1.6.3. La persona en estado de salud
La anatomía de Galeno no fue original. Se basó en la disección ocasional de algún cadáver, el estudio de esqueletos, y el establecimiento de analogías con lo que observaba en los animales, especialmente el mono. Hemos de recordar que su anatomía tampoco está expuesta por separado, sino que se integra con el estudio de la función. Asumió la anatomía aristotélica y la distinción entre las partes similares y disimilares. También hizo suya la doctrina hipocrática que asociaba los cuatro elementos de Empédocles, los cuatro humores cardinales y los cuatro pares de cualidades opuestas. De los alejandrinos tomó la idea de estructuras parenquimatosas y fibrosas. También se sumó a la embriología epigenética aunque con ciertas peculiaridades.

En el terreno de la fisiología hizo suyos los conceptos griegos de naturaleza, movimiento, causa y finalidad, como señala Laín. Para él, el alma era el principio del que dependía el movimiento o cambio de los seres vivos. Con arreglo a Platón distinguió un alma concupiscible (en el hígado), principio de las funciones de reproducción; una alma irascible (corazón), responsable de la vida de relación; un alma racional, con sede en el cerebro. El alma se expresaba en sus dynámeis o facultades: Principales: natural, vital y animal. El cuerpo cumplía gracias a éstas sus funciones vegetativas, cardiorrespiratorias y de relación.

Secundarias: atractiva, retentiva, excretiva, conversiva), a través de las cuales se realizaban las facultades principales. Para Galeno el pneuma, el aire, el soplo o el spiritus (en latín) era el que ponía en ejercicio las actividades de las partes orgánicas. A cada tipo de facultad le correspondería un tipo de pneuma. Así, habría un pneuma natural, que iba del hígado a las venas; un pneuma vital, que llegaría del corazón a las arterias; y un pneuma animal, que desde el cerebro iría a los nervios.

Galeno también mantuvo la idea de "calor innato". El combustible lo proporcionarían los alimentos y la refrigeración, el pneuma. Estaría ubicado en el corazón y desde allí se distribuía a todo el organismo a través del pulso. Galeno se refiere a una serie de transformaciones

— La transformación del alimento en quilo en el estómago (primera)
— La transformación del quilo en sangre venosa en el hígado (segunda). De ahí se distribuye a todo el organismo a través de las venas.
— La sangre venosa se transforma en sustancia propia de cada parte (tercera). La sangre venosa llega al corazón derecho por la cava. De aquí una parte pasa a la arteria pulmonar y los pulmones para nutrición de su sustancia. Otra parte va al ventrículo inzquierdo atravesando el tabique interventricular. En el corazón izquierdo recibe el pneuma que le llega por la vena pulmonar. Para Galeno esta vena no lleva sangre sino pneuma en la inspiración y hollines en la espiración. La sangre "aireada" o "pneumatizada" se distribuye por todo el cuerpo al través del árbol arterial gracias al pulso. También llega al cerebro, donde tiene lugar:

-La cuarta transformación, que se realiza en la rete mirabile. Allí se produce el pneuma animal, responsable de las funciones de relación. Después pasa al segundo ventrículo, de ahí al tercero, a la médula y a los nervios motores y sensitivos. 1.6.4. La enfermedad
La patología general que asumió fue la de Ateneo. Distinguió:

— Diathesis, o disposición alterada del cuerpo, de caracter duradero
— Nosos, o transtorno de la crasis o mezcla de las cualidades elementales
— Páthos, o padecimientos de las funciones orgánicas Igual que los estoicos distinguió las causas morbosas en externas, internas e inmediatas. Para él las causas externas eran las cosas no naturales (aire y ambiente, comida y bebida, trabajo y descanso, sueño y vigilia, excreciones y secreciones, y afectos o movimientos del alma). Éstas actuaban sobre las cosas naturales (el cuerpo, sus partes y sus facultades) convirtiéndolas en preternaturales (la enfermedad, sus causas y sus síntomas).

Galeno incluyó entre las causas internas, la disposición constitucional del individuo, tipificada de acuerdo con la crasis, así como su herencia biológica. La conjución de causas externas e internas conduce a los transtornos más o menos localizados que llama "causas inmediatas" por ser las más próximas en un orden causal al padecimiento de las funciones orgánicas o páthos. Los síntomas son para Galeno los signos o señales ( semeia ) a través de los cuales el médico se siente capaz de llegar a conocer la esencia de la enfermedad. ¿Cómo los clasifica?

— Por su situación en la génesis de la enfermedad: inmediatos, consecutivos y terminales
— según las funciones vitales que están afectadas y
— de acuerdo con un criterio clínico (patognomónicos o dependientes de la esencia de la enfermedad y condicionados por factores como su intensidad y forma clínica, la edad, el sexo, y la constitución del paciente o circunstancias ambientales. En lo que se refiere a la patología especial, Galeno utilizó las especies morbosas que pretendía hacer corresponder a la esencia de las enfermedades, tipificadas de acuerdo con criterios etiológicos, localizatorios, patocrónicos y sintomáticos. Respecto a la clasificación, que sigue siendo esencialista y deductiva, contiene cuatro géneros:

— Enfermedades humorales, por alteración de la crasis o mezcla, o por corrupción
— Enfermedades de las partes similares, por perturbación de sus cualidades y a la tensión o relajación de sus meatos
— Enfermedades de las partes instrumentales, resultado de daños estructurales, el tamaño o la posición de los órganos
— Enfermedades producidas por soluciones de continuidad en todo el cuerpo o alguna de sus partes Galeno, para diagnosticar se apoyó más en el razonamiento que en los sentidos. Ello se debe al uso de la lógica aristotélica y también a la necesidad de penetrar en el grupo selecto de intelectuales romanos, según García Ballester.

1.6.5. La terapéutica
Galeno recurrió a la dietética, al ordenamiento del régimen de vida como una forma de prevenir y curar las cosas naturales. Relegó la cirugía a un segundo grado.

En cuanto a la farmacoterapia se apoyó en los textos de Dioscórides. Galeno creía en la fuerza curativa de la naturaleza. Sin embargo, fue original al crear la "doctrina de la indicación" que, de alguna manera, todavía hoy sigue vigente. Lo que está indicado, depende — del tipo o índole de la enfermedad conocida por el diagnóstico,
de la crasis y las facultades de los órganos en los que se localiza la misma,
— la constitución biológica y otras peculiaridades del enfermo (edad, sexo, costumbres, etc.), y
— el carácter de las condiciones ambientales y demás causas morbosas

Patricios
Eran las primeras familias asentadas en Roma y sus descendientes. Desde el principio de Roma, los patricios y sus familias constituyen el primer eslabón social. Estos patricios poseían esclavos, probablemente muchas veces en gran número. Los patricios están en la base de la fundación de Roma y, por tanto, son ciudadanos romanos. Tienen la exclusiva de los cargos públicos, y dirigen la vida de Roma. LA SABILA O ALOE VERA CURACION CONTRA EL CANCER

Franciscano cura el cáncer Una sencilla receta basándose en sábila (aloe), preparada por un sacerdote FRANCISCANO, que no se opone a revelarla, causa revuelo en las montañas de Judea, “No es un milagro, tu puedes curar el cáncer y otras enfermedades”. Remedio Natural contra el Cáncer.

Este remedio se le debe a un Fraile Franciscano, que lo llaman, en Belén (brasil), Fraile Romano, de origen brasileño. Actual maestro del seminario de Belén. Su fama a través de toda Judea, se va extendiendo y como el expresa: Yo curo el cáncer y cualquier persona puede hacerlo, sin hacer milagros, simplemente aplicando los productos que produce la madre naturaleza. Antes de darles la receta, quiero decirles mi experiencia personal sobre la Bendita Receta.

Tengo conocimiento de varias personas que se han curado, después de beber el brebaje, a las cuales les dan menos de un mes de vidas, por el padecimiento de diferentes tipos de canceres terminales. Luego del conocimiento de las virtudes de este medicamento totalmente natural, me he propuesto hacerlo circular, por esta vía, para que cualquier persona que tenga un amigo, pariente relacionado con esta terrible enfermedad prepare la receta y se lo de a tomar. Ya verán el resultado a la semana de estar tomándolo, se los aseguro, es algo que trabaja rápidamente.

“Yo curo el cáncer, tú puedes curar el cáncer y cualquier persona que lo quiera lo puede curar, sin hacer milagros, simplemente aplicando los elementos que produce la naturaleza. La Naturaleza tiene r - ½ Kilo o litro de miel pura de abejas.

- -dos (2) hojas grandes o tres (3) pequeñas de la planta llamada sábila (en otros países se conoce como ALOE). - Tres (3) cucharadas de coñac, whisky, tequila o aguardiente (esto se usa como vaso dilatador).

Se le quita el polvo y las espinas a la hoja de Sábila (aloe), se cortan estas en pequeños trozos, luego se introducen todos los elementos, antes citados, en una batidora eléctrica o licuadora. Se bate hasta que se vea que se forma una pasta viscosa. Ya esta lista para tomar. Se puede dejar fuera de la nevera o ponerse en el refrigerador, al gusto de cada cual.

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La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

  1. Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características detransudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)
  2. Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de los casos en semanas (síndrome hepatorenal tipo I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (síndrome hepatorenal tipo II)
  3. Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general.
  4. Hemorragia digestiva por varices esofágicas
  5. Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

  1. Evitar el consumo de alcohol.
  2. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
  3. Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
  4. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
  5. Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hígado
  6. No tener prácticas sexuales de riesgo
  7. No compartir agujas o jeringas con otras personas
  8. Vacunación en el caso de la hepatitis B,
  • La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
  • También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
  • El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.

La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por el daño continuo de este órgano a largo plazo.

Cada vez que su hígado se lesiona trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial. El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano en el hígado y evita que el hígado funcione correctamente.

La cirrosis puede ser fatal si falla el hígado. Sin embargo, por lo general toma años para llegar a esta etapa y el tratamiento puede ayudar a prevenir su progresión. La cirrosis es causada por enfermedades crónicas del hígado (a largo plazo) que dañan el tejido hepático. Puede tomar muchos años para que el daño del hígado conduzca a la cirrosis.

El alcoholismo crónico El alcoholismo crónico es la causa principal de cirrosis.

El consumo excesivo de alcohol puede causar que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis. La cantidad de alcohol que causa la cirrosis es diferente para cada persona.

La hepatitis viral crónica La hepatitis C hace que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis.

Aproximadamente una de cada cuatro personas con hepatitis C crónica desarrollan cirrosis. La hepatitis B y la hepatitis crónica D también puede causar cirrosis. El hígado graso no alcohólico

La grasa que se acumula en el hígado y que no es causada por el consumo de alcohol, es el cuadro denominado hígado graso no alcohólico. Esta enfermedad puede provocar inflamación en el hígado y esto puede conducir a la cirrosis.

Las personas con hígado graso no alcohólico a menudo tienen otros problemas de salud como la diabetes, la obesidad, el colesterol alto, enfermedades de la arteria coronaria y malos hábitos alimenticios. Enfermedad de las vías biliares

La enfermedad de la vías biliares evita que la bilis fluya hacia el intestino delgado. La bilis se acumula en el hígado provocando inflamación de hígado, lo que puede conducir a la cirrosis.

Dos enfermedades de la vía biliar son la colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria. Enfermedades genéticas

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Los síntomas son similares a una gripe, aunque la piel y los ojos se ponen amarillos, lo que se conoce como ictericia por acumulación de bilirrubina. Otras manifestaciones incluyen: fatiga, pérdida del apetito, náuseas y vómitos, fiebre no muy alta, heces pálida y orinas oscuras, prurito o picazón en todo el cuerpo además de dolor en zona del hígado por agrandamiento del mismo. Aunque existe una vacuna para la prevención de la enfermedad, no existe tratamiento específico para la hepatitis A, se recomienda reposo, abstinencia alcohólica, comida baja en grasa y medidas generales. Su recuperación total es de 3 a 6 meses.

La Hepatitis B es la inflamación del hígado producida por el virus de la hepatitis B, el cual se transmite a través del contacto con la sangre, el semen u otro líquido corporal de una persona infectada. Se puede contraer la hepatitis B mediante las relaciones sexuales sin protección, por lo cual se le considera como una enfermedad de transmisión sexual; al compartir agujas para inyectarse drogas; al realizarse tatuajes o colocarse peersings con instrumentos sucios y contaminados; al pincharse con agujas accidentalmente en personal sanitario; al compartir cepillos de dientes y máquinas de afeitar; mediante el uso de hojillas contaminadas en peluquerías, además de transmitirse de la madre al feto durante el parto o a través de la leche materna. Los síntomas son iguales a la hepatitis A. Sin embargo algunas personas tienen la enfermedad y no presentan ningún síntoma.

La hepatitis B puede ser peligrosa, debido a que tiene un curso crónico de larga evolución, además de existir el estado de portador, aumentando extraordinariamente la transmisión. Si la enfermedad no se descubre a tiempo y no se instala tratamiento temprano puede desencadenar en cirrosis hepática, además de su asociación a la aparición de cáncer de hígado.

Actualmente se cuenta con una vacuna para su prevención en 3 dosis. La Hepatitis C es la inflamación del Hígado causada por el virus de la hepatitis C, el cual se transmite por medio del contacto de la sangre de una persona infectada con la sangre de una persona sana, de allí que se puede contraer la hepatitis C, mediante transfusiones de sangre, compartir agujas en la drogadicción, con pinchazos accidentales con agujas contaminadas en personal sanitario, mediante las relaciones sexuales, ser nacidos de madre con hepatitis C y en menor frecuencia en la realización de tatuajes y perforaciones corporales.

Antes del año 1992 no se podía detectar el virus de la hepatitis C en la sangre, por lo que aconsejan los especialistas que, si recibió transfusión de sangre antes de esa fecha, debería realizarse un examen para descartar hepatitis C. Los síntomas son comunes a las otras hepatitis virales.

La hepatitis C puede causar una enfermedad grave de larga duración y es la principal causa de transplante de hígado en el mundo, no existe tratamiento ni vacuna para eliminar el virus, solo algunos medicamentos con bajos porcentaje de efectividad. Cómo prevenir las hepatitis virales
La transmisión del virus de la hepatitis se puede prevenir evitando el consumo de aguas y alimentos que tengan riesgo de estar contaminados; por lo cual, es aconsejable hervir el agua, evitar en lo posible las comidas ambulantes, lavarse las manos y difundir la cultura de hacerlo después de ir al baño, así como una limpieza minuciosa de algún contacto con sangre, heces o cualquier líquido corporal de personas infectadas.

– Vacunación contra la Hepatitis A en personas de riesgo como viajeros a zonas de alta incidencia, los involucrados en relaciones sexuales anales. – Realizar el sexo con preservativo como mecanismo común de protección para todas la hepatitis virales.

– Evite el consumo de drogas pero, si ya lo hace, no comparta agujas. – Uso de guantes para el personal sanitario o cualquiera que manipules líquidos corporales; no compartir cepillos de dientes ni afeitadoras; exija en las peluquerías el uso de hojillas nuevas; cuidado con los tatuajes y peersings; vacunación contar la hepatitis B.

La enfermedad hepática alcohólica es una inflamación del hígado provocada por el consumo excesivo de alcohol, usualmente por tiempo prolongado, siendo directamente proporcional la duración y cantidad del consumo de alcohol a la probabilidad de desarrollar enfermedad del hígado; sin embargo, puede ocurrir una hepatitis alcohólica aguda, la cual puede ser mortal si es severa. Este tipo de enfermedad no afecta a todos los bebedores y se piensa que las mujeres son más susceptibles de padecerla, no siendo necesario el embriagarse para sufrir la enfermedad, solo el consumo es necesario como causa para sufrir enfermedad hepática alcohólica. La evolución natural de la enfermedad comienza con una hepatitis, la cual progresa a hígado graso, luego a cirrosis hepática, daño cerebral conocido como encefalopatía alcohólica, hipertensión portal o presión alta en el hígado, coma y muerte. Durante el desarrollo de la enfermedad hepática alcohólica se puede presentar síntomas comunes de hepatitis, retención de líquidos en el abdomen y a veces generalizado, vómitos de sangre, alucinaciones confusión, alteraciones del juicio etc.

El tratamiento debe ser multidisciplinario, tratar el daño hepático y sus consecuencias y tratar la adicción al alcohol. Píldoras de su médico
* En personas obesas, diabéticas y niveles altos de colesterol y triglicéridos en sangre es frecuente la aparición de hígado graso, siendo este la principal causa de cirrosis hepática no alcohólica.

* La ingesta exagerada de alimentos ricos en vitamina A tipo auyamas, zanahoria, mangos, etc. pueden producir una coloración amarilla de la piel que puede confundir con ictericia llamada hipercarotenemia que se diferencia en que en esta los ojos no se ponen amarillos. * Si ya tiene hepatitis B o C debe dejar de fumar, no consumir alcohol, mantener un peso cercano a lo ideal y hacer ejercicios, de esta manera puede disminuir la velocidad de la progresión de la enfermedad.

La predicción de la enfermedad coronaria del Atherosclerosis con los Transaminases del hígado nivela (#T1082 abstractos) Los estudios recientes han demostrado que la enfermedad del higado grasa sin alcohol (NAFLD) está asociada a una condición conocida como el síndrome metabólico, que incluye obesidad central, la diabetes type-2, el dyslipidemia y la tensión arterial alta. Sin embargo, la influencia directa de NAFLD en la enfermedad atherosclerotic coronaria (cad, acumulación de la placa en arterias) no se ha investigado. Este estudio, conducido por los investigadores en la universidad de Isfahán de ciencias y de servicios médicos médicos en Isfahán, Irán, evaluó el valor profético de los biomarkers del hígado para el atherosclerosis coronario en pacientes con la enfermedad cardíaca coronaria (CHD).

El estudio alistó a 630 pacientes con el cad sospechoso que eran candidatos a una angiografía coronaria. Para determinar el riesgo profético del cad, midieron a todos los participantes del estudio para el suero AST (transaminase del aspartate) y las concentraciones del ALT (transaminase del alanine) – medidas comúnmente para determinar salud del hígado – así como nivel y los rasgos C-reactivos de la proteína para el síndrome metabólico. Después del análisis, los investigadores encontraron el ALT y el cociente de ALT/AST fue correlacionado perceptiblemente con la cuenta angiográfica del atherosclerosis en mujeres (r=0.17 y r=0.24, respectivamente). El análisis logístico de la regresión demostró que el cociente de ALT/AST en mujeres podría predecir el cad severo (O ci 1.76-8.76 de 3.39, del 95%). Aunque es significativo en análisis univariate, ni el ALT (O LOS ci 0.77-1.15 de 0.98, del 95%) ni AST (O LOS ci 0.72-1.22 de 0.99, del 95%) podrían predecir el cad severo en hombres.

“Encontramos que un cociente elevado de ALT/AST en mujeres podría predecir la enfermedad atherosclerotic coronaria que es independiente del síndrome metabólico y de la concentración C-reactiva de la proteína del suero,” dijo Peyman Adibi, M.D., de la universidad de Isfahán de ciencias y de servicios médicos médicos, y del investigador del plomo para este estudio. “Por lo tanto, otras intervenciones de diagnóstico y terapéuticas necesitan ser conducidas para entender el valor de proyectar biomarkers del hígado en pacientes del cad.” El Dr. Adibi presentará este estudio el martes 22 de mayo, en 8:00 mañana en Pasillo E.

Factor Recombinant Vlla (rFVlla) para la sangría activa de Variceal en pacientes con cirrosis avanzada: Un ensayo Placebo-Controlado Double-Blind seleccionado al azar multicentro (#1 abstracto) La sangría de Variceal (sangría anormal de los vasos sanguíneos rotos) es una complicación severa y frecuente de la cirrosis, una condición en marcar con una cicatriz y daño que al hígado reduzca su función. Los estudios anteriores han sugerido que el factor recombinant Vlla (rFVlla), un agente usado para controlar la sangría, puede reducir el número de faltas y mejorar 24 controles de la sangría de la hora en el Niño-Pugh B y los pacientes cirrhotic C-clasificados con la sangría variceal. Los pacientes de Cirrhotic clasificados en la clase B o C debajo de la cuenta del Niño-Pugh tienen una supervivencia anual de 81 por ciento y de 45 por ciento, respectivamente. El ensayo actual, conducido por los investigadores de varios centros expertos europeos en enfermedad del higado, fue dirigido determinando la eficacia y la seguridad del rFVlla en pacientes con cirrosis avanzada y la sangría variceal activa.

Para evaluar la terapia, seleccionaron al azar a 256 pacientes con cirrosis avanzada y la sangría activa de varices gastroesophageal al placebo, al rFVlla de 600 ìg/kg o al rFVlla de 300 ìg/kg. Además del tratamiento estándar, dieron los participantes del estudio la primera dosis en la línea de fondo y después de la endoscopia; otras dosis fueron proporcionadas en dos, ocho, 14 y 20 horas. Los investigadores observaron los índices de fracaso (sangría) en el plazo de 24 horas, falta de evitar clínico perceptiblemente el rebleeding o muerte en el plazo de cinco días. También supervisaron acontecimientos adversos y mortalidad de 42 días. Mientras que los resultados demostraron que rFVlla pues una opción del tratamiento no mejoró eficacia del tratamiento estándar, las faltas tratamiento-relacionadas eran más bajas que esperadas. Mientras que no había diferencia significativa en mortalidad de cinco días entre los grupos (el 12% en el grupo del rFVlla de 600 ìg/kg el vs.13% en placebo), la mortalidad de 42 días era perceptiblemente más baja en el grupo del rFVlla de 600 ìg/kg comparado con el placebo (el 15% en el grupo del rFVlla de 600 ìg/kg contra el 29% en placebo) y las muertes debido a la sangría fueron reducidas (el 15% en el grupo del rFVlla de 600 ìg/kg contra el 40% en placebo). Además, los acontecimientos adversos eran comparables entre los grupos.

La cirrosis hepática es aquella condición en la que el tejido normal y sano del hígado es reemplazado por un tejido cicatrizal que bloquea el flujo de sangre a través del órgano e impide que este funcione adecuadamente. Como concepto general la cirrosis es un proceso largo al que se llega en la medida que el hígado se expone largo tiempo (años o décadas) al daño y acumula cicatrices en su tejido (fenómeno también llamado fibrosis hepática). Cuando las cicatrices son extensas la forma y funcionamiento del hígado se alteran severamente lo que recibe el nombre de cirrosis. La cirrosis es una enfermedad grave, aunque el pronóstico individual depende de la fase de su evolución en la que se realice el diagnóstico. Los enfermos con cirrosis "compensada" (sin complicaciones graves) tienen una probabilidad del 50% de seguir vivos a los 10 años, siendo su pronóstico mucho mejor si no hay várices en el esófago. Por otra parte, los enfermos "descompensados" tienen una mortalidad del 70% al cabo de 3 años. Por ello, todo paciente con cirrosis, o con sospecha de ella, debe ser evaluado por un médico con experiencia en las enfermedades del hígado.

La cirrosis tiene muchas causas. En general cualquier condición dañina para el hígado que se mantenga en el tiempo puede causar cirrosis. Las causas mas frecuentes incluyen el consumo crónico y exagerado de alcohol, el hígado graso, las hepatitis crónicas por virus B y C, las enfermedades autoinmunes del hígado, algunas enfermedades hereditarias y otras causas mas infrecuentes entre las que se incluyen algunas reacciones graves a los medicamentos recetados, la obstrucción o bloqueo de los conductos que drenan la bilis desde el hígado, una exposición prolongada a toxinas ambientales, la infección de parásitos llamada esquistosomiasis y repetidos ataques de insuficiencia cardiaca. Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas al principio de la enfermedad. Sin embargo, a medida que el tejido cicatrizal reemplaza las células sanas, la función del hígado comienza a fallar y la persona puede tener los siguientes síntomas:

  • agotamiento
  • fatiga
  • falta de apetito
  • náusea
  • debilidad
  • pérdida de peso
  • dolor abdominal
  • vasos sanguíneos en forma de araña (angioma de araña) que se desarrollan en la piel

A medida que avanza la enfermedad, pueden presentarse complicaciones. En algunas personas, éstas podrían ser los primeros signos de la enfermedad.

Para hacer un diagnóstico de cirrosis el médico se basa en los síntomas, pruebas de laboratorio, la historia clínica del paciente y su examen físico. Por ejemplo, durante el examen físico, el médico puede detectar que el hígado está más duro o más grande de lo habitual y entonces ordena análisis de sangre que puedan comprobar la presencia de la enfermedad. Además, generalmente el médico solicita que se realice exámenes de imagen, como una ecografía de abdomen (ecotomografía), una tomografía axial computarizada (escáner o TAC), o una resonancia magnética (RM). Si es necesario, el médico puede también decidir realizar una biopsia de hígado para confirmar el diagnóstico o la causa de la cirrosis.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS Cirrosis Hepática: Como se explicó, la cirrosis hepática consiste en la destrucción de la arquitectura normal del hígado, en la que el tejido sano es reemplazado por un tejido cicatrizal que forma múltiples nódulos en el órgano (Figura 2) e impide que éste funcione adecuadamente.

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septiembre 10th, 2011 at 5:54 Saludos. Vivo en Puerto Rico. He tratado a mi papá, quien sufre de cirrosis hepática, con cardo mariano durante 9 meses. Los exámenes de laboratorio muestran un cambio radical: uno de los indicadores de enzimas hepáticas se normalizó y el otro está muy cerca de normalizarse. En Puerto Rico el cardo mariano puede conseguirse en tiendas como las que tradicionalmente llamamos “Health Food”, se vende en tabletas comprimidas y, debido a que la mayoría de los productos que se traen a PR vienen de Estados Unidos, la etiqueta suele ser en inglés. Por esta razón es preferible buscarlo por su nombre en este idioma: “milk thistle”.

CUANTO TIEMPO ES RECOMENDABLE USAR EL CARDO MARIANO OSEA QUE SI NO ES TOXICO AL TOMARLO PROLONGADAMENTE, O SE PUEDE USAR POR TIEMPO INDEFINIDO hola tengo una tia muy enferma ella tiene 38 años y le declararon cirrosis hepatica ella nunca a consumido bebidas alcoholicas pero hace algun tiempo tubo hepatitis hace unos dias estubo hospitalizada porque se le regaron las toxinas y el liquido se le fue al cerebro estuvo inconsiente 4 dias ya no sabemos que hacer alguien podria ayudarnos diciendonos si el cardo mariano lo puede tomar y como?… o recomendandonos un buen doctor naturista ya que por mi parte tengo mas esperanzas en las plantas ya que la medicina alopata la pone muy mal ojala puedan responderme pronto en verdad se los voy a agradecer.

diciembre 28th, 2014 at 8:36 Gracias por compartir lo de tu papa, quisiera saber cuanto tiempo consumio el cardo mariano y cuanto al dia, gracias

La profilaxis a largo plazo con antibióticos, norfloxacina, redujeron significativamente la incidencia de muertes en personas con cirrosis descompensada

Un ensayo aleatorio francés presentado en el Congreso Internacional de hígado en Amsterdam informó que la profilaxis a largo plazo con la norfloxacina antibióticos redujeron significativamente la incidencia de muertes en personas con cirrosis descompensada durante un período de seguimiento de seis meses. La norfloxacina es un antibiótico de fluoroquinolona. Su uso se ha propuesto como un medio para prevenir las infecciones bacterianas en personas con cirrosis muy avanzada o descompensada. Cuando la función del hígado se ve gravemente reducida en la fase tardía de la cirrosis, las bacterias del intestino pueden filtrarse en el hígado, causando infecciones e inflamación, de modo que conduce al empeoramiento de la cirrosis.
Algunos especialistas del hígado están preocupados de que el uso prolongado de antibióticos fluoroquinolonas pueda conducir al desarrollo de resistencia a los antibióticos, fomentando el desarrollo de infecciones bacterianas gram-negativas difíciles de tratar en personas que ya están en alto riesgo de infección bacteriana.

El estudio francés fue diseñado para probar el efecto de un curso de seis meses de norfloxacina al día (400 mg) sobre la mortalidad y la incidencia de complicaciones graves de hígado o trasplante de hígado en personas con cirrosis descompensada.
Las personas eran elegibles para participar en el estudio si tenían Child-Pugh C cirrosis, pero el estudio de los excluidos con coinfección por VIH y las personas con carcinoma hepatocelular. El estudio reclutó a 291 pacientes en 18 hospitales en Francia. Los participantes se asignaron al azar de una manera doble ciego para recibir ya sea norfloxacina (n = 144) o placebo (n = 147) y asistieron a la clínica una vez al mes para las visitas de seguimiento.

La población de estudio se compone en gran parte de las personas con cirrosis alcohólica (80% en el brazo norfloxacina y 74% en el grupo placebo), 65% del brazo de norfloxacina y 74% del grupo de placebo eran hombres, y la edad promedio de los participantes fue 55. Los participantes tuvieron una puntuación mediana MELD de 21, y una puntuación de Child-Pugh de 11. El ochenta y ocho por ciento del grupo de norfloxacina tenía ascitis; el 44% del grupo de norfloxacina y 47% del grupo de placebo estaban recibiendo tratamiento con bloqueadores beta para tratar la hipertensión portal y ascitis, como consecuencia de la cirrosis.

Después de seis meses de tratamiento del estudio, una alta proporción de los participantes (46%) habían interrumpido el tratamiento del estudio, el 12% por su propio deseo, 15% debido a la muerte, 9% debido a trasplante de hígado y 9% debido a la peritonitis bacteriana espontánea (SBP ). Por intención de tratar el análisis, la incidencia de la muerte fue 43% inferior en el grupo norfloxacina (razón de riesgo ajustada 0. 57, IC del 95% 0,33-0,97, p = 0,041), una reducción significativa en el riesgo. Las personas en el grupo de norfloxacina fueron significativamente menos propensos a desarrollar una infección durante los primeros seis meses también (23,9% frente a 32,3%), infecciones bacterianas, especialmente gram-negativas.
No hubo diferencia significativa en los otros resultados secundarios de trasplante hepático, encefalopatía hepática, hemorragia variceal o disfunción renal.

Edición Hepatitis 2000
Fuente: Infohep Referencia
Moreau R et al. Un ensayo aleatorio de la terapia norfloxacina 6 meses en pacientes con Child-Pugh clase C cirrosis. Congreso Internacional de hígado, Ámsterdam, abstracta GS-001, 2017.

Archivado en: Inicio » Varios » Fotos, dibujos, sobre hepatitis » Tratamiento para cirrosis descompensada reduce incidencia de muerte

  1. Los trastornos de la flora intestinal producen un gran aumento de NH4 + e intoxican las neuronas
  • episodios de sangrado gastrointestinal
  • infecciones
  • enfermedad renal
  1. Para disminuir NH4 +:

En este post vamos a darte consejos para tratar el higado con estas Infusiones para la cirrosis hepática. Una de las enfermedades más frecuentes entre las personas que han abusado del alcohol o que han sufrido infecciones agresivas del hígado como la hepatitis es la cirrosis hepática Ésa es una alteración por la que el hígado deja de tener una estructura carnosa y blanda para transformarse en una estructura fibrosa y dura.

Una vez la enfermedad se ha instaurado, no se puede hacer otra cosa que frenar o parar el progreso de la enfermedad. La medicina científica utiliza para ello medicamentos como los corticoides o los inmunosupresores y es difícil pensar que se pueda prescindir de ellos. Sin embargo, la medicina natural ofrece recomendaciones complementarias muy útiles como las infusiones medicinales y que, a continuación, se detallan:

Infusiones medicinales Infusión para la cirrosis hepática #1: Verter 1 cucharada de hojas de cardo mariano en una taza de agua y hervir por 5 minutos. Cubrir y dejar refrescar. Tomar 2 tazas al día. Esta infusión contiene silimarina la cual ayuda a eliminar las toxinas del hígado y la regeneración de las células dañadas.

Infusión para la cirrosis hepática #2: Hervir una taza de agua y cuando llegue a su punto de ebullición, verter 1 cucharada de diente de león. Tapar y dejar refrescar. Colar y tomar 2 tazas al día. Infusión para la cirrosis hepática #3: Lavar 2 cabezas de alcachofa y colocar en un recipiente que contenga 1 litro de agua. Hervir por 10 minutos. Dejar refrescar y tomar a lo largo del día.

Infusión para la cirrosis hepática #4: Lavar y picar una pedazo de raíz de regaliz y verter en una taza de agua. Hevir por 5 minutos. Colar y tomar 1 veces al día. Esta infusión no debe tomarse si se sufre de hipertensión. Infusión para la cirrosis hepática #5: Hervir 50 g de hojas de achicoria en un litro de agua, durante 10 minutos. Filtrar, endulzar y tomar
3 tazas diarias.

Otros remedios naturales Existen otros remedios para la cirrosis hepática que se pueden elaborar. El zumo de limón sobre la piel, por ejemplo, ayuda a aliviar los picores de los que padecen problemas de hígado.

Es importante observar que, en la medicina ayurveda, existen otras plantas de efectos indudables para los problemas del hígado y que han mostrado eficacia contra las hepatitis virales como son la Eclipta alba o yerba de tago y la Picrorhiza kurroa. En la medicina china, existen plantas que son utlizadas para la cirrosis hepática como son:

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En un metanálisis de 40 estudios; los investigadores calcularos que un APRI por encima de 1.0 tenía una sensibilidad del 76% y una especificidad del 72 % como predictor de cirrosis. Similarmente el punto de corte de 0.7 tienes una sensibilidad del 77% y una especificidad del 72 % como predictor de fibrosis hepática avanzada. Páneles patentados ( por ejemplo la puntuación ELF mejorada para fibrosis hepática ) y la combinación de características clínicas con marcadores séricos, productos con análisis multivariables ( Fibrotest y puntuación de fibrosis NAFLD-enfermedad hepática grasa no asociada a alcohol- ).

La puntuación para fibrosis NAFLD tiene en cuenta los siguientes valores: edad ( años ); IMC ( índice de masa corporal ), IGF (alteración de la glucosa en ayunas / diabetes; relación AST/ ALT, recuento de plaquetas (x10 a la 9 /L ) y albúmina g/L. Con un valor de punto de corte menor a 1.455 se excluye fibrosis avanzada ( valor predictivo negativo de 93% y 88% en los grupos de estimación y validación respectivamente ) La puntuación ELF se calcula con base en un panel de exámenes que incluye los valores séricos de ácido hialurónico, propeptido aminoterminal de la colágena tipo III ( PIIINP ) e inhibidor tisular de metaloproteinasa 1 ( TIMP-1 ). Puede predecir la presencia de fibrosis avanzada ( estadio 3 o mayor ) con un punto de corte mayor de 10.51 con un área bajo la curva de 0.99.

A través de varios estudios, el área bajo la curva de funcionamiento del receptor AUROC para detección de fibrosis avanzada ( por lo general definida como la fase 3 ó 4 ) oscila entre 0.74-0.87. La mayoría de estos marcadores tienen un alto valor predictivo negativo sugiriendo que tales pruebas son de gran utilidad para identificar pacientes que no tienen fibrosis avanzada. Las limitaciones de estas pruebas incluyen generalización de los resultados, costos, aplicabilidad de acuerdo a la disponibilidad local así como incapacidad para discriminar entre rangos o estadios intermedios de fibrosis. El Fibrotest es un índice que incluye una serie de marcadores séricos ( AST, ALT, GGT, bilirrubinas, albúmina, apoproteina A1. Haptoglobina y alfa- 2 macroglobina ) y se obtiene mediante un análisis compturarizado que permite distinguir entre los pacientes con fibrosis significativa y aquellos sin fibrosis o con fibrosis leve en donde un valor mayor de 59 se correlaciona con un Metavir mayor de F2.

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¿ Que es la fibrosis hepática? Es una etapa o estadio previo a la cirrosis en donde existe aumento de fibras colágena como respuesta a un proceso inflamatorio y de cicatrización. La fibrosis resulta de un daño hepático crónico y constituye en la presencia de un tejido cicatricial en el hígado; hay cambios en la cantidad de la matriz presente y en la clase de proteínas depositadas en la matriz y en la distribución de la matriz esto conlleva a una disfunción de la mayoría de los tipos celulares del hígado. La fibrosis hepática leve o moderado una vez se identifica la causa y se coloca el tratamiento adecuado puede revertir.

¿Qué es la Cirrosis Hepática? Definición: Enfermedad hepática avanzada terminal en la cual el tejido hepático normal es sustituido por un tejido cicatricial residual micro y macronodular con las subsecuentes consecuencias como hipertensión portal, ascitis, encefalopatía hepática, várices esofágicas con sangrado profuso, carcinoma hepatocelular, síndrome hepatorenal y muerte. La cirrosis es el estadio final o terminal de la fibrosis, está caracterizada por reordenamiento significativo de la arquitectura en el hígado así como marcados cambios vasculares, con notables puentes vasculares entre los vasos aferentes y eferentes. La Fibrosis y potencialmente la cirrosis temprana puede retroceder, aunque es probable que sea un punto de no retorno asociado con los cambios vasculares de la cirrosis.

¿ Cuál es el tratamiento para la fibrosis hepática? Depende de la causa o las causas; según cada una de ellas se coloca el tratamiento adecuado. Múltiples estudios han demostrado una regresión significativa de la fibrosis en modelos animales y en enfermedades hemanas, incluyendo: hepatitis viral, enfermedad hepática por alcohol, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, enfermedad hepática autoinmune, enfermedad hepática grasa no alcohólica y obstrucción biliar, cuando es estímulo dañino es removido.

¿ La cirrosis hepática puede curar o ser revertida? La regresión de la cirrosis es más complicada que la regresión de los estadios de fibrosis en la etapa pre-cirrótica; mientras que el contenido de matriz en algunos cirróticos puede disminuir, los septos gruesos acelulares de fibrosis septal en cirróticos y el colágeno, la elastina fuertemente reticulado que hacen degradación de la matriz y la remodelación es difícil de regresar.

¿ Cuál es el mejor sitio de atención de la Cirrosis o fibrosis hepática en Bogotá? 1. Kelleher TB. Afdhal N. Noninvasive assessment of liver fibrosis. Clin Liver Dis 2005: 8: 667-683.

2. Nobili V. Parkers J. Bottazzo G. et al. Performance of ELF serum markers in predicting fibrosis stage in pediatric non-alcoholic fatty liver disease Gastroenterology 2009: 136. 160-167. 3. Lin ZH, Xin YN, Doung QJ, et al. Performance of the aspartate aminotransferase-to-plaquetet ratio index for the staping of hepatitis C-related fibrosis: an updated meta-analysis. Hepatology 2011:53:726-36

4. Pablo Angúlo, Christopher P Dia. Et al. La puntuación de la fibrosis NAFLD: un sistema no invasivo que identifica la fibrosis hepática en pacientes con hígado graso no alcohólico Hepatology 2007; 45 (4): 846-854, abril del 2007 5. CIRRHOSIS: Current Challenges and Future Directions. Nov. 4-5 2011. Moscone Est San Francisco, California.

6. Pinzani M, Vizzutti F. Fibrosis and cirrosis reversibility:clinical features and implications. Clin Liver Dis. 2008; 12 (4): 915-37,xl. 7. Desmet VJ, Roskams T. Cirrohsis reversal: a duel between dogma and myth. J Hepatol. 2004; 40 (5): 860-7

CasteraL. Noninvasive methods to asses liver disease in patients with hepatitis B o C. Gastroenterology. 2012 May, 142 (6): 1293-1302 DR. GUILLERMO SEGUNDO PEREZ GONZALEZ. Internista Gastroenterólogo. Mayo 30 del 2015

Nashville police are still looking for the suspect, who officials say was wearing only a green jacket during a shooting that also injured several people. Patron wrestles away rifle »

A Broward County circuit judge delivered a blistering, arm-waving, face-palming, tongue-lashing to a frail, out-of-breath woman - pushed into court in a wheelchair - who was facing misdemeanor charges following a family feud. Three days later, the defendant died. Judge Merrillee Ehrlich has resigned, although it is unclear when that resignation was provided and when it becomes effective. News of the death of Sandra Faye Twiggs, 59, surfaced Friday. The courtroom rant last Sunday was so over the top that Broward's elected public defender, Howard Finkelstein, demanded that Judge Merrilee Ehrlich be banned from the criminal courthouse. "It is not appropriate for anyone to endure that kind of treatment," De appel staat op de 3e plaats van meest gegeten fruit ter wereld. Maar hoe wordt een appel van buitengewone kwaliteit geproduceerd?

She's expecting her first child with husband James Matthews. A woman using the restroom at a Starbucks in Atlanta claims she found a hidden camera taped in the stall. The camera, which reportedly had dozens of videos on it, including some footage of people using the bathroom has since been confiscated, according to The Atlanta Journal-Constitution. “We were quite concerned to learn this and are grateful to our customers and partners who took action to involve local authorities,” a Starbucks spokesperson wrote in an email to The Atlanta Journal-Constitution.

Kellyanne Conway interview goes off the rails after CNN host asks about her husband's tweets criticizing Trump

Counselor to the president Kellyanne Conway's appearance on CNN's "State of the Union" turned tense Sunday while addressing the president's tweets and possible legal peril - and her husband's tweets, too. The former Trump campaign manager dodged host Dana Bash's questions on Trump's tweets about potential legal implications stemming from an FBI raid on the president's personal lawyer Michael Cohen's office and hotel room. "Can you assure the American people that the reason the president isn't tweeting concern about Michael Cohen flipping because he is in potential legal jeopardy given whatever he knows that Michael Cohen has that the feds now have from that search?" Bash asked. Conway responded

A Colorado woman is facing a $500 fine from U.S. Customs and Border Patrol for saving a free apple she received as a snack from Delta Air Lines on her way back to the United States from Pairs, France. Crystal Tadlock told Fox 31 Denver, toward the end of her flight from Paris, flight attendants passed out apples in plastic bags as a snack. Tadlock put the fruit in her carry-on to save for when she was hungry during the second leg of her trip. Once Tadlock arrived in the U.S., she went through Customs and her bag was chosen to be randomly searched, Fox 31 reported. Tadlock says a Customs agent pulled out the apple in the plastic bag with Delta’s logo on it. When questioned about the snack, Tadlock Need Extra Cash? Learn to Trade Bitcoin and Earn an Extra Income

EN LAS FOTOS SUPERIORES SE PUEDE COMPARAR EL ASPECTO MACROSCOPICO DE UN HIGADO NORMAL CON UN HIGADO GRASO ( STEATOSIS ). LA MAGNITUD DE LA ACUMULACION DE GRASA EN EL HIGADO ES VARIABLE

EL HIGADO NORMAL ESTA DIVIDIDO EN DOS LOBULOS, DERECHO E IZQUIERDO Y CADA LOBULO EN CIENTOS DE LOBULILLOS

CADA LOBULILLO ESTA CONSTITUIDO POR MILLONES DE CELULAS HEPATICAS DISTRIBUIDAS EN CORDONES DENOMINADOS SINUSOIDES ENTRE LOS QUE CIRCULA LA SANGRE EN EL CENTRO DE CADA LOBULILLO ESTA LA VENA HEPATICA CENTRAL Y EN LA PERIFERIA LAS LLAMADAS

TRIADAS PORTALES QUE SE CARACTERIZAN PORQUE TIENEN UN CONDUCTO BILIAR, UNA RAMA DE LA ARTERIA HEPATICA Y OTRA DE LA VENA PORTA.

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Entre los distintos procesos que se puede encontrar el médico en las pruebas están:

  • Quiste Hidatídico: Es fácil de verificar si se ven grupos de quistes y se detecta la presencia de parásitos.
  • Abcesos: Cursa con dolor con dolor y fiebre y un aumento de proteínas, con lo cual es fácil descartarlo con un analítica como el hemograma.
  • Poliquistosis: Se detecta ya que va asociada a problemas renales.
  • Tumores Benignos: Se detectan por la apreciación de engrosamiento y se da en muy pocas ocasiones, se conoce como cistoadenoma.
  • Tumores Malignos: Tanto el cistocarcinoma como el necrósado son de intervención quirúrgica urgente, el primero suele se provocado por la denigración de uno benigno y el segundo por metástasis procedentes de otros órganos.

Los quistes hepáticos simples en general no suelen necesitar tratamiento, el médico puede hacer un seguimiento para evaluar su evolución. En casos de quistes de tamaño medio o grande se proceder a reducir o eliminar el quiste. El mejor tratamiento si hay molestias es quitar el tinte y se suele hacer a través de laparoscopia. El médico hace dos o tres pequeñas incisiones para poder eliminar estos quistes. Requiere aproximadamente un día o dos en el hospital y los pacientes se recuperan generalmente en 2 semanas. También te puede interesar:

Su médico le acaba de decir que usted sufre de la enfermedad de Crohn. ¿Ahora qué? Lo más probable es que usted nunca antes haya oído hablar de esta enfermedad. Es más, la mayoría de las personas no están familiarizadas con la enfermedad de Crohn y ahora usted tiene que enfrentarse a ella. Probablemente tenga muchas preguntas.

Algunas de las más comunes son:

  • ¿Qué es la enfermedad de Crohn?
  • ¿Tiene cura la enfermedad de Crohn y cuál es el pronóstico?
  • ¿Cómo me dio a mí?
  • ¿Podré trabajar, viajar o hacer ejercicio?
  • ¿Debo seguir una dieta especial?
  • ¿Cuáles son mis opciones de tratamiento?
  • ¿Necesitaré cirugía?
  • ¿Cómo cambiará mi vida la enfermedad de Crohn, tanto ahora como en el futuro?

El propósito de este folleto es proporcionarle respuestas que le ayudarán a contestar esas preguntas, y explicarle paso a paso los puntos claves de la enfermedad de Crohn y lo que podrá esperar en el futuro. No se va a convertir en un experto de la noche a la mañana, pero aprenderá más y más con el paso del tiempo. En cuanto más informado esté, podrá manejar su enfermedad mucho mejor y participar activamente en su propio equipo de salud. ¿Qué es la enfermedad de Crohn?

La enfermedad de Crohn se llama así en honor al Dr. Burrill B. Crohn, quien publicó un papel de gran importancia junto con sus colegas Oppenheimer y Ginzburg en 1932 describiendo lo que hoy se conoce como la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn pertenece a un grupo de afecciones conocidas como enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La enfermedad de Crohn es una afección crónica inflamatoria del tracto gastrointestinal. Los síntomas incluyen dolor abdominal con cólico, náuseas, fiebre, pérdida de apetito, pérdida de peso y fatiga, y, a veces, sangrado rectal. Cuando usted sufre de la enfermedad de Crohn, no tendrá los mismos síntomas todo el tiempo. Es más, a veces no tendrá ningún síntoma. Cuando no tiene ningún síntoma, esto se llama remisión. Al leer acerca de las enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal, necesita saber que la enfermedad de Crohn no es lo mismo que la colitis ulcerosa, otro tipo de EII. Los síntomas de estas dos enfermedades son bastante similares, pero las áreas afectadas de su cuerpo son diferentes. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, pero la colitis ulcerosa está limitada al colon—también llamado el intestino grueso. La enfermedad de Crohn más comúnmente afecta la parte donde termina el intestino delgado (el íleo) y donde comienza el colon. La enfermedad de Crohn también puede afectar todo el grosor de la pared intestinal, mientras que la colitis ulcerosa sólo involucra la parte más profunda de la pared intestinal. Y por último, en la enfermedad de Crohn la inflamación del intestino puede “saltarse”—dejando áreas normales entre las áreas afectadas por la enfermedad intestinal. En la colitis ulcerosa, esto no ocurre. En sólo

el 10 por ciento de los casos las características de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn coinciden, esta enfermedad se conoce como colitis indeterminada. ¿Se irá algún día?

Nadie sabe exactamente qué es lo que causa la enfermedad de Crohn. También, nadie puede predecir cómo la enfermedad—una vez diagnosticada—afectará a una persona en particular. Para algunas personas pueden pasar años sin tener ninguna clase de síntomas, mientras que otros tienen brotes, o ataques más frecuentes. Sin embargo, una cosa es cierta: la enfermedad de Crohn es una afección crónica. Las afecciones crónicas son condiciones persistentes. Pueden ser controladas con tratamiento, mas no curadas. Eso quiere decir que la EC es una enfermedad a largo plazo. De hecho, muchas de las enfermedades médicas tales como la

diabetes, la presión alta y las enfermedades cardiacas son tratadas con éxito mas no curadas. Ocasionalmente las personas pueden desarrollar complicaciones graves que pueden ser serias— tal como el cáncer colorrectal—pero esto ocurre en un número muy pequeño de personas afectadas por la EII. Los estudios muestran que las personas que sufren de la EII usualmente tienen la misma expectativa de vida que aquellas personas sin la EII. Es importante recordar que la mayoría de las personas que sufren de la enfermedad de Crohn llevan una vida muy activa, feliz y productiva. Breve introducción al sistema gastrointestinal

La mayoría de nosotros no estamos familiarizados con el tracto gastrointestinal, aun cuando ocupa una gran parte del “espacio” de nuestros cuerpos. Aquí hay un repaso breve: El tracto gastrointestinal (véase la figura 1) comienza en la boca. Sigue un recorrido torcido y curvilíneo y termina, muchas yardas después, en el recto. Entremedio hay un número de órganos los cuales tienen una función en el procesamiento y transporte de la comida a través del cuerpo.

El primero es el esófago, un tubo delgado que conecta la boca al estómago. La comida pasa por el estómago y entra al intestino delgado. Esta es la sección donde la mayoría de los nutrientes son absorbidos. El intestino delgado luego se dirige al colon, o intestino grueso, el cual conecta al recto. La función principal del colon es absorber el exceso de agua y sales del material de desecho (lo que sobra después de que la comida ha sido digerida). También almacena el desecho sólido, convirtiéndolo en heces, y lo excreta por el ano.

Cuando ocurre la inflamación, las funciones principales son afectadas, incluyendo la absorción de agua. Como resultado, la diarrea puede ser un síntoma muy común durante los brotes de la enfermedad de Crohn. ¿A quién le da la enfermedad de Crohn?

Aproximadamente 1.4 millones de americanos sufren hechos rapidos la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. Ese número está dividido en partes casi iguales entre las dos enfermedades. A continuación hay algunos datos resumidos y unas estadísticas:

  • Cerca de 30,000 nuevos casos de la enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa son diagnosticados cada año.
  • El promedio de personas más frecuentemente diagnosticadas con la enfermedad de Crohn fluctúa entre los 15 y 25 años de edad, pero la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad.
  • La enfermedad de Crohn puede ocurrir en las personas de 70 años de edad y mayores, y también en los niños pequeños. Se estima que un 10 por ciento de aquellos afectados tienen menos de 18 años de edad.
  • Los hombres y las mujeres parecen estar afectados por partes iguales.
  • Mientras que la enfermedad de Crohn puede afectar a aquellos de cualquier grupo étnico, los caucásicos son afectados más que cualquier otro grupo. Prevalece más que todo entre la populación judía de la Europa Oriental.
  • Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa son enfermedades encontradas principalmente en países desarrollados, más comúnmente en las áreas urbanas que en las áreas rurales, y más a menudo en climas del norte que del sur. Sin embargo, algunos de estos patrones de enfermedad están cambiando gradualmente. Por ejemplo, el número de casos de la EII está aumentando en partes del mundo en vías de desarrollo, incluyendo la China, India y América del Sur.

La conexión genética Los investigadores han descubierto que la enfermedad de Crohn tiende a correr en las familias. De hecho, los parientes de primer grado de una persona afectada por la Ell tienen un riesgo de brote de entre el 5,2 y el 22,5 por ciento. También depende de cuál miembro de familia sufre de la EII, etnicidad, y la clase de EII—ya sea enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. Sus genes claramente tienen un papel importante, aun cuando todavía no se ha identificado un patrón hereditario. Eso quiere decir que actualmente no hay manera de predecir si la enfermedad de Crohn se manifestará en algún miembro de la familia.

¿Qué causa la enfermedad de Crohn? Nadie sabe la(s) causa(s) exacta(s) de la enfermedad. Una cosa es cierta: Nada de lo que usted hizo le causó la enfermedad de Crohn. Nadie lo contagió. No fue nada de lo que usted comió o bebió que hiciera que brotaran los síntomas. Una vida llena de estrés no causó que se enfermara. Así es que, sobre todo, ¡no se culpe a sí mismo!

¿Cuáles son algunas de las causas más comunes? La mayoría de los expertos piensa que hay una explicación multifactorial. Esto quiere decir que se necesita un número de factores trabajando en conjunto para dar lugar a la enfermedad de Crohn. Los tres factores principales que se sospecha contribuyen a la enfermedad de Crohn son:

  1. Ambiental
  2. Genético
  3. Una reacción inadecuada del sistema immunológico del cuerpo

Lo más probable es que una persona hereda uno o más genes que lo hacen a él o a ella susceptible a la enfermedad de Crohn. Entonces, algo en el ambiente ocasiona que el sistema inmune responda en forma anormal. (Los científicos

todavía no han identificado al “activador” o los “activadores” ambientales.) Cualquiera que sea que lo active, provoca que el sistema inmune de la persona “se encienda” y comience a atacar el sistema gastrointestinal. Ahí es cuando comienza la inflamación. Desafortunadamente, el sistema inmune no “se apaga,” así es que la inflamación continúa, dañando los órganos digestivos, causando los síntomas de la enfermedad de Crohn. ¿Cuáles son los indicios y síntomas?

A medida que la pared intestinal se vuelve más inflamada y ulcerosa, pierde la habilidad de absorber agua del desecho que pasa por el colon. Eso, a su vez, conduce a que progresivamente se aflojen las heces—en otras palabras, diarrea. La pared intestinal dañada puede comenzar a producir exceso de mucosidad en las heces. Además, la ulceración en la pared del intestino puede causar sangrado, dando como resultado heces sanguinolentas. Eventualmente, esa pérdida de sangre puede causar conteo bajo de células rojas, conocido como anemia.

La mayoría de las personas con la enfermedad de Crohn sufren de movimiento intestinal urgente así como también dolor abdominal y cólico. Estos síntomas varían de persona a persona y pueden cambiar con el tiempo. A la vez, éstos pueden resultar en la pérdida de apetito y posteriormente pérdida de peso. Estos síntomas, junto con la anemia, también pueden conducir a la fatiga. Existe la posibilidad de que los niños que sufren de la enfermedad de Crohn tengan deficiencias en su desarrollo y crecimiento. Los síntomas pueden variar de leves a severos. A causa de que la enfermedad de Crohn es una afección crónica, los pacientes pasarán por períodos en que la enfermedad rebrota (está activa) y causa síntomas. Entre los rebrotes, las personas podrían no sufrir de ninguna aflicción en lo más mínimo. Estos períodos libres de la enfermedad (conocidos como “remisión”) podrían pasar meses y aún años, aunque los síntomas típicamente regresan en algún momento.

La inflamación también podría causar que se desarrolle una fístula. Una fístula es un túnel que va de un bucle del intestino a otro, o que conecta el intestino a la vejiga, vagina, o la piel. Las fístulas ocurren más comúnmente alrededor del área anal. Si esta complicación surge, podría notar drenaje de moco, pus, o heces por esta abertura. Otras afecciones que pudieran ocurrir en algunos pacientes incluyen las constricciones, el estrechamiento de los intestinos; fisuras, desgarramientos en la pared del ano; y abscesos. Un absceso es una masa sensible llena de pus por una infección.

Más allá del intestino Además de los síntomas en el tracto gastrointestinal, algunas personas también pueden sufrir una variedad de síntomas en otras partes del cuerpo asociados con la enfermedad de Crohn. Los signos y síntomas de la enfermedad pueden ser evidentes en:

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Si el periquito está sano y aún así se arranca las plumas la causa es psicológica. En este caso el "tratamiento" requiere mucha paciencia y dedicación, y no siempre es exitoso. Hay que averiguar la causa: ¿El periquito tiene pareja? Si no, cómprale una cuanto antes.

¿Hay algo en el ambiente que le produce estrés continuo? ¿Ruidos, niños, el periquito se trata con rudeza, la jaula se encuentra en un lugar inadecuado? ¿Hay suficientes estímulos en el ambiente como para que el periquito no se aburra? ¿Dispone de juguetes? ¿La dieta es variada? ¿Tiene oportunidades para trepar? ¿Lo sueltas suficientes horas diarias a volar por la habitación?

¿La jaula es grande y adecuada? ¿No hay demasiados periquitos en la misma jaula? A veces los periquitos no se arrancan las plumas a si mismos sino a otros periquitos, incluso a sus crías. Las causas de este comportamiento pueden ser parecidas a las anteriores, pero también hay casos en los que lo hacen sin ninguna razón aparente.

La muda francesa es una enfermedad vírica. El síntoma más evidente es la pérdida de las timoneras (las plumas de la cola) y las remeras (las plumas largas de las alas) en periquitos jóvenes pocos días o semanas después de haber abandonado el nido. Algunos periquitos pierden todo el plumaje largo, rara vez incluso se ven afectadas las coberteras, es decir, el plumaje que recubre el cuerpo. Otros solo pierden algunas timoneras y/o remeras, pero la capacidad de vuelo casi siempre se ve seriamente afectada. Esto ha llevado a que los periquitos afectados también se llamen pichones corredoras o saltadores, su única forma de desplazarse. El virus responsable de la enfermedad es un polyomavirus, llamado "b udgerigar fledgling disease virus " (BFDV). Ataca a aves pertenecientes a los psitácidos (loros, a los que pertenece el periquito), pero también a paseriformes y rapaces. El contagio se produce a través del polvo de las plumas, el contenido del buche y los excrementos, además de la madre a sus hijos.

Un contagio de un periquito infectado a sus crías es prácticamente seguro, entre dos periquitos adultos bastante probable, aunque en este caso no se evidencia el síntoma más evidente, la pérdida de las plumas. La enfermedad presenta dos formas, la crónica y la aguda. La aguda afecta a pichones que todavía se encuentran dentro del nido, con una edad de aproximadamente 20 días. Las crías sufren falta de apetito, no digieren la comida que se queda dentro del buche, sufren diarreas, hemorragias visibles a través de la piel, pérdida de peso, temblores y parálisis de las extremidades. En pocos días mueren el 80 - 100 % de las crías. Algunas no muestran síntomas antes de morir.

Si las crías se infectan más tarde de su segunda semana de vida o tienen anticuerpos sufrirán la forma crónica: pierden las remeras y/o las timoneras al poco tiempo de salirles, crecen de forma más lenta que crías sanas y también el desarrollo del resto del plumaje es más lento. Puede haber una mortalidad algo elevada, que ronda al 20 % de las crías. Los periquitos afectados no vuelan y son los típicos "corredoras". Una vez adultos el plumaje puede volver a salir pasado una o dos mudas, pero no es raro que el periquito se quede sin el plumaje largo para toda su vida. En cualquier caso, seguirán llevando el virus y podrán contagiar a otros periquitos y aves de otras especies. La enfermedad en algunas otras especies de psitácidos es más seria y puede llevar a la muerte también de ejemplares adultos. Si un periquito adulto se infecta normalmente no pierde el plumaje (aunque hay casos en los que sí ocurre). "Desde fuera" el periquito parece sano, normalmente su comportamiento es normal, pero el virus causa daños en algunos órganos internos: aumentan de tamaño el corazón, el hígado y los riñones. Con el tiempo pueden dejar de funcionar correctamente produciendo la muerte, pero la esperanza de vida de los periquitos infectados en realidad no está muy disminuida.

La única forma de determinar con seguridad si un periquito vivo está infectado o no es un análisis de las plumas y del contenido del buche. Por el momento, no hay ningún tratamiento efectivo contra la enfermedad. En EE.UU. se emplea una vacuna, pero que en Europa no está autorizada todavía y que además presenta bastantes efectos secundarios y cuya efectividad es dudosa. Un periquito enfermo excreta el virus con sus excrementos, el contenido del buche, el polvo de las plumas. sobre todo en épocas de estrés aumenta esta excreción. Por tanto, la época de cría es especialmente peligrosa y un contagio a los polluelos es prácticamente inevitable. No es peligrosa para los humanos.

La muda francesa es, por desgracia, una enfermedad bastante frecuente. No es raro encontrar periquitos afectados en las tiendas de animales, y muchas veces el vendedor asegura que el periquito se encuentra perfectamente sano y que tiene este aspecto porque todavía es muy joven o porque está mudando. ¡No te lo creas! Un periquito con suficiente edad como para valerse por si mismo (es decir, prácticamente todos los periquitos que se venden en las tiendas) ya tiene todas las plumas, tanto las remeras como las timoneras, y solo insignificantemente más corto que los periquitos adultos. Además en muchos libros todavía se afirma que las causas de la enfermedad son desconocidas, genéticas o debidos a una mala alimentación. Ahora se sabe que es una enfermedad vírica, contagiosa y bastante más severa de lo que en un principio se creía. El desconocimiento de la sintomología y de la causa de la muda francesa ha llevado a que muchos criaderos estén infectados y que también muchas personas privadas sigan criando con periquitos enfermos, produciendo, sin querer (o sin querer saberlo) polluelos también infectados.

Poner a criar periquitos infectados o que hayan estado en contacto con otros enfermos es una irresponsabilidad imperdonable. La única forma de actuar ante la aparición de la enfermedad en grandes grupos de periquitos es interrumpir inmediatamente la crianza y no volver a ofrecer nidos hasta pasados cinco o seis meses. En este tiempo los periquitos infectados crean anticuerpos a la enfermedad que luego pasarán a sus crías a través del vitelo de sus huevos, protegiéndolos sobre todo de la forma aguda. Pero aún así pueden aparecer pichones con la forma crónica, que pierden su plumaje. Por ello este "método" solo es "recomendable" (pero aún así en mi opinión éticamente incorrecto) en criaderos grandes, profesionales. Si alguien tiene una pareja o dos de periquitos en su casa y enfermen de la muda francesa NO debería arriesgarse a criar con ellos, sino tenerlos alejados de periquitos sanos.

Los "corredoras", al no poder volar, se encuentran ante algunos dificultades en su vida diaria. El dueño debería tenerlos en una jaula grande equipada de tal forma que se puedan mover por ella trepando sin necesidad de volar. Al sacarlos por la habitación es importante que no puedan caer desde grandes alturas, una forma de ayudarles es fijar sogas desde su jaula a un espacio de juegos que tengan por la habitación, no a mucha altura. Un poco difícil es la decisión de si tener a un periquito afectado con una pareja sana aún con el riesgo de que la contagie, o si tenerlo sin compañía de un congénere. Yo por suerte nunca me he vito en la situación de tomar una decisión similar, pero creo que optaría por la primera opción. Como hemos dicho, la muda francesa en periquitos adultos (siempre y cuando no crían) no causa síntomas visibles, y los cambios en los órganos no suelen repercutir de forma significativa en la calidad de vida de un periquito, pero sí el tener que vivir durante toda su vida sin pareja de su misma especie. Pero esto es una decisión que cada uno debe tomar según lo que crea conveniente. Lo que sí se debería evitar de cualquier forma es introducir un periquito enfermo en un grupo de periquitos sanos.

PBFD ("Psittacine Beak and Feather Disease": enfermedad del pico y las plumas de los psitácidos) Es una enfermedad producida por un circovirus que provoca deformaciones del pico, de las uñas y de las plumas, así como la caída de los mismos. Afecta a muchos especies de psitácidos, sobre todo a cacatúas y periquitos, pero también a guacamayos, amazonas, yacos, inesperables.

Las aves infectadas excretan el virus con sus excrementos, el polvo de las plumas y el contenido del buche, la enfermedad es altamente contagiosa. No es peligrosa para los humanos. El tiempo que transcurre desde el contagio hasta que aparezcan los síntomas varía sobre todo con la edad del periquito: oscila entre pocas semanas en periquitos jóvenes hasta varios meses, incluso años, en aves adultas. Durante este tiempo los periquitos infectados ya pueden contagiar a otros, pero ellos mismos no muestran ningún signo de enfermedad. Incluso hay casos en los que la infección permanece oculta durante toda la vida del periquito, sobre todo si al contagiarse ya tenía más de dos a tres años de edad.

Si la enfermedad aparece puede ser aguda o crónica. La forma aguda se produce en periquitos muy jóvenes, y prácticamente siempre es mortal. Las crías afectadas dejan de comer, parecen muy debilitados, devuelven la comida y sufren diarreas. No hay deformaciones del pico o de las plumas, ya que mueren pasados pocas semanas. Las síntomas se parecen algo a las de la forma aguda de la muda francesa, pero el virus responsable NO es el mismo. La forma crónica aparece en periquitos adultos, normalmente a la edad de seis meses a tres años. Primero se deforma el plumón, el periquito produce mucho "polvo" procedente de plumón deshecho. Después cambian las coberteras, se rompen con facilidad, salen deformados e incluso sufren un cambio de color, por ejemplo de verde a amarillento. El plumaje en general pierde brillo, las plumas de "abren" perdiendo la típica forma de pluma. Con cada muda el estado del plumaje empeora más. Luego aparecen regiones desplumadas, primero en la cabeza y el pecho, después también se caen las remeras y las timoneras.

Cuando el deterioro del plumaje ya es evidente también se deforma el pico, crece excesivamente, muchas veces crece de forma oblicua a la mitad inferior. Con el tiempo se vuelve quebradizo y cambia ligeramente de color. Las uñas también crecen con excesiva rapidez. Las deformaciones del pico pueden impedir que el periquito pueda comer con normalidad. El periquito conforme a que va avanzando la enfermedad se debilita, muchas veces sufre diarreas y se vuelve apático. La causa de muerte más frecuente no es el virus en sí, sino enfermedades secundarias que "aprovechan" el debilitamiento general del organismo. Además el virus responsable del PBFD deteriora las células inmunes y la bolsa de Fabricio (un órgano de las aves donde maduran las células inmunes), con lo que produce un debilitamiento progresivo del sistema inmune.

El PBFD se puede diagnosticar con un análisis de las plumas o de la sangre. Por hoy, no hay ningún tratamiento, la enfermedad siempre es mortal. Aún así, un periquito enfermo de PBFD puede vivir unos cuantos meses a años con una calidad de vida aceptable, si el dueño lo lleva al veterinario con regularidad para recortar el pico y las uñas, además de extremar la higiene de la jaula y de su entorno para evitar infecciones secundarias. ¡Nunca juntos con otros periquitos (u otras aves) sanas! Aunque duela, más vale tener al periquito sin compañía de un congénere que condenar a su pareja a sufrir la misma enfermedad de la que tarde o temprano morirá.

Una vez que el periquito sufra visiblemente y se encuentre muy debilitado es responsabilidad del dueño tomar la decisión de eutanasiarlo. En Australia se ha desarrollado una vacuna, pero solo es preventiva y no se vende en Europa.

Otras enfermedades frecuentes Conjuntivitis (Inflamación del ojo)

Una conjuntivitis, o inflamación del ojo, en periquitos más que una enfermedad aislada suele ser un síntoma de otra. Por ejemplo, es un síntoma típico de la psitacosis, pero también puede acompañar a la aspergillosis y otras enfermedades, que suelen ser serias. A veces indica una pequeña herida o malformación en el párpado, como en el caso de mi periquita Yaiza (en la imagen). Por tanto, un periquito con conjuntivitis necesita tratamiento veterinario, aunque solo sea para determinar la causa de la inflamación. Además, la conjuntivitis es muy molestosa para el periquito: por las segregaciones del ojo enfermo el plumaje de los alrededores se pega, y el periquito, al intentar arrancar las costras que se forman, puede proporcionarse serias heridas en el ojo.

El tratamiento (en manos de un veterinario) normalmente consiste en la aplicación de una pomada o un colirio antibiótico sobre el ojo. Además conviene separar el periquito afectado en una jaula aparte hasta que se haya recuperado, cuyo suelo se recubre con papel o con nada. Cualquier material como arena para pájaros produce polvo que irrita aún más al ojo. Nefritis (Inflamación del riñón)

No es raro que un periquito sufra nefritis, y por desgracia muchos dueños no reconocen esta enfermedad a tiempo o la tachan de una "simple diarrea". Efectivamente, el principal síntoma de la enfermedad son las diarreas. Las heces normales de un periquito tienen forma de "bolita", y constan de un anillo oscuro (normalmente negro - verdoso, pero cuyo color varía con la dieta) que rodea la orina blanca. Tras pocos minutos los excrementos se secan, quedando duros.

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Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural. La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos.

Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas. En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo.

Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales. Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento.

Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática.

Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón. Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática.

El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis. Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino.

Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche. Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión.

La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro. Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas.

Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo. Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado.

El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa. Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado.

Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel. Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano.

La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas.

Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno. Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia.

Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos. Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente.

Varía las hierbas cada pocos días. Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo.

Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad. Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo.

La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca cambios en la estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la sangre está bloqueada. Si la cirrosis es muy avanzada, puede llegar a provocar insuficiencia hepática o cáncer de hígado. Según la American Medical Association, las causas más comunes de la cirrosis son:

  • Infección por el virus de la hepatitis B o de la hepatitis C.
  • Enfermedades autoinmunitarias del hígado como la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
  • Enfermedades del hígado graso no alcohólico, que puede darse en personas con obesidad.
  • Enfermedades hereditarias metabólicas del hígado como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o la deficiencia de antitripsina.
  • Exposición prolongada al alcohol que provoca la inflamación del hígado.

En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan síntomas. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los siguientes:

  • Debilidad y fatiga.
  • Pérdida de apetito y de peso.
  • Náuseas y vómitos.
  • Dolor e hinchazón abdominal.
  • Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel.

En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a presentar síntomas más graves, como lista el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Hígado (Niddk):

  • Edemas y ascitis.
  • Moretones y hemorragias frecuentes.
  • Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la cual conecta los intestinos y el bazo con el hígado.
  • Aparición devaricesesofágicas y gastropatía.
  • Esplenomegalia.
  • Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.
  • Cálculos biliares.
  • Mayor sensibilidad a los medicamentos.
  • Encefalopatía hepática.
  • Diabetestipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
  • Cáncer de hígado.

Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes como el consumo excesivo de alcohol; en el caso de padecer una enfermedad hepática crónica, hay que acudir periódicamente al médico para comprobar si se trata de una enfermedad tratable e impedir así que se convierta en una cirrosis.

Dependiendo de la causa, según la clasificación de la Clínica Mayo se pueden distinguir entre varios tipos de cirrosis:

  • Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al hígado de forma general.
  • Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del hígado crea una fibrosis.
  • Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba generando fibrosis en el hígado.
  • Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.
  • Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.
  • Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.
  • Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías biliares.

En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis. La decisión de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el paciente se encuentra en riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta un problema de alcoholismo u obesidad. Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una elastografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

Por último, para confirmar el diagnóstico, se realiza una biopsia para obtener una muestra de tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se distinguen bandas diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en nódulos, significa que el paciente tiene cirrosis. Si el paciente tiene una cirrosis avanzada se puede determinar su probabilidad de supervivencia a 90 días mediante el puntuaje MELD (modelo para el puntuaje de la enfermedad hepática en etapa terminal). Este puntuaje se basa en el resultado de tres pruebas de sangre (índice internacional normalizado, bilirrubina y creatinina) del que se extrae una puntuación del 6 al 40. Una puntuación cercana al 6 indica que el paciente tiene una alta probabilidad de sobrevivir pasado este tiempo, mientras que las puntuaciones más cercanas a 40 indican que corre mucho más riesgo de no superar la enfermedad.

No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:

  • Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar de perder peso puede ayudar a que los síntomas no se agraven. También se recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.
  • Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.
  • Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las paredes arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.
  • Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías biliares para extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
  • Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad se puede plantear la sustitución del hígado.

Según la Organización Mundial de la Salud, la cirrosis es la 17ª causa de muerte por enfermedad en todo el mundo. Suele ser una patología más presente en los hombres que en las mujeres. Según recoge el libro de Enfermedades Hepáticas: Consejos Prácticos de la Asociación Española para el Estudio del Hígado, una vez que los síntomas ya se han presentado y se ha diagnosticado la cirrosis alrededor de un 90 por ciento de los pacientes consigue sobrevivir más de cinco años.

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La enfermedad de Farber, también conocida como lipogranulomatosis de Farber o deficiencia de la ceramidasa, describe aun grupo de trastornos recesivos autosómicos raros que causan una acumulación de material graso en las articulaciones, los tejidos y el sistema nervioso central. El trastorno afecta tanto a hombres como a mujeres. El inicio de la enfermedad ocurre típicamente en la primera infancia pero puede ocurrir más tarde. Los niños con la forma clásica de la enfermedad de Farber desarrollan los síntomas neurológicos en las primeras semanas de vida. Estos síntomas pueden incluir capacidad mental moderadamente deteriorada y problemas para tragar. El hígado, el corazón y los riñones también pueden estar afectados. Otros síntomas pueden incluir vómitos, artritis, ganglios linfáticos inflamados, articulaciones inflamadas, contracturas articulares (acortamiento crónico de los músculos o tendones alrededor de las articulaciones), ronquera, y xantemas que se engruesan alrededor de las articulaciones a medida que evoluciona la enfermedad. Los pacientes con dificultad para respirar pueden requerir la inserción de un tubo para respirar. La mayoría de los niños con la enfermedad muere a los 2 años, generalmente de enfermedad pulmonar. En una de las formas más graves de la enfermedad, puede diagnosticarse un agrandamiento del hígado y el bazo (hepatoesplenomegalia) poco después del nacimiento. Los niños nacidos con esta forma de la enfermedad generalmente mueren a los 6 meses. No existe tratamiento específico para la enfermedad de Farber. Pueden recetarse corticosteroides para aliviar el dolor. Los trasplantes de médula ósea pueden mejorar los granulomas (pequeñas masas de tejido inflamado) en los pacientes con poca o ninguna complicación pulmonar o del sistema nervioso. En los pacientes mayores, los granulomas pueden extirparse o reducirse quirúrgicamente.

Las gangliosidosis son dos grupos genéticos diferentes de enfermedades. Ambas son recesivas autosómicas y afectan a los hombres y las mujeres por igual. Las gangliosidosis GM1 están causadas por una deficiencia de beta-galactosidasa, con un almacenamiento anormal resultante e materiales lípidos acídicos en las células de los sistemas nervioso central y periférico, pero particularmente en las células nerviosas. GM1 tiene tres formas: infantil temprana, infantil tardía y adulta. Los síntomas de GM1 infantil temprana (el subtipo más grave, con inicio poco después del nacimiento) pueden incluir neurodegeneración, convulsiones, agrandamiento del hígado y el bazo, aspereza de los rasgos faciales, irregularidades esqueléticas, rigidez articular, abdomen distendido, debilidad muscular, respuesta exagerada a los sonidos, y problemas con la marcha. Alrededor de la mitad de los pacientes afectados desarrolla manchas rojo-cereza en los ojos. Los niños pueden ser sordos y ciego al año de vida y a menudo mueren a los 3 años de complicaciones cardíacas o neumonía. El inicio de GM1 infantil tardía es típicamente entre 1 y 3 años de edad. Los síntomas neurológicos incluyen ataxia, convulsiones, demencia, y dificultades con el habla. El inicio de GM1 adulto es entre los 3 y los 30 años. Los síntomas incluyen atrofia muscular, complicaciones neurológicas que son menos graves y evolucionan a una velocidad más lenta que las otras formas del trastorno, nubosidad corneal en algunos pacientes, y distonía (contracciones musculares sostenidas que causan movimientos repetitivos y de torsión o posturas anormales). Pueden desarrollarse angioqueratomas en la parte inferior del tronco. La mayoría de los pacientes tiene el hígado y el bazo de tamaño normal.

Las gangliosidosis GM2 también causan que el cuerpo almacene materiales grasos acídicos en exceso en tejidos y células, más notablemente en las células nerviosas. Estos trastornos se producen por una deficiencia de la enzima beta-hexosaminidasa. Los trastornos GM2 incluyen:

  • La enfermedad de Tay-Sachs (también conocida como GM2 variante B). Tay-Sachs y sus formas variantes están causadas por una deficiencia en la enzima beta-hexosaminidasa A. La incidencia es particularmente alta entre las poblaciones de Europa Oriental y los judíos asquenazí, al igual que ciertos Franco- canadienses y Cajuns de Luisiana. Los niños afectados parecen desarrollarse normalmente durante los primeros meses de vida. Los síntomas comienzan a los 6 meses de edad e incluyen pérdida progresiva de la capacidad mental, demencia, contacto ocular disminuido, reflejo aumentado de susto al ruido, pérdida progresiva de la audición, que lleva a la ceguera, dificultad para tragar, ceguera, manchas rojo-cereza en las retinas, y algo de parálisis. Las convulsiones pueden comenzar en el segundo año de vida del niño. Finalmente los niños pueden necesitar un tubo de alimentación y a menudo mueren a los 4 años de infección recurrente. No se dispone de un tratamiento específico. Inicialmente los medicamentos anticonvulsivos pueden controlar las convulsiones. Otro tratamiento de apoyo incluye la nutrición e hidratación adecuadas y técnicas para mantener abierta la vía aérea. Una forma mucho más rara del trastorno, que se produce en pacientes entre los veinte y treinta años, se caracteriza por inestabilidad en la marcha y deterioro neurológico progresivo.
  • La enfermedad de Sandhoff (variante AB). Esta es una forma grave de la enfermedad de Tay-Sachs. Generalmente el inicio se produce a la edad de 6 meses y no está limitado a un grupo étnico. Los síntomas neurológicos pueden ser el deterioro progresivo del sistema nervioso central, debilidad motora, ceguera temprana, característica respuesta de susto a los sonidos, espasticidad, mioclono (contracciones de un músculo parecidas a una descarga), convulsiones, macrocefalia (cabeza anormalmente agrandada), y manchas rojo-cereza en los ojos. Otros síntomas pueden incluir infecciones respiratorias, soplos cardíacos, características faciales de muñeca, y agrandamiento del hígado y el bazo. No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Sandhoff. Como con la enfermedad de Tay-Sachs, el tratamiento de apoyo incluye mantener abierta la vía aérea y nutrición e hidratación adecuadas. Inicialmente los medicamentos anticonvulsivos pueden controlar las convulsiones. Generalmente los niños mueren a los 3 años de infecciones respiratorias.

La enfermedad de Krabbé (también conocida como leucodistrofia de las células globoides y lipidosis de la galactosilceramida) es un trastorno recesivo autosómico causado por la deficiencia de la enzima galactosilceramidasa. La enfermedad afecta más a menudo a los bebés, con el inicio antes de los 6 meses, pero puede producirse en la adolescencia o la edad adulta. La acumulación de grasas no digeridas afecta el crecimiento de la vaina de mielina protectora de los nervios y causa grave degeneración de aptitudes mentales y motoras. Otros síntomas incluyen debilidad muscular, hipertonía (capacidad reducida para que un músculo se estire), convulsiones mioclónicas (contracciones súbitas, como un shock de los miembros), espasticidad, irritabilidad, fiebre no explicada, sordera, atrofia óptica y ceguera, parálisis, y dificultad para tragar. También pude producirse una pérdida de peso prolongada. La enfermedad puede diagnosticarse su agrupación característica de ciertas células, desmielinización y degeneración nerviosas, y destrucción de células cerebrales. En los bebés, la enfermedad generalmente es fatal antes de los 2 años. Los pacientes con una forma de inicio posterior tienen un curso más leve de la enfermedad y viven significativamente más. No se ha desarrollado un tratamiento específico para la enfermedad de Krabbé, aunque el transplante de médula ósea puede ayudar a algunos pacientes. La leucodistrofia metacromática es un grupo de trastornos caracterizados por depósitos acumulados en la materia blanca del sistema nervioso central, en los nervios periféricos y hasta cierto punto en los riñones. Similar a la enfermedad de Krabbé, esta enfermedad afecta la mielina que cubre y protege los nervios. Este trastorno recesivo autosómico está causado por una deficiencia de la enzima arilsufatasa A. Tanto los hombres como las mujeres se afectan por este trastorno.

Esta leucodistrofia tiene tres fenotipos característicos: infantil tardía, juvenil, y adulta. La forma más común de la enfermedad es la infantil tardía, que típicamente comienza entre los 12 y 20 meses después del nacimiento. Los bebés pueden aparecer normales al comienzo pero desarrollan dificultad para caminar y una tendencia a caerse, seguido por dolor intermitente en los brazos y las piernas, pérdida progresiva de la visión, que lleva a la ceguera, retraso del desarrollo, deglución deteriorada, convulsiones, y demencia antes de los 2 años. Los niños también desarrollan consumo y debilidad muscular gradual y finalmente pierden la capacidad de caminar. La mayoría de los niños con esta forma del trastorno muere a los 5 años de edad. Los síntomas de la forma juvenil típicamente comienzan entre los 3 y los 10 años. Los síntomas incluyen desempeño escolar deteriorado, deterioro mental, ataxia, convulsiones, y demencia. Los síntomas son progresivos y la muerte se produce entre 10 y 20 años después del inicio. En la forma adulta, los síntomas comienzan después de los 16 años y pueden comprender concentración deteriorada, depresión, perturbaciones siquiátricas, ataxia, convulsiones, temblor, y demencia. Generalmente la muerte se produce entre los 6 y 14 años desde el inicio de los síntomas. No existe cura para la leucodistrofia. El tratamiento es sintomático y de apoyo. En algunos casos el transplante de médula ósea puede retrasar la evolución de la enfermedad.

La enfermedad de Wolman, también conocida como deficiencia de la lipasa ácida, es una grave enfermedad por almacenamiento de lípidos que generalmente es fatal al año de vida. Este trastorno recesivo autosómico está caracterizado por la acumulación de ésteres de colesteril (normalmente una forma de transporte del colesterol) y triglicéridos (una forma química en la cual existen grasas en el cuerpo) que pueden acumularse significativamente y causar daño en las células y los tejidos. Ambos sexos son afectados por este grave trastorno. Los bebés son normales y activos en el nacimiento pero rápidamente desarrollan deterioro mental progresivo, agrandamiento del hígado y gran agrandamiento del bazo, abdomen distendido, problemas gastrointestinales que incluyen esteatorrea (cantidades excesivas de grasas en las heces), ictericia, anemia, vómitos, y depósitos de calcio en las glándulas suprarrenales, haciendo que se endurezcan. Otro tipo de deficiencia de la lipasa ácida es la enfermedad con almacenamiento del éster de colesteril. Este trastorno extremadamente raro se produce por el almacenamiento de ésteres de colesteril y triglicéridos en las células sanguíneas y linfáticas y en el tejido linfoide. Los niños desarrollan un agrandamiento del hígado que lleva a la cirrosis y la insuficiencia hepática crónica antes de la edad adulta. Los niños también pueden tener depósitos de calcio en las glándulas suprarrenales y pueden tener ictericia tardíamente en el trastorno.

No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Wolman o la enfermedad por almacenamiento de éster de colesteril. Actualmente no existe un tratamiento específico disponible para la mayoría de las enfermedades con almacenamiento de lípidos pero se dispone de terapia de reemplazo enzimático para pacientes con la enfermedad de Gaucher de tipo 1 y algunos pacientes con la enfermedad de Gaucher de tipo 3. Los pacientes con anemia pueden requerir transfusiones de sangre. En algunos pacientes, el bazo agrandado debe ser extirpado para mejorar la función cardiopulmonar. Pueden recetarse los medicamentos fenitoína y carbamazepina para ayudar a tratar el dolor (inclusive el dolor óseo) en los pacientes con la enfermedad de Fabry. Restringir la dieta no impide la acumulación de lípidos en células y tejidos.

Dentro del gobierno Federal, el principal patrocinador de la investigación sobre trastornos neurológicos es el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), una parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) dentro del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU.. Como parte de su misión, el NINDS realiza investigación sobre enfermedades de almacenamiento de lípidos y otros trastornos neurometabólicos heredados. Los investigadores en el NINDS identificaron el gen que está alterado en la mayoría de los pacientes con los tipos C y D de la enfermedad de Niemann-Pick. En el año 2000, científicos descubrieron un segundo gen que está mutado en una minoría de los pacientes con el tipo C de la enfermedad de Niemann-Pick. Los investigadores de NINDS han desarrollado una terapia de reemplazo enzimático altamente eficaz para las enfermedades de Gaucher y de Fabry. Estos investigadores ahora están desarrollando técnicas mejoradas de investigación, incluido un modelo de ratón de la enfermedad de Fabry. Parece ser especialmente alentadora la terapia genética en este modelo. Entre otras terapias potenciales en curso para las enfermedades de almacenamiento de lípidos, los científicos del NINDS están estudiando la eficacia y seguridad de un medicamento llamado OGT-918, que se ha demostrado que retrasa la producción del lípido que se acumula en la enfermedad de Gaucher. Los científicos esperan que el medicamento, que pasa a través de la barrera sanguínea- cerebral hacia el cerebro, reducirá el almacenamiento de lípidos y por ende los síntomas neurológicos de la enfermedad. Otros investigadores de NINDS están evaluando la eficacia y seguridad del reemplazo continuo de la enzima alfa-galactosidasa-A en pacientes con la enfermedad de Fabry. En un ensayo clínico preliminar de 24 semanas de duración, se encontró que esta terapia reduce el dolor, mejora la función renal, y revierte los problemas cardíacos entre los pacientes con Fabry.

Los científicos de NINDS también están estudiando los mecanismos por los cuales los lípidos que se acumulan en estas enfermedades de almacenamiento dañan al organismo. La meta de esta investigación es desarrollar nuevos enfoques para el tratamiento de estos trastornos. Entre diversos proyectos actuales patrocinados por el NINDS, los científicos están estudiando formas de enviar genes y proteínas dentro del cerebro de modelos de animales con la enfermedad de Krabbé. Otros científicos patrocinados por el NINDS están examinando el papel posible de la proteína psicosina en la respuesta neuroinflamatoria vista en esta enfermedad y esperan identificar potenciales medicamentos terapéuticos para el uso en ensayos en humanos. Los investigadores están estudiando los mecanismos de distribución de colesterol intracelular y el metabolismo en el tipo C de la enfermedad de Niemann-Pick y esperan desarrollar una herramienta diagnóstica para el trastorno. Otros investigadores están estudiando el procesamiento disfuncional del colesterol (visto en la enfermedad de Niemann-Pick) como una característica clave en el desarrollo de varios trastornos neurodegenerativos.

La enfermedad crónica del hígado se caracteriza por la destrucción gradual del tejido del hígado con el paso del tiempo. Entre las distintas enfermedades que conforman esta categoría se incluyen las siguientes:

  • Cirrosis hepática.
  • Fibrosis hepática.

Según el Instituto Nacional de la Diabetes y de las Enfermedades Digestivas y del Riñón (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, su sigla en inglés es NIDDK), la cirrosis es la 12ma causa principal de muerte en Estados Unidos. Debido al daño crónico del hígado, el tejido cicatrizante reemplaza lentamente al tejido del hígado de funcionamiento normal, lo que causa la disminución progresiva del flujo sanguíneo que atraviesa el órgano. A medida que se pierde el tejido normal del hígado, los nutrientes, las hormonas, las drogas y las sustancias tóxicas no son procesados eficientemente por el hígado. Además, se inhibe la producción de proteínas y de otras sustancias producidas por el hígado. Los síntomas de la cirrosis varían según la severidad de la condición. La cirrosis leve puede no mostrar ningún síntoma. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la cirrosis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

  • Función nerviosa anormal.
  • Ascitis: acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
  • Agrandamiento de mamas en el hombre.
  • Toser o vomitar sangre.
  • Dedos rizados (contractura de Dupuytren de las palmas).
  • Cálculos en la vesícula biliar.
  • Caída del cabello.
  • Comezón.
  • Ictericia: color amarillo de la piel y de los ojos.
  • Insuficiencia renal.
  • Encefalopatía hepática.
  • Pérdida de masa muscular.
  • Poco apetito.
  • Hipertensión portal.
  • Enrojecimiento de las palmas.
  • Agrandamiento de las glándulas salivales de las mejillas.
  • Disminución del tamaño testicular.
  • Venas en forma de araña en la piel.
  • Debilidad.
  • Pérdida de peso.

Los síntomas de la cirrosis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico.

La causa más común de la cirrosis es el abuso de alcohol. Otras causas pueden incluir las siguientes:

  • Hepatitis y otros tipos de virus.
  • Uso de determinadas drogas.
  • Exposición a sustancias químicas.
  • Obstrucción del conducto biliar.
  • Enfermedades autoinmunológicas.
  • Obstrucción del flujo de salida de la sangre del hígado (por ejemplo, síndrome Budd-Chiari).
  • Alteraciones del corazón y de los vasos sanguíneos.
  • Deficiencia de alfa1-antitripsina.
  • Altos niveles de galactosa en la sangre.
  • Altos niveles de tirosina en la sangre al momento de nacer.
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
  • Fibrosis quística.
  • Diabetes.
  • Desnutrición.
  • Acumulación hereditaria de exceso de cobre (enfermedad de Wilson) o de hierro (hemocromatosis).

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de diagnóstico para la cirrosis pueden incluir los siguientes:

  • Exámenes de laboratorio.
  • Exámenes de la función del hígado - serie de exámenes de sangre especiales que pueden determinar si el hígado funciona correctamente.
  • Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.
  • Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).
  • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares.
  • Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.

El tratamiento específico para la cirrosis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

  • Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
  • Qué tan avanzada está la enfermedad.
  • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
  • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
  • Su opinión o preferencia.

La cirrosis es una enfermedad del hígado progresiva y el daño hecho al hígado es irreversible. Sin embargo, una correcta nutrición, evitar ciertas toxinas (como el alcohol), tomar suplementos vitamínicos y el manejo adecuado de las complicaciones de la cirrosis suelen demorar o detener un mayor daño del hígado. En los casos severos de cirrosis, se puede evaluar la posibilidad de un trasplante de hígado. La fibrosis es el crecimiento de tejido cicatrizante como resultado de una infección, inflamación, lesión o incluso de la curación. El crecimiento excesivo de tejido cicatrizante puede afectar prácticamente a cualquier órgano. La fibrosis en el hígado puede inhibir el correcto funcionamiento del órgano. Con frecuencia la fibrosis hepática es el resultado de la cirrosis.

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Recursos en la Red de Las Enfermedades del Hígado, la Bilis y el Páncreas

  • El cáncer primario de hígado en adultos es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.
  • Hay dos tipos de cáncer primario de hígado en adultos.
  • La hepatitis o la cirrosis afectan el riesgo de cáncer primario de hígado en adultos.
  • Entre los signos y síntomas de cáncer primario de hígado en adultos se incluyen una masa o dolor en el costado derecho.
  • Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer primario de hígado en adultos, se utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre.
  • Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

El cáncer primario de hígado en adultos es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.

El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo. Tiene cuatro lóbulos y ocupa la sección superior derecha del abdomen adentro de la caja torácica. Las siguientes son tres de las diversas funciones del hígado:

  • Filtrar sustancias dañinas en la sangre para que puedan ser transportadas desde el cuerpo hasta la materia fecal y la orina.
  • Producir bilis para ayudar a la digestión de las grasas de los alimentos.
  • Almacenar glucógeno (azúcar) que el cuerpo usa para obtener energía.

Los siguientes son los dos tipos de cáncer primario de hígado en adultos: El tipo más común de cáncer primario de hígado en adultos es el carcinoma hepatocelular. Este tipo de cáncer de hígado es la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo.

Este sumario es sobre el tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos (cáncer que comienza en el hígado). El tratamiento del cáncer que comienza en otras partes del cuerpo y se disemina al hígado no se incluye en este sumario. El cáncer primario de hígado se presenta tanto en adultos como en niños. Sin embargo, el tratamiento de los niños es diferente al de los adultos. (Para obtener más información, consulte el sumario del PDQ sobre Tratamiento del cáncer de hígado infantil).

Cualquier cosa que aumenta la probabilidad de tener una enfermedad se llama factor de riesgo. La presencia de un factor de riesgo no significa que enfermará de cáncer; pero la ausencia de factores de riesgo tampoco significa que no enfermará de cáncer. Consulte con su médico si piensa que está en riesgo. Los siguientes son factores de riesgo para el cáncer primario de hígado en adultos:

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El tratamiento se hace con un antimicótico, que, según el fármaco que se utilice, se aplica en el pico o por inhalación. Además se debería dar un preparado vitamínico que contenga vitamina A. Aparte del tratamiento prescrito por el veterinario hay que cuidar al máximo la alimentación, la higiene, proporcionar la posibilidad de volar al periquito (es importante que se "ventilen" los pulmones) y, sobre todo, aumentar la humedad ambiental a valores superiores a 60 - 70 %. Para ello se puede utilizar un humidificador, un aparato sencillo y en su versión más simple, poco costoso. Con estas medidas y el tratamiento adecuado un periquito enfermo de aspergillosis puede vivir bastantes años con su enfermedad sin que ello le suponga sufrimiento.

La candidiasis es una infección con el hongo Candida albicans que prolifera en las mucosas del interior del pico y del buche, pero que puede extender al tracto digestivo. Afecta sobre todo a periquitos expuestos a uno o varios de los factores de riesgo: carencias nutricionales (vitamina A), heridas o inflamación de la mucosa del buche, mala higiene sobre todo de los bebederos, una terapia con antibióticos. Los periquitos afectados se muestran "decaídos", comen menos, pierden peso y regurgitan (lo que regurgitan tiene un olor ácido). Además sufren diarreas, a veces con semillas sin digerir. El buche puede verse abultado y el interior del pico aparece cubierto de una sustancia blanquecina. El diagnóstico normalmente se hace mediante un análisis del contenido del buche.

El tratamiento no es muy complicado, hay antimicóticos bastante efectivos que erradican el hongo completamente. Aun así, es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves a tiempo, ya que la enfermedad en fases avanzadas puede ser bastante peligrosa para el periquito. Durante el tratamiento no se debe dar ningún alimento que contenga azúcar, como "barritas de miel" o frutas, ya que constituye un buen caldo de cultivo para el hongo.

Ácaros del pico (sarna aviar, sarna cnemidocóptica) Es una enfermedad bastante frecuente producida por un ácaro cuyo nombre científico es Knemidokoptes p i lae. El parásito de tamaño microscópico (unos 0,5 mm) vive bajo la piel y dentro de la queratina del pico del periquito, donde cava pequeños túneles en los que desarrolla su vida. Se alimentan de las células dérmicas y acumulan a la salida de sus "cuevas" sus productos de deshecho, que se hacen visibles como costras blanquecinas sobre la piel del periquito.

La infestación no es muy peligrosa y relativamente fácil de tratar, pero extremadamente molestosa para el periquito, ya que los ácaros le producen un fuerte escozor. Además, si se deja sin tratar, los ácaros acaban agujerando el pico, haciéndolo poroso, provocando deformaciones y facilitando su ruptura. Si se parte el pico el periquito prácticamente estará condenado a morir de hambre. Los ácaros no son muy contagiosos, entre periquitos adultos el contagio es posible, aunque sí que se produce entre la periquita y sus crías al alimentarlos, y también es más probable entre periquitos emparejados. No se transmite a los humanos. Entre el contagio y la aparición de las síntomas pueden pasar varios meses, un periquito infectado en el nido empezará a mostrar las típicas costras a los 4 - 8 meses de edad aproximadamente. Un periquito sano con el sistema inmune en buen estado puede vivir mucho tiempo con los ácaros sin que muestre síntomas, que se evidenciarán si pasa por otra enfermedad o si vive una situación de estrés o esfuerzo (un cambio de ambiente, cría. ).

Las costras primero suelen mostrarse en las comisuras del pico, donde coinciden las dos mitades. Son abultados, de color blanco, grisáceo a amarillento y no se quitan con facilidad. En esta región se suelen perder algunas plumas. Después los ácaros pasan al pico, sobre el que aparecen también las costras, pero menos gruesas. El pico da la apariencia de estar cubierto de harina con agua seca en algunas regiones. Es importante actuar con rapidez cuando los ácaros han llegado a invadir el pico, ya que se corre peligro de que éste se rompa, ya que se vuelve muy quebradizo. Los ácaros ahora también invaden las regiones alrededor de la cloaca, las piernas y la región que rodea los ojos, produciendo un fuerte escozor. El periquito se rasca mucho y parece intranquilo.

El tratamiento no es muy complicado, en casos leves incluso se puede intentar tratar la enfermedad con aceite de parafina (en farmacias), y si no se puede conseguir, aceite de cocina normal o vaselina. El pico y las regiones con las costras se untan dos veces al día con el aceite, por ejemplo con un bastoncillo de algodón o un pincel de pintar acuarelas. Este tratamiento actúa obstruyendo las aperturas de los túneles cavados por los ácaros, con lo que éstos se asfixian. Ofrece la ventaja de no tener ningún peligro para la salud del periquito, al no ser venenoso. Aún así, procura que el periquito no trague nada del aceite, ya que le provocaría diarreas. Procura también proteger los ojos. Aunque las costras se caerán en pocos días seguirá habiendo ácaros bajo la piel, y hay que prolongar el tratamiento durante al menos dos semanas para que tenga efecto duradero.

Aunque el aceite representa un buen "remedio casero", según el caso muchas veces es mejor recurrir a otro tipo de tratamiento, sobre todo si la infestación es fuerte, se concentra alrededor de los ojos o si el periquito afectado no está acostumbrado a la mano y se estresa mucho con el tener que cogerlo dos veces al día. Para el tratamiento de los ácaros del pico se suele utilizar un fármaco llamado Ivomec (u otro que actúe de forma parecida), que el veterinario aplica en la nuca o bajo las alas del periquito desde donde difunde al resto del organismo y actúa como veneno de contacto para los ácaros. A veces también se administra por vía oral. La principal ventaja es la efectividad del tratamiento, normalmente solo hace falta repetirlo uno o dos veces para erradicar los ácaros definitivamente. Pero no deja de ser un veneno bastante fuerte, que tampoco es sano para el propio periquito. Por tanto SOLO se debe aplicar bajo supervisión veterinaria.

No son muy recomendables las pomadas que se venden en las tiendas para el tratamiento de ácaros, por ejemplo de la marca Tabernil, Hagen, etc. Son muy agresivos, provocan una fuerte irritación de la piel, y su efectividad contra los ácaros es demasiado baja como para justificar los fuertes efectos secundarios. ¡Nunca se pueden aplicar cerca de los ojos, si entran en el ojo provocarían ceguera! Los malófagos son pequeños parásitos alargados que a primera vista se parecen a las pulgas (pero pertenecen a los llamados "piojos mordedores"), de escasa movilidad, y que miden unos 2 - 3 mm. Viven entre las plumas del periquito y se alimentan de ellos, como consecuencia, el plumaje pierde brillo y parece desordenado. Mirando bien, se ven las plumas comidas. Los periquitos afectados se limpian y rascan mucho y se muestran intranquilos, sobre todo por la tarde - noche, que es cuando los malófagos son más activos. Los malófagos depositan sus huevos entre las plumas y se alimentan de las plumas y de las células muertas de la piel, algunas especies también de sangre. Se transmiten fácilmente de un periquito a otro, y las especies que afectan a los periquitos solo afectan a aves, no a mamíferos.

Normalmente la infestación no es peligrosa y fácil de tratar, únicamente en periquitos debilitados, crías o si es muy fuerte puede debilitar las aves hasta tal punto de poner en peligro su vida. En cualquier caso, los malófagos resultan bastante molestosos para el periquito: produces escozor y permeabilizan el plumaje. El tratamiento consiste en la aplicación de un antiparasitario específico sobre el propio periquito. Para dar con el preparado adecuado y aplicarlo sin poner en peligro al propio pájaro conviene acudir al veterinario.

Ácaro rojo / ácaro de las perchas Bajo este nombre se conoce un pequeño parásito con el nombre científico de Dermanyssus gallinae. Mide entre 0,7 y 1,1 mm. Durante el día se esconde en pequeños rincones del entorno del periquito, por ejemplo, en las perchas, donde se reproduce. El desarrollo de un ácaro adulto desde el huevo solo tarde dos días a temperatura ambiente, por lo que la reproducción es muy rápida y una infestación rápidamente se hace muy intensa.

Por la noche el parásito sale de su escondite y busca al periquito para picarlo. Éste como consecuencia de esta invasión nocturna se muestra intranquilo durante las noches, se mueve mucho dentro de la jaula y se rasca. Repetidos ataques de pánico nocturnos pueden dar una pista sobre una infestación con ácaros rojos. Los parásitos no son visibles sobre el periquito, pero una manera de demostrar una infestación es cubrir la jaula durante la noche con una sábana blanca. Si se retira la sábana temprano por la mañana (antes de salir el sol) se verán pequeñas manchas rojizas sobre ella: los propios ácaros. El tratamiento principalmente consiste en eliminar los ácaros del entorno del periquito. Todas las perchas de madera deben sustituirse, cualquier otro utensilio de plástico (comederos, juguetes. ) lavarse con agua hirviente y un cepillo, aunque es mejor también sustituirlos. También hay que dar una limpieza a fondo a la propia jaula. Además es recomendable aplicar un acaricida específico en spray que se puede comprar en clínicas veterinarias o tiendas de animales. No hace falta tratar a los propios periquitos, ya que los ácaros por el día no se encuentran es su plumaje.

También hay que desinfectar el entorno de la jaula, con el acaricida y lavando cualquier objeto de tela que pueda haber (cortinas, alfombras. ). Conviene colocar la jaula en otro lugar por unas dos semanas (durante los cuales se hará la limpieza del entorno) para asegurarse de que eventuales ácaros supervivientes no se encuentren con los periquitos de nuevo. ¡Los ácaros rojos también pican a los humanos! Provocan unas picaduras parecidas a las de pulga, pero no son peligrosos.

Este parásito con el nombre científico de Sternostoma tracheacolum mide unos 0,7 mm y habita en los sacos aéreos de los periquitos. Estos son unas estructuras que complementan a los pulmones, funcionando como reserva de aire y también para hacer más ligero el cuerpo para así poder volar. El buen funcionamiento de los sacos aéreos es vital para el periquito, y la infestación con ácaros en ellos es bastante peligrosa. Al principio de la enfermedad los periquitos cantan menos, e incluso les cambia la voz, se vuelve ronca. Además el periquito respira forzosamente, moviendo la cola con el ritmo de la respiración y respira con el pico abierto. Después de un esfuerzo (por ejemplo, al volar), se oye la respiración, en fases más avanzadas siempre.

Además el periquito tose y regurgita sin que salgan mucosidades. Progresivamente los síntomas se hacen más evidentes, si no se trata, al final el periquito muere asfixiado. Entre el contagio y la aparición de las síntomas puede haber varios meses, pero una vez aparecida la enfermedad el progreso es rápido y hace falta un tratamiento inmediato para evitar daños mayores. Los ácaros de los sacos aéreos son contagiosos entre periquitos que viven en la misma jaula, a través del contenido del buche pero sobre todo a través del agua de bebida. Si un periquito afectado bebe luego habrá ácaros en el agua que pueden transmitirse al resto de los periquitos. Por tanto, si en un grupo aparece un caso hay que tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos. La enfermedad no se transmite a los humanos.

¡Es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves! Un periquito sin el tratamiento correcto tarde o temprano muere. El tratamiento normalmente cosiste en la aplicación de un fármaco (normalmente Ivomec) en la nuca del periquito, que difunde por todo el cuerpo y actúa como un veneno de contacto, o también aplicado por vía oral. El tratamiento se suele repetir varias veces con pocos días de distancia. Además es necesaria una higiene estricta, sobre todo de los bebederos. Hasta que el tratamiento haya concluido el periquito no debe soltarse a volar ni permitir que haga cualquier otro esfuerzo grande.

El parásito intestinal más frecuente de los periquitos es una lombriz intestinal con el nombre científico de Ascaris. Sobre los periquitos que viven en pajareras de exterior con suelo natural tienen un alto riesgo de contagiarse, ya que toman los huevos de los parásitos del suelo. Pero también pueden contagiarse periquitos "domésticos", frecuentemente a partir de periquitos nuevos que ya han sufrido la infestación en el criadero. El contagio se produce a través de los huevos del parásito que los periquitos enfermos excretan con sus heces. Los huevos eclosionan en el tracto digestivo del periquito y las lombrices adultas pueden alcanzar hasta 3 cm. de largo. Un periquito afectado sufre diarreas y pierde peso. En el vientre se pueden observar las asas intestinales hinchadas a través de la piel. Los lombrices excretan un tóxico que actúa sobre el sistema nervioso central, haciendo que el periquito sufra parálisis parciales o tuerce el cuello de forma extraña. Si la infestación es muy fuerte los parásitos pueden obstruir el tracto digestivo, por lo que el periquito muere.

El tratamiento se hace con un antiparasitario interno que normalmente se aplica con el agua de bebida (para asegurar que los periquitos lo tomen en cantidades suficientes, durante el tratamiento se debe suprimir todas las frutas, verduras y otros alimentos ricos en agua de la dieta) o directamente en el pico. Hay que tratar a todos los periquitos que hayan estado en contacto con el enfermo. Para dar con el fármaco adecuado conviene ir al veterinario, que seguramente hará un análisis de las heces del periquito. Durante y al finalizar el tratamiento hay que extremar la higiene y desinfectar la jaula, todos los accesorios y el entorno. Conviene cubrir el suelo de la jaula durante esta época con papel de periódico y cambiarlo tres veces diarios. El periquito infestado no debe entrar en contacto con sus heces.

Es una enfermedad parasitaria producida por un protozoario flagelado llamado Trichomonas gallinae, de tamaño microscópico, que se desarrollan en el buche y el esófago de los periquitos (y otras aves). Entran bajo la mucosa, creando tubérculos amarillentos e incluso, en casos avanzados de la enfermedad, se extienden a otros órganos como el hígado o el corazón. Pueden entrar en la circulación sanguínea, llegando hasta los riñones, huesos y el cerebro, donde se crean abscesos que provocarán la muerte del periquito. Los trichomonadas pueden sobrevivir un cierto tiempo fuera del organismo, mientras el ambiente sea húmedo (¡bebederos con mala higiene!) y contagiar a más periquitos. También se transmiten entre periquitos emparejados y de madre a las crías al alimentarlos. La enfermedad sobre todo afecta a periquitos jóvenes y con el sistema inmune debilitado, además una carencia de vitamina A hace a los periquitos más propensos a la infestación con los trichomonadas.

Las síntomas son: el interior del pico se recubre con una segregación gris oscura, que se quita fácilmente. El periquito desprende un olor muy desagradable a pescado viejo. Sufre diarrea y las heces son verdes. El periquito respira con dificultad, aparece apático, regurgita mucosidades malolientes, y sin tratamiento, muere tras pocas semanas. El veterinario puede diagnosticar la enfermedad mediante un análisis microscópico del contenido del buche, y la existencia de los tubérculos en órganos internos mediante una radiografía. Para el tratamiento es imprescindible contar con un veterinario, que recetará fármacos que normalmente se tienen que aplicar directamente en el pico durante varios días seguidos. Es recomendable tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos, que hayan estado en contacto con un periquito enfermo. Además hay que desinfectar la jaula y todos los utensilios a fondo con un producto apropiado o agua hirviente, y, mientras dura el tratamiento, cambiar el agua varias veces diarias. Es recomendable aplicar un preparado vitamínico con el agua.

Enfermedades del sistema digestivo Normalmente el pico se desgasta lo suficiente como para no crecer excesivamente, mientras el periquito disponga de algo para desgastárselo: piedras de calcio, escudos de sepia, ramas frescas para despedazar, frutas y verduras duras como zanahorias. Cosas que no deberían faltar en ningún momento.

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La evaluación nutricional del paciente cirrótico, como en todo paciente desnutrido, incluye: 1) los procederes clínicos (donde se recogen los datos del interrogatorio, examen físico, historia psicosocial y encuestas dietéticas); 2) los procedes antropométricos, que incluyen la talla, el peso, la superficie corporal, el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los pliegues cutáneos, y las áreas muscular y grasa del brazo. Las variables bioquímicas que se consideran son: glucosa, urea, creatinina, proteínas plasmáticas (albúmina, transferrina, prealbúmina), conteo celular de linfocitos, hierro sérico, excreción urinaria de creatinina y nitrógeno ureico, y el balance nitrogenado, entre otros. El consenso de la Sociedad Europea para la Nutrición Enteral y Parenteral de los pacientes con enfermedad hepática
recomienda: 18

  • Se debe aportar al paciente hasta 1,2 - 1,5 g de proteínas/Kg/día para lograr un balance nitrogenado adecuado. De esta
    forma se evita la depleción proteica endógena por la vía gluconeogénica: el beneficio que se obtiene dando pobres
    cantidades de proteínas en la dieta es mínimo comparado con la gran cantidad de aminoácidos que entran en la
    circulación sistémica debido a la degradación proteica endógena.
  • Es necesario modificar el régimen alimentario para prevenir la malnutrición y el patrón de ayuno en estos pacientes.

Este debe ser: 1) Comidas frecuentes en el día, 2) Inclusión de una merienda en las noches, y 3) Suplir con preparados
enriquecidos con aminoácidos de cadena ramificada, libres de aminoácidos aromáticos, combinados con glucosa e insulina, para disminuir la degradación proteica.

En los pacientes compensados, la dieta será según las recomendaciones para sujetos saludables. La dieta del paciente se particularizará de acuerdo con su evaluación nutricional y sus necesidades energéticas. El aporte de glúcidos, grasas y proteínas será adecuado en una proporción aproximada de: Glúcidos: 60 - 65 %; Grasas: 20 - 25 %; Proteínas: 10 - 15 %. En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben tomar las medidas emergentes para controlar la gravedad del enfermo y sostener las funciones vitales (reanimación). En esta primera fase, las medidas a tomar desde el punto de vista nutricional son pobres, y están encaminadas principalmente a controlar la causa de la descompensación.

Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrón de reajuste donde primeramente se reconocerá el
estado del enfermo. Se debe monitorear estrechamente la terapia nutricional, y ajustar secuencialmente la dieta, según la
respuesta del individuo. Se le administrarán las kilocalorías suficientes, según su tolerancia, para mantenerlo compensado, en forma productos enterales y parenterales.
En el caso específico de la encefalopatía hepática, existe un aumento en las concentraciones séricas de amoníaco, aminoácidos aromáticos, neuro-transmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores como la serotonina, feniletanolamina y octopamina. 21

El tratamiento está encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia, conocer la causa de la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las medidas de aclaramiento del tracto gastrointestinal con el objetivo para impedir la absorción de compuestos nitrogenados que precipiten la aparición de una encefalopatía. En este estado de descompensación del enfermo, el tratamiento dietético está encaminado a restringir la sal (sodio) a
0,5-1,0 g por día, y aportar, además, una dieta de acuerdo con las necesidades energéticas del individuo, con énfasis en
la administración de albúmina por vía oral (ovo- y lactoalbúmina) y endovenosa si lo requiriera y según los criterios establecidos. El aporte endovenoso se podrá realizar cuando sea necesario hacer paracentesis, y su infusión se calculará a
razón de 6 a 8 g de albúmina por cada litro de líquido ascítico extraído. 26

Este síndrome ocurre en los individuos con hepatopatías crónicas e insuficiencia hepática avanzada con hipertensión portal, y se caracteriza por una insuficiencia renal funcional y notable alteración de la circulación arterial y de la actividad de los sistemas vasoactivos endógenos. El tratamiento está encaminado a restringir al máximo el aporte de líquidos, suspensión de los diuréticos, y control estricto del balance hidroelectrolítico y ácido-básico, así como el uso de expansores plasmáticos y
la dopamina. 27 La Nutrición parenteral en los pacientes cirróticos solo debe reservarse para aquellos estados que plenamente lo justifiquen: 1) los desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirúrgico, 2) en las insuficiencias hepáticas graves como medida terapéutica auxiliar, 3) en los pacientes graves con alguna de las complicaciones antes descritas o cuando exista imposibilidad de alimentación oral. 4

La Nutrición parenteral tiene sus inconvenientes, pues: 1) incrementa las actividades aminotranferasas y de la fosfatasa alcalina, 2) puede precipitar la aparición de colestasis, 3) aumenta el riesgo de infecciones. Recomedaciones en el uso de la albúmina exógena:

Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un nutriente. Por lo tanto, no se puede utilizar con fines de repleción nutricional.

El metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo a la hora de valorar el pronóstico de un paciente
cirrótico. 29 La correcta nutrición de estos pacientes es tan o más importante que el tratamiento farmacológico de la
enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida,
de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta enfermedad. As an entity, Liver Cirrhosis (LC) is present with varying frequencies from country to country. Although its causes can be varied, alcoholic and viral factors are the most frequent ones. Malnutrition prevalence is high among cirrhotic patients because of the concurrence of a hypercatabolic state in one hand, and increased energy and nutrients requirements along with inadequate dietetic habits on the other, all of these factors difficulting nutritional replenishment. Feeding of the cirrhotic
patient is dependent upon the clinical status of the liver disease, be either compensated or uncompensated (hepatic encephalopathy, digestive bleedings, ascitis, hepatorenal syndrome). In the first case, diet will be established following the principles of a healthy diet. Regarding those patients with uncompensated signs of the hepatic disease, recommendations will be set forth based on the response of the patient to the medical treatment. Energy metabolism can be used as a predictive criterion. Proper nutrition of these patients is as important as the pharmacological treatment of the disease and its complications, because allow us to perform actions oriented to improve their quality of life. Henceforth, the importante of knowing accurately the
metabolic changes that ocurrs in this disease.

La protección de la integridad anatómica y funcional del hígado ejercida por el café es de tal calibre que parece poco creíble. Casi suena a broma. Sin embargo, estudios epidemiológicos de gran rigurosidad científica revelan que el consumo prolongado de café se asocia a una reducción muy notable del riesgo de cirrosis alcohólica y de cáncer de hígado, entre otros procesos. En el año 2004 la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó un notable estudio epidemiológico sobre esta enfermedad, en el que precisó que el 1,3 % de las muertes anuales en el mundo se debían a cirrosis hepática. En Europa sufren esta enfermedad 29 millones de personas, de las que 17.000 fallecen anualmente.

En España las enfermedades digestivas ocupan la cuarta causa de muerte (2013), según datos recientes del Instituto Nacional de Estadística (27 de febrero de 2015). La cirrosis es una gran protagonista de la patología digestiva, cuyas causas principales, en nuestro país, son el consumo de alcohol y el virus de la hepatitis C, prácticamente cada una es responsable de un 50% (algo más el alcohol). MEDIDAS PREVENTIVAS DE LA CIRROSIS

Antes de describir las propiedades benefactoras del café me parece crucial enfatizar que si realmente deseamos disminuir el riesgo de cirrosis, lo primero que tenemos que hacer es reducir el consumo de alcohol, pues a partir de los 40 gramos diarios de ingesta etílica existe un pronunciado riesgo de degeneración y desestructuración hepática; incluso trabajos más recientes están considerando que ya existe riesgo con 20 gramos de alcohol al día (unos tres vasos de vino). Las medidas de prevención primaria de la infección por los virus de la hepatitis C, B y D representan otra medida preventiva de primer orden. Dado que disponemos de una excelente vacuna frente a la hepatitis B, la mayor parte de los casos de cirrosis de origen vírico se deben a la evolución de la hepatitis crónica C, pues, por ahora, no podemos prevenirla con vacuna alguna. En consecuencia, las medidas de prevención primaria de la misma se centrarán en evitar su mecanismo de transmisión: práctica de relaciones sexuales seguras (con protección) y control de la transmisión por vía sanguínea (lucha contra la adicción a drogas por vía parenteral, control transfusiones…).

Una vez que la persona se ha infectado por el virus de la hepatitis C, tiene muchas posibilidades de evolucionar hacia una hepatitis crónica (en torno al 80%). Obviamente, el tratamiento efectivo de la misma conseguirá curar no sólo la citada hepatitis crónica sino también prevenir sus temibles complicaciones: cirrosis hepática y cáncer de hígado. Hasta ahora el tratamiento de la hepatitis crónica con el tratamiento convencional (interferón y ribavirina) tenía una efectividad de un 50%. Sin embargo, el avance terapéutico alcanzado durante el año 2014 ha sido espectacular, pues la nueva combinación de antivíricos (ritonavir, ombitasvir, dasabuvir…) parece ser capaz de curar hasta al 90% de las personas. Más aún, durante el 2015 se ha comprobado que la efectividad del tratamiento de la hepatitis C (causada por el genotipo 1) con sofosbuvir/daclatasvir es superior al 90%.

Aunque es bastante caro, está claro que la confirmación de estos excelentes resultados hace que la relación coste-beneficio sea muy rentable y beneficiosa. CAFÉ: REDUCCIÓN DEL RIESGO DE CIRROSIS

Si efectuamos un pequeño recorrido histórico sobre la literatura científica más relevante que ha versado sobre este tema nos remontaremos a los estudios iniciales de Klatsky, que ya en 1992 publicó un estudio de cohortes 1 en el que reveló que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un gran porcentaje: 80%. Posteriormente, se publicaron tres estudios italianos de carácter retrospectivo (casos y controles) que también obtuvieron resultados similares. Así, Corrao y colegas en 1994 comparando a un grupo de 115 casos con cirrosis con un grupo testigo o control, sin cirrosis, comprobaron que había una asociación inversa entre la ingesta de café y el riesgo de cirrosis 2. Estos mismos investigadores publicaron, siete años más tarde, en una revista de prestigio (Annals of Epidemiology), un estudio de casos y controles (274 casos de cirrosis y 458 controles), en el que mostraron que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un porcentaje del 84% con respecto a los que no bebían café 3. El tercer estudio de casos y controles fue el efectuado por Gallus y colegas 4, los cuales publicaron sus resultados en el año 2002, en la misma revista que el grupo anterior (Annals of Epidemiology). Estos investigadores comparando los hábitos dietéticos de 101 casos de cirrosis con 1538 controles, comprobaron que los que bebían tres o más tazas de café al día tenían un riesgo notablemente menor de desarrollar cirrosis: un 71%.

Un trabajo de gran repercusión fue el publicado en el año 2006 por Klatsky y colegas (grupo Kaiser permanente) en una revista anglosajona de gran relevancia (Arch Intern Med). Estos autores estudiaron prospectivamente a 125.580 personas, sin enfermedad hepática, durante un tiempo de 16 a 21 años (inicialmente examinados entre 1978 y 1985). A finales de 2001 ya habían diagnosticado 330 casos de cirrosis, de los cuales 199 se debían al consumo de alcohol. Tras controlar los diversos factores de confusión y empleando un sistema estandarizado para el cálculo de riesgos (modelos de regresión de Cox con 7 covariables), comprobaron que los bebedores habituales de café se beneficiaban de un 22% de reducción de cirrosis alcohólica por cada taza de café consumida al día, de forma que los que consumían cuatro o más tazas de café al día tenían riesgos relativos de 0,2 con respecto a los no bebedores, lo que significa una reducción de un 80% del riesgo de cirrosis etílica. También comprobaron una notable reducción del riesgo de elevación sanguínea de las enzimas hepáticas relacionadas con el daño del hígado (las transaminasas), particularmente en los grandes bebedores de alcohol (reducción de un 40 a un 50% de riesgo). El té no se asoció a ninguna reducción de riesgo. 5

Copas de café especial preparado con la cafetera de infusión Chemex por Pedro, un ángel barista Estos autores, aunque comprueban un notable efecto protector del café sobre el hígado, revelado por gran descenso del riesgo de cirrosis, insisten en que la mejor medida para evitar la cirrosis alcohólica se basa en la reducción de la ingesta de cantidades apreciables de alcohol.

Hasta ahora hemos visto que el consumo prolongado de café reduce el riesgo de cirrosis hepática de origen alcohólico, pero no sobre otras enfermedades crónicas del hígado (hepatopatías crónicas). Sin embargo, hace pocos años se han publicado varios artículos que describen el efecto protector del café en otras patologías crónicas del hígado: la hepatitis crónica causada por el virus de la hepatitis C y el hígado graso o esteatosis hepática no alcohólica. En ambos procesos el consumo prolongado de café parece reducir su evolución a cirrosis, hecho que ensombrecería el pronóstico de los mismos. Vamos a describir los citados artículos. Consumo de café: aumento de efectividad del antiguo tratamiento de hepatitis C (interferon y ribavirina)

En marzo de 2011, Neal Freedman y colegas, miembros del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU., publicaron en la revista oficial de la Sociedad Americana de Gastroenterología (Gastroenterology) un excelente trabajo 6 en el que revelaron que "el consumo alto de café (más de tres tazas al día) es un factor predictivo de una mejor respuesta virológica al tratamiento con interferon y ribavirina en pacientes con hepatitis C". En esencia, estos autores comprobaron que la respuesta virológica temprana (semana 20), tardía (semana 48, coincidiendo con la conclusión del tratamiento) y sostenida (cuando no se observa el ARN vírico en la semana 72) era tres veces más probable que sucediera en los bebedores de más de tres tazas al día, con respecto a los no bebedores. No observaron iguales beneficios en los bebedores de té.

Hemos de entender que la curación de la hepatitis crónica C evita sus dos grandes complicaciones: cirrosis y cáncer de hígado. ¿El café es capaz de reducir el riesgo de cirrosis hepática en personas que ya padecen Hepatitis C?

Antes, parecía harto difícil; ahora, es posible. Al menos, eso parece desprenderse de la publicación, en agosto de 2015, en Clinical Gastroenterology and Hepatology, 7 de un estudio observacional (casos y controles) que revela que el café y la cafeína (de otras fuentes) se asocia a una reducción significativa del desarrollo de cirrosis entre sujetos con infección crónica por el virus de la hepatitis C. Efectivamente, los autores del estudio aprecian que de los 910 pacientes de la muestra, los que sufrían cirrosis avanzada (342 pacientes) no consumían habitualmente café, mientras que los que presentaban lesiones mínimas o ligeras de fibrosis tenían como hábito arraigado el consumo habitual de café (568 pacientes). Incluso llegan a observar tal beneficio a partir de cantidades modestas de cafeína: 100 miligramos.

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