TRIADA PORTAL RODEADA DE AREAS DE HIGADO GRASO ACUMULACION DE GRASA EN HIGADO, FOTO BAJO PODER

HIGADO GRASO, FOTO MAYOR PODER ESTEATOSIS = ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS

ESTEATOHEPATITIS = ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS + INFLAMACION Son varias las razones que pueden originar HIGADO GRASO ( ESTEATOSIS ), por lo que se ha visto en la necesidad de clasificar las causas para mejor comodidad de estudio de la enfermedad (2).

(Fig.4) Consecuencias de la Resistencia a la Insulina en el Hepatocito. LA SINTOMATOLOGIA DE LOS PACIENTES CON ESTEATOSIS O ESTEATOHEPATITIS ES MUY VARIABLE.

PUEDE NO HABER SINTOMAS, SER ESCASOS O MODERADAMENTE MOLESTOSOS AL EXAMEN FISICO DEL PACIENTE SE PUEDE APRECIAR:

EN GRAN NUMERO DE PACIENTES LA SOSPECHA DE HIGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS SE HACE AL REALIZAR UNA ECOSONOGRAFIA O ULTRASONIDO DEL ABDOMEN SUPERIOR QUE PIDE EL MEDICO ESPECIALISTA AL RADIOLOGOCOMO PARTE DE UNA EVALUACION GENERAL DEL PACIENTE SIN EMBARGO LO MAS IMPORTANTE PARA QUE EL MEDICO PUEDEA DIFERENCIAR ENTRE UNA ESTEATOSIS Y UNA ESTEATOHEPATITIS SON LOS EXAMENES DE LABORATORIO EN DONDE LAS PRUEBAS HEPATICAS SON CLAVES

ESTEATOSIS = PRUEBAS HEPATICAS NORMALES ESTEATOHEPATITSI = PRUEBAS HEPATICAS ANORMALES

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En la cirrosis hepática, tejido cicatricial (fibrosis) sustituye al tejido normal del hígado, bloqueando el flujo de la sangre a través del órgano y evitando que funcione correctamente. La cirrosis es la duodécima causa principal de muerte por enfermedad. Las causas pueden se diversas, aunque las más comunes son el alcoholismo y la hepatitis C.

- Enfermedad hepática alcohólica. Para muchas personas, la cirrosis hepática es sinónimo de alcoholismo crónico, pero de hecho, el alcoholismo es solamente una de las posibles causas. La cirrosis alcohólica se suele desarrollar después de más de una década de ingesta severa de alcohol. La cantidad de alcohol que puede dañar el hígado varía de persona a la persona. En las mujeres, sólo dos o tres bebidas al día pueden dar lugar a cirrosis, y en los hombres, tres o cuatro bebidas por día. El alcohol parece dañar el hígado al bloquear el metabolismo normal de proteínas, grasas y carbohidratos. - Hepatitis C crónica. La infección con este virus causa inflamación y daño moderado al hígado que, al cabo de varias décadas, puede dar lugar a cirrosis.

- Hepatitis crónica B y D. El virus de la hepatitis B es probablemente la causa más común de cirrosis en el mundo, pero es menos frecuente en occidente. La hepatitis B, como la hepatitis C, causa inflamación del hígado y lesión, que tras varias décadas puede producir cirrosis. La hepatitis D está causada por otro virus que infecta el hígado, pero solamente en personas que tienen ya hepatitis B. - Hepatitis autoinmune. Esta enfermedad es debida a que el propio sistema inmunitario ataca el hígado y provoca inflamación, lesión, y finalmente, cicatrización y cirrosis.

- Enfermedades hereditarias. La deficiencia de alfa-1 antitripsina, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la galactosemia, y las enfermedades relacionadas con el almacenamiento de glicógeno se encuentran entre las enfermedades hereditarias que interfieren con la manera que el hígado produce, procesa, y almacenan las enzimas, proteínas, metales, y otras sustancias que el cuerpo necesita para funcionar correctamente. - Esteatohepatitis no alcohólica. Enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas que puede acabar produciendo fibrosis hepática, la cual a su vez, puede originar cirrosis. Este tipo de hepatitis parece estar asociada a la diabetes, malnutrición proteica, obesidad, enfermedad de las arterias coronarias, y tratamiento con corticosteroides.

- Conductos biliares bloqueados. Cuando se bloquean los conductos que transportan la bilis fuera del hígado, la propia bilis retrocede y daña el tejido hepático. En los niños pequeños, esto sucede principalmente debido a atresia biliar, una enfermedad en la cual los conductos biliares están ausentes o dañados. En adultos, la causa más frecuente es la cirrosis biliar primaria, una enfermedad en la cual los conductos se inflaman, se bloquean, y se produce una fibrosis (cicatrización). La cirrosis biliar secundaria puede suceder después de cirugía de la vesícula biliar cuando los conductos se dañan inadvertidamente. - Fármacos, toxinas, e infecciones. Reacciones severas a ciertos fármacos, exposición prolongada a toxinas ambientales, esquistosomiasis (infección causada por un parásito) pueden provocar cirrosis.

Existen diferentes tipos de trastornos hepáticos, cuales afectan el hígado, el cual es un órgano responsable en digerir los alimentos y liberarlo de substancias toxicas. Estos trastornos pueden ser heredados u ocasionados por su estilo de vida. Estas enfermedades son como Hepatitis, Cirrosis, enfermedad del hígado graso, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Cancer del Higado, Fibrosis, La colangitis esclerosante primaria, Cirrosis biliar primaria.

Por ejemplo yo padezco de Hepatitis C, una enfermedad viral del higado el cual ocasiona inflamación del hígado y una reducción en la función del órgano. Los síntomas asociados con trastornos del hígado incluyen inflamación abdominal, ojos y piel amarilla, picazón en la piel, orina obscura, heces de color claro, fatiga crónica, nausea y vómito, depresion, dolor en las articulaciones, enfermedad de Crohn, Colitis, pérdida de apetito e insuficiencia hepática incluyendo cirrosis y cáncer del hígado. Pacientes diagnosticados con Hepatitis C frecuentemente reportan usar cannabis para tratar sus síntomas así como la náusea asociada con la terapia antiviral. Un estudio encontró que personas que consumen cannabis son más probables en apegarse a su tratamiento en comparacion con quienes no lo consumían. Hallazgos Clínicos: Efectos del Cannabis Sobre Trastornos Hepaticos

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La hiperfibrinolisis es un trastorno frecuente en pacientes con cirrosis, con bases fisiopatológicas poco conocidas. Se caracteri­za por disminución del tiempo de lisis de la euglobina, aumento del dímero –D y otros productos de la degradación de la fibrina, y aumento del activador tisular del plasminogeno. La hiperfibrino­lisis está presente en el 93% de los pacientes con cirrosis y ascitis y en el 33% de los cirróticos sin ascitis, por lo que se atribuye a la ascitis un factor etiológico implicado en la aparición de este tras­torno. En todo paciente con enfermedad hepática crónica severa con sangrado cutáneo-mucoso excesivo, en ausencia de CID, se debe sospechar hiperfibrinolisis. La deficiencia de vitamina K, explica la aparición de san­grado en los pacientes con enfermedad hepática crónica avan­zada, por ser un cofactor de la gamma carboxilacion de los residuos de ácido glutámico en la región amino terminal, así, se generan pocos residuos gamma carboxilados que activen los Factores de la coagulación II,VII, IX y X que dependen de la vitamina K y del calcio.

AGENTES TERAPEUTICOS ESPECIFICOS PARA PREVENIR O TRATAR EL SANGRADO Los trastornos de la coagulación en los pacientes con cirrosis he­páticas se corrigen en casos de sangrado activo previo a proce­dimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos, o bien, antes de una cirugía.

Se cuentan con los siguientes compuestos que aparecen en en cuadro. EVENTOS TROMBOEMBOLICOS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA

Siempre se había pensado que el paciente con cirrosis hepática estaba anticoagulado debido a que la síntesis de los factores procoagulantes se encuentra muy disminuida. Sin embargo, se ha demostrado que este grupo de pacientes tiene un riesgo entre 2.4% y 6.3% para desarrollar eventos tromboembolicos. La inci­dencia de trombosis entre los pacientes hospitalizados con cirro­sis es alta, habiéndose reportado que oscila entre el 4 y el 12%. La trombosis de la vena porta (TVP) se presenta en un 10% a 25% de pacientes con enfermedad hepática avanzada, lo cual ha motivado a diferentes grupos de estudio a investigar los me­canismos fisiopatológicos involucrados en la trombogénesis y fi­brinólisis, demostrando así, varias proteínas alteradas: TP, TPT, Antitrombina, dímero-D, Proteínas S y C. El valor predictivo más alto para tener riesgo de TVP, lo obtuvieron la deficiencia de Proteína C (componente de la vía de la anticoagulación) y el aumento del dímero-D (producto de la fibrinólisis) en pacientes cirróticos. La disminución de proteína C se debe a la ausencia del receptor endotelial de trombomodulina. La trombosis mesentérica venosa y la trombosis de la arteria hepática igualmente se han descrito en pacientes con cirrosis hepática.

Dos estudios caso-control y un estudio retrospectivo, relacionaron la cirrosis con el riesgo de trombosis venosa periférica profunda y tromboembolismo pulmonar, identificando varios mecanismos invo­lucrados, entre ellos, la síntesis hepática disminuida de albumina. El riesgo de trombosis en pacientes con cirrosis es sustancial cuando alguno de los componentes de la triada de Virchow está presente: estasis venoso, daño endotelial e hipercoagulabilidad. En el pacien­te con cirrosis, el estasis del flujo de la vena porta se ve favorecido por la vasodilatación esplácnica y la alterada arquitectura del híga­do que genera una gran resistencia al flujo venoso portal. Algunos autores han demostrado que la velocidad del flujo portal es el más importante factor predictor para el desarrollo de TVP, especialmente cuando la velocidad del flujo portal es inferior a 15 cm/s por eco­grafía Doppler. Cuando se desarrolla un carcinoma hepatocelular, la incidencia de TVP aumenta entre 10% y 40%. Varios estudios han reportado la existencia de una base ge­nética para el desarrollo de fenómenos tromboembolicos en pa­cientes con cirrosis hepática, así, se ha identificado un genotipo trombofilico en el 69.5% de los pacientes con cirrosis y TVP; mu­taciones TT677 de metilentetrahidrofolato reductasa y G20210A del gen de la protrombina. Altos niveles plasmáticos del Factor VIII (≥129 UI/L), el rol de los anticuerpos anticardiolipina, la en­dotoxemia y la escleroterapia de várices esofágicas, son factores independientes que se han asociado con riesgo para eventos tromboembolicos en pacientes con cirrosis hepática.

La obesidad, un factor de riesgo importante en la etiopato­genia del hígado graso no alcohólico (EHGNA), se asocia con fibrinólisis alterada, resistencia a los agentes antiplaquetarios e hiperreactividad plaquetaria. Por otra parte, la esteatosis hepáti­ca se ha asociado con un aumento del factor inhibidor de plasmi­nógeno (PAI-1) y del factor VII de la coagulación. Recientemente, se han descrito en pacientes no cirróticos con EHGNA, la corre­lación entre la formación del coágulo - riesgo de trombosis y el grado de fibrosis hepática. La hipoalbuminemia parece ser el factor de riesgo de trom­bosis más consistente entre diferentes estudios, encontrando un riesgo cinco veces mayor en pacientes con albúmina menor de 1,9 g/dl.

Los estudios por imágenes de mayor utilidad en el diagnóstico de eventos tromboembolicos en pacientes cirróticos son: angio­grafía (sigue siendo la prueba de oro), ecotomografía doppler-duplex, TAC. La Tromboelastografia (TEG) es un test que permite evaluar la dinámica de la sangre para coagular y también la de factores plasmáticos y celulares, pero su utilidad para determinar el riesgo de trombos en el paciente con cirrosis, está aun por demostrarse. Las estrategias terapéuticas en pacientes con cirrosis y eventos tromboembolicos varían, desde la anticoagulación y trombec­tomia, hasta el shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). Es motivo de grandes controversias, indicar anticoagula­ción profiláctica a pacientes con cirrosis, quienes ya presentan fallas en la síntesis de factores procoagulantes. Se ha indicado en pacientes cirróticos con alto riesgo de Trombosis, el uso de he­parina de bajo peso molecular y antagonistas de la vitamina K, sin embargo son cuestionables, debido a que la heparina para su acción necesita de antitrombina la cual está muy disminuida en cirrosis y los inhibidores de la vitamina K prolongan el TP, alargado en este grupo de pacientes. Se están llevando a cabo investigaciones sobre el Factor Xa y los inhibidores directos de la trombina, que pudieran tener más ventajas, en teoría, sobre la heparina y los antagonistas de la vitamina K.

Cada paciente debe ser minuciosamente estudiado y las op­ciones terapéuticas deben ser discutidas con un equipo multidis­ciplinario. 1.Veldman A. et al. New insights into the coagulation system and implications for new therapeutics options with recombinant factor VII. Curr Med Chem 2003;10:797-811. [ Links ]

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DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba NASH es una hepatitis crónica y progresiva que se presenta en personas que no abusan de alcohol, si bien las lesiones histopatológicas son similares a las descritas en la enfermedad hepática alcohólica. Un concepto más amplio es el de la enfermedad hepática grasa no alcohólica ( NAFLD ), que abarca tanto la esteatosis hepática simple, como la NASH que se desarrolla a base de esta (→tabla 11-1), sin causas de esteatosis secundaria (→tabla 11-2).

Tabla 11-1. NAFLD y definiciones afines Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD)

Engloba todo el espectro de la enfermedad hepática grasa en personas que no consumen cantidades significativas de alcohol: desde una esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis. Esteatosis hepática no alcohólica (NAFL)

Esteatosis hepática sin rasgos de afectación de los hepatocitos en forma de balonamiento y sin fibrosis. El riesgo de progresión a cirrosis e insuficiencia hepática es mínimo. Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)

Coexistencia de esteatosis y hepatitis con afectación de los hepatocitos (balonamiento), con fibrosis o sin fibrosis. Puede presentar progresión a cirrosis e insuficiencia hepática, a veces también a hepatocarcinoma. Cirrosis con base en la NASH

Cirrosis hepática con esteatosis o esteatohepatitis detectadas en el examen histológico actual o en uno previo. Cirrosis hepática sin causa evidente. Los enfermos con cirrosis criptogénica frecuentemente tienen factores metabólicos de riesgo, como la obesidad y el síndrome metabólico.

Tabla 11-2. Causas de esteatosis hepática – fármacos: antibióticos (tetraciclina, bleomicina, puromicina), citostáticos (metotrexato, L-asparaginasa), vitaminas (vitamina A a altas dosis), y otros (amiodarona, estrógenos, glucocorticoides, salicilatos, valproato sódico, warfarina)

– sustancias químicas: clorohidrocarburos, tetracloruro de carbono, disulfuro de carbono, fósforo, sales de bario, hidrazina – toxinas de hongos (α-amanitina)

Trastornos metabólicos y factores nutricionales: – sobrealimentación y obesidad, ayuno prolongado, desnutrición proteica ( kwashiorkor )

– nutrición parenteral total a largo plazo (déficit de colina y carnitina) Trastornos de digestión y absorción

– enfermedades del páncreas – anastomosis intestinal (p. ej. anastomosis yeyunoileal)

– síndrome de absorción deficiente – enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)

Alteraciones congénitas del metabolismo – déficit de acil-CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media

– enfermedades de almacenamiento: ésteres de colesterol (enfermedad de Wolman), esfingomielina (enfermedad de Niemann-Pick), gangliósidos (enfermedad de Tay-Sachs), glucocerebrosidos (enfermedad de Gaucher), cobre (enfermedad de Wilson), hierro (hemocromatosis), glucógeno (glucogenosis), galactosa, fructosa, tirosina, homocisteína, ácido fitánico (síndrome de Refsum) – trastornos congénitos del ciclo de la urea

– hepatitis vírica fulminante tipo D – complicaciones del embarazo: esteatosis hepática aguda de embarazo, eclampsia, síndrome HELLP (hemólisis, aumento de la actividad de enzimas hepáticas y trombocitopenia)

La NAFLD es la manifestación hepática del síndrome metabólico (→cap. 13.5) y está relacionada con un aumento del riesgo de ateroesclerosis prematura. El papel principal en su patogénesis está desempeñado por: insulinorresistencia, alteraciones en la regulación de la adiponectina y estrés oxidativo en personas con sobrepeso u obesidad, consecuencia de una dieta hipercalórica (sobre todo rica en fructosa) y de falta de actividad física; la influencia de factores genéticos tiene una importancia significativa. Los principales factores de riesgo de la NAFLD son: obesidad (sobre todo visceral), diabetes tipo 2, dislipidemia, síndrome metabólico y sexo masculino. Se ha establecido una relación más débil con el síndrome del ovario poliquístico, hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo y con la apnea obstructiva de sueño. Son factores de riesgo para el desarrollo de fibrosis y cirrosis hepática en enfermos con NAFLD/NASH: edad ≥45 años, diabetes tipo 2, obesidad (sobre todo visceral), trombocitopenia, hipoalbuminemia, INR >1,2, AST/ALT >1, signos de hipertensión portal en pruebas de imagen.

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La cirrosis hepática se caracteriza por una cicatrización grave que impide que el hígado funcione normalmente. Puede ser el resultado de varias causas, siendo las más comunes en Estados Unidos el abuso de alcohol y la hepatitis C, según informa el National Digestive Diseases Information Clearinghouse. El funcionamiento defectuoso del hígado y las consecuentes complicaciones exigen modificaciones en la dieta para manejar estos problemas. Ten cuidado con cualquier terapia nutricional alternativa que exija medidas drásticas en la dieta, particularmente aquellas que incluyen grandes cantidades de hierbas, que como algunas drogas, también pueden ocasionar daño hepático. Muchas personas que sufren de cirrosis padecen algún grado de malnutrición debido a factores como la falta de apetito, la reducción de la capacidad del hígado de asimilar los nutrientes y las dietas mal planeadas. Debes trabajar con un dietista registrado que tenga experiencia en pacientes con cirrosis y que pueda ayudarte a planear una dieta nutricionalmente sana que tenga en cuenta las restricciones alimentarias basadas en la etapa de tu enfermedad y las complicaciones que estés presentando personalmente, así como también tus preferencias de alimentos. Esto te asegurará obtener las calorías y los nutrientes que necesitas. Si bien la buena nutrición es importante para cualquiera, se vuelve primordial cuando se sufren enfermedades crónicas.

Tu cuerpo requiere proteínas para una variedad de propósitos inlcuyendo el desarrollo de la masa muscular. Si tienes cirrosis, necesitas proteías de alta calidad para tener una salud óptima. Cuando las proteínas se degradan, sin embargo, crean subproductos tóxicos como el amoníaco y otras sustancias que un hígado sano podría filtrar normalmente. Si tienes cirrosis y tu hígado no puede realizar este trabajo, estas sustancias pueden acumularse en el torrente sanguíneo y viajar hacia el cerebro, produciendo confusión y pérdida de la memoria. No hay una cantidad fija de proteínas que sirva a todos los pacientes con cirrosis y tus necesidades individuales variarán de acuerdo a varios factores; tu médico y tu dietista pueden brindarte una guía en esta materia. El Dr. Arthur Schoendstadt, que escribe para Emed TV, dice que ciertas investigaciones han mostrado que los pacientes con cirrosis parecen sufrir menos complicaciones cuando consumen más cantidad de proteínas vegetales, como el tofu y los frijoles, o judías, y proteínas animales no derivadas de la carne, como los huevos y los lácteos.

La cirrosis puede causar una patología llamada ascites, que se produce por la acumulación de líquido en el abdomen. Consumir demasiado sodio producirá ascites ya que estimula la retención de líquido en el cuerpo. Si sufres esta complicación, deberás limitar tu ingesta de sodio a aproximadamente 2.000 mg diarios, según la American Dietetic Association (ADA). Leer las etiquetas de los alimentos es de máxima importancia ya que la mayoría de la sal de tu dieta proviene de alimentos preparados comercialmente como la sopa enlatada y las cenas congeladas. La ADA recomienda elegir alimentos que tengan menos de 300 mg de sodio por porción. La mejor decisión para limitar la ingesta de sodio consiste en consumir la mayor cantidad de alimentos frescos posibles, ya que estos a menudo contienen pequeñas cantidades de sal, y no tendrás que preocuparte por controlar obsesivamente cada miligramo. Según el British Liver Trust, una organización sin fines de lucro que brinda información e investiga sobre las enfermedades hepáticas, algunas personas con cirrosis pueden sufrir de alta concentración de azúcar en la sangre. Si tienes este problema, debes seleccionar carbohidratos saludables como los cereales integrales, frutas y verduras y abandonar los carbohidratos refinados como el pan blanco y las galletas azucaradas, los pasteles y los dulces.

El deterioro del funcionamiento hepático puede aumentar la susceptibilidad a la infección, lo que significa que debes evitar las comidas que tengan más posibilidades de contener bacterias dañinas y otros microbios. No consumas lácteos crudos o sin pasteurizar, carnes crudas o mal cocidas, ni huevos, pescado, tofu o brotes crudos. Lava todas las frutas y verduras antes de consumirlas. Consumir cantidades más pequeñas a lo largo del día en lugar de tratar de esforzarte por hacer tres comidas grandes puede ayudarte a cubrir los requerimientos calóricos diarios. Cuando sientes que no puedes comer mucho, opta por alimentos ricos en calorías como lácteos enteros para maximizar la ingesta de calorías. Beber suplementos nutricionales también puede ayudarte a alcanzar tus requerimientos nutricionales.

La cirrosis es una enfermedad crónica que afecta al hígado. El daño al tejido del hígado evita que pueda seguir trabajando normalmente y si no es tratada a tiempo, puede conducir a insuficiencia hepática.

El alcoholismo crónico y la hepatitis crónica son dos importantes causas de cirrosis. Otras causas incluyen la inflamación, la infección, el veneno y la enfermedad cardíaca.

El alcohol puede conducir a la muerte de las células del hígado. Entonces, el cuerpo forma tejido cicatrizal alrededor de las venas del hígado. Este proceso de cicatrización se produce en 10 a 20 por ciento de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis en en el mundo. La hepatitis es la inflamación del hígado, más comúnmente causada por un virus. Si no se trata, conduce a la muerte celular y la cicatrización del hígado. Hepatitis B, C y D causan la cirrosis, aunque la hepatitis B es la causa más común.

Cirrosis biliar es causada debido a la obstrucción de los conductos que transportan la bilis desde el hígado a través de la vesícula biliar y los intestinos. Si los conductos están bloqueados, devoluciones biliares y causan daño al hígado. También hay cirrosis autoinmune, en la que el sistema inmunológico comienza la lucha contra las células del hígado y causando daños en el hígado. Una de las características de la cirrosis es que sus síntomas no están necesariamente presente en las primeras etapas de la enfermedad. Esto es por qué algunas personas ni siquiera saben que tienen cirrosis hasta que haya una complicación.

La tifoidea es una infección bacteriana de los intestinos causada por la bacteria Salmonella typhi.… La progeria es un trastorno genético poco común, también se llama síndrome de progeria Hutchinson-Gilford (HGPS).…

Fractura de Colle es un término médico para la fractura de la parte distal del… Los síntomas son causados, ya sea por un fallo gradual de las funciones del hígado o por la distorsión de su forma, debido a la cicatrización. Los síntomas más comunes incluyen debilidad y fatiga, náuseas, pérdida de apetito y el deseo sexual. La ictericia es un síntoma cirrosis y el resultado es una coloración amarillenta de la piel y los ojos. Otros síntomas incluyen fiebre, picazón, hinchazón en el abdomen, tobillos y piernas, sangrado de las encías o nariz, sangre en las heces o vómitos y sensibilidad a las drogas.

En algunos hombres la cirrosis puede causar el crecimiento del pecho anormal o hacer pequeños los testículos en los hombres, mientras que en las mujeres puede causar períodos menstruales anormales. El tratamiento de la cirrosis no puede revertir el daño del hígado, pero puede frenar su degeneración y evitar mayores complicaciones. Es esencial dejar de beber alcohol y comer alimentos ricos en grasas saludables, sodio y azúcares.

Algunos medicamentos pueden ser perjudiciales para el hígado, como Tylenol o ibuprofeno, y su uso se debe discutir con un médico. Hay tratamientos que la mayoría de médicos ponen dirigido a aliviar los síntomas y las complicaciones de la cirrosis, pero un medicamento que cure por completo aún no se ha descubierto. Hay, sin embargo, algunos procedimientos experimentales y los tratamientos que se están estudiando actualmente. En cuanto a la cirugía, el único procedimiento que se ha demostrado eficaz con la cirrosis es el trasplante de hígado. Es una operación en la que un hígado dañado se sustituye por un hígado sano de un donante. La tasa de supervivencia en este procedimiento es de 80 a 90 por ciento.

Última actualización el March 15, 2016, 5:48 pm La mayoría de personas con enfermedad del hígado graso no alcohólico no desarrolla problemas graves en el hígado y se mantiene en la primera etapa de la enfermedad (hígado graso simple).
La esteatosis hepática simple puede curarse eliminando la causa.
Por ejemplo, la pérdida de peso en exceso o un mejor control de la diabetes puede curar el hígado graso.

Es importante realizar cambios en el estilo de vida con el fin de prevenir la progresión de la enfermedad a una etapa más grave y reducir el riesgo de sufrir un ataque al corazón o un derrame cerebral. El tratamiento ideal para el hígado graso es el siguiente:

  1. Renuncia definitiva al alcohol
  2. La esteatohepatitis no alcohólica puede deberse a distintos factores, tales como diabetes (especialmente de tipo 2), triglicéridos altos, obesidad, exposición a disolventes, uso de medicamentos como la amiodarona, diltiazem, temoxifeno.

Perder peso y realizar ejercicio
Lo más importante que pueden hacer las personas con enfermedad de hígado graso es perder peso de forma gradual y realizar ejercicio físico regular.

Existen varios tipos de alimentación posibles. En este artículo se cita la alimentación recomendada por la medicina convencional, la dieta del grupo sanguíneo del Dr. D’Adamo y la alimentación a base de comida vegana/cruda recomendada por el higienista Shelton. Alimentación según la medicina convencional

Grasas
Muchos expertos estiman que como máximo el 20-30% de las calorías totales diarias debe proceder de las grasas.
La AHA (American Heart Association) recomienda que:

  1. Menos del 7% de las calorías diarias debe proceder de grasas saturadas
  2. Menos del 1% de las calorías debe incluir grasas trans
  3. El consumo total de colesterol debe ser inferior a 300 mg al día

Para limitar las grasas trans y las grasas saturadas se debe evitar comer o cocinar con grasas normalmente sólidas a temperatura ambiente. Proteínas
Las proteínas deberían aportar alrededor del 15% de las necesidades diarias de energía.
Se deben evitar fuentes de grasas y proteínas como la carne roja y la leche entera.
Se recomienda comer más pescado, legumbres, soja, leche desnatada, claras o sustitutos de huevo.

Medicamentos y suplementos
Un estudio del “Departatment of Medicine, University Health Network” de Toronto demostró que la Atorvastatina 20 mg, combinada con vitaminas C y E, reducía el riesgo de padecer esteatosis hepática moderada-grave entre el 70% de una muestra de 80 pacientes con hígado graso no alcohólico tras 4 años de tratamiento. Dieta del grupo de sanguíneo para la esteatosis
El Dr. D’Adamo recomienda el consumo de distintos alimentos a las personas basándose en su grupo sanguíneo, ya que el sistema inmunitario de una persona con un grupo sanguíneo concreto puede reaccionar negativamente a ciertas sustancias, mientras que una persona de otro grupo no tiene problemas con este mismo alimento.
Los siguientes alimentos se deben evitar en caso de problemas hepáticos:

  • Cereales, en particular los que tienen gluten
  • Leche y productos lácteos
  • Alimentos fritos
  • Alcohol
  • Carne de cerdo y embutidos

Dieta vegana/crudista según el higienismo de Shelton
El higienismo es una medicina natural basada en la alimentación y el estilo de vida saludable, que condena el uso de cualquier sustancia inorgánica (por ejemplo, los medicamentos y suplementos) para el tratamiento de las enfermedades.
En caso de esteatosis hepática, unos días de ayuno (aproximadamente tres) ayudan al organismo a mantener la energía para la digestión y a centrarse en la eliminación de las toxinas que alteran la función de los órganos.

Hay muchos elementos en común entre la dieta del grupo sanguíneo y el higienismo de Shelton, ambas alimentaciones recomiendan consumir pocos alimentos durante las comidas, evitar ciertas combinaciones de alimentos, los alimentos fritos, el alcohol, los productos lácteos y los cereales. Además, aconsejan el ayuno de pocos días.
La principal diferencia se encuentra en las proteínas de origen animal: Shelton está absolutamente en contra, mientras que en la dieta grupo sanguíneo estima que la carne y el pescado son alimentos útiles e importantes, sobre todo para las personas del grupo 0. Dejar de fumar
Los fumadores deben ser capaces de dejarlo, pues esto contribuye a reducir el riesgo de ataque cardíaco y derrame cerebral.

Medicamentos
Si el paciente tiene presión arterial alta o colesterol alto puede que requiera un tratamiento médico. Si tiene diabetes de tipo 2, es posible que tenga que tomar medicamentos para reducir el nivel de azúcar en la sangre.
En un primer momento, se toman los medicamentos en forma de pastillas, a veces una combinación de varios tipos de comprimido.
En la etapa avanzada de la diabetes pueden requerirse inyecciones de insulina.

Alcohol
El hígado graso no alcohólico no tiene su origen en el alcohol, pero las bebidas alcohólicas pueden empeorar la enfermedad. Se recomienda dejar de beber. Fitoterapia
Entre los remedios a base de hierbas naturales, existen los siguientes elementos: alcachofa, diente de león y cardo de leche que ayudan a la digestión y la función hepática, además son antioxidantes y desintoxicantes.

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  • Disminuye el consumo de alcohol.
  • Vacúnate contra la hepatitis B, el neumococo o la influenza.
  • Consume alimentos bajos en sal.
  • Evita el intercambio de jeringas.
  • Utiliza el preservativo.
  • Aumenta la ingesta de verdura, frutas y cereales.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

Si deseas leer más artículos parecidos a Cirrosis hepática: síntomas y pronóstico, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo. La cirrosis hepática es una afección en la cual el hígado empieza a debilitarse, deteriorarse y a funcionar deficientemente. Un hígado sano puede regenerar sus propias células cuando se dañan, pero en el caso de la cirrosis no, además de que bloquea parcialmente la circulación sanguínea, restringiendo su capacidad para eliminar toxinas y bacterias, procesar nutrientes, hormonas y medicamentos, y fabricar proteínas para regular la coagulación sanguínea; en la etapa terminal, el hígado es incapaz de reemplazar de forma eficaz las células dañadas, y es cuando se requiere un hígado sano para poder sobrevivir.

Sin embargo la cirrosis, como cada enfermedad, puede ser un trampolín para saltar a nuevos conocimientos y oportunidades. Una de ellas podría ser la de considerar nuestro alimento como fuente importante de salud. Lo que comemos es una pieza fundamental para que el organismo funcione con armonía, así que aquí te damos algunos alimentos claves y deliciosas recetas para que puedas prevenir y ayudar a erradicar la cirrosis. Alimentos favorables: verduras frescas en jugo y ensalada (especialmente el nabo, la zanahoria y la remolacha, esta última usarla con moderación, sobre todo si no se esta acostumbrado), algas marinas, cereales integrales, semillas y frutos secos, leches vegetales, kéfir o yogurt casero, alimentos probióticos y frutas frescas, de temporada bien combinadas y las semillas negras de la papaya.

Alimentos y productos no favorables: alcohol, café, medicamentos, azúcares y harinas refinadas, cereales y aceites refinados o hidrogenados, alimentos en conserva, vinagres, salsa kétchup, mostazas, pimienta y chile o productos picantes, lácteos de origen animal (quesos, leches etc), embutidos, exceso de carne animal, comida frita, chatarra, comida adicionada con colorantes, aditivos, conservadores, refrescos y jugos enlatados adicionados. Ingredientes
• Medio litro de jugo de zanahoria fresco
• Una taza de espinacas ( o un pepino mediano sin cáscara ni semillitas)
• Un pedacito de remolacha
• 1 o 2 cucharadas de semillas de papaya

Procedimiento
1. Licuar los ingredientes y beber sin colar. Si es la primera vez que tomas este jugo, reducir las cantidades a la mitad y beber muy despacio, ensalivando muy bien cada trago y masticándolo de ser necesario. Ingredientes
• 2 cucharadas soperas de semillas de papaya
• Un vaso de agua pura
• 3 cucharaditas de jugo de lima o aloe

Procedimiento
1. Licua todo y bebe, sin endulzar. 2 vasos al día, durante un mes.

Caldo reconstructivo de verduras y miso (el miso ayuda a desintoxicar y a combatir infecciones)

Ingredientes
• 3 tazas de zapallo calabaza cortado en cubitos
• 1 nabo largo ó redondo
• 1 cebolla mediana
• 1 zanahoria mediana
• 1 trozo pequeño de algas Wakame
• sal marina a gusto
• ½ cucharadita de miso por porción
• 1 cucharadita de jugo de jengibre fresco por porción
• agua de buena calidad
• Cebollita de verdeo o perejil finamente picado Preparación
1. Se cortan todas las verduras en trozos. Se les agrega agua hasta cubrirlas, se cocinan y se deja que se ablanden pero no demasiado, tratando de evitar que lo snutrientes se vayan. Si se hubiera consumido mucho agua, agregar un poco más como para que quede también bastante caldo. Se agrega sal marina y se le da otro hervor. En el momento de servir se agrega a cada plato el jugo de jengibre y luego, una vez servida la cebollita de verdeo o bien el perejil picado, la cucharita de miso previamente disuelta en un poco de caldo.

Ingredientes
• Poner en remojo durante 2 horas 2 tazas de avena en 1 taza de agua (250cc.)
Aparte
• 1 cebolla pelada y picada
• 2 cucharadas de perejil
• 1 morrón rojo, chico, picado
• 50 gramos de aceitunas picadas
• 1 huevo
• 2 cucharadas de queso fresco rallado
• 3 cucharadas de aceite de maíz
• 1 cucharadita de orégano
• sal, pimienta a gusto
pan rallado Preparación

1. Poner en una cacerola el aceite junto con una cucharada de agua.
2. Dejar calentar y agregar la cebolla y el morrón.
3. Rehogar un poco hasta que se ablanden pero sin dejar cocer mucho.
4. Retirar del fuego y agregar el perejil, las aceitunas, el queso y los condimentos.
5. Incorporar la avena y el huevo, mezclar bien e ir formando las croquetas.
6. Pasarlas por harina integral luego por huevo batido con tres cucharadas de agua y finalmente por pan rallado.
7. Untar poco aceite de oliva extra virgen una placa y llevarla a horno moderado hasta que esté caliente.
8. Retirar la placa y acomodar las croquetas.
9. Volverlas al horno y dejarlas cocinar, girándolas cada tanto para que doren un poco.
10. Servirlas calientes con una ensaladas fresca d evegetales. Ingredientes

• 1/2kg de zanahorias medianas
• 1/2kg de remolacha
• Jicama al gusto
• Sésamo crudo
Aderezo
• 2 cucharadas de aceite de oliva
• 1 diente de ajo picado
• 1 cucharada de pimentón rojo
• Sal de mar al gusto Preparación
1. Se lavan las zanahorias, la jícama y las remolachas. Se raspan superficialmente las zanahorias y se pelan las remolachas.
2. Se rallan con el rallador o con el procesador. Se pone la remolacha rallada en un bol y se ajusta bien. Se deja un rato en la heladera y luego se desmolda en el centro de una ensaladera quedando así con la forma. Alrededor se acomoda la zanahoria rallada.
3. Aderezo: se pone en un bol el aceite de oliva, el ajo picado, pimentón y sal a gusto. Se mezcla todo y se deja en heladera hasta el momento de servir. Después de condimentada la ensalada se espolvorea con sésamo.

Después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, la cirrosis es la tercera causa más común de muerte en personas de 45-65 años. La cirrosis es un término general para la enfermedad hepática en fase terminal, que puede tener muchas causas, y que altera el tejido normal del hígado.

La cirrosis no tiene cura, pero la eliminación de la causa subyacente puede retardar la enfermedad. La cirrosis puede ser causada por una serie de condiciones, incluyendo la inflamación de larga data, venenos, infecciones, y enfermedades del corazón.

El alcoholismo más a menudo causa la enfermedad, seguido de la hepatitis, por lo general una infección víral del hígado. Sin embargo, el 30-50% de los casos de cirrosis, no se puede encontrar la causa.

La cirrosis alcohólica: el alcohol puede envenenar todas las células vivas y hacer que las células del hígado se inflamen y mueran. Su muerte lleva a su cuerpo a formar tejido cicatrizal alrededor de las venas de su hígado. Las células hepáticas curativas (nódulos) también forman y presionan las venas hepáticas.

Este proceso de cicatrización se produce en el 10-20% de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis. El proceso depende de la cantidad de alcohol que se consume y durante cuánto tiempo. Algunas familias pueden tener más riesgo de este tipo de cirrosis que otros.

Cirrosis postnecrótica: hepatitis, una infección viral del hígado por lo general provoca esta enfermedad, a pesar de que sustancias venenosas también la pueden causar. Dos tipos de hepatitis, hepatitis B o hepatitis C, causan 25-75% de estos casos. Grandes áreas de tejido cicatricial se mezclan con grandes áreas de nódulos de curación.

Cirrosis biliar: cuando los pequeños tubos que ayudan a digerir los alimentos se bloquean, su cuerpo por error se ataca a sí mismo y reacciona contra estos tubos biliares. Los cálculos biliares a menudo bloquean los tubos y causan este tipo de cirrosis. La enfermedad generalmente afecta a las mujeres de 35-60 años.

Cirrosis cardiaca: el corazón es una bomba que impulsa la sangre por todo el cuerpo. Cuando el corazón no bombea bien, la sangre “retrocede” en el hígado. Esta congestión provoca daños en el hígado. Puede llegar a estar hinchado y ser doloroso. Más tarde se vuelve duro y menos doloroso.

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Hay cierta evidencia de que en las mujeres embarazadas, las infecciones clamidiales que no reciben tratamiento pueden propiciar partos prematuros. Los bebés que nacen de mujeres infectadas pueden contraer infecciones clamidiales en los ojos y en el tracto respiratorio. La clamidia es una de las causas principales de aparición temprana de neumonía y conjuntivitis (ojo rosado) entre los recién nacidos. ¿Cuál es el tratamiento de la clamidia?

La clamidia puede ser fácilmente tratada y curada con antibióticos. Los tratamientos más frecuentemente utilizados son una dosis única del medicamento azitromicina o una semana de tratamiento con doxiciclina (dos veces al día). Todas las parejas sexuales deben ser evaluadas, hacerse las pruebas y recibir tratamiento. Las personas que tienen clamidia deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta que ellas y sus parejas sexuales hayan terminado el tratamiento. De lo contrario, es posible que se vuelvan a infectar.

El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por los virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2). La mayoría de los herpes genitales son causados por el tipo VHS-2. La mayoría de las personas infectadas por el VHS-1 o VHS-2 no presentan signos ni síntomas de la infección o presentan síntomas mínimos. Cuando se manifiestan los signos, usualmente lo hacen en forma de una o más ampollas en los genitales o el recto o alrededor de los mismos. Las ampollas se rompen formando úlceras dolorosas (llagas) que pueden tardar de dos a cuatro semanas en curarse la primera vez que se presentan. Típicamente, puede presentarse otro brote semanas o meses después del primero, pero casi siempre es menos intenso y de más corta duración. A pesar de que la infección puede permanecer en forma indefinida en el organismo, la cantidad de brotes tiende a disminuir a medida que pasan los años. ¿Cómo se contrae el herpes genital?

El VHS-1 y el VHS-2 pueden encontrarse en las llagas causadas por los virus y ser liberados por las mismas, pero entre brote y brote los virus también pueden ser liberados por la piel que no tiene llagas. Por lo general, una persona solo puede infectarse con el VHS-2 durante el contacto sexual con alguien que tiene una infección genital por VHS-2. La transmisión puede darse a partir de una pareja sexual infectada que no tiene una llaga visible y que no sepa que está infectada. El VHS-1 puede causar herpes genital, pero con más frecuencia causa infecciones de la boca y los labios, también llamadas "ampollas febriles". La infección por VHS-1 en los genitales puede ser causada por contacto oral-genital o contacto genital-genital con una persona que tiene la infección por VHS-1. Los brotes del VHS-1 genital reaparecen con menos regularidad que los brotes del VHS-2 genital.

¿Cuáles son los signos y síntomas del Herpes Genital? La mayoría de las personas infectadas por el VHS-2 no saben que tienen la infección. Sin embargo, si se presentan signos y síntomas durante el primer brote que pueden ser bastante pronunciados. El primer brote ocurre generalmente dentro de las dos semanas siguientes a la transmisión del virus y las llagas se curan típicamente en dos a cuatro semanas. Otros signos y síntomas durante el episodio primario pueden incluir una segunda serie de llagas y síntomas parecidos a la gripe, entre ellos fiebre e inflamación de las glándulas. Sin embargo, la mayoría de las personas con la infección por VHS-2 nunca presentan llagas o pueden tener signos muy leves que no se notan o que se confunden con picaduras de insectos o con otras afecciones de la piel.

¿Cuáles son las complicaciones del herpes genital? En muchos adultos el herpes genital puede causar dolorosas llagas genitales recurrentes y la infección por el herpes puede ser grave en personas con sistemas inmunitarios deprimidos Sean graves o no los síntomas, el herpes genital causa con frecuencia angustia emocional en las personas que saben que están infectadas.

Adicionalmente, el VHS genital puede causar infecciones potencialmente mortales en los bebés. Es importante que las mujeres eviten contraer el herpes durante el embarazo porque una infección adquirida durante una etapa avanzada del embarazo conlleva un mayor riesgo de que el virus sea transmitido al bebé. Si una mujer tiene herpes genital activo al momento del parto, se realiza por lo general un parto por cesárea. Afortunadamente, es muy poco frecuente que una mujer con herpes infecte a un bebé. El herpes puede contribuir a la propagación del VIH, el virus que causa el sida. El herpes puede hacer que las personas se vuelvan más susceptibles a la infección por el VIH y que las personas infectadas por el VIH sean más infecciosas.

¿Hay tratamiento para el herpes? No existe un tratamiento que pueda curar el herpes, pero los medicamentos antivirales pueden acortar y prevenir los brotes durante el tiempo que la persona toma los medicamentos.

La Candidiasis NO es necesariamente una enfermedad de transmisión sexual, aunque una vez adquirida se puede transmitir sexualmente. La Candidiasis es causada por un hongo llamado Cándida Albicans. El hongo Cándida se encuentra normalmente en la boca, la vagina, el tracto digestivo y la piel. La Candidiasis se produce cuando el número de estos hongos es mayor de lo normal debido a alguna causa como puede ser, haber tomado ciertos antibióticos, el uso frecuente de duchas vaginales, píldoras anticonceptivas, espermicidas, diabetes, embarazo, baja de defensas, estrés, entre otras.

En los hombres: puede no presentar síntomas, en caso de presentarlos serían: Sensación de picazón o quemazón en el pene.

Manchas rojas o blancas en el pene. Sarpullido con puntos rojos en el glande.

Glande inflamado, rojo brillante. Capa blanca sobre el glande.

Inflamación en toda la zona genital. Enrojecimiento en la zona genital.

Ulceras vaginales o vulvares. Picazón o quemazón en vagina o boca.

Flujo blanco espeso y grumoso. La candidiasis puede aparecer en la lengua como una capa blanca, llamada muguet, acompañada a veces de pequeñas llagas. Esto puede abarcar la garganta, toda la zona bucal y el esófago.

La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la infección del aparato urogenital por protozoos de la especie Trichomonas vaginalis. Se suele trasmitir a través de las relaciones sexuales. En las mujeres es habitual encontrarlo en la vagina, donde con frecuencia origina sensación de quemazón, prurito y exudado irritativo; en los hombres puede afectar a la próstata; y en ambos sexos irritar la uretra y la vejiga. Muchas personas infectadas no tienen síntomas. Pero en el caso de las personas que los presentan: En la mujer los síntomas incluyen: flujo vaginal que es fuera de lo normal, abundante, de color verde claro o gris, con burbujas y un olor fétido, picazón, ardor, o enrojecimiento de la vulva y la vagina. Mientras que en el hombre los síntomas incluyen: flujo del pene y ardor al orinar.

Aunque hombres y mujeres son susceptibles a la enfermedad, se cree que al menos la mitad de los hombres infectados expulsarán el parásito de manera natural en 14 días, mientras que las mujeres permanecerán infectadas a menos que reciban el tratamiento, con Metronidazol 2 gramos en dosis única o bien 500 mg/12 horas durante 7 días. ¿Qué significan las siglas VIH y SIDA?

Virus de la Inmunodeficiencia Humana Sindrome de Inmuno Deficiencia Adquirida

• Síndrome Conjunto de síntomas que caracteriza a una enfermedad • Inmuno Relacionado con el sistema de defensa de nuestro cuerpo contra las enfermedades

• Deficiencia Indica que el sistema de defensa no funciona correctamente • Adquirida No hereditario, sino provocado por un virus que se adquiere

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), descrito por primera vez en 1981, es una enfermedad infecciosa que afecta al sistema inmunológico humano, encargado de proteger el organismo de las agresiones externas. Con las defensas debilitadas, queda a merced del ataque de numerosos virus, bacterias, hongos, etc., capaces de provocar graves enfermedades e incluso la muerte. Al agente causante del SIDA se le denomina Virus de la lnmunodeficiencia Humana (VIH).

El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre. Normalmente, los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extraño que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de células llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca específicamente a las células que expresan el receptor CD4, una de las más importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material genético de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio del huésped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de sí mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de las células a la sangre, buscan a otras células para atacar. Mientras, las células de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.

Para defenderse de esta producción de virus, el sistema inmune de una persona produce muchas células CD4 diariamente. Cada especie de virus busca su medio natural donde vivir y desarrollarse.

El virus del SIDA puede hospedarse en la: En las secreciones del aparato genital del hombre (semen)

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No es nada recomendable que los pacientes con cirrosis hepática tomen antiinflamatorios no esteroides, que pueden facilitar la aparición de graves hemorragias digestivas y provocar la aparición de una ascitis, ni barbitúricos, benzodiacepinas, etc, que favorecen la aparición de encefalopatía (enfermedad o trastorno del encéfalo (porción del sistema nervioso central contenida dentro del cráneo que comprende el cerebro, el cerebelo, etc.). Evitar al máximo el alcohol y cualquier tipo de medicamento, siempre leer los prospectos de los medicamentos.

Bueno lo dejamos aquí, creo que el que sufre de esta patología ya se puede hacer una idea de que es de suma necesidad urgente de cambia de estilo de vida, medicamentos, alimentos, etc. Para más información sobre esta enfermedad o patología, si usted cree que es necesario, preguntar a su médico o especialista, libros e inclusive en internet, donde encontraras cientos o miles de páginas, rellenitas de información, que seguramente ya sabe usted, pero no vas a encontrar ninguna o muy poquísima información útil para la verdadera: recuperación, regeneración o simplemente la plena curación (salud).

La mayoría te dirá lo chungo que es esa enfermedad, en teoría por qué se ha producido, o que su clínica tiene mucha experiencia en ese caso (¿?), o tal productos es ideal o único, las personas estas muy confundidas o quizás en cierta manera engañadas o mareadas vaya a saber, bueno así va la salud general de la población, no hay casi ninguno sano, usted mismo salud verdadera o salud chunga. Por favor no se deje engañar por nadie. Nadie puede tener salud verdadera si no modifica sus hábitos trofológicos (Trofología).

Ningún aparato, medicamento, cirugía (amputaciones de órganos o miembros) las mayorías de veces innecesarias realmente porque seguramente con la Trofología se hubieran recuperado completamente a no ser una urgencia en que la vida este en juego, pócimas, etc. Puede hacer eso por usted, y mucho menos cuanto mayor sea la gravedad del estado de su salud, solo repito solo la Trofología, que nos alimenta, mantiene sanos de verdad, nos regenera, único para danos un alto nivel de calidad de salud y de vida, nos da vitalidad y energía. Eso no lo puede hacer ningún aparato, pócima, etc. Por si solos.

Por desgracia la salud se ha convertido en un gran negocio en todos los bandos y puntos. Abra los ojos. La información en esta monografía tiene la intención de servir para fines informativos únicamente, y está diseñada para ayudar a los usuarios a aclarar sus inquietudes de salud.

La información está basada en la revisión de nuestros datos de investigación científica y colaboradores especialistas, patrones históricos de práctica y experiencia clínica. Esta información no se debe interpretar como un consejo médico especifico.

Antes de nada deberá de consultar con su médico o especialista. Nota: cuando se usa conjuntamente la binipatia, con la Trofología (Plan trofológico completo o personalizado) con los remedios de tu médico o especialista, la recuperación, curación, etc. Se multiplica en un 100%. Esto es muy importante para esta patología.

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También puede adquirir directamente su plan trofológico completo para esta enfermedad. Soy de Chile. Mi hermano de 53 años fue diagnosticado de cirrosis hepática en Agosto del año pasado. Actualmente está en tratamiento para la ascitis y várices esofágicas.
Nos gustaría adquirir el plan trofológico personalizado. ¿Qué información tengo que entregarles?
Gracias,
Katya

Hola soy de chile, mi mamá tiene 66 años y le acaban de diagnósticar cirrosis hepática y no fue por alcohol, ella jamás ha bebido y nos dijieron que fue por el hígado graso. Tiene várices esofágicas. Nos gustar adquirir el plan trofológico personalizado. Como lo podemos hacer? Gracias esperamos su respuesta

Hola Dª Paola, buenas tardes y bien venida a la binipatia, trofología e higienismo.
En su correo electrónico, nos comunica lo siguiente: Hola soy de chile, mi mamá tiene 66 años y le acaban de diagnósticar cirrosis hepática y no fue por alcohol, ella jamás ha bebido y nos dijieron que fue por el hígado graso. Tiene várices esofágicas. Nos gustar adquirir el plan trofológico personalizado. Como lo podemos hacer? Gracias esperamos su respuesta
Bien Dª Paola, atendiendo a su comunicado, vemos que su señora Mamá padece de una cirrosis hepática no alcohólica, sino más bien por hígado graso (esteatosis hepática), con la cual le ha provocado también várices esofágicas.
Todo esto es serio y se requiere de un buen tratamiento y lo menos dañino posible que no provoque efectos secundarios.
En este caso lo mejor de todo es un buen tratamiento alternativo personalizado integro (Plan trofológico personalizado).
Nosotros utilizamos un tratamiento alternativo personalizado, para combatir eficazmente la cirrosis de origen (hígado graso) como de origen alcohólico.
El plan trofológico personalizado es de gran eficacia ya que no daña al paciente en ninguna forma y además es lo más eficaz hoy en día y sin tener que usar la cirugía para nada.
La trofología personalizada tiene un éxito en estos casos del aproximadamente 98% y sin efectos secundarios de ninguna clase.
Utilizamos un tratamiento alternativo integral muy eficaz (Plan trofológico personalizado), en dos modalidades diferentes:
En qué consiste un Plan trofológico personalizado:
-Plan trofológico personalizado avanzado.
-Plan trofológico personalizado avanzado clínico (TAEN).
En el Plan trofológico personalizado va todo bien explicado paso por paso, como por ejemplo:
• Alimentación personalizada (trofología Epigenética y Nutrigenómica/ Nutrigenética), específica para esta patología, ya que este tipo de enfermedad no se puede tomar un montón de alimentos, hay que eliminarlos de la dieta. El Plan trofológico personalizado quita dichos alimentos y promueve los más eficaces y beneficiosos para el paciente, tenga en cuenta que en esta patología seria la alimentación si cuenta es muy importante.
• Desayunos, comidas del mediodía, meriendas y cenas. Específicos para el paciente.
• Suplementos, como tomarlos, en que comidas, cantidades, etc. Específicos para el paciente.
• Si tiene que practicar alguna curar o cualquier otras cosas. Especificas todo para la recuperación del paciente.
• Unos consejos básicos muy importantes para el paciente y su patología.
• En el Plan personalizado se le indica una serie de sustancias específicas (nutriceuticos), de gran eficacia y específicos para esta patología.
• Es necesario también que se nos indique que otras patologías sufre como pueden ser (diabetes, hipertensión, colesterol, obesidad, ictericia, etc.).
• Etc.
Como puede ver Dª Paola disponemos de dos tratamientos personalizados diferentes, porque nuestra intención es que puedan beneficiarse todos los enfermos, todos los pacientes deberían tener derecho a obtener un tratamiento digno alternativo eficaz.
La diferencia de un tratamiento a otro, es el número de colaboradores expertos implicados en cada Plan trofológico personalizado.
¿No es maravilloso ver cómo la naturaleza nos brinda la cura para tantas de nuestras enfermedades? Y lo hace de una manera que por lo general es mucho más efectiva que las mezclas de medicamentos químicos.
Es necesario en su caso que se nos confirme el deseo de que le elaboremos el Plan trofológico personalizado avanzado, y se le enviara lo necesario para poder empezar con el tratamiento elegido por usted.
Horarios de atención:
Desde las 8 de la mañana, hasta las 11 de la noche, todos los días de la semana incluyendo los sabados y domingos; además de días festivos.
Si desea comunicarse con nosotros por vía telefónica, lo puede hacer sin ningún compromiso por su parte en los siguientes números de Valencia (España):
-Teléfono: 96 2833726.
-Móvil: 626 868 980 o bien al 650 273 886.
-Correo electrónico: binipatia.integral@gmail.com
Le atenderemos sea cual sea su caso, como ustedes se merecen.
Más si tuviera dudas o preguntas nos las puede hacer sin ningún compromiso por su parte, ya que para eso estamos para poder atenderles como ustedes se merecen.
Un saludo cordial y una pronta recuperación para su señora Mamá.

Buenas tardes Paola quisiera saber como va tu madre a mi mamá también le diagnosticaron esta enfermedad Hola Nidia puedes utilizar un buen plan trofológico ya que está dando resultados espectaculares en todos a aquellos que lo utilizan, va muy bien.

Deseo saber como implementar en mi esposo hace poco detectaron adenocarcinoma El término cirrosis se refiere a una alteración de la estructura del tejido del hígado, que se aprecia a nivel macroscópico pero fundamentalmente microscópico. Esta afectación del tejido hepático se refleja a nivel clínico con múltiples manifestaciones.

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In the natural history of hepatic cirrhosis, approximately the 50 % of patients has its first decompensation as a ascites way, which at its turn, if it not appropriately treated may leads to other complications more severe such that spontaneous bacterial peritonitis and other, perhaps irreversible including the hepatorenal syndrome. About the 60 % of patients with compensated cirrhosis develops ascites during the first 10 years after diagnosis. This matter was reviewed to decrease the figure of complications and deaths due to this cause. Key words: Ascites, complications, hepatic cirrhosis, bacterial peritonitis.

La ascitis es la complicación que se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con cirrosis, y alrededor de 60 % de los que mantienen la cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. 1 Ocurre cuando aparece la hipertensión portal y es básicamente una dificultad en la excreción del sodio a través de la orina, inclinándose hacia un balance positivo del sodio. Existen evidencias sugestivas que la retención renal de sodio en pacientes con cirrosis es secundaria a una vasodilatación esplácnica arterial. Esta vasodilatación trae como consecuencia una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo con activación de receptores arteriales y cardiopulmonares, además de la activación de vasoconstrictores, por ejemplo, del sistema renina angiotensina aldosterona, del sistema nervioso simpático, por último aparece la retención de sodio. La retención renal de sodio lleva a la expansión de un volumen de líquido extracelular y a la formación de ascitis y edemas. 2 El desarrollo de ascitis está asociado a disminución en el pronóstico de supervivencia y empeoramiento de la calidad de vida del paciente cirrótico. 3 Por todo lo anterior, el paciente con ascitis deberá ser evaluado por el comité de trasplante hepático como tratamiento definitivo.

DIAGNÓSTICO DE LA ASCITIS La evaluación inicial del paciente con ascitis deberá incluir historia clínica, examen físico, ultrasonido abdominal y pruebas de laboratorio donde se recojan datos sobre función hepática, renal y electrolitos en orina, además del análisis del líquido ascítico (Fig. 1).

Anamnesis y exploración clínica - Exploración física, incluyendo la exploración a la percusión, del aumento de la matidez en el flanco con el paciente en posición supina, así como de la matidez desplazable (> 1 500 mL de líquido libre).

- La ecografía abdominal puede utilizarse para detectar ascitis en obesos mórbidos, para indicar el sitio adecuado de la paracentesis en pacientes con múltiples cicatrices abdominales quirúrgicas y con alfa-fetoproteína elevada para detectar tumores hepáticos malignos. Es el único método que permite detectar ascitis ligera (menos de 1 500 mL). 4 Clasificación basada en criterios cuantitativos

Grado 1. Ascitis que solo es detectable por ultrasonido abdominal. Grado 2 o ascitis moderada. Ascitis detectable por exploración clínica por una distensión simétrica abdominal. No requiere ingreso hospitalario a no ser que se presente con alguna otra complicación.

Grado 3. Ascitis a tensión con una marcada distensión abdominal. La paracentesis diagnóstica con un apropiado estudio del líquido ascítico es esencial en todos los pacientes que presentan ascitis, antes de comenzar alguna terapéutica, para excluir otras causas de ascitis y poder identificar la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en el cirrótico. 5

- Recuento celular: Si el recuento leucocitario polimorfonuclear es >250 cél/mm 3, estaremos en presencia de una PBE y es necesario que se tome otra muestra de líquido ascítico para cultivo. - Determinación de la concentración de las proteínas en el líquido ascítico: Los pacientes que presenten concentraciones bajas ( £ 15 g/L) tienen un riesgo incrementado de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y, a su vez, se beneficiarían con una terapia profiláctica antibiótica.

- Gradiente de albúmina sérica y el líquido ascítico (GASLA): Sobre todo cuando la clínica de cirrosis no es tan evidente y necesitamos esclarecer si existen otras causas de ascitis sin hipertensión portal (tabla). 6

  • Si > 1,1 g/dL existe hipertensión portal.

- Cambios en el estado mental. 3. Anormalidades de laboratorio que indican infección.

- Empeoramiento de la función renal. Contraindicaciones de la paracentesis

1. Fibrinolisis clínica evidente o coagulación intravascular diseminada. En cuanto a esta, no existen datos previos que recojan su historia natural y no se conoce con qué frecuencia estos pacientes desarrollan una ascitis grado 2 o 3.

Ascitis grado 2 o moderada Los pacientes con ascitis moderada no requieren estar hospitalizados para llevar el tratamiento, a menos que aparezcan otras complicaciones de la cirrosis. En esta situación, la excreción de sodio urinario es relativamente baja en relación con el sodio ingerido por la dieta. El objetivo principal del tratamiento es contrarrestar la retención de sodio urinario y conseguir un balance negativo de sodio. Esto se puede logra reduciendo el aporte de sal ingerida y aumentando la excreción de sodio con la utilización de diuréticos.

Un balance negativo de sodio se puede lograr mediante la reducción de la sal ingerida diariamente en, aproximadamente, 10-20 % de los cirróticos con ascitis, particularmente en aquellos que presentan su primer episodio de ascitis. La restricción de la sal ingerida debe ser moderada (aproximadamente 80-120 mmol de sodio por día que se corresponde con 4,6-6,9 g de sal al día) ya que una reducción mayor se considera innecesaria y potencialmente perjudicial para el estado nutricional. No existen suficientes evidencias que recomienden el reposo en cama como parte del tratamiento de la ascitis ni tampoco que la reducción del aporte de líquido en estos pacientes normalice las concentraciones de sodio sérico. 8,9

Existe evidencia de que la retención renal de sodio se debe a un aumento en la reabsorción de sodio tanto proximal como de los túbulos distales y una disminución del filtrado de sodio. Se recomienda, en los pacientes con un primer episodio de ascitis grado 2 o moderada, comenzar con antagonistas de la aldosterona como la espironolactona en monoterapia, comenzando con dosis de 100 mg/d e ir aumentando la dosis cada 7 d hasta un máximo de 400 mg si no responden (que se define por una reducción del peso corporal de menos de 2 kg/sem o aquellos que desarrollan una hipercalcemia). Se debe añadir la furosemida e ir incrementando la dosis, se comienza con 40 mg diarios hasta un máximo de 160 mg. Estos pacientes deberán ser sometidos a un chequeo clínico y bioquímico frecuente durante el primer mes de tratamiento.

El máximo de pérdida de peso durante el tratamiento con diuréticos deberá ser de 0,5 kg/d en pacientes sin edemas y 1 kg/d, si existe ascitis y edemas. Todos los diuréticos deberán ser suspendidos en caso de hiponatremia severa 10,11 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS COMPLICADA

Se define como la ascitis que no se puede eliminar o la recurrencia temprana de esta (después de una paracentesis evacuadora total) que no se puede prevenir con el tratamiento medicamentoso. Criterios de ascitis refractaria

- Ascitis resistente al tratamiento con diuréticos: Es aquella que no puede eliminarse o reaparece tempranamente por la escasa respuesta a la restricción de sodio y al tratamiento con diuréticos. - Ascitis intratable con diuréticos: Ascitis que no se puede movilizar o que recurre tempranamente, o que no puede prevenirse por el desarrollo de complicaciones inducidas. 12

La paracentesis evacuadora total más la administración de albúmina (8 g/L de ascitis extraída) constituye el tratamiento de primera elección. Los diuréticos deberán suspenderse en aquellos pacientes con ascitis refractaria que no excreten >30 mmol/d de sodio. Los shunts-transyugular-intrahepático-porto-sistémico (TIPS) son considerados como tratamiento de segunda línea en los pacientes con ascitis refractaria, pero están asociados con alto riesgo de desarrollar encefalopatía hepática. Los TIPS deberán ser considerados en pacientes que requieren de paracentesis evacuadoras muy frecuentes y en aquellos en los que la paracentesis no sea efectiva.

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Además, la presencia de síntomas ha mostrado un gran valor pronóstico y, al igual que el grado de reserva funcional hepática, determina la aplicabilidad de los diferentes tratamientos. Así pues, se han determinado 4 parámetros principales que afectan al pronóstico en los pacientes con CHC:

  • La agresividad y la tasa de crecimiento tumoral, (estadío).
  • El estado de salud general del paciente.
  • La función hepática del paciente.
  • Los tratamientos administrados.

El sistema de Estadificación BCLC es el más utilizado en EEUU y Europa. Surgió de la identificación de factores pronósticos en varios ensayos clínicos, conformando una clasificación con estadios.

Los pacientes son clasificados en 5 estadios que a su vez proporcionan también información sobre las mejores opciones terapéuticas. Los 5 estadios son los siguientes:

  • El estadio 0 o muy temprano: es un subgrupo con especial buen pronóstico. Incluye pacientes con cirrosis hepática compensada, con CHC muy inicial, totalmente asintomáticos y que presentan tumores únicos menores de 2 cm, sin invasión vascular ni diseminación. Este estadio muy inicial correspondería al concepto de carcinoma in situ. En estos casos, la cirugía o la ablación por radiofrecuencia ofrecen una alta probabilidad de curación.
  • El estadio A o temprano: es un estadio inicial que incluye a pacientes asintomáticos con función hepática conservada con un CHC solitario o con un máximo de 3 nódulos de hasta 3 cm de diámetro. Estos pacientes pueden tratarse con intención curativa mediante resección quirúrgica, ablación percutánea y trasplante hepático.
  • El estadio B o intermedio: consiste en pacientes con tumores multinodulares que exceden los criterios anteriormente descritos, sin invasión vascular ni extra hepática, con función hepática y estado general conservado. Si la función hepática corresponde al estadio A, los sujetos pueden beneficiarse de tratamiento mediante quimioembolización.
  • El estadio C o avanzado: incluye pacientes con función hepática conservada, pero que presentan un CHC con invasión vascular, invasión extra hepática o con afectación leve del estado general. En este grupo de pacientes, el único tratamiento que hasta la fecha ha mostrado beneficios en términos de supervivencia es el tratamiento con sorafenib.
  • El estadio D o terminal: incluye pacientes que presentan afectación grave del estado general o función hepática muy afectada y que no son candidatos a trasplante hepático. A este grupo de pacientes únicamente se les debe indicar tratamiento sintomático.

- AGENTE: Alcohol que es de características químicas. Otros agentes pueden ser hepatitis B, C y D, enfermedades auto inmunes. enfermedades hereditarias y obstrucción biliar crónica que son de características biológicas

· SEXO: afecta mas hombres que a mujeres · COSTUMBRES: hábitos diarios de alcoholismo y promiscuidad

· CARACTERÍSTICAS QUE LO HACEN SUCEPTIBLE: sea o no alcohólicas o desnutrido, contacto con sustancias químicas como el tetracloruro de carbono, naftaleno clorado, arsénico, fósforo y esquistosomiasis infecciosa. - TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente.

- VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis. - ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones hereditarias que pueden causar daños permanentes del hígado cuando cursan una acumulación excesiva de metales.

· FISICOS: exceso en consumo de alcohol · BIOLÓGICOS: enfermedades auto inmunes VHB, VHD y VHC

· SOCIALES: disminución en el factor económico y discriminación social · MENTALES: pacientes con síndrome de alcoholismo

· RECURSOS EN SALUD: auto formulación La zona más afectada del hígado comprende los espacios porta y peri portales en que se comunican los conductillos biliares en cada lobulillo para formar conductos biliares, esta zona se inflama y los conductos se ocluyen con bilis y pus espeso. Del hígado intenta formar nuevos condu ctos y por esta razón hay proliferación excesiva de tejido, compuesta en gran medida por los conductos no formados, desconectados y rodeados por tejidos cicatrizados.

- Dialogar con la comunidad a cerca de los posibles riesgos que se pueden adquirir por la ingesta excesiva de alcohol especialmente en los jóvenes. - Explicar los medios por los cuales se puede adquirir las diferentes clases de hepatitis y como evitarlas.

- Realizar cursos psicoprofilacticos explicando a las madres las posibles anomalías congénitas y los riesgos de causa de alcohol, las enfermedades de transmisión sexual y exposición de factores genéticos El hígado sigue funcionando normalmente hasta que no ha suido destruido totalmente sino solo las dos terceras partes de éste.

  • Falta de apetito
  • Cansancio y adelgazamiento
  • Nauseas y vomito
  • Fenómenos de sangrado, coagulopatias
  • Alteración del cerebro con somnolencia y desorientación ( debido a acumulación de amonio en sangra) encefalopatía hepática
  • Edema de miembros inferiores
  • Coloración roja como si estuviera inflamada la palma de las manos
  • Uñas muy blancas
  • Alteraciones de la menstruación en la mujer
  • Impotencia y desarrollo de la mamas.
  • Vigilar y controlar los signos vitales
  • Controlar exámenes de laboratorio midiendo el valor de amoniaco en suero
  • Controlar la dieta y la ingesta de líquidos administrados y eliminados
  • Vigilar los electrolitos y realizar reposición según orden medica
  • Vigilar sangrado y edema.

L gravedad de las manifestaciones de la cirrosis ayudan a categorizar el trastorno en dos presentaciones principales.

La CIRROSIS COMPENSADA, con sus síntomas menos graves y a menudo vago. Puede descubrirse mediante una exploración física de rutina. Las particularidades de las CIRROSIS DESCOMPENSADA resultan de la incapacidad del hígado para sintetizar proteínas, factores de coagulación y otras sustancias.

  1. HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.
  1. OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.
  1. VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

4. EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio. 5. DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática.

6. DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático. • HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.

OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación. • VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio. • DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática.

DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO

Es el órgano mas grande y importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, elaboración de la bilis (necesaria para la digestión y absorción de las grasas), almacén de vitaminas, glucógeno, etc. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras innocuas. El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen.

La bilis, producida por el hígado y expulsada a través del conducto colédoco en la segunda porción duodenal, actúa en el intestino delgado. El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo, este participa en la mayoría de los procesos metabólicos que tienen lugar en el organismo. En él ocurren numerosos procesos, los cuales tienen como resultado final:

La elaboración de la Bilis En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis.

· Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas. · Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínasdel plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican.

· Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente. · Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre. El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse.

Otro proceso que pueden realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis. Esta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes (como aminoácidos) u otros azúcares. Este proceso mediado por la propia concentración de glucosa y por hormonas (glucagón, epinefrina e insulina), consiste en almacenar la glucosa excedente o bien liberarla. Ambos procesos se llevan a cabo mediante la interconversión al metabolito glucosa-6-fosfato (G6P). Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados el hígado la incorpora y transforma el G6P para almacenarla posteriormente en forma de glucógeno. La cantidad de glucógeno almacenada, solo puede mantener las necesidades de glucosa por alrededor de 6 horas.

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Producción de proteínas: En el organismo se están produciendo y eliminando proteínas continuamente. El hígado es un gran reserva de aminoácidos que se utilizan para producir dichas proteínas. Cuando este órgano falla disminuye la cantidad de algunas de las proteínas que tenemos en la sangre con lo que se producen alteraciones en la coagulación o, el líquido que hay dentro de los vasos sanguíneos tiende a salir fuera provocando hinchazón de piernas y abdomen. Dado que algunas de nuestras defensas son un tipo de proteínas también se puede alterar la capacidad de defensa de nuestro organismo frente a algunas infecciones. Metabolismo de hidratos de carbono: El hígado se encarga de retener azúcares procedentes de la alimentación para convertirlos en glucógeno, un depósito de azúcar que utilizamos cuando estamos en ayunas o hacemos más ejercicio de la cuenta. Cuando no tenemos azúcar procedente de la dieta puede transformar otras sustancias (como los aminoácidos) en glucógeno, imprescindible para mantener las necesidades energéticas. Cuando el hígado falla esta función no se realiza adecuadamente y pueden darse episodios de bajadas de azúcar.

Metabolismo de hormonas. La alteración del metabolismo de las hormonas puede alterar su equilibrio. Una consecuencia frecuente de ello es que los varones tengan más cantidad de estrógenos en la sangre de lo normal por lo que les pueden crecer las mamas. Además se puede alterar el apetito sexual. Otra complicación frecuente es la aparición de impotencia. Síntesis de ácidos grasos y colesterol: El hígado produce ácidos grasos que se utilizan como fuente de energía y colesterol. En los pacientes con cirrosis esta función se ve alterada y puede haber menos grasas de lo necesario.

Función de defensa: Dentro del hígado existen una serie de células que tienen la misión de eliminar bacterias y virus que pudieran entrar en el organismo. En hígados muy lesionados la capacidad de defensa está reducida y los enfermos tienen más posibilidades de tener infecciones.
Hígado normal. Superficie tensa, filas ordenadas de hepatocitos, separadas por vasos sanguíneos ( sinusoides). La sangre fluye de los vasos portales (venula portal) a los vasos hepáticos (venula hepática).
Hígado afectado por cirrosis. Se pierde el orden. La superficie del hígado es rugosa. La forma normal de los vasos sanguíneos se altera. Se establecen n-dulos de regeneración, con islas de tejido normal pero desordenado rodeadas de tejido fibroso.

Causas: Las causas son numerosas y variadas. El alcoholismo es la más frecuente de todas. El abuso de alcohol es mas frecuentes en hombres aunque estadísticas muestran un preocupante aumento de consumo entre las mujeres. El alcohol se produce por la fermentación del almidón o azúcar que se encuentra en diversas frutas y granos. De acuerdo con los expertos, es necesario una exposición permanente y en grandes cantidades por mas de 10 anos para desarrollar la enfermedad, aunque existen variaciones importantes de una persona a otra y es imposible predecir en que momento un bebedor desarrollara esta complicación. Lo único cierto es que las mujeres tienen una susceptibilidad especial y adquieren la enfermedad mas fácil aunque consuman una cantidad menor que los hombres. Las bebidas alcohólicas tienen diferentes cantidades de alcohol en ellas. La cerveza contiene generalmente 5% de alcohol, el vino de 12 a 15% de contenido de alcohol y los licores fuertes alrededor de 45% de alcohol. Es una enfermedad marcada por el consumo incontrolado de bebidas alcohólicas a un nivel que interfiere con la salud física o mental del individuo y con las responsabilidades sociales, familiares u ocupacionales.

El alcoholismo es un tipo de farmacodependencia, en la cual existe tanto la adicción física como la psicológica. La dependencia física se manifiesta en la reaparición de los síntomas cuando el consumo de alcohol se interrumpe, la tolerancia a los efectos causados por el alcohol y la evidencia de enfermedades asociadas con el alcohol. El alcohol afecta el sistema nervioso central y actúa como un depresor que desencadena una disminución de la actividad, ansiedad, tensión e inhibiciones. Aun un nivel bajo de alcohol dentro del organismo produce lentitud en las reacciones; la concentración y el juicio del individuo se deterioran y en cantidades excesivas se produce intoxicación y envenenamiento. El alcohol también afecta otros sistemas del cuerpo y provoca irritación del tracto gastrointestinal y erosión del revestimiento del estómago, causando náuseas y vómito e incluso posiblemente sangrado. Las vitaminas no se absorben de manera apropiada, lo cual puede conllevar a deficiencias nutricionales debido a un consumo prolongado de alcohol. Así mismo, se puede desarrollar enfermedad hepática, denominada hepatitis alcohólica y puede progresar a cirrosis. El corazón se puede afectar por una cardiomiopatía; se puede presentar también disfunción sexual que se presenta como una disfunción eréctil en los hombres y con cese de la menstruación en las mujeres. El alcohol afecta el sistema nervioso y puede producir neuropatía y demencia; el consumo crónico de alcohol también puede aumentar el riesgo de cáncer de la laringe, esófago, hígado y colon. El consumo de alcohol durante el embarazo puede ocasionar problemas severos en el desarrollo del feto, el más serio es el síndrome de alcohol fetal que puede producir retardo mental y problemas de comportamiento; una forma leve de la condición que aún puede producir daño de por vida se denomina afectos alcohólicos fetales.

La abstinencia se desarrolla debido a que el cerebro se ha adaptado físicamente a la presencia del alcohol y no puede funcionar adecuadamente en ausencia de la droga. Los síntomas de la abstinencia pueden incluir aumento de la temperatura, aumento de la tensión arterial, tasa cardíaca rápida, desasosiego, ansiedad, psicosis, convulsiones y, en raras ocasiones, inclusive la muerte. No existe una causa común del alcoholismo. Sin embargo, varios factores pueden jugar un papel importante en su desarrollo. Una persona con un padre o una madre alcohólica tiene más probabilidades de volverse alcohólico que con un individuo sin alcoholismo en la familia inmediata. La investigación sugiere que ciertos genes pueden aumentar el riesgo de alcoholismo pero qué genes o cómo ejercen su influencia es motivo de controversia. Entre los factores psicológicos están la necesidad de aliviar la ansiedad, una depresión en curso, conflictos de relaciones interpersonales sin resolver o baja autoestima; y entre los factores sociales están la disponibilidad del alcohol, la aceptación social del consumo de alcohol, la presión del compañero y estilos de vida estresantes.

Los síntomas de abstinencia de alcohol pueden variar de leves a graves: Muchas personas con problemas de alcohol no reconocen cuando la bebida se les va de las manos. El tratamiento es duro y complicado; Tres pasos generales están involucrados en el tratamiento del alcohólico una vez el trastorno ha sido diagnosticado: intervención, desintoxicación y rehabilitación. La investigación encuentra que la intervención confrontacional tradicional donde los miembros de la familia o el empleador sorprenden al alcohólico y amenazan con consecuencias si el tratamiento no comienza *no* es efectiva. Los estudios encuentran que más personas entran al tratamiento si los miembros de su familia o los empleadores son honestos con ellos acerca de sus preocupaciones y los ayudan gradualmente a ver por sí mismos que la bebida es un problema, mostrándoles como están impidiendo a sí mismos alcanzar sus propias metas.

La desintoxicación es la fase inicial del tratamiento: el alcohol se suprime bajo un medio controlado y supervisado; con frecuencia se administran calmantes y sedantes para controlar los síntomas de abstinencia del alcohol. Por lo general, esta fase toma de 4 a 7 días. Se debe tratar la depresión u otros trastornos humorales subyacentes. Con frecuencia, el abuso del alcohol se desarrolla en medio de esfuerzos por autotratar una enfermedad.

Alcohólicos Anónimos es un grupo de autoayuda de alcohólicos en recuperación que ofrece soporte emocional y un modelo de abstinencia efectivo para personas que se recuperan de la dependencia del alcohol. Existe más de un 1 millón de miembros a nivel mundial y se están fundando capítulos locales en todos los Estados Unidos. Los miembros de AA tienen ayuda disponible 24 horas al día, se asocian con un grupo de compañeros sobrios, aprenden que es posible participar en funciones sociales sin beber y se les brinda un modelo de recuperación mediante la observación de los logros de los miembros sobrios del grupo. Otros grupos de apoyo son más pequeños, pero están en crecimiento y todos tiene presencia en línea lo que ofrece apoyo aun en casa tarde en la noche.

El alcohol no solo contrae el problema de cirrosis sino que además: pancreatitis aguda, miocardiapatia alcohólica, neuropatía alcohólica, varices esofágicas sangrantes, degeneración cerebelosa, abstinencia complicada del alcohol, depresión, difusión eréctil, síndrome de alcoholismo fetal en la descendencia de mujeres alcohólicas, presión sanguínea alta, aumento en la incidencia del cáncer, insomnio, deficiencia nutricionales, suicidios, síndrome de Wemicke-Korsakoff. Siempre se ha intentado reducir el consumo de alcohol mediante campanas de prevención, programas educativos y recomendaciones médicas acerca del consumo de alcohol. Esto ha resultado muy exitoso, ya que, se ha visto una disminución en el consumo de alcohol. La dependencia del alcohol requiere un manejo mas intenso.

La segunda causa de cirrosis es la hepatitis crónica, infección producida casi siempre por le virus de la hepatitis B, C, D. Las personas contraen tales gérmenes mediante la exposición de sangre y secreciones procedentes de individuos contaminados, por ejemplo, transfusiones sanguíneas. También es muy importante la transmisión durante relaciones sexuales con sujetos enfermos. Desafortunadamente, en muchos casos las hepatitis crónicas tienen un curso silencioso y no son detectadas a menos que sean solicitados exámenes especiales. Por eso, para prevenir el contagio, la mejor medida es tener relaciones íntimas con protección y ser prudente al momento de elegir pareja. Como fenómeno curioso, tales padecimientos son más frecuentes en países asiáticos.

Otras enfermedades menos comunes pero que también son dignas de mención incluyen la hepatitis autoinmune, las enfermedades hereditarias y la obstrucción crónica de las vías biliares (conductos que transportan la bilis producida en el hígado hacia el intestino donde es utilizada para la digestión de las grasas), así como la exposición a ciertas sustancias y medicamentos: La hepatitis autoinmune es una enfermedad que se presenta cuando las células de defensa inmunológica atacan a los hepatocitos, produciendo inflamación crónica y posterior cirrosis. Por su parte, determinadas condiciones hereditarias pueden ocasionar daño permanente del hígado, cuando cursan con una acumulación excesiva de metales, como ocurre en la hemocromatosis (exceso de hierro en el hígado) y la enfermedad de Wilson (por sobrecarga anormal de cobre). Cuando una obstrucción de las vías biliares persiste por más de 3 a 12 meses, se presentan cambios permanentes en el hígado que culminan en cirrosis. Los motivos más frecuentes son los cálculos o la estrechez por tumores malignos que invaden los conductos mencionados. Algunos medicamentos, sobre todo ciertos productos para combatir el cáncer o aquellos de uso prolongado pueden lesionar los hepatocitos en forma irreversible. Dicha eventualidad no está limitada a los compuestos formulados por el médico, también se puede presentar con plantas medicinales. Los científicos han descubierto que la intoxicación por infusión de árnica, planta utilizada de manera empírica para dolencias varias sobre todo digestivas, produce una enfermedad severa del hígado, la mayoría de las veces mortal. Signos y síntomas : Las manifestaciones de la cirrosis no son notorias la mayoría de las veces y hasta en la mitad de los casos es detectada por casualidad durante un examen médico de rutina. También se encuentra como hallazgo inesperado, en la tercera parte de los fallecimientos sometidos a autopsia, sin que dicha enfermedad hubiese sido manifiesta en vida. Cuando el hígado comienza a fallar aparece fatiga, disminución del apetito, pérdida de peso, náusea, mala digestión con pesadez y llenura fácil, así como diarrea o estre-imiento. En la quinta parte de los enfermos es posible detectar períodos de fiebre, que suelen estar relacionados con inflamación del hígado, efecto del alcohol o cualquier otra agresión sobre el órgano. Como el hígado produce sustancias importantes para la coagulación de la sangre, los enfermos con cirrosis tienen una predisposición particular a sufrir hemorragias. Por eso aparecen morados en la piel de manera espontánea o después de traumas muy pequeños.

En conclusión el cuadro característico durante el desarrollo de este proceso es: Arañas vasculares: Dilatación arteriolas central de la que parten pequeños capilares, en forma radiada

Eritema palmar: enrojecimiento de la palma de la mano Hepatoesplenomegalia: Aumento del tamaño del hígado y del vaso

La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. La cirrosis se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hígado. Las fundamentales son tres:
➤ necrosis hepatocelular
➤ fibrosis
➤ nódulos de regeneración.

Necrosis significa muerte o destrucción de las células del hígado. En los pacientes que llegarán a desarrollar cirrosis esta muerte celular se produce de modo continuo, como consecuencia del daño hepático que produce la causa de la enfermedad. Las células muertas son, durante mucho tiempo, sustituidas por otras nuevas, hecho denominado regeneración. La fibrosis es la consecuencia del proceso de cicatrización que producen las lesiones inflamatorias que ocurren en el hígado, de manera que con el paso de los años el hígado se convierte en un órgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo su estructura. Como consecuencia, las células nuevas, generadas para sustituir a las desaparecidas, no pueden colocarse en el lugar adecuado y se sitúan donde les permite la trama de cicatrices que surca el hígado. Por este motivo se habla de nódulos de regeneración, por encontrarse grupos de células hepáticas rodeados de fibras colágenas (de cicatriz) formando nódulos. Además, esta trama fibrosa produce un segundo efecto que es cerrar y endurecer los pequeños vasos hepáticos (sinusoides) por los que circula la sangre a través del hígado. Este hecho va a tener una consecuencia muy importante: aumentar la dificultad (resistencia) para que la sangre que entra en el hígado por la vena porta circule a través del órgano. Esta dificultad genera un aumento de presión en todo el sistema venoso que aporta sangre al hígado (el sistema portal) y a este hecho, capital en las complicaciones de la cirrosis, se le denomina hipertensión portal. Por otra parte, la capacidad de regeneración hepática no es infinita, de manera que llega un momento en que empieza a disminuir la cantidad total de células hepáticas, y el hígado es progresivamente más incapaz de cumplir adecuadamente sus múltiples funciones. Por lo tanto, al final, todas las manifestaciones clínicas de la cirrosis son la consecuencia de dos hechos fundamentales: la insuficiencia hepatocelular y la hipertensión portal. Epidemiológicamente es una enfermedad importante que está incluida entre las 10 principales causas de muerte en los países occidentales. Hay muchas causas de cirrosis. Las principales en nuestro medio son dos: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica o alcohólica) y la hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C), que son responsables del 80 por ciento de los casos de cirrosis en España. Además, se puede producir cirrosis por hepatitis crónica por virus B, por infección crónica mixta por virus B y virus D, por enfermedades, denominadas colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado, tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante) y por enfermedades metabólicas congénitas del hígado que se manifiestan en la vida adulta, como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y el déficit de alfa-1-antitripsina (también bastante rara). Otras causas poco comunes de cirrosis son la hepatitis autoinmune, en la que se produce una agresión al hígado por parte de nuestro propio sistema defensivo, y la toxicidad hepática por algunos fármacos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes. Todas las enfermedades citadas necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

¿Quiénes están expuestos a padecer cirrosis? Todas las personas con una enfermedad hepática crónica tienen riesgo de desarrollar cirrosis. Por este motivo, para individualizar el riesgo, para valorar la posibilidad de tratamiento de la enfermedad causante del daño hepático y para prevenir complicaciones, estas personas deben ser vigiladas periódicamente por el médico.

Los síntomas dependen de la gravedad del daño hepático. Cuanto más insuficiencia hepática y más hipertensión portal existan más intensos son los síntomas del paciente. En las fases iniciales los pacientes pueden estar asintomáticos y llevar una vida normal no siendo, por tanto, conscientes de su enfermedad. De hecho, en algunos casos la enfermedad se descubre de modo casual durante una revisión general de salud o al consultar por otra enfermedad no relacionada. Más adelante, el paciente se encuentra cansado, le falta energía, pierde el apetito, puede tener molestias digestivas y perder peso y masa muscular. Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente se encuentra siempre enfermo, no puede llevar vida normal y aparecen, entre otros los siguientes síntomas principales: ➤ Ictericia, que es una coloración amarillenta de la piel debida a la incapacidad del hígado de eliminar la bilirrubina de la sangre.

➤ Cambios en la piel: Aparición de dilataciones vasculares sobre todo en las mejillas, tronco y brazos, que según su forma se llaman telangiectasias o arañas vasculares. Además, puede aparecer enrojecimiento de las palmas de las manos y los pulpejos de los dedos y las uñas cambian su color rosado por otro más blanquecino. ➤ Retención de sal y agua, que se manifiesta por un acúmulo de líquido en las extremidades inferiores (edemas) y en al abdomen (ascitis), que se distiende.

➤ Facilidad para el sangrado: El hígado fabrica muchas de las sustancias que permiten la coagulación de la sangre. Al fallar el hígado es frecuente el sangrado por las encías, por la nariz y la aparición de hematomas con golpes suaves. Además, debido a la hipertensión portal el bazo secuestra plaquetas, que son células de la sangre muy importantes para la coagulación, lo que también facilita el sangrado. Algunos pacientes presentan hemorragias internas graves, sobre todo en el aparato digestivo, debido a la rotura de varices (venas dilatadas, que se forman como consecuencia de la hipertensión portal) en el esófago o el estómago. Estas hemorragias son graves, pueden ser mortales y requieren ingreso en un hospital para su tratamiento. ➤ Cambios en la conducta y en el nivel de consciencia: El hígado se encarga de retirar de la sangre sustancias tóxicas para el cerebro. Cuando el hígado fracasa, estas sustancias producen una intoxicación cerebral que se manifiesta por insomnio nocturno, somnolencia diurna, cambios en la conducta y en el humor y finalmente, desorientación y progresiva disminución del nivel de consciencia que puede llegar al coma. Esta complicación es grave y requiere ingreso hospitalario.

➤ Cambios en la función sexual: Debido a cambios hormonales y a la desnutrición, es frecuente la pérdida del deseo y la potencia sexual en los varones y de la menstruación y de la fertilidad en las mujeres aún en edad de procreación. Además, en los varones estos cambios hormonales pueden producir aumento del tamaño de las mamas (ginecomastia), que a veces son dolorosas. ➤ Desnutrición: El hígado es muy importante en la absorción y aprovechamiento de los nutrientes que ingerimos. Por ello, en fases avanzadas, los cirróticos se hallan desnutridos y pierden mucha masa y fuerza muscular.

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3. Alteración en la función cardiovascular dada por el desarrollo de una miocardiopatía cirrótica que aparece como alternativa compensatoria al incremento de la función cardiovascular secundaria a la vasodilatación. 4. Incremento en la síntesis de mediadores vasoactivos que dañan el flujo sanguíneo renal o pueden provocar daño en la microcirculación del glomérulo (ej.: leucotrienos, tromboxano A2, endotelina). A pesar de todo esto, la función de estos mediadores en la patogénesis aún no se ha esclarecido. 21

Factores de riesgo y pronóstico del SHR El desarrollo de una PBE es el factor de riesgo más importante para el SHR, por lo que un diagnóstico temprano con un adecuado tratamiento previene la progresión del daño renal. Para lograr esto se debe ingresar al paciente y monitorizar los signos vitales, realizar los tests de función hepática y renal y observar el comportamiento de la clínica buscando otras complicaciones concomitantes en el paciente cirrótico. 22

Hay que tener precaución con la administración de fluidos ya que un exceso de fluido puede acelerar la aparición de una hiponatremia dilucional. Los pacientes con SHR tipo 1 deberán ser hospitalizados en unidades de cuidados intensivos o terapias intermedias.

Se deberá realizar un pesquisa en busca de infecciones que se pudieran identificar tempranamente por estudios sanguíneos, urinarios y del líquido ascítico y si se observa la presencia de sepsis, se debe comenzar con antibioticoterapia. En los pacientes que no tienen signos de sepsis se debe indicar tratamiento con antibióticos de forma empírica si existen antecedentes de PBE. No se recogen datos de la necesidad de detener el tratamiento con beta-bloqueadores o continuarlo en los pacientes que han llevado este tratamiento como profilaxis del sangrado digestivo con síndrome hepatorrenal tipo 1.

Se han reportado algunos estudios sobre el uso de la paracentesis en los pacientes con SHR tipo 1. Sin embargo, si el paciente presenta ascitis grado 3 o a tensión, es útil realizar una paracentesis evacuadora total, con un empleo adecuado de albúmina, para aliviar las molestias del paciente. Todos los diuréticos deberán ser suspendidos en la evaluación inicial y diagnóstico del SHR. 23 El método más efectivo de tratamiento del SHR es la administración de drogas vasoconstrictoras. Entre estas drogas, las más extensamente utilizadas son los análogos de la vasopresina, en particular la terlipresina. El uso racional de los análogos de la vasopresina mejora marcadamente la disfunción circulatoria renal a través de una vasoconstricción extrema en el territorio esplácnico, marcadamente dilatado, y con este elevan los valores de la presión arterial. Un gran número de estudios randomizados y no randomizados han demostrado que el uso de la terlipresina mejora la función renal en pacientes con SHR tipo 1. El tratamiento es efectivo en 40-50 % de los pacientes, aproximadamente. La dosis de utilización al comienzo es de 1 mg cada 4-6 h y se incrementa a 2 mg cada 4-6 h si no mejoran los valores de la creatinina, esto se determina comparándolos con los valores basales cada 3 d, luego de iniciado el tratamiento. 24

Existen otras drogas vasoconstrictoras análogas de la vasopresina que se pueden utilizar, por ejemplo, en el tratamiento del SHR tipo 1, que incluyen la noradrenalina, midodrine y octreótido. El trasplante hepático es el tratamiento de elección para ambos SHR (tipo 1 y 2) con un índice de supervivencia de 65 % en el tipo 1. Los pacientes con SHR tipo 1 tienen elevada mortalidad por lo que deben ser priorizados en la lista del trasplante. 25

OTRAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS EN EL CIRRÓTICO La hiponatremia es común en los pacientes con cirrosis descompensada y se relaciona con una dificultad en la excreción de agua libre de solutos, secundaria a una hipersecreción de vasopresina (hormona antidiurética), de lo que resulta una desproporcionada retención de agua y sodio. Por lo tanto, la hiponatremia se define por la presencia de concentraciones de sodio 26

Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar 2 tipos de hiponatremia. 1. Hiponatremia por hipervolemia: Es la más común y se caracteriza por bajos niveles de sodio sérico con expansión del volumen del líquido extracelular, con ascitis y edema. Puede aparecer espontáneamente o secundaria a complicaciones de la cirrosis, como la PBE.

2. Hiponatremia por hipovolemia: Es menos común y se caracteriza por bajo nivel de sodio sérico y ausencia de ascitis y edemas. Es secundaria a la excesiva terapia con diuréticos. La concentración de sodio sérico es un importante marcador pronóstico en la cirrosis y la presencia de hiponatremia está asociada con una disminución de la supervivencia. Además, la hiponatremia se asocia con un incremento de la morbilidad, por ejemplo, con la aparición de complicaciones neurológicas y con una reducción de la supervivencia después del trasplante. 27

Tratamiento de la hiponatremia Se plantea que la hiponatremia debe ser tratada cuando los niveles de sodio sérico son 28

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