. La excreción de zinc se produce fundamentalmente por las heces, a partir de las secreciones pancreáticas, biliares o intestinales y de las células mucosas descamadas, también es excretado en la superficie corporal como parte de la descamación epitelial. La homeostasis de este elemento es óptima durante los períodos de escasa ingesta como resultado de la mayor absorción de este en la dieta. 3 La ubicua distribución del zinc en las células, junto al hecho de que es el oligoelemento intracelular más abundante, indica que sus funciones son muy básicas. Estas distintas funciones –catalítica, estructural y de regulación– definen el papel biológico que desempeña el zinc. Las funciones catalíticas son ejercidas por enzimas pertenecientes a las seis clases existentes. Se conoce que aproximadamente 300 enzimas requieren del zinc para su actividad metabólica –metaloenzimas– y debemos señalar que se considera que una enzima es una metaloenzima con zinc cuando la eliminación de zinc causa una reducción de la actividad sin afectar a la irreversibilidad de la proteína enzimática y cuando la reconstrucción con zinc restablece su actividad. La respuesta del crecimiento que se observa en los niños a los que se administra suplementos de zinc es un ejemplo más reciente en relación con la síntesis de proteína, quizás debido a un aumento de la actividad de la ARN polimerasa. 3,6,7

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No se conocen bien las causas de la ICP aunque aparentemente las hormonas del embarazo y la herencia son factores que intervienen en este trastorno. La ICP parece darse con más frecuencia en los embarazos de mellizos (o más bebés), posiblemente debido a los mayores niveles hormonales. 1 Aproximadamente la mitad de las mujeres que padecen ICP tienen antecedentes familiares de trastornos hepáticos relacionados. 3 Por lo general, los síntomas de la ICP desaparecen por sí solos unos dos días después del parto. Sin embargo, alrededor del 60 al 70 por ciento de las mujeres afectadas vuelve a desarrollar los síntomas en embarazos posteriores. 1

¿Qué es la hepatitis? La hepatitis es una inflamación del hígado, generalmente ocasionada por un virus. Existen varios tipos de virus que pueden causar hepatitis pero los más comunes son los virus de la hepatitis A, B y C.

Los síntomas de la hepatitis pueden ser de leves a graves aunque algunas personas infectadas no presentan ningún síntoma. Entre los síntomas más comunes pueden mencionarse los siguientes:

  • Ictericia
  • Fatiga
  • Náusea y vómitos
  • Malestar en la zona abdominal superior
  • Fiebre baja

Algunas personas que contraen hepatitis B o hepatitis C no eliminan el virus de su organismo y éste puede permanecer en su sistema de por vida. Las personas con una infección de hepatitis crónica tienen un riesgo mayor de tener enfermedad hepática grave o cáncer de hígado. Cerca del 10 al 15 por ciento de las personas con hepatitis B, y al menos el 50 por ciento de aquellas con hepatitis C, desarrollan infecciones crónicas. 4 Las personas con hepatitis A no desarrollan infecciones crónicas.

No existen medicamentos para tratar las infecciones de hepatitis agudas (recientemente adquiridas). Hay medicamentos para tratar la hepatitis B y C crónica pero por lo general no se recomiendan durante el embarazo. 5 Existen al menos seis medicamentos antivirales que pueden utilizarse para tratar la hepatitis B. No se posee mucha información acerca de la seguridad de estos medicamentos durante el embarazo y se sospecha que algunos aumentan el riesgo de defectos congénitos y aborto espontáneo. Antes de comenzar a tomar cualquiera de estos medicamentos, las mujeres deben informar a su médico si están planeando un embarazo. Las mujeres que quedan embarazadas mientras están tomando alguno de estos medicamentos deben consultar a su médico. Tampoco se recomienda el uso de estos medicamentos durante la lactancia.

La hepatitis C crónica puede tratarse con una combinación de dos medicamentos antivirales (ribavirina e interferón pegilado alfa-2a). Se cree que estos medicamentos contribuyen a defectos congénitos y aborto espontáneo. Las mujeres deben evitar el embarazo mientras los están tomando y durante seis meses después de terminado el tratamiento. Las mujeres deben notificar a su médico inmediatamente si quedan embarazadas mientras están tomando estos medicamentos. Tampoco deben ser usados durante la lactancia ni por la pareja de sexo masculino de la mujer embarazada. Por lo general, la hepatitis A no representa un riesgo para el bebé cuando la madre la contrae durante el embarazo. Rara vez se transmite de la madre al bebé durante el parto. 6 La hepatitis B es la que presenta el mayor riesgo durante el embarazo. Las mujeres que tienen el virus en el organismo (infección aguda o crónica) pueden transmitírselo al bebé durante el parto. En la mayoría de los casos, el riesgo es de aproximadamente 10 al 20 por ciento, aunque puede ser mayor si la mujer tiene altos niveles del virus en su organismo. 4 Los bebés infectados al nacer suelen desarrollar infección por hepatitis B y corren un alto riesgo de desarrollar enfermedad hepática grave y cáncer de hígado de adultos.

La hepatitis C se transmite al bebé durante el parto en sólo el cuatro por ciento de los casos aproximadamente. 5 Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) recomiendan someter a todas las mujeres embarazadas a un análisis de sangre para detectar la hepatitis B. 5 Si se detecta que la mujer tiene hepatitis B aguda o crónica, es preciso vacunar al bebé contra la hepatitis B y suministrarle inmunoglobulina (que contiene anticuerpos que combaten la hepatitis) dentro de las 12 horas de nacido. Dicho tratamiento previene la infección en más del 90 por ciento de los bebés en riesgo. 5 Se le debe aplicar al bebé dos dosis adicionales de vacuna durante los primeros seis meses de vida. Los CDC también recomiendan vacunar a todos los bebés contra la hepatitis B antes de que abandonen el hospital, entre el primero y segundo mes de vida y nuevamente entre los seis y dieciocho meses de vida. 5

En la actualidad no hay forma de prevenir que la madre transmita la hepatitis C al bebé. La hepatitis A por lo general se contagia a través de alimentos y agua contaminados. La gente que viaja a países en vías de desarrollo tiene mayor riesgo de contraer esta enfermedad.

Las hepatitis B y C se contagian mediante el contacto con sangre o fluidos corporales de una persona infectada. Esto puede suceder al compartir agujas empleadas para inyectarse drogas o al mantener relaciones sexuales con una persona infectada (aunque se cree que la hepatitis C no se transmite con frecuencia a través del contacto sexual). La mejor defensa contra las hepatitis A y B es la vacunación. Las mujeres que planeen viajar a un país en vías de desarrollo deben consultar al médico para determinar si les conviene vacunarse contra la hepatitis A. Aún no se ha determinado si la vacuna contra la hepatitis A supone riesgos para el embarazo, pero se cree que no. 6

La vacuna contra la hepatitis B también se considera segura para el embarazo. Es conveniente que las mujeres que trabajan en el ámbito de la salud y la seguridad pública y otras mujeres en alto riesgo (como aquellas que viven con una pareja infectada) reciban la vacuna contra la hepatitis B antes o durante el embarazo. No existe ninguna vacuna contra la hepatitis C.

Las mujeres también pueden protegerse contra las hepatitis B y C siguiendo prácticas sexuales no riesgosas y evitando el uso de drogas ilícitas inyectables y de elementos de higiene personal de otras personas que puedan tener sangre (hojas de afeitar y cepillos de dientes). El síndrome HELLP es una complicación peligrosa del embarazo caracterizada por anomalías en el hígado y en la sangre. HELLP es la sigla en inglés de hemólisis (descomposición de los glóbulos rojos), enzimas hepáticas elevadas y bajo recuento de plaquetas (fragmentos de glóbulos rojos necesarios para la coagulación sanguínea). Se trata de una variante de la preeclampsia grave, un trastorno del embarazo caracterizado por hipertensión arterial y proteína en la orina. El síndrome HELLP se produce en aproximadamente el 10 por ciento de los embarazos complicados por preeclampsia grave. 7

Por lo general, los síntomas del síndrome HELLP se manifiestan en el tercer trimestre del embarazo aunque pueden comenzar antes. Los síntomas también pueden aparecer en las primeras 48 horas después del parto. Las mujeres embarazadas deben llamar a su médico si tienen los siguientes síntomas:

  • Dolor en el estómago o en la región superior derecha del abdomen
  • Náusea o vómitos
  • Malestar general
  • Dolores de cabeza

El síndrome HELLP afecta a menos del uno por ciento de las mujeres embarazadas. 8 El síndrome HELLP puede presentar riesgos graves para la madre y el bebé si no se lo trata rápidamente. En la madre puede causar daño y rotura del hígado (aunque esto último es muy poco frecuente), insuficiencia renal, problemas de sangrado, accidente cerebrovascular e incluso la muerte. Cuando se manifiestan complicaciones graves en la madre, es posible que la vida del bebé también corra peligro. El síndrome HELLP puede causar el desprendimiento de la placenta del útero antes del parto, lo cual pone en peligro la vida de la madre y el bebé, así como nacimiento prematuro.

El síndrome HELLP se diagnostica mediante análisis de sangre que miden los niveles de plaquetas, glóbulos rojos y varias sustancias químicas para determinar si el hígado de la mujer está funcionamiento normalmente. Se puede tratar a las mujeres con síndrome HELLP con medicamentos para controlar la presión arterial y evitar convulsiones y, en algunos casos, con transfusiones de plaquetas. Casi siempre se induce el parto lo antes posible en las mujeres que padecen síndrome HELLP para evitar complicaciones graves. Si la mujer tiene menos de 34 semanas de embarazo, es posible que el parto se postergue unas 48 horas para que se la pueda tratar con medicamentos llamados corticosteroides. 9 Estos medicamentos aceleran la maduración de los pulmones del feto y contribuyen a prevenir las complicaciones de la premadurez. Algunos estudios sugieren que el tratamiento de la mujer embarazada hasta 48 horas con niveles más altos de corticosteroides que los utilizados para acelerar la maduración de los pulmones del feto puede mejorar los síntomas. 10

Se desconocen las causas del síndrome HELLP. En la mayoría de los casos las anomalías de la sangre y el hígado desaparecen unos pocos días después del parto. Por lo general, las mujeres que han padecido el síndrome HELLP tienen menos del cinco por ciento de probabilidades de que les vuelva a suceder en otro embarazo. 9 Aparentemente, también tienen un riesgo mayor de sufrir otras complicaciones durante el embarazo como preeclampsia, desprendimiento de la placenta y parto prematuro. 9

Esteatosis hepática aguda del embarazo La esteatosis hepática aguda (hígado graso) es una complicación poco común del embarazo que puede ser mortal. Aproximadamente entre una de cada 10,000 y una de cada 15,000 mujeres embarazadas resulta afectada por este trastorno, que se caracteriza por la acumulación de grasas en las células del hígado. 11

Los síntomas de este trastorno por lo general comienzan en el tercer trimestre del embarazo y se asemejan a los del síndrome HELLP. Las mujeres embarazadas deben consultar a su médico si tienen los siguientes síntomas:

  • Náuseas y vómitos persistentes
  • Dolor en el estómago o en la región superior derecha del abdomen
  • Malestar general
  • Ictericia
  • Dolores de cabeza

Si no se lo trata inmediatamente, este trastorno puede ocasionar coma, insuficiencia de los órganos y la muerte de la madre y el bebé. Se diagnostica mediante análisis de sangre que miden una serie de factores relacionados con las funciones del hígado y los riñones.

Es posible que se lleven a cabo transfusiones de sangre para estabilizar la salud de la madre. Se inducirá el parto lo antes posible para evitar que el bebé tenga complicaciones graves. No se conocen bien las causas de este trastorno. Es posible que la genética sea un factor importante. En un estudio reciente se descubrió que el 16 por ciento de las mujeres que padecía este trastorno tenía bebés con ciertos errores hereditarios en la composición química de su organismo (defectos de oxidación de los ácidos grasos). 8 Estos trastornos impiden el procesamiento adecuado de ciertas grasas. Los bebés afectados pueden desarrollar problemas hepáticos, cardíacos y neuromusculares potencialmente mortales, a menos que se los alimente con una dieta especial con bajo contenido de grasas.

Los resultados del estudio sugieren que es conveniente someter a todos los bebés de mujeres con esteatosis hepática aguda del embarazo a análisis para detectar defectos de la oxidación de los ácidos grasos y poder brindarles un tratamiento inmediato. (Muchos bebés se someten de forma rutinaria a pruebas de detección precoz de estos trastornos como parte de un panel de pruebas para recién nacidos. No obstante, las pruebas incluidas en este panel varían en cada estado.) La mayoría de las mujeres comienza a mejorar a los pocos días del parto y no sufre daños permanentes como consecuencia de la enfermedad. Las mujeres portadoras de un gen de un defecto de oxidación de los ácidos grasos (incluidas las mujeres que han tenido un bebé afectado) tienen un riesgo mayor de que vuelva a producirse la enfermedad en otro embarazo; se desconoce el riesgo de recurrencia en otras mujeres. 11

Sí. Varios becarios de March of Dimes están tratando de identificar los genes que pueden contribuir a la preeclampsia, una forma de hipertensión arterial que se da durante el embarazo y que está relacionada con el síndrome HELLP. El objetivo de esta investigación es mejorar el diagnóstico y tratamiento de estos trastornos. Otro becario recientemente incorporado está intentando desarrollar tratamientos para estimular la regeneración hepática en los niños con enfermedad hepática, incluidos los que padecen complicaciones resultantes de la hepatitis. La ferritina, es una proteína del sistema inmunitario encargada de recaudar todo el hierro que hay en el sistema sanguíneo, luego lo distribuye de manera cuidadosa y ordenada. El hierro genera glóbulos rojos sanos, y por ende, ayuda a mantener activas las defensas, da oxígeno a las células, evita infecciones y alergias. La mayor cantidad de esta proteína, se encuentra en el hígado. Una inestabilidad en los valores, puede desarrollar problemas hepáticos.

Estos varían levemente dependiendo del sexo, edad y la masa muscular de la persona, normalmente esta es la cantidad adecuada: –Bebés de 0 a 6 meses: De 25 1 200 nanogramos por mililitro (ng/mL)

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  • Incluir grasas poliinsaturadas ricas en ácidos grasos esenciales, nueces, aguacates, semillas de sésamo.
  • El cardo lechero puede contribuir al tratamiento de la cirrosis, ya que contribuye a la regeneración de las células hepáticas. Puede tomarse en forma de tabletas o el extracto sin contenido de alcohol llamado glicerato.
  • Jugo terapia, integrar productos como betabel (remolacha), zanahoria, paja de trigo, aceite de linaza crudo, ajos.
  • Aumentar el consumo de hidratos de carbono complejos, como papas, pastas, arroz y pan integral.
  • Aumentar el consumo de frutas y verduras frescas.
  • Reducir Alimentos grasos y sal.
  • Evitar el alcohol, alimentos muy condimentados y encurtidos, comidas a la parrilla.
  • Tomar agua de alcachofa y comer diario una alcachofa.
  • Alcachofa con amargón y boldo: Tomar té de estos 3 ingredientes, 2 veces al día
  • Alcachofa: Tomar extracto de alcachofa (incluida sus hojas). 3 veces al día.
  • Apio orgánico con azafrán y culantro: Preparar el cocimiento en 1 ½ de agua, una rama de apio, un manojo de raíz de azafrán y una rama de culantro; hervir hasta que el agua se reduzca a un litro; al finalizar agregar una papeleta de Ruibarbo, una de hierro y una de sulfato de magnesia. Tomar en frío una copita.
  • Arcilla: Aplicar barro con llantén sobre la zona adolorida.
  • Berro: Aplicar cataplasma de berro, ligeramente tibio, aplicar varias veces al día.
  • Café tostado y orgánico: Tomar 1 – 3 veces al día una taza de café (sin azúcar).

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Esta información ha sido creada con el fin de dar a conocer alternativas distintas en la lucha de enfermedades, mas no pretende sustituir a su médico o a la medicina alopática. tampoco exonera o sustituye la consulta a un médico naturista. Se recomienda consultar con su médico antes de usar esta información. Para la cirrosis significa una patología que lleva a reducir la velocidad y la cicatrización progresiva del hígado, debido a un daño crónico impuesta sobre un cuerpo; en otras palabras, el resultado de la cirrosis frecuentes y lesiones hepáticas en la que somos testigos de la destrucción de los hepatocitos, más tarde reemplazado por cicatrices. La cirrosis afecta la funcionalidad y la estructura del hígado, causando serios daños al cuerpo.

Entre los principales agentes etiológicos implicados en la cirrosis, el abuso de alcohol y ciertos tipos de hepatitis jugar un papel de liderazgo; Sin embargo, incluso el consumo excesivo de ciertos medicamentos, la hemocromatosis y el bloqueo de los conductos hepáticos causados ​​por cálculos biliares son otros posibles factores de riesgo. Trastornos o abuso de alcohol / drogas → hígado inflamado → la síntesis de citoquinas → formación de tejido fibroso, nódulos y cicatrices en el hígado

Cirrosis también puede ser asintomática; Sin embargo, los individuos afectados pueden quejarse de la anorexia, ascitis, debilidad y malestar general, disminución del aumento de peso, edema, insomnio, ictericia, los pies y las piernas hinchadas, esplenomegalia.

  • Complicaciones: abscesos, el estómago y el esófago

Información sobre Fármacos para el tratamiento de la cirrosis no pretenden reemplazar la relación directa entre el profesional de la salud y el paciente. Siempre consulte a su médico y / o especialista antes de tomar medicamentos para el tratamiento de la cirrosis. En la actualidad, todavía no hay tratamiento farmacológico puede revertir la progresión de la enfermedad cirrótico: medicamentos utilizados en la terapia sólo son capaces de retardar su evolución - significaba en un sentido negativo - de la causa que subyace. En algunos casos, el tratamiento quirúrgico puede salvar la vida del paciente.

El tratamiento para los alcohólicosLos pacientes con cirrosis alcohólica deben dejar de beber alcohol. Cuando se establece una verdadera adicción al alcohol, en la que el sujeto no es capaz de detener, y recomienda remitir al paciente a un programa de tratamiento específico para los alcohólicos. Tratamiento para la cirrosis causada por hepatitis: Si la cirrosis estaba relacionada con la hepatitis, son fármacos recomendados para el tratamiento de la enfermedad subyacente. Por ejemplo:

  • Pegintergerone (. ES Pegasys, Pegintron) tomar 100 mcg de droga por semana durante 31 semanas; posteriormente, continuar la terapia asumiendo por vía subcutánea 50 mcg / semana de 35-52 semanas.
    Se puede tomar el medicamento en combinación con lamivudina (por ejemplo. Lamivudina / Zidovudina Lamivudina Teva Teva), para los pacientes con VIH y la hepatitis B, en cuyo caso, se recomienda para ser administrado por vía subcutánea 100 mcg de peginterferón durante 31 semanas y se continuar el tratamiento con 50 mcg por semana durante 32-52 semanas. (Para más información vea el artículo sobre fármacos contra la hepatitis)

El tratamiento para evitar complicaciones de la cirrosis:

  • Aumento de la presión en las venas pequeñas y la vena porta se puede prevenir con el uso de medicamentos que pueden controlar la presión dentro de las venas que llevan la sangre al hígado. Estos medicamentos pueden prevenir la hemorragia grave. Particularmente medicamentos recomendados betabloqueantes: Atenolol (por ejemplo Atenol.), Maleato de timolol (Blocadren por ejemplo.), Bosiprololo hemifumarato (por ejemplo Concor.). La dosificación y el modo de administración de los medicamentos deben ser determinados por su médico.
  • La ascitis (exceso de líquido en el abdomen) se puede prevenir tomando diuréticos (amilorida + hidroclorotiazida por ejemplo:. Ej Moduretic:. Tomar 1-2 comprimidos de 5 mg formulados con 50 mg de hidroclorotiazida y amilorida O Esidrix, formulado. en tabletas de 25 mg de hidroclorotiazida ser tomado 1-2 veces al día) y la corrección de los hábitos alimenticios, tales como tomar alimentos bajos en sal. En algunos casos, para remediar las varices y ascitis por cirrosis del hígado, y recomendó un procedimiento llamado cateterismo transyugular de las venas hepáticas supra.
  • Si la cirrosis fue causada por infecciones bacterianas, y así proceder a la toma de antibióticos dirigidos contra el patógeno responsable. Por ejemplo: Amoxicilina (. Por ejemplo amoxicilina, amoxicilina y Trimox, Zimox, Augmentin), ofloxacina (por ejemplo Exocin, Oflocin, para las infecciones por E. coli y Klebsiella pneumoniae.), Etc. La elección de un antibiótico en vez de otra depende del patógeno.
  • En el contexto de la cirrosis hepática grave, el aumento de toxinas encontradas en la sangre puede ser tratada con fármacos indicados para el tratamiento de la encefalopatía hepática (complicación grave de las entidades hepática y cirrosis avanzada). En este caso, la droga más usada en la terapia y lactulosa (por ejemplo Normase, EPS Duphalac, VERELAIT, Laevolac:. Asume inicialmente 30 ml de la droga por vía oral o tres veces de 300 ml de la sustancia en 700 ml de agua o solución salina mediante enema, cada dosis 4-6 horas de mantenimiento:. 30-45 ml, por vía oral 3 veces al día). En tales circunstancias, el paciente debe corregir su poder. Consulte a su médico.
  • Debido a que la cirrosis puede convertirse en cáncer, y una buena regla a análisis de sangre periódicos y otros exámenes específicos, con el fin de luchar contra cualquier tipo de cáncer desde los primeros signos.

La mejor cura para la cirrosis hepática y, sin duda, la prevención:

  • No beba alcohol
  • Tenga cuidado con algunos medicamentos
  • Limite el consumo de AINE en el caso de la hepatitis crónica
  • Medicamentos para la insuficiencia cardíaca
  • Siga una dieta equilibrada, teniendo cuidado de limitar el consumo de alimentos salados
  • Asumir los probióticos para equilibrar la flora intestinal

El cáncer de hígado incluye dos tipos principales: carcinoma hepatocelular (CHC) y cáncer de vías biliares intrahepáticas. (Para las variantes menos comunes, consultar la sección Clasificación celular del cáncer primario de hígado en adultos).

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de hígado y de vías biliares intrahepáticas en los Estados Unidos en 2018:[1] El CHC es relativamente poco frecuente en los Estados Unidos, aunque su incidencia va en aumento, sobre todo en lo que concierne a la propagación de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC).[2] El CHC es el tumor sólido más común en todo el mundo y la tercera causa principal de muertes relacionadas con el cáncer.[3]

Ampliar Anatomía del hígado. El hígado está en la parte superior del abdomen, cerca del estómago, los intestinos, la vesícula biliar y el páncreas. El hígado tiene cuatro lóbulos. Dos lóbulos están adelante del hígado y dos lóbulos pequeños (que no se muestran) están atrás del hígado. La etiología del CHC es probablemente multifactorial. Los siguientes factores pueden aumentar el riesgo de CHC:

  • Infección por el virus de la hepatitis B (VHB) e infección por el virus de la hepatitis C (VHC): Las infecciones por los VHB y VHC parecen ser las causas más importantes de CHC en todo el mundo. La infección crónica por el VHB es la causa principal de CHC en Asia y África. La infección por el VHC es la causa principal de CHC en América del Norte, Europa y Japón.[4,5]

La incidencia anual de CHC en portadores del VHB es de 0,5 a 1 % por año en pacientes no cirróticos y de 2,5 % por año en pacientes cirróticos. El riesgo relativo de CHC es de 100 (es decir, los portadores de VHB tienen 100 veces más probabilidades de presentar un CHC que las personas que no están infectadas).[6,7]

En un estudio único prospectivo de población que incluyó a 12 008 pacientes, la presencia de positividad para anti-VHC aumentó veinte veces más el riesgo de CHC que en personas anti-VHC negativas.[8] El CHC se puede presentar en pacientes de fibrosis en puentes, infectados por el VHC, aun en ausencia de cirrosis manifiesta.[9] Sin embargo, el riesgo más alto es el de los pacientes con cirrosis confirmada relacionada con el VHC, que tiene una tasa de incidencia de 2 a 8 % anual.[4]

  • Cirrosis alcohólica: Varios informes indican que la cirrosis alcohólica es un factor de riesgo de CHC. No obstante, no se conoce la verdadera incidencia del CHC en la cirrosis alcohólica porque la mayoría de los informes epidemiológicos sobre este tema se publicaron antes de la identificación del VHC.[3]
  • Síndrome metabólico: Los factores de riesgo relacionados con el síndrome metabólico, como resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia y obesidad se reconocieron como causas posibles de esteatosis hepática no alcohólica, cirrosis y CHC. Empero, hasta la fecha no hay estudios en los que se hizo un seguimiento suficientemente prolongado a un grupo bastante grande de pacientes para describir la incidencia del CHC causado por el síndrome metabólico.[10]
  • Cirrosis biliar: La incidencia del CHC en estadio IV por cirrosis biliar primaria es aproximadamente la misma que la de cirrosis que resulta de la hepatitis C.[11]
  • Lesión hepática crónica: Es probable que la lesión hepática crónica aumente el riesgo de CHC, sobre todo en pacientes con cirrosis. El riesgo acumulado a 5 años de CHC en pacientes con cirrosis oscila entre 5 y 30 %, y depende de la etiología (la más alta entre personas con infección por VHC), la región o el grupo étnico (el más alto entre los asiáticos) y el estadio de la cirrosis.[12,13][Grado de comprobación: 3iii]
  • Hemocromatosis: La hemocromatosis es un factor importante de riesgo de CHC y tiene un aumento de riesgo relativo veinte veces más alto que el de la población normal.[14]
  • Aflatoxina B1: La aflatoxina B1 es producida por hongos del género Aspergillus y es un contaminante común de los cereales, frutos secos y verduras en algunas partes de Asia y África. La aflatoxina B1 también se ha señalado como un cofactor en la etiología del cáncer primario de hígado en los portadores del VHB porque aumenta el riesgo neoplásico al triple.[15]
  • (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de hígado [hepatocelular]).

    (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer de hígado [hepatocelular]). Para lesiones de menos de 1 cm y que se encuentran durante exámenes de detección en pacientes con riesgo alto de CHC, no se necesita otra evaluación diagnóstica porque la mayoría de estas lesiones serán nódulos cirróticos en lugar de CHC.[16][Grado de comprobación: 3iii] La estrategia común de vigilancia es un seguimiento cuidadoso en intervalos de tres meses con el uso de la misma técnica con que se documentó por primera vez la presencia de las lesiones.

    Para los pacientes con lesiones hepáticas de más de 1 cm que tienen riesgo de CHC, se debe establecer un diagnóstico. Las pruebas necesarias para diagnosticar un CHC pueden incluir radiología, biopsia o ambas. Para los pacientes con cirrosis, enfermedad hepática u otros factores de riesgo de CHC, y lesiones de más de 1 cm, se pueden usar estudios de triple fase de contraste optimizados (tomografía computarizada (TC) dinámica o imaginología por resonancia magnética [IRM]) para establecer un diagnóstico de CHC.[17]

    Una TC trifásica con contraste o IRM en fases distintas de perfusión sirven para evaluar todo el hígado. Después de la administración controlada de un material de contraste por vía intravenosa, se tomas imágenes de las fases de perfusión arterial y venosa. Durante la fase arterial del estudio, el CHC se destaca con más intensidad que el hígado circundante debido a que la sangre arterial en el hígado se diluye en la sangre venosa que no contiene contraste, mientras que el CHC contiene solo sangre arterial. En la fase venosa, el CHC se destaca menos que el hígado circundante (que se conoce como lavado venoso del CHC) porque la sangre arterial que fluye a través de la lesión ya no contiene contraste; sin embargo, la sangre portal en el hígado ahora contiene contraste.

    La presencia de absorción arterial seguida de lavado en un solo estudio dinámico es altamente específica (95–100 %) para un CHC de 1 a 3 cm de diámetro y, prácticamente, diagnóstica un CHC.[18-20][Grado de comprobación: 3ii] En estos casos, se puede considerar establecido un diagnóstico de CHC sin necesidad de una segunda modalidad de imaginología, aun en ausencia de una biopsia que lo confirme.[4,20,21][Grado de comprobación: 3ii] Si, por otra parte, la primera modalidad de imaginología, ya sea TC potenciada con contraste o IRM, no es concluyente, las imágenes secuenciales con una modalidad diferente pueden mejorar la sensibilidad para detectar un CHC (de 33 a 41 % con TC o IRM, a 76 % cuando ambos estudios se realizan en secuencia) sin una disminución de la especificidad.[19]

    Si, a pesar del uso de dos modalidades de imaginología, una lesión mayor de 1 cm permanece sin caracterización en un paciente de riesgo alto de CHC (es decir, con solo uno o ningún patrón de realce), se puede considerar una biopsia de hígado.[4,20] Se puede realizar una biopsia de hígado cuando el diagnóstico de CHC no se establece mediante una técnica dinámica de imágenes (TC trifásica o IRM) de lesiones hepáticas de 1 cm o más en pacientes de riesgo alto.

    La alfafetoproteína (AFP) no es suficientemente sensible o específica para usarla como ensayo diagnóstico. La AFP puede estar elevada en un colangiocarcinoma intrahepático y en algunos casos en los que hay metástasis de cáncer de colon. El hallazgo de una masa en el hígado con una concentración elevada de AFP no indica automáticamente un CHC. No obstante, si la concentración de AFP es alta, se puede utilizar para vigilar la recidiva. Poco se sabe sobre la evolución natural de los tumores tempranos porque la mayoría de los pacientes de HCC reciben tratamiento. Sin embargo, en los informes más antiguos se describieron tasas de supervivencia de 13 a 21 % sin ningún tratamiento específico.[22,23] En la actualidad, sólo 10 a 23 % de los pacientes de CHC pueden ser aptos para un tratamiento quirúrgico con intención curativa.[24,25] Las tasas de supervivencia general (SG) a 5 años para pacientes de CHC en estadio temprano que se someten a trasplante oscila entre 44 y 78 %; para los pacientes que se someten a resección de hígado la tasa de SG oscila entre 27 y 70 %.[26]

    El trasplante de hígado, la resección quirúrgica y la ablación ofrecen tasas altas de respuesta completa y una posibilidad de curación en pacientes de CHC en estadio temprano.[4] Hay mayor conocimiento sobre la evolución natural del CHC en estadio avanzado. Los pacientes con enfermedad avanzada sin tratamiento habitualmente sobreviven menos de 6 meses.[27] En 25 ensayos clínicos aleatorizados, la tasa de supervivencia de pacientes no tratados osciló entre 10 y 72 % a 1 año, y de 8 a 50 % a 2 años.[28]

    A diferencia de la mayoría de los pacientes con tumores sólidos, el pronóstico de los pacientes de CHC se ve afectado no solo por el estadio del tumor en el momento de su presentación sino, también, por el funcionamiento hepático subyacente. Los principales factores pronósticos que guían la selección del tratamiento son los siguientes:

    • Extensión anatómica del tumor (es decir, tamaño del tumor, número de lesiones, presencia de invasión vascular y diseminación extrahepática).
    • Estado funcional.
    • Reserva funcional hepática según el puntaje Child-Pugh.[27,29,30]

    Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de hígado primario son los siguientes:

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    Tratamiento diurético para ascitis no complicada: Usualmente se utiliza espironolactona o furosemida 11. Las dosis iniciales dependerán de las cifras de sodio urinario.

    • Sodio urinario > 10 mEq/L: Iniciar tratamiento con 100 mg/día de espironolactona y 40 mg/día de furosemida.
    • Sodio urinario 11.
    • Antibioterapia sistémica en peritonitis bacteriana espontanea: Se debe administrar vía endovenosa y por 5 días alguno de los siguientes 11:

    Ceftriaxona 2 gr/ 24 Horas Amoxicilina/ácido clavulánico 1 gr/200 mg cada 6 Horas

    La administración de aminoglicósidos está contraindicada en peritonitis bacterianas espontaneas Se puede administrar en forma conjunta, con el fin de prevenir una disfunción circulatoria, albumina humana en dosis de 1,5 gr/kg el primer día y 1 gr/kg al tercer día 11.

    • Tratamiento agudo para reducción de amonio en pacientes con encefalopatía:

    Se recomienda iniciar el tratamiento con lactulosa o lactitol9. La administración de lactulosa se iniciará a dosis de 30-45 ml (20-30 gr), de 2 a 4 veces por día, y se debe titular con el objetivo de conseguir 2 a 3 deposiciones blandas al día. Una dosis equivalente de lactitol es de 67-100 gr de polvo diluidos en 100 ml de agua.

    Si el paciente no presenta mejoría en 48 horas, o si no puede consumir lactulosa o lactitol, se puede utilizar rifaximina a dosis de 400 mg vía oral 3 veces al día o 550 mg vía oral 2 veces al día 9. El daño hepático crónico representa una importante causa de mortalidad en nuestro país, y muchas veces pasa desapercibido hasta que se encuentra en etapas avanzadas, por lo tanto, es importante que como médicos lo sospechemos, preguntemos por hábitos y factores de riesgo, y lleguemos a un diagnóstico certero de la etiología de este, ya que existen muchas causas tratables en las que el daño pudiese ser incluso reversible si es que se detecta a tiempo. En lo que respecta a la medicina de urgencia, es importante saber cuándo sospechar, y poder reconocer las diferentes manifestaciones de una descompensación, y a pesar de que muchas veces el tratamiento de estas no se realizara de forma aguda en el servicio de urgencias también es importante tener claro cómo enfrentarse a un paciente cirrótico descompensado y tener presente cuales son las alteraciones que ponen en mayor riesgo su vida y las medidas iniciales que podemos tomar, y de igual manera tener claro siempre cual es nuestro alcance como médicos generales o médicos de urgencia y de esta forma poder derivar oportunamente a los pacientes que lo requieran.

    Referencias [1] MINSAL. Encuesta Nacional de Salud ENS Chile 2009-2010. Chile [Internet]: Ministerio de salud; 2011. Sección V.2.11, Daño hepático crónico; p. 302-303, 307

    [2] Medina L Ernesto, Kaempffer R Ana M.. Mortalidad del adulto en Chile. Rev. méd. Chile [Internet]. 2000 Oct; 128( 10 ): 1144-1149. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001000011&lng=es. [3] DEIS-MINSAL. Indicadores básicos de salud Chile 2014. Chile [Internet]: Ministerio de salud; 2016. 23 p.

    [4] Bacon B. Cirrhosis and it’s complications. En: Kasper D, Fauci A, Hauser s, et al., editors. Harrison’s principles of internal medicine. 19th edición. Estados unidos: Mc Graw Hill education; 2015. P. 2058-67 [5] Mitchell R, Kumar V, Abbas A, et al. Compendio de Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. 8th edición. Barcelona, España: Elsevier España; 2012. P. 439-40

    El 30 por ciento de los pacientes con cirrosis hepática fallecen de un síndrome conocido como 'insuficiencia hepática aguda sobre la cirrosis', siendo la principal causa de muerte de estos enfermos. Así lo ha señalado en Alcázar de San Juan (Ciudad Real) el doctor Vicente Arroyo, una de las máximas autoridades de la Hepatología y Nefrología europeas, que ha participado en el I Symposium Nacional de Hígado y Riñón, organizado por el Hospital General 'La Mancha Centro', ha informado la Junta en nota de prensa.

    El doctor Arroyo ha mostrado a los 120 hepatólogos y nefrólogos asistentes los resultados de un estudio multicéntrico europeo sobre la materia. Según el experto, este nuevo síndrome "está relacionado con un trastorno inflamatorio sistémico, que a veces es debido a infecciones, otras al alcohol, o en muchos casos no se sabe; y que determina que no solamente falle el hígado, sino que también otros órganos como el riñón, el corazón, el cerebro. es decir, se produce un fallo multisistémico". Los organizadores del primer congreso que se celebra en España entre especialistas de ambas especialidades han señalado la necesidad que había de celebrar un encuentro como éste, dado que "los nefrólogos y hepatólogos tratamos nuestras patologías de forma aislada y nunca nos juntamos para resolver dudas que nos surgen de una y otra rama".

    Y más aún teniendo en cuenta que la investigación está avanzando a pasos agigantados y "hay muchos pacientes renales que tienen patologías del hígado, y viceversa, por lo que al juntarnos podemos obtener mejores resultados a nivel de diagnóstico y tratamiento de estos pacientes", en palabras de la responsable de Nefrología del Hospital Mancha Centro y presidenta del comité organizador, Rebeca García. Por su parte, el especialista en Hepatología del hospital alcazareño y también organizador del congreso, Sami Aofi, ha informado de que en el Hospital Mancha Centro se llevan a cabo múltiples líneas de investigación que engloban hígado y riñón, entre ellas un estudio nacional multicéntrico liderado por ambos especialistas sobre la situación hepática del paciente con hepatitis C crónica en hemodiálisis.

    Esto fue lo que les llevó a organizar el primer Symposium, del que ya han avanzado que habrá más ediciones que se están planificando. "Hemos conseguido atraer a este congreso los ponentes que más experiencia tienen en el tema y, por lo tanto, estamos convencidos de que sacaremos múltiples conclusiones que nos ayudarán a mejorar la calidad de nuestros pacientes", según el doctor Aoufi. La inauguración también ha contado con la presencia de la coordinadora del Grupo de virus en Diálisis de la Sociedad Española de Nefrología, Guillermina, Barril, quien ha mostrado los buenos resultados registrados desde la creación de este grupo a la hora de reducir la transmisión dentro de las unidades de diálisis.

    Como prueba de ello, ha señalado que en el año 1991 cuando empezaron, un 37 por ciento de los pacientes tenían anticuerpos del virus C positivo, y ahora están por debajo del 10 por ciento, "gracias al esfuerzo y a la concienciación de todos". Programa científico

    El I Symposium Nacional de Hígado y Riñón ha arrancado hoy con dos mesas redondas. En la primera de ellas, sobre cirrosis e insuficiencia renal, se abordan los avances en el síndrome hepatorrenal, la insuficiencia renal crónica en el paciente cirrótico y los aspectos relacionados con la diálisis en el paciente con hepatopatía crónica. La segunda mesa redonda, sobre hepatitis y riñón, ha abordado las manifestaciones extrahepáticas de la infección por el virus de la hepatitis B y C, la infección oculta por el virus C, y el diagnóstico y el tratamiento de la infección crónica por el virus C en el paciente con enfermedad renal crónica.

    Para este sábado se han programado otras dos mesas redondas, la segunda dedicada a la hepatitis y el riñón, con ponencias que mostrarán las conclusiones del estudio nacional multicéntrico SHECTS, la experiencia del nefrólogo en el tratamiento de la hepatitis C crónica y las nuevas estrategias terapéuticas en la infección crónica por el virus B y C en los pacientes renales. La última mesa redonda del Symposium estará centrada en el trasplante de hígado-riñón, sus indicaciones, epidemiología y la prevención de la infección por el virus B en el trasplante hepático y renal.

    Introducción: La glándula hepática puede ser el asiento de enfermedad tumoral primaria (hepatocarcinomas) o secundaria (metástasis).
    La Quimioembolización hepática es una forma de administrar tratamiento quimioterapico contra el cáncer en forma directa mediante catéteres que se colocan dentro del mismo tumor. Si bien el órgano donde más se usa este método es el hígado, esto puede hacerse en otros órganos.

    ¿Que síntomas producen los tumores hepáticos? Los síntomas aparecen cuando los tumores alcanzan un tamaño considerable, o bien cuando comprimen estructuras importantes como la vía biliar o algunas venas. Pueden presentar dolor abdominal, perdida de peso, falta de apetito, coloración amarillenta de la piel (ictericia), masa palpable al examinar el abdomen. En otras situaciones ciertos tumores generan determinadas sustancias que provocan síntomas como diarrea, eritema cutáneo, enrojecimiento de la piel de la cara, hipertensión arterial, ulceras gástricas de topografía no habitual, crisis de hipoglucemia que pueden llevar a la perdida de conocimiento. Estos síntomas se presentan en los denominados tumores neuroendócrinos. Un tumor hepático puede llegar a crecer bastante sin dar manifestaciones.
    Lo más frecuente es que aparezca alguna lesión en algún exámen rutinario como una ecografía

    ¿Cómo se diagnostican? Obviamente lo primero en realizar es la consulta al especialista hepatólogo o cirujano cuando se presentan estos síntomas o se descubre accidentalmente estas lesiones.
    Un hígado dañado (cirrosis hepática) es el principal factor de riesgo para que aparezca un Carcinoma Hepatocelular. La cirrosis hepática se puede producir por el consumo exagerado de alcohol, infecciones crónicas por virus de hepatitis (B ó C), enfermedades metabólicas, etc.
    El antecedente de haber presentado un cáncer digestivo (estómago, colon, recto, páncreas, etc.) nos hace estar atentos a la aparición de metástasis hepáticas aún años después de haber operado el cáncer original.

    El exámen más usado es la Tomografía Computada en lo posible helicoidal y en especial con técnica trifásica. También la Resonancia Nuclear Magnética aporta información al igual que la ecografia que suele ser el examen que realiza los diagnostico en forma accidental en un control de rutina.
    En general las lesiones hepáticas NO se punzan para hacer una biopsia por lo que es de vital importancia la experiencia del equipo tratante para decidir la conducta adecuada.
    Existen algunos marcadores tumorales, que en exámenes de sangre especializados, nos orientan o confirman la naturaleza histológica de estos tumores.
    ¿Cómo se tratan los tumores hepáticos?

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    ¿Que son los Hidratos de Carbono? Los carbohidratos son la más importante fuente de energía en el mundo. Representan el 40-80% del total de la energía ingerida, dependiendo, claro está, del país, la cultura y el nivel socioeconómico.

    Los carbohidratos son compuestos orgánicos compuestos por carbono, hidrógeno y oxigeno en una relación 1:2:1 respectivamente. Su fórmula química es (CH2O)n, donde la n indica el número de veces que se repite la relación para formar una molécula de hidrato de carbono más o menos compleja. Aunque todos ellos comparten la misma estructura básica, existen diferentes tipos de hidratos de carbono que se clasifican en función de la complejidad de su estructura química.

    Son los carbohidratos de estructura más simple. Destacan: Glucosa: Se encuentra en las frutas o en la miel. Es el principal producto final del metabolismo de otros carbohidratos más complejos. En condiciones normales es la fuente exclusiva de energía del sistema nervioso, se almacena en el hígado y en el músculo en forma de glucógeno.

    Fructosa: Se encuentra en la fruta y la miel. Es el mas dulce de los azúcares. Después de ser absorbida en el intestino, pasa al hígado donde es rápidamente metabolizada a glucosa. Galactosa: No se encuentra libre en la naturaleza, es producida por la hidrólisis de la lactosa o azúcar de la leche.

    Son la unión de dos monosacáridos, uno de los cuales es la glucosa. Sacarosa (glucosa + fructosa): Es el azúcar común, obtenido de la remolacha y del azúcar de caña.

    Maltosa (glucosa + glucosa): Raramente se encuentra libre en la naturaleza. Lactosa (glucosa + galactosa): Es el azúcar de la leche.

    Al conjunto de monosacáridos y disacáridos se les llaman azúcares. La mayoría de los polisacáridos son el resultado de la unión de unidades de monosacáridos (principalmente glucosa). Algunos tienen mas de 3.000 unidades. Son menos solubles que los azúcares simples y su digestión es más compleja.

    Almidón: Es la reserva energética de los vegetales, está presente en los cereales, tubérculos y legumbres. El almidón en su estado original es hidrolizado en el aparato digestivo con gran dificultad, es necesario someterlo, previamente, a la acción del calor. El calor hidroliza la cadena de almidón produciendo cadenas más pequeñas. A medida que disminuye su tamaño aumenta su solubilidad y su dulzor, siendo mas fácilmente digeridas por las enzimas digestivas. Glucógeno: Es la principal reserva de carbohidratos en el organismo. Se almacena en el hígado y el músculo, en una cantidad que puede alcanzar los 300 – 400 gramos. El glucógeno del hígado se utiliza principalmente para mantener los niveles de glucosa sanguínea, mientras que el segundo es indispensable como fuente de energía para la contracción muscular durante el ejercicio, en especial cuando este es intenso y mantenido.

    ¿Cuál es el consumo y producción de los alimentos que aportan carbohidratos? El consumo de hidratos de carbono es difícil de valorar, dado que no es posible realizar encuestas fiables en todo el mundo, y como medio de aproximación para calcularlo utilizamos las gráficas de producción. Como consecuencia de la demanda, la producción mundial de algunos alimentos (en especial cereales) ha aumentado mucho en los últimos treinta años mientras que la de otros (raíces, tubérculos y legumbres) tiende a disminuir (Figura 1). En la Tabla II podemos ver los alimentos que tienen un mayor contenido en carbohidratos:

    Cereales: Son la principal fuente de carbohidratos, destacando el arroz, trigo, maíz, cebada, centeno, avena y mijo. En general contienen un 65-75% de su peso de carbohidratos, 6-12% de proteínas de bajo valor biológico y 1-5% de grasa. En su mayor parte contienen almidón, aunque también son una importante fuente de fibra. Azúcar: Por importancia es la segunda fuente de carbohidratos. Se obtiene principalmente de la caña y de la remolacha, aunque también puede proceder de otras fuentes (maíz, patata, miel, melaza, arce, etc). La producción de azúcar de caña continua aumentado a razón de un 2% anual, mientras que la producción de remolacha disminuye. La contribución del azúcar a la dieta occidental representa un 10-12% del aporte calórico total.

    Raíces y Tubérculos: Es la tercera fuente de carbohidratos. En este grupo el mas importante es la patata que se consume en casi todo el mundo. Su principal carbohidrato es el almidón que representa el 70-75% de su composición, pero también contienen azúcares simples. Legumbres, vegetales, frutas y otras fuentes: Cuantitativamente los vegetales y las frutas tienen una mayor producción que las legumbres, pero su contenido en hidratos de carbono es sensiblemente menor. Las legumbres tienen un alto contenido en carbohidratos (50-60% de su peso seco) y son una de las fuentes de carbohidratos más importantes en nuestro medio, también son ricas en proteínas aunque de bajo valor biológico. Los vegetales y las frutas son una importante fuente de fibra.

    Los carbohidratos deberían representar al menos el 55% de la energía de la dieta. A principios del siglo XX los hidratos de carbono suponían mas del 60% de la energía de la dieta el mundo occidental, entre los años 50-80 hubo una caída de su consumo hasta el 45% pero en los últimos años parece que el consumo de carbohidratos ha aumentado un poco representando el 48.50% del total de energía ingerida. Por lo que se refiere al tipo de carbohidrato, en los últimos años parece haber una leve reducción del consumo de azúcares y un aumento del consumo de almidón, principalmente proveniente de los cereales. ¿Cómo se digieren y se absorben los carbohidratos?

    Los carbohidratos son indispensables para el mantenimiento de un adecuado estado la salud. No todos los carbohidratos se metabolizan igual ni tienen las mismas funciones. Sabemos, por ejemplo, que el almidón no es completamente digerido en el aparato digestivo, de hecho algunos almidones casi no son digeridos. Los carbohidratos que no son digeridos también tienen un importante efecto fisiológico en el organismo (fibra dietética). Para ser absorbidos los polisacáridos y los oligosacáridos han de ser hidrolizados y convertidos en monosacáridos. La digestión del almidón comienza en la boca, con la acción de la amilasa salivar, pero es la amilasa pancreática, en el intestino, la que realmente se encarga de la digestión del almidón, convirtiéndolo en moléculas más pequeñas. Posteriormente las enzimas de la superficie de las células de la mucosa intestinal los hidrolizan hasta convertirlos en monosacáridos que puedan ser absorbidos.

    Los disacáridos son hidrolizados por las enzimas del borde de las células intestinales. La falta de alguna de estas enzimas da lugar a intolerancia de determinados azúcares (como la intolerancia a la lactosa o azúcar de la leche por falta de la enzima lactasa). Tras la ingesta de carbohidratos puede verse una variación de los niveles de glucosa en sangre, esta variación es conocida como Índice Glicémico y puede considerarse un índice valido del valor biológico de los carbohidratos. Se define como la respuesta de la glucosa sanguínea tras la ingesta de 50 gr de carbohidratos, y se expresa en porcentaje de la respuesta producida por un alimento estándar que se considera como 100 (habitualmente el pan blanco) (Tabla 3). Este índice ha sido discutido por el hecho de que la mayoría de los alimentos contienen mezclas de distintos nutrientes y a su vez comemos una mezcla de distintos alimentos.

    ¿Qué funciones realizan los hidratos de carbono en nuestro organismo? La principal función de los hidratos de carbono es la producción de energía (aportan 4 kcal/gramo y la fibra 2 kcal/gramo) para el mantenimiento de las funciones vitales.

    Las fuentes energéticas son las proteínas, los carbohidratos y las grasas, que son oxidados para generar energía. Las grasas son fácilmente acumuladas en el tejido adiposo con un mínimo gasto, por lo que el organismo tiende a guardarlas. Sin embargo, las proteínas son funcionales y el organismo no tiene depósitos de proteínas para acumular el exceso, por lo que las proteínas no utilizadas han de ser oxidadas. Los carbohidratos se acumulan en el organismo en forma de glucógeno, pero los depósitos de glucógeno son pequeños (500 gr) por lo que el exceso ha de ser oxidado o convertido en grasa y depositado en el tejido adiposo con un alto coste energético, además el sistema nervioso y las células sanguíneas utilizan la glucosa como fuente casi exclusiva de energía. En diferentes estudios se ha probado que en individuos obesos la fuente principal de calorías son las grasas y no los carbohidratos. Por otro lado los alimentos que en carbohidratos producen en el organismo sensación de saciedad lo que limita la ingesta.

    -Carbohidratos y ejercicio: La importancia de los hidratos de carbono en la dieta de los deportistas es bien conocida. Los carbohidratos han sido reconocidos como los macronutrientes más importantes durante la preparación física, mientras que la importancia de las proteínas de la dieta como fuente de energía y para el desarrollo muscular ha sido sobrevalorada.

    En condiciones normales se considera que una dieta sana es la que suministra al menos un 50% de carbohidratos, 35% o menos de grasa y el resto en forma de proteínas. En deportistas se considera adecuada una dieta que tenga alrededor de un 60% en forma de hidratos de carbono, 30% o menos de grasas y un 10-15% de proteínas, esta distribución dietética asegura la capacidad de resistencia al ejercicio preservando los depósitos de glucógeno muscular. ¿Existe relación entre el consumo de carbohidratos y la aparición de enfermedades?

    Se ha sugerido que los carbohidratos y los azúcares en particular, pudieran estar involucrados en la aparición de la diabetes mellitus no insulinodependiente. En el momento parece que el azúcar no es un factor involucrado en el desarrollo de esta enfermedad. Pero sin embargo, una dieta rica en almidón y en fibra parece jugar un papel protector en su desarrollo.

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