-Flujo glomerular y hormona natriurética, que actúan en el segmento proximal del nefrón. -Aldosterona y otras hormonas, que en general actúan sobre el segmento distal del nefrón. (Corticoides, estrógenos y hormona antidiurética).

EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatología compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo, participando en su génesis los siguientes factores:

Aumento de la presión venocapilar. La éstasis venosa es el mecanismo fisiopatoló- gico más antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el único a considerar. No existe una correlación única entre la hipertensión venocapilar y la aparición del edema en la IC, pues se encuentran enfermos con pronunciada elevación de la presión venosa y con edema discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presión venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presión venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenómeno de la trasudación, resultante del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular.

Trastornos del equilibrio del medio interno con retención de agua y sodio. Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retención de sodio en la IC: 1. Elevación de la presión venosa renal por la congestión, 2. disminución del flujo plasmático renal y vasoconstricción renal, 3. disminución de la filtración glomerular, y 4. aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, como consecuencia de la acción de hormonas y otras influencias químicas.

Reducción de la presión coloidosmótica del plasma. La hipoalbuminemia coparticiparía en la formación del edema. Las causas probables de hipoalbuminemia en esta situación serían: síntesis proteica disminuída como consecuencia de la congestión venosa crónica del hígado, expoliación proteica en virtud de una enteropatía perdedora de proteínas como consecuencia de la congestión de la mucosa intestinal y pérdida prolongada de proteínas a través de la orina y de los trasudados cavitarios. Alteración de la permeabilidad capilar. La posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formación del edema de la IC, tiene como explicación teórica la siguiente: La hipoxia resultante de la éstasis capilar sería responsable de una alteración de la membrana capilar, que permitiría el pasaje de proteínas y sodio hacia el intersticio.

Trastornos de la presión hística. Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentarían una disminución de la presión hística ocasionada por el estiramiento periódico de los tejidos intersticiales. (Factor accesorio ). Alteración del drenaje linfático. Es probable que la hipertensión venosa en la IC, se refleje en el drenaje linfático, dificultando este flujo vascular.

Trastornos hormonales. La aldosterona y la hormona antidiurética son sustancias vinculadas con la retención hidrosalina en la IC. La disminución del VACE, producida por el débito cardiaco alterado, estimularía a las células del aparato yuxtaglomerular, provocando activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona.También existiría una degradación hepática de aldosterona disminuída como consecuencia de la congestión hepática de la IC. En cuanto a la participación de la hormona antidiurética, las pruebas aún no son concluyentes. En la práctica, las causas más comunes de este tipo de edema son las obstrucciones venosas intraluminales (coágulo sanguíneo, trombos de células malignas), las compresiones venosas extrínsecas y las varicosidades venosas.

Sintéticamente los mecanismos fisiopatológicos que participan de este edema son dos: *la éstasis venosa regional y la consiguiente hipertensión en el sector capilar venoso correspondiente y * el factor inflamatorio, la flebitis. Esta última acompaña comúnmente a las trombosis venosas. Las alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos perivasculares, que aparecen en la flebitis, rompen el equilibrio hidrostático intra y extravascular, sumándose al factor éstasis en la génesis del edema. En las compresiones extrínsecas y en las varicosidades sin complicaciones, el componente inflamatorio no participa.

El edema, en la cirrosis hepática, surge generalmente después del establecimiento de la ascitis. Los factores implicados en la fisiopatología de este edema son varios: trastorno de la síntesis de albúmina, retención de agua y sodio, hipertensión de la cava inferior e hiperaldosteronismo secundario.

-La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma y facilita el pasaje de líquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.Este hecho es básico en el origen del edema de la cirrosis hepática. -La retención del sodio no tiene aún una explicación definida, y parece producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis hepática. Este resulta de la disminución de la perfusión renal existente en los cirróticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina angiotensina. Este mecanismo explicaría la reabsorción mayor de sodio a nivel tubular distal, región donde actúa la aldosterona, pero no justifica la reabsorción igualmente más elevada en los túbulos proximales observada en la cirrosis hepática. Al lado de esto, la degradación de la hormona por el hígado estaría disminuída, provocando su elevación plasmática. No solo la aldosterona, sino también los glucocorticoides y los estrógenos son deficientemente inactivados y probablemente participan en la fisiopatología del edema en la cirrosis.

-En relación con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad de hormona antidiurética (rechazado por algunos), y una segunda hipótesis, en la cual una cantidad extremadamente grande de sodio sería reabsorbida en los túbulos proximales, ocasionando una oferta de iones tan reducida en los túbulos distales que no permitiría que el agua “libre” fuese generada en este segmento del “nefrón”. El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con una fisiopatología diferente.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO. El síndrome nefrótico es un estado clínico caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatológica fundamental del síndrome nefrótico consiste en una alteración morfológica de la membrana filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis, nefropatía diabética, amiloidosis, enfermedades del colágeno, etc. La lesión de la membrana filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular. La hiperpermeabilidad glomerular tendrá como primera consecuencia, la eliminación excesiva de proteínas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. Esta provocará disminución de la presión coloidosmótica del plasma, trasudación de líquido plasmático hacia el espacio extravascular y edema. El pasaje de líquidos del interior del sistema vascular hacia los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmático circulante, provocando el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de sodio y agua, y aparte el estímulo de la secreción de hormona antidiurética, retención de más agua y, consecuentemente, más edema.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO. El síndrome nefrítico se caracteriza por edema, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden observarse otros signos y síntomas de acuerdo a la etiología, sin embargo, siendo la etiología más frecuente la glomerulonefritis, ésta servirá de base para su explicación. En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reacción inflamatoria, que entre otras disfunciones, conduce a la reducción de la filtración glomerular. Otra observación común es el pasaje de proteínas hacia el filtrado glomerular, pasaje que nunca es cuantitativamente semejante al del síndrome nefrótico y no constituye la base fisiopatológica de este tipo de edema. La reducción de la filtración glomerular, parece ser el denominador fundamental en este tipo de edema. Dicho trastorno hemodinámico renal provocará un aumento de la reabsorción de sodio y agua, resultando edema.

Otros factores coparticipan en la génesis del edema del síndrome nefrítico. Se acepta que en la glomerulonefritis existe una alteración de la permeabilidad del sistema capilar como consecuencia del trastorno inmunológico que provoca la trasudación capilar y ayuda a la formación del edema. Junto con eso, la hipervolemia resultante de la retención de sodio y agua, redundaría en falla cardíaca. Este mismo mecanismo explicaría, al lado de otros, la hipertensión arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco. Es discutida la presencia de una miocarditis de tipo seroso en la glomérulo nefritis que contribuiría al desarrollo del edema, provocando insuficiencia cardiaca. Y finalmente hay que destacar que la administración de sodio y agua en forma indiscriminada antes de sentar el diagnóstico de la enfermedad, es otro factor importante en la retención hidrosalina. El factor básico en la fisiopatología del edema carencial es la hipoproteinemia. Desde el punto de vista clínico-fisiopatológico, el edema aparece cuando la tasa de albúmina desciende (en término medio y como factor aislado), por debajo de 2 gr %.

Las proteínas plasmáticas y en especial, la albúmina, representan una de las fuerzas que tienden a retener líquidos en los vasos, o a reabsorber líquidos extravasados. Esta fuerza esta representada por la presión coloidosmótica. Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: ingestión deficiente de proteínas, pérdida excesiva (por el riñón o tubo digestivo), síntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo más frecuente.

Aún cuando la hipoproteinemia sea el factor básico del edema carencial, otros también participan. En los síndromes carenciales existe autofagia de las proteínas del organismo. Este fenómeno se produce especialmente en los músculos esqueléticos, produciendo la consunción de las masas musculares. La falta de sostén de las venas y linfáticos por los tejidos musculares hace disminuir la presión mecánica intersticial y la del flujo de estos vasos. De tal forma, en posición ortostática especialmente se produce éstasis sanguínea en las venas de los miembros inferiores y reducción del volumen plasmático circulante. De esto resultará el estímulo de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua, contribuyendo a la formación del edema. Los estados carenciales van acompañados generalmente por deficiencias vitamínicas. La hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatación capilar periférica y la deficiencia de vitamina C provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudación.

La ingestión de glúcidos, por mecanismos aún desconocidos, probablemente con intervención del potasio, provocaría el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de agua y sodio, y el ulterior edema. Factores como la hipoxia y la hipovitaminosis C pueden alterar la permeabilidad vascular, sin embargo nos referimos ahora a los trastornos inflamatorios. En relación con el mecanismo de la inflamación, se consideran dos causas principales: la infección y la alergia, o sea el edema provocado por la infección y el alérgico o angioneurótico.

Las bases fisiopatológicas son semejantes en los dos tipos, razón por la cual se estudian en conjunto. En estas, se produce reacción antígeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activación del sistema complemento, el cual provoca liberación de histamina y polipéptidos vasodilatadores denominados “cininas”, los cuales provocan aumento de la permeabilidad de la pared capilar, causando trasudación y edema.

En algunas ocasiones raras, se observa deficiencia de la síntesis de un inhibidor de la fracción C1 del sistema complemento, que desencadenaría los mismos hecho que la reacción antígeno-anticuerpo. Se transmite en forma autosómica dominante EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO

Este edema aparece cuando existe un flujo linfático deficiente. También se denomina linfedema. Las causas más comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos son los procesos infecciosos, trombosis por células neoplásicas, irradiaciones, compresiones extrínsecas, filariasis y anomalías congénitas. La principal función del sistema capilar linfático es la extracción de líquidos de los espacios intersticiales, aparte de las proteínas. En presencia de deficiencia del flujo linfático, este trabajo de extracción se ve disminuido y las proteínas se acumulan en el espacio intersticial. Este hecho provoca la elevación de la presión oncótica del intersticio, facilitando la trasudación capilar. El secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la disminución del volumen plasmático circulante, aumento de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua.

El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofunción tiroidea. La deficiencia de las hormonas tiroideas activas (triyodotironina y tiroxina) provoca, entre otras alteraciones acumulación de material mucopolisacárido (mucoproteínas) en diversos sectores del organismo. El depósito de muco proteínas en los espacios intersticiales aumenta la presión oncótica local y la trasudación capilar como consecuencia de la atracción ejercida por las proteínas en relación con el agua. La traducción clínica de este fenómeno es el edema, que, semiológicamente, es de tipo plástico, poco depresible. Junto a la acumulación de mucoproteínas existe, en el hipotiroidismo, reducción del volumen plasmático circulante. Esto acarrea la disminución de la filtración renal y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. A veces, la insuficiencia cardiaca se suma a los anteriores, representando otro factor edemigénico.

Edema de la gravidez. Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas, fetales y placentarias) que retienen sodio. Además el aumento de presión intrabdominal como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensión de la cava inferior y éstasis venosa en los miembros inferiores. Edema de la toxemia del embarazo. La toxemia del embarazo tiene como expresión anatomopatológica renal una endoteliosis glomerular. Esta alteración lleva a la reducción acentuada de la filtración glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. Paralelamente y por mecanismos todavía no aclarados, existe una vasoconstricción arterial capilar que reduzca aún más la filtración glomerular. La hipertensión arterial que acompaña al cuadro de toxemia (debida a la vasoconstricción general), puede contribuir al síndrome edematoso en caso de insuficiencia cardiaca.

Edema premenstrual. Generalmente aparece en la semana que antecede a la menstruación. Parece depender del exceso de estrógenos, los cuales retienen sodio. Aparte de ello, los estrógenos producen vasodilatación periférica, hecho que contribuye a la extravasación capilar. Edema trófico. Es el edema observado en las parálisis, de allí que se denomina edema neurológico. Los factores que participan en el origen del edema trófico son:

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PRESIÓN ARTERIAL ALTA O HIPERTENSIÓN La hipertensión es una condición muy común en la mayoría de los países industrializados y con una prevalencia variada en los países en desarrollo. En América del Norte y Europa occidental, alrededor del 25 por ciento de las personas de más de 55 años de edad tienen presión arterial alta. Las tasas de hipertensión en el Japón son mayores.

La presión arterial alta se asocia con una incidencia mayor de accidentes cerebrovasculares y enfermedad coronaria. Estas condiciones son las principales causas de muerte en países industrializados y ahora además están adquiriendo importancia en los países en desarrollo, sobre todo en los países emergentes de Asia y América Latina, y en las personas pudientes y occidentalizadas de los países pobres en desarrollo, incluso los de África. El tipo más común de hipertensión arterial se denomina hipertensión esencial; se distingue de la hipertensión que es secundaria a una condición patológica.

La presión arterial se mide con un esfigmomanómetro, que da dos lecturas, la sistólica (la más alta) y la diastólica. La medición se hace en milímetros de mercurio. Una lectura normal es alrededor de 120/80 mm. El límite superior normal es aproximadamente 140/90 mm en adultos. Una lectura sistólica un poco más alta en personas mayores no es motivo de preocupación grave pero no es normal. La causa verdadera de la hipertensión esencial no se conoce, pero la obesidad y los factores psicológicos son dos de los factores de riesgo importantes. Es probable que los factores genéticos predispongan a ciertas personas a la hipertensión. El principal factor dietético que se relaciona con la hipertensión esencial es el consumo de sodio, aunque quizá es un factor sólo en los que tienen una sensibilidad a la sal genéticamente determinada. Este tema no se ha resuelto en forma definitiva. Como en la actualidad no hay un marcador genético confiable para identificar las personas expuestas a riesgo, casi todas las recomendaciones de salud pública indican que es prudente limitar la ingesta de sal. Aunque variaciones extremas en el consumo de sodio se asocian con diferencias en la presión arterial, no existen datos aleatorios prospectivos que apoyen la creencia, ampliamente difundida, que la restricción del consumo de sal en personas normotensas (o sea, en personas con presión normal para su grupo de edad y comunidad) prevenga una aparición posterior de la hipertensión.

La mayoría de la gente obtiene gran parte de su sodio de la sal o cloruro de sodio, que se puede agregar durante la cocción, en la mesa o en el procesamiento (como en pescado enlatado, jamón o galletas saladas). Sin embargo, en algunas sociedades asiáticas, el glutamato monosódico que usualmente se usa como condimento, puede ser la principal fuente de sodio. También se recibe sodio de medicamentos sencillos como la aspirina o ciertos antiácidos. No es raro que las personas consuman más de 50 gramos de sal por día, que es cinco veces más de lo necesario o recomendado. La hipertensión esencial puede estar presente por largo tiempo y la presión arterial ser bastante alta y asintomática, antes que surjan complicaciones adversas. Sin embargo, muchos síntomas son informados a menudo por los hipertensos, incluyendo dolor de cabeza, cansancio y mareo. Estos síntomas pueden además tener otras causas.

Las complicaciones incluyen enfermedad arteriosclerótica del corazón, insuficiencia cerebrovascular que puede llevar a hemorragia cerebral y estrechez o trombosis de vasos sanguíneos del cerebro (que se denomina con frecuencia apoplejía); falla renal y problemas oftalmológicos como hemorragia de la retina. La gravedad de la hipertensión se estima habitualmente por el nivel de la presión arterial y principalmente en cuanto la presión diastólica excede los niveles normales. La observación de la retina o el fondo del ojo mediante un oftalmoscopio, es también útil. Un examinador experimentado puede ver los vasos de la retina y el disco óptico y clasificar el grado de cambios relacionados con la gravedad de la enfermedad.

La disminución del consumo de sal en los hipertensos, frecuentemente redundará en descenso de la presión arterial. Algunas veces la reducción de sal es el único tratamiento necesario. Otros factores nutricionales en la hipertensión y accidentes cerebro-vasculares son la obesidad y el alcoholismo. Es evidente que la presión arterial en personas con sobrepeso frecuentemente baja al reducir el peso corporal. En general, los vegetarianos tienen una presión arterial menor que los no vegetarianos. La hipertensión que no responde a los regímenes dietéticos o a la pérdida de peso puede necesitar medicamentos específicos. Éstos se describen en los textos de medicina.

La diabetes melitus es un desorden metabólico crónico en el que los niveles de glucosa sérica son altos debido a una carencia o disminución en la efectividad de la insulina. La enfermedad no es curable, y puede llevar a una variedad de complicaciones, algunas de ellas graves. El tratamiento puede reducir las complicaciones. La diabetes en algunas ocasiones es secundaria a otras enfermedades, de modo especial a las que afectan el páncreas, el órgano que produce la insulina. Existen diferentes clasificaciones de diabetes, pero la mayoría de los casos se pueden dividir así:

Tipo 1 o diabetes insulino dependiente, que se denomina también diabetes juvenil porque no es raro que empiece temprano en la vida, comúnmente alrededor de los 8 a los 14 años; Tipo 2 o diabetes no insulino dependiente, que es mucho más común y que casi siempre empieza a una edad más avanzada.

Durante mucho tiempo se ha sabido que la diabetes se presenta en forma familiar y que por lo tanto, existe un compromiso de factores genéticos. Además las familias, por lo general, comparten un entorno, comen alimentos similares y tienen un patrón común de actividades. Los factores dietéticos y el patrón de actividad tienen un papel; en la diabetes Tipo 2 la obesidad es un precursor frecuente. Los diabéticos obesos que pierden peso mejoran su condición. No se ha constatado que los grandes consumos de azúcar aumenten la probabilidad de la diabetes o que las dietas altas en fibra y carbohidratos complejos reduzcan la probabilidad de la diabetes, excepto porque desplazan la grasa en la dieta y reducen el riesgo de la obesidad. La diabetes Tipo 1 en algunos casos parece que se asocia con infecciones virales tempranas. El informe de la Conferencia Internacional de Nutrición (FAO/OMS, 1992) sugiere que una «aparente epidemia de diabetes ataca a adultos de 30 a 62 años de edad en el mundo entero», y que la tendencia se «relaciona mucho con el estilo de vida y el cambio socioeconómico». La tendencia compromete principalmente a los diabéticos Tipo 2 o no insulino dependientes. Para este grupo de edad los niveles de diabetes son moderados, entre 3 y 6 por ciento, en Europa y EE.UU. y en algunos países en desarrollo. Una prevalencia alta (del 10 al 20 por ciento) se observa en algunas sociedades urbanas de la India y China y en inmigrantes (algunas veces segunda o tercera generación) del continente hindú que se han establecido en el Caribe, Fiji, Mauricio, Singapur y Sudáfrica. La diabetes es poco común en muchas comunidades en el mundo en desarrollo donde se mantienen las dietas y los patrones de actividad tradicionales.

No está absolutamente claro porque grupos particulares de emigrantes u otros que cambian sus estilos de vida de tradicionales a sedentarios parecen estar a riesgo de contraer la diabetes. Sin embargo, es probable que los cambios dietéticos, que algunas veces incluyen un exceso de consumo de alcohol, son un factor importante. Los cambios dietéticos también se acompañan de un cambio en la forma de vida, de rural a urbana, de trabajo físico pesado a una vida sedentaria y quizá de pobreza rural a una mayor abundancia. Desde el punto de vista nutricional la diabetes se relaciona con la obesidad, con la enfermedad cardiovascular y con el alcoholismo.

La enfermedad se caracteriza por niveles anormalmente altos de glucosa en la sangre. No es raro que la primera evidencia de diabetes sea una prueba urinaria donde se descubre glucosa. El diagnóstico se confirma con un nivel alto de glucosa en la sangre: ya sea una glicemia al azar por encima de 11 mmol/l (200 mg/dl) o un nivel en ayunas por encima de 7 mmol/litro (120 mg/dl). Una prueba anormal de tolerancia a la glucosa confirma aún más el diagnóstico y brinda más información. Las complicaciones incluyen, entre otras, enfermedad cardíaca arterioesclerótica, cataratas, problemas renales, impotencia sexual, anormalidades neurológicas y mala circulación, que algunas veces lleva a gangrena de las extremidades.

La meta del tratamiento es proteger la salud y evitar las complicaciones. Esto se logra tratando de mantener los niveles de glucosa sanguínea tan cerca de lo normal como sea posible, durante tanto tiempo como sea posible y al hacerlo reducir la cantidad de glucosa que se elimina por la orina. El control es en gran parte asistido por la reducción de peso en los diabéticos obesos y por medio del mantenimiento de un peso corporal saludable en todos los diabéticos. Hay tres principios cardinales en el tratamiento y control de la diabetes: disciplina, dieta y medicamentos. Los diabéticos deben organizar un estilo de vida regular y disciplinado con comidas a ciertas horas, trabajo, recreación, ejercicio y sueño. Deben regular su consumo alimenticio para controlar la diabetes y utilizar medicamentos como recurso sólo cuando el régimen no logre controlarlo. El control exige una buena cooperación entre quien sufre la enfermedad y el trabajador de la salud que deberían tener una buena comunicación para aclarar que no existe cura para la diabetes pero que no es difícil mantenerse en una buena salud hasta la vejez. La mayoría de la diabetes Tipo 2 se puede controlar por medio de disciplina y dieta. Muchos diabéticos jóvenes Tipo 1 y otros diabéticos Tipo 2 más graves, pueden necesitar insulina u otra terapia con medicamentos pero bajo supervisión médica. Los diabéticos de edad, con frecuencia tienen sobrepeso, y sus dietas deben ser muy rígidas para ayudarles a lograr un peso deseable. Esto es factible pero no fácil.

Existe todavía debate y desacuerdo sobre cuál es el mejor tratamiento dietético para la diabetes. Los lectores deben consultar bibliografía de nutrición o medicina interna para obtener informes detallados. Muchos médicos ahora recomiendan una dieta en la que de 55 a 65 por ciento de la energía viene de los carbohidratos, 10 a 20 por ciento de la proteína y 20 a 30 por ciento de la grasa. La dieta debe ser mixta y variada, debe contener cereales, legumbres o raíces, frutas y hortalizas. Se aconsejan los alimentos ricos en fibra. Lo importante es recalcar que la alimentación debe ser regular. El diabético debe comer cantidades moderadas con frecuencia, y evitar las comilonas o pasar períodos muy largos sin alimentarse. Los dietistas encuentran que es útil suministrar listas de intercambio que informen al diabético sobre grupos de alimentos o platos que contienen cantidades similares de carbohidrato, proteína, grasa y energía.

Los diabéticos pueden necesitar atención especial durante enfermedades, especialmente en el caso de infecciones; durante embarazos y partos; o en caso de cirugía. El alcohol no está totalmente prohibido, pero se debe consumir sólo en cantidades muy pequeñas. Los diabéticos deben ser conscientes de las probables complicaciones, de manera que puedan buscar un tratamiento lo antes posible. En los países industrializados el cáncer se encuentran entre las principales causas de muerte. Resulta cada vez más evidente que ciertos tipos de cáncer se asocian con algunas dietas y factores antinutricionales. Como ocurre con la enfermedad coronaria, la hipertensión, la obesidad y la diabetes, la evidencia epidemiológica sugiere que algunos tipos de cáncer son menos comunes en las personas que regularmente consumen cereales, legumbres, frutas y hortalizas.

Los cánceres de colon, próstata y mama, que son muy frecuentes en países industrializados, son en general mucho menos comunes en los países en desarrollo. Muchos creen que estos cánceres aumentan a medida que las dietas cambian con una disminución de frutas, hortalizas y fibra, y más cantidad de grasa. Ciertamente, el cáncer del colon parece estar influido por estos tipos de dietas. Por el contrario, las dietas basadas en vegetales en las que los principales alimentos son cereales no procesados, legumbres, frutas y hortalizas, parecen ser protectores contra el cáncer de colon y quizás otros tipos de cáncer. Estas dietas tradicionales son altas en fibra, y las dietas altas en fibra aumentan el tiempo de tránsito de los alimentos del estómago hasta su excreción en las heces. La pregunta sigue abierta sobre si la vitamina C, la vitamina E y el beta caroteno (vitaminas antioxidantes) u otros compuestos no nutrientes, de las frutas y hortalizas son protectores contra estos u otros tipos de cáncer, incluyendo los del aparato gastrointestinal. Un alto consumo de alcohol parece resultar en mayores tasas de cáncer de hígado y estómago. Las madres que lactan a sus hijos parecen presentar menores tasas de cáncer de mama que las que no han amamantado.

En algunos países en desarrollo, especialmente en África y el sudeste asiático, el cáncer primario de hígado es mucho más común que en los países industrializados del Norte. En algunos países africanos, este tipo de cáncer, también denominado hepatoma, es el más común. La investigación ahora demuestra que las altas tasas de prevalencia son el resultado de hepatitis previa en la vida, causada por el virus de hepatitis B. Algunos cánceres hepáticos, al igual que algunas otras enfermedades hepáticas, se pueden relacionar con el consumo de hepatotoxinas (toxinas para el hígado) en los alimentos. La que más comúnmente se menciona es la aflatoxina. La osteoporosis es una enfermedad crónica, muy común ahora en las personas mayores, sobre todo mujeres, en los países industrializados. La enfermedad se caracteriza por excesiva desmineralización de los huesos. En general, la reducción en el contenido de calcio de los huesos se ha considerado como un proceso normal de envejecimiento. Sin embargo, la pérdida de densidad ósea en las mujeres postmenopáusicas de los países industrializados es particularmente acelerada.

La osteoporosis aumenta en buena parte el riesgo de fracturas, aún por caídas o traumas menores. Las fracturas del cuello del fémur (cerca de la articulación de la cadera) son casi epidémicas en las mujeres ancianas de EE.UU. y Europa; además, estas personas tienen con mucha frecuencia fracturas en las vértebras. La estatura disminuye, las espaldas se doblan y hay dolores muy fuertes. La causa de la osteoporosis no se conoce. Casi con certeza, en las mujeres después de la menopausia, se debe en parte a niveles menores de hormonas (como el estrógeno) y a que hacen menos ejercicio. Algunos consideran que el bajo consumo de calcio tiene un papel importante y muchos millones de personas toman calcio medicinal porque creen que reducirán el riesgo de sufrir osteoporosis. Sin embargo, el consumo dietético de calcio es mucho mayor en EE.UU. donde la prevalencia de osteoporosis es más alta que en muchos otros países de Asia y África, donde la osteoporosis es poco común. Un consumo alto de proteína aumenta la necesidad de calcio, por lo tanto las personas que consumen dietas altas en proteína tienen mayores necesidades de calcio.

Existe alguna evidencia de que al aumentar el consumo de flúor se ayuda a mantener la densidad ósea, y el flúor se ensayó en el pasado para tratar la osteoporosis, pero ahora no se recomienda tanto. Muchas mujeres en los países industrializados ahora toman estrógenos después de la menopausia y esto quizá reduce la desmineralización que lleva a la osteoporosis. El ejercicio regular relativamente extenuante además reduce la pérdida de masa ósea. Las mujeres rurales de África, Asia y América Latina, quienes habitualmente trabajan en el campo, transportan leña y agua, caminan largas distancias al mercado y en general son bastante activas, cumplen con los requisitos para disminuir la probabilidad de osteoporosis. Los seres humanos inmovilizados, ya sean individuos con fracturas destinados a guardar o los astronautas en el espacio, pierden definitivamente calcio de sus huesos. En EE.UU. y Europa el aumento en el consumo de calcio puede reducir la probabilidad de desarrollar osteoporosis. En Estados Unidos y en el Reino Unido, la leche aporta de 30 a 50 por ciento del calcio dietético consumido. La leche entera, si se consume en las cantidades que con frecuencia se recomiendan para prevenir la osteoporosis, además aumentará apreciablemente la posibilidad de niveles no saludables de consumo de grasa total, grasa saturada y energía. En general se recomienda utilizar suplementos de calcio. Recientes experimentos en seres humanos demuestran que el tratamiento con hormonas paratiroideas puede ser efectivo en algunos casos de osteoporosis.

OTRAS ENFERMEDADES CRÓNICAS CON IMPLICACIONES NUTRICIONALES Las caries de los dientes, o caries dentales, es la enfermedad más común en los seres humanos del mundo entero. Esta condición y el papel de la dieta en su etiología se describen con detalle en el Capítulo 21.

El consumo excesivo de alcohol, que puede ser esporádico o alcoholismo con una dependencia crónica o adicción al alcohol, son problemas comunes en muchos países del Norte y el Sur. El alcohol aporta energía (aproximadamente 7 kcal por gramo de etanol) y en una persona que mantiene un peso óptimo, la energía del alcohol puede reducir el consumo de alimentos en 30, 50 o incluso hasta el 70 por ciento. Una persona que apenas consume un 50 por ciento de los alimentos de otra persona de la misma edad y peso, recibe sólo la mitad de los minerales y vitaminas esenciales que suministra una dieta normal. Por lo tanto, en los alcohólicos son comunes las condiciones y enfermedades por carencias. Una enfermedad grave, el síndrome de Wernicke-Korsakoff, debido a carencia de tiamina, es común en los alcohólicos (véase el Capítulo 16). Los alcohólicos a menudo desarrollan cirrosis hepática que casi siempre progresiva hasta provocar la muerte de quien la sufre. La adicción crónica al alcohol puede llevar a graves consecuencias familiares y sociales, y éstas a su vez pueden tener implicaciones nutricionales. El dinero que se podría gastar en la compra de alimentos o para cubrir necesidades básicas de la familia se gasta en alcohol. Una esposa o un padre alcohólicos puede ser una esposa o padre malos y pueden tener dificultades cada vez mayores para obtener el sustento de la familia. El alcoholismo causa muchos problemas en la sociedad, incluso, por ejemplo, muertes por accidentes de tránsito y aumento de la violencia.

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La cirrosis biliar es una forma poco frecuente de El hipo en estos casos puede deberse a una hepatitis, uremia,

se encuentran la hepatitis B y C, dolencias autoinmunes, cirrosis,. Enfermedades infecciosas y producidas por hongos

Psitacosis (Ornitosis, Fiebre del loro) La psitacosis es una enfermedad muy seria, no solo porque sin tratamiento resulta mortal para los periquitos, sino también porque se contagia a los humanos, y también en este caso, no se debe tomar a la ligera.

Pero no está justificado el pánico que tienen muchos dueños de periquitos a esta enfermedad: en realidad, no es muy frecuente, y sus síntomas acompañan también a otras enfermedades menos graves. Además con el tratamiento correcto (y realizado a tiempo) no tiene que resultar mortal para los periquitos, y en humanos, también tratada a tiempo, la mortalidad está entre el 1 - 5 %, menos que en el caso de una gripe. Aún así, cualquier persona que tenga periquitos debería conocer las síntomas de la enfermedad para poder reconocerla a tiempo si aparece. La psitacosis está causada por Chlamydia psittaci, un microorganismo que se clasifica como bacteria, aunque presenta algunas características más bien propias de los virus. Se transmite por inhalación de polvo contaminado por el agente infeccioso, normalmente procedente de las heces secas del ave. La enfermedad es muy contagiosa entre aves, (afecta a prácticamente todas las especies, no solo a psitácidos), y el riesgo de contagio es algo menor, aunque considerable, entre aves y humanos. Desde el contagio hasta la aparición de la enfermedad pueden pasar varios meses, durante los cuales el periquito infectado excreta a las chlam i dias con sus excrementos. La enfermedad puede permanecer latente durante mucho tiempo, muchas veces se desencadena cuando el periquito pasa por un periodo de estrés u otra enfermedad. También ocurre que crías, con el sistema inmune todavía en desarrollo, sufran la enfermedad, contagiados por sus padres donde la infección permanece latente.

La enfermedad en sí es difícil de reconocer, las síntomas pueden variar, aparecer todas o solo algunos, y no son exclusivos de la psitacosis. Posibles síntomas son: inflamación de los ojos (muchas veces de un ojo solo), respiración forzosa, ruidos al respirar, segregaciones por la nariz, diarrea verdosa y tos. Los periquitos parecen enfermos, permanecen con el plumaje levantado, se muestran apáticos, comen menos y duermen mucho. Si se deja sin tratar la enfermedad lleva a la muerte de la mayoría de los animales infectados en un plazo de dos a diez semanas. En humanos la enfermedad produce síntomas parecidas a gripe: falta de apetito, fiebre, dolores musculares y de cabeza. En personas adultas y previamente sanos normalmente se queda ahí, pero en ancianos, niños pequeños y personas enfermas puede llevar a una especie de neumonía, e incluso a problemas cardiacos y del sistema nerviosos central.

Tanto en aves como en humanos el diagnóstico se hace mediante un análisis de sangre (en humanos) o de las heces (en periquitos). Así también se puede diagnosticar durante las fases latentes. El tratamiento es mediante antibióticos. ¡Es imprescindible acudir a un veterinario ante la sospecha! Intentar tratar la enfermedad por cuenta propia pone en peligro tanto la vida del periquito como la del dueño. Con el antibiótico adecuado (no sirve cualquiera, se suelen utilizar tetraciclinas ) el tratamiento no es muy complicado y normalmente exitoso. Si tienes un periquito infectado hay que tratar TODAS las aves que hayan estado en contacto con el, y también el propio dueño debería acudir al médico para hacerse el análisis.

La aspergillosis es una infección de las vías respiratorias y los sacos aéreos con el hongo Aspergillus fumigatus. No se contagia a los humanos, y el riesgo de contagio entre dos periquitos es muy bajo. El hongo entra en contacto con los periquitos con más frecuencia a través de una mezcla de semillas en mal estado, donde vive dentro de los granos, y el ave, al pelarlos, inhala las esporas. Aquí hay que mencionar que muchos loros más grandes se contagian a través de cacahuetes con cáscara, donde el hongo vive con predilección. ¡Si tienes un loro y le quieres dar cacahuetes, solo pelados! También se encuentra en paredes (moho).

El hongo, una vez que entra en el organismo del periquito, prolifera primero en sus sacos aéreos, y después puede extenderse a otros órganos como el tracto digestivo, incluso a los ojos. Lo peligroso no es el hongo en sí, sino una toxina que produce, la aflatoxina, que tiene efectos devastadores sobre el organismo y sobre todo sobre el sistema nerviosos central. Es más fácil la prevenir que curar: un periquito tiene menos probabilidades de infectarse si su dueño sigue una serie de reglas. Hay que cuidar la alimentación del periquito, dar abundante fruta y verdura (todos los días), poner la jaula en un lugar ventilado (pero sin corrientes), con luz natural, proporcionar la oportunidad de volar libremente por la habitación al periquito. Todos estos factores aumentan las defensas del perico.

Cuando un periquito se infecta se crean una especie de gránulos con el hongo en sus pulmones y sacos aéreos, y después en otros órganos. Además las toxinas del hongo dañan los riñones. La aspergillosis puede ser aguda o crónica. La forma aguda es casi siempre mortal, también con tratamiento. Los periquitos respiran con dificultad, estornudan, bostezan, sufren diarreas, se muestran apáticos y mueren al cabo de pocos días por asfixia o un fallo renal.

La forma crónica se suele descubrir muy tarde, ya que las síntomas no son muy evidentes y no hacen sospechar nada grave. El periquito se cansa rápidamente al volar, necesita unos minutos para recuperarse de cualquier esfuerzo. Bebe más de lo normal, y aunque su comportamiento en principio es normal, duerme un poco más. A veces sufre diarrea, que puede aparecer y desaparecer. Esta fase de la enfermedad puede durar semanas a meses. Después va empeorando progresivamente: hace ruidos al respirar, mueve la cola con el ritmo de la respiración, cambia la voz, las diarreas se hacen más persistentes, el periquito regurgita con frecuencia y se nota decaído. Si sospechas que tu periquito podría sufrir aspergillosis, llévalo a un veterinario especializado en aves cuanto antes. Con un tratamiento adecuado a tiempo la enfermedad se puede parar, aunque raramente curar del todo, y cuanto antes se detecta más años puede vivir el periquito con una calidad de vida aceptable. Sin tratamiento lleva a la muerte inevitablemente en un plazo de algunos meses. El diagnóstico se hace mediante una radiografía y / o un análisis de un frotis traqueal.

El tratamiento se hace con un antimicótico, que, según el fármaco que se utilice, se aplica en el pico o por inhalación. Además se debería dar un preparado vitamínico que contenga vitamina A. Aparte del tratamiento prescrito por el veterinario hay que cuidar al máximo la alimentación, la higiene, proporcionar la posibilidad de volar al periquito (es importante que se "ventilen" los pulmones) y, sobre todo, aumentar la humedad ambiental a valores superiores a 60 - 70 %. Para ello se puede utilizar un humidificador, un aparato sencillo y en su versión más simple, poco costoso. Con estas medidas y el tratamiento adecuado un periquito enfermo de aspergillosis puede vivir bastantes años con su enfermedad sin que ello le suponga sufrimiento.

La candidiasis es una infección con el hongo Candida albicans que prolifera en las mucosas del interior del pico y del buche, pero que puede extender al tracto digestivo. Afecta sobre todo a periquitos expuestos a uno o varios de los factores de riesgo: carencias nutricionales (vitamina A), heridas o inflamación de la mucosa del buche, mala higiene sobre todo de los bebederos, una terapia con antibióticos. Los periquitos afectados se muestran "decaídos", comen menos, pierden peso y regurgitan (lo que regurgitan tiene un olor ácido). Además sufren diarreas, a veces con semillas sin digerir. El buche puede verse abultado y el interior del pico aparece cubierto de una sustancia blanquecina. El diagnóstico normalmente se hace mediante un análisis del contenido del buche.

El tratamiento no es muy complicado, hay antimicóticos bastante efectivos que erradican el hongo completamente. Aun así, es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves a tiempo, ya que la enfermedad en fases avanzadas puede ser bastante peligrosa para el periquito. Durante el tratamiento no se debe dar ningún alimento que contenga azúcar, como "barritas de miel" o frutas, ya que constituye un buen caldo de cultivo para el hongo.

Ácaros del pico (sarna aviar, sarna cnemidocóptica) Es una enfermedad bastante frecuente producida por un ácaro cuyo nombre científico es Knemidokoptes p i lae. El parásito de tamaño microscópico (unos 0,5 mm) vive bajo la piel y dentro de la queratina del pico del periquito, donde cava pequeños túneles en los que desarrolla su vida. Se alimentan de las células dérmicas y acumulan a la salida de sus "cuevas" sus productos de deshecho, que se hacen visibles como costras blanquecinas sobre la piel del periquito.

La infestación no es muy peligrosa y relativamente fácil de tratar, pero extremadamente molestosa para el periquito, ya que los ácaros le producen un fuerte escozor. Además, si se deja sin tratar, los ácaros acaban agujerando el pico, haciéndolo poroso, provocando deformaciones y facilitando su ruptura. Si se parte el pico el periquito prácticamente estará condenado a morir de hambre. Los ácaros no son muy contagiosos, entre periquitos adultos el contagio es posible, aunque sí que se produce entre la periquita y sus crías al alimentarlos, y también es más probable entre periquitos emparejados. No se transmite a los humanos. Entre el contagio y la aparición de las síntomas pueden pasar varios meses, un periquito infectado en el nido empezará a mostrar las típicas costras a los 4 - 8 meses de edad aproximadamente. Un periquito sano con el sistema inmune en buen estado puede vivir mucho tiempo con los ácaros sin que muestre síntomas, que se evidenciarán si pasa por otra enfermedad o si vive una situación de estrés o esfuerzo (un cambio de ambiente, cría. ).

Las costras primero suelen mostrarse en las comisuras del pico, donde coinciden las dos mitades. Son abultados, de color blanco, grisáceo a amarillento y no se quitan con facilidad. En esta región se suelen perder algunas plumas. Después los ácaros pasan al pico, sobre el que aparecen también las costras, pero menos gruesas. El pico da la apariencia de estar cubierto de harina con agua seca en algunas regiones. Es importante actuar con rapidez cuando los ácaros han llegado a invadir el pico, ya que se corre peligro de que éste se rompa, ya que se vuelve muy quebradizo. Los ácaros ahora también invaden las regiones alrededor de la cloaca, las piernas y la región que rodea los ojos, produciendo un fuerte escozor. El periquito se rasca mucho y parece intranquilo.

El tratamiento no es muy complicado, en casos leves incluso se puede intentar tratar la enfermedad con aceite de parafina (en farmacias), y si no se puede conseguir, aceite de cocina normal o vaselina. El pico y las regiones con las costras se untan dos veces al día con el aceite, por ejemplo con un bastoncillo de algodón o un pincel de pintar acuarelas. Este tratamiento actúa obstruyendo las aperturas de los túneles cavados por los ácaros, con lo que éstos se asfixian. Ofrece la ventaja de no tener ningún peligro para la salud del periquito, al no ser venenoso. Aún así, procura que el periquito no trague nada del aceite, ya que le provocaría diarreas. Procura también proteger los ojos. Aunque las costras se caerán en pocos días seguirá habiendo ácaros bajo la piel, y hay que prolongar el tratamiento durante al menos dos semanas para que tenga efecto duradero.

Aunque el aceite representa un buen "remedio casero", según el caso muchas veces es mejor recurrir a otro tipo de tratamiento, sobre todo si la infestación es fuerte, se concentra alrededor de los ojos o si el periquito afectado no está acostumbrado a la mano y se estresa mucho con el tener que cogerlo dos veces al día. Para el tratamiento de los ácaros del pico se suele utilizar un fármaco llamado Ivomec (u otro que actúe de forma parecida), que el veterinario aplica en la nuca o bajo las alas del periquito desde donde difunde al resto del organismo y actúa como veneno de contacto para los ácaros. A veces también se administra por vía oral. La principal ventaja es la efectividad del tratamiento, normalmente solo hace falta repetirlo uno o dos veces para erradicar los ácaros definitivamente. Pero no deja de ser un veneno bastante fuerte, que tampoco es sano para el propio periquito. Por tanto SOLO se debe aplicar bajo supervisión veterinaria.

No son muy recomendables las pomadas que se venden en las tiendas para el tratamiento de ácaros, por ejemplo de la marca Tabernil, Hagen, etc. Son muy agresivos, provocan una fuerte irritación de la piel, y su efectividad contra los ácaros es demasiado baja como para justificar los fuertes efectos secundarios. ¡Nunca se pueden aplicar cerca de los ojos, si entran en el ojo provocarían ceguera! Los malófagos son pequeños parásitos alargados que a primera vista se parecen a las pulgas (pero pertenecen a los llamados "piojos mordedores"), de escasa movilidad, y que miden unos 2 - 3 mm. Viven entre las plumas del periquito y se alimentan de ellos, como consecuencia, el plumaje pierde brillo y parece desordenado. Mirando bien, se ven las plumas comidas. Los periquitos afectados se limpian y rascan mucho y se muestran intranquilos, sobre todo por la tarde - noche, que es cuando los malófagos son más activos. Los malófagos depositan sus huevos entre las plumas y se alimentan de las plumas y de las células muertas de la piel, algunas especies también de sangre. Se transmiten fácilmente de un periquito a otro, y las especies que afectan a los periquitos solo afectan a aves, no a mamíferos.

Normalmente la infestación no es peligrosa y fácil de tratar, únicamente en periquitos debilitados, crías o si es muy fuerte puede debilitar las aves hasta tal punto de poner en peligro su vida. En cualquier caso, los malófagos resultan bastante molestosos para el periquito: produces escozor y permeabilizan el plumaje. El tratamiento consiste en la aplicación de un antiparasitario específico sobre el propio periquito. Para dar con el preparado adecuado y aplicarlo sin poner en peligro al propio pájaro conviene acudir al veterinario.

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En los pacientes con diabetes, hace algunos años se recomendaba la supresión total de los azúcares y la restricción de ciertos carbohidratos complejos. En la actualidad esto ha cambiado, de forma que se pretende asegurar el balance energético aportando una cantidad suficiente (alrededor del 60% del aporte energético) de carbohidratos con bajo índice glicemico y ricos en fibra lo que facilita el control de la glucemia en sangre y reduce los niveles de LDL-colesterol, incluso se permite el consumo cantidades moderadas de azúcar. En las sociedades en las que la dieta estaba basada en el consumo de carbohidratos las enfermedades cardiovasculares eran prácticamente desconocidas. Mientras que la incorporación a la dieta de mayores cantidades de grasa, en especial de origen animal, ha hecho aumentar su incidencia.

Los hidratos de carbono tiene un efecto protector ante las enfermedades cardiovasculares. Este efecto podría ser el resultado de diversos factores como son el mantenimiento de la sensibilidad a la insulina, el aporte de otros micronutrientes y, sobre todo, incrementan la sensación de saciedad disminuyendo la densidad energética (grasas saturadas) y por lo tanto la probabilidad de obesidad. Máster en Bionergética y Medicina Natural. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Universidad Médica «Mariana Grajales Coello». Holguín, Cuba.

El aumento de los lípidos en sangre o dislipidemias, sobre todo del colesterol y los triglicéridos, es un factor de riesgo de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. Se clasifican en primarias o genéticas y secundarias. Se diagnostican con la determinación de la colesterolemia, trigliceridemia o ambas, además de las lipoproteínas séricas, como las lipoproteínas de alta densidad o HDL, y de baja densidad o LDL. Se tratan en principio con cambios en los estilos de vida, con dietas sanas, ejercicios físicos y eliminación de los hábitos tóxicos. Los principales medicamentos empleados son las estatinas, secuestrantes de ácidos biliares y los fibratos. Palabras clave: Dislipidemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, cambios en estilos de vida.

The increase of the lipids in blood or dyslipidemias, mainly of the cholesterol and the triglycerides, it is a factor of atherosclerosis risk and cardiovascular illnesses. They are classified in primary or genetic and secondary. They are diagnosed with the determination of the cholesterolemia, trigliceridemia or both, besides the serum lipoproteins like high density lipoprotein or HDL and low density lipoprotein or LDL. It treatment consist in principle to changes in the lifestyles with healthy diets, physical exercises and elimination of the toxic habits. The main used medications are the statins, secuestrants and the fibrates. Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depósito de lípidos en las paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en los párpados (xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas. 3 El aumento excesivo de los triglicéridos (TG) por encima de 11,3 mmol/L incrementa las probabilidades de pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso dolor abdominal con vómitos que constituye una urgencia médica.

Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumenta el riesgo de morbilidad y muerte por diversas enfermedades y el carácter tratable de sus afecciones, y se convierten en un problema de salud en el mundo y en nuestro país por los graves daños que provoca en los pacientes afectados. En esta contribución se describirán los aspectos básicos de las hiperlipidemias con énfasis en el metabolismo de las lipoproteínas, la clasificación de las dislipidemias y su tratamiento. TRANSPORTE DE LÍPIDOS EN SANGRE

Los lípidos son insolubles en el plasma sanguíneo, por lo que circulan en la sangre unidos a proteínas en forma de lipoproteínas. La albúmina, una proteína plasmática, transporta los ácidos grasos (AG). La superficie de las lipoproteínas contiene las proteínas denominadas apoproteínas y lípidos antipáticos (con dos porciones, una polar y otra apolar) con su parte polar hacia la parte exterior de la partícula. En el núcleo de la lipoproteína se encuentran los lípidos apolares, como el colesterol esterificado (CE) y los TG. La densidad de las lipoproteínas se debe a la proporción relativa de lípidos y proteínas. Las lipoproteínas más ricas en lípidos son los quilomicrones y las abundantes en proteínas son las lipoproteínas de alta densidad (HDL). La composición de las lipoproteínas varía por el intercambio de lípidos y lipoproteínas que sufren. Los lípidos de la dieta, principalmente los TG y en menor proporción el colesterol y otros, son digeridos en el tracto gastrointestinal por acción de enzimas como las lipasas, con la ayuda de las sales biliares y absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En el duodeno, primera porción del intestino delgado, se originan los quilomicrones que pasan a la circulación linfática y son las lipoproteínas responsables de transportar en la sangre los TG de origen exógeno o dietético.

Otra lipoproteína, la lipoproteína de muy baja densidad o VLDL, transporta los TG sintetizados en el hígado, es decir, de origen endógeno. El aumento en sangre de estas dos lipoproteínas, los quilomicrones y las VLDL, elevan las concentraciones circulantes de TG después de las comidas grasas (hipertrigliceridemia posprandial) o en ayunas. Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hígado e intestino delgado y presentan un metabolismo complejo. 4 El flujo de colesterol libre desde las células es mediado por el transportador casete ligado al ATP A1 (ABCA 1) que se combina con la apoproteína A-I para producir las HDL nacientes. El colesterol de las HDL se esterifica con los AG por la enzima lecitina colesterol acil transferasa (LCAT) y se convierte en un compuesto apolar que se sitúa hacia el núcleo de la lipoproteína, y produce las HDL maduras. 5


METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
Los TG de los quilomicrones y de las VLDL son degradados en los tejidos por una enzima que se encuentra adosada a la superficie interna de los vasos sanguíneos o endotelio: la lipasa de lipoproteína (LLP), una enzima dependiente de la insulina que convierte estas partículas en remanentes o partículas residuales. La apoproteína C-II de las VLDL y los quilomicrones activan a la LLP. El glicerol y los AG liberados por la acción de la LLP son captados por tejidos como el tejido adiposo y muscular que los almacenan o utilizan para obtener energía. 5 Los remanentes de los quilomicrones son adquiridos por el hígado y reciclados en otras lipoproteínas y los remanentes de VLDL o partículas de densidad intermedia (IDL) y pueden seguir dos destinos: se convierten en lipoproteínas de baja densidad (LDL) por acción de la lipasa hepática (LH) o son captados por el hígado. Las LDL, ricas en colesterol, se encargan de transportar el colesterol hacia los diferentes tejidos, que lo emplean en la síntesis de hormonas esteroides, vitamina D y sales biliares. El aumento de las LDL en sangre provoca un aumento del colesterol y eleva considerablemente el riesgo de aterosclerosis.

A diferencia de las LDL, las HDL intervienen en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos y las paredes arteriales hasta el hígado, donde se excreta por la bilis al intestino, que constituye una vía de eliminación del exceso del colesterol en el organismo. Esto explica parte del efecto beneficioso de estas lipoproteínas; por eso el colesterol, unido a las HDL, se le llama "colesterol bueno" y el unido a las LDL "colesterol malo". 6 La proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP) facilita la remoción del CE desde las HDL y, por tanto, reduce los niveles de HDL. 7 Esto contribuye al transporte de lípidos a sus lugares de destino cuando el metabolismo lipídico es normal. Cuando hay un retraso del aclaramiento de las VLDL, la permanencia prolongada de estas partículas en el plasma favorece el intercambio, lo que tiene varias consecuencias adversas: las LDL se enriquecen en TG, lo que las convierte en un buen sustrato para la LH, que hidroliza los TG, y forma LDL densas y pequeñas; estas LDL penetran fácilmente en la pared arterial y son muy susceptibles a la oxidación; las HDL pierden colesterol y adquieren TG, que son hidrolizados por la LH, y las VLDL enriquecidas en colesterol por este aumento del intercambio lipídico también son aterogénicas, ya que no se captan por los receptores hepáticos y sí por los macrófagos de la pared arterial. 8 Estas alteraciones justifican la aterogenicidad de la hipertrigliceridemia (es decir, su influencia sobre la ateroesclerosis), por lo que debe tratarse como la hipercolesterolemia para reducir el riesgo cardiovascular. 8

Las VLDL se forman en el hígado y participan en la exportación del exceso de TG derivados de los AG plasmáticos y de los residuos de quilomicrones. La síntesis de estas partículas se incrementa cuando aumentan los AG en el hígado, como resultado de una dieta rica en grasas, o en situaciones como la obesidad o la DM-2 en que se liberan grandes cantidades de AG a la circulación. La LLP también degrada los TG de las VLDL hasta glicerol y AG. 5 CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

La clásica clasificación de Fredrickson divide a las hiperlipidemias en seis grupos según los patrones de aumento de lípidos y de lipoproteínas: I, IIa, IIb, III, IV y V ( tabla 1 ). Una clasificación más práctica distribuye las dislipidemias en dos grupos, primarias o secundarias. Las dislipidemias primarias responden a mutaciones genéticas (cambios en la secuencia de bases nitrogenadas del ADN) y se sospechan cuando se producen signos de dislipidemia en niños, en enfermedades ateroscleróticas prematuras (en menores de 60 años) y con niveles de colesterol en sangre por encima de 6,2 mmol/L. 5 Las dislipidemias secundarias constituyen la mayoría de los casos de dislipidemia en adultos. La causa más frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas (como la mantecas de origen animal, la carne de cerdo y otras) y colesterol; otras causas son la DM-2, el consumo excesivo de alcohol, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, la cirrosis hepática primaria y algunos fármacos como las tiacidas, los â bloqueantes, retinoides, antirretrovirales, estrógenos, progestágenos y glucocorticoides.

Como se expresó antes, la hipercolesterolemia es el aumento de colesterol en sangre asociado frecuentemente con un incremento de las LDL en la circulación. La hipercolesterolemia esencial familiar es un trastorno genético frecuente de carácter dominante, relacionado con una deficiencia de receptores de LDL o de apo C-II que provoca un incremento de los niveles en circulación de las LDL, lipoproteínas ricas en colesterol, lo que produce hipercolesterolemia. El incremento de estas partículas en sangre favorece el depósito de placas de ateromas en el interior de las arterias y explica gran parte del riesgo cardiovascular (CV) que presentan estos pacientes. El aumento de los TG en sangre, unido a bajos valores de colesterol de HDL, es la dislipidemia de presentación más frecuente en la práctica médica. 4 La hipertrigliceridemia se produce por un aumento de la formación hepática de las VLDL, sobre todo por exceso de grasa visceral o un déficit de eliminación de estas partículas por una actividad reducida de LLP. 8 El aumento de TG se asocia también con la síntesis de partículas de LDL pequeñas densas, que son muy aterogénicas. Actualmente, se recomiendan como valores deseables de TG niveles por debajo de 1,70 mmol/L. 8

Las dislipidemias se tratan con modificaciones en los estilos de vida y medicamentos. Las personas con dislipidemias, en especial con DM-2 y SM, presentan un marcado riesgo de morbilidad y mortalidad CV. Las guías actuales de tratamiento se dirigen a la disminución de las LDL con el tratamiento de estatinas, además de la modificación en los estilos de vida y dietéticos. 9-10 Las dislipidemias se tratan en primera instancia con cambios en los estilos de vida. Aunque existen distintos puntos de vista, hay consenso en que deben consumirse preferentemente frutas y vegetales frescos, que son ricos en nutrientes como vitaminas y minerales, y abundantes en fibra dietética que comprende la parte de los carbohidratos que no se absorben y, por tanto, aportan pocas calorías. 11-13 La dieta equilibrada sana comprende alrededor de un 50-60 % de carbohidratos, sobre todo complejos, menos del 30 % de grasas y un 15 % de proteínas. Las grasas ingeridas deben ser insaturadas en forma de aceites vegetales. Los aceites vegetales que no se deben consumir son los de coco y de palma porque son muy ricos en ácidos grasos saturados que aumentan los niveles de colesterol en sangre. Los pacientes con exceso de peso corporal se animan a bajar de peso con dietas hipocalóricas y los sujetos hipertensos necesitan reducir el consumo de sodio (sal de mesa). También debe limitarse la cantidad de vísceras consumidas, sobre todo el seso (cerebro) y el hígado, que son ricas en colesterol. La leche y sus derivados se deben consumir sobre todo desnatados.

Otro cambio importante en estos pacientes es el incremento de la actividad física que aumenta el gasto de energía y, por tanto, reduce el peso corporal; por otro lado, incrementa los niveles de HDL en sangre, lo que disminuye las probabilidades de padecer de enfermedades cardíacas. Se debe promover el abandono del hábito de fumar que incrementa el riesgo de cánceres y favorece la aterosclerosis. Los pacientes con dislipidemias que fuman presentan mayores probabilidades de muerte por enfermedades cardiovasculares.

El tratamiento farmacológico comprende el uso de estatinas, fibratos, secuestradores de ácidos biliares, ecetimiba, ácido nicotínico, entre otros. Las estatinas representan un conjunto de medicamentos muy efectivos en el tratamiento de las dislipidemias, que inhiben la enzima HMG C oA reductasa que interviene en la síntesis de colesterol en las células. 10 Al reducirse la formación de colesterol, las células utilizan el colesterol que transportan las LDL, lo que disminuye la concentración de estas partículas en sangre, y como estas lipoproteínas son las más abundantes en este compuesto, se produce una disminución de la colesterolemia. Las estatinas comprenden el tratamiento de elección para reducir las LDL y la mortalidad CV y producen pequeños aumentos de las HDL con disminución modesta de los TG. 5 Los efectos adversos son poco frecuentes y se producen principalmente en ancianos y en personas con varias enfermedades, comprenden aumento de enzimas hepáticas (TGP) e inflamación del músculo o miositis.

Los fibratos disminuyen los TG en alrededor del 50 % y aumentan las HDL hasta 20 %. Producen efectos adversos como trastornos digestivos y dolor abdominal. 5 Sus efectos sobre los lípidos sanguíneos se producen por la activación del receptor alfa activado por el proliferador del peroxisoma (PPAR- a ). Esto promueve la oxidación de los AG y estimula la actividad LLP, lo cual reduce los TG y aumenta la síntesis de apoproteínas de las HDL, lo que incrementa las cifras de colesterol de HDL. 8 Los secuestradores de ácidos biliares disminuyen la reabsorción intestinal de ácidos biliares, por lo que incrementan la captación hepática del colesterol de las LDL para la síntesis de ácidos biliares y reducen los niveles de colesterol en sangre; además disminuyen la mortalidad CV. En general se asocian con las estatinas y el ácido nicotínico en pacientes refractarios (que no responden al tratamiento). Son los fármacos de elección en niños y mujeres que desean tener embarazos. Tienen un uso limitado por sus efectos adversos: meteorismo (gases), náuseas, cólicos y estreñimiento. No deben utilizarse cuando hay hipertrigliceridemia porque aumentan los TG en sangre. 5

La ecetimiba disminuye la absorción intestinal de colesterol, reduce las LDL 15-20 % y ligeramente los TG, además de aumentar las HDL. Se emplean en monoterapia o con estatinas en pacientes con LDL altas que no responden a dosis máximas de estatinas. No están bien establecidos sus efectos adversos. 5 El ácido nicotínico es el fármaco más eficaz para aumentar las HDL en las dosis recomendadas hasta en 29 % y reduce sustancialmente las LDL y los TG, aunque no se conoce bien su mecanismo de acción. 9 Produce rubor (enrojecimiento), prurito o picazón y náuseas; efectos que se previenen con bajas dosis de ácido acetilsalicílico. Otros efectos adversos menos frecuentes son aumento de las enzimas hepáticas, aumento del ácido úrico y gota. Su uso en individuos diabéticos es seguro. 9

Otros medicamentos son los ácidos grasos omega 3 y el PPG. En dosis altas, los ácidos grasos de origen marino son tan eficaces como los fibratos en la reducción de TG y carecen de efectos secundarios. 8 Los AG omega 3 también son ligandos de PPAR- a pero reducen la síntesis de AG por mecanismos independientes, lo cual justifica que su efecto en la reducción de los TG sea complementario de los fibratos. Se ha demostrado la eficacia de estos ácidos grasos en la disminución de TG y en la prevención de las enfermedades cardiovasculares. 14 Un resumen de las dosis de los medicamentos hipolipemiantes puede observarse en la tabla 2. Las dislipidemias son trastornos frecuentes de los lípidos sanguíneos que favorecen la aterosclerosis y sus secuelas, principalmente las cardiopatías isquémicas. Se relacionan con hábitos de vida dañinos como el consumo de dietas hipercalóricas, y escasa actividad física que originan incremento del peso corporal y de adiposidad y aparece con más frecuencia en determinadas enfermedades. Las causas también pueden ser genéticas provocadas por alteraciones del material genético. La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, solas o combinadas, representan importantes factores de riesgo de morbilidad y muerte en quienes la padecen, por lo que es un imperativo el tratamiento agresivo de estos trastornos, sea con modificaciones en los estilos de vida o medicamentos hipolipemiantes.

1. Munguía-Miranda C, Sánchez-Barrera RG, Hernández-Saavedra D, Cruz-López M. Prevalencia de dislipidemias en una población de sujetos en apariencia sanos y su relación con la resistencia a la insulina. Salud Publica Mex. 2008;50(5):375-82. 2. López Pérez JE, Villar Novell AL. Dislipidemia en personas mayores de 60 años. Rev Cubana Med Gen Integr. 2005;21(3-4). Disponible en http://www.bvs.sld.cu/revistas/mgi/vol21_3-4_05/mgi043-405.htm [Consultado: 27 de octubre de 2009].

3. Miguel Soca PE. El síndrome metabólico: un alto riesgo para individuos sedentarios. Acimed. 2009;20(2). Disponible en http://bvs.sld.cu/revistas/aci/vol20_2_09 /acisu809.htm [Consultado: 22 de octubre de 2009]. 4. Millán J, Pintó X, Muñoz A, Zúñiga M, Rubiés-Prat J, Pallardo LF, et al. Lipoprotein ratios: Physiological significance and clinical usefulness in cardiovascular prevention. Vasc Health Risk Manag. 2009;5:757-65.

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  • Enfermedad coronaria aguda y crónica.
  • Angina de pecho.
  • Infarto.
  • Trombolisis.
  • Hipertensión arterial.
  • Dislipemias.
  • Insuficiencia cardíaca.
  • Arritmias cardíacas.
  • Miocardiopatías.
  • Valvulopatías.
  • Cardiopatías congénitas.

La cirugía cardiovascular es una especialidad médica de clase quirúrgica que, mediante el uso de la mano y el instrumento, pretende resolver o mejorar aquellas patologías cardíacas que no son tratables con fármacos ni con intervenciones menores tales como cateterismos, stents, etc.

La cirugía general es la especialidad médica de clase quirúrgica que abarca las operaciones del tracto gastrointestinal, sistema biliar, bazo, páncreas, hígado, la mama así como las hernias de la pared abdominal. Así mismo incluye la cirugía de la glándulas endócrinas (tiroides y glándulas suprarrenales).También se encarga de la cirugía torácica no cardiovascular. La cirugía plástica es la especialidad médica que tiene como función llevar a la normalidad funcional y anatómica la cobertura corporal, es decir la forma del cuerpo. Mediante cirugía busca reconstruir las deformidades y corregir las deficiencias funcionales mediante la transformación del cuerpo humano.

Operación quirúrgica para extraer el cáncer de mama (seno), pero no la mama misma. Los tipos de cirugía para salvar la mama incluyen la tumorectomía (extracción del tumor), la cuadrantectomía (extracción de un cuarto o cuadrante de la mama) y la mastectomía segmentaria (extracción del cáncer así como parte del tejido de la mama alrededor del tumor y del revestimiento de los músculos del tórax debajo del tumor). La cirugía maxilofacial se ocupa de la patología de la cara y los maxilares, así como de la región cervical

  • Implantología
  • Quistes y tumores de los maxilares
  • Fracturas faciales
  • Deformidades de los maxilares (prognatismo y retrognatismo)
  • Patología de las muelas del juicio
  • Quistes cervicales

Especialidad dedicada al estudio de las enfermedades de las arterias, venas y linfáticos y se encarga de su tratamiento médico-quirúrgico.

La dermatología es la especialidad médica encargada del estudio de la piel, su estructura, función y enfermedades. La endocrinología es la especialidad médica encargada del estudio de la función normal, la anatomía y los desórdenes producidos por alteraciones de las glándulas endocrinas, que son aquellas que vierten su producto a la circulación sanguínea (denominados hormonas).
Son glándulas endocrinas las siguientes: hipófisis, tiroides, paratiroides, páncreas, glándulas sexuales (ovarios y testículos) y glándulas suprarrenales.

  • Obesidadl
  • Diabetes (tipo I y tipo II)
  • Hiperlipemias (colesterol,triglicéridos…)
  • Enfermedades del tiroides
  • Desequilibrios hormonales
  • Menopausia

La gastroenterología es la rama del Aparato Digestivo que comprende el diagnóstico y tratamiento de pacientes con afecciones del esófago, estómago, intestino delgado, colon, recto y páncreas

  • Reflujo gastroesofágico
  • Dispepsia funcional
  • Ulcera gastro-duodenal
  • Enfermedades por Helicobacter
  • Pylori
  • Celiaquía
  • Síndrome de Intestino Irritable
  • Cáncer de recto-colon
  • Enfermedad Inflamatoria Crónica
  • Intestinal (Enf. de Crohn y Colitis Ulcerosa)
  • Estreñimiento
  • Diarrea
  • Divertículos

La genética es el campo de las ciencias biológicas que trata de comprender cómo la herencia biológica es transmitida de una generación a la siguiente, y cómo se efectúa el desarrollo de las características que controlan estos procesos.

  • Hemocromatosis
  • Talasemia
  • Fibrosis Quística
  • Frágil X
  • E. Duchenne
  • Neurofibromatosis
  • Embarazo alto riesgo (S. Down)
  • Metabolopatías
  • Trombofilias
  • E. Neurodegenerativas
  • Cáncer familiar

La Geriatría es la especialidad médica que se ocupa de los aspectos preventivos, curativos y de la rehabilitación de las enfermedades del adulto en senectud. La definición de Geriatría suele ir acompañada de la de Gerontología -el estudio de los fenómenos asociados al envejecimiento-, para su mejor diferenciación.

Ginecología significa literalmente La ciencia de la mujer, pero en medicina ésta es la especialidad médica y quirúrgica que trata las enfermedades del sistema reproductor femenino (útero, vagina y ovarios) y de la reproducción. La Hematología es la especialidad médica que se dedica al tratamiento de los pacientes con enfermedades hematológicas, para ello se encarga del estudio e investigación de la sangre y los órganos hematopoyéticos (médula ósea, ganglios linfáticos, bazo, etc) tanto sanos como enfermos.
Las enfermedades hematológicas afectan la producción de sangre y sus componentes, como los glóbulos rojos, la hemoglobina, las proteínas plasmáticas, el mecanismo de coagulación, etc.

Enfermedades del hígado – hepatología es una rama de la medicina que se hace cargo del diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedades del hígado, vías biliares y vesícula biliar, tanto primarias como secundarias (aquellos casos donde existe una enfermedad de otro órgano que repercute en el hígado, vías biliares o vesícula biliar).

  • Hepatitis por virus (A, B, C. D. E)
  • Hígado graso (esteatosis)
  • Cálculos en la vesícula biliar
  • Cirrosis hepática
  • Cáncer de hígado
  • Hepatitis por alcohol
  • Hepatitis autoinmune
  • Colangitis y cirrosis biliar primaria
  • Hepatitis por medicamentos

Área médica que se encarga del estudio de las enfermedades infecciosas que son la manifestación clínica consecuente a una infección provocada por un microorganismo —como bacterias, hongos, virus, protozoos, etc.— o por priones. La medicina interna es una especialidad médica que se dedica a la atención integral del adulto enfermo, sobre todo a los problemas clínicos de la mayoría de los pacientes que se encuentran ingresados en un hospital.

La nefrología es la especialidad médica que se ocupa del estudio de la función renal, para la prevención, detección precoz y tratamiento de enfermedades que afectan a los riñones.

  • Insuficiencia renal
  • Hipertensión arterial
  • Riesgo cardiovascular.
  • Cálculos en riñones
  • Hematuria
  • Proteinuria
  • Infecciones del tracto urinario crónicas o recurrentes

La neumología es la especialidad médica encargada del estudio de las enfermedades del aparato respiratorio. La neurología es la especialidad médica que trata los trastornos del sistema nervioso. Específicamente se ocupa de la prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de todas las enfermedades que involucran al sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico y el sistema nervioso autónomo, incluyendo sus envolturas (meninges), vasos sanguíneos y tejidos como los músculos.

  • Enfermedad de Alzheimer
  • Enfermedad de Parkinson
  • Ictus
  • Esclerosis lateral amiotrófica
  • Enfermedad de Huntington
  • Esclerosis múltiple
  • Epilepsias
  • Vértigos

La neurocirugía es la especialidad médica que se encarga del manejo quirúrgico y no quirúrgico (incluyendo la prevención, diagnóstico, evaluación, tratamiento, cuidados intensivos, y rehabilitación) de determinadas patologías de los sistemas nerviosos central, periférico y vegetativo, incluyendo sus estructuras vasculares.

La oftalmología es la especialidad médico-quirúrgica que se relaciona con el diagnóstico y tratamiento de los defectos y de las enfermedades del aparato de la visión.

  • Patologías relacionadas con: Retina,
  • Córnea, Cristalino, Orbita, Sistema lagrimal, Uvea anterior y posterior.
  • Glaucoma.
  • Retina quirúrgica.
  • Estrabismo.
  • Oculoplástica.
  • Refracción.

La otorrinolaringología (ORL) es la especialidad medica que se encarga de la prevención, diagnostico y tratamiento, tanto medico como quirúrgico, de las enfermedades de: el oído, las vías aéreo-digestivas superiores(boca, nariz y senos paranasales, faringe y laringe) y las estructuras próximas de la cara y el cuello.

  • Sinusitis crónica
  • Rinitis
  • Ronquidos
  • Apneas del sueño
  • Vértigos
  • Sordera, hipoacusia
  • Alteraciones del habla
  • Cirugía de la nariz

La oncología es la especialidad médica dedicada con el diagnóstico y tratamiento del cáncer. La pediatría es la especialidad médica que estudia al niño y sus enfermedades.

La proctología es la parte de la medicina encargada del estudio y tratamiento de las enfermedades de la región anal. La psiquiatría es la especialidad médica que se ocupa del estudio, diagnóstico, tto, prevención y rehabilitación de los trastornos mentales y del comportamiento debido a disfunciones o enfermedades neurológicas o de otros sistemas orgánicos; a factores psicológicos o a disfunciones socioculturales y del contexto medioambiental de los individuos.

  • Depresión
  • Adicciones
  • Demencias
  • Esquizofrenia y otras psicosis
  • Transtornos Bipolares
  • T.Conducta Alimentaria
  • Ansiedad, Fobias y otras Neurosis

Esta actividad medica, establece el conjunto de procedimientos medicos, psicologicos y sociales, para ayudar a una persona a conseguir el mas completo potencial fisico, el mayor grado de independencia en las actividades de la vida diaria, a la vez que establece los mecanismos de prevención para evitar lesiones y enfermedades.

  • Recuperación de las lesiones
  • politraumatologicas, neurológicas.
  • Lesiones musculares. Tendinitis.
  • Lesiones ligamentosas no quirúrgicas.
  • Hernias discales no quirúrgicas.
  • Protocolos de recuperación de las intervenciones quirurgicas.

La Reumatología es la especialidad médica que abarca todas las enfermedades del aparato locomotor (músculo esqueléticas) y las que afectan tejido conectivo

  • Artritis
  • Artrosis
  • Enfermedades inflamatorias por microcristales (gota y condrocalcinosis)
  • Enfermedades metabólicas óseas (osteoporosis, raquitismo, enf. de Paget)
  • Espondiloartropatias seronegativas (artropatia psoriásica,espondilitis anquilosante)
  • Vasculitis y fibromialgia y polimialgia reumática
  • Lupus eritematoso sistémico
  • Sindrome de Sjögren
  • Amiloidosis, polimiositis y dermatomiositis

La traumatología se ocupa de las lesiones traumáticas de columna y extremidades que afectan a: sus huesos (fracturas, epifisiólisis), ligamentos y articulaciones (esguinces, luxaciones, artritis traumáticas), músculos y tendones (roturas fibrilares, hematomas, contusiones, tendinitis); y piel (heridas).

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Estas son algunas de las funciones que la treonina, realiza en el organismo:

  • Ayuda a desintoxicar el hígado.
  • Facilita la absorción de otros nutrientes.
  • Participa en la formación de colágeno, elastina y esmalte de los dientes.
  • Ayuda a proteger de las infecciones intestinales.
  • Favorece la digestión.
  • Mejora el funcionamiento hepático, previniendo la acumulación de grasa en el mismo.
  • Ayuda a transportar el fosfato, manteniendo la cantidad adecuada de proteínas en el cuerpo.

Su déficit puede provocar: Su carencia puede ocasionar una serie de trastornos, estos son algunos de ellos:

  • Mayor predisposición a padecer infecciones intestinales.
  • Mayor predisposición a padecer hígado graso.
  • Mala absorción de nutrientes.

Precauciones y Datos a tener en cuenta:

  • Las personas con afecciones hepáticas o renales no deben ingerir grandes cantidades de aminoácidos sin las recomendaciones de un profesional de la medicina.
  • Junto con la metionina y el ácido aspártico ejerce la labor de metabolizar las grasas que se depositan en los órganos, por ejemplo en el hígado.
  • Las mujeres embarazadas y/o en periodos de lactancia no deben consumir suplementos de treonina.

Alimentos ricos en Treonina:

A pesar de que existe en otros muchos alimentos, estos son los que más lo contienen: Origen animal: Carnes de cerdo. Carnes de cordero. Vísceras (hígado, riñón, sesos). Carne de pollo. Salchichas. Pato. Conejo. Pavo. Pescados. Lácteos. Requesón. Huevos.

Origen vegetal: Amaranto. Acelga. Aguacate. Alubia. Apio. Avena. Arroz integral. Berenjena. Brócoli. Calabaza amarilla. Cebada. Cebolla. Cereales integrales. Col. Col de Bruselas. Frijol. Fresa. G arbanzo. Germen y salvado de trigo. Guayaba. Haba seca. Harina integral de centeno. Higo. Legumbres. Lenteja. Levadura de cerveza. Maíz en grano. Papaya. Semillas de sésamo. Soja. Uva. Vegetales. Frutos secos: Almendra. Avellana. Cacao. Nuez. Pistacho. Semillas de calabaza. Semillas de girasol.

Enfermedades en las cuales su uso puede hacerse aconsejable: Estas son algunas de las enfermedades donde el uso de la treonina, puede estar recomendado.

Aparato Digestivo: Colitis crónica. Dispepsia (malas digestiones). Estreñimiento. Flatulencias. Infecciones intestinales. Parásitos intestinales. Hígado: Congestión hepática. Hígado graso. Insuficiencia hepática. Intoxicación hepática.

Dermatología: Acné. Dermatitis. Eccemas. Heridas. Psoriasis. Quemaduras. Trastornos en la elexticidad de la piel. Rosácea. Seborrea. Úlceras. Referencias y Bibliografía:

  • Nomenclature and symbolism for amino acids and peptides (IUPAC-IUB Recommendations 1983), Pure Appl. Chem. 56 (5): 595–624, 1984, doi:10.1351/pac198456050595
  • Lehninger, Albert L.; Nelson, David L.; Cox, Michael M. (2000), Principles of Biochemistry (3rd ed.), New York: W. H. Freeman, ISBN 1-57259-153-6

EXCELENTE INFORMACIÓN, ERA LO QUE OCUPABA Y ME HA SERVIDO BASTANTE, MUY COMPLETO
SALUDOS.

Buenos días Jose Gustavo, ello es muy infrecuente; sin embargo podría ocasionar trastornos en la digestión, acumulación de grasa en el hígado e inadecuada absorción de otros nutrientes. es muy buena la informacion pero que ¿pasa si tienes un exeso?

Muy Buena La Información, Se Nota La Dedicación No se puede descargar o copiar? es que tengo un trabajo

Buenos días Encarna, los niveles altos de treonina pueden estar ocasionados por la ingesta excesiva de proteínas; por lo tanto para reducirla tendríamos que reducir su consumo. Hola, en unos analisis recientes de mi hija de 12anos le ha salido la treonina muy alta (referencia: 42-95 y ella tiene 178). Que efectos puede tener esto en su sslud y como puedo bajarla?? Gracias!!

Buenos días Dash, la treonina es un aminoácido esencial, lo cual significa que el organismo no puede sintetizarlo por sí mismo y requiere que se consuma en los alimentos o en complementos. Éste aminoácido cumple funciones importantes en el organismo, que puede ver en esta misma página. La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario.Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

  • Mediante revisión médica y ecografías (evidencian el aumento de tamaño del hígado), centellograma hepático y biopsias del tejido El análisis de sangre revela anemia, alteraciones en la coagulación, aumento de las enzimas hepáticas, alta concentración de bilirrubina y baja concentración de albúmina.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).

La información presentada en este espacio es solo de caracter general y educativo. En ningún caso dicha información reemplaza la atención del profesional de salud que corresponde o el diagnóstico o tratamiento de una enfermedad determinada. Esta información es derivada de la revisión del tema a través de varias fuentes de consulta informativa Profesional, Editorial y Electrónica. Para obtener información sobre la fuente bibliográfica por favor presione el siguiente enlace: Bibliografía "Advertencia: Era Salud, no asume ninguna responsabilidad por las consecuencias que genere el uso de esta información."Con esta información no se esta practicando la medicina, ni se diagnóstica, pronostica o aconseja un determinado tratamiento médico o el consumo de un mediacmento determinado. Lea los Términos y Condiciones de Uso de Era Salud para estar mejor informado al respecto. Consulte siempre a su médico."

Última revisión: 2010-04-09 por Dr. Juan de Dios García-Díaz ¿Qué es el colesterol?

El colesterol, al igual que los triglicéridos, forma parte de las grasas del organismo, también conocidas como lípidos. Los lípidos están presentes en la estructura de todas las células, pues forman parte de su membrana (envoltura). Se utilizan como materia prima para la síntesis de algunas hormonas y, al metabolizarse, producen energía. El nivel de colesterol en sangre depende, en parte, de la cantidad y el tipo de grasas que se tomen con los alimentos, pero principalmente procede de su fabricación por el propio organismo en el hígado. Un nivel de colesterol elevado en sangre no es un problema a corto plazo, pero si se mantiene durante mucho tiempo, acelera el desarrollo de la arteriesclerosis, proceso arterial degenerativo asociado a la edad, y que consiste en un endurecimiento y estrechamiento de las arterias que llevan la sangre a los diferentes órganos y partes de cuerpo.

Es frecuente decir que hay dos tipos de colesterol: el "bueno", denominado lipoproteínas de alta densidad (HDL, por sus siglas inglesas), y el "malo", constituido por las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las LDL transportan y ceden el colesterol a todos los tejidos y su exceso favorece la enfermedad de las arterias (enfermedad cardiovascular). Las HDL tienen, por el contrario, un efecto beneficioso, al recoger el colesterol sobrante y devolverlo al hígado. De esta manera previenen el desarrollo de la arteriosclerosis.

La proporción entre ambas formas de colesterol (LDL y HDL) es lo que en realidad influye en la aparición de una arteriosclerosis y sus complicaciones a edades prematuras (lo que se llama el riesgo cardiovascular para padecer trombosis en el corazón, cerebro, etc.). El nivel de colesterol LDL puede reducirse con una dieta baja en grasas y, si es necesario, con medicamentos. El nivel de colesterol HDL puede incrementarse por el ejercicio, la reducción del exceso de peso y dejando de fumar.

¿En qué consiste la medición del colesterol? Se realiza mediante un análisis de sangre, preferiblemente después de haber ayunado durante 12 horas, para poder así calcular los niveles de todas las formas de colesterol. Es difícil precisar cuáles son los niveles de colesterol normales, ya que van aumentando con la edad. Además, las mujeres suelen tener un mayor nivel de HDL que los hombres, hasta la menopausia.

Por otro lado, la importancia de un colesterol elevado es muy diferente, además de por la proporción entre LDL y HDL, según la existencia de otros factores de riesgo de arteriosclerosis, como tabaquismo, diabetes y presión arterial elevada (hipertensión), o una historia familiar con casos de enfermedad cardiovascular. Es posible, por ejemplo, que una persona tenga un nivel de colesterol elevado y su riesgo cardiovascular al final, sea relativamente bajo por la ausencia de otros factores de riesgo y antecedentes en su familia. Aunque existen diferencias entre los niveles normales de colesterol para cada sexo y edad, como una orientación general, se pueden dar las siguientes categorías, según los niveles de colesterol total:

Sin embargo, si una persona ya ha presentado síntomas de enfermedad cardiovascular, como angina de pecho o un infarto de miocardio, o se le ha realizado una angioplastia o una operación de by-pass en sus coronarias, debe recibir tratamiento médico para mantener su nivel de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dL.

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  • En todos los casos: Pulsatilla 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si aparecen trastornos digestivos (hepáticos con vómitos y diarrea), hipersensibilidad emocional (lloros, búsqueda de caricias), hipersensibilidad bacteriana cutánea, miedos, deseos de fuga: Phosporus 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si el perro está desmineralizado, raquítico, con trastornos cutáneos frecuentes (supuración crónica, otitis), parasitismo: Silicea 15CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si es un perro emotivo, muy sensible, hiper nervioso, miedoso, con un apetito caprichoso: Lycopodium 15CH (5 gránulos al día durante 2 meses).

TRASTORNOS DE DESRITUALIZACIÓN

En el caso del nacimiento de un bebé en la familia:

  • Tratamiento comportamental:
    Para prevenir eventuales conductas agresivas es aconsejable acariciar al perro en presencia del bebé y no prestarle atención cuando el bebé está ausente.
  • Tratamiento homeopático:
    En todos los casos: Arnica montana 15CH (5 gránulos al día durante 1 mes) indicado por el traumatismo emocional.
  • Si hay hiperafectividad por parte del perro con vuelta a un comportamiento de cachorro: Pulsatilla 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si aparecen enuresis, heridas de lamido (automutilación por frustración), diarrea emocional: Staphysagria 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si el animal no puede hacer sus necesidades mientras se le mira, si busca el aislamiento, con o sin heridas de lamido: Ambra grisea 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).

Como hemos visto hasta ahora, la forma en la que el enfermo (en este caso el perro) manifiesta la enfermedad (el trastorno emocional) es definitivo a la hora de elegir un remedio homeopático u otro, ésta es la razón por la que en homeopatía no existen enfermedades sino enfermos, siendo una terapéutica eficaz, sin efectos secundarios y sin producir ningún tipo de habituación ni dependencia. Por Marie-Noëlle Issautier, traducido y adaptado por Constantino Sánchez Martínez
Publicado en la revista El Mundo del Perro (2005)

La insuficiencia hepática ocurre cuando la función del cuerpo del hígado disminuye drásticamente. La insuficiencia hepática puede dar lugar a la amarillez en la piel (ictericia), náuseas, vómitos, sensibilidad en el abdomen y malestar general. En la mayoría de los casos, los pacientes con insuficiencia hepática se les recomienda generalmente un trasplante de hígado. Mientras se espera el transplante, o para los síntomas de insuficiencia hepática, una dieta especial deben cumplirse estrictamente a fin de mantener una razonable calidad de vida.

La ingesta protéica Debido a que un hígado dañado no puede procesar las proteínas, la posibilidad de una acumulación de amoníaco tóxico en el torrente sanguíneo es posible. Las dietas bajas en proteínas son importantes para los pacientes con insuficiencia hepática. Si usted tiene insuficiencia hepática, usted debe consumir no más de 40 a 60 gramos de proteína al día.

Ingesta de carbohidratos Mientras que un hígado sano utiliza el glucógeno de los carbohidratos para obtener energía, un hígado dañado no puede. Por lo tanto, una mayor ingesta de hidratos de carbono se convierte en necesaria para las personas con insuficiencia hepática. Los carbohidratos deben ser la principal fuente de calorías.

Las restricciones de sodio y la ingesta de líquidos Cualquier persona con daño en el hígado debe consumir una dieta baja en sodio para evitar problemas adicionales de salud y complicaciones. Debido a la presión arterial alta puede ocurrir en la vena principal del hígado en pacientes con insuficiencia hepática, puede provocar ascitis. La ascitis es la acumulación de fluidos en la cavidad abdominal. Los pacientes de insuficiencia hepática deben limitar los líquidos y sodio, ya que ambos pueden contribuir a este tipo de aumento de presión arterial.

Para mantener lo más sano posible al hígado dañado los pacientes también deben seguir una dieta con restricción de sodio de no más de 2.000 miligramos, o 2 gramos de sodio al día. Es muy importante leer las etiquetas de los alimentos para las personas con daño hepático. Cualquier alimento con la etiqueta “libre de sodio” contiene sólo una cantidad insignificante de sodio por porción; etiquetas que indican “muy bajo en sodio” significa que el alimento contiene 5 mg o menos por porción, alimentos “bajos en sodio” tienen menos de 140 mg o menos de sodio.

Reducido en sodio” significa que el contenido de sodio se reduce en un 25 por ciento, los alimentos “light” tienen un contenido de sodio reducido al menos un 50 por ciento. Por lo tanto, mirando las etiquetas permitirá a los pacientes dañados del hígado para mantener una dieta baja en sodio. Los pacientes de insuficiencia hepática pueden comer de estos alimentos bajos en sodio: frutas y verduras frescas; bajo contenido de sodio, verduras enlatadas lavadas, carnes sin procesar, el pescado sin procesar o aves de corral, huevos, frutos secos sin sal, pastas secas, cereales cocidos, granola, crema de hielo; la leche y quesos bajos en sal.

Además, las personas con insuficiencia hepática no deben consumir más de 1,5 l de líquido al día (esto incluye el contenido de agua de los alimentos), ya que puede tener el mismo efecto que la dieta de sodio en exceso. Suplementos de Vitaminas y Minerales

Debido a que el cuerpo de un paciente del hígado dañado no puede almacenar gran cantidad de vitaminas y minerales, la vitamina A y un suplemento mineral es necesario para la buena salud. Los pacientes de insuficiencia hepática deben tomar un suplemento equilibrado, con agregado vitaminas del complejo B, ya que es especialmente difícil para el hígado para almacenar estos. La ingesta de grasas

El consumo de grasas moderado es importante para que vitaminas solubles en grasa pueden ser procesadas. Además, el aumento de los carbohidratos y grasas en la dieta de hígado fallo puede ayudar a preservar la proteína en el cuerpo para ayudar a prevenir la degradación de las proteínas, que es común en pacientes con insuficiencia hepática. Etiquetas: dieta hepática, si tiene daño hepatico puede consumir glucerna, dieta de proteccion hepatica, alimentos permitidos para un pasientee hepatico grave, insuficiencia hepatica dieta, dietas para enfermos insuficiencia hepatica y renal

Nutrición para desintoxicar el hígado naturalmente
El hígado es el órgano más grande en su cuerpo, es responsable de muchas funciones del cuerpo, pero es quizás mejor conocido por su capacidad de eliminación de toxinas. El hígado es el filtro de las drogas, el alcohol y los productos de desecho de la sangre, el hígado también almacena las grasas, produce colesterol […] Dieta hígado graso
La enfermedad del hígado graso es una condición que produce un exceso de acumulación de grasa en el hígado. La condición puede ser causada por la obesidad, el consumo excesivo de alcohol, o una predisposición genética. El hígado, sin embargo, tienen la capacidad de regenerarse a sí misma, incluso después de daños graves. El tratamiento […]

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La hipertensión es una de las enfermedades más comunes, por lo general uno de cada tres o cuatro adultos sufren de hipertensión, y una de las maneras de evitar esta peligrosa enfermedad es mediante una dieta. Aunque existen medicamentos para ayudar a controlar la hipertensión, usted necesita controlarla con cambios en la dieta; a grandes rasgos usted deberá comer más alimentos integrales y limitar la ingesta de grasas saturadas puede ayudar a bajar su presión…

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La hipertensión es causada por la presión arterial alta y tradicionalmente se trata con medicamentos recetados que pueden causar efectos secundarios graves. Si bien algunas personas pueden tener una predisposición genética a desarrollar hipertensión, la presión arterial alta es casi siempre provocada por el estrés y los hábitos poco saludables. Con cambios de estilo de […]

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La hipertensión, también conocida como presión arterial alta, es una dolencia común en los adultos. El estrés, una dieta inadecuada y la falta de ejercicio son algunas de las causas de la hipertensión. Una dieta sana desempeña un papel integral en ayudar a las personas con hipertensión a mantenerse lo más saludable posible. Lo que […]

La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas

Es una enfermedad crónica, irreversible, caracterizada por el reemplazo de tejido hepático normal y presencia de fibrosis y nódulos de regeneración (estructuralmente anormales) que interfiere con la estructura y el funcionamiento del hígado. La zona del hígado más afectada comprende los espacios portales y periportales donde se comunican los canalículos biliares de cada lobulillo para formar los conductos biliares. Estas áreas se inflaman y los conductos se obstruyen con bilis y pus espesos. El hígado intenta formar nuevos conductos biliares y en consecuencia hay proliferación excesiva de tejido, compuesto en gran medida por conductos recientes desconectados y rodeados de tejido cicatrizal.

Cirrosis alcohólica: el tejido cicatrizal rodea en forma característica las áreas portales. Es el tipo más común, y suele ser producto de alcoholismo crónico. Cirrosis posnecrótica: aparecen bandas anchas de tejido cicatrizal como resultado tardío de hepatitis viral aguda.

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Esta es una excelente hierba que tiene la propiedad de ayudar a facilitar el drenaje del hígado, limpiándolo de las toxinas que le causan daño. Los efectos más importantes se ven cuando apenas los síntomas de la enfermedad están iniciando. Tomar en ayunas el jugo de un limón disuelto en un vaso de agua tibia, es un remedio muy efectivo para limpiar el hígado.

Estas semillas han dado excelentes resultados en el tratamiento de la cirrosis, especialmente cuando esta apenas está comenzando a manifestarse. La manera más efectiva de prevenir la cirrosis es llevando una alimentación sana y evitando el consumo de alcohol, de esta manera se evita el daño en las células del hígado.

Nunca se deben mezclar los medicamentos con el alcohol, además evitar el consumo de medicinas sin autorización médica. Cuando se deben manipular algunos productos químicos es esencial utilizar la debida protección, ya que la inhalación o el contacto físico de cualquier producto químico es perjudicial para la salud en general y repercute en el hígado, ya que estas sustancias viajan a través de la sangre.

Las personas que padecen cirrosis pueden convivir por muchos años con esta enfermedad, aún cuando se presenten las complicaciones que esta provoca ya que hay en la actualidad muchos tratamientos que pueden ser bastante efectivos. Hay evidencias de un gran número de personas que han padecido la enfermedad y a las cuales se les ha realizado el trasplante de hígado con resultados bastante satisfactorios, siguiendo con su vida totalmente normal y llenas de salud. La cirrosis o cicatrización del hígado, es la reacción del cuerpo a un daño hepático crónico. Comúnmente relacionada con el abuso de alcohol a largo plazo, realmente puede deberse a una amplia variedad de causas, incluyendo la fibrosis quística, la hepatitis B y C, las enfermedades autoinmunes, la enfermedad de hígado graso y una serie de otros factores. En sus peores formas, la cirrosis destruye progresivamente todas las funciones del hígado y, en última instancia, conduce a la muerte. No existe una cura conocida para la cirrosis, pero los investigadores han comenzado a descubrir algunas vías prometedoras para futuros avances del tratamiento.

El hígado es uno de los órganos más indispensables del cuerpo. Con la responsabilidad de la limpieza de la sangre, la producción de nutrientes esenciales y la desintoxicación de sustancias dañinas, es vital para la salud adecuada. También es muy resistente, y es perfectamente capaz de hacer frente a la cirrosis leve o a la cirrosis de un evento a corto plazo. Siempre y cuando el daño se limite, el hígado puede repararse a sí mismo, pasar por alto cualquier tejido cicatrizar y continuar con su trabajo. Pero el daño hepático permanente o progresivo hace que la recuperación sea imposible. En un determinado momento, la cicatrización es demasiado grande para que el órgano la compense, y la insuficiencia hepática se establece. Es precisamente este tipo de degeneración e insuficiencia que las potenciales curas para la cirrosis deben tratar de superar.

La cirrosis normalmente hace una cierta cantidad de daño antes de manifestar síntomas. Los tratamientos habituales giran en torno a detener o retardar el progreso de la enfermedad lo antes posible, o aliviar los efectos del daño avanzado. Las complicaciones potenciales de la cirrosis avanzada incluyen exceso de líquido en el torso o las piernas, infección, aumento de los niveles de toxinas de la sangre, y un mayor potencial para el cáncer de hígado. Tu médico puede ayudarte a manejar estos efectos, u otros que pudieran surgir. La última línea de ataque para la cirrosis avanzada es el transplante de hígado. Una palabra de precaución. Las organizaciones de la salud coinciden en que en la actualidad no existe cura para la cirrosis. Algunos médicos alternativos no están de acuerdo. Mientras que muchas autoridades tradicionales no rechazan explícitamente la búsqueda de enfoques alternativos, recomiendan que cualquier tipo de experimentación se realice bajo la supervisión de un médico.

La Clínica Mayo ha identificado dos tratamientos alternativos que han recibido al menos alguna prueba científica: la leche de cardo y SAMe (un compuesto sintético diseñado para imitar los aminoácidos naturales y el trifosfato de adenosina). Aunque ninguna de estas sustancias han demostrado eficacia clara en el tratamiento de la enfermedad, parecen ser más o menos químicamente seguras en un programa supervisado. Ciertos remedios herbarios alternativos para la cirrosis no sólo son ineficaces, sino que pueden causar un daño real a tu hígado. Entre ellos se encuentran la valeriana, el solideo, el cohosh negro, la kava, la consuelda y el poleo. Para proteger tu salud, asegúrate de que consultas a un médico antes de intentar cualquier tratamiento alternativo.

La investigación médica ha producido al menos una posibilidad de que en el futuro sea posible curar la cirrosis. En 2007, investigadores de la Universidad de California, San Diego, fueron capaces no sólo de detener, sino también de revertir la acumulación de tejido cicatrizal en el hígado de los ratones de prueba. Aunque estos ratones no tenían cirrosis, sino más bien una enfermedad separada que causa síntomas similares, los científicos creen que los resultados se aplican a los ratones con cirrosis también. La investigación adicional está en sus primeras etapas, pero no hay razón para esperar que estos resultados puedan un día proporcionar un alivio permanente para pacientes humanos con cirrosis. La cirrosis es un proceso patológico que después de un cierto punto se vuelve irreversible y puede ser fatal.

Por eso es importante hacer un diagnóstico lo más temprano posible, para así comenzar un tratamiento que pueda posponer o prevenir las complicaciones más severas. Si aun no las has leído, te recomendamos que lo hagas, pues tienen informaciones muy importantes (sólo debes darle click a los enlaces del párrafo anterior).

Indice de Contenido (click para abrir): En verdad obtener un diagnóstico temprano es muy difícil, porque durante mucho tiempo la parte sana del hígado compensa la que ya está dañada.

Sin embargo, el médico puede sospechar de la enfermedad cuando existen indicaciones clínicas y de laboratorio que muestran insuficiencia de las funciones hepáticas. Dependiendo de la severidad de la enfermedad, los signos pueden ser muy discretos (tales como fatiga o hipoalbuminemia, por ejemplo) o muy intensos (tales como hemorragias por várices).

Exámenes de imagen pueden colaborar con el diagnóstico, pero la confirmación se debe hacer con la biopsia hepática. Cuando la cirrosis ya está establecida, las pruebas de las funciones hepáticas suelen estar muy alteradas.

El médico deberá buscar también la causa de la cirrosis, aunque en algunos casos no será capaz de determinarla. Si la enfermedad no está en un grado muy avanzado, puede haber mejoría si se logran eliminar las causas de la enfermedad.

La recuperación del hígado es posible porque su capacidad regenerativa es muy grande. El órgano puede perder más de dos tercios de su estructura y la porción restante puede crecer hasta alcanzar un tamaño prácticamente normal.

Es algo similar a lo que sucede en un trasplante, donde el receptor recibe sólo una porción del hígado del donante, que luego crece de forma gradual. Como el trasplante sólo se indica en casos muy graves, en los demás casos es necesario intentar la detección precoz y el tratamiento de las complicaciones, procediéndose así a las intervenciones requeridas.

Se puede hacer el tratamiento farmacológico de algunos de sus síntomas, tales como la ictericia, la ascitis y la encefalopatía hepática, entre otros. Pero en todos los casos es el médico responsable quien deberá hacer la prescripción de los medicamentos de acuerdo al historial clínico del paciente.

En estos casos terminales, en que las funciones del hígado están totalmente comprometidas, la enfermedad es irreversible y el transplante es la única solución para su cura definitiva. El tratamiento propuesto consiste en una dieta de desintoxicación suave y rica en frutas frescas y granos enteros.

A continuación te mostramos un ejemplo de dieta diaria: Zumo de fruta, o fruta picada con copos de cereales y un poco de cuajada magra.

Según la aceptación, pueden incluirse algunas almendras. Como variación, yogur de leche de cabra (o yogur descremado común) con plátano y papaya.

Ensalada o jugo de zanahoria cruda con germinados y verduras cocidas. Arroz integral o maíz cocido.

Los frijoles usualmente agravan la indigestión, pero se puede usar algo del caldo, o un poco de garbanzos cocidos. Dependiendo de la aceptación, se puede incluir tofu o una pequeña rebanada de huevo bien cocido.

Pasteles horneados, muy ligeros, con relleno simple (legumbres, por ejemplo), ayudan a abrir el apetito. Parecido al almuerzo, pero más liviano.

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  • Huesos: fracturas óseas, epifisiólisis
  • Ligamentos y articulaciones: esguinces, luxaciones, artritis traumáticas
  • Músculos y tendones: roturas fibrilares, hematomas, tendinitis

La urología es la especialidad médico-quirúrgica que se ocupa del estudio, diagnóstico y tratamiento de las patologías que afectan al aparato urinario y retroperitoneo de ambos sexos y al aparato reproductor masculino, sin límite de edad.

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By bringing content and advertising to you that is relevant and tailored to your interests, Yahoo provides a more compelling online experience. Update your content or search preferences, manage your advertising choices, or learn more about relevant advertising. Un análisis de sangre es cuando se saca una muestra de sangre para analizarla en un laboratorio. Los médicos mandan análisis de sangre para evaluar cosas como la concentración de glucosa, la hemoglobina o los glóbulos blancos en sangre. Esto puede ayudar a detectar problemas, como una enfermedad o una afección médica. A veces, los análisis de sangre les pueden ayudar a saber lo bien que está funcionando un órgano (como el hígado o los riñones).

Un panel de la función hepática es un análisis de sangre que ayuda a los médicos a evaluar lesiones, infecciones o enfermedades que afectan al hígado. Los paneles de la función hepática también ayudan a evaluar los efectos secundarios sobre el hígado de algunos medicamentos. El panel de la función hepática se hace para obtener información sobre las concentraciones de:

  • La albúmina y la proteína total, que ayudan a construir y mantener los músculos, los huesos, la sangre y los tejidos de los órganos corporales. Una concentración baja de estas sustancias se puede ver en las enfermedades hepáticas o renales, así como en los problemas nutricionales.
  • Enzimas hepáticas: Fosfatasa alcalina (FA), alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST). Estas enzimas ayudan al hígado a transformar el alimento en energía. Cuando sus concentraciones son altas, puede ser un signo de que el hígado está lesionado o irritado.
  • Bilirrubina. La bilirrubina es un derivado de la descomposición de los glóbulos rojos. El hígado modifica la bilirrubina para que el cuerpo la pueda expulsar al exterior. Una cantidad alta de bilirrubina en sangre puede indicar un problema en el hígado. Esto puede hacer que la piel se vea amarillenta, una afección conocida como ictericia.

Es posible que pidan a su hijo que deje de comer y de beber durante 8 a 12 horas antes de hacerse el análisis de sangre. Informe al médico de su hijo sobre cualquier medicación que esté tomando porque hay algunos medicamentos que pueden influir en los resultados de la prueba.

El hecho de que su hijo lleve puesta una camiseta de manga corta el día del análisis puede facilitarle las cosas; también pueden llevar un juguete o un libro para que se distraiga. En la mayoría de los análisis de sangre, se extrae una muestra de sangre a partir de una vena. A tal efecto, un profesional de la salud:

  • limpia la piel
  • coloca una goma (torniquete) alrededor del área para que las venas se hinchen de sangre.
  • inserta una aguja en una vena (generalmente en el brazo, sea en la cara interna del codo, o bien en dorso de la mano)
  • introduce la muestra de sangre en un frasco o una jeringa.
  • extrae la goma y retira la jeringa de la vena

En los lactantes, la sangre se puede extraer a partir de una punción en el talón. Después de limpiar el área, el profesional de la salud hará una pequeña punción en el talón del bebé con una pequeña aguja (o lanceta) para recoger una pequeña muestra de sangre.

La extracción de una muestra de sangre solo provoca molestias de carácter temporal y lo único que se siente es un breve pinchazo. Los padres se suelen poder quedar con sus hijos durante los análisis de sangre. Intente que su hijo se relaje y dígale que se quede muy quieto porque unos músculos tensos pueden dificultar la extracción de sangre. Es posible que su hijo prefiera apartar la mirada de la aguja cuando se la claven en la piel y cuando le extraigan sangre. Anime a su hijo a relajarse haciendo respiraciones profundas o cantando su canción preferida.

La mayoría de las pruebas solo duran unos pocos minutos. En algunas ocasiones, puede costar mucho encontrar una vena, de modo que el profesional de la salud puede tener que probarlo más de una vez. El profesional de la salud extraerá la goma y la aguja y después cubrirá el área con un algodón o una tirita para que deje de sangrar. Después de la extracción, es posible que aparezca un pequeño hematoma, que debería desaparecer en pocos días.

Las muestras de sangre se procesan utilizando una máquina, y los resultados pueden tardar de unas pocas a un día en estar listos. Si los resultados de la prueba indicaran un posible problema, el médico pediría otras pruebas para averiguar en qué consiste el problema y cómo tratarlo. El panel de la función hepática es un procedimiento seguro con unos riesgos mínimos. Algunos niños se marean o se desmayan cuando les sacan sangre. Unos pocos niños y adolescentes tienen mucho miedo a las agujas. Si su hijo está ansioso, hable con su médico antes de hacerle la prueba sobre formas de hacer el procedimiento más sencillo.

Es habitual que aparezca un pequeño hematoma y/o un dolor muscular leve en la zona del pinchazo, que puede durar unos pocos días. Pida ayuda médica si el malestar o las molestias de su hijo empeoran o duran más tiempo. Si tiene alguna duda sobre el panel de la función hepática, hable con el médico de su hijo o con el profesional que vaya a hacerle la extracción de sangre.

Cualquier persona es capaz de reconocer un Cocker, ya que debido a su gran popularidad se le puede ver en multitud de hogares. Son de un irresistible encanto, tiernos y afectuosos con su familia, aunque llenos de caracter.

El Cocker es algo terco, pero si por algo se le conoce es por sus muestras de alegría constantes, de las que hace partícipe a todo el mundo, le gusta ser tratado como un miembro más de la familia y participar en todas las actividades de ella. Siente un profundo apego por su dueño con el que crea vínculos muy fuertes de afecto y mantiene excelentes relaciones con quienes lo rodean, aunque puede mostrarse celoso cuando no es él quien recibe las mayores dosis de caricias. Es sociable con los extraños y bastante confiado por lo que puede ser víctima de los amigos de lo ajeno. Es posible que la palabra “spaniel” derive de un vocablo cartaginés “span” con el que eran llamados los perros que perseguían conejos allá por el año 500 a.C. en Europa, también se dice que puede derivar de la palabra “Espaigneul” (español) de origen Románico. La verdad es que no puede asegurarse nada, lo que si se sabe es que los Spaniels eran reconocidos antes de la llegada a Gran Bretaña desde Normandía, de Jaime “El Conquistador”. En las crónicas se menciona un Spaniel cuyo valor en el año 920 d.C. era de una libra, toda una fortuna en la época.

En el año 1340 se encuentra una referencia en la literatura inglesa sobre un Spaniel de talla pequeña que se usaba para la cacería de una especia de gallineta silvestre llamada en inglés “woodcock”, del que es probable que derive el nombre Cocker. En el siglo XV se usaban los Spaniel en la cetrería o halconería. Más tarde, en el siglo XIX, se emplearon para levantar las aves.

Su versatilidad creció y fue cuando se dieron cuenta de que este perro era feliz en diferentes condiciones y también le gustaba nadar. El alegre Cocker Spaniel, se convirtió en un perro muy popular como mascota de compañía, también es empleado como perro de terapia para personas discapacitadas y ancianos, donde está desarrollando una labor muy apreciada. Existen dos tipos de Cocker, el Spaniel Inglés y Spaniel Americano, el primero es procedente de Gales, el Americano es descendiente del Inglés y fue criado en los Estados Unidos buscando un perro más pequeño, con abundancia de pelo, lucido y elegante, orientado más hacia la compañía que a la cacería.

La cabeza tiene un cráneo ancho, de aspecto ligero con una trufa grande. Las orejas se implantan bajas, son lobulares y cubiertas de pelo, de gran longitud. Predisponen a padecer otitis por dichas características, sobre todo si se bañan a menudo. Los ojos, en forma de almendra y grandes, son de color oscuro y suelen padecer problemas de párpados. Los maxilares son fuertes, con cierre en tijera y potente dentición. El cuerpo es compacto, con pecho bien desarrollado y ligera inclinación desde el lomo hasta la cola. Las patas son fuertes y musculadas, sobre todo las traseras.

Es un perro glotón y su peso varía de 12 a 15 kg, en función de la actividad que se le dé. Tiene un manto de pelo liso de textura suave y sedosa, el pelaje del cuerpo es denso, brillante y suave al tacto, los flecos son largos en zonas como las patas, orejas y pecho.Los colores pueden ser variados desde el negro, negro y fuego, negro y blanco, dorado, chocolate, particolor, etc. Cuanto mas oscuro es el color mas denso es el pelo, siendo los de color claro de pelaje mas sedoso. Su cola, en caso de no haber sido cortada, no debe estar muy pegada al cuerpo y está siempre en constante movimiento. Tiene un promedio de vida de 12 a 14 años.

Es una magnífica mascota para personas adultas que puedan dedicarle tiempo al perro. Se llevan bien con niños mas bien grandes, que con los muy pequeños, a estos hay que enseñarles desde temprana edad a respetar al perro, especialmente cuando desee descansar, ya que pueden ser poco tolerantes si se los fastidia mucho y pueden llegar a molestarse. Son extremadamente afectuosos, tiernos con su familia, pero llenos de temperamento. Ama la compañía y no soporta los ratos prolongados de soledad, querrá acompañar a su dueño a todas partes y se quedará apenado cuando no lo lleven, aunque puede sobrellevarlo si es acostumbrado desde pequeño, por lo que le aconsejamos le enseñe desde el principio. Igualmente hará toda una fiesta de entusiasmo cuando su dueño regrese aunque haya salido sólo a comprar el periódico, lo seguirá por toda la casa curioso y feliz. Es un juguetón inagotable que, a pesar de su expresión tristona, desea ser y hacer feliz al que le acompaña.

Son consumados deportistas, muy dinámicos y poseedores de una gran fogosidad que puede confundirse con nerviosismo. El tamaño del Cocker combinado con su iniciativa extrovertida es compatible con la vida en un apartamento. Desde temprana edad se debe definir quien es el que manda en la casa, sin abusos ni golpes físicos, pero tampoco permitirle malacrianzas, pues puede convertirse en un tirano peludo.

Como perro de cacería requiere ejercicio por lo que se recomienda llevarlo a caminar todos los días. En las competencias de agilidad lo hace muy bien. Es sociable con los extraños por lo que no es extraño los robos de cachorros que no están vigilados y pasean a su aire.
Salud y Cuidados El Cocker es un perro robusto, nada propenso a padecer enfermedades. Si bien es cierto que existen algunos males relacionados con la raza, debido a su morfología o herencia:

Otitis: una de las dolencias más frecuentes que aquejan a los perros de orejas largas, ya que estas impiden que se airee bien la zona, lo que favorece la instalación de parásitos y focos bacterianos que causan infecciones. Es muy importante llevar una higiene regular de la zona y se sugiere la depilación del pelo interior de la oreja. Atrofia progresiva de la retina: se trata de una enfermedad hereditaria y para que se manifieste ambos padres deben ser portadores (recesiva), se manifiesta en la madurez del perro, iniciándose con pérdida de la visión nocturna degenerando hasta la ceguera total. No tiene cura.

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La evaluación nutricional del paciente cirrótico, como en todo paciente desnutrido, incluye: 1) los procederes clínicos (donde se recogen los datos del interrogatorio, examen físico, historia psicosocial y encuestas dietéticas); 2) los procedes antropométricos, que incluyen la talla, el peso, la superficie corporal, el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los pliegues cutáneos, y las áreas muscular y grasa del brazo. Las variables bioquímicas que se consideran son: glucosa, urea, creatinina, proteínas plasmáticas (albúmina, transferrina, prealbúmina), conteo celular de linfocitos, hierro sérico, excreción urinaria de creatinina y nitrógeno ureico, y el balance nitrogenado, entre otros. El consenso de la Sociedad Europea para la Nutrición Enteral y Parenteral de los pacientes con enfermedad hepática
recomienda: 18

  • Se debe aportar al paciente hasta 1,2 - 1,5 g de proteínas/Kg/día para lograr un balance nitrogenado adecuado. De esta
    forma se evita la depleción proteica endógena por la vía gluconeogénica: el beneficio que se obtiene dando pobres
    cantidades de proteínas en la dieta es mínimo comparado con la gran cantidad de aminoácidos que entran en la
    circulación sistémica debido a la degradación proteica endógena.
  • Es necesario modificar el régimen alimentario para prevenir la malnutrición y el patrón de ayuno en estos pacientes.

Este debe ser: 1) Comidas frecuentes en el día, 2) Inclusión de una merienda en las noches, y 3) Suplir con preparados
enriquecidos con aminoácidos de cadena ramificada, libres de aminoácidos aromáticos, combinados con glucosa e insulina, para disminuir la degradación proteica.

En los pacientes compensados, la dieta será según las recomendaciones para sujetos saludables. La dieta del paciente se particularizará de acuerdo con su evaluación nutricional y sus necesidades energéticas. El aporte de glúcidos, grasas y proteínas será adecuado en una proporción aproximada de: Glúcidos: 60 - 65 %; Grasas: 20 - 25 %; Proteínas: 10 - 15 %. En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben tomar las medidas emergentes para controlar la gravedad del enfermo y sostener las funciones vitales (reanimación). En esta primera fase, las medidas a tomar desde el punto de vista nutricional son pobres, y están encaminadas principalmente a controlar la causa de la descompensación.

Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrón de reajuste donde primeramente se reconocerá el
estado del enfermo. Se debe monitorear estrechamente la terapia nutricional, y ajustar secuencialmente la dieta, según la
respuesta del individuo. Se le administrarán las kilocalorías suficientes, según su tolerancia, para mantenerlo compensado, en forma productos enterales y parenterales.
En el caso específico de la encefalopatía hepática, existe un aumento en las concentraciones séricas de amoníaco, aminoácidos aromáticos, neuro-transmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores como la serotonina, feniletanolamina y octopamina. 21

El tratamiento está encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia, conocer la causa de la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las medidas de aclaramiento del tracto gastrointestinal con el objetivo para impedir la absorción de compuestos nitrogenados que precipiten la aparición de una encefalopatía. En este estado de descompensación del enfermo, el tratamiento dietético está encaminado a restringir la sal (sodio) a
0,5-1,0 g por día, y aportar, además, una dieta de acuerdo con las necesidades energéticas del individuo, con énfasis en
la administración de albúmina por vía oral (ovo- y lactoalbúmina) y endovenosa si lo requiriera y según los criterios establecidos. El aporte endovenoso se podrá realizar cuando sea necesario hacer paracentesis, y su infusión se calculará a
razón de 6 a 8 g de albúmina por cada litro de líquido ascítico extraído. 26

Este síndrome ocurre en los individuos con hepatopatías crónicas e insuficiencia hepática avanzada con hipertensión portal, y se caracteriza por una insuficiencia renal funcional y notable alteración de la circulación arterial y de la actividad de los sistemas vasoactivos endógenos. El tratamiento está encaminado a restringir al máximo el aporte de líquidos, suspensión de los diuréticos, y control estricto del balance hidroelectrolítico y ácido-básico, así como el uso de expansores plasmáticos y
la dopamina. 27 La Nutrición parenteral en los pacientes cirróticos solo debe reservarse para aquellos estados que plenamente lo justifiquen: 1) los desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirúrgico, 2) en las insuficiencias hepáticas graves como medida terapéutica auxiliar, 3) en los pacientes graves con alguna de las complicaciones antes descritas o cuando exista imposibilidad de alimentación oral. 4

La Nutrición parenteral tiene sus inconvenientes, pues: 1) incrementa las actividades aminotranferasas y de la fosfatasa alcalina, 2) puede precipitar la aparición de colestasis, 3) aumenta el riesgo de infecciones. Recomedaciones en el uso de la albúmina exógena:

Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un nutriente. Por lo tanto, no se puede utilizar con fines de repleción nutricional.

El metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo a la hora de valorar el pronóstico de un paciente
cirrótico. 29 La correcta nutrición de estos pacientes es tan o más importante que el tratamiento farmacológico de la
enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida,
de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta enfermedad. As an entity, Liver Cirrhosis (LC) is present with varying frequencies from country to country. Although its causes can be varied, alcoholic and viral factors are the most frequent ones. Malnutrition prevalence is high among cirrhotic patients because of the concurrence of a hypercatabolic state in one hand, and increased energy and nutrients requirements along with inadequate dietetic habits on the other, all of these factors difficulting nutritional replenishment. Feeding of the cirrhotic
patient is dependent upon the clinical status of the liver disease, be either compensated or uncompensated (hepatic encephalopathy, digestive bleedings, ascitis, hepatorenal syndrome). In the first case, diet will be established following the principles of a healthy diet. Regarding those patients with uncompensated signs of the hepatic disease, recommendations will be set forth based on the response of the patient to the medical treatment. Energy metabolism can be used as a predictive criterion. Proper nutrition of these patients is as important as the pharmacological treatment of the disease and its complications, because allow us to perform actions oriented to improve their quality of life. Henceforth, the importante of knowing accurately the
metabolic changes that ocurrs in this disease.

La protección de la integridad anatómica y funcional del hígado ejercida por el café es de tal calibre que parece poco creíble. Casi suena a broma. Sin embargo, estudios epidemiológicos de gran rigurosidad científica revelan que el consumo prolongado de café se asocia a una reducción muy notable del riesgo de cirrosis alcohólica y de cáncer de hígado, entre otros procesos. En el año 2004 la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó un notable estudio epidemiológico sobre esta enfermedad, en el que precisó que el 1,3 % de las muertes anuales en el mundo se debían a cirrosis hepática. En Europa sufren esta enfermedad 29 millones de personas, de las que 17.000 fallecen anualmente.

En España las enfermedades digestivas ocupan la cuarta causa de muerte (2013), según datos recientes del Instituto Nacional de Estadística (27 de febrero de 2015). La cirrosis es una gran protagonista de la patología digestiva, cuyas causas principales, en nuestro país, son el consumo de alcohol y el virus de la hepatitis C, prácticamente cada una es responsable de un 50% (algo más el alcohol). MEDIDAS PREVENTIVAS DE LA CIRROSIS

Antes de describir las propiedades benefactoras del café me parece crucial enfatizar que si realmente deseamos disminuir el riesgo de cirrosis, lo primero que tenemos que hacer es reducir el consumo de alcohol, pues a partir de los 40 gramos diarios de ingesta etílica existe un pronunciado riesgo de degeneración y desestructuración hepática; incluso trabajos más recientes están considerando que ya existe riesgo con 20 gramos de alcohol al día (unos tres vasos de vino). Las medidas de prevención primaria de la infección por los virus de la hepatitis C, B y D representan otra medida preventiva de primer orden. Dado que disponemos de una excelente vacuna frente a la hepatitis B, la mayor parte de los casos de cirrosis de origen vírico se deben a la evolución de la hepatitis crónica C, pues, por ahora, no podemos prevenirla con vacuna alguna. En consecuencia, las medidas de prevención primaria de la misma se centrarán en evitar su mecanismo de transmisión: práctica de relaciones sexuales seguras (con protección) y control de la transmisión por vía sanguínea (lucha contra la adicción a drogas por vía parenteral, control transfusiones…).

Una vez que la persona se ha infectado por el virus de la hepatitis C, tiene muchas posibilidades de evolucionar hacia una hepatitis crónica (en torno al 80%). Obviamente, el tratamiento efectivo de la misma conseguirá curar no sólo la citada hepatitis crónica sino también prevenir sus temibles complicaciones: cirrosis hepática y cáncer de hígado. Hasta ahora el tratamiento de la hepatitis crónica con el tratamiento convencional (interferón y ribavirina) tenía una efectividad de un 50%. Sin embargo, el avance terapéutico alcanzado durante el año 2014 ha sido espectacular, pues la nueva combinación de antivíricos (ritonavir, ombitasvir, dasabuvir…) parece ser capaz de curar hasta al 90% de las personas. Más aún, durante el 2015 se ha comprobado que la efectividad del tratamiento de la hepatitis C (causada por el genotipo 1) con sofosbuvir/daclatasvir es superior al 90%.

Aunque es bastante caro, está claro que la confirmación de estos excelentes resultados hace que la relación coste-beneficio sea muy rentable y beneficiosa. CAFÉ: REDUCCIÓN DEL RIESGO DE CIRROSIS

Si efectuamos un pequeño recorrido histórico sobre la literatura científica más relevante que ha versado sobre este tema nos remontaremos a los estudios iniciales de Klatsky, que ya en 1992 publicó un estudio de cohortes 1 en el que reveló que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un gran porcentaje: 80%. Posteriormente, se publicaron tres estudios italianos de carácter retrospectivo (casos y controles) que también obtuvieron resultados similares. Así, Corrao y colegas en 1994 comparando a un grupo de 115 casos con cirrosis con un grupo testigo o control, sin cirrosis, comprobaron que había una asociación inversa entre la ingesta de café y el riesgo de cirrosis 2. Estos mismos investigadores publicaron, siete años más tarde, en una revista de prestigio (Annals of Epidemiology), un estudio de casos y controles (274 casos de cirrosis y 458 controles), en el que mostraron que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un porcentaje del 84% con respecto a los que no bebían café 3. El tercer estudio de casos y controles fue el efectuado por Gallus y colegas 4, los cuales publicaron sus resultados en el año 2002, en la misma revista que el grupo anterior (Annals of Epidemiology). Estos investigadores comparando los hábitos dietéticos de 101 casos de cirrosis con 1538 controles, comprobaron que los que bebían tres o más tazas de café al día tenían un riesgo notablemente menor de desarrollar cirrosis: un 71%.

Un trabajo de gran repercusión fue el publicado en el año 2006 por Klatsky y colegas (grupo Kaiser permanente) en una revista anglosajona de gran relevancia (Arch Intern Med). Estos autores estudiaron prospectivamente a 125.580 personas, sin enfermedad hepática, durante un tiempo de 16 a 21 años (inicialmente examinados entre 1978 y 1985). A finales de 2001 ya habían diagnosticado 330 casos de cirrosis, de los cuales 199 se debían al consumo de alcohol. Tras controlar los diversos factores de confusión y empleando un sistema estandarizado para el cálculo de riesgos (modelos de regresión de Cox con 7 covariables), comprobaron que los bebedores habituales de café se beneficiaban de un 22% de reducción de cirrosis alcohólica por cada taza de café consumida al día, de forma que los que consumían cuatro o más tazas de café al día tenían riesgos relativos de 0,2 con respecto a los no bebedores, lo que significa una reducción de un 80% del riesgo de cirrosis etílica. También comprobaron una notable reducción del riesgo de elevación sanguínea de las enzimas hepáticas relacionadas con el daño del hígado (las transaminasas), particularmente en los grandes bebedores de alcohol (reducción de un 40 a un 50% de riesgo). El té no se asoció a ninguna reducción de riesgo. 5

Copas de café especial preparado con la cafetera de infusión Chemex por Pedro, un ángel barista Estos autores, aunque comprueban un notable efecto protector del café sobre el hígado, revelado por gran descenso del riesgo de cirrosis, insisten en que la mejor medida para evitar la cirrosis alcohólica se basa en la reducción de la ingesta de cantidades apreciables de alcohol.

Hasta ahora hemos visto que el consumo prolongado de café reduce el riesgo de cirrosis hepática de origen alcohólico, pero no sobre otras enfermedades crónicas del hígado (hepatopatías crónicas). Sin embargo, hace pocos años se han publicado varios artículos que describen el efecto protector del café en otras patologías crónicas del hígado: la hepatitis crónica causada por el virus de la hepatitis C y el hígado graso o esteatosis hepática no alcohólica. En ambos procesos el consumo prolongado de café parece reducir su evolución a cirrosis, hecho que ensombrecería el pronóstico de los mismos. Vamos a describir los citados artículos. Consumo de café: aumento de efectividad del antiguo tratamiento de hepatitis C (interferon y ribavirina)

En marzo de 2011, Neal Freedman y colegas, miembros del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU., publicaron en la revista oficial de la Sociedad Americana de Gastroenterología (Gastroenterology) un excelente trabajo 6 en el que revelaron que "el consumo alto de café (más de tres tazas al día) es un factor predictivo de una mejor respuesta virológica al tratamiento con interferon y ribavirina en pacientes con hepatitis C". En esencia, estos autores comprobaron que la respuesta virológica temprana (semana 20), tardía (semana 48, coincidiendo con la conclusión del tratamiento) y sostenida (cuando no se observa el ARN vírico en la semana 72) era tres veces más probable que sucediera en los bebedores de más de tres tazas al día, con respecto a los no bebedores. No observaron iguales beneficios en los bebedores de té.

Hemos de entender que la curación de la hepatitis crónica C evita sus dos grandes complicaciones: cirrosis y cáncer de hígado. ¿El café es capaz de reducir el riesgo de cirrosis hepática en personas que ya padecen Hepatitis C?

Antes, parecía harto difícil; ahora, es posible. Al menos, eso parece desprenderse de la publicación, en agosto de 2015, en Clinical Gastroenterology and Hepatology, 7 de un estudio observacional (casos y controles) que revela que el café y la cafeína (de otras fuentes) se asocia a una reducción significativa del desarrollo de cirrosis entre sujetos con infección crónica por el virus de la hepatitis C. Efectivamente, los autores del estudio aprecian que de los 910 pacientes de la muestra, los que sufrían cirrosis avanzada (342 pacientes) no consumían habitualmente café, mientras que los que presentaban lesiones mínimas o ligeras de fibrosis tenían como hábito arraigado el consumo habitual de café (568 pacientes). Incluso llegan a observar tal beneficio a partir de cantidades modestas de cafeína: 100 miligramos.

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