• Ponga a hervir el agua.
  • Una vez que alcance el punto de ebullición, apague y ponga las flores de manzanilla.
  • tape y deje reposar 5 minutos.
  • Beba tan pronto como la temperatura sea tolerable para usted.
  • Se recomienda que tome la infusión antes de acostarse a dormir durante dos semanas.

Las propiedades de la menta estimulan el metabolismo y mejoran la digestión. Además, es buena para tratar la gripe, reducir los dolores y conciliar el sueño. Ingredientes:

  • Agua: 1 taza.
  • Menta: 2 cucharadas de hojas de menta.

Preparación y posología:

  • Ponga a hervir las hojas de menta a fuego lento unos cuantos minutos.
  • Deje reposar.
  • Cuele la infusión.
  • Beba mientras está tibia.
  • Repita el procedimiento 3 veces por semana.

Ideal para la desintoxicación y el control de enfermedades degenerativas, crónicas o coyunturales.

Ingredientes:

  • Jengibre: 1 raíz.
  • Limón: el jugo de 1/2 unidad.
  • Agua: la necesaria.

Preparación y posología:

  • Corte el jengibre en rebanadas finas.
  • Exprima medio limón.
  • En una olla de agua hirviendo, agregue el jengibre y el zumo del limón.
  • Deje reposar 15 minutos.
  • Cuele, y beba.
  • Haga esto tres veces a la semana antes de acostarse a dormir.

Ingredientes:

  • Limón: el jugo de 1 unidad.
  • Agua: un vaso.

Preparación y posología:

  • Ponga a hervir el agua junto con el zumo del limón.
  • Al hervir, apague.
  • Deje reposar un poco y consuma antes de dormir.
  • Mantenga el tratamiento diariamente por 3 semanas.

En el siguiente vídeo, Frank Suárez, especialista en obesidad y metabolismo, explica qué es desintoxicar el hígado, y nos enseña una receta más para hacerlo, en función de acelerar también el proceso de adelgazamiento: Muchas personas suelen ser propensas a buscar por internet todas las cosas que les ocurren en la vida diaria, esto incluye que cuando algo les duele, empiezan sin consultar médicos a buscar sus síntomas por la web y revisar qué posibles padecimientos pueden tener.

Si eres alguien que hace esto de vez en cuando, seguramente ya varias veces te has llevado grandes sustos, porque lees que el hígado puede estar implicado en muchas enfermedades y no sabes ni donde está el hígado, así que a la vez que te preocupas, te preguntas eso. Tranquilo, primero aconsejarte que busques a un profesional de la salud antes de causarte enfermedades sicosomáticas (creadas por tu mente y que no tienes en realidad) y segundo, pues te ayudaremos, para que sepas donde está el hígado y cuándo debes descartar que está involucrado en tus padecimientos.

Para ser totalmente exactos y sin recurrir a términos médicos, te podemos explicar que la ubicación del hígado en el cuerpo está exactamente detrás de tus costillas del lado derecho; la caja que se forma con todas tus costillas unidas, se llama caja torácica y es la que protege tu corazón y entre otras cosas, tu hígado. Por lo tanto ahora ya sabes de que lado está el hígado. Hacia el lado derecho. El hígado es de un tamaño relativamente grande, así que abarca desde la parte derecha de tu caja torácica, hasta poco después del medio, llegando a la parte izquierda de la misma pero por el centro; es el único lugar en el cual no está bien protegido.

Pero entonces te das cuenta de que pocas veces has tenido dolores ahí, bajo tus costillas a la derecha, pues entonces significa sin duda alguna que debes dejar de preocuparte por las posibilidades de que tengas problemas con tu hígado. Por supuesto, si la cuestión es grave, sea o no en ese lugar el dolor, no dudes en acudir a los profesionales que tantos años estudiaron para poder tener una respuesta a las enfermedades. Hay exámenes específicos que pueden ayudar a saber si las funciones de todos tus órganos están en orden.

Como ya se sabe el hígado es un órgano que tiene una de las funciones más importantes en nuestro organismo, es de vital importancia cuidarlo y mantenerlo saludable. El dolor de hígado puede suceder debido a muchas causas, la gran mayoría de ellas son muy graves y potencialmente letales, si no se hace el diagnostico adecuado y se administra a tiempo el tratamiento. Cuando el hígado está enfermo, por alguna enfermedad que afecta de carácter directo al hígado o indirecto por el consumo excesivo de sustancias dañinas para el hígado, como son los medicamentos y el alcohol. Se puede sentir un malestar en el área del abdomen donde está ubicado el hígado.

En muchos casos el dolor de hígado puede ser complicado diagnosticarlo con otros dolores en el abdomen, debido a su cercanía con otros órganos y que además causa un dolor similar. El dolor en el hígado generalmente suele ser constante. Entre las causas de dolor de hígado tenemos las siguientes: Es la causa más frecuente de dolor de hígado, se trata de una inflamación del hígado producto de una infección viral. Además de dolor abdominal, se presenta un color amarillento en la piel y ojos, nauseas, vómitos y malestar general.

El hígado graso también llamado esteatosis, es la acumulación de ácidos grasos en las células del hígado. No todas las personas presentan síntomas. Y para curar esta enfermedad, debemos consumir alimentos saludables como verduras, frutas y vegetales.

  • Cirrosis Hepática

Es el resultado de un daño persistente al hígado, causado por una enfermedad prolongada como Hepatitis o Hígado Graso, pero también por una mala alimentación o consumo de alcohol.

  • Aumento de tamaño del Hígado

El aumento de tamaño del hígado, tiene causas muy diversas. En la actualidad, la má frecuente está relacionadas al acumulo de grasa en el higado (hígado graso o estetosis) que es ocasionado por sobrepeso, diabetes, ingestión descomunal de bebidas alcohólicas, elevación del colesterol en la sangre, bien sea por herencia o malos hábitos alimenticios.

  • Quistes Hepáticos.

Son bolsitas llenas de líquido en el hígado, que no representan un riesgo a tu salud, pero suelen ser muy dolorosas. El médico te recomendara un tratamiento para que disminuya de tamaño.

  • Cáncer de Hígado.

El cáncer es una enfermedad grave, en el cáncer de hígado generalmente los síntomas aparecen cuando la enfermedad esta avanzada. Los síntomas que presentan son muy inespecíficos como pérdida de peso y apetito, nauseas, vómitos, fiebre. Pero además se pueden observar venas a través de la piel del abdomen. Muy importante es consultar con el médico de inmediato para recibir tratamiento de ser obligatorio. Esto es sólo un pequeño resumen acerca de las causas de dolor del hígado, cualquier dolor o síntoma debe ser diagnosticado por el médico y ser tratado lo más pronto posible. El tratamiento del dolor de hígado puede variar dependiendo de la causa.

Es primordial que cuidemos de nuestra nutrición y alimentación, evitando el consumo de alimentos procesados, cigarrillos y de alcohol. Conjuntivitis
Síntomas: Ojo hinchado y un poco irritado; suele ser casi siempre de un solo ojo.
Causa: Infección, corrientes de aire, productos químicos (ambientadores), palos del interior de la jaula sucios con las que el agaporni se frota las cara para limpiarse, resfriado común.
Tratamiento: Aplicar con mucho cuidado en el ojo con un algodón, por ejemplo, colirio (recetado por veterinario), una infusión de manzanilla o suero fisiológico. Si el agaporni no mejora habrá que llevarlo al veterinario.

Diarrea
Síntomas: heces muy sueltas o incluso acuosas, varias veces en el mismo día; plumas y cloaca muy sucios.
Causa: La diarrea le puede venir al agaporni de cualquier cosa. La fruta y verdura muy mojada es síntoma de diarrea (previamente antes de ponérsela al pájaro debemos de lavarla y secarla), pero también la comida en mal estado, un resfriado o una inflamación de los intestinos (coccidiosis).
Tratamiento: Saca al agaporni de la pajarera y póngalo en una jaula aparte. Hasta que nos se le pase la diarrea el pájaro no debe de comer ni fruta ni verdura. Podemos darle panizo y su alpiste de siempre, poleo, manzanilla o té negro ligero. Proporcione calor en la jaula, con una almohadilla electrica.
Debemos de darle ultralevura (podemos darle el interior de una capsula entera) con una jeringuilla, podemos mezclársela con papilla para agaporni como si de un polluelo se tratase
Ponga en el suelo de la jaula papel blanco en lugar de arena para pájaros, así podrá controlar mejor los excrementos. Si no mejora, hay que llevarlo al veterinario. Patas inflamadas
Síntomas: Patitas con sangre, costras, eccemas. El pájaro no se sostiene en la percha y la mayoría del tiempo se encuentra en el suelo.
Causa: Palos del interior de la jaula muy sucios, suelo de la jaula muy sucio o diarrea. Tratamiento: Aplicarle en las patitas una infusión de manzanilla templada. Una vez que desaparezcan las costras de las patitas se le puede poner polvos de talco sobre las patitas limpias. También se puede poner en los palitos donde se agarren trapos liados para que no le haga daño al apoyarse, incluyo podemos ponerles el nido, para que el pájaro se meta en el y descanse las patitas

Resfriado
Síntomas: Respiración con mucha dificultad (si nos ponemos el pájaro en el oído podemos oír el ruido que hace), estornudos y tos, fosas nasales húmedas, ojos inflamados y decaimiento del agaporni en general (no come, no se mueve, no esta contento).
Causa: Corrientes de aire, cambios bruscos de temperatura de la habitación en la que se encuentra, agua demasiado fría (la de la bañera o la del bebedero)
Tratamiento: Ponerle calor a la jaula y ponerle un nido, rodear la jaula con un plástico (solo dejar un lado de la jaula destapado). Mantener a máximo la misma temperatura siempre en la jaula. Si aumenta la mucosidad o los ruidos del pájaro al respirar, acudir al veterinario porque puede tener pulmonía. En este caso se le dará un antibiótico (En estos casos los veterinarios usan SEPTRIL al 2’5%) Conmoción cerebral
Síntomas: Inconsciencia del pájaro o como si estuviera siempre durmiendo.
Causa: Golpe fuerte, por ejemplo contra un cristal o una pared.
Tratamiento: Procure que el pájaro se calme y déjelo a oscuras en una habitación (Para que el pájaro descanse). Llame al veterinario y dígale los síntomas que presenta.

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Con una detección temprana y un tratamiento adecuado, las personas con enfermedad de Wilson pueden gozar de una salud normal. El hígado es un órgano que cumple diversas funciones fundamentales en nuestro organismo, como desintoxicación, lucha contra infecciones, almacenamiento de vitaminas y energía y segregación de bilis, sustancia que aporta a la actividad digestiva. Es fundamental cuidar este órgano, ya que se encarga de liberar de nuestro sistema sustancias tóxicas limpiando la sangre.

Existen varias causas por las cuales el hígado deja de realizar su funcionamiento efectivo y eficaz, y esto se debe en muchas ocasiones por el consumo desmedido de bebidas alcohólicas, por enfermedades o falta de higiene en la ingesta de alimentos. Por esto, es importante tener en cuenta que el hígado puede sufrir ataques desde elementos externos como desde el mismo sistema inmunológico, convirtiéndose en blanco de infecciones y diversos problemas de salud; de tal manera que es fundamental conocer las señales que indican que su hígado no anda bien. A continuación te las presentamos.

  • Si consume muchos medicamentos o una sobredosis de los mismos está corriendo el riesgo de generar problemas en el funcionamiento normal de su hígado.
  • Otra señal es el hecho de tomar el mismo medicamento durante largos periodos de tiempo.
  • El consumo regular de más de 5 bebidas alcohólicas diarias aseguran una afección a su hígado.
  • Herencia familiar de enfermedades hepáticas.
  • El consumo de medicamentos para el corazón o para la diabetes.
  • Mala digestión, dolor abdominal, estreñimiento.
  • Náuseas, sobre todo después del consumo de comidas grasas.
  • Síndrome de colon irritable.
  • Mal aliento o lengua con presencia de manchas blancas.
  • Cambios de humor, depresiones y mala memoria, esto debido a que el mal funcionamiento del hígado no permite la desintoxicación del organismo y estos tóxicos llegan al cerebro por medio de la sangre afectando su funcionamiento.
  • Fiebre, infecciones cutáneas y asma.
  • Tensión alta.
  • Retención de líquidos.
  • Dolores de cabeza.
  • Nivel inestable de azúcar en la sangre.
  • Enfermedades y aparición de cálculos en la vesícula biliar.
  • Excesiva temperatura corporal.
  • Baja tolerancia a alguno medicamentos, tales como antibióticos.
  • Cambio de color en la piel y en los ojos, adquiriendo una tonalidad amarilla.
  • Dolor e hinchazón abdominal.
  • Sensibilidad en la piel (irritabilidad, picazón, inflamación).
  • Pérdida de apetito, nauseas, fatiga crónica.

Cuando una persona presenta alguna señal o síntoma anteriormente mencionado debe recurrir al médico para una valoración, y debe eliminar de su dieta alimentos como bebidas alcohólicas, gaseosas, clavos, alimentos condimentados, embutidos y alimentos fritos. Debe seguir las medidas alimentarias y los parámetros estipulados por el médico con el fin de evitar cualquier enfermedad que interfiera con el buen funcionamiento de su organismo.

Así mismo, las personas con mayor riesgo de presentar enfermedades del hígado son aquellos que padecen de enfermedades como diabetes, que consumen bebidas alcohólicas, que trabajan con químicos tóxicos o en laboratorios en los cuales manipulan sangre, virus o bacterias, personas con obesidad o con tatuajes (esto debido al uso de agujas no esterilizadas). Es responsabilidad de cada uno la salud personal, es por ello que es importante escuchar los avisos y alertas que brinda el cuerpo. Debe comer si tiene apetito, de lo contrario, no debe obligar al cuerpo a recibir comida, en vez de esto, puede nutrirlo con un jugo natural, una fruta o un vaso con agua. Si obliga a su cuerpo a recibir alimento sin necesitarlo hace que e hígado trabaje en exceso y corra el riesgo de enfermarse.

Es aconsejable beber agua mineral en una cantidad de 8 a 12 vasos diarios, ya que ofrece el beneficio de desintoxicar el hígado y limpiar los riñones. Debe evitar consumir grandes cantidades de azúcar, ya que el hígado se encarga de convertirlo en grasa y colesterol, afectando el buen funcionamiento de su organismo. Si desea tener un hígado saludable evite en toda medida consumir endulzantes artificiales, el cuerpo siempre exige un nivel de azúcar, pero este puede ser suplido por el consumo de frutas frescas, miel o, en caso tal, endulzantes naturales como la estevia.

Por último, para no exponer al hígado a infecciones y un trabajo excesivo y acelerado, debe procurar una buena higiene en el momento de la preparación e ingesta de los alimentos y aumentar el consumo de legumbres y verduras, evitando los alimentos con pesticidas o químicos.

El hígado es el más grande de los órganos internos del cuerpo humano. En su estado adulto pesa aproximadamente 1.500 gramos. Es cuatro a cinco veces más grande que el corazón y se aloja en la parte superior de la cavidad abdominal.

El hígado se ubica a la derecha del abdomen, debajo del diafragma, y cubierto parcialmente por las costillas. Aquí se ha levantado en parte para hacer visible la vesícula biliar. En el diagrama se puede observar la ubicación del hígado en relación con otros órganos de la digestión. El hígado cumple funciones muy importantes. Es el principal aparato de filtración del cuerpo humano, él depura la sangre de las substancias dañinas producidas ya sea a través de la alimentación o del aire respirado. Las substancias en suspensión en el aire deben ser transformadas en gas o en vapor, de manera que puedan penetrar en el sistema vascular y pasar por y a través del hígado.

En este órgano, se descomponen los elementos químicos y se convierten en materias solubles en el agua, lo cual permite excretarlos en la orina. Elhígado también transforma y almacena los elementos nutritivos del intestino delgado al cual está relacionado mediante la vena porta. Además, almacena las vitaminas, las hormonas y el hierro.

Adherida al hígado, la vesícula biliar almacena la bilis secretada por este órgano. Su función es la de emulsionar las grasas en el curso del proceso digestivo del intestino. El hígado es un órgano que dispone de una gran reserva funcional. Los síntomas de las enfermedades hepáticas aparecen solamente en los casos graves.

Cuando el hígado está seriamente afectado puede agrandarse y el paciente tendrá la impresión de haber aumentado de peso. Su piel se volverá amarilla, su orina tendrá un color oscuro, y él comprobará en la realidad una pérdida de apetito y de peso. Los riesgos de daños permanentes provocados en el hígado y causados por el medio ambiente de trabajo, parecen ser mínimos. Los casos que han sido señalados son aún raros.

El riesgo más grande lo constituye todavía el alcohol, que es un solvente. En consecuencia, cuando una profesión implica una fuerte exposición a los solventes, los riesgos de daños causados al hígado pueden aumentar, sobre todo si se consume mucho alcohol. Por otra parte, los efectos de los solventes sobre el hígado parecen ser de naturaleza temporaria y, en nueve casos sobre diez, los tests han demostrado que el órgano vuelve a su condición normal después de haber cesado la exposición a substancias peligrosas y que ha disminuido la absorción de alcohol. El examen de las funciones del hígado incluye tests sanguíneos simples, capaces de indicar la cantidad de enzimas presentes en el hígado. Un análisis de sobrecarga se hace mediante la administración de una substancia especial en el organismo y su observación para estudiar su descomposición en el hígado. El volumen de este órgano puede ser determinado mediante radiografías y ultrasonidos (ecografías). Es también posible extraer una muestra de tejido mediante una aguja ("biopsia"), pero esta intervención es más compleja y es raramente practicada en las clínicas.

Ciertas substancias son perfectamente identificadas como perjudiciales para el hígado. Pero gracias a reglamentos estrictos y al mejoramiento de las medidas de control, ellas se encuentran sólo muy raramente en los modernos ambientes de trabajo. Dichas substancias son, por ejemplo, el tetracloruro de carbono, el cloroformo y el cloruro de vinilo, susceptibles de provocar una cirrosis de hígado. Está comprobado que ciertos compuestos de arsénico e igualmente el cloruro de vinilo son cancerígenos.

Pero a pesar de que la frecuencia de cáncer de hígado sea creciente, no existe ninguna relación establecida entre cáncer de hígado y el medio ambiente de trabajo. De manera muy probable se trata más bien de una combinación de factores. La mayoría de las veces, los daños del hígado son atribuibles a un conjunto de hábitos de vida, tales como un consumo moderado de alcohol, la exposición a ciertas substancias en el medio ambiente de trabajo y, probablemente, la absorción de medicamentos o de drogas, dado que ciertos antibióticos han sido reconocidos por su poder para alterar las funciones del hígado.

El tratamiento habitual consiste en evitar las substancias nocivas, en mejorar si es posible la dieta y en tomar los medicamentos más apropiados. En el artículo de hoy, vamos a hablar del hígado graso, o, como se le conoce en el ámbito sanitario, de la esteatosis hepática. Como verás, se trata de una enfermedad benigna del hígado, y aquí tienes toda la información que necesitas para conocerla en profundidad.

En primer lugar, ya que vamos a hablar del hígado graso, conviene que entendamos bien qué es y por qué sucede. Después, podremos pasar a hablar de cuáles son sus causas, sus síntomas, y los tratamientos más habituales para resolver los problemas asociados. El hígado graso es una enfermedad hepática que, generalmente, es benigna. Esta enfermedad se caracteriza por la acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas. En muchas ocasiones, se relaciona el hígado graso con la cirrosis, y se tiende a pensar que la esteatosis hepática se debe a un consumo excesivo de alcohol. Sin embargo, es importante mencionar que esto no siempre es así.

Dentro de la esteatosis hepática, existe tanto la esteatosis hepática alcohólica como la no alcohólica. Como puedes imaginar, en el primer caso, se debe a un consumo excesivo de alcohol, pero, en el segundo caso, se produce por otras razones. Con lo que sí está bastante relacionada, es con el sobrepeso, por lo que, si tienes sobrepeso y notas alguno de los síntomas propios del hígado graso (que mencionaremos después), deberías tener cuidado.

Hay que mencionar, no obstante, que en muchas personas se da la estatosis hepática no alcohólica, y éstas no presentan ningún tipo de síntoma o problema. Depende de cada cuerpo y de cada persona. Sin embargo, es importante hacerse chequeos, porque el hígado graso puede evolucionar en esteatohepatitis, insuficiencia hepática o, incluso, cáncer. Por lo tanto, hay que tener cuidado, pese a que no tengamos síntomas ni problemas relacionados.

Visto qué es el hígado graso, podemos pasar a hablar de cuáles son las causas más habituales. Hay que señalar que no existen causas claras como tales, o, al menos, no se conoce. Sin embargo, sí se conocen algunos factores de riesgo. Son los siguientes:

presentaciones de actos inseguros

La esteatosis presenta un buen pronóstico con abstinencia y una pérdida de peso gradual.
La cirrosis se desarrolla en el 1-2% de los casos a 20 años.
La obesidad central y la resistencia a la insulina son factores de riesgo para la diabetes y las enfermedades cardiovasculares y renales. En caso de esteatohepatitis, el 10-12% de los pacientes progresa a cirrosis al cabo de ocho años.
Se trata de una tasa de progresión similar a la cirrosis en las enfermedades hepáticas relacionadas con el alcohol.

COCU: Es excelente para HEPATITIS mal curada, para CANCER EN EL HIGADO, para CIRROSIS HEPATICA. Se usa solamente fresca, nunca se la cocina. Se prepara de la siguiente manera: Un buen mazo de cocú se machaca muy bien, puede ser con ayuda de la licuadora, y con agua suficiente se lo mezcla y deja reposar en el rocio de una noche para otra, se toma un vaso en ayunas. Abre el apetito, limpia el higado de intoxicaciones, inclusive de picadura de vibora, cura completamente en 3 dias. v ivo en venezuela como consigo la mata de cocu o el jarabe lo nesecito para mi esposo urgente gracioas

bueno tengo entendido que crece po el lado de Bolivia, Paraguay, argentina; pero tambien por parte de Guayanas tambien, tambien se lo llama chalchal,waku, cocó; su nombre cientifico es allophylus edulis, tal vez por ahi pudieras llegar a la planta. por favor vivo en venezuela donde adquiero la mata o jarabe de cocu urgente gracias

Hola vivo en chile y quisiera saber como puedo consegir el jarave de cocu o la planta ya que mi marido padece de cirrosis hepatica, ayudenme por favor es urgente y se que esta planta es muy milagrosa para este tipo de enfermedad muchas gracias el cocu, chalchal o fresa silvestre crece en la parte dle chaco boliviano, paraguayo y argentino pero en el unico lugar en el que lo comercializan es en el norte argentino, salta, jujuy y alguna provincia mas.

Vivo en chile y seria espectacular poder conseguirla pero no se como en mi pais averigua las importaciones procedentes de Bolivia y Argentina, averigua en las veterinarias alimentos para aves.

vivo en california, donde consigo esta planta es urgente mi hermano tiene cirrosis hepatica, gracias. Si es alimento para aves, podria ser la leche de Alpiste? o semilla de alpiste?

hola podrias subir una foto del cocu para comprobar que es la que conseguimos? y muchas gracias por preocuparse d la salud d nosotros gracias HOLA,SOY MEXICANA,QUE OTRO NOMBRE SE LE CONOCE AL COCU.POR FAVOR,MI MADRE TIENE CANCER DE HIGADO.Y CIRROSIS HEPATICA
GRACIAS DIOS LOS BENDIGA POR SUS RECETAS Y POR SALVAR VIDAS.

Cardo mariano (Silybum marianum)
Etimología: el nombre del género Silybum se refiere al nombre dado por Dioscórides a ciertos cardos comestibles; el calificativo de marianum se le dio por la creencia de que la Virgen María, con la leche que se derramó de su seno, tiñó de blanco las hojas de este cardo cuando trataba de ocultar al Niño Jesús de la persecución de He­rodes. El nombre del género sinónimo Carduus, y el nombre común, se refieren a su característica de tener forma de cardo.
Nombres comunes en otros países o idiomas: mariendistel. frauendistel (alemán); arzola, arzolla, bedega, cardo borriquero, cardo burral, cardo de burro, cardo cabrero, cardo de María, cardo de Santa María, cardo lechal, cardo lechero, cardo manchado, cardo mariano, cardo pinto, mariana (España); chardon Marie (francés); marian thistle, milk thistle. St. Mary’s thistle (inglés); titímalo (México); cardo de Santa María, cardo leiteiro, cardo de Nossa Senhora, cardo (de) Santa María (Portugal); cardo asnal, cardo mariano (Argentina)
Espero te sea de gran ayuda. Te deseo muy buena suerte! balley, me llamo Consuelo, hablas sobre la leche de alpiste, me gustaria me dijeras hasta que punto me ayudaria la leche, tengo cirrosis y diabetes 2

gracias por la consulta y disculpas por la demora, bueno es común que en problemas diabéticos se tenga problemas hepáticos, sugerencia, si debes consumir la leche de alpiste para estabilizar el azúcar y para la cirrosis en lo posible consumir silimarina en su estado natural, el famoso cardo mariano cuyo principio activo es capáz de regenerar células hepáticas, si no se lo encuentra en forma natural entonces en cápulas como el hepasil o legalón; por otro lado tambien deberá consumir el suplemento alimenticio conocido como glutation es una enzima que el higado genera cuando está sano, cuando tiene una función deficiente provoca deficit de esta enzima y provoca bastante malestar, por lo tanto le sugiero busque este suplemento alimenticio que le ayudará bastante, espero poder haber sido de su ayuda y cualquier consulta no dude en comunicarse. le deseo muy buena suerte.
esta planta se la encuentra muchas gracis por atender mis preguntas, el cardo mariano los granos o semillas en enfusiones seria bueno y el suplemento que me indica glutation donde se puede comprar gracias

ola usted cree que puede mejorar mi cirrosis si bajo el azucar en sangre, y ademas tomo glutation, muchas gracis un saludo. ola me puede contestar por fa gracias.

Consuelo. estoy extrañada de que no me contestes balley debes tener mucho trabajo, es sobre la cirrosis, si me baja el azucar crees qu se mejora, a tambien tomo glutation, gracias. Las semillas negras de la papaya se han encontrado beneficiosas en el tratamiento de la cirrosis del hígado, causada por el alcoholismo y la desnutrición. Una cuchara de sopa de jugo obtenida moliendo las semillas, mezcladas con diez gotas del jugo de lima fresco, se debe dar una vez o dos veces al día por alrededor de un mes como medicina para esta enfermedad.

La hierba de Training Eclipta, conocida en botánica como eclipta alba, ha probado inestimable en la cirrosis del hígado. El jugo de todas las partes de esta planta se debe tomar en las dosis de una cucharilla, mezcladas con una cucharilla de More…miel, diarios tres veces. Picrorhiza, botánico conocido como kurroa del picrorhiza, es una droga de la opción en el ayurveda para la cirrosis del hígado entre adultos. La raíz de la hierba se da en forma pulverizada. Una cuchara sopera del polvo, mezclada con una cantidad igual de miel, se debe administrar tres veces al día. En caso de que de acompañar el estreñimiento, la dosis se deba aumentar al doble y se deba dar con una taza del agua caliente, tres a cuatro veces al día. Estimula el hígado para producir más bilis, la excreción de la cual alivia la congestión del hígado y de los tejidos finos.

El jugo de zanahorias, conjuntamente con el jugo de la espinaca, se ha encontrado beneficioso en el tratamiento de la cirrosis del hígado. El jugo de espinaca -200 ml, debe ser mezclado con 300 ml de jugo de la zanahoria para preparar 500 ml o medio litro de jugos combinados. Alternativamente, 300 ml de jugo de la zanahoria, combinados con 100 ml por cada uno de jugos del pepino y de la remolacha se pueden utilizar con eficacia. Dietarios para la cirrosis del hígado

El paciente debe abstener del alcohol en cualquier forma. Él debe experimentar un programa inicial del hígado-limpieza yendo a un ayuno de jugo rápidamente por siete días. Los jugos recientemente extraídos de remolachas rojas, del limón, de la papaya, y de las uvas se pueden tomar durante este período. Después de la dieta de la fruta y de la leche, el paciente debe emprender una dieta bien-equilibrada, que consisten en, semillas, granos, vegetales, y frutas con énfasis sobre los alimentos crudos, orgánico-crecidos. Las verduras tales como remolachas, calabazas, calabaza amarga, berenjena, tomates, zanahorias, rábanos, y papaya son especialmente útiles en esta condición.

Todas las grasas y aceites se deben excluir de la dieta por varias semanas. El paciente debe evitar los alimentos todo refinados, procesados, y conservados; especias y condimentos; té y café fuertes; alimentos fritos; todas las preparaciones cocinaron en ghee, aceite, o mantequilla; todas las carnes; y todos los añadidos químicos en alimento. El uso de la sal debe ser restricto. El otro tratamiento de la cirrosis del hígado

El paciente debe ser mantenido en cama. Un enema de agua caliente se debe utilizar diariamente para limpiar los intestinos durante el ayuno de jugo rápidamente y después de eso, en caso de necesidad. El uso de las compresas calientes y frías, por dos a tres minutos cada uno, en el área del hígado es beneficioso.

La fricción seca de la mañana, los ejercicios de la respiración y otro deben formar una característica diaria regular del tratamiento. TEMAS RELACIONADOS:

Tus comentarios le interesan a todo el mundo, déjanos saber que piensas. ESTA PAGINA ME HA AYUDADO MUCHISISIMO YA QUE CREO QUE LO NATURAL ES SUPER IMPORTANTE Y NO DAÑINO COMO LOS QUIMICOS.GRACIAS POR PONER ESTA PAGINA ES MUY INFORMATIVA Y MUY ORDENADA. CREO QUE USTEDES SE SACARON UN 10.POS MI MAMY PADECE DE UN PROBLEMA HAPATICO Y ACA ENCONTRE MUCHA INFORMACION Y SOLUCIONES MUY BUENAS.DIOS LES BENDIGA Y POR FAVOR SIGAN CON ESTA PAGINA SE LOS PIDO… HASTA LUEGO

escrito el September 1st, 2007 at 4:37 am

  • 2 El December 17th, 2007, alexandra dijo:

  • actos de imitacion definicion


    eficacia de los actos administrativos españa

    Entre las prácticas sencillas que se tiene para proteger al hígado son: el procurar una dieta sana, con abundante fibra, frutas y vegetales; evitar el sobrepeso, no ingiera medicamentos sin prescripción médica, no mezclar la ingesta de alcohol con el de medicamentos, evitar el exceso en la ingesta de bebidas alcohólicas; vacunarse contra la hepatitis, la A y B. Cirrosis hepática: Complicaciones.

    Hipertensión portal (varices esofágicas, esplenomegalia, etc). Es el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal.

    Dicho aumento suele ser sinusoidal. El gradiente entre la vena cava y la vena porta se eleva por encima del límite normal (2-5 mm. de Hg.)

    Hemorragia por varices esofágicas. Esplenomegalia con hiperesplenismo.

    La hipertensión portal secundaria a cirrosis no es reversible. El empleo de un betabloqueante es la única terapia que ha demostrado eficacia profiláctica en un paciente que nunca ha sangrado. - Hemorragia por varices esofágicas.

    Clínica: desde taquicardia ortostática leve hasta shock profundo, dependiendo de la cantidad de sangre perdida y del grado de hipovolemia. Actitud: situación de urgencia vital, remitir urgentemente a un hospital.

    Debida a la hipertensión venosa. Es una hemorragia mucosa lenta y mantenida, a diferencia de la hemorragia brusca y masiva característica de las varices.

    Actitud: remitir a un hospital para confirmar que el sangrado es debido a la gastropatía y no a las varices. - Esplenomegalia con hiperesplenismo.

    Frecuente en pacientes con hipertensión portal grave. Tratamiento: si la esplenomegalia es grande, puede requerir una intervención programada: esplenectomía con cortocircuito porto-cava.

    Acumulación excesiva de líquido en la cavidad peritoneal. Aumento del perímetro abdominal.

    Disnea, por la elevación diafragmática. Si es mayor de 500 ml., matidez cambiante, oleada ascítica o distensión de los vacíos

    Eco-Doppler debe realizarse para detectar cantidades menores de ascitis o si la E.F. es equívoca. Paracentesis con AF para estudiar por primera vez al cirrótico con ascitis, y ante cualquier empeoramiento clínico posterior.

    Si la ascitis es moderada (y el cirrótico conocido), el tratamiento debe ser suave y gradual, pudiendo realizarse ambulatoriamente. Debe inducir una disminución ponderal máxima de 1 Kg./día si hay ascitis y edema periférico, y de 0,5 Kg./día si sólo hay ascitis.

    La restricción de sal a 800 mg. de Na. (2 gr de ClNa) suele ser adecuada. Esto, junto con el reposo en cama, tiene mayor probabilidad de éxito si la ascitis es de aparición reciente, la hepatopatía subyacente es reversible, puede corregirse un factor desencadenante, o el paciente presenta una eliminación urinaria de Na elevada (alrededor de 25 mml/día), con función renal normal. Los diuréticos de elección son la espironolactona, triamterene y amiloride.

    Espironolactona inicialmente 25 mg, 4 veces al día, con aumento de 100 mg./día durante varios días hasta llegar a los 400 mg./día. Añadir furosemida, tiazida con precaución en pacientes que no tienen diuresis adecuada a pesar de la dosis máxima de espironolactona. Tener precaución con la reducción del volumen plasmático, hiperazoemia e hipopotasemia.

    Si la ascitis es abundante, precisa ingreso hospitalario para practicar una paracentesis evacuadora, controlar diariamente el peso, vigilar a menudo las concentraciones electrolíticas, y garantizar el cumplimiento terapeútico. Cuando existe ascitis refractaria, remitir al hospital para practicar un TIPS.

    Es un síndrome neuropsiquiátrico complejo caracterizado por alteración de la conciencia y de la conducta, cambio de la personalidad, signos neurológicos fluctuantes, arterixis y alteraciones electroencefalográficas características. En los casos graves puede aparecer coma irreversible y muerte.

    Pueden desarrollarse cuadros neurológicos orgánicos irreversibles: paraparesia espástica o degeneración hepatocerebral progresiva crónica sin afectación sensitiva, por desmielinización de los cordones laterales de la médula, Sdr. Párkinson, por afectación de los ganglios basales, Sdr. De focalidad cerebral y epilepsia. Clinical and epidemiological profile of Cirrhosis in the liver unit at Edgardo Rebagliati Martins national hospital

    INTRODUCCION: La cirrosis es causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo. En Peru ocupa el 5` lugar entre las causas de mortalidad general y el 2` lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares. Es la primera causa de demanda de hospitalizacion en el servicio de gastroenterologia del HNERM. Es necesario conocer sus caracteristicas clinicas y epidemiologicas para proponer medidas claras de prevencion.
    METODOS: Estudio transversal, observacional, descriptivo de las caracteristicas epidemiologicas y clinicas de los pacientes hospitalizados por cirrosis hepatica en la Unidad de Higado del HNERM entre enero 2001 y junio 2004.
    RESULTADOS: Se incluyeron 475 pacientes. El 45.1% correspondio al sexo femenino, la edad promedio fue 63.4 anos (r=26-93). Las causas mas frecuentes de cirrosis fueron consumo de alcohol (28%), hepatitis B cronica (15.2%) y hepatitis C cronica (11.8%). Estuvieron en estadio B de Child-Pugh el 42.3%, y estadio C el 42.5%. El principal motivo de hospitalizacion fue el sangrado digestivo por hipertension portal, seguido por ascitis y encefalopatia. Las infecciones mas frecuentes fueron la urinaria, la neumonia y la peritonitis bacteriana espontanea. Se encontro carcinoma hepatocelular en el 7.9% de casos
    CONCLUSIONES: La cirrosis afecta a varones en mayor proporcion y son el consumo cronico de alcohol y la enfermedad viral cronica las principales causas. El sangrado digestivo es el principal motivo de hospitalizacion. La mayoria de casos llega en estadios avanzados de enfermedad. Las infecciones mas frecuentes son la urinaria, la neumonia y la PBE. Se requieren mayores estudios para confirmar los hallazgos de este trabajo. PALABRAS CLAVE: Cirrosis, hepatitis viral, alcohol, Child-Pugh, infecciones, carcinoma hepatocelular, hemorragia digestiva.

    Background. Liver cirrhosis is an important cause of morbidity and mortality all around the world. In Peru it is the 5th cause of general mortality and the 2nd one between all those related to gastrointestinal and hepatobiliary diseases. At HNERM it is the principal etiology between all the cases that need hospitalization in gastroenterology. It is clear that we need to know all the clinical and epidemiologic characteristics to propose national actions to try to control and prevent this disease.
    Material and Methods. The present is a descriptive, transversal and observational study to clarify the clinical and epidemiological profile of patients with cirrhosis hospitalized in the Liver unit at the Edgardo Rebagliati Martins National Hospital between january 2001 and june 2004.
    Results. 475 patients were included, 45.1% were female, medium age was 63.4 years (r=26-93). The most frequent causes of cirrhosis were alcoholism (28%), chronic hepatitis B (15.2%), and chronic hepatitis C (11.8%). According to Child-Pugh score 42.3% was in stage B, and 42.5% en C. The main cause for hosipitalization was upper gastrointestinal bleeding related to portal hypertension, followed by ascitis and encephalopathy. The principal infections were urinary, pulmonar and spontaneous bacterial peritonitis. Hepatocellullar carcinoma was found in 7.9% of the cases.
    Conclusions. Liver cirrhosis affects principally males. The principal causes are alcoholism and chronic viral hepatitis. The principal cause of hospitalization is upper gastrointestinal bleeding. Most of the patients have an advanced disease at the moment of diagnosis. Principal infections are urinary, neumonia and SBP. KEY WORDS: Cirrhosis, alcoholism, viral hepatitis, Child-Pugh, gastrointestinal bleeding, infections, hepatocellular carcinoma.

    1. VARVASOVSZKY Z, MCKEE M. Problem drinking among hospitalized patients in Hungary. Alcohol & Alcohol 2000;35(6):574-579. 5. MANDAYAM S, JAMAL M, MORGAN T. Epidemiology of Alcoholic Liver Disease. Sem Liv Dis 2004;24:217- 232.

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    Es probable que sea la acción combinada de varios factores la responsable de los cambios fisiopatológicos de la EH y que, en conjunto, provocan un predominio de los sistemas inhibitorios que origina la depresión generalizada del sistema nervioso central. Diagnóstico y manejo general

    La existencia de enfermedad hepática aguda o crónica, de algún factor precipitante y/o de historia previa de EH, son elementos clínicos necesarios para el diagnóstico. Sin embargo, debe realizarse un diagnóstico diferencial con otros desórdenes metabólicos, infecciones, patología vascular intracraneal y/o lesión ocupante de espacio intracerebral, ya que todos ellos pueden presentar similar sintomatología neuropsiquiátrica. La detección de asterixis o fetor hepático son útiles pero no específicos, aunque la ausencia de signos clínicos no excluyen el diagnóstico de EH 20. Los niveles plasmáticos de amonio pueden ser útiles en la evaluación inicial cuando existe duda respecto de la etiología de la disminución de conciencia, pero no debe reemplazar el seguimiento clínico ya que no existe una clara relación entre los niveles de amonio y el riesgo de edema cerebral 24. El EEG no es específico para EH y su interpretación es variable.

    El manejo general de la EH, con independencia del soporte nutricional, incluye 20, 25: 1) Cuidados de soporte y fluidoterapia.

    2) Identificación y tratamiento de los factores precipitantes. a. Hemorragia gastrointestinal.
    b. Infecciones.
    c. Enfermedad renal y alteraciones electrolíticas.
    d. Utilización de fármacos psicoactivos.
    e. Estreñimiento pertinaz.
    f. Excesiva ingesta proteica.
    g. Deterioro agudo de la enfermedad de base (cirrosis).

    3) Reducción de la carga de nitrógeno desde el intestino. 4) Evaluación de las necesidades para mantener una terapia a largo plazo.

    a. Control de los potenciales factores precipitantes.
    b. Elevada probabilidad de encefalopatía recurrente.
    c. Necesidad de trasplante hepático. Subtipos clínicos y clasificación

    La principal forma de presentación en la cirrosis es el desarrollo de un estado confusional agudo que puede desembocar en coma (encefalopatía aguda). Frecuentemente se asocia con un factor precipitante, aunque la llamada encefalopatía recurrente puede acontecer sinéste e incluso el déficit neurológico puede no ser completamente reversible (encefalopatía persistente). En ocasiones, los cambios son tan mínimos que pueden pasar inadvertidos (encefalopatía subclínica) 20. Se utilizan mayoritariamente dos clasificaciones para los pacientes con EH:

    1) Criterios de West Haven 25: - Estadio 0: Ausencia de cambios detectables en la personalidad o en la conducta. Asterixis ausente.

    - Estadio 1: Discretas ausencias. Disminución de la atención. Hipersomnia, insomnio o inversión del ritmo vigilia-sueño. Euforia o depresión. Puede haber asterixis. - Estadio 2: Letargia o apatía. Desorientación. Conducta inapropiada. Lenguaje incoherente. Clara asterixis.

    - Estadio 3: Gran desorientación. Comportamiento extraño. Estupor. Asterixis generalmente ausente. 2) Evaluación con la Escala de Glasgow 25: aunque dicha escala no se ha evaluado de forma rigurosa para pacientes con EH, su utilización generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino también en alteraciones metabólicas, justifica su utilización en EH aguda y crónica.

    Tratamiento nutricional en la cirrosis compensada Se define como aquella que no presenta ascitis o encefalopatía. La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en pacientes con cirrosis se dio ya a mediados del siglo XX. Son pacientes que tienen un elevado riesgo de presentar desnutrición por lo que es fundamental utilizar técnicas de cribado para identificar a aquellos que se encuentran bajo riesgo nutricional importante. Un resumen del tratamiento nutricional en las diferentes fases de la cirrosis se expone en la tabla II.

    El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de 1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal, aunque hay que ser prudentes en la administración de sodio, hasta 2,5 g/día, para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas. El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la función hepática 26, 27. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados. Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad 26. La NE a largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en pacientes con ascitis.

    En pacientes con ingesta oral espontánea, sin nutrición artificial, se ha constatado una estrecha correlación entre gravedad del proceso, ingesta calórica y mortalidad a los seis meses 28. Con ingestas 3.000 kcal/d próxima a cero. Se consideraba que la ingesta era realmente un marcador de la gravedad de la enfermedad más que un reflejo de la mortalidad. Sin embargo, otros estudios 29 contradicen la idea de que la ingesta voluntaria es solo un marcador de la severidad de la enfermedad y, con administración de nutrición enteral, obtienen mejores resultados en cuanto a parámetros nutricionales y mortalidad. Hay consenso en que la restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos. Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más cautela.

    Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, aunque con estricto control. Deben ofrecerse alimentos frecuentes y en poca cantidad, para solventar los frecuentes problemas de náuseas y sensación de plenitud. Hay que tener en cuenta que la depleción de glicógeno hace recomendable la ingesta de entre 5-7 veces/día, con el menor descanso nocturno posible, para minimizar el catabolismo muscular nocturno 30. Los pacientes con cirrosis avanzadas deben recibir los alimentos convenientemente cocinados, dada la frecuencia de complicaciones infecciosas gastrointestinales que aumentan considerablemente la mortalidad 31. Para los pacientes que desarrollan esteatorrea, debe limitarse la administración de LCT y aumentar la cantidad de SCT o MCT. Si no se mantiene el peso corporal, pueden asociarse suplementos líquidos entre horas que completen la ingesta. Si a pesar de todo, sigue sin cubrirse las necesidades mínimas, se deberá administrar una NE, lo más precozmente posible, sin dejar que avance el estado de malnutrición. Inicialmente nocturna complementada con aportes dietéticos diurnos y, en último caso, completa. Podría darse en yeyuno si los vómitos y náuseas impiden una adecuada ingesta gástrica y, en casos excepcionales, nutrición parenteral.

    Tratamiento nutricional en la cirrosis descompensada Se define como aquella que presenta ascitis o encefalopatía. La albúmina plasmática usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl. Los pacientes con encefalopatía pueden manifestar cambios del comportamiento, inversión de los patrones del sueño, incorrecta articulación de las palabras, desorientación o coma. Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia gastrointestinal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, sedantes, incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos.

    En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante. Durante los episodios agudos, puede necesitarse una restricción proteica temporal que usualmente no supera las 48 h y que debe minimizarse lo más posible. Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,3 g/kg/d de proteínas (pasadas las primeras 48 h), 30-40% de energía no proteica en forma de grasa y 60-70% de carbohidratos complejos 30, 32. Se ha constatado que incluso en pacientes con EH se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. También se ha comprobado que la NE para muy corto plazo (3 días) no ha demostrado beneficiar al paciente cirrótico hospitalizado con encefalopatía. Cuando el estado mental del paciente se normaliza y la causa de la encefalopatía ha sido identificada y tratada, debe restaurarse el tratamiento dietético con aporte suficiente de proteínas (1,2-1,5 g/kg/d). En contraste, en pacientes con encefalopatía crónica (básicamente en cirrosis terminal), el estado mental basal está frecuentemente alterado y debe mantenerse una cierta restricción proteica.

    Es evidente que la desnutrición agrava el pronóstico y que las dietas con restricción proteica utilizadas de forma indiscriminada contribuyen a extender la desnutrición entre pacientes de riesgo, que probablemente no la desarrollarían si tuvieran ingestas adecuadas, por lo que es necesario discriminar adecuadamente las indicaciones de dicha restricción. Como norma general, solo debe establecerse en los pacientes con EH aguda hasta su resolución, lo más pronto posible, o en la EH crónica recidivante 33. Así pues, una de las cuestiones más importantes en la práctica clínica, y objeto de controversia, es la cantidad y calidad de las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se sabe ahora que los requerimientos proteicos en los pacientes cirróticos son de 1-1,5 g/kg/d. Esta cantidad de proteínas es bien tolerada por muchos pacientes y solo aquellos con encefalopatía crónica intratable podrían necesitar una restricción proteica hasta 0,8 g/kg/d. A este respecto, se ha constatado recientemente 34 que el aporte de 1,2 g de proteínas/kg/d es seguro en pacientes con cirrosis y episodios de encefalopatía episódica y que la restricción proteica, incluso transitoria, no confiere ningún beneficio. Las fórmulas enriquecidas con AARR se han estudiado en pacientes cirróticos con encefalopatía y siguen siendo objeto de controversia. En trabajos clínicos randomizados han probado ser mejores que el placebo y similares a la lactulosa o la neomicina en el tratamiento de la encefalopatía, pero no está claro su beneficio frente a soluciones proteicas estándar 35. Sin embargo, estudios recientes 36,37 resaltan que su suplementación oral a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolongan la supervivencia y la calidad de vida.

    Los estudios que han preconizado el uso intravenoso de AARR en la EH son pocos, con muestras pequeñas y heterogéneas de pacientes y en diferentes estadios de EH. A pesar de ello, sugieren que su uso podría ser eficaz para tratar la EH aguda persistente y para prevenir los episodios recidivantes en pacientes con hepatopatía crónica avanzada 19. Un meta-análisis de estudios que comparan aminoácidos estándar frente a AARR en el tratamiento de la encefalopatía hepática, no muestran diferencia en su eficacia 38. Las guías de práctica clínica para enfermedades hepáticas de la ASPEN 33, restringen el uso de esas fórmulas a pacientes con encefalopatía refractaria que no responden al tratamiento médico habitual. En este escenario particular, puede alcanzarse un balance positivo de nitrógeno, a pesar de la restricción proteica, con el uso de estas fórmulas. Por todo ello, no se pueden obtener conclusiones definitivas de estos estudios, pero sin embargo en ninguno de ellos se ha demostrado o sugerido que su utilización sea perjudicial para la evolución de la EH, por lo que su administración puede estar indicada en aquellos pacientes cirróticos desnutridos y/o con grados avanzados de la enfermedad y/o con encefalopatía recurrente y/o con intolerancia proteica. Los pacientes no críticos con encefalopatía crónica o recurrente pueden necesitar períodos prolongados de cierta restricción proteica dietética y recibir alrededor de 0,8-1 g de proteínas/kg/d. Paradójicamente, sin embargo, la restricción del aporte nitrogenado puede contribuir a la malnutrición y agravar el pronóstico 10. Por otra parte, un balance positivo de nitrógeno puede tener efectos positivos en la encefalopatía favoreciendo la regeneración hepática y aumentando la capacidad del músculo para la eliminación del amonio. Por ello, el tratamiento nutricional incluye efectos intrínsecos de los propios componentes dietéticos así como efectos a largo plazo en los órganos cuya disfunción contribuye a la patogénesis de EH. En este sentido, como hemos visto, las formulaciones orales de AARR pueden proporcionar una fuente proteica mejor tolerada en pacientes con EH crónica e intolerancia proteica a la dieta.

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    • Sarnas: enfermedades de la piel producidas por ácaros. La piel presenta vesículas, diminutos surcos, costras blanco-grisáceas, rugosidades y complicaciones secundarias debidas a que el animal se rasca.
    • Miasis cutáneas: enfermedades de la piel producidas por moscas que ponen los huevos o larvas vivas en las heridas, cavidades y piel de los vertebrados. Dentro de este grupo destaca por su importancia la denominada hipodermosis, que afecta al ganado vacuno y está producida por ciertas moscas del género Hypoderma.

    2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS 2.1. Enfermedades bacterianas

    Brucelosis: es una enfermedad que en algunos casos puede afectar al hombre, denominándose fiebre ondulante, fiebre de Malta o melitococia. Está causada por las bacterias del género Brucella y afecta fundamentalmente a rumiantes, siendo el ovino y caprino (a través de Brucella melitensis), y menos el bovino (Brucella bovis), los animales a través de los cuales se infecta normalmente el hombre. En rumiantes y cerdos causa aborto en la hembra y en machos produce inflamaciones testiculares. Tuberculosis: enfermedad contagiosa, causada por la bacteria llamada bacilo de Koch. Los gérmenes pueden ser expulsados con la tos, saliva, orina, leche, etc., y pueden contaminar los alimentos, pesebres, recipientes y locales. Al principio de la infección los gérmenes afectan a los ganglios linfáticos, notándose poco. Posteriormente van por la sangre y pueden afectar cualquier órgano, principalmente los pulmones. Los síntomas, aparte de una ligera fiebre y un adelgazamiento progresivo y significativo, varían según el órgano atacado.

    Mamitis: es una inflamación del tejido interno de las mamas. Se puede deber a muchos factores, pudiendo no haber infección y estar causada por una alimentación demasiado proteica o por un sobreordeño. La mamitis pude afectar a uno o varios cuarterones de forma independiente y se corre el riesgo de perder la actividad secretora de leche del cuarterón enfermo, ya sea de forma temporal o definitiva. Basquilla: también llamada enterotoxemia, afecta sobre todo al ovino y los agentes causantes son bacterias del género Clostridium, que puede vivir en el suelo y en el intestino de los animales. Su aparición se ve facilitada si se sobrecarga o irrita el intestino por cambios bruscos de alimentación, ingestión rápida de gran volumen de alimento, alimentos excesivamente ricos en energía o proteína (sobre todo proteína), ingestión de alimentos enmohecidos o alterados, pastoreo tras heladas o en prados húmedos por el rocío o la escarcha y parasitosis del aparato digestivo. Afecta sobre todo a animales de menos de un año y el curso de la enfermedad puede ser muy rápido.

    2.2. Enfermedades víricas Fiebre aftosa o glosopeda: es una enfermedad contagiosa propia de todos los animales de pezuña partida (bovinos, ovinos, caprinos, cerdos, etc.); está producida por un virus que resiste mucho tiempo en los excrementos y estiércol fluido. También se llama fiebre aftosa porque aparte de provocar fiebre alta, aparecen unas aftas o ampollas llenas de líquido claro en la lengua (que les impide comer), pezuñas (que les obliga a cojear) y ubres.

    Mixomatosis: enfermedad contagiosa que afecta a los conejos y es causada por un virus bastante resistente al calor. De entre los síntomas más llamativos podemos destacar conjuntivitis, hinchazones gelatinosas en la cabeza y muestras de desorientación (son fáciles de coger), sobre todo por parte de los gazapos. Además del contagio directo es frecuente el contagio a través de alimentos, personas e insectos (pulgas, moscas y mosquitos que actúan como vectores o transmisores). Peste porcina africana: enfermedad contagiosa del ganado porcino causada por un virus muy variable y, por tanto, difícil de contrarrestar. La principal fuente de contagio es el propio cerdo enfermo o portador que puede eliminar virus en sus secreciones nasales, oculares o genitales, con la saliva, heces y sangre y a través de los productos elaborados. El contagio por picadura de parásitos como la garrapata es importante, siendo también posibles vectores las ratas, moscas y los pájaros.

    Peste porcina clásica: es una enfermedad producida por un virus y las manifestaciones son muy parecidas a la anterior. Para diferenciar ambas enfermedades es necesario un diagnóstico de laboratorio. Rabia: es una enfermedad contagiosa causada por un virus, que afecta a los mamíferos, tanto domésticos como salvajes. El agente prefiere el tejido nervioso para reproducirse. La fuente principal es la saliva de los enfermos, por lo que el contagio viene sobre todo por mordedura. El período de incubación es de dos a ocho semanas, siendo los principales síntomas el cambio de comportamiento, hidrofobia, excitación y agresividad, seguidos de parálisis y muerte en pocos días.

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    Descripción *Antioxidante: Las investigaciones de los años 60 demostraron su función anti-oxidante, al inhibir la peroxidación de lípidos y proteínas y eliminar los radicales libres. Se sabe que un estrés oxidativo puede resultar en un serio daño molecular, afectando al ADN y las proteínas. El estrés oxidativo participa en procesos como la mutagénesis, la carcinogénesis, peroxidación lipídica, daño a las membranas y la oxidación y fragmentación proteica. Cada vez se hace más evidente que el estrés oxidativo contribuye a la arteriosclerosis y las neoplasias.

    * Estabilización y fluidificación de membranas, mejorando el flujo de la sangre al músculo cardiaco. *Puede bloquear en algunas circunstancias la muerte celular mediante la inhibición de la liberación de la caspasa-3

    *El tratamiento con CoQ10 puede actuar influyendo en la composición del tipo de fibra hacia una fibra más joven: es decir tiene efecto sobre el metabolismo tisular. *Dado que es un integrante fundamental del ciclo energético a nivel celular, puede tener importancia en algunos casos de obesidad

    *En enfermedades neurodegenerativas ha demostrado aumentar las concentraciones mitocondriales cerebrales y ejerce un efecto neuroprotector. Parece ser que enfermedades como la ataxia familiar o de Friedrich aparece una deficiencia en CoQ10. * En pacientes con diabetes se ha demostrado que disminuyen los cuerpos cetónicos y la glucemia en ayunas después de recibir Co Q10 debido a la mejora de la función endotelial de las arterias de la circulación periférica.

    * En inmunodepresión se ha visto un efecto positivo debido a que aumenta la actividad fagocítica de los macrófagos, además de aumentar el número de granulocitos. * En pacientes con cáncer, la administración de Coq10 puede ejercer un efecto protector durante el tratamiento de quimioterapia, gracias a sus efectos antioxidantes.

    Hace unos años, en una de esas tantas ocasiones en que hago “zapping”, me encontré con el programa de humor “Bienvenidos”. Uno de los conductores y su esposa -no recuerdo sus nombres- confesaban abiertamente que son fanáticos de la urinoterapia. Había escuchado el término, pero nunca había reparado en él, por lo que decidí prestarles atención. De entrada pensé que la única forma en que funcionaba era aplicando la orina en la piel. Pero qué equivocado estaba. La pareja comentó que la ingieren oralmente.

    No les puedo negar que me dejaron con la boca abierta. Verdaderamente sorprendido. Su método me pareció medio “gross”. Luego de un tiempo, comencé a buscar más información al respecto. Más que nada para saciar mi curiosidad. Por más increíble que parezca, descubrí que también se puede aplicar en forma de gotas para ojos y oídos e inhalar para hacer más fluido el moco y limpiar los conductos nasales obstruídos.

    5 normas de comportamiento en los actos civicos

    Cuando el hígado no trabaja apropiadamente, un buen número de señales pueden indicar que hay un problema. Los pacientes pueden presentar estos síntomas:

    • Fatiga Crónica
    • Depresión
    • Dolores de Cabeza
    • Estreñimiento
    • Trastornos Digestivos
    • Sensibilidad a Químicos

    Lo que resulta interesante es que los síntomas de una desintoxicación hepática imposibilitada comúnmente son los mismos que los que se le atribuyen a los pacientes que sufren la exposición a químicos tóxicos. ¡Sí! Los trematodos del hígado son una clase de parásitos planos que infectan el aparato digestivo y otros órganos del cuerpo. Los trematodos adultos tienen chupones externos con los cuales se nutren de sus huéspedes. Los trematodos normalmente entran al cuerpo cuando la gente come pescado o plantas que viven en aguas infestadas por trematodos. La triquinosis es otro tipo de enfermedad causada por parásitos que pueden dañar el hígado. La triquinosis se da al comer carne que no está bien cocida (generalmente de cerdo) y afecta los conductos biliares que filtran el hígado.

    Otro padecimiento provocado por la infestación de parásitos en el hígado es la esquistosomiasis. Esto es provocado por parásitos que entran al cuerpo a través de la piel, usualmente después de caminar descalzo en agua fresca infestada con estos organismos. Los parásitos viajan a través del cuerpo, alojándose en las pequeñas venas del hígado. En última instancia, la esquistosomiasis termina por convertirse en cirrosis hepática debido a la cicatrización que provoca la inflamación. También, muchas personas no comprenden que la Hepatitis A es un virus que entra al hígado como si fuera un organismo. La forma más común se contraer Hepatitis A es comer alimentos preparados o tocados por alguien que no se lavó muy bien las manos cuando usó el baño.

    Los químicos que pueden causar hepatoxicidad incluyen Acetaminofeno, Isoniazid, aflatoxinas, arsénico, y tetracloruro de carbono. 4 Tomar más de la dosis recomendada de Acetaminofeno provoca que la paso del glutatión se congestione de NAPQI—el metabolito del Acetaminofeno. A final de cuentas, este compuesto tóxico se acumula en el hígado y el glutatión no puede eliminarlo, dañando el hígado durante este proceso. Usado para tratar la Tuberculosis, el Isoniazid es un poderoso medicamento que requiere que el paciente se realice pruebas constantes de hígado. Se cree que el Isoniazid provoca granulomas (nódulos inflamatorios crónicos) dentro del hígado.

    Las Aflatoxinas se dan de manera natural y pueden encontrarse en la tierra, en la vegetación marchita, y en otros ámbitos naturales. 5 Las Aflatoxinas típicamente florecen en zonas donde hay mucho calor y humedad y normalmente contaminan los cultivos de cereales, especies, cacahuates y otros alimentos secos. La exposición elevada a las aflatoxinas provoca carcinoma, cirrosis, y la eventual necrosis del hígado. El Arsénico es un carcinógeno y teratógeno muy conocido. La exposición más común a los humanos se da en el agua potable. Los niveles elevados de arsénico pueden ser fatales en un lapso de 12-48 horas después de su ingesta, algunas muertes ocurren en una hora. 6 Una vez que es absorbido por el cuerpo, el arsénico se almacena en el hígado donde puede contribuir al desarrollo de cáncer.

    Al ingerirse el tetracloruro de carbono es muy peligroso para los humanos y los animales. Las señales clínicas de la inhalación del tetracloruro de carbono incluyen niveles elevados de la enzima hepática Aspartato Aminotransferase, niveles elevados de bilirrubina, niveles reducidos de albumina y fibrinógeno, y un hígado inflamado y sensible. 7

    • Las lesiones físicas al hígado son responsables sólo del 5% de todos los ingresos a hospitales. 8
    • El 80% de todos los casos de toxicidad hepática son causados por reacciones farmacológicas a medicamentos. 9
    • Se sabe que más de 900 fármacos con receta causan lesiones al hígado. La toxicidad es la razón principal por la cual un medicamente es retirado del mercado. 10
    • Los cálculos hepáticos y de vesícula están presentes en un 10% o 20% de la población. 11
    • 6,500 trasplantes de hígado se llevaron a cabo en los Estados Unidos en el 2005.

    Además de la ingesta de fármacos, una dieta deficiente es un factor principal que genera la mayoría de los problemas de hígado. Ingerir grandes cantidades de alcohol es la forma más común de riesgo para el hígado que se deriva de la dieta. Sin embargo, usted puede mejorar su dieta de muchas maneras para promover un funcionamiento general del hígado.

    • Una dieta con demasiada proteína puede provocar una enfermedad llamada encefalopatía hepática o "confusión mental". Mientras que la causa exacta de la encefalopatía hepática aún se desconoce, la teoría indica que cuando el cuerpo digiere grandes cantidades de proteínas, se forma amonio en exceso, lo cual afecta el sistema nervioso central. Siempre debe consultar con su médico antes de alterar la proteína en su dieta.
    • Una dieta alta en calorías, especialmente en carbohidratos y alimentos grasosos, igualmente puede dar como resultado problemas de hígado. La ingesta excesiva de calorías puede provocar depósitos de grasa dentro del hígado.
    • Vigile su ingesta de Vitamina A, porque tiene una alta concentración de grasa saturada y colesterol y puede ser muy tóxica para el hígado cuando se consume en grandes cantidades. Sin embargo, la Vitamina A Emulsionada no contiene grasa ni colesterol. La Vitamina A Emulsionada es una forma líquida de la vitamina que se deriva del caroteno que se encuentra en los vegetales verdes y amarillos y en la yema de huevo. La Vitamina A Emulsionada es un poderoso antioxidante que suplementa su dieta. La Vitamina A también ayuda a promover la diferenciación de las células y apoya la respuesta normal del sistema inmunológico del cuerpo.

    La mejor dieta para el hígado es baja en proteínas y también en sodio. 14 Comer bastantes frutas y verduras crudas ayudará a mantener su cuerpo, especialmente su hígado, sin saturarse. Aproximadamente entre el 30% y el 40% de su dieta debería consistir en vegetales con hojas verde oscuro y frutas y verduras de color anaranjado, rojo, morado y amarillo. Una dieta alta en grasas hace que el hígado trabaje demasiado, por lo que reducir su ingesta de grasa es un asunto crítico para tener un hígado saludable. Los aguacates y el pescado aceitoso como el salmón, el atún y las sardinas son excelentes opciones para promover la salud del hígado. Muchas variedades de semillas crudas tales como la semilla de linaza, girasol, y alfalfa son benéficas en este sentido también. Ciertos aceites (primavera, la semilla de pasas de Corinto, y el aceite de oliva prensado en frío, sólo por nombrar algunos) también apoyan al hígado.

    Junto con una dieta saludable, usted debe limpiar su hígado en forma rutinaria para promover un funcionamiento y una salud óptima. Un número de productos de limpieza del hígado y hasta de la vesícula pueden encontrarse en tiendas que ofertan artículos para la salud y en el Internet, pero los más efectivos son elaborados sólo con hierbas 100% orgánicas y cultivadas en forma natural y producidas utilizando los procesos propietarios o Instruct®. Los limpiadores del hígado producidos con estos métodos, tales como Livatrex™, le brindan a usted hierbas extraídas con Glicerina pura certificada Kosher, en lugar de alcohol, por lo que son el tipo de suplementos más seguros y efectivos para apoyar sus iniciativas para mejorar la salud.

    El hígado graso (FLD, por sus siglas en inglés) es una condición en la que el tejido normal del hígado es reemplazado por más de un 5-6 por ciento de grasa. En el FLD la acumulación de grasa puede causar inflamación, muerte celular, y cicatrices (una condición denominada esteatohepatitis). Si se la deja sin tratar, la esteatohepatitis puede llevar a la fibrosis hepática que causa una disminución del flujo sanguíneo a través del hígado y una acumulación de tejido cicatricial. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede llevar a cirrosis, fallo hepático, y cáncer de hígado. Su médico le hará un examen físico y podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función de su hígado. Usted también podría ser sometido a un ultrasonido abdominal, una TC abdominal, una RMN abdominal, una elastografía por ultrasonido, una elastografía por RMN, o una biopsia de hígado para ayudar a diagnosticar su condición. El tratamiento para la FLD y/o fibrosis hepática depende de la causa subyacente y tiene como objetivo generalmente prevenir, disminuir o revertir la progresión de la fibrosis hepática. Las opciones incluyen cambios en el estilo de vida, medicamentos, y control del colesterol y la diabetes.

    Un rayos X (radiografía) es un examen médico no invasivo que ayuda a los médicos a diagnosticar y tratar las condiciones médicas. La toma de imágenes con rayos X supone la exposición de una parte del cuerpo a una pequeña dosis de radiación ionizante para producir imágenes del interior del cuerpo. Los rayos X son la forma más antigua y de uso más frecuente para producir imágenes médicas. Una de las tantas causas de la enfermedad hepática es la acumulación de mucha grasa en el órgano, denominada esteatosis. El hígado normalmente contiene algo de grasa, pero más de un 5-6 por ciento de grasa es anormal. El tipo de enfermedad del hígado en el que el hígado se vuelve graso (o con estatosis) se llama enfermedad del hígado graso (FLD).

    Existen dos tipos principales de FLD:

    • la enfermedad del hígado graso alcohólico (AFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como resultado de beber cantidades excesivas de alcohol.
    • la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como consecuencia de un metabolismo anormal. Está asociado con la obesidad, el colesterol alto y la diabetes. El NAFLD es la enfermedad más común del hígado en los países desarrollados, incluyendo a Estados Unidos.

    Otras causas del FLD incluyen: hepatitis viral, ciertos medicamentos incluyendo los esteroides y la quimioterapia, y el embarazo. El FLD puede progresar hacia una condición llamada esteatohepatitis cuando la acumulación de grasa en el hígado causa inflamación, muerte celular, y cicatrización. La esteatohepatitis a largo plazo lleva a la fibrosis hepática a medida que el tejido cicatrizal se acumula y reemplaza al tejido del hígado.

    La fibrosis del hígado resulta en un flujo sanguíneo reducido a través del hígado. A medida que se pierde el tejido sano del hígado, el hígado también pierde su capacidad para funcionar. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede progresar hacia cirrosis de hígado, fallo hepático, y cáncer de hígado. Desafortunadamente, muchos pacientes con FLD y fibrosis hepática no se dan cuenta de que tienen una enfermedad hepática porque generalmente los síntomas son vagos, como fatiga moderada o molestias abdominales.

    A medida que la enfermedad del hígado progresa a lo largo del tiempo, los pacientes comienzan a experimentar:

    • pérdida de apetito y de peso
    • debilidad
    • náuseas
    • color amarillento en la piel y los ojos (ictericia)
    • acumulación de fluido e hinchazón en las piernas y el abdomen
    • confusión y dificultad para concentrarse

    Su médico de cabecera comenzará por preguntarle acerca de su historia médica y los síntomas. También le harán un examen físico. Para diagnosticar el FLD y la fibrosis hepática, su médico podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función hepática, incluyendo pruebas para evaluar el nivel de las enzimas hepáticas ALT y AST que podría estar elevado cuando el hígado está graso.

    Su médico también podría ordenar exámenes por imágenes para evaluar el hígado tales como:

    • El ultrasonido abdominal, que utiliza ondas sonoras para producir imágenes y evaluar el tamaño y la forma del hígado, como así también el flujo sanguíneo a través del hígado. En las imágenes por ultrasonido, los hígados con esteatosis se ven más brillosos que los hígados normales, y los hígados cirróticos (fibrosis avanzada) se ven nodulares y encogidos.
    • intestinal blockages
    • La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis que combina equipos especiales de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples imágenes o fotografías del interior del cuerpo. En una TC, los hígados con esteatosis se ven más oscuros que los hígados normales. Los hígados cirróticos se ven nodulares y encogidos.
    • La resonancia magnética (RMN) utiliza un campo magnético y ondas de radio para producir fotografías detalladas del hígado. La RMN es el examen por imágenes más sensible para la esteatosis, altamente preciso incluso cuando la esteatosis es moderada. Cuando se utiliza una técnica especial, la RMN puede calcular el porcentaje de grasa en el hígado. Más de un 5-6% de grasa en el hígado se considera anormal.
    • La elastografía por ultrasonido es una técnica especial de ultrasonido para evaluar la presencia de fibrosis hepática. Se mide el movimiento del hígado causado por la onda de ultrasonido en el medio del hígado, y se calcula su rigidez (o elasticidad). Los hígados con fibrosis son rígidos y se mueven más que los hígados normales.
    • La elastografía por RM (MRE, por sus siglas en inglés) es una técnica especial de RMN para evaluar la presencia de fibrosis hepática. El movimiento de las finas ondas de vibración en el hígado se registra en imágenes para crear un mapa visual, o elastograma, que muestra la rigidez (o elasticidad) a través del hígado. Ambas, la elastografía por ultrasonido y por RM, pueden detectar un hígado endurecido debido a la fibrosis hepática en forma más temprana que otras pruebas por imágenes, y puede eliminar la necesidad de una biopsia invasiva del hígado.
    • La biopsia de hígado es un procedimiento guiado por imágenes que extirpa una pequeña muestra de tejido hepático utilizando una aguja. La muestra se examina luego bajo el microscopio para detectar la presencia de esteatosis, inflamación y daño, y fibrosis.

    El tratamiento para el FLD y la fibrosis hepática varía dependiendo de la causa. Los médicos generalmente recomiendan un tratamiento que tiene como objetivo el prevenir o retrasar la progresión de la fibrosis. Con tratamiento, la progresión de la enfermedad hepática se puede demorar, o podría revertirse. Por ejemplo, las terapias para el NAFLD podrían incluir:

    • cambios en la dieta
    • medicamentos antiinflamatorios y medicamentos para la resistencia a la insulina
    • control del colesterol y la diabetes
    • ejercicio y reducción del peso
    • eliminar el uso de alcohol

    El hígado es el órgano más voluminoso del organismo, pesa alrededor de 2 Kg en el adulto y está situado en la parte superior derecha del abdomen, por debajo de las costillas, alcanzándose apenas a palpar por debajo del reborde de la última costilla, a pesar de su gran tamaño.
    El funcionamiento normal del hígado es fundamental para la vida, el hígado juega un importante papel en la digestión de las grasas a través de la bilis; sintetiza la mitad del colesterol del cuerpo; para la formación de las hormonas; produce además bilis y factores de coagulación; almacena el excedente de azúcar como fuente de energía para la vida; remueve sustancias tóxicas como alcohol, algunos medicamentos y la bilirrubina resultante del continuo proceso de formación y destrucción de los glóbulos rojos, la cual utiliza como componente de la bilis.

    Enfermedades del hígado
    El hígado a pesar de ser un órgano muy fuerte, puede sufrir alteraciones en su estructura y funcionamiento por múltiples causas, expresadas en distintas manifestaciones. El hígado se puede inflamar, lo que conocemos como hepatitis, que puede ser de origen viral, alcohólica o tóxica o relacionada con enfermedades autoinmunes, en las cuales las lesiones son producto de la autoagresión por el mismo organismo, como en el caso del Lupus Eritematoso Sistémico. El hígado puede acumular grasas y formar el hígado graso, trastorno frecuentemente asociado al consumo crónico y exagerado de alcohol.

    En la fase avanzada de la mayoría de las enfermedades del hígado no tratadas, el hígado se fibrosa, se pone duro y no puede cumplir con sus funciones vitales, se presenta la Cirrosis Hepática. El hígado también puede ser asiento de tumores tanto benignos como de cánceres que pueden acabar con la vida de la persona. La Hepatitis
    La hepatitis es la inflamación del hígado, la cual puede ser causada por organismos vivos como parásitos, bacterias, o virus; toxinas químicas como el alcohol y medicamentos incluso de uso común como acetaminofén a grandes dosis que puede producir una hepatitis a veces mortal pero de rara aparición; así mismo las células del sistema de defensa del organismo pueden atacar su propio hígado y producir hepatitis.

    Los factores de riesgo para sufrir de hepatitis, la severidad del daño, el tiempo de evolución de la enfermedad y el pronóstico de la misma, va a depender del tipo de hepatitis que tenga el individuo, por eso es importante que los médicos al hacer el diagnóstico determinen mediante exámenes de sangre el tipo específico de hepatitis. En nuestro país, la enfermedad hepática más frecuente reportada en las estadísticas sanitarias es la hepatitis sin especificar, lo que representa un obstáculo para el establecimiento de medidas terapéuticas y preventivas según el caso. Los tipos de hepatitis son:

    Hepatitis Virales: A, B y C. Hepatitis inducidas por medicamentos

    La Hepatitis A es la inflamación del Hígado producida por el virus de la hepatitis A, el cual se transmite a través de las comidas o las aguas contaminadas, o por el contacto con personas infectadas con el virus. El virus de la hepatitis A se encuentra en las heces de las personas infectadas durante el período de incubación, que es el tiempo que transcurre desde el momento en que se entra en contacto con el virus hasta la aparición de los síntomas, el cual es de 15 a 45 días y durante la primera semana de la enfermedad, durante ese tiempo las heces son fuente de contagio, pudiendo contagiarse además con la sangre y las secreciones corporales. La hepatitis A es la menos severa de las hepatitis, es de curso agudo, no causa enfermedad crónica ni estado de portador.

    resumen por actos de romeo y julieta

    LACTASA. Enzima que digiere la lactosa. LACTOSA. Azúcar de la leche

    LATAS. Tratándose de alimentos enlatados, es muy importante desechar los envases golpeados, pues al doblarse se rompe el recubrimiento protector interno y pueden empezar a generarse toxinas. Igualmente deben descartarse las latas que al ser abiertas dejen escapar gas. LECITINA. Fosfolípido contenido en la membrana celular.

    LEGUMINOSA. Vegetal del que se obtienen fibras y proteínas. Son leguminosas el frijol, haba, chícharo, lenteja, soya, garbanzo. LIPOPROTEÍNA. Combinación de un lípido y una proteína para su transporte en el organismo.

    LIPOSOLUBLE. Soluble en grasa, como las vitaminas A. D. E y K. MAGNESIO. Mineral necesario para la síntesis proteica, la transmisión neuromuscular, la formación de aminoácidos y la excitabilidad nerviosa. Se encuentra principalmente en pescados, mariscos, habas, frijoles, maíz y avena.

    MANGANESO. Mineral útil para reacciones del organismo, que debe usarse en pequeñas cantidades. Se encuentra principalmente en carnes. MARISCOS. Los mariscos de concha como los ostiones, almejas, callo de hacha y otros similares, especialmente la pata de mula, son sumamente peligrosos, pues pueden transmitir múltiples infecciones como el cólera e inclusive la hepatitis, por lo que no deben comerse crudos, al igual que los pescados.

    MEGASE 40. Inductor del apetito, empleado para subir de peso. Debe usarse sólo por prescripción y bajo vigilancia médica. MIO-INOSITOL. Vitaminoide mediador de las respuestas celulares a estímulos externos, la transmisión nerviosa y la regulación de la actividad enzimática. Se encuentra principalmente en frijoles, chícharo, toronja, atún, bróculi, yema de huevo, fresa, melón y pollo.

    MOLIBDENO. Mineral útil para reacciones del organismo, que debe usarse en pequeñas cantidades. Se encuentra principalmente en carnes. mOsm. Miniosmol. Unidad de medida para la concentración de partículas en una solución. La osmolaridad normal del plasma es igual a 300 mOsm.

    NASOGÁSTRICA. Sonda que ingresa a través de las fosas nasales y llega al estómago. NASOINTESTINAL. Sonda que ingresa a través de las fosas nasales y llega a las primeras porciones del intestino delgado.

    NUTRICIÓN. Proceso de consumo y utilización del nutrimento, para el crecimiento, reparación y mantenimiento de los componentes corporales y sus funciones. El proceso incluye la digestión, la absorción intestinal y la utilización del nutrimento. NUTRIENTE. La palabra correcta es nutrimento (ver).

    NUTRIMENTAL. Sustancia necesaria para mantener el adecuado funcionamiento del organismo. NUTRIMENTO. Alimento o sustancias contenidas en él, como proteínas, grasas, hidratos de carbono, vitaminas, minerales y agua.

    OLIGOMÉRICA. Ver Dieta Oligomérica. OLIGOPÉPTIDO. Conjunto pequeño de péptidos.

    ORGANOLÉPTICO. Ver Dieta organoléptica. OSMOLARIDAD. Concentración de partículas en una solución. Se mide en miniosmoles y se expresa mOsm.

    OSTOMÍA. Orificio quirúrgico que se hace para acceder al sistema digestivo; el nivel a que se practique dependerá del lugar de la obstrucción o del sitio de la incapacidad del sistema para recibir y procesar los alimentos por la vía oral. Se practica principalmente en pacientes neurológicos o con uso prolongado de sonda. Ver también Gastrostomía y Yeyunostomía. PARENTERAL Ver Alimentación parenteral.

    PECTINA. Fibra soluble que ayuda al tránsito intestinal y a la producción de ácidos grasos de cadena corta, se encuentra en la tapioca y en el plátano. Ver BRAT. PÉPTIDO. Unión de varios aminoácidos que no llegan a formar proteínas.

    PLENITUD POSPONDRIAL. Sensación temprana de sentirse "lleno" después de comer aunque sea una pequeña ración. POLIMÉRICA. Ver Dieta Polimérica.

    POLIPÉPTIDO. Conjunto grande de péptidos. POTASIO. Mineral indispensable para la contracción muscular y la transmisión nerviosa. Sus principales fuentes son plátano, jitomate, naranja, berro y espinaca.

    PREDIGERIDA. Alimento parcialmente digerido, que contiene péptidos, lípidos pequeños y azúcares simples. PROTEVIT. Complemento alimenticio. Sólidos de leche descremada y completa, jarabe de maíz, ácido ascórbico, vitaminas A y D.

    RADICAL LIBRE. Compuesto que oxida los organelos celulares, provocándole lesiones y la muerte, lo cual podría explicar algunas enfermedades como el cáncer o estados fisiológicos como el envejecimiento. REFRIGERACIÓN. Sistema de conservación de alimentos a bajas temperaturas. Es muy conveniente congelar la carne de cerdo por lo menos un día antes de cocinarla, ya que ello ayudará a eliminar los parásitos; la comida ya cocinada que no se vaya utilizar de inmediato, debe conservarse en refrigeración y volverse a cocinar hasta hervir cuando se vaya a consumir, pues las temperaturas del refrigerador no son suficientes para impedir que proliferen las bacterias en los alimentos.

    SASHIMI. Platillo de origen japonés a base de pescado crudo, por lo que no es recomendable para las personas inmunodeprimidas porque conlleva el riesgo de infecciones, incluyendo el cólera. SELENIO. Mineral asociado con el metabolismo de las grasas, la vitamina E y funciones antioxidantes. Su deficiencia conduce a neuropatía periférica y hasta miocardiopatía que puede ser mortal. La mayoría de los nutrientes de laboratorio incluyen selenio en sus fórmulas. Se encuentra principalmente en cebolla, leche, salmón, ostiones, almejas y semillas de girasol.

    SÍNTESIS PROTEICA. Formación de nuevas estructuras de proteína. SODIO. Mineral necesario para la conservación del agua en el organismo; es un factor importante para el mantenimiento de la presión arterial. Se encuentra en la sal yodatada, queso añejo, conservadores y sazonadores.

    SONDA. Tubo de material plástico, utilizado para administrar dietas al tubo digestivo. SUPLEMENTO ALIMENTARIO. Sustancia artificial que contiene una cantidad determinada de proteínas y vitaminas a emplearse en base a las necesidades reales del organismo. Estos pueden ser administrados por vía enteral, parenteral o endovenosa. No es un sustituto de la alimentación normal.

    actos del humanos

    Las investigaciones patrocinadas por la CCFA han logrado grandes adelantos en el campo de la inmunología, el estudio del sistema de defensa inmunológico; microbiología, el estudio de organismos microscópicos con el poder de causar enfermedades; y la genética. A través de los esfuerzos continuos de investigación de la CCFA, se aprenderá mucho más y eventualmente se encontrará una cura. Para recibir otros folletos y hojas de resumen de datos esenciales sobre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, favor llamar a la CCFA at 888.MY.GUT.PAIN (888-694-8872) o visítenos en el Internet en www.crohnscolitisfoundation.org.

    ¡El conocimiento y el apoyo dan fuerza! Encuentre las respuestas que necesita para ayudar a controlar su enfermedad de Crohn uniéndose a la CCFA. ¡Descubra grandes maneras de manejar su

    enfermedad y esforzarse para lograr una cura! Grupos de apoyo
    Los grupos de apoyo pueden ser particularmente de mucha ayuda. La mejor ayuda, consejo y entendimiento se adquiere relacionándose con personas que saben por lo que usted está pasando, por experiencia personal. Las personas con la misma enfermedad también pueden ser una buena fuente de información.

    Oficinas regionales locales
    Los programas locales son proporcionados a través de 12 divisiones regionales que sirven los 50 estados y Washington, D.C. Para encontrar programas, grupos de apoyo y eventos en su área, vaya a www.crohnscolitisfoundation.org/chapters o llame al Centro de Recursos de Información de la CCFA. (ver abajo) “El Poder de Dos”
    Puede encontrar apoyo y consuelo hablando por teléfono o comunicándose por medio del correo electrónico con alguien que conoce las dificultades que implican vivir con la colitis ulcerosa. Usted también puede proporcionar una mano amiga a aquellos que necesitan ayuda. Nuestro programa Conexión “Poder de Dos” lo pondrá en contacto con personas afines de acuerdo a sus necesidades o su solicitud de ayudar a otros—contestando preguntas, o simplemente estando dispuesto a escuchar.

    Centro de Recursos de Información (CRI) (“IRC” por sus siglas en inglés)
    Especialistas del Centro de Recursos de Información de la CCFA, ofrecen información por medio de chat, teléfono y correo electrónico. El CRI está aquí para ayudarlo a entender el proceso de diagnóstico, tratamiento, y cómo vivir con la EII. Especialistas de Información están disponibles en el 888.MY.GUT.PAIN (888-694-8872) de lunes a viernes, de las 9 a.m. a las 5 p.m. Tiempo Estándar del Este, o por correo electrónico al info@ccfa.org. Comunidades CCFA en Línea
    La CCFA auspicia un Sitio Web donde puede obtener el apoyo que necesita para controlar su enfermedad. Participará en paneles de discusión, leerá o compartirá anécdotas personales y mucho más. La Comunidad de la Enfermedad de Crohn y Colitis está lista a recibir personas como usted. Únase hoy entrando al sitio www.ccfacommunity.org/.
    Sitio Web para Niños y Adolescentes
    Los niños y los adolescentes con EII tienen su propio sitio Web donde pueden encontrar información especializada sobre campamentos, cómo afrontar la enfermedad en la escuela y otros consejos de ayuda. Entre a www.ucandcrohns.org/

    Campamento Oasis
    El Campamento Oasis es un programa de campamento residencial mixto. Su misión es enriquecer las vidas de los niños con EII proporcionándoles una comunidad de apoyo en un campamento. Para mayor información o para encontrar el campamento más cercano a usted entre a ccfa.org/kidsteens/about_camp o llame al Centro de Recursos de Información de la CCFA.

    • “Under the Microscope,” nuestro boletín con actualizaciones de las investigaciones
    • Noticias, programas educativos, y servicios de apoyo de su sede CCFA local
    • Descuentos en ciertos programas y mercancía
    • Una tarjeta “I can’t wait” (“No puedo esperar” proporciona ayuda de acceso a baños públicos)
    • Contribuir a la investigación para encontrar una cura para estas enfermedades tan difíciles

    Los miembros también pueden contribuir a las investigaciones para encontrar una cura para estas enfermedades tan difíciles. ¡Afíliese hoy mismo! La CCFA patrocina eventos específicos muy importantes para aumentar el conocimiento y conciencia de la enfermedad y recabar fondos para encontrar una cura de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. A continuación se encuentran algunos de estos eventos. Póngase en contacto con su sede local de la CCFA o entre a www.crohnscolitisfoundation.org para encontrar un evento cerca de usted.

    • “Take Steps for Crohn’s & Colitis” es la caminata y celebración nacional de la CCFA. “Take Steps” le permite a los pacientes y sus fami-lias recaudar dinero para investigaciones cruciales y para crear conciencia de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Entre a www.cctakesteps.org para obtener mayor información.
    • Usted puede cambiar vidas, ayudar a encontrar curas, y correr o caminar 13.1 millas con “Team Challenge,” el programa de entrenamiento de media maratón de la Fundación de la Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa (“CCFA,” por sus siglas en inglés). Cuando usted se una a “Team Challenge,” entrenará para un emocionante evento de resistencia y a la vez recaudar fondos para investigaciones. Llame al 866-931-2611 o visite www.ccteamchallenge.org para enterarse cómo puede brindar esperanza inscribiéndose hoy en la media maratón.
    • AINEs: Drogas antiinflamatorias no esteroides tal como la aspirina, ibuprofeno, ketoprofeno y naproxeno.
    • Aminosalicilatos: Medicamentos que incluyen compuestos que contienen ácido 5-aminosa-licílico (5-ASA). Algunos ejemplos son la sulfazalazina, la mesalamina, la olsalazina y la balsalazida.
    • Anastomosis: La conexión quirúrgica de partes normales separadas o espaciadas
    • Ano: Orificio al final del recto que permite la eliminación de los desechos sólidos.
    • Antibióticos: Drogas, tales como la metronidazola y la ciproflaxina, que pueden ser usadas cuando ocurre una infección.
    • Anticuerpo: Una inmunoglobulina (una proteína inmune especializada) producida al introducir un antígeno en el cuerpo.
    • Antígeno: Cualquier substancia que provoca una respuesta inmune en el cuerpo.
    • Brote o rebrote: Episodios o ataques de inflamación con síntomas asociados.
    • Colitis ulcerosa: Una enfermedad que causa inflamación en el intestino grueso (el colon).
    • Colitis: Inflamación del intestino grueso (el colon).
    • Colon: El intestino grueso.
    • Complicaciones extraintestinales: Complicaciones que ocurren fuera del intestino.
    • Corticosteroides: Estos medicamentos afectan la habilidad del cuerpo de iniciar y mantener un proceso de inflamación. Además, trabajan para mantener el sistema inmunológico en orden.
    • Crónico(a): De larga duración o largo plazo.
    • Diarrea: Evacuación excesivamente frecuente o heces excesivamente líquidas.
    • Enfermedad de Crohn: Una enfermedad inflama-toria crónica que principalmente involucra el intestino delgado y el intestino grueso, pero también puede afectar otras partes del sistema digestivo. Su nombre se debe al Dr. Burrill Crohn, el gastroenterólogo estadounidense quien primero descubrió la enfermedad en el año 1932.
    • Enfermedad inflamatoria del intestino (EII): Un término usado para referirse a un grupo de afecciones – incluyendo la enfermedad de Crohn (inflamación en el tracto gastrointestinal) y la colitis ulcerosa (inflamación en el colon).
    • Constricción: El estrechamiento en una sección del intestino causado por cicatrización.
    • Fístula: Un canal anormal que ocurre entre dos bucles del intestino o entre el intestino y otra estructura cercana (tal como la vejiga, la vagina o la piel).
    • Fisura: Una grieta en la piel, por lo general en el área del ano en la enfermedad de Crohn.
    • Gastroenterólogo: Un médico que se especializa en problemas del tracto gastrointestinal.
    • Genes: Componentes básicos de vida que transfieren características específicas de una generación a la siguiente.
    • Inflamación: Una respuesta a la lesión del tejido que se presenta con enrojecimiento, hinchazón y dolor.
    • Inmunomoduladores: Estos incluyen la azatriopina, 6-mercaptopurina (6-MP), y ciclosporina. Esta clase de medicamentos básicamente invalidan el sistema inmunológico para que no pueda causar inflamación.
    • Intestino: El órgano tubular largo en el abdomen que completa el proceso de la digestión. Consiste del intestino delgado y el intestino grueso.
    • Intestino delgado: Conectado al estómago e intestino grueso; absorbe nutrientes.
    • Intestino grueso: También conocido como el colon. Su función principal es absorber agua y deshacerse de los desechos sólidos.
    • Manifestaciones extraintestinales: Complicaciones que ocurren fuera del intestino.
    • MCA: Medicina Complementaria y Alternativa— un grupo de diversos sistemas médicos y de cuidado de la salud, prácticas, y productos que generalmente no son considerados parte de la medicina convencional.
    • Megacolon tóxico: Una condición seria y rara en la cual el intestino grueso se ensancha, perdiendo su habilidad de contraerse debidamente y mover el gas intestinal. Esto puede resultar en la perforación (ruptura) y la necesidad de una cirugía inmediata.
    • Oral: Por la boca.
    • Osteoporosis: Una enfermedad en la cual los huesos se hacen porosos y propensos a fracturas.
    • Rectal: Teniendo que ver con el recto.
    • Recto: La parte más baja del colon.
    • Remisión: Períodos en los cuales los síntomas desaparecen o disminuyen y la buena salud regresa.
    • Sistema Gastrointestinal: Se refiere colectivamente al esófago, el estómago, y al intestino delgado e intestino grueso.
    • Sistema inmunológico: El sistema natural de defensa del cuerpo contra las enfermedades.
    • Estoma: Una abertura quirúrgica en el cuerpo de afuera para adentro.
    • Tenesmo: Ganas dolorosas de evacuar el intestino sin resultados.
    • Terapias biológicas: Drogas creadas de anticuerpos que se unen con moléculas para bloquear la inflamación.
    • Ulcera: Una llaga en la piel o en la pared del tracto gastrointestinal.
    • Ulceración: El proceso de formación de una úlcera.

    Acerca de la CCFA

    Establecida en 1967, la “Crohn’s & Colitis Foundation of America, Inc.” (“Fundación de Crohn y Colitis de América, Inc.,” “CCFA,” por sus siglas en inglés) es una organización sin fines de lucro, privada, nacional, dedicada a encontrar la cura de la EII. Nuestra misión es patrocinar la investigación; proporcionar recursos educativos para los pacientes y sus familias, profesionales médicos, y al público; y dar servicios de apoyo para las personas con la enfermedad de Crohn o la colitis. La intercesión también es un componente principal de la misión de la CCFA. La CCFA ha jugado un papel crucial en obtener fondos para las investigaciones de la EII en “National Institutes of Health” (“Institutos Nacionales de Salud”) y en avanzar la legislatura que mejorará la vida de los pacientes en todo el país.

    Póngase en contacto con la CCFA para recibir las últimas noticias en el manejo de los síntomas, los resultados de investigaciones y legislatura gubernamental. También se puede afiliar – vea la página 35 para una lista de los beneficios de la afiliación. ¡Podemos ayudarte! Contacte nosotros en:

    Crohn’s & Colitis Foundation of America 733 Third Avenue
    Suite 510
    New York, NY 10017

    Este folleto está apoyado por una subvención educativa sin restricciones de Aetna Foundation. La “Crohn & Colitis Foundation of America” es una organización sin fines de lucro que depende de la generosidad de contribuciones privadas para avanzar su misión de encontrar una cura para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

    1. Enfermedades parasitarias
    1.1. Trematodos.
    1.2. Cestodos o tenias
    1.3. Nematodos
    1.4. Parásitos externos
    2. Enfermedades infecciosas
    2.1. Enfermedades bacterianas
    2.2. Enfermedades víricas 1. ENFERMEDADES PARASITARIAS

    1.1. Trematodos Distomatosis: también llamada duela del hígado, está producida por un gusano plano que puede vivir en el hígado de muchos animales, pero a quien más afecta es a la oveja. Vive en charcas y su hospedador intermediario es un caracol. Los animales parasitados por este verme o gusano adelgazan, pierden el apetito, disminuyen la producción de leche, pierden la lana y decaen de forma progresiva.

    1.2. Cestodos o tenias Cenurosis, modorra de la ovejas o Torneo: es una tenia o gusano aplanado que vive en el intestino del perro sin que se noten los síntomas; sus huevos salen con las heces y contaminan el suelo y la hierba; al ser ingeridos por la oveja, pasan a la sangre y van hasta el cerebro o la médula espinal, transformándose en quiste. La enfermedad se manifiesta por llevar la oveja la cabeza inclinada hacia un lado y no seguir al rebaño.

    Hidatidosis o quiste hidatídico: también llamada equinococosis, al estar producida por la tenia equinococo. Es una tenia cuyo adulto vive en el intestino del perro y otros carnívoros. La larva de la tenia origina en los rumiantes, el llamado quiste hidatídico, de terribles consecuencias cuando se desarrolla en órganos importantes como hígado o pulmón. 1.3. Nematodos

    Los nematodos son gusanos alargados, de sección más o menos redondeada. Las parasitosis causadas por estos vermes son muy numerosas, pero son de destacar las denominadas estrongilosis (enfermedades digestivas y pulmonares), ascaridiosis (causada por el llamado Ascaris lumbricoides o lombriz grande que vive en el intestino del cerdo) y la triquinosis (enfermedad que pude afectar a muchos animales, causada por la triquina o Trichinella spiralis, afectando especialmente al sistema muscular). 1.4. Parásitos externos

    Los parásitos externos que afectan al ganado convencional y ecológico, frecuentemente son artrópodos, fundamentalmente pertenecientes a las clases Arachnida e Insecta. Todos ellos son importantes, más que por el daño directo que puede causar, por las muchas enfermedades infecciosas que pueden transmitir al ganado (al actuar como trasmisores o vectores tanto de carácter mecánico como biológico). No obstante, algunos de estos parásitos pueden producir alteraciones externas visibles, llegando a ser importantes cuando la parasitación es intensa. Algunas de estas enfermedades parasitarias son:

    frases sobre los malos actos

    De acuerdo con los estudios ya publicados con el uso de la Colchicina, en la cirrosis se han descubierto nuevas indicaciones y éstas son la base para el tratamiento de dicha enfermedad. Se sabe que controla la fibrogénesis al controlar el colágeno por estímulo de una enzima que es la colagenasa(8). Los estudios tanto en cirrosis hepática como en cirrosis biliar primaria han demostrado su efectividad y abren realmente una VERDADERA ESPERANZA TERAPEUTICA PARA LA CIRROSIS (8, 9, 10, 11, 12).

    La acción sobre el COLA GENO en cirrosis hepática, que es la clave para establecer el cuadro de una cirrosis, se basa en el aumento exagerado del colágeno, que viene a ser la estructura que “comprime” y determina el estado de fibrosis. Es interesante recordar que uno de los componentes del colágeno es un aminoácido, la prolina, que se caracteriza por tener muy poca tiroxina y ausencia total del triptófano.

    Este colágeno se puede inhibir por análogos de la prolina, por la Colchicina, la penicilamina y el beta-aminopropionitrilo (Ver Cuadros 1, 2, 3, 4). A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano

    Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
    No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
    Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
    Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
    El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
    La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno.

    Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición. Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
    There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
    Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
    Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
    Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
    Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio.

    Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement. Malnutrición y cirrosis hepática

    La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática.

    Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática.

    Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error. El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición.

    El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10.

    Evaluación nutricional en la cirrosis No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I).

    Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1. La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes.

    Patogenia de la malnutrición en la cirrosis Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado.

    Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica. Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes.

    Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición. En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica.

    Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad. Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18.

    Consecuencias metabólicas y nutricionales Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3.

    La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1: a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante.

    b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina. c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI.

    d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados. e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc.

    Encefalopatía hepática y malnutrición La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles.

    Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas. Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal.

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    El médico puede extraer sangre para buscar problemas con los electrolitos, hemograma, la capacidad de coagulación, o la función del hígado y el riñón. A menudo, los análisis de sangre de rutina pueden parecer normales, sin embargo, aun así se puede tener esta enfermedad.

    La cirrosis no se puede curar. El tratamiento se dirige a la causa subyacente de la enfermedad, para tratar de evitar más daños en el hígado, y reduce el dolor o las molestias de los síntomas de la enfermedad. El plan de tratamiento depende de la causa de la cirrosis, las complicaciones que experimenta, la edad y estado de salud.

    Medicamentos: discuta todos los medicamentos que esté tomando con su médico, incluyendo medicamentos con o sin receta, suplementos y medicamentos a base de hierbas. La dieta y estilo de vida: una dieta sana para evitar la desnutrición. Reducir el consumo de sal para evitar la hinchazón del estómago (ascitis) y las piernas (edema).

    Dejar de tomar cualquier cosa que pueda dañar el hígado, tales como ciertos medicamentos. De vital importancia, dejar de beber alcohol, ya que puede dañar más el hígado. Por último, obtener vacunas para virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis B, el virus de la gripe y de la neumonía neumocócica si el médico se lo recomienda.

    Trasplante de hígado: no todas las personas con cirrosis necesitan un trasplante de hígado. Sin embargo, la causa principal de trasplantes de hígado es la cirrosis causada por la hepatitis C o el abuso de alcohol. Para pacientes que necesitan un trasplante, una sección del hígado o el hígado entero, pueden ser reemplazados con un hígado sano o una sección de hígado de otra persona.

    El trasplante puede provenir de un donante vivo o muerto. Antes de un trasplante, el paciente que recibe el nuevo órgano debe ser lo suficientemente sano como para someterse a la cirugía de trasplante. Las personas que tienen un trasplante de hígado deben tomar medicamentos por el resto de su vida para evitar que el cuerpo rechace el trasplante.

    La cirrosis es un proceso patológico que después de un cierto punto se vuelve irreversible y puede ser fatal. Por eso es importante hacer un diagnóstico lo más temprano posible, para así comenzar un tratamiento que pueda posponer o prevenir las complicaciones más severas.

    Si aun no las has leído, te recomendamos que lo hagas, pues tienen informaciones muy importantes (sólo debes darle click a los enlaces del párrafo anterior). Indice de Contenido (click para abrir):

    En verdad obtener un diagnóstico temprano es muy difícil, porque durante mucho tiempo la parte sana del hígado compensa la que ya está dañada. Sin embargo, el médico puede sospechar de la enfermedad cuando existen indicaciones clínicas y de laboratorio que muestran insuficiencia de las funciones hepáticas.

    Dependiendo de la severidad de la enfermedad, los signos pueden ser muy discretos (tales como fatiga o hipoalbuminemia, por ejemplo) o muy intensos (tales como hemorragias por várices). Exámenes de imagen pueden colaborar con el diagnóstico, pero la confirmación se debe hacer con la biopsia hepática.

    Cuando la cirrosis ya está establecida, las pruebas de las funciones hepáticas suelen estar muy alteradas. El médico deberá buscar también la causa de la cirrosis, aunque en algunos casos no será capaz de determinarla.

    Si la enfermedad no está en un grado muy avanzado, puede haber mejoría si se logran eliminar las causas de la enfermedad. La recuperación del hígado es posible porque su capacidad regenerativa es muy grande.

    El órgano puede perder más de dos tercios de su estructura y la porción restante puede crecer hasta alcanzar un tamaño prácticamente normal. Es algo similar a lo que sucede en un trasplante, donde el receptor recibe sólo una porción del hígado del donante, que luego crece de forma gradual.

    Como el trasplante sólo se indica en casos muy graves, en los demás casos es necesario intentar la detección precoz y el tratamiento de las complicaciones, procediéndose así a las intervenciones requeridas. Se puede hacer el tratamiento farmacológico de algunos de sus síntomas, tales como la ictericia, la ascitis y la encefalopatía hepática, entre otros.

    Pero en todos los casos es el médico responsable quien deberá hacer la prescripción de los medicamentos de acuerdo al historial clínico del paciente. En estos casos terminales, en que las funciones del hígado están totalmente comprometidas, la enfermedad es irreversible y el transplante es la única solución para su cura definitiva.

    El tratamiento propuesto consiste en una dieta de desintoxicación suave y rica en frutas frescas y granos enteros. A continuación te mostramos un ejemplo de dieta diaria:

    Zumo de fruta, o fruta picada con copos de cereales y un poco de cuajada magra. Según la aceptación, pueden incluirse algunas almendras.

    Como variación, yogur de leche de cabra (o yogur descremado común) con plátano y papaya. Ensalada o jugo de zanahoria cruda con germinados y verduras cocidas.

    Arroz integral o maíz cocido. Los frijoles usualmente agravan la indigestión, pero se puede usar algo del caldo, o un poco de garbanzos cocidos.

    Dependiendo de la aceptación, se puede incluir tofu o una pequeña rebanada de huevo bien cocido. Pasteles horneados, muy ligeros, con relleno simple (legumbres, por ejemplo), ayudan a abrir el apetito.

    actos procesales y clasificacion