MICRO: Las elevaciones asintomáticas de las enzimas hepáticas constituyen un problema particular para el médico. En esta revisión, los autores brindan una guía para interpretar estas anomalías mediante el abordaje esquemático de alteraciones con predominio hepatocelular o colestásico. La elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar daño hepático o alteración del flujo biliar. Puede ocurrir en un paciente con signos o síntomas compatibles con enfermedad hepática o puede presentarse aisladamente, como un hallazgo inesperado, durante un estudio de laboratorio de rutina.

El hígado es un órgano complejo, central en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Además, sintetiza y secreta bilis, lipoproteínas y proteínas plasmáticas, entre ellas factores de coagulación. Mantiene estables los niveles de glucemia mediante la captación y almacenamiento de glucosa como glucógeno (glucogénesis), por su degradación a glucosa cuando es necesario (glucogenólisis) y a través de la formación de glucosa a partir de otras fuentes, tales como aminoácidos (gluconeogénesis). Con la excepción de la mayoría de los lípidos, los productos que se absorben de los alimentos pasan directamente desde el intestino al hígado por el sistema portal. Microscópicamente, la unidad funcional primaria del hígado es el ácino, territorio abastecido por cada rama terminal de la arteria hepática y de la vena porta. El ácino hepático se divide en 3 zonas según el aporte sanguíneo; la zona 3 es la que tiene menor perfusión y la que alberga el mayor número de mitocondrias. Las enfermedades hepáticas a menudo se traducen en elevación de las enzimas, con niveles que exceden en dos desviaciones estándar los valores normales ya que su descenso, con excepción de la albúmina, no tiene significado clínico. Factores que deben considerarse cuando se observa elevación de las aminotransferasas. Abordaje esquemático de la alteración enzimática hepática

Las alteraciones enzimáticas pueden variar de una región geográfica a otra y según el origen étnico de los enfermos. Por ejemplo, el 60% de los casos de incremento de aspartato-aminotransferasa (AST) en Gales obedece a enfermedad tóxica o isquémica, mientras que en otras regiones es esencialmente atribuible a hepatitis infecciosa. La incidencia de cirrosis biliar primaria y la prevalencia de la mutación homocigota C282Y del gen HFE de la hemocromatosis también varía ostensiblemente de una región a otra. De allí que los médicos deben conocer la distribución epidemiológica de las patologías hepáticas de la región en la que ejercen con la finalidad de reducir el número de estudios innecesarios. El antecedente de viajes recientes es importante en cualquier paciente. La edad del enfermo, la existencia de patologías intercurrentes y la ingesta de medicamentos son antecedentes esenciales a tener en cuenta. Por ejemplo, la posibilidad de que las alteraciones enzimáticas sean atribuibles a enfermedad de Wilson es mayor en pacientes jóvenes que en personas de edad avanzada. Cabe destacar, agregan los autores, que cualquier fármaco puede potencialmente afectar las enzimas hepáticas, inclusive aquellos de venta libre. Otro elemento importante a considerar es el patrón del trastorno: hepatocelular versus colestásico, la magnitud de la elevación enzimática, la modificación temporal (aumento o descenso en el tiempo) y la naturaleza del cambio (fluctuación leve o aumento progresivo).

Patrón de alteración con predominio hepatocelular El daño hepático, agudo o crónico, se asocia invariablemente con elevación sérica de las aminotransferasas. La AST y la alanino-aminotransferasa (ALT) requieren vitamina B6 pero la deficiencia de fosfato de piridoxal afecta más la actividad de la ALT que la de la AST, fenómeno que adquiere relevancia en pacientes con enfermedad alcohólica en quienes el déficit de vitamina B6 puede ocasionar disminución de la actividad de ALT y aumento de la relación AST/ALT.

Ambas enzimas están muy concentradas en hígado; la AST también se localiza en corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro y glóbulos rojos mientras que la ALT se encuentra en baja concentración en músculo esquelético y riñones. Por lo tanto, la elevación de la ALT es más específica de daño hepático. En hígado, la ALT sólo se ubica en el citoplasma mientras que la AST también es mitocondrial. La zona 3 del ácino hepático tiene una elevada concentración de AST y el daño de esta región, isquémico o tóxico, puede ocasionar alteración en los niveles de AST. La depuración de las aminotransferasas ocurre dentro del hígado por las células sinusoidales. La vida media en la circulación es aproximadamente de 47 horas para la ALT, 17 horas para la AST total y 87 horas para la AST mitocondrial. La alteración puede clasificarse en leve (menos de 5 veces por encima del límite superior normal), moderada (entre 5 y 10 veces por encima del límite superior normal) y marcada (más de 10 veces por encima del límite superior normal), separación, sin embargo, arbitraria; las dos últimas categorías suelen considerarse conjuntamente.

Elevación moderada y marcada de las aminotransferasas Los pacientes con aumento enzimático marcado suelen tener daño hepático agudo. Sin embargo, estudios en enfermos con hepatitis viral aguda sugieren que el nivel de corte más sensible y específico para identificar lesión aguda está en el espectro del incremento moderado (5 a 10 veces por encima de los valores normales). Además, debe recordarse que el aumento varía en el transcurso de la patología. No obstante, cuando la elevación es muy notoria debe pensarse en lesión tóxica o isquémica ya que el incremento de esta magnitud se observa menos frecuentemente en hepatitis viral aguda. En hepatitis isquémica o tóxica, los niveles de AST habitualmente aumentan antes que los de ALT, ya que la zona 3 es más vulnerable al daño de estas características. Más aún, en la lesión isquémica, los niveles de aminotransferasas tienden a disminuir rápidamente después del ascenso. En alrededor del 80% de los pacientes con isquemia, la bilirrubina es inferior a 34 µmol/l y la lactato deshidrogenasa (LDH), un marcador de daño isquémico, puede alcanzar concentraciones muy altas (ALT/LDH 2.5 y hay ictericia en más del 60% de los pacientes. La elevación de AST suele ser moderada en el 98% de los enfermos con hepatopatía alcohólica y la relación AST/ALT es > 1 en el 92% de los casos. Por último, señalan los autores, deben considerarse hepatitis por otros virus (Epstein-Barr, citomegalovirus) y autoinmunes, extrahepáticas y congénitas.

Elevación leve de las aminotransferasas Es la alteración bioquímica más frecuente en la práctica diaria. Deben excluirse causas extrahepáticas, fundamentalmente en individuos con aumento aislado de la AST. Habitualmente se considera como primer abordaje la repetición de los estudios. Sin embargo, en opinión de los autores, un segundo estudio normal no es suficiente para excluir la presencia de patología y según ellos está indicada, desde el principio, la pesquisa más detallada para detectar las causas más prevalentes de enfermedad hepática. De hecho, añaden, la hepatitis por virus C se caracteriza por aumento fluctuante de las aminotransferasas alrededor de los valores de referencia. La biopsia de hígado puede ser una alternativa útil en pacientes particulares.

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (esteatosis no alcohólica) es la causa más común de elevación leve de las aminotransferasas en el mundo occidental, según el National Health and Nutrition Survey. Además, suele observarse aumento de la GGT en casi la mitad de los enfermos en ausencia de consumo de alcohol. Al igual que en las hepatitis virales crónicas, la relación AST/ALT > 1 -que se observa en el 61% de los enfermos con fibrosis avanzada y en el 24% de los individuos con fibrosis incipiente o sin fibrosis- es altamente sugestiva de enfermedad hepática avanzada. Un incremento del índice de masa corporal, diabetes, hiperlipemia e hipertensión -factores asociados con el síndrome metabólico o con estado de resistencia a la insulina- deben hacer pensar en hepatitis grasa no alcohólica. La distinción entre esteatosis simple con inflamación mínima o sin ella y esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis es imposible desde el punto de vista clínico; la biopsia es necesaria para establecer el diagnóstico y pronóstico. Deben investigarse factores de riesgo de hepatitis por virus B y C. La hemocromatosis hereditaria relacionada con el HFE es una enfermedad autosómica recesiva relativamente común que se caracteriza por el depósito anormal de hierro en hígado, páncreas y corazón. La concentración de ferritina, hierro y el índice de saturación de transferrina deben determinarse siempre en pacientes con elevación de las transaminasas. De hecho, un aumento en el nivel de ferritina y, fundamentalmente, un índice de saturación de transferrina por encima de 45% son fuertemente sugestivos de hemocromatosis. La presencia de diabetes, enfermedad cardíaca o artritis también deben hacer pensar en la patología. El estudio genético de la mutación en el gen HFE confirma el diagnóstico, especialmente si el enfermo es oriundo del norte de Europa.

La presencia de elevación leve de aminotransferasas en mujeres con otros trastornos inmunitarios obliga a descartar hepatitis autoinmune, cuya prevalencia oscila entre 1:6 000 y 1:7 000. Casi el 80% de los pacientes tiene hipergammaglobulinemia aun en ausencia de cirrosis hepática. Deben solicitarse anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimicrosómicos pero los criterios diagnósticos son complejos e incluyen el estudio histológico. Los enfermos suelen responder favorablemente a los esteroides pero la evolución puede ser crónica y fluctuante. La enfermedad de Wilson debe sospecharse en pacientes jóvenes con signos de hemólisis o síntomas psicológicos o neurológicos concomitantes. La deficiencia de alfa-1-antitripsina no es una patología rara: afecta entre 1:1 600 y 1:2 800 de los recién nacidos de Europa y de los Estados Unidos. Sin embargo, es una causa infrecuente de elevación de las aminotransferasas; los enfermos suelen ser identificados durante la niñez. Puede sospecharse en presencia de patología pulmonar concomitante (enfisema). Finalmente, añaden los autores, alrededor del 10% de los enfermos con hipertransaminasemia inexplicada tiene enfermedad celíaca. Patrón con predominio colestático

Esta alteración se encuentra menos frecuentemente en la práctica médica. Es una enzima que transporta metabolitos a través de las membranas. Las enfermedades del hígado y del hueso son las causas más comunes de elevación patológica de la fosfatasa alcalina (FAL) aunque la enzima también puede originarse en placenta, riñones, intestino o leucocitos. Durante el tercer trimestre de la gestación y en la adolescencia se produce un aumento aislado de los niveles de FAL. La FAL hepática está presente en la superficie del epitelio de los conductos biliares. La colestasis aumenta la síntesis y liberación de FAL. Su vida media en la circulación es de aproximadamente una semana. Para determinar el origen de la elevación de la FAL puede medirse la concentración de GGT o estudiarse las isoenzimas de FAL. La ecografía hepática puede revelar la presencia de dilatación de los canalículos biliares, demostrar signos de enfermedad hepática crónica, incluso cirrosis, o identificar masas hepáticas.

El daño hepático inducido por drogas puede presentarse con un patrón colestásico (aumento preferencial de la FAL o relación entre ALT/FAL inferior a 2); sin embargo, la magnitud de la alteración de la FAL es variable y puede estar acompañada de hiperbilirrubinemia. Debe indagarse el uso de antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y hormonas (estrógenos) que pueden originar colestasis. La alteración de la FAL en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de colangitis esclerosante primaria. El mismo patrón de alteración bioquímica en una mujer de edad intermedia con antecedente de prurito y patología autoinmunitaria debe hacer pensar en cirrosis biliar primaria. El estudio posterior incluye la búsqueda de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y antimitocondriales. En pacientes con colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los niveles séricos de bilirrubina tienen valor pronóstico.

La elevación de FAL por obstrucción del conducto biliar común puede estar anticipada por un pico de aumento de las aminotransferasas, síntomas típicos e hiperbilirrubinemia conjugada. También es posible que la FAL adopte un patrón fluctuante con concentración normal de bilirrubina en pacientes que tienen un obstáculo en los conductos biliares. El aumento de FAL también puede reflejar enfermedad metastásica del hígado, linfoma o patologías infiltrativas como sarcoidosis. Aunque la ecografía es de gran utilidad en estos casos, en muchos enfermos suele ser indispensable la biopsia. La magnitud de elevación de la FAL no parece tener relevancia diagnóstica específica. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) está presente en los hepatocitos y en las células biliares epiteliales, túbulos renales, páncreas e intestino. Los mecanismos asociados con su alteración son similares a los descritos en el caso de la FAL. La GGT es una enzima microsómica y su actividad puede ser inducida por varias drogas, tales como anticonvulsivos y anticonceptivos orales. Pueden encontrarse niveles elevados de GGT en diversas patologías extrahepáticas, entre ellas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal. También puede mantenerse elevada durante semanas después del infarto agudo de miocardio. En pacientes alcohólicos, su incremento obedece a inducción enzimática y menor depuración.

En particular, los niveles de GGT pueden estar 2 a 3 veces por encima de los valores normales en más del 50% de los pacientes con hígado graso no alcohólico y en alrededor del 30% de los sujetos con hepatitis por virus C. Más aun, la elevación en los niveles de GGT en pacientes con hepatopatía crónica se asocia con daño de los conductos y con fibrosis. Dada su alta sensibilidad (aunque escasa especificidad) la GGT puede ser de ayuda para identificar causas de alteración en los niveles de FAL; en combinación con otras anormalidades (AST/ALT > 2) es probable el diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica. Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada puede aumentar por mayor producción, menor captación o conjugación hepática o por ambos mecanismos. En adultos, las causas más comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada son la hemólisis y el síndrome de Gilbert. La primera situación se evalúa mediante el recuento de reticulocitos y la determinación de hemoglobina y haptoglobina. El síndrome de Gilbert está ocasionado por una variedad de defectos genéticos en la UDP-glucuroniltransferasa, presentes en alrededor del 5% de la población. Por lo general, el nivel de bilirrubina indirecta no excede los 68 µmol/l y el resto de los estudios son normales. El paciente debe conocer que el trastorno es de naturaleza benigna. Otras causas menos comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada incluyen la reabsorción de grandes hematomas y la eritropoyesis ineficiente.

En personas sanas, casi no hay bilirrubina conjugada en suero, esencialmente por el rápido proceso de secreción biliar. Los niveles se elevan cuando el hígado pierde al menos el 50% de su capacidad de excreción; por lo tanto, la presencia de hiperbilirrubinemia conjugada habitualmente es un signo de enfermedad hepática. La alteración, en combinación con aumento marcado de las transaminasas, puede sugerir hepatitis viral aguda o lesión hepática isquémica o tóxica; el patrón también puede ser la forma de presentación de la hepatitis autoinmune. Por su parte, el trastorno puramente colestásico con hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de la concentración de ALP e incremento insignificante de las transaminasas puede reflejar una reacción colestásica a drogas. La obstrucción biliar puede originar diverso grado de hiperbilirrubinemia, según la magnitud y la duración de la obstrucción y la reserva funcional del hígado. Una vez que desaparece la causa de la obstrucción, sea cual fuere, los niveles de bilirrubina en suero se normalizan con un patrón bimodal, con un descenso rápido primero y una declinación más lenta después, atribuible a la unión de la bilirrubina con la albúmina. El complejo tiene la misma vida media que la albúmina sérica, alrededor de 20 días.

Valoración de la concentración de albúmina y del tiempo de protrombina: їEvalúan realmente la función del hígado? Habitualmente se considera que ambas mediciones permiten determinar la funcionalidad hepática. De hecho, la síntesis de albúmina tiende a descender en la enfermedad hepática terminal y la prolongación en el tiempo de protrombina depende de la disminución en la síntesis de factores de la coagulación que se producen en hígado (I, II, V, VII y X). Sin embargo, ninguna de estas determinaciones es específica de patología hepática: el descenso de la albúmina puede obedecer a síndrome nefrótico, malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición. Asimismo, la prolongación del tiempo de protrombina puede atribuirse a tratamiento con warfarina, a deficiencia de vitamina K (necesaria para activar a los factores II, VII y X) o a coagulopatía por consumo. Sin embargo, cuando se ha establecido que el motivo de la alteración es por enfermedad del hígado, los niveles séricos de albúmina y el tiempo de protrombina son útiles para monitorear la actividad sintética del hígado. La albúmina desciende cuando se produce cirrosis mientras que en enfermos con necrosis hepatocelular masiva aguda, los niveles de albúmina en sangre pueden ser normales. El tiempo de protrombina no es útil para valorar la función del hígado en pacientes con alteración leve de las aminotransferasas, ya que el primer parámetro puede permanecer dentro de valores normales durante períodos prolongados a menos que la función hepática se comprometa considerablemente. Al contrario, pacientes con cirrosis compensada pueden tener tiempo normal de protrombina. Por lo tanto, cualquiera de estas pruebas debe interpretarse en el contexto clínico y bioquímico del enfermo.

La ictericia obstructiva puede asociarse con descenso de la absorción de vitamina K y, por ende, con aumento del tiempo de protrombina. La alteración responde al tratamiento parenteral con vitamina K. Por último debe recordarse que el tiempo de protrombina depende estrictamente del International Sensitivity Index del reactivo empleado, por lo que es muy difícil efectuar comparaciones y estandarizaciones. La elevación de las enzimas hepáticas es uno de los problemas más frecuentes que enfrenta el profesional. El conocimiento fisiopatológico de las enzimas del hígado es esencial para comprender las causas de la alteración. El patrón de anormalidad, interpretado en el contexto general del paciente, permite dirigir el estudio posterior, concluyen los autores.

  • El cáncer de hígado infantil es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.
  • Hay diferentes tipos de cáncer de hígado infantil.
  • Ciertas enfermedades y afecciones pueden aumentar el riesgo de cáncer de hígado infantil.
  • Los signos y síntomas de cáncer de hígado infantil pueden ser una masa o dolor en el abdomen.
  • Para identificar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de hígado infantil, y para determinar si el cáncer se diseminó, se utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre.
  • Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

El cáncer de hígado infantil es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.

El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo. Tiene cuatro lóbulos y llena el costado superior derecho del abdomen, dentro de la caja torácica. El hígado cumple muchas funciones importantes. Entre otras, se encuentran estas tres funciones:

  • Filtrar sustancias nocivas de la sangre, de manera que se puedan eliminar del cuerpo con las heces y la orina.
  • Elaborar bilis para ayudar a digerir las grasas de los alimentos.
  • Almacenar glucógeno (azúcar), que el cuerpo usa para tener energía.

El cáncer de hígado es poco frecuente en niños y adolescentes.

Hay dos tipos principales de cáncer de hígado infantil:

  • Hepatoblastoma: el hepatoblastoma es el tipo más común de cáncer de hígado infantil. Por lo general, afecta a niños menores de 3 años.

Las características histológicas (el modo en que se ven las células cancerosas al microscopio) influyen en el modo en que se trata el hepatoblastoma. Las características histológicas del hepatoblastoma pueden ser una de las siguientes:

  • Características histológicas puramente fetales.
  • Características histológicas de células pequeñas indiferenciadas.
  • Características histológicas ni puramente fetales ni de células pequeñas indiferenciadas.

Hay tres tipos menos comunes de cáncer de hígado infantil:

  • Sarcomaembrionario indiferenciado de hígado. Este tipo de cáncer de hígado que por lo habitual se presenta en niños de 5 a 10 años, se suele diseminar por todo el hígado o a los pulmones.
  • El coriocarcinoma de hígado en lactantes es un tumor muy poco frecuente que empieza en la placenta y se disemina hasta el feto. Por lo habitual, el tumor se encuentra en los primeros pocos meses de vida. Además, la madre del niño puede recibir un diagnóstico de coriocarcinoma. El coriocarcinoma es un tipo de enfermedad trofoblástica de la gestación y necesita tratamiento. Para obtener más información sobre el coriocarcinoma, consulte el sumario del PDQTratamiento de la enfermedad trofoblástica de la gestación.
  • Los tumores vasculares del hígado son tumores que se forman en el hígado a partir de células que producen vasos sanguíneos o vasos linfáticos. Los tumores vasculares del hígado son benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Para obtener más información sobre los tumores vasculares del hígado, consulte el sumario del PDQ Tratamiento de los tumores vasculares infantiles.

En este sumario se describe el tratamiento del cáncer de hígado primario (cáncer que empieza en el hígado). En este sumario, no se examina el tratamiento del cáncer de hígado metastásico, que es un cáncer que se origina en otras partes del cuerpo y se disemina al hígado. El cáncer de hígado primario se presenta tanto en adultos como en niños. No obstante, el tratamiento para los niños es diferente del de los adultos. Para obtener más información sobre el tratamiento de adultos, consulte el sumario del PDQ Tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos. Cualquier cosa que aumenta la probabilidad de tener una enfermedad se llama factor de riesgo. La presencia de un factor de riesgo no significa que enfermará de cáncer; pero la ausencia de factores de riesgo tampoco significa que no enfermará de cáncer. Consulte con el médico de su niño si piensa que está en riesgo.

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Un ambiente agobiado por las drogas es un fuerte factor disuasivo contra el aprendizaje no únicamente para los estudiantes que las consumen, sino también para el resto de los estudiantes. El tabaco es una droga que causa dependencia. El tabaco es una planta originaria de América. En la Conquista, los españoles la difundieron por el mundo (siglo XVII).

El tabaco contiene nicotina, oxido de carbono, alquitrán y sustancias químicas diversas. El alquitrán produce cáncer pulmonar y respiratorio; la nicotina ocasiona la estimulación del corazón y del Sistema Nervioso; por lo que aumenta los latidos del corazón y eleva la presión de la sangre. Los fumadores presentan accesos de tos y problemas para respirar; a la larga están propensos a tener enfermedades respiratorias y cardiovasculares. El monóxido de carbono se manifiesta al quemarse el cigarro, provocando que se reduzca el acarreo de oxígeno a los tejidos del cuerpo y va endureciendo las arterias (arteriosclerosis). El fumador vivirá de 7 a 10 años menos que un no fumador. Los no fumadores al recibir el humo de tabaco, presentan nicotina en su sangre y padecen de cáncer pulmonar. En el embarazo el fumar produce que el bebé nazca de menor peso. Durante la adolescencia se imitan comportamientos como el fumar para sentirse adultos y para ser aceptados en el grupo social.

El alcohol lo mismo que el tabaco, es una de las drogas más extendidas en los seres humanos. El alcohol es un depresivo del Sistema Nervioso Central y actúa directamente sobre el cerebro, lo que hace que se pierda el autocontrol; expone al individuo a sufrir accidentes o lesiones corporales (.8 a.15 grs. de alcohol por litro de sangre). Cuando se toman grandes dosis se alteran las sensaciones, disminuyéndose la coordinación muscular durante la intoxicación, puede ocurrir disminución en la memoria ( de 1.5 a 3 grs. de alcohol por litro de sangre). Cuando la dosis pasa de 4 o 5 grs de alcohol por litro de sangre, el individuo está expuesto a sufrir un estado de coma y causar la muerte. La "cirrosis" es una enfermedad producida por la ingestión de alcohol; daña y destruye el tejido hepático (el hígado). El alcohol produce gastritis, lo que hace que se disminuya el apetito del bebedor. Ante esto, el organismo recibe grandes cantidades de alcohol y una baja alimentación; como el proceso metabólico requiere de azúcar (y la tiene en mínima cantidad), acude a las reservas almacenadas en el hígado y origina la destrucción de sus células. Si se ingiere alcohol durante en embarazo se pueden alumbrar niños con síndrome de alcoholismo fetal, deformidades físicas y retraso mental.

El alcohol crea una fuerte dependencia física y psíquica. Los efectos de este son diferentes en cada persona, dependiendo de diversas variables. Es una mezcla café, gris o verde de flores y hojas desmenuzadas de la planta Cannabis sativa. Existen variedades más potentes de marihuana como el "hashis" y la llamada "sin semilla".

La marihuana y él " sin semilla" parecen perejil seco con tallo y con o sin semillas. El " hashis" son bolitas cafés o negras. Por lo general se fuma como si fueran cigarros o en una pipa. Hay quienes la mezclan con la comida o la toman como té.

La marihuana en cualquiera de sus formas contiene una sustancia activa llamada Tetrahidrocanabinol (THC) que altera las funciones del cerebro como la coordinación, el balance, los reflejos y el sentido del tiempo, incrementa el ritmo cardiaco y la presión sanguínea, boca extremadamente seca, mucha hambre y ojos rojos. No produce dependencia física pero sí psicológica porque se utiliza como "escape" de los problemas.

Problemas para recordar las cosas que acaban de ocurrir, falta de concentración y dificultad para resolver problemas. Un mal " viaje" puede provocar muchísima ansiedad y ataques de pánico. Puede menguar el nivel de energía de los consumidores asiduos, quienes pierden interés en su apariencia uy en su trabajo escolar. La marihuana es tan dañina para los pulmones como los cigarros.

El adolescente puede llegar a usarla por " curiosidad ", " machismo " o por desear ser reconocido dentro de un grupo determinado de amigos. La marihuana apareció en las riberas del Ganges de 7 a 5 mil años A. De C. Y llega a México en la época de la conquista. Es un compuesto de hojas secas de la planta de la "coca". Una variación es el llamado " crack", el cual tomó su nombre debido a que cuando se calienta hace un ruido, además está hecho con cocaína.

La cocaína es un polvo blanco y cristalino. El crack es como pequeñas bolitas suaves, blancas o cafés, también piedras cristalinas parecidas al jabón. La cocaína es inhalada o inyectada, el crack se fuma.

Ataca directamente al sistema nervioso central produciendo una rápida e intensa sensación de excitación, reducción de fatiga y lucidez. Cuando se inhala, el efecto dura entre 15 y 30 minutos; si se fuma de 5 10 minutos. También acelera en ritmo cardiaco, la respiración, la presión sanguínea y la temperatura corporal. No crea dependencia física pero sí psicológica, muchas personas que la utilizan creen que no pueden volverse adictas a ella, pero se estima que para más del 10% de estos consumidores, la droga se convertirá en un peligroso hábito.

La inhalación crónica puede provocar úlceras en el tejido nasal o provocar un colapso en la estructura nasal. Tratar de dejar la droga repentinamente puede provocar depresión, lo que llevará a aumentar su consumo. Entre sus secuelas produce paranoia, convulsiones y problemas respiratorios constantes. Una muerte repentina por una falla en el sistema respiratorio o del corazón puede ocurrir la primera vez que se consume o tiempo después, sobre todo si se combina con el alcohol, induce a un comportamiento violento y provoca alucinaciones.

Una droga derivada de la leche del opio. Es un polvo blanco, café o gris.

Se inyecta, se fuma o se inhala. Si es inyectada provoca un estallido repentino de euforia.

La heroína es una de las drogas más peligrosas porque provoca dependencia tanto física como psicológica. Provoca náuseas, vómito y problemas respiratorios y si se combina con el alcohol posiblemente la muerte.

Abscesos en la piel y problemas en las venas, si se trata de dejarla y por un solo día no la toman pueden presentar escalofríos, sudor, debilidad y espasmos. El opio se obtiene de una planta llamada Amapola. Es la resina o sabia del fruto de la adormidera. Los derivados del opio son: la morfina, la heroína y la codeína, aparte de diversos productos como, la Metadona, la pentatozina, etc.… El opio se usó desde la antigüedad para aliviar el dolor. La Morfina la aisló Armando Seguin a principios del siglo XIX, del opio; con ella se desarrolla una fase de farmacodependencia y al mismo tiempo una cura y disminución del dolor.

En 1874 se descubrió la " diacetilmorfina o heroína "; su efecto es analgésico e induce al sueño. Todas ellas producen dependencia física y psíquica. Los fármacodependientes se la administran: por vía intravenosa, inhalada o mezclada con barbitúricos o tabaco. Los síndromes o síntomas de abstinencia son: náuseas, aceleración de los latidos del corazón e inquietud; al crecer los síntomas se manifiestan calambres musculares, diarrea, lagrimeo, dolor en el vientre y moco en la nariz. Los daños físicos que ocasiona son: descuida físico y psicológico, desnutrición, enfermedades hepáticas, bacterianas, inflamación de las venas con formación de coágulos, que pueden conducir a la muerte.

La codeína que se encuentra en los medicamentos es muy difícil que produzca dependencia física por su baja dosis. Su promedio de vida del adicto oscilará entre los 8 y 10 años a partir de su uso. Los disolventes se encuentran en varios productos industriales y caseros o domésticos, como los pegamentos, las pinturas, los aerosoles, el thinner, la gasolina, la acetona, etc…

Estos productos de la Química moderna han presentado efectos no deseados en el desarrollo de la industria. Los inhalantes son usados particularmente por las clases bajas o pobres. Su bajo costo y su fácil acceso los hace más disponibles. Los inhalantes contienen benceno, tolueno, acetona, nitritos orgánicos, óxidos nitrosos, etc… Debido a que poseen un olor agradable tienen aceptación rápida. En sus efectos encontramos: estados de euforia o alegría acompañada de sensaciones placentera; da lugar a las alucinaciones (agradables o terribles), produce sentimientos de grandeza y una mayor tolerancia al dolor. El abuso de los inhalantes provoca la muerte por falla cardiaca. El benceno ocasiona daños en la Médula Ósea; el tolueno produce daño renal; la gasolina, intoxicación por el plomo y lesiones en la médula. Su uso frecuente se manifiesta en irritabilidad, agresividad, falta de apetito, desgano, pérdida de afectos. Puede inducir a la búsqueda de drogas mayores como el alcohol, mariguana, etc… Presenta dependencia física y psíquica.

Son drogas que excitan al Sistema Nervioso Central, y lo inducen a un estado de alerta y de actividad (cafeína, cocaína, anfetaminas). Las anfetaminas se utilizaron en la 2Є Guerra Mundial en los soldados para disminuir la fatiga. Sus efectos son negativos; al experimentar sensaciones de placer aparece alteración del juicio y del buen sentido; aún cuando se presenta un mayor rendimiento, el número de errores y fallas va aumentando. Las anfetaminas causan dependencia física y psíquica. El uso de estimulantes presenta un comportamiento de irritación y de agresividad, el abuso de los estimulantes produce la muerte; las anfetaminas provocan en los estudiantes que las utilizan, mayor distracción y un alto índice de errores.

La cafeína se encuentra en el café, el té, chocolate, los refrescos de cola, etc…, la cafeína puede causar dependencia Dentro de los alucinógenos se encuentra: el L.S.D.-25 " el ácido", la mezcalina y los hongos alucinógenos. El L.S.D. fue descubierto en 1943; produce alteración en la conciencia, el tiempo y espacio se ven distorsionados al igual de los objetos que lo rodean. El estado de ánimo varía de la euforia a la depresión; ocasiona daño cerebral, la intoxicación puede durar de 8 a 12 hrs.

La mezcalina presenta efectos muy similares a los del ácido lisérgico. Los hongos alucinógenos: Hofmann aisló en 1958 la "Psilocibina", que es menos fuerte que el L.S.D., pero no menos grave, la intoxicación dura de 4 a 6 hrs." Los alucinógenos son una serie de sustancias naturales y sintéticas que alteran la percepción de la realidad; los más conocidos son: la dietilamida del ácido lisérgico (L.S.D.) y los alucinógenos mexicanos como la mezcalina que se extrae del peyote (cactus) y la Psilocibina, principio activo de los hongos alucinógenos.

Las alucinaciones provocan trastornos en la personalidad. Su utilización produce la muerte como consecuencia de los efectos de la intoxicación. Los sedantes son sustancias que deprimen la actividad del Sistema Nervioso Central. Se les conoce también como tranquilizantes o inductores del sueño.

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Los antibióticos tanto en polvo como en inyectable (en casos extremos de no poder salvar al animal), solo se tienen que usar como último remedio, ya que afectan a la flora intestinal. Para ello una vez tratado el pájaro, administraremos probióticos, existen varios en el mercado (Prolyte, etc.), durante una semana y complejo B. Siempre se debería administrar antibióticos una vez efectuado un antibiograma para estar seguros de que realmente padece una infección bacteriana, lamentablemente muchos pájaros fallecen por ser mas costoso tratar al animal en un buen veterinario que reponerlo por otro, esta errónea idea del "secretismo" pajarero en cuanto a los medicamentos ha hecho que muchos mueran por no existir historiales amplios de enfermedades cotidianas que muchas veces se tratan de oído (este me ha dicho, el otro me ha aconsejado etc.).

quiero saber sobre engfermedades en los oidos de las aves.muy bueno este espacio hola: quisiera información sobre una enfermedad de un pájaro silvestre que encontre de pichón y que ya tenía una pequeña deformación en el pico, en la parte interna, como un granito con una punta y que luego le aparecieron de forma simétrica en las alas en la articulación media, y como consecuencia no tiene plumas o nacen como canutos rígidos. Se alimenta bien pero no come solo y no logra ponerse de pie, tiende a mover constantemente las alas y no sé qué hacer. graciasaurora

hola al mio le pasa igual pero lo encontré ayer pero también tiene tumores hola me llamo sandra, hace cuatro dias me encontre un pichon pero no se que clase de ave es, lo he tenido en una canasta con un nido siempre mantiene calientico pero hoy cuando nlo alimentaba me di cuenta que tiene una bolsa de aire bajo su ala izquierda le abarca la parte superior del musloi y debajo del nacimiento de su alita, podrian decdirme de que se trata porque no se que hacer, el pichoncito todavia no camina bien no come solo entonces no sabria decir si tiene algun sintoma. gracias

Hola, pudiste tener respuesta a tu pregunta…tengo una torcaza con el mismo sintoma, la rescate, parecia haber sido atacada. si sabes algo te lo agradecería un amigo le puso a my cotorro 4 miligramos de penicilina y ala media hora se dio bueltas y se murio seria demasiada medisina?

Hola, es la rotura de un saco aereo, generalmente por un trauma, Hay que picharlo suavemente y vaciarlo. Aca pueden guiarte: https://www.facebook.com/refugio.de.aves.pajaros.caidos/?fref=ts estoy bien preocupada he leido todo esto y estoy realmente preocupada., tengo 2 canarios uno ke tiene 3 años y ya no canta nadita pero bien platicador le hablo y mecontesta jaja se llama anilo. y me avisa cuando hay peligro. ke anda algun gato su forma de comunicarse es diferente. y el otro tengo pokito con el me lo regalaron el dia de la amistad., cantaba hermoso pero de repente dejo de cantar. y tengo un cadernal rojo. tambien estaba muy sano de pronto. dejo de cantar y ahora va de mal en peor tiene una enfermedad en los ojos., parece una tela blanca y no se trepa al palo siempre esta. abjo en el suelo de la jaula y tiene una rara enfermedad ke parece ke no ve?? y lo pior eske no tengo dinero para llevarlo alveterinario y tengo miedo ke se mueran. me gustan mucho las aves., tengo 3 cotorros australianos y esos estan en perfectas condiciones. no se si llevarlo pronto o esperarme asta el fin de semana para llevarlo a consultar. no kiero ke se muera el cadernal. y creo ke dinero tendre asta el fin de semana. bueno gracias por este espacio. la verdad no sabia ke las aves pudieran enfermarse mas ke un humano., me asuste al leer de todo lo ke pueden enfrmar…,, si ke es una responsabilidad enorme tener aves… gracias y estoy ala orden ….atte.. Lu……!!

LES AGRADEZCO SI ME ORIENTAN, MI CENZONTLE DE REPENTE COMO SI NO VE, LE TENGO TODO EN PERFECTA LIMPIEZA, LE DOY A DIARIO MANZANA Y PLATANO MANZANO CON CRECIMIENTO Y HOY COMO QUE NO VE ¡¡ AYUDNME X FAVOR MI CORREO ES _____ tova5860@hotmail.com gracias x su ayuda hola no se si puedan ayudarme lo que pasa es q tengo una patita que desde pequeña parecia estar afonica al grasnar y desde hace algunos dias ya no solo esta afonica si no que le cuesta trabajo respirar y al momento d respirar hace como si tuviese algo atorado no se que pueda hacer

hola me gustaria saber que tipo de enfermedad.tiene uno de mis canarios,los sintomas son,adelgazamiemto,poco equilibrio y la pechugaen formde quilla quisiera saber mas informacion dee gota en aves por favor

Hola. Encontré un pichón de gorrión que una de mis perras mató y vi que de la cabeza le salió una especie de gusano que era casi tan grande como su cabeza (medía como 2cm, tenía forma casi ovalada) y al rato le salió otro que no pude ver de dónde, nunca vi nada igual ni encontré información. El animalito esta casi podrido si tiene gusanos, no lo toques mucho pero creo que si tiene gusanos ya no hay muchas esperanzas esta casi muerto

Hola, no es asi… esos gusanos son las crias de mosca. Una mosca deposita huevos dentro de la piel del pichon y luego los gusanos se alimentan de el Hola, ese gusano es una larva de mosca. Las moscas ponen los huevos dentro de la piel del pichoncito y cuando nacen las larvas se alimentan de el. Hay que con mucho cuidado ir sacando las larvas de una en una con una pequena pinza
Me han ayudado mucho en esta página: https://www.facebook.com/refugio.de.aves.pajaros.caidos/?fref=ts

Hola, esos gusanos son larvas de mosca. Una mosca infesta al pichon depositando sus huevos bajo la piel y luego al nacer las larvas se alimentan de el. Hay que sacarlas una a una con mucho cuidado con una pinza pequena. En esta pagina hay gente que te guia
https://www.facebook.com/refugio.de.aves.pajaros.caidos/?fref=ts Hola. tengo un españolito no se que le pasa no canta y le cuesta respirar y esta un poco decaido que puedo darle para se mejore qreo que puede ser catarro.-gracias

Hola tengo un cardenal rojo,esta con el pico abierto y emite un sonido lo estoy medicando con CLORANFENICOL y vitaminas ya lleva 3dias y sigue igual. Revisandolo le encontre un grano debajo de la cola y se lo revente. Realmente yo no entiendo nada de aves y no encuentro veterinarios que sepan. Le pido por favor si ud. me pudiera indicar que hacer, en la mayor brevedad posible. Gracias.Mi mail es mundonuevo-hoy@hotmail.com hola quisiera saber que puedo usar para mi cotorro que hace una semana se a empezado a irritar su ojo solo uno a tal grado de no poderlo abrir quisiera saber que medicamento comprarle porque tambien lo veo un poco mas gordito de lo normal y triste. gracias por su ayuda

hola soy gaby tengo a una lorita pequena y tiene piojitos por todas partes y me preocupa mucho por favor necesesito ayuda y le pica y aveces se desespera no se q hacer q darle tiene millones de piojitos echale talco organico lo venden en veterinarias, yo asi cure el mio alli te explican como hacerle pero que no le caiga en los ojos suerte.

Hola tengo un cotorro de 25 años de edad, estos dias ha tenido molestias en sus patitas no se puede mantener en pie, y le cuesta trabajo moverse, si come y no tiene ningun otro sintoma, lo lleve al veterinario y me dijo que tal vez sea por la edad y solo le mando analgesico, pero yo quiero saber que tiene mi cotorro exactamente ya que nunca se nos habia puesto mal. Hola tengo un cotorro tiene 10 años los ultimos dos años esta sufriendo una especie de ataques el cual le ocaciona que se le acalambre su patita derecha, su vista se nubla y tiembla mucho. Quisiera saber que enfermedad es o que es lo que le pasa para iniciar algun tratamiento si existe para curarlo. Gracias.

Hola no te puedo ayudar en ese tema, pues mas bien deberias de llevarlo a un veterinario que lo reconociera, podria ser un problema vitaminico, falta de vitaminas etc,, hola a mi cotorro le pasa lo mismo esta bien pero de momentos le dan ataques lo cual hace que se tire al piso de su jaula y se le acalambre una de sus patitas.. al igual que jessica tiene como 10 u 11 años que puedo hacer.. estoy desesperado

si existe llevalo inmediatamente, es signo de mortandad. Hola!
Mi periquita tenia el mismo problema y le puse echinacea en el agua, es mano de santo para somatisaciones a causa de nervios de los pajaros. La puedes comprar del herbolario en gotas, y sirve para varios problemas de salud en el bebedero pequeno yo le hecho 5 gotas si tienes un bebedero mas grande pues echa el doble por ejemplo o 7 gotas para uno mediano, no mas de 10 gotas.
Un saludo!

Tengo un cotorro de 11 años, y tiene muy hinchado su ojito, le puse manzanilla, y lo pudo abrir un poquito, pero pienso que no le sirvio, no se si llevarlo con un veterinrio. o que ponerle. gracias…… Tengo un cotorro de 11 años, y tiene muy hinchado su ojito, le puse manzanilla, y lo pudo abrir un poquito, pero pienso que no le sirvio, no se si llevarlo con un veterinario o que ponerle. gracias……

Hola compañero hay diferentes medicamentos para el ojo de tu pajaro, suelen ser infecciones causadas por algunas bacterias,o por la falta de algunas vitaminas A,E, lo ideal es que lo llevaras a un veterinario pero si no, puedes probar con spartrix, son unas pastillas contra las tricomonas de los palomos, ponsela directamente en el pico con un trozo algo mas pequeño que un grano de alpiste, tiene suficiente, solo daselo una vez.En un par de dias deberia de estar bien.
un saludo MUCHAS GRACIAS. POR LA INFORMACION.

mi cotorrito autraliano tiene el cuello torcido desde ace varios meses, pero prultimamente lo tiene mas torcido no se que puedo hacer para ayudarlo podria alguien decirme que puedo acer porfavor se los agradeceria. hola… Mi cotorra tiene elrededor de los ojos la piel demaciada reseca y sben como si les ubieran despelucado las plumas alrededor de los ojos que enfermedad es y como lo controlo….. gracias

No soy veterinario, lo ideal seria que te lo viera uno. Pero en algunas experiencias que he tenido relativas a estos sintomas, ojo hinchado y sin plumas alrededor de el, puede ser o una pequeña conjuntivitis o tricomonas.Si es lo segundo, al pajaro se le hinchara bastante el ojo, casi dejandoselo cerrado,es bastante contagioso por lo cual procura que no este al alcance de otras aves. Si le das un pequeño trozo de una pastilla de spartrix, de venta en farmacia se le curara de inmediato.
saludos hola tengo un cotorrito guayabero y le salio un grano color rosa en su lengua, me gustaria saber de que enfermedad se trata para atenderlo
gracias.

my jilguero larga haces negras y tiene el abdomen inchado que puedo darle hola por favor es urgente… me encontré una pichoncito de paloma y lo tengo en casa cuidandolo hasta que se haga mas grandecito… tiene inflamada una de las orejitas quisiera saber que puedo hacer por fi me preocupa…. un abrazo gracias.

sI EN REALIDAD TE PREOCUPA, LLEVALA A UN VETERINARIO….NADIE PUEDE DARTE LA SOLUCION SIN VER EL ANIMAL…..POR INTERNET…. hola! hace como una semana rescaté a un pajarito bebé de los cafecitos… Un pájaro más grande se lo quería tragar y lo dejó sangrando de la cabeza, lo limpie y le puse polvos del sulfatiasol, le di migajas de bolillo remojadas y después le di amaranto remojado. Lo tendré conmigo hasta que crezca un poco más y pueda volar. En ratitos que está muy inquieto lo saco de la jaula y lo dejo que ande por el cuarto pero no se que tenga. pues hay momentos en los que empieza a temblar y se va de lado (como si estubiera ebrio) y en ocaciones se pone algo agresivo. Espero pueda darme un consejo, se lo agradecería mucho.
Otra cosa, sus eces aveces son transparentes y como espesas (parecen fluido nasal) y tambien son de color como café/amarillo claro (creo que eso es por el amaranto) aun no come semillas ni nada de eso.
Que es lo que tiene?
por favor digame! estoy preocupada!!

muy buena información sobre las aves! Tengo un cotorro el cual le salio un grano en la zona lagrimal del ojo, y ya esta mas grande, que se le debe de hacer en ese caso o cual es su recomendacion, gracias, el grano es rojo y ya se esta poniendo blanco

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1.6.3. La persona en estado de salud
La anatomía de Galeno no fue original. Se basó en la disección ocasional de algún cadáver, el estudio de esqueletos, y el establecimiento de analogías con lo que observaba en los animales, especialmente el mono. Hemos de recordar que su anatomía tampoco está expuesta por separado, sino que se integra con el estudio de la función. Asumió la anatomía aristotélica y la distinción entre las partes similares y disimilares. También hizo suya la doctrina hipocrática que asociaba los cuatro elementos de Empédocles, los cuatro humores cardinales y los cuatro pares de cualidades opuestas. De los alejandrinos tomó la idea de estructuras parenquimatosas y fibrosas. También se sumó a la embriología epigenética aunque con ciertas peculiaridades.

En el terreno de la fisiología hizo suyos los conceptos griegos de naturaleza, movimiento, causa y finalidad, como señala Laín. Para él, el alma era el principio del que dependía el movimiento o cambio de los seres vivos. Con arreglo a Platón distinguió un alma concupiscible (en el hígado), principio de las funciones de reproducción; una alma irascible (corazón), responsable de la vida de relación; un alma racional, con sede en el cerebro. El alma se expresaba en sus dynámeis o facultades: Principales: natural, vital y animal. El cuerpo cumplía gracias a éstas sus funciones vegetativas, cardiorrespiratorias y de relación.

Secundarias: atractiva, retentiva, excretiva, conversiva), a través de las cuales se realizaban las facultades principales. Para Galeno el pneuma, el aire, el soplo o el spiritus (en latín) era el que ponía en ejercicio las actividades de las partes orgánicas. A cada tipo de facultad le correspondería un tipo de pneuma. Así, habría un pneuma natural, que iba del hígado a las venas; un pneuma vital, que llegaría del corazón a las arterias; y un pneuma animal, que desde el cerebro iría a los nervios.

Galeno también mantuvo la idea de "calor innato". El combustible lo proporcionarían los alimentos y la refrigeración, el pneuma. Estaría ubicado en el corazón y desde allí se distribuía a todo el organismo a través del pulso. Galeno se refiere a una serie de transformaciones

— La transformación del alimento en quilo en el estómago (primera)
— La transformación del quilo en sangre venosa en el hígado (segunda). De ahí se distribuye a todo el organismo a través de las venas.
— La sangre venosa se transforma en sustancia propia de cada parte (tercera). La sangre venosa llega al corazón derecho por la cava. De aquí una parte pasa a la arteria pulmonar y los pulmones para nutrición de su sustancia. Otra parte va al ventrículo inzquierdo atravesando el tabique interventricular. En el corazón izquierdo recibe el pneuma que le llega por la vena pulmonar. Para Galeno esta vena no lleva sangre sino pneuma en la inspiración y hollines en la espiración. La sangre "aireada" o "pneumatizada" se distribuye por todo el cuerpo al través del árbol arterial gracias al pulso. También llega al cerebro, donde tiene lugar:

-La cuarta transformación, que se realiza en la rete mirabile. Allí se produce el pneuma animal, responsable de las funciones de relación. Después pasa al segundo ventrículo, de ahí al tercero, a la médula y a los nervios motores y sensitivos. 1.6.4. La enfermedad
La patología general que asumió fue la de Ateneo. Distinguió:

— Diathesis, o disposición alterada del cuerpo, de caracter duradero
— Nosos, o transtorno de la crasis o mezcla de las cualidades elementales
— Páthos, o padecimientos de las funciones orgánicas Igual que los estoicos distinguió las causas morbosas en externas, internas e inmediatas. Para él las causas externas eran las cosas no naturales (aire y ambiente, comida y bebida, trabajo y descanso, sueño y vigilia, excreciones y secreciones, y afectos o movimientos del alma). Éstas actuaban sobre las cosas naturales (el cuerpo, sus partes y sus facultades) convirtiéndolas en preternaturales (la enfermedad, sus causas y sus síntomas).

Galeno incluyó entre las causas internas, la disposición constitucional del individuo, tipificada de acuerdo con la crasis, así como su herencia biológica. La conjución de causas externas e internas conduce a los transtornos más o menos localizados que llama "causas inmediatas" por ser las más próximas en un orden causal al padecimiento de las funciones orgánicas o páthos. Los síntomas son para Galeno los signos o señales ( semeia ) a través de los cuales el médico se siente capaz de llegar a conocer la esencia de la enfermedad. ¿Cómo los clasifica?

— Por su situación en la génesis de la enfermedad: inmediatos, consecutivos y terminales
— según las funciones vitales que están afectadas y
— de acuerdo con un criterio clínico (patognomónicos o dependientes de la esencia de la enfermedad y condicionados por factores como su intensidad y forma clínica, la edad, el sexo, y la constitución del paciente o circunstancias ambientales. En lo que se refiere a la patología especial, Galeno utilizó las especies morbosas que pretendía hacer corresponder a la esencia de las enfermedades, tipificadas de acuerdo con criterios etiológicos, localizatorios, patocrónicos y sintomáticos. Respecto a la clasificación, que sigue siendo esencialista y deductiva, contiene cuatro géneros:

— Enfermedades humorales, por alteración de la crasis o mezcla, o por corrupción
— Enfermedades de las partes similares, por perturbación de sus cualidades y a la tensión o relajación de sus meatos
— Enfermedades de las partes instrumentales, resultado de daños estructurales, el tamaño o la posición de los órganos
— Enfermedades producidas por soluciones de continuidad en todo el cuerpo o alguna de sus partes Galeno, para diagnosticar se apoyó más en el razonamiento que en los sentidos. Ello se debe al uso de la lógica aristotélica y también a la necesidad de penetrar en el grupo selecto de intelectuales romanos, según García Ballester.

1.6.5. La terapéutica
Galeno recurrió a la dietética, al ordenamiento del régimen de vida como una forma de prevenir y curar las cosas naturales. Relegó la cirugía a un segundo grado.

En cuanto a la farmacoterapia se apoyó en los textos de Dioscórides. Galeno creía en la fuerza curativa de la naturaleza. Sin embargo, fue original al crear la "doctrina de la indicación" que, de alguna manera, todavía hoy sigue vigente. Lo que está indicado, depende — del tipo o índole de la enfermedad conocida por el diagnóstico,
de la crasis y las facultades de los órganos en los que se localiza la misma,
— la constitución biológica y otras peculiaridades del enfermo (edad, sexo, costumbres, etc.), y
— el carácter de las condiciones ambientales y demás causas morbosas

Patricios
Eran las primeras familias asentadas en Roma y sus descendientes. Desde el principio de Roma, los patricios y sus familias constituyen el primer eslabón social. Estos patricios poseían esclavos, probablemente muchas veces en gran número. Los patricios están en la base de la fundación de Roma y, por tanto, son ciudadanos romanos. Tienen la exclusiva de los cargos públicos, y dirigen la vida de Roma. LA SABILA O ALOE VERA CURACION CONTRA EL CANCER

Franciscano cura el cáncer Una sencilla receta basándose en sábila (aloe), preparada por un sacerdote FRANCISCANO, que no se opone a revelarla, causa revuelo en las montañas de Judea, “No es un milagro, tu puedes curar el cáncer y otras enfermedades”. Remedio Natural contra el Cáncer.

Este remedio se le debe a un Fraile Franciscano, que lo llaman, en Belén (brasil), Fraile Romano, de origen brasileño. Actual maestro del seminario de Belén. Su fama a través de toda Judea, se va extendiendo y como el expresa: Yo curo el cáncer y cualquier persona puede hacerlo, sin hacer milagros, simplemente aplicando los productos que produce la madre naturaleza. Antes de darles la receta, quiero decirles mi experiencia personal sobre la Bendita Receta.

Tengo conocimiento de varias personas que se han curado, después de beber el brebaje, a las cuales les dan menos de un mes de vidas, por el padecimiento de diferentes tipos de canceres terminales. Luego del conocimiento de las virtudes de este medicamento totalmente natural, me he propuesto hacerlo circular, por esta vía, para que cualquier persona que tenga un amigo, pariente relacionado con esta terrible enfermedad prepare la receta y se lo de a tomar. Ya verán el resultado a la semana de estar tomándolo, se los aseguro, es algo que trabaja rápidamente.

“Yo curo el cáncer, tú puedes curar el cáncer y cualquier persona que lo quiera lo puede curar, sin hacer milagros, simplemente aplicando los elementos que produce la naturaleza. La Naturaleza tiene r - ½ Kilo o litro de miel pura de abejas.

- -dos (2) hojas grandes o tres (3) pequeñas de la planta llamada sábila (en otros países se conoce como ALOE). - Tres (3) cucharadas de coñac, whisky, tequila o aguardiente (esto se usa como vaso dilatador).

Se le quita el polvo y las espinas a la hoja de Sábila (aloe), se cortan estas en pequeños trozos, luego se introducen todos los elementos, antes citados, en una batidora eléctrica o licuadora. Se bate hasta que se vea que se forma una pasta viscosa. Ya esta lista para tomar. Se puede dejar fuera de la nevera o ponerse en el refrigerador, al gusto de cada cual.

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Investigación y redacción: equipo de Vida Lúcida
El peso del hígado es de aproximadamente 1,36 kg (3 libras), siendo el segundo órgano más grande del cuerpo ya que el primero es la piel, mucho más grande y pesada. El hígado realiza muchas funciones esenciales relacionadas con la digestión, el metabolismo, el sistema inmunitario, y con el almacenamiento de nutrientes dentro del cuerpo. Estas funciones hacen del hígado un órgano vital sin el cual los tejidos del cuerpo morirían rápidamente por falta de nutrientes y energía.

El hígado es un órgano con forma triangular que se extiende a lo largo de toda la cavidad abdominal justo por debajo del diafragma. La mayor parte del hígado es localizada en el lado derecho del cuerpo, donde desciende notablemente hacia el riñón izquierdo. El hígado está hecho de tejido suave, de color rosáceo-marrón encapsulado por una cápsula de tejido conectivo. Esta cápsula está cubierta y reforzada por la cavidad abdominal del peritoneo, la cual protege al hígado y le da un lugar dentro del abdomen. El duodeno recibe la bilis producida por la vesicula biliar y el higado

El peritoneo se conecta al hígado en 4 localizaciones: el ligamento coronario, los ligamentos triangulares izquierdo y derecho, y el ligamento falciforme. Estas conexiones no son ligamentos en realidad, en el sentido anatómico; en lugar de eso son regiones condensadas de la membrana peritoneal que dan soporte al hígado.

  • El amplio ligamento coronario conecta la porción central superior del hígado con el diafragma.
  • Localizados en los bordes de los lóbulos derecho e izquierdo, respectivamente, los ligamentos derecho e izquierdo conectan los extremos superiores del hígado al diafragma.
  • El ligamento falciforme se dirige inferiormente desde el diafragma a través del borde anterior del hígado al borde inferior. En el extremo inferior del hígado, el ligamento falciforme forma el ligamento redondo (el ligamento teres) del hígado y lo conecta con el ombligo. El ligamento redondo es un residuo de la vena umbilical que lleva sangre del cuerpo durante el desarrollo fetal.

El hígado está formado por 4 lóbulos diferentes – el izquierdo, el derecho, el caudado y el cuadrado.

  • Los lóbulos izquierdo y derecho son los más grandes y están separados por el ligamento falciforme. El lóbulo derecho es aproximadamente de 5 a 6 veces más grande que el lóbulo izquierdo cónico.
  • El lóbulo caudado es pequeño y se extiende desde el lado posterior del lóbulo derecho y rodea la vena cava inferior.
  • El lóbulo cuadrado también es pequeño, e inferior al lóbulo caudado, se extiende desde el lado posterior del lóbulo derecho y rodea la vesícula biliar.

Los tubos que llevan la bilis a través del hígado y de la vesícula biliar son conocidos como conductos biliares, formando una estructura ramificada por lo que se conoce como el árbol biliar. La bilis producida por las células del hígado drenan en unos canales microscópicos conocidos como canalículos biliares. Los innumerables canalículos biliares se unen en conductos biliares más grandes, encontrados a lo largo del hígado. Estos conductos biliares próximos se unen para formar los conductos hepáticos izquierdo y derecho, que llevan la bilis de ambos lóbulos del hígado. Estos dos conductos hepáticos se unen para formar el conducto hepático común que drena toda la bilis desde el hígado. Finalmente, el conducto hepático común se une con el conducto cístico de la vesícula biliar para formar el conducto biliar común, llevando la bilis al duodeno del intestino delgado.

El suministro de sangre del hígado es único entre los del cuerpo debido al sistema de la vena porta hepática. La sangre viaja al bazo, al estómago, al páncreas, a la vesícula biliar, y a los intestinos, pasando a través de los capilares de estos órganos y siendo recogida por la vena porta hepática. Después la vena porta hepática libera esta sangre a los tejidos del hígado donde los contenidos de la sangre son divididos en vasos más pequeños y procesada antes de ser pasada al resto del cuerpo. La sangre que sale de los tejidos del hígado se recoge en las venas hepáticas que la conducen a la vena cana y vuelve al corazón. La estructura interna del hígado está hecha de aproximadamente 100.000 pequeñas unidades funcionales de forma hexagonal, conocidas como lobulillos. Cada lobulillo contiene en una vena central rodeada de 6 venas porta hepáticas y 6 arterias hepáticas. Estos vasos sanguíneos están conectados por muchos capilares llamados sinusoides, que se extienden desde las venas y las arterias para unirse con la vena central.

El lobulillo hepático está formado por los sinusoides que contienen células de Kupffer y hepatocitos Cada uno de los sinusoides que pasa a través del tejido del hígado contiene dos tipos de células principales: las células Kupffer y los hepatocitos.

  • Las células Kupffer son un tipo de macrófagos que capturan y descomponen los glóbulos rojos viejos y desgastados, haciendo que atraviesen los sinusoides.
  • Los hepatocitos son células epiteliales cúbicas que recubren los sinusoides, componen la mayor cantidad de las células del hígado. Los hepatocitos actúan en la mayoría de las funciones del hígado – en el metabolismo, en el almacenamiento, en la digestión y en la producción de bilis. Los diminutos vasos biliares de recogida, conocidos como canalículos biliares, corren de forma paralela a los sinusoides, en el otro lado de los hepatocitos, y drenan en los conductos biliares del hígado.

El hígado juega un papel activo en el proceso de la digestión a través de la producción de bilis. La bilis es una mezcla de agua, sales biliares, colesterol y el pigmento bilirrubina. Los hepatocitos producen bilis en el hígado, que pasa a través de los conductos biliares para ser almacenada en la vesícula biliar. Cuando la comida que contiene grasas alcanza el duodeno, las células del duodeno liberan la hormona colecistoquinina para estimular la vesícula biliar a liberar la bilis. La bilis viaja a través de los conductos biliares y es liberada al duodeno donde emulsiona grandes masas de grasa.

La bilis que produce el hígado ayuda a descomponer las grasas para que sean almacenadas o expulsadas al exterior La bilirrubina presente en la bilis es un producto de la digestión del hígado de las células rojas de la sangre desgastadas. En el hígado las células Kupffer capturan y destruyen los glóbulos rojos viejos y desgastados, pasando sus componentes a los hepatocitos. Los hepatocitos metabolizan la hemoglobina, el pigmento rojo de transporte de oxígeno de las células rojas de la sangre, en los componentes hemo y globina.

  • La proteína globina es descompuesta para ser usada como fuente de energía del cuerpo.
  • El grupo hemo que contiene hierro no puede ser reciclado por el cuerpo por lo que es convertido en el pigmento bilirrubina y añadido a la bilis para ser expulsado del cuerpo. La bilirrubina le da a la bilis el color verdoso convirtiéndose en el pigmento marrón estercobilina por la acción de las bacterias intestinales.

Los hepatocitos del hígado son los encargados de muchos de los trabajos metabólicos que dan soporte a las células del cuerpo. Debido a que toda la sangre que deja el sistema digestivo pasa a través de la vena porta hepática, el hígado se responsabilizada de metabolizar los carbohidratos, los lípidos, y las proteínas en materiales biológicamente útiles.

El hígado es el encargado de metabolizar el colesterol necesario para el cuerpo, además de eliminar su exceso Nuestro sistema digestivo descompone los carbohidratos en monosacáridos de glucosa, que las células usan como fuente de energía principal. La sangre que entra en el hígado a través de la vena porta hepática es extremadamente rica en glucosa por los alimentos digeridos. Los hepatocitos absorben gran parte de esta glucosa y la almacenan como macromoléculas de glucógeno, un polisacárido ramificado que permite a los hepatocitos guardar grandes cantidades de glucosa y liberarla rápidamente entre las comidas.

Los ácidos grasos en la sangre que pasan a través del hígado son absorbidos por los hepatocitos y metabolizados para producir energía en forma de ATP. El glicerol, otro componente lípido, es convertido en glucosa por los hepatocitos a través del proceso de la glucogénesis. Los hepatocitos también pueden producir lípidos como el colesterol, los fosfolípidos, y las lipoproteínas que son usadas por otras células a lo largo del cuerpo. Gran parte del colesterol producido por los hepatocitos consigue salir del cuerpo como un componente de la bilis. Como la sangre de los órganos digestivos pasa a través de la circulación portal hepática, los hepatocitos del hígado monitorizan los contenidos de la sangre y eliminan muchas de las substancias potencialmente tóxicas antes de que puedan alcanzar el resto del cuerpo.

Las enzimas en los hepatocitos metabolizan muchas de estas toxinas como el alcohol y las drogas, en sus metabolitos inactivos. Con el fin de mantener el nivel de hormonas dentro de los límites homeostáticos, el hígado también metaboliza y elimina de la circulación hormonas producidas por las propias glándulas del cuerpo. La glucosa es transportada en los hepatocitos bajo la influencia de la hormona de la insulina y almacenada como polisacáridos de glucógeno. Los hepatocitos también absorben y almacenan ácidos grasos de los triglicéridos digeridos. El almacenamiento de estos nutrientes permiten al hígado mantener la homeostasis (equilibrio) de la glucosa en sangre.

El hígado es el responsable de la producción de varios componentes proteínicos del plasma sanguíneo: protrombina, fibrinógeno, y albúminas. Las proteínas protrombina y fibrinógeno son factores coagulantes involucrados en la formación de los coágulos sanguíneos. Las proteínas albúminas mantienen el ambiente isotónico de la sangre para que las células del cuerpo no ganen ni pierdan agua ante la presencia de fluidos corporales. El hígado funciona como un órgano del sistema inmunitario gracias a la función de las células Kupffer que recubren los sinusoides. Las células Kupffer son un tipo de macrófago fijo que forma parte del sistema fagocito mononuclear con macrófagos en el bazo y en los ganglios linfáticos. El gran volumen de sangre pasa a través del sistema portal hepático y el hígado permite que las células Kupffer limpien grandes volúmenes de sangre muy rápidamente.

Las células Kupffer juegan un papel importante capturando y digiriendo bacterias, hongos, parásitos, células sanguíneas desgastadas y restos celulares. Está situado por debajo del diafragma y cuenta con diferentes estructuras en su interior. Cuatro localizaciones como son: el ligamento coronario, los ligamentos triangulares izquierdo y derecho, y el ligamento falciforme. Cuatro lóbulos diferentes: el izquierdo, el derecho, el caudado y el cuadrado.

Otras estructuras prioritarias para su funcionamiento son los conductos biliares, encargados de transportar la bilis; el sistema sanguíneo supervisado por la vena porta hepática; y, los lobulillos formados por los sinusoides, las células de Kupffer y los hepatocitos. Las funciones en las que se encuentra implica el hígado son:

  • La digestión, suministrando la bilis al duodeno para deshacer los alimentos ricos en grasas.
  • El metabolismo, ayudando a metabolizar los carbohidratos, lípidos, proteínas… en materiales útiles como el glucógeno para suministrar energía al cuerpo.
  • La desintoxicación, eliminando substancias tóxicas como el alcohol, antes de que puedan alcanzar al resto del cuerpo.
  • El almacenamiento de vitaminas, minerales y fuentes de energía. De esta forma podrá liberarlas cuando sea necesario.
  • La producción de varios componentes proteínicos como la albúmina.
  • Protegiendo al cuerpo mediante la eliminación de bacterias, hongos o células desgastadas.

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Enfermedades del hígado y hepatitis

En la primera mitad de este año 2017 se ha producido un brote de hepatitis A en Chile, con incidencias que en algunas regiones sobrepasan por 10 veces la del año pasado a esta misma fecha. Probablemente en este brote la transmisión de este virus por vía sexual ha jugado un papel importante. Es clave que las personas que tienen conductas de riesgo sexual prevengan la hepatitis mediante modificación de conductas tendientes a prácticas sexuales más seguras y recibiendo la vacuna de hepatitis A y B.

La infección por virus de hepatitis C (VHC) afecta a cerca de 80.000 personas en Chile, donde es una de las principales causas de trasplante hepático. A pesar de que los tratamientos para esta infección han mejorado en forma muy importante en los últimos 5 años con los antivirales de acción directa (AAD), todavía las nuevas terapias tienen problemas: en algunos casos toxicidad, resistencia y en especial un precio tan alto que constituye una barrera para su uso en forma masiva. Por esta razón se requiere explora otras aproximaciones. En este proyecto se propone que el uso de un medicamento ya aprobado para el tratamiento de la hipercolesterolemia -el ezetimibe- podría tener un efecto antiviral al bloquear el transportador de colesterol llamado NPC1L1. Este transportador se ha descrito que no sólo sirve para el transporte de colesterol a la célula hepática, sino que también constituye un factor de entrada para el virus (receptor). Los estudios in vitro han mostrado que el uso de ezetimibe puede retrasar o disminuir la infección de las células por el virus C.

En el segundo estudio de los pacientes que van a ser sometidos a trasplante, se utilizó una dosis de 10 mg/d de ezetimibe, demostrándose que el medicamento es bien tolerado. Su administración se asoció a una disminución de la concentración de RNA viral en plasma, pero no se logró prevenir la re-infección del injerto, volviendo los pacientes a su carga viral basal luego de unas semanas. Las variaciones genéticas de la proteína NPC1L1 no permitieron explicar las diferencias en la respuesta a la terapia. Los resultados de estos estudios son relevantes, ya que, si bien el efecto del ezetimibe es modesto y no permite el tratamiento/erradicación viral usado como monoterapia, permite predecir que su uso combinado con AAD podría mostrar un efecto sinérgico, tal como lo tuene la ribavirina al combinarse con interferón. Su uso de esta forma tiene el potencial de disminuir en forma considerable el costo de la terapia antiviral, disminuyendo el potencial de resistencia a los antivirales y finalmente permitiendo que la terapia llegue a una mayor proporción de los pacientes infectados.

El término hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos). El alcohol es una causa frecuente de hígado graso, y es un factor que siempre debe considerarse en un paciente con hígado graso. En este artículo nos referiremos a la esteatosis hepática no asociada al consumo de alcohol. La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en el daño hepático crónico (o cirrosis). La obesidad y el sobrepeso son las causas más importantes de hígado graso.

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    • Alteraciones de la piel: aproximadamente la cuarta parte de los enfermos desarrollan oscurecimiento de la piel.
  • Un buen consejo

  • Posibles complicaciones
    Perspectivas Se dispone de las siguientes opciones de tratamiento:

    ¿Qué es la cirrosis? La cirrosis hepática es el estadio final de una fibrosis progresiva del hígado, caracterizada por la alteración de la estructura normal del mismo y la formación de nódulos de regeneración. En los casos más avanzados es irreversible y en ocasiones el único tratamiento posible es el trasplante hepático.Sin embargo en algunas formas iniciales de cirrosis puede haber una reversión de la misma si se trata la causa.

    ¿Cuáles son las causas de la cirrosis? Aunque comúnmente se cree que solamente se puede tener cirrosis si se bebe mucho alcohol, hay numerosas causas de esta enfermedad del hígado, bien por inflamación crónica del mismo o por la denominada colestasis, que es un trastorno del drenaje de la bilis. Por tanto muchos de los pacientes cirróticos tienen esta enfermedad sin haber bebido nunca alcohol. Las causas más frecuentes de cirrosis son: Algunas causas menos frecuentes son::

    • Hepatitis autoinmune
    • Cirrosis biliar primaria y secundaria
    • Colangitis esclerosante primaria
    • Medicamentos -metotrexate, isoniazida…-
    • Enfermedad de Wilson
    • Déficit de alfa 1 antitripsina
    • Fibrosis portal idiopática
    • Fallo cardiaco derecho…

    Un daño crónico del hígado por cualquiera de las causas mencionadas puede conducir con el tiempo a un inflamación permanente, con daño de las estructuras hepáticas -células, conductos biliares…- aparición de fibrosis y finalmente cirrosis.

    ¿ Cuáles son los síntomas de la cirrosis? Los síntomas pueden ser muy inespecíficos -falta de apetito, cansancio, pérdida de peso, debilidad..- o aparecer datos de descompensación de la enfermedad -ictericia, encefalopatía, hemorragias gastrointestinales o un acúmulo de líquido en el abdomen llamado ascitis-. Pueden aparecer en los análisis alteraciones como descenso de las plaquetas, anemia, aumento de bilirrubina, falta de albúmina y elevación de las transaminasas, la fosfatasa alcalina y la GGT. Los paciente con cirrosis pueden tener además síntomas o datos de la exploración física -ictericia, ginecomastia, presencia de venas dilatadas en el tórax y el adomen, abdomen prominente por ascitis- que le sugieren al médico la posibilidad de que tengan esta enfermedad.

    ¿Cómo se diagnostica la cirrosis? Además de los datos de la exploración física ya mencionados y los análisis, generalmente se hace un ultrasonido -ecografía abdominal-. A veces es necesaria una biopsia hepática para confirmar de forma definitiva el diagnóstico, pero no suele hacerse si los datos clínicos, de laboratorio y de radiología sugieren de forma clara la enfermedad.

    • -Pruebas de laboratorio: se suele solicitar hemograma, plaquetas, ast y alt, albúmina, bilirrubina y tiempo de protrombina. Generalemnte se descarta también infección por virus B y C, hepatitis autoinmune y trastornos del metabolismo del hierro.
    • -Pruebas de imagen: la ecografía abdominal es la prueba inicial de elección, aunque en algunos casos puede ser necesario hacer también un TAC o scáner o una resonancia magnética nuclear. Hay otras pruebas como la elastografía hepática que proporciona datos del grado de fibrosis del hígado.
    • -Biopsia hepática: es la prueba definitiva porque permite apreciar el estado de la arquitectura del hígado. Sin embargo no suele ser necesaria si el resto de pruebas ya han dado el diagnóstico y el resultado de la biopsia no va a cambiar el tratamiento del paciente.

    ¿Debe determinarse la causa de la cirrosis? Es importante porque puede influir en el tipo de tratamiento que precise el paciente, hacer consejo genético en algunos casos y ayuda a determinar el pronóstico. ¿Qué evolución tiene la cirrosis? Los pacientes con cirrosis pueden tener un gran número de complicaciones y su expectativa de vida se reduce notablemente.

    Algunas de las complicaciones de esta enfermedad son:

    • Hemorragia por varices: las varices son venas que se desarrollan en el esófago o el estómago de algunas personas con cirrosis Puede producir hemorragias muy graves
    • Ascitis, es la acumulación de líquido en el abdomen
    • Peritonitis bacteriana espontánea, que aparece cuando se contamina la ascitis por bacterias
    • encefalopatái hepática, es un conjunto de trastorno neurológicos que pueden aparecer en pacientes cirróticos como alteración del ritmo del sueño, desorientación, somnolencia o coma
    • Cáncer de hígado
    • Síndrome hepato renal: fallo del riñón

    Cuando aparecen estas alteraciones se considera que la cirrosis se ha descompensado y puede ser necesario un trasplante de hígado. ¿Cómo se trata la cirrosis? Los objetivos generales son:

    • Retrasar o revertir la progresión de la enfermedad hepática, por ejemplo mediante el uso de medicamentos en a cirrosis biliar primaria
    • Evitar daños añadidos -por ejemplo, evitar ingesta de alcohol o tratar hepatitis crónicas –
    • Evitar ciertos medicamentos o ajustar dosis de los mismos
    • Tratar los síntomas -ascitis, encefalopatía…- y las alteraciones analíticas -anemia…-
    • Prevenir, identificar y tratar las complicaciones, como la aparición de encefalopatía, preenir hemorragias, etc
    • Valorar la necesidad y el momento adecuado de un trasplante

    No existe ningún medicamento ni producto natural que “depure el hígado” ni las denominadas “limpiezas hepáticas” tienen utilidad alguna.

    ¿Cómo prevenir las complicaciones de la cirrosis? Se debe hacer un seguimiento de los pacientes con cirrosis para prevenir las complicaciones. Sobre todo se tiene que valorar la aparción de varices -mediante endoscopias periódicas- y cáncer de hígado -con ecografías abdominales semestrales. Si aparecen varices se deben dar betabloqueantes o tratarlas mediante ligadura. También es importante tratar las infecciones -respiratorias, urinarias..- con rapidez, evitar sedantes, utilizar analgésicos con precación por el riesgo de descompensaciones con precaución. ¿Cuál es el pronóstico de la cirrosis? Es muy variable dependiente de diversosfactores: su causa, la gravedad de la misma, que haya complicaciones, que el paciente padezca deotras enfermedades crónicas… Ls pacientes con cirrosis compensada tiene unamediade sobrevida de más de 12 años tras el diagnóstico. Auqellos pacientes con cirrosis descompensada -hemorragia por varices, peritonitis bacteriana, ascitis, sme hepatorrenal, cáncer…- tienen mucho peor pronóstico.

    Hay una serie de escalas -Child-Pugh y MELD- que evalúan la gravedad de la cirrosis y permiten valorar el pronóstico de la misma En la escala de Child-Pugh la puntuación va de 5 a 15

    • 5 o 6 puntos: cirrosis Child-Pugh clase A, bien compensada
    • 7 a 9 puntos: cirrosis Child-Pugh clase B, compromiso funcional significativo
    • 10 a 15 puntos: cirrosis Child-Pugh clase C, cirrosis descompensada

    La escala MELD es otro modelo para predecir el pronóstico de los pacientes con cirrosis. Se basa en los niveles de bilirrubina, creatinina, INR y la causa de la cirrosis. Con valores de 10 ó más se suele remitir al paciente a un centro especializado para valorar un posible trasplante.

    La cirrosis es la consecuencia de una enfermedad crónica producida en el hígado, las cuales generan un cese en las funciones de este órgano. Lo que ocurre en la cirrosis hepática es que se desarrolla un exceso de tejido alrededor del hígado, que a su vez va formando nódulos que cambian la estructura y síntesis del mismo. La inflamación que produce esta enfermedad es el medio por el cual el órgano responde al daño que se le ha ocasionado, ya sea por la excesiva ingesta de alcohol o por otras enfermedades del hígado. En ONsalus te explicamos cuales son los síntomas y pronóstico de la cirrosis hepática. Existen dos causas principales para que se produzca cirrosis:

    Otras patologías menos comunes que pudieran causar cirrosis hepática son:

    • Trastorno de las vías biliares.
    • Hepatitis autoinmunitaria.
    • El consumo de algunos medicamentos.
    • Enfermedades hereditarias.
    • Otras enfermedades hepáticas no alcohólicas.

    En la primera fase de la enfermedad pueden no aparecer síntomas, progresivamente el paciente puede comenzar a tener los siguientes signos:

    • Fatiga.
    • Falta de apetito.
    • Pérdida de peso y masa muscular.
    • Náuseas y dolor abdominal.
    • Vasos sanguíneos pequeños en la piel.

    Cuando la enfermedad ya ha avanzado los síntomas empeoran y el hígado comienza a disminuir su función notablemente, impidiendo que el paciente pueda llevar una vida normal:

    • Acumulación de líquido en el abdomen, también conocido como ascitis.
    • Ictericia o coloración amarillenta de la piel y los ojos porque el hígado no puede eliminar la bilirrubina de la sangre.
    • Enrojecimiento en las palmas de las manos.
    • Formación de hematomas.
    • Sangrado anormal en encías y nariz.
    • Hemorragias en el aparato digestivo.
    • Impotencia sexual en los hombre y encogimiento de los testículos.
    • Confusión mental y cambios de humor.
    • Heces pálidas.

    Un hepatólogo será el médico encargado de hacer el diagnóstico de la cirrosis hepática, mediante la confirmación de los síntomas, algunos exámenes de sangre y una ecografía abdominal. No hay un tratamiento médico específico para la cirrosis hepática, ya que esta manifestación es una señal de que el órgano debe ser reemplazado. La medicación se utiliza para tratar las enfermedades que han producido la cirrosis o para retardar su avance, algunas de estas son:

    • Vitamina K pera prevenir el sangrado excesivo.
    • Diuréticos para el eliminar el exceso de líquido.
    • Antibiótico para las infecciones.

    Adicionalmente, se deben realizar cambios en la alimentación como reducir la ingesta de sal y las proteínas como la carne y el pescado, de ser necesario tu médico podrá recetarte algún suplemento de vitaminas y minerales.

    El pronóstico dependerá de la evolución de cada paciente y la fase en la que se encuentre la enfermedad, al momento del diagnóstico. La cirrosis lleva al hígado a una inflamación excesiva, por lo que su capacidad de regenerarse por sí solo, es nula. La única alternativa será un trasplante de hígado para poder retomar el funcionamiento normal de este órgano. Recuerda que la clave para que estas enfermedades no surjan, es la prevención. A continuación te damos algunas medidas preventivas para evitar las causas de la cirrosis:

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    Hay evidencias que sugieren que el trasplante de células madre es capaz de reducir la fibrosis hepática y mejorar la función hepática. Las Células Madre Mesenquimales (CMM) son el tipo más ampliamente estudiado de las células madre que se extrae de los tejidos adultos sin ningún tipo de problema ético ni riesgo alguno para el donante. Las Células Madre Mesenquimales (CMM) tienen la capacidad de diferenciarse en una variedad de células funcionales que incluyen las células del hígado (hepatocitos). Los pacientes con Cirrosis Hepática tratados con Células Madre Mesenquimales (CMM) han demostrado mejoras visibles en la función hepática y los síntomas asociados. Por otra parte, la progresión de la enfermedad ha disminuido significativamente después del trasplante de células madre.

    (A) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) se diferencian en hepatocitos del parénquima para mejorar la función hepática. Se estima que se necesitan aproximadamente 2-3 x 1010 hepatocitos parenquimatosos sanos para mantener la función normal de un hígado adulto. En hígados fibróticos o cirróticos graves, el número de hepatocitos se reduce significativamente. Se ha demostrado en varias ocasiones la trans-diferenciación de las células madre mesenquimales (CMM) de donantes para convertirse en hepatocitos parenquimatosos. (B) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) evitan que el hígado de someterse a la fibrogénesis a través de la secreción de una variedad de citoquinas, tales como HGF, la interleucina (IL) -6 y -10 y

    (C) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) pueden disolver directamente la fibrosis. No había evidencia que sugiera que las células madre mesenquimales (CMM) fueran capaces de producir la metaloproteinasa de matriz (MPM), una enzima capaz de degradar la matriz extracelular, lo que alivia la cirrosis hepática directamente. Los pacientes con Cirrosis Hepática tratados con células madre generalmente observan mejoras en las siguientes áreas:

      mejora de la función hepática y los síntomas asociados
      Letargo
      Fatiga
      Ascitis
      Sangrado viático
      Coma hepático
      Cognición

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    Los objetivos del tratamiento para la cirrosis hepática son para frenar la progresión de tejido cicatrizal en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. La hospitalización puede ser necesaria para la cirrosis con complicaciones. El tratamiento para la cirrosis del hígado depende de la causa de la enfermedad y si se presentan complicaciones. Si usted es un bebedor empedernido, debe dejar de consumir alcohol. Su médico será capaz de ofrecerle un plan integral para ayudar a que lo haga. Las perspectivas de su enfermedad no es bueno si continúan bebiendo mientras que los beneficios de dejar son enormes. Usted se detiene la progresión de la enfermedad desde el primer día y también se sentirá mucho mejor.

    Algunos de los síntomas de la cirrosis puede aliviarse con medicamentos. Ascitis y la retención de líquidos pueden ser tratados con medicamentos conocidos como diuréticos que ayudan a eliminar el exceso de líquido. Una dieta baja en sodio y la ingesta de restricción de líquidos también puede ayudar con estos problemas. Si la cirrosis hepática es causada por la hepatitis viral, que se puede tratar con medicamentos antivirales para reducir el daño permanente. El tratamiento de la hepatitis B y C en las primeras etapas es cada vez más éxito en la prevención de la cirrosis. La hepatitis autoinmune se puede tratar con esteroides u otros medicamentos que suprimen el sistema inmunológico.

    La encefalopatía hepática es tratado por la limpieza del intestino con lactulosa, un laxante por vía oral o en enemas. Los antibióticos son añadidos al tratamiento si es necesario. Los pacientes pueden solicitar que reducir la ingesta de proteínas de la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar a medida que otras complicaciones de la cirrosis son controlados. Debido a que la malnutrición es común en personas con cirrosis, una dieta saludable es importante en todas las etapas de la enfermedad. Los médicos recomiendan un plan de alimentación que está bien equilibrado. Si la ascitis se desarrolla, una dieta restringida en sodio es recomendable. Una persona con cirrosis no deben comer mariscos crudos, que pueden contener una bacteria que causa infecciones graves. Para mejorar la nutrición, el médico puede agregar un suplemento líquido por vía oral oa través de una sonda nasogástrica, un pequeño tubo insertado a través de la nariz y la garganta que llega hasta el estómago.

    Si la cirrosis es muy grave y el hígado deja de funcionar, el trasplante de hígado es la única opción. A menudo se recomienda cuando los síntomas se vuelven difíciles de controlar por otros métodos. La cirrosis es irreversible. la función de muchos pacientes de hígado poco a poco va a empeorar a pesar del tratamiento y las complicaciones de la cirrosis aumentará y se convierten en difíciles de tratar. Por lo tanto, cuando la cirrosis está muy avanzada, el trasplante de hígado es a menudo la única opción para el tratamiento. No todas las personas con cirrosis es un candidato para el trasplante. El trasplante de hígado no se suele administrar a las personas con cirrosis que están activamente el uso de alcohol o drogas, aunque las personas que tienen cirrosis como consecuencia de beber en exceso, y que puedan demostrar que han dejado, pueden ser buenos candidatos para el trasplante.

    Los conductos biliares son tubos por los cuales la bilis pasa del hígado al intestino delgado. La bilis es una sustancia que ayuda con la digestión. Todos los conductos biliares juntos se denominan tracto biliar. Cuando los conductos biliares se hinchan o inflaman, esto bloquea el flujo de bilis. La acumulación de bilis daña las células del hígado y conduce a la cicatrización del hígado, llamada cirrosis. Esto se llama cirrosis biliar.

    Se desconoce la causa de la inflamación de las vías biliares en el hígado. Sin embargo, la cirrosis biliar primaria es un trastorno autoinmunitario, lo cual significa que el sistema de defensas de su propio cuerpo ataca por error el tejido sano. La enfermedad puede estar relacionada con trastornos autoinmunitarios, como:

    • Celiaquía
    • Fenómeno de Raynaud
    • Síndrome de las mucosas secas (resequedad en ojos o boca)
    • Enfermedad de la tiroides

    La enfermedad afecta más comúnmente a mujeres de mediana edad. Más de la mitad de los pacientes no tiene ningún síntoma al momento del diagnóstico. Los síntomas aparecen más a menudo de manera lenta. Los síntomas tempranos pueden incluir:

    • Náusea y dolor abdominal
    • Fatiga y pérdida de energía
    • Depósitos de grasa debajo de la piel
    • Deposiciones grasosas
    • Picazón
    • Poco apetito y pérdida de peso

    A medida que empeora la función del hígado, los síntomas pueden incluir:

    • Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
    • Color amarillo en la piel, en las membranas mucosas o en los ojos (icteria)
    • Enrojecimiento de las palmas de las manos
    • En hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de las mamas
    • Fácil aparición de moretones y sangrado anormal, a menudo de las venas hinchadas en el tracto digestivo
    • Confusión o problemas para pensar
    • Heces pálidas o de color arcilla

    El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico.

    Con los siguientes exámenes se puede revisar si el hígado está funcionando apropiadamente:

    • Examen de albúmina en la sangre
    • Pruebas de la función hepática (la fosfatasa alcalina en suero es la más importante)
    • Tiempo de protrombina (TP)
    • Exámenes de lipoproteínas y colesterol en la sangre

    Otros exámenes que pueden ayudar a diagnosticar esta enfermedad son:

    • Nivel de inmunoglobulina M en la sangre elevado
    • Biopsia del hígado
    • Anticuerpos mitocondriales (los resultados son positivos en aproximadamente el 95% de los casos)

    El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. La colestiramina (o colestipol) puede reducir el prurito. El ácido ursodeoxicólico también puede mejorar la eliminación de bilis del torrente sanguíneo. Esto puede mejorar la supervivencia en algunos pacientes.

    La terapia sustitutiva de vitaminas repone las vitaminas A, K y D, que se pierden en las deposiciones grasosas. Se pueden agregar un suplemento de calcio u otros medicamentos para los huesos para prevenir o tratar los huesos blandos y débiles. El trasplante de hígado puede ser eficaz si se hace antes de que se produzca insuficiencia hepática.

    El desenlace clínico puede variar. Si la afección no recibe tratamiento, la mayoría de los pacientes morirá sin un trasplante de hígado. Aproximadamente un cuarto de los pacientes que ha tenido la enfermedad durante 10 años experimentará insuficiencia hepática. Los médicos ahora pueden emplear un modelo estadístico para predecir el mejor momento para realizar el trasplante. También se pueden presentar otras enfermedades como hipotiroidismo y anemia.
    La cirrosis progresiva puede llevar a insuficiencia hepática. Las complicaciones pueden abarcar:

    • Sangrado
    • Daño al cerebro (encefalopatía)
    • Desequilibrio hidroelectrolítico
    • Insuficiencia renal
    • Malabsorción
    • Desnutrición
    • Huesos blandos o débiles (osteomalacia u osteoporosis)
    • Ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal)

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    El hígado tiene a su cargo la responsabilidad de realizar más de 500 funciones distintas dentro del organismo. Contar con un hígado sano es el mejor guardián de nuestra salud. En esta tarea, el amaranto es recomendado para ayudar a combatir algunas enfermedades hepáticas. El hígado tiene a su cargo la responsabilidad de llevar a cabo más de 500 funciones distintas dentro del organismo, por ello, es tan importante cuidar esta parte de nuestro cuerpo, y sobre todo consumir alimentos adecuados para el correcto funcionamiento de este órgano y así evitar enfermedades hepáticas de consideración.

    En esta tarea, el amaranto es uno de los productos de origen vegetal más completo para la alimentación humana y representa una de las fuentes más importantes de proteínas, minerales, vitaminas y aminoácidos, además de ácido fólico, niacina, calcio, hierro y fósforo. Por todas estas cualidades, está considerado como uno de los productos más promisorios para cumplir la función de “producto nutracéutico” o “alimento funcional”, debido a los enormes beneficios que ayudan a mejorar la salud del cuerpo humano. Dentro de las principales características de los alimentos nutracéuticos encontramos que su consumo no posee efectos nocivos, tienen propiedades nutritivas y beneficiosas para el organismo y, a la vez, disminuyen y previenen el riesgo de contraer enfermedades, además de que mejora el estado de salud.

    El efecto benéfico de los alimentos funcionales se debe a que con su consumo se incrementa la producción y absorción de vitaminas y minerales que requiere el organismo. También presentan actividad antimicrobiana, son hipocolesterolémicos y ayudan a equilibrar la flora intestinal, protegiéndola de bacterias nocivas y de toxinas, como también, refuerzan las defensas naturales. El Hígado: un órgano que no descansa nunca

    El hígado es una glándula del Aparato Digestivo que está situado bajo el diafragma, en la parte derecha. Su peso es de 1,5 a 2Kg, es de color rojo oscuro y está compuesto por numerosos canalículos cuyas células apriétales se encargan de segregar la bilis. Por ello, en caso de una insuficiencia renal crónica puede ser útil el Amaranto, pues contribuye a incrementar el aporte de aminoácidos esenciales. Este órgano tiene distintas funciones en nuestro cuerpo, conozcamos algunas de ellas.
    El hígado se encarga de purificar la sangre, es decir, hacer que ésta pierda muchos elementos nocivos que luego se transforman en colesterol. Además almacena los azúcares que llegan por medio de la digestión en forma de glucógeno, que el organismo se encarga de consumir después, según sus necesidades. También fabrica y segrega la bilis, como se mencionó anteriormente.

    Pero luego de la digestión existe todo un proceso. Los azúcares que se acumulan en el hígado como glucógeno, pueden volver a transformarse en glucosa, que constituye un combustible para la vida de todo ser humano. Por ello, es indispensable contar con una cantidad suficiente de azúcar en nuestro organismo para llevar una vida activa. El hígado es la mayor y más pesada de las vísceras. Además, es el que puede presentar mayores diferencias de un individuo a otro, puesto que se va desarrollando conforme pasan los años. Así tenemos que en la edad adulta alcanza los 1.500 gramos de peso, pero a partir de los 50 a 60 años, reduce su tamaño y llega a pesar entre 800 y 1.000 gramos. Pero en realidad, y debido a la enorme cantidad de sangre que absorve en nuestro organismo, llega a pesar hasta 2.500 gramos.

    Todas estas razones nos llevan a pensar que contar con un hígado sano es el mejor guardián de nuestra salud. Por esto hay que evitar sobrecargarlo con una alimentación excesiva e inadecuada, teniendo siempre en cuenta que todas las impurezas y desechos que contiene el torrente sanguíneo son destruidas sistemáticamente por el hígado.
    A la hora de cuidar el hígado…

    Como hemos visto, este es un órgano que necesita tratamiento especial. Todo medida que se tome para evitar su disfunción es insuficiente, tomando en cuenta que nos sirve para toda la vida. Las enfermedades hepáticas en el ser humano son las que tienen peor solución y suelen dejar consecuencias duraderas. Por eso es necesario mantener una vida alimenticia ordenada y metódica, teniendo especial cuidado con los horarios de las comidas. Además, se recomienda dormir lo necesario (8 horas diarias). Beber abundante agua, sobre todo fuera del horario de comidas. En caso de llevar una vida demasiado sedentaria, es aconsejable pasear una hora como mínimo o realizar ejercicios físicos en horas de la mañana.

    Consumir productos naturales. De hecho, los alimentos son el pilar fundamental de nuestra salud, e incluso pueden servirnos de remedio. Entre estos alimentos con enormes propiedades curativas se encuentra el amaranto que ayuda a tratar algunas enfermedades hepáticas. Otra de las enfermedades que ataca al hígado es la cirrosis hepática y se debe al excesivo consumo de alcohol y llega a producir graves transtornos en el proceso digestivo. Esto afecta a las paredes del estómago y se producen las conocidas úlceras.

    Pero quién no ha oído hablar del colesterol. Esta sustancia se encuentra en las grasas de animales y en la bilis y es la responsable de los cálculos o piedras que se forman en la vesícula. Cuando la retención de la bilis es excesiva, y la vesícula llega a inflamarse, el colesterol se deposita en el fondo y forma pequeñas piedras que producen cólicos muy dolorosos y que se extraen mediante una operación quirúrgica. Para mantener en buen estado el hígado es aconsejable ingerir frutas frescas, cereales, patatas hervidas, ensaladas frescas, aceites vegetales, miel de abeja, pescado. Es importante recordar que este órgano no resiste las grasas en exceso, por eso es aconsejable llevar una dieta rica en fibras y baja en grasas.

    Como sabemos los alimentos producen una energía que se puede medir en calorías. Por ejemplo, en una vida sedentaria se calcula que un adulto de unos 70 Kg de peso debe comsumir entre 1.500 y 2.200 calorías diarias. En cambio si se lleva a cabo un trabajo fuerte como el que realiza un agricultor, un atleta puede llegar a necesitar entre 3.000 y 5.000 calorías. Habitualmente, se considera que la necesidad media de calorías puede cubrirse consumiendo alimentos en la siguiente proporción: proteínas 200g que equivalen a 800 calorías; lípidos o grasas 70g que equivalen a 630 calorías; glúcidos 100g que equivale a 400 calorías. Esto suma un total de 1.830 calorías que es la cifra promedio que necesita nuestro organismo.

    El Agua: un elemento fundamental Si bien los alimentos nos proporcionan la energía que nuestro cuerpo necesita existen tres componentes igualmente importantes en las funciones de nutrición: oxígeno, agua y alimento naturales. El primero llega a través de la respiración, pasa directamente por las células de los tejidos para quemar los alimentos y liberar la energía necesaria.

    Otro elemento imprescindible es el agua que constituye el 65% del peso del cuerpo humano, y es el tercer componente de nuestro organismo, además los alimentos naturales que aportan sustancias muy valiosas. Pero es importante recalcar que gracias al agua el organismo puede eliminar sustancias de desecho como la orina y el sudor, y regular la transpiración. Así, el ser humano precisa de aproximadamente 35g de agua por Kg de peso al día. Esta relación se incrementa en climas secos donde se establece un promedio de 1,51 por Kg al día.

    ¿Cómo ayuda el Amaranto en las enfermedades hepáticas? Como se mencionó anteriormente, el perfil de aminoácidos que contiene el amaranto sumado a la alta digestibilidad de su proteína y contenido de fibra, ayudan en las dietas especiales que deben cumplir los pacientes con insuficiencia hepática, así como también, varios estudios científicos determinan que existe la posibilidad de controlar la encefalopatía hepática mediante el uso de esta planta de origen prehispánico.

    Es conveniente hablar sobre las encefalopatías hepáticas para ver cómo se aplica el amaranto en este tipo de enfermedades. Tomando en cuenta los estudios médicos, las encefalopatías hepáticas comprenden un conjunto de transtornos neuropsíquicos que están en relación directa con las afecciones del hígado. Esta disfunción se observa principalmente en el curso de hepatitis víricas, tóxicas o medicamentosas, y también en el curso de la cirrosis. Por ello, es necesario tomar en cuenta los cuidados del hígado, citados anteriormente, para prevenir estas enfermedades.

    Ya que nuestro hígado es un órgano tan sensible y delicado debemos fortalecerlo y ayudarlo en sus funciones, consumiendo alimentos que nos ayuden a mantenerlo sano. Las fibras alimentarias, por ejemplo, son largas moléculas químicas que pertenecen principalmente a las paredes de las células vegetales y que nuestro organismo no es capaz de digerir. Sus funciones son importantes como absorber el agua, aumentar el volumen de las heces, acelerar el tránsito intestinal, eliminar el colesterol y sales biliares, disminuir la cantidad de glucosa y ácidos grasos, eliminar sustancias cancerígenas, entre otras.

    El amaranto es un producto rico en fibra, superando incluso el contenido de otros cereales comunes como el trigo, la cebada, el arroz. Un alimento balanceado que además cuenta con otro componente esencial llamado, ácido aspártico que ayuda a desintoxicar el hígado y contribuye a un buen funcionamiento. El ácido L- Aspártico se combina con otros aminoácidos formando moléculas capaces de absorber toxinas del torrente sanguíneo. Pero no sólo ayuda al hígado, sino que también facilita las funciones del aparato digestivo. El amaranto posee almidón que ocupa el 30% del grano, donde reserva una importante proporción de las proteínas y lípidos. Las reducidas dimensiones del gránulo de almidón del Amaranto facilitan la digestión, que resulta de 2,4 a 5 veces más rápida que el almidón de maíz.

    De esta forma, el amaranto con todas las proteínas y propiedades que posee ayuda a contrarrestar las enfermedades hepáticas, y su uso es cada vez más recurrente. | El Amaranto | Salud y Nutrición | Recetario |
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    Sí, el virus del Ébola es especialmente letal, pero ni es tan contagioso ni causa tantas muertes en términos absolutos como otras enfermedades

    Aunque no conviene trivializar la peligrosidad del brote de ébola que está sufriendo África Occidental, y que desde hace unas semanas acapara todas las portadas de los medios, es necesario hacer un esfuerzo por relativizar su impacto. Sí, el virus del Ébola es especialmente letal, pues acaba con la vida de más de la mitad de las personas infectadas, pero ni es tan contagioso ni causa tantas muertes en términos absolutos.

    El actual brote del ébola ha acabado con la vida de 932 personas, según el último dato aportado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), desde que estallara en marzo de este año, pero hay que recordar que, en sólo un año, y sólo en África subsahariana, mueren más de un millón de personas por el sida, otras tantas por bronquitis o neumonía y más de medio millón por una simple diarrea. Estos son, según datos de la OMS [puede descargarlos aquí], las enfermedades infecciosas que más muertes causan en todo el mundo y que, quizás, deberían preocuparnos más que el ébola.

    1. Infecciones respiratorias de vías bajas Las infecciones respiratorias que afectan a la tráquea, los bronquios y los pulmones (el tracto respiratorio inferior) son las patologías contagiosas que causan más muertes en el mundo, tanto en los países en desarrollo como en los desarrollados. Sólo las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica causan más decesos a nivel global.

    Las infecciones respiratorias más comunes son la bronquitis y la neumonía, aunque las muertes ocasionadas por la gripe también entran en esta categoría. En la mayoría de ocasiones los pacientes se curan gracias a un tratamiento con antibióticos, pero su altísima prevalencia hace que, en números absolutos, la mortalidad sea muy alta. En España, sin ir más lejos, este tipo de infecciones suponen, según la Organización Médica Colegial, entre el 14 y el 22% de las consultas de Atención Primaria. Pese a los enormes esfuerzos realizados en las últimas décadas para detener su avance, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida sigue siendo la sexta causa de muerte a nivel global, y la segunda enfermedad infecciosa en términos de mortalidad. Entre 1990 y 2010 las muertes provocadas por el sida crecieron un 127% en el mundo desarrollado y un preocupante 439% en los países en vías de desarrollo.

    Como explicaba en una entrevista en El Confidencial el doctor Asier Sáez-Cirión, uno de los más reputados expertos en VIH del mundo, justo cuando estamos más cerca de controlar la epidemia, nos estamos despreocupando de ella: “Hay una banalización gravísima de la infección. La gente piensa que el VIH, gracias al tratamiento, se ha convertido casi en una enfermedad crónica, y hay una relajación en ciertos comportamientos y actitudes como la protección en las relaciones sexuales”. 3. Enfermedades diarreicas

    La diarrea, que no deja de ser una alteración de las heces, es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo, ya que está íntimamente asociada a la deshidratación, la malnutrición y la calidad del agua, que tiene un papel crucial en su transmisión. En la mayoría de los casos, la diarrea aparece debido a una infección ya sea por rotavirus (la principal causa) o bacterias. Su mortalidad es especialmente elevada en los niños, que pierden cantidades peligrosas de sales importantes, electrolitos y otros nutrientes. La diarrea causa casi un millón y medio de muertes al año en los países en desarrollo y es la quinta causa global de muerte. En los países desarrollados ni siquiera aparece entre las 60 causas de muerte más comunes. La triste realidad es que el hambre y la sed son los verdaderos responsables de las muertes por diarrea.

    4. Tuberculosis La tuberculosis es una infección bacteriana contagiosa que afecta principalmente a los pulmones, aunque puede contagiarse a otros órganos. Se trata de una de las enfermedades que más ha preocupado a los médicos durante toda la historia. Hoy en día su impacto se ha reducido enormemente en los países desarrollados (donde, aún así, causa 46.000 muertes al año), pero sigue golpeando con fuerza en el Tercer Mundo.

    Se trata de una enfermedad que se contagia con relativa facilidad, por vía aérea, y no tiene un tratamiento sencillo, pues requiere largos periodos de exposición a varios antibióticos, algo que se complica debido al desarrollo de resistencias a los mismos. La malaria es una enfermedad producida por los parásitos del género Plasmodioum, que transportan los mosquitos Se calcula que más de medio millón de personas mueren al año debido a ésta, la mayoría en el África Subsahariana. El 75% son niños.

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    Seguramente es un gato callejero, que por lo general tienen parásitos y enfermedades de la piel por que en la calle se juntan con muchos otros gatos en sus mismas condiciones de higiene y se lo transmiten todo. Con una buena alimentación y desparasitandolo bien, seguro que el gato mejora en salud y aspecto en pocas semanas. Hola, de antemano agradezco la información publicada por ustedes y la atención prestada. Hace dos días iba caminando con mi novia y nos encontramos un gatito como de 5 meses de edad tirado en un andén, lo recogimos con una caja y lo trajimos a la casa, no come cat chow, así que le dimos pollo y se lo comió, el problema es que no puede caminar y esta orinando con sangre, lo llevamos al veterinario y nos dijo que era un golpe en la cadera porque le duele mucho cuando se la tocan, el veterinario le mando analgésico y reposo. Me preocupa demasiado porque sigue orinando sangre y no tengo dinero para una eco grafía, no se si tenga cálculos o algo así. No quiero que muera, quiero darle una oportunidad de vida conmigo. Estoy desesperado, ayuda.

    Hola, tengo una consulta, mi gato esta por cumplir los 2 años y desde anoche lo he notado muy raro, tiene las pupilas muy dilatadas y hoy al levantarse se caía, camina y sus patas traseras se le mueven y pierde la estabilidad. No sé que pueda ser, mas o menos hace un año le pasó lo mismo y al día despues ya caminaba normal, me da miedo que sea algo grave, si alguien me pudiera ayudar se lo agradeceria mucho. Hola pues mi gato le paso casi lo mismo pero aun mas PEOR, la verdad es que ella tiene 1 año y medio ya tuvo a sus crias y las regalamos todas. Bueno mi gata adelgazo, en los ultimos dias que la vi comia muy poquito y tomaba poca agua. La lleve al veterinario y me dijo que estaba deshidratada. Y algo que no te dije, es que no podia caminar con sus patas traseras. Pobre esta muy mal y yo tampoco se que hacer AYUDENEME NO TENGO PLATA PARA PAGARLE UN ANALISIS A MI GATA.

    Tengo un gato como de diez años de edad…tiene una herida que se le produce pus cada vez que le limpia. No se le quiere curar la herida, la tiene como dos meses de enfermo que la herida de su espalda no se le quiere curar cada vez que le limpiamos y no se cura. ¿me puede alguien ayudar por favor? Podrías probar a ponerle OCUSOL en la herida despues de limpiarsela. Es un cicatrizante

    Buenas noche, espero me puedan ayudar. Tengo una gata de 6 meses que desde hace varios dias esta presentando malestar. Al principio era como un resfriado pero desde hace dos dias empece a notar que tenia la cara hinchada, como si tuviera un abceso. No cierra la boca y le suena la respiración como si tuviera catarros pero se babea y supura sangre a veces. No se que hacer porque aqui todas las clinicas veterinarias estan cerradas, les agradeceria inmensamente su ayuda… Gracias Hola buenas tardes, quisiera ver si me pueden ayudar, tengo un gato de 4 años de edad desde hace unos dias noté, que tiene muchas costras en su piel, se rasca mucho y donde se acuesta cuando se levanta hay muchos puntitos rojos, no tiene otros síntomas, duerme y come bien, hace unos meses tuvo pulgas, pero ya no tiene.
    Muchas gracias!

    Hola, buenas tardes, ojala y me puedan ayudar. Yo tengo muchos gatos y empezaron a mostrar sintomas que no se habian dado antes sus sintomas son, estornudo, partes caida de pelo, ojo lagrimeando y cerrado y colorado. Espero me puedan ayudar y por ultimo comen poco espero su respuesta pronto. Hola, mi gato no se puede mover, repentinamente, no podía caminar, y si lo agarras “llora”, a demás tiembla mucho, si alguien me puede ayudar se los agradezco, es un gatito pequeño.

    Mi gata tiene los mismos sintomas, me podrias decir que hiciste por favor? Se describen enfermedades de gatos y perros, lo lógico es que la gente mande preguntas de los problemas de sus Mascotas, ¿a que se debe que no haya ninguna respuesta? Los demas lectores no son especialistas, entonces, que pasa?

    Tengo un gatito pequeño y hace algunos días ya no volvió a comer mas, le gustaba robarse la comida de los perros no se si tiene algo que ver, pero solo se que ahora no come nada solo toma y toma agua, ya estoy preocupada pensé que era algo transitorio pero ya son muchos días y nada que mejora su condición ya no se que pueda hacer con mi pequeño gatito no quiero que le pase nada malo, el doctor me dijo que se trataba de una ligera indigestión por la comida de perro pero no se yo no le veo mejoría. tengo un gato que tiene año y medio y estoy preocupado por que no he podido dar con la enfermedad que padece,a el por dias se le inflama la patica por un lado y por el otro y luego de uno o dos dias se le revienta y le empieza a emanar sangre y una materia como una pus y se le nota que le duele demasiado.si alguien sabe de una posible cura espero que me la mande.

    Tengo un gato de pelo largo de 7 años que siempre le corte las uñas sin ningun problema, esta superbien atendido a todos todos niveles, y van 2 meses ke de la pata izquierda le salen las uñas muy engrosadas y deformes, ke se llegan a clavar en la piel nada ke me descuide, cada 3 dias se las miro, y lo peino a menudo, él esta bien, no se le nota ni fiebre ni malestar, os lo comento porque no hay nada escrito sobre el tema y no sé como solucionarlo. La otra patita esta como siempre perfecta. Un saludo y gracias. Lara Hola mi tatica tiene 3 meses hace una semana la vacunación con la triple felina pero el martes tuvo una recaída ya que se comió el empaque de unas salchichas aunque lo vomito ha estado decaida y no come vomita amarillo y como no come al hacer popo bota una baba la tengo con suero vía oral pero quisiera saber que puedo hacer por ella ya que es como mi bebe

    Tengo una pregunta a la que no consigo respuestas en internet: ¿Puede un humano contagiarle anginas o amigdalitis a su gato? Porque yo estoy con anginas y antes de que me la diagnostiquen dormi junto a mi gata y tengo miedo de haberla contagiado. No tiene ninguna actitud rara, lo que me lleva a otra pregunta: En el caso de que si le pueda contagiar las anginas ¿Cómo me doy cuenta que padece esa enfermedad? tengo entendido que la amigdalitis se conagia es x la saliba, mientras no le hayas embarrrado tu baba cuando l abrazaste y le diste besitos me imagino que estara bien. ja ja ja…

    Hola, el caso de mi gata es que lleva 2 semanas con la membrana de los ojos a la vista y se le cae muchísimo el pelo. También me he fijado que a veces le sale un poco de caca del ano y ella no la nota. La llevé al veterinario y le hicieron una analítica normal,no le salió nada mal.Ahora estoy esperando a que me den los resultados de si puede ser leucemia.Ella esta activa como siempre,come bien aunque esta más delgada, pero tose a veces…Sabría decirme con estos síntomas que podría ser?Gracias de antemano. Mi gata tiene siete meses y esta enferma. Comenzo su enfermedad con vomitos. pense que era algo pasajero por que tal vez habia comido algo que le callo mal, pero al segundo dia empeoro no comia nada estaba muy decaida y vomitaba mucho con arcadas le imyectaron metoclox se calmaba un poco y seguia despues de un rato vomitando. Seguia sin comer asi que la lleve de nuevo al veterinario le pusieron un suero y le administraron cloranfenicol de 1 gramo poniendole 1 ml cada doce horas el vomito le ha parado pero no quiere comer nada y esta muy delgada. Se la ve muy triste solo quiere pasar debajo de las camas, ni siquiera maulla, ni ronronea. Estamos muy tristes y preocupados se ella pasa en casa siempre pero ultimamente se me escapaab y se subia a un arbol del patio de. mi y un gato callejero hace unos dias atras la golpeo y no podia caminar y le dimos un poquito de nimesulide, no se si hice le daño su estomago o quizas comio algo malo que encontro en un patio cercano o que ha pasado. Quisiera saber si lo que se le esta dando es indicado.

    Muchos gatos que tienen libertad para salir a la calle, pueden acabar envenedados con algo y producirle daños irreparables. Lo unico que se puede hacer es consultar al veterinario para ver las causas de los vomitos e intentar que no se desidraten con el suero. Hola Angela a mi gata le pasa lo mismo me gustaria saber que paso?= que hiciste?

    Hola me pueden ayudar con algún medicamento para mi gata hace dos días y medio no bebe ni come sólo pasa echada durmiendo he leído blogs y le trate de dar leche por medio de una gerenguilla le di poco en la mañana y a la hora si me bebió agua por volunta de ella pero sigue igual no te q le sale un aliento como pescado supongo que ha de ser porq no se ha hidratado ni comido y no se sí tenga algo en el estómago y he notado que tiene fiebre y le mojé sus patitas que lee puedo dar Que tal!! Quisiera que me ayudaran a saber qué tiene mi gatito… Tiene aproximadamente un mes de nacido y en ocasiones presenta los siguientes síntomas: de repente empieza a tambalearse, presenta debilidad y mueve la cola como si estuviera acechando una presa… de repente se queda tirado sin poder caminar y solo hace un ruido extraño como si estubiera peleando y mueve su cola de un lado a otro. Al cabo de unas horas vuelve a la normalidad. Qué tiene? alguien puede ayudarme? me preocupa que tenga alguna enfermedad contagiosa

    Mi gato llego con la mandibula hinchada, luego se le puso morado, se le hizo una herida que cure y se le formo costra, hoy boto la costra y tiene una herida profunda y se le ve el hueso, que alguien me ayude, estoy muy preocupada. hola tengo una gatita de hace 7 años y hace una semana la he notado algo dormilona de lo normal empeso a dejar de comer solo quiere líquidos no le sale el maullar, hace un ruido con su mandíbula como si hiciera sonar sus dientes como si tuviera algo atorado pero le mire y no hay nada solo un mal aliento (como a podrido)le lagrimean sus ojitos la amo y me tiene mal tengo dos hijos y tengo miedo que sea algo grave para ella y que contagie a ellos por favor ayúdenme estoy desesperada como la ayudo.

    Hola yo tengo 4 gatos 2 grandes y 2 chicos hoy en la mañana los 4 amanesieron malos ya que no pueden caminar por que les duelen una pata;
    2 la de enfrente derecha y 1 la izquierda y el otro la de atras derecha y estan inchadas y agrietadas no se pueden sostenerse el mas chico maulla mucho y se la pasan dormidos y no estan vacunados los mas grandes tienen 1 año los chicos 8 meses.Estoy preocupada. ME PUEDEN AYUDAR POR FIS. Hola, tengo una gatita de 5 o 6 meses hoy cuando regrese del trabajo estaba desorientada no caminaba bien cuando lo hacia se iba hacia los costados como si estuviera mareada, tiene la boca abierta como si le costara respirar y sale liquido como agua de su nariz no se lo que le pasa cuando me fui hoy estaba bien, tengo otros 2 gatos adultos que están bien pero no se le quieren acercar y la rechazan me preocupa que los contagie también tengo una perra.Gracias

    hola gracias es que tengo mi gato estaba bien gordito bonito de un tiempo para aca perdio mucho peso me dijeron que eran parásitos le di un desparasitante pero sigue igual e notado mal aliento y fiebre que puede ser gracias Hola, mi gatita de 5 meses fue desparacitada recientemente hace 2 semanas y se le inyecto contra enfermedades respiratorias, dos días después ha comenzado a gorgotear o realizar un sonido entre maullido y ronroneo ademas de tambien maullar, al mismo tiempo se restriega en el suelo o conmigo, y se estira, camina normal con la cola en alto, come y toma agua, el día 25 de abril fue por en la tarde, pero el día de hoy 26 de abril lo hizo durante la tarde y en la noche, fue mas prolongado su gorgoteo, y a simple vista se ve normal, me gustaria la opinión acerca de esto porque no lo hacia antes.

    Seguramente es una reacción a las vacunas que se le pasara en pocos días. Si va a peor consulta al veterinario. buen dia por favor digame que puedo hacer tengo 2 gatitos enfermos que hace 2 dias no comen lloran por comer pero les doy y nada lo huelen y lo dejan tiene deposiciones con espuma y estan con lagañas duermen todo el dia y babea 1 de ellos digame por favor.MUCHAS GRACIAS

    A mi gato la salio una bola debajo de mentón es blansita y al contacto no le duele pero no se levanta y si come poco que puede ser?. Hola, tengo varios gatos uno de ellos es macho y siempre esta enfermo, sera que las hembras son mas inmunes que ellos?…, este gatito tiene síntomas de estomatitis, conocen algún medicamento que le pueda servir…que no sea tan agresivo el medico le dio antibióticos y le hizo peor gracias de antemano.

    Mi gato de 3 años está muy decaído, no quiere comer,y adelgazó mucho.
    Le doy leche con una cucharita y toma un poco, se pasa durmiendo.
    No ha tenido vómitos pero orina mucho y hace un poquito de materia líquida.
    En el galpón de casa había veneno para los ratones, tenemos temor de que haya comido eso.
    Que puedo hacer para que mejore (la veterinaria queda muy lejos y no tengo en que llevarlo)
    Gracias Hola tengo 11 gatos y uno de ellos lo e visto con baba con olor tuerte fiebre ya por 4 dias ya no juega con los demas acabo de llevarlo al veterinario le inyectado un analgesico acabo de darme cuenta que tienevunas heridas en la lengua quiero saber con que curarle ayudeme porfa.

    pelusa es una gata de 2 años tuvo cría hace 3 meses y le dio por orinarse en las camas y en la ropa, no vale regañarle por que en cualquier descuido se hace, por que ella no era así que debo hace. Hola tengo un gatito macho, de 6 meses que esta sin poder defecar, la ultima vez fue hace 2 dias, no quiere tomar agua, si come alimentos humanos, pollo, atun, poca cantidad. Tuvo temperatura anoche y le aplicaremos 4 inyecciones. No sabemos que hacer, necesitamos orientacion. Gracias

    Ayuda a mi gato le salió una bola en el pecho ahora parece que le reventó, le supura no tiene mal olor.nos dimos cuenta ayer. Si come y bebe agua. Se ve como una perforación. Se queja al tacto. Hola: tengo un problema grande, fíjate que mi gatito fue vacunado con la triple, pero poco a poco esta perdiendo la fuerza en las patas traseras, de poco en poco dejo de comer y beber agua, esta como desanimado y cada vez que lo agarramos llora! La veterinaria me dice que tiene FH, pero no ha tenido diarreas, ni vómitos, asi que dudo que sea verdad!!Ayúdame xfavor. Algunos veterinarios no ven a los animalitos con ganas de aliviarlos, sino como signo de pesos, por lo mismo estoy investigando!!

    Hola necesito que me informen por favor, tengo mi gato enfermo, esta muy decaido no quiere comer, parece que tiene mucha fiebre, orina mucho no aguanta y lo único que recibe es agua nomas, esta muy flaco en la veterinaria de mi pueblo me dieron que le de un antibiótico que se llama duvamicina 5.000.000 antiperitico, y no le hace nada por favor que pierdo hace? Gracias MI gata siempre ha sido delgada, pero esta caquexica, en la casa, le dan huesos de pollo, porq a ella le gusta mucho comerlos, supongo q esta mal, pero igual lo hacen en los ratos q no estoy. ha tenido algunos tumores mamarios, que se los han extraido en Cirugia, pero desde el procedimientos quirúrgico mi gata, ha venido adelgazandose mas, ya no quiere ni comer, ni siquiera las sardinas, ni leche,y atún que tanto le gustaba. esta vomitando, es amarillo y liquido el vómito. Umm, realmente no sé q pueda ser, le echo la culpa a los huesos, o no se pues, si será alguna enfermedad. supongo q debo sacarle exámenes. OK gracias por su ayuda, porfa cualquier info a mi correo q es el q reiviso constantemente, lilit262003@yahoo.es

    tengo una gatica de año y medio hace como tres dias que no quirere comer ni tomar agua solo esta echada es muy raro porque es muy activa corre brinca juega y cuando la llamamos sale detras pero ya no y me preocupa se que solo tiene una dosis de vacuna para la rabia y no mas no se que hacer quien me pueda orientar gracias Hola a mi gatita de 5 años aproximadamente siempre a tenido mal aliento pero pues no así de horrendo olor si no pues últimamente su osico le huele muy mal y apenas note que como en las partes de sus “muelas” le note como si esa parte la tuviera podrida como si tuviera solo un cacho ahí duro de encia con dientes podridos se ve muy mal.?¿Que puedo hacer? ¿Perderá esos dientes?

    Hola, tengo un gatito de 4 años, que esta con dolor en zona abdominal y genital, se queja bastante,se lame de vez en cuando, esta decaído, solo quiere dormir, y le cuesta afirmar esa parte de la colita y solo bebe agua. Le he tratado de tocar donde le duele, pero se queja mucho, al parecer no prsenta fiebre. No se que podrá tener. Hoy es domingo y en el lugar en que vivo hay una sola clínica veterinaria, que no atiende los festivos.Espero me ayuden, desde ya mil gracias. Hola, estoy preocupada y agradeceria mucho su ayuda, bueno yo tengo cinco gatitos que ya tienen tres meses, estaban bien hasta ayer, y de un momento a otro, dos de ellos aparecieron cojeando uno de la patita delantera y la otra gatita de la pata trasera, el asunto es que el primer gatito esta caminando todo decaido y hubo un momento en que parecia que ya no tenia fuerza ni para levantarse, despues lo levante del suelo y lloro porque su patita le duele y ademas esta temblando, le veo más flaquito, y de verdad nose que paso, porque de un derrepente apareció así, y tengo miedo que se enfermen todos porque son hermanitos y estan juntos o quizas esten mal por que hasta ahora siguen mamando de su mamá. gracias estare esperando su respuesta

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    En los pacientes con diabetes, hace algunos años se recomendaba la supresión total de los azúcares y la restricción de ciertos carbohidratos complejos. En la actualidad esto ha cambiado, de forma que se pretende asegurar el balance energético aportando una cantidad suficiente (alrededor del 60% del aporte energético) de carbohidratos con bajo índice glicemico y ricos en fibra lo que facilita el control de la glucemia en sangre y reduce los niveles de LDL-colesterol, incluso se permite el consumo cantidades moderadas de azúcar. En las sociedades en las que la dieta estaba basada en el consumo de carbohidratos las enfermedades cardiovasculares eran prácticamente desconocidas. Mientras que la incorporación a la dieta de mayores cantidades de grasa, en especial de origen animal, ha hecho aumentar su incidencia.

    Los hidratos de carbono tiene un efecto protector ante las enfermedades cardiovasculares. Este efecto podría ser el resultado de diversos factores como son el mantenimiento de la sensibilidad a la insulina, el aporte de otros micronutrientes y, sobre todo, incrementan la sensación de saciedad disminuyendo la densidad energética (grasas saturadas) y por lo tanto la probabilidad de obesidad. Máster en Bionergética y Medicina Natural. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Universidad Médica «Mariana Grajales Coello». Holguín, Cuba.

    El aumento de los lípidos en sangre o dislipidemias, sobre todo del colesterol y los triglicéridos, es un factor de riesgo de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares. Se clasifican en primarias o genéticas y secundarias. Se diagnostican con la determinación de la colesterolemia, trigliceridemia o ambas, además de las lipoproteínas séricas, como las lipoproteínas de alta densidad o HDL, y de baja densidad o LDL. Se tratan en principio con cambios en los estilos de vida, con dietas sanas, ejercicios físicos y eliminación de los hábitos tóxicos. Los principales medicamentos empleados son las estatinas, secuestrantes de ácidos biliares y los fibratos. Palabras clave: Dislipidemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, cambios en estilos de vida.

    The increase of the lipids in blood or dyslipidemias, mainly of the cholesterol and the triglycerides, it is a factor of atherosclerosis risk and cardiovascular illnesses. They are classified in primary or genetic and secondary. They are diagnosed with the determination of the cholesterolemia, trigliceridemia or both, besides the serum lipoproteins like high density lipoprotein or HDL and low density lipoprotein or LDL. It treatment consist in principle to changes in the lifestyles with healthy diets, physical exercises and elimination of the toxic habits. The main used medications are the statins, secuestrants and the fibrates. Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depósito de lípidos en las paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en los párpados (xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas. 3 El aumento excesivo de los triglicéridos (TG) por encima de 11,3 mmol/L incrementa las probabilidades de pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso dolor abdominal con vómitos que constituye una urgencia médica.

    Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumenta el riesgo de morbilidad y muerte por diversas enfermedades y el carácter tratable de sus afecciones, y se convierten en un problema de salud en el mundo y en nuestro país por los graves daños que provoca en los pacientes afectados. En esta contribución se describirán los aspectos básicos de las hiperlipidemias con énfasis en el metabolismo de las lipoproteínas, la clasificación de las dislipidemias y su tratamiento. TRANSPORTE DE LÍPIDOS EN SANGRE

    Los lípidos son insolubles en el plasma sanguíneo, por lo que circulan en la sangre unidos a proteínas en forma de lipoproteínas. La albúmina, una proteína plasmática, transporta los ácidos grasos (AG). La superficie de las lipoproteínas contiene las proteínas denominadas apoproteínas y lípidos antipáticos (con dos porciones, una polar y otra apolar) con su parte polar hacia la parte exterior de la partícula. En el núcleo de la lipoproteína se encuentran los lípidos apolares, como el colesterol esterificado (CE) y los TG. La densidad de las lipoproteínas se debe a la proporción relativa de lípidos y proteínas. Las lipoproteínas más ricas en lípidos son los quilomicrones y las abundantes en proteínas son las lipoproteínas de alta densidad (HDL). La composición de las lipoproteínas varía por el intercambio de lípidos y lipoproteínas que sufren. Los lípidos de la dieta, principalmente los TG y en menor proporción el colesterol y otros, son digeridos en el tracto gastrointestinal por acción de enzimas como las lipasas, con la ayuda de las sales biliares y absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En el duodeno, primera porción del intestino delgado, se originan los quilomicrones que pasan a la circulación linfática y son las lipoproteínas responsables de transportar en la sangre los TG de origen exógeno o dietético.

    Otra lipoproteína, la lipoproteína de muy baja densidad o VLDL, transporta los TG sintetizados en el hígado, es decir, de origen endógeno. El aumento en sangre de estas dos lipoproteínas, los quilomicrones y las VLDL, elevan las concentraciones circulantes de TG después de las comidas grasas (hipertrigliceridemia posprandial) o en ayunas. Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hígado e intestino delgado y presentan un metabolismo complejo. 4 El flujo de colesterol libre desde las células es mediado por el transportador casete ligado al ATP A1 (ABCA 1) que se combina con la apoproteína A-I para producir las HDL nacientes. El colesterol de las HDL se esterifica con los AG por la enzima lecitina colesterol acil transferasa (LCAT) y se convierte en un compuesto apolar que se sitúa hacia el núcleo de la lipoproteína, y produce las HDL maduras. 5


    METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
    Los TG de los quilomicrones y de las VLDL son degradados en los tejidos por una enzima que se encuentra adosada a la superficie interna de los vasos sanguíneos o endotelio: la lipasa de lipoproteína (LLP), una enzima dependiente de la insulina que convierte estas partículas en remanentes o partículas residuales. La apoproteína C-II de las VLDL y los quilomicrones activan a la LLP. El glicerol y los AG liberados por la acción de la LLP son captados por tejidos como el tejido adiposo y muscular que los almacenan o utilizan para obtener energía. 5 Los remanentes de los quilomicrones son adquiridos por el hígado y reciclados en otras lipoproteínas y los remanentes de VLDL o partículas de densidad intermedia (IDL) y pueden seguir dos destinos: se convierten en lipoproteínas de baja densidad (LDL) por acción de la lipasa hepática (LH) o son captados por el hígado. Las LDL, ricas en colesterol, se encargan de transportar el colesterol hacia los diferentes tejidos, que lo emplean en la síntesis de hormonas esteroides, vitamina D y sales biliares. El aumento de las LDL en sangre provoca un aumento del colesterol y eleva considerablemente el riesgo de aterosclerosis.

    A diferencia de las LDL, las HDL intervienen en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos y las paredes arteriales hasta el hígado, donde se excreta por la bilis al intestino, que constituye una vía de eliminación del exceso del colesterol en el organismo. Esto explica parte del efecto beneficioso de estas lipoproteínas; por eso el colesterol, unido a las HDL, se le llama "colesterol bueno" y el unido a las LDL "colesterol malo". 6 La proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP) facilita la remoción del CE desde las HDL y, por tanto, reduce los niveles de HDL. 7 Esto contribuye al transporte de lípidos a sus lugares de destino cuando el metabolismo lipídico es normal. Cuando hay un retraso del aclaramiento de las VLDL, la permanencia prolongada de estas partículas en el plasma favorece el intercambio, lo que tiene varias consecuencias adversas: las LDL se enriquecen en TG, lo que las convierte en un buen sustrato para la LH, que hidroliza los TG, y forma LDL densas y pequeñas; estas LDL penetran fácilmente en la pared arterial y son muy susceptibles a la oxidación; las HDL pierden colesterol y adquieren TG, que son hidrolizados por la LH, y las VLDL enriquecidas en colesterol por este aumento del intercambio lipídico también son aterogénicas, ya que no se captan por los receptores hepáticos y sí por los macrófagos de la pared arterial. 8 Estas alteraciones justifican la aterogenicidad de la hipertrigliceridemia (es decir, su influencia sobre la ateroesclerosis), por lo que debe tratarse como la hipercolesterolemia para reducir el riesgo cardiovascular. 8

    Las VLDL se forman en el hígado y participan en la exportación del exceso de TG derivados de los AG plasmáticos y de los residuos de quilomicrones. La síntesis de estas partículas se incrementa cuando aumentan los AG en el hígado, como resultado de una dieta rica en grasas, o en situaciones como la obesidad o la DM-2 en que se liberan grandes cantidades de AG a la circulación. La LLP también degrada los TG de las VLDL hasta glicerol y AG. 5 CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

    La clásica clasificación de Fredrickson divide a las hiperlipidemias en seis grupos según los patrones de aumento de lípidos y de lipoproteínas: I, IIa, IIb, III, IV y V ( tabla 1 ). Una clasificación más práctica distribuye las dislipidemias en dos grupos, primarias o secundarias. Las dislipidemias primarias responden a mutaciones genéticas (cambios en la secuencia de bases nitrogenadas del ADN) y se sospechan cuando se producen signos de dislipidemia en niños, en enfermedades ateroscleróticas prematuras (en menores de 60 años) y con niveles de colesterol en sangre por encima de 6,2 mmol/L. 5 Las dislipidemias secundarias constituyen la mayoría de los casos de dislipidemia en adultos. La causa más frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas (como la mantecas de origen animal, la carne de cerdo y otras) y colesterol; otras causas son la DM-2, el consumo excesivo de alcohol, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, la cirrosis hepática primaria y algunos fármacos como las tiacidas, los â bloqueantes, retinoides, antirretrovirales, estrógenos, progestágenos y glucocorticoides.

    Como se expresó antes, la hipercolesterolemia es el aumento de colesterol en sangre asociado frecuentemente con un incremento de las LDL en la circulación. La hipercolesterolemia esencial familiar es un trastorno genético frecuente de carácter dominante, relacionado con una deficiencia de receptores de LDL o de apo C-II que provoca un incremento de los niveles en circulación de las LDL, lipoproteínas ricas en colesterol, lo que produce hipercolesterolemia. El incremento de estas partículas en sangre favorece el depósito de placas de ateromas en el interior de las arterias y explica gran parte del riesgo cardiovascular (CV) que presentan estos pacientes. El aumento de los TG en sangre, unido a bajos valores de colesterol de HDL, es la dislipidemia de presentación más frecuente en la práctica médica. 4 La hipertrigliceridemia se produce por un aumento de la formación hepática de las VLDL, sobre todo por exceso de grasa visceral o un déficit de eliminación de estas partículas por una actividad reducida de LLP. 8 El aumento de TG se asocia también con la síntesis de partículas de LDL pequeñas densas, que son muy aterogénicas. Actualmente, se recomiendan como valores deseables de TG niveles por debajo de 1,70 mmol/L. 8

    Las dislipidemias se tratan con modificaciones en los estilos de vida y medicamentos. Las personas con dislipidemias, en especial con DM-2 y SM, presentan un marcado riesgo de morbilidad y mortalidad CV. Las guías actuales de tratamiento se dirigen a la disminución de las LDL con el tratamiento de estatinas, además de la modificación en los estilos de vida y dietéticos. 9-10 Las dislipidemias se tratan en primera instancia con cambios en los estilos de vida. Aunque existen distintos puntos de vista, hay consenso en que deben consumirse preferentemente frutas y vegetales frescos, que son ricos en nutrientes como vitaminas y minerales, y abundantes en fibra dietética que comprende la parte de los carbohidratos que no se absorben y, por tanto, aportan pocas calorías. 11-13 La dieta equilibrada sana comprende alrededor de un 50-60 % de carbohidratos, sobre todo complejos, menos del 30 % de grasas y un 15 % de proteínas. Las grasas ingeridas deben ser insaturadas en forma de aceites vegetales. Los aceites vegetales que no se deben consumir son los de coco y de palma porque son muy ricos en ácidos grasos saturados que aumentan los niveles de colesterol en sangre. Los pacientes con exceso de peso corporal se animan a bajar de peso con dietas hipocalóricas y los sujetos hipertensos necesitan reducir el consumo de sodio (sal de mesa). También debe limitarse la cantidad de vísceras consumidas, sobre todo el seso (cerebro) y el hígado, que son ricas en colesterol. La leche y sus derivados se deben consumir sobre todo desnatados.

    Otro cambio importante en estos pacientes es el incremento de la actividad física que aumenta el gasto de energía y, por tanto, reduce el peso corporal; por otro lado, incrementa los niveles de HDL en sangre, lo que disminuye las probabilidades de padecer de enfermedades cardíacas. Se debe promover el abandono del hábito de fumar que incrementa el riesgo de cánceres y favorece la aterosclerosis. Los pacientes con dislipidemias que fuman presentan mayores probabilidades de muerte por enfermedades cardiovasculares.

    El tratamiento farmacológico comprende el uso de estatinas, fibratos, secuestradores de ácidos biliares, ecetimiba, ácido nicotínico, entre otros. Las estatinas representan un conjunto de medicamentos muy efectivos en el tratamiento de las dislipidemias, que inhiben la enzima HMG C oA reductasa que interviene en la síntesis de colesterol en las células. 10 Al reducirse la formación de colesterol, las células utilizan el colesterol que transportan las LDL, lo que disminuye la concentración de estas partículas en sangre, y como estas lipoproteínas son las más abundantes en este compuesto, se produce una disminución de la colesterolemia. Las estatinas comprenden el tratamiento de elección para reducir las LDL y la mortalidad CV y producen pequeños aumentos de las HDL con disminución modesta de los TG. 5 Los efectos adversos son poco frecuentes y se producen principalmente en ancianos y en personas con varias enfermedades, comprenden aumento de enzimas hepáticas (TGP) e inflamación del músculo o miositis.

    Los fibratos disminuyen los TG en alrededor del 50 % y aumentan las HDL hasta 20 %. Producen efectos adversos como trastornos digestivos y dolor abdominal. 5 Sus efectos sobre los lípidos sanguíneos se producen por la activación del receptor alfa activado por el proliferador del peroxisoma (PPAR- a ). Esto promueve la oxidación de los AG y estimula la actividad LLP, lo cual reduce los TG y aumenta la síntesis de apoproteínas de las HDL, lo que incrementa las cifras de colesterol de HDL. 8 Los secuestradores de ácidos biliares disminuyen la reabsorción intestinal de ácidos biliares, por lo que incrementan la captación hepática del colesterol de las LDL para la síntesis de ácidos biliares y reducen los niveles de colesterol en sangre; además disminuyen la mortalidad CV. En general se asocian con las estatinas y el ácido nicotínico en pacientes refractarios (que no responden al tratamiento). Son los fármacos de elección en niños y mujeres que desean tener embarazos. Tienen un uso limitado por sus efectos adversos: meteorismo (gases), náuseas, cólicos y estreñimiento. No deben utilizarse cuando hay hipertrigliceridemia porque aumentan los TG en sangre. 5

    La ecetimiba disminuye la absorción intestinal de colesterol, reduce las LDL 15-20 % y ligeramente los TG, además de aumentar las HDL. Se emplean en monoterapia o con estatinas en pacientes con LDL altas que no responden a dosis máximas de estatinas. No están bien establecidos sus efectos adversos. 5 El ácido nicotínico es el fármaco más eficaz para aumentar las HDL en las dosis recomendadas hasta en 29 % y reduce sustancialmente las LDL y los TG, aunque no se conoce bien su mecanismo de acción. 9 Produce rubor (enrojecimiento), prurito o picazón y náuseas; efectos que se previenen con bajas dosis de ácido acetilsalicílico. Otros efectos adversos menos frecuentes son aumento de las enzimas hepáticas, aumento del ácido úrico y gota. Su uso en individuos diabéticos es seguro. 9

    Otros medicamentos son los ácidos grasos omega 3 y el PPG. En dosis altas, los ácidos grasos de origen marino son tan eficaces como los fibratos en la reducción de TG y carecen de efectos secundarios. 8 Los AG omega 3 también son ligandos de PPAR- a pero reducen la síntesis de AG por mecanismos independientes, lo cual justifica que su efecto en la reducción de los TG sea complementario de los fibratos. Se ha demostrado la eficacia de estos ácidos grasos en la disminución de TG y en la prevención de las enfermedades cardiovasculares. 14 Un resumen de las dosis de los medicamentos hipolipemiantes puede observarse en la tabla 2. Las dislipidemias son trastornos frecuentes de los lípidos sanguíneos que favorecen la aterosclerosis y sus secuelas, principalmente las cardiopatías isquémicas. Se relacionan con hábitos de vida dañinos como el consumo de dietas hipercalóricas, y escasa actividad física que originan incremento del peso corporal y de adiposidad y aparece con más frecuencia en determinadas enfermedades. Las causas también pueden ser genéticas provocadas por alteraciones del material genético. La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, solas o combinadas, representan importantes factores de riesgo de morbilidad y muerte en quienes la padecen, por lo que es un imperativo el tratamiento agresivo de estos trastornos, sea con modificaciones en los estilos de vida o medicamentos hipolipemiantes.

    1. Munguía-Miranda C, Sánchez-Barrera RG, Hernández-Saavedra D, Cruz-López M. Prevalencia de dislipidemias en una población de sujetos en apariencia sanos y su relación con la resistencia a la insulina. Salud Publica Mex. 2008;50(5):375-82. 2. López Pérez JE, Villar Novell AL. Dislipidemia en personas mayores de 60 años. Rev Cubana Med Gen Integr. 2005;21(3-4). Disponible en http://www.bvs.sld.cu/revistas/mgi/vol21_3-4_05/mgi043-405.htm [Consultado: 27 de octubre de 2009].

    3. Miguel Soca PE. El síndrome metabólico: un alto riesgo para individuos sedentarios. Acimed. 2009;20(2). Disponible en http://bvs.sld.cu/revistas/aci/vol20_2_09 /acisu809.htm [Consultado: 22 de octubre de 2009]. 4. Millán J, Pintó X, Muñoz A, Zúñiga M, Rubiés-Prat J, Pallardo LF, et al. Lipoprotein ratios: Physiological significance and clinical usefulness in cardiovascular prevention. Vasc Health Risk Manag. 2009;5:757-65.

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    En la mayoría de los casos, esta afección se diagnostica mediante ecografía Doppler que muestra imágenes hiperecogénicas en el interior de la vena porta, dilatación de esta vena y sus tributarias, y obstrucción total o parcial del flujo. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de este método son muy variables. La tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear son estudios que proveen mayor información, importantes para descartar y estudiar el infarto intestinal. Tratamiento de la TVP aguda

    En sujetos previamente sanos debe implementarse el tratamiento anticoagulante. Esta medida aumenta las posibilidades de recanalización venosa y evitaría la progresión al infarto intestinal. La duración mínima del tratamiento debe ser de 3 meses. De acuerdo con la opinión de expertos, la anticoagulación de por vida debería administrarse en pacientes con trastornos protrombóticos confirmados, antecedentes familiares o personales de tromboembolismo o ante la presencia de isquemia o infarto intestinal. Se recomienda administrar inicialmente heparina de bajo peso molecular y, 2 a 3 semanas después, cambiar a antagonistas de la vitamina K (con una meta de rango internacional normatizado de entre 2 y 3). Tratamiento de la TVP crónica

    En estadios avanzados son comunes las complicaciones hemorrágicas y deben ser abordadas mediante tratamiento endoscópico y fármacos vasoconstrictores. La profilaxis de las hemorragias se realiza mediante beta bloqueantes y ligadura de las várices esofágicas con bandas elásticas. En pacientes con cavernomas portales, la derivación portosistémica percutánea intrahepática (TIPS) es una alternativa. La cirugía de shunt Rex (bypass entre vena mesentérica y vena portal izquierda) se utiliza ampliamente en la población pediátrica, pero su viabilidad técnica en adultos necesita ser evaluada. Tratamiento de los pacientes con cirrosis

    Si bien la TVP ya no se considera una contraindicación para trasplante hepático, sí incrementa su complejidad. Como metas del tratamiento de los pacientes en lista de espera, se debe recanalizar total o parcialmente el vaso y evitar que la trombosis progrese. Estos objetivos son asequibles mediante la colocación de TIPS o anticoagulación. En la actualidad, los expertos opinan a favor de la anticoagulación en los pacientes con estadios avanzados de cirrosis y TVP si está presente al menos uno de los siguientes factores: pacientes candidatos a trasplante hepático, la trombosis afecta la vena mesentérica superior y provoca dolor abdominal o existe estado protrombótico. Al contrario, cuando la TVP se presenta en pacientes con cirrosis compensada que no esperan un trasplante, se debe investigar una trombofilia subyacente e instaurarse tratamiento anticoagulante. Tratamiento de la TVP crónica en niños

    La TVP crónica genera alteraciones del crecimiento en la población pediátrica y produciría deterioro cognitivo. En la actualidad se emplea el bypass Rex, un tratamiento quirúrgico innovador que restablece el flujo portal y que demostró corregir la deficiencia de varios factores sintetizados por el hígado, revertir los defectos neurocognitivos indicadores de encefalopatía hepática y promover el crecimiento pondoestatural. Por lo tanto, el bypass Rex constituye la mejor alternativa terapéutica en niños. Si bien la trombofilia es un factor importante de riesgo para la aparición de TVP, al tratarse de un trastorno multifactorial siempre deben considerarse otros diagnósticos diferenciales. En los países desarrollados, las EMC son la causa principal de TVP y otras trombosis venosas viscerales, por lo que el médico debería buscarlas aun ante la presencia de un hemograma normal. Además, el autor recomienda una evaluación exhaustiva que incluya la pesquisa de la mutación JAK2 y una biopsia de médula ósea en la mayoría de los casos.

    La anticoagulación oportuna está altamente recomendada en pacientes con TVP aguda por su relación riesgo-beneficio favorable, y debería evaluarse su prolongación de por vida en aquellos con alteraciones protrombóticas. El autor adhiere a la anticoagulación en pacientes con TVP en lista de espera para trasplante hepático o con trombosis extensa y sintomática de la vena porta. Por otra parte, la presencia de esta última en individuos con cirrosis compensada no debería considerarse una mera consecuencia de la enfermedad y amerita investigarse para determinar su etiología y la indicación de anticoagulación. En los niños, la presentación y la evolución clínicas pueden diferir de las del adulto, principalmente en el estadio crónico del cavernoma portal, que se caracteriza por sangrado recurrente de las várices esofágicas. Por ello, la anticoagulación es excepcional en este grupo. Probablemente, el bypass Rex es el tratamiento más eficaz en niños, capaz de asegurar una buena calidad de vida.

    La cirrosis es una enfermedad crónica, progresiva e irreversible que afecta al hígado y consiste en la muerte del tejido hepático normal, que es sustituido por un tejido cicatricial incapaz de ejercer las funciones del hígado. Por lo tanto, los individuos con cirrosis, este órgano no puede cumplir las funciones habituales. Su pronóstico es grave, y los pacientes suelen fallecer por hemorragias digestivas, insuficiencia hepatocelular, cáncer o infecciones. Afecta de preferencia a los hombres, sin embargo, hay formas casi exclusivas en las mujeres. Puede suceder en cualquier etapa de la vida, con más frecuencia entre los 25 y 65 anos de edad, donde ocupa el cuarto o quinto lugar dentro de las causas de muerte.

    El hígado pesa unos 1500 gramos y es unos de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, además cumple ricas y variadas funciones. El hígado realiza una gran variedad de funciones en el cuerpo, entre éstas están la desintoxicación de la sangre y la producción de bilis que ayuda en la egestión

    La cirrosis es el estadio final de un gran numero de enfermedades que afectan el hígado.Se caracteriza por el endurecimiento del hígado provocando unos cambios que alteran la estructura y el funcionamiento del mismo, ocasionado complicaciones que afectan a todo el organismo.
    La cirrosis es una enfermedad crónica e irreversible El proceso es crónico e irreversible, si bien, el hígado estando dañado puede cumplir sus funciones.

    Se denomina hepatopatia crónica a la enfermedad hepática de más de seis meses de duración, medida generalmente por la elevación de las transaminansas. Estas últimas son el dato que expresa el número de células dañadas del hígado. Cuanto más estén afectadas las transminansas serán más altas. Dentro de este cuadro existen diferentes grados de afectación. Los pacientes con afectación mas leve tienen menos posibilidades de presentar complicaciones y una supervivencia a largo plazo mas larga. Cuando la enfermedad es avanzada el riesgo de complicaciones es muy alto. La clasificación mas utilizada en la actualidad se denomina “Clasificación de Child”. Se basa en un sistema de puntos según datos de los análisis y los síntomas del paciente. Permite dividir a los enfermos en 3 grupos: Pacientes con buen pronostico; Pronostico intermedio; Mal pronostico.

    La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado que causa daño al tejido hepático, cicatrices en el hígado (fibrosis, regeneración nodular), disminución progresiva de la función hepática, líquido excesivo en el abdomen (ascitis) trastornos de coagulación (coagulopatía), aumento de la presión en los vasos sanguíneos hiipertensión portal) y trastornos de la función cerebral (encefalopatía hepática El hígado pesa unos 1500 gramos,es el órgano mas grande de nuestro cuerpo, su color es rojo vino, esta situado en la parte derecha del abdomen, bajo el diafragma, protegido por las costillas. Esta conectado al intestino delgado mediante e conducto biliar, que transporta la bilis desde el hígado, donde se produce, hasta el intestino, donde se utiliza en la digestión. Su misión es fundamental en el funcionamiento del organismo, ya que participa en multitud de procesos químicos indispensables.

    Inicialmente el hígado se inflama y aumenta de tamaño, se acumula la grasa en el y esto hace que su funcionamiento sea menos adecuado. Pero, los cambios son reversibles puesto que si el estimulo que los ha provocado desaparece, el tejido puede recuperar sus capacidades. Esto se ve con frecuencia en los pacientes que beben alcohol y abandonan su consumo cuando el hígado no esta muy alterado. La grasa acumulada y la inflamación puede desaparecer y el hígado puede llegar a recuperar su forma y funcionamiento normales. Sin embargo, si la enfermedad evoluciona, los hepatocitos (las células que forman el hígado) van degenerándose y muriéndose, hasta ser sustituidas por tejido cicatricial: esta es la etapa denomina de cirrosis. Por lo tanto, podríamos decir que la cirrosis es la fase final de una hepatopatia crónica, a la que no tienen porque llegar todos los pacientes que tienen hepatitis crónica. Este es un tc del abdomen superior que muestra el hígado graso. Se puede notar el agrandamiento del hígado y el color oscuro comparado con el bazo ( cuerpo gris en el lado inferior derecho)

    Tc hígado con exceso de grasa La sustitución del tejido normal del hígado por tejido cicatricial conduce a una anulación de las funciones del hígado. Entre los roles que cumple el hígado esta al producción de bilis, la fabricación de proteínas (algunas necesarias para la coagulación de la sangre), el metabolismo del colesterol, el almacenamiento de glucogeno (sustancia que sirve para guardar energía), producción de hormonas, metabolismo de grasas, detoxificacion de sustancias del organismo y de medicamentos, alcohol, drogas. Todas se ven alteradas por la destrucción de las células hepáticas que se producen en la cirrosis y son responsables de los síntomas.

    Cada uno de los roles del hígado y las consecuencias que tienen que deje de funcionar: Detoxificacion (o depuración): Es una de las funciones más importantes que cumple el hígado,

    Y cuando fracasa, produce numerosos síntomas. El hígado actúa depurando diferentes sustancias producidas por nuestro organismo o que consumimos (el alcohol o los medicamentos). La acumulación de estas sustancias puede dañar al organismo y producir algunos de los síntomas que vemos en la cirrosis como la somnolencia y desorientación. Al alterarse la detoxificacion hay que tener cuidado con los medicamentos y el alcohol. Este último puede agravar hacer más efecto de lo normal: dosis bajas pueden actuar como si se hubiera tomado una cantidad muy grande. Esto ocurre sobre todo con los que tienen acciones sedantes como algunos calmantes, la codeína, los derivados de la morfina o los antidepresivos etc. Ocurre que en estos pacientes una dosis normal de fármacos puede hacer que se sientan dormidos o incluso descompensar su cuadro. Por ello, es muy importante que estos sujetos consulten siempre con su médico lo que pueden tomar y a qué dosis para evitar problemas. Control de la coagulación de la sangre: El hígado produce sustancias como la protrombina que son esenciales en la coagulación. Al faltar, la sangre tiene dificultades para coagularse y se sangra con más facilidad, siendo más difícil cortar la hemorragia. Los pacientes con cirrosis sangran en ocasiones por la nariz o por las encías, al lavarse los dientes, o les aparecen hematomas con mucha facilidad, incluso con golpes tan pequeños que les pasan desapercibidos.

    Circulación portal: El aumento de la presión en la vena porta (la que lleva sangre al hígado procedente del bazo, el páncreas, el estómago y parte del intestino) implica que la sangre fluya con más dificultad y se puede quedar acumulada en algunas venas. Al haber más sangre de lo normal los vasos acaban dilatándose. Las venas dilatadas se denominan varices y pueden aparecer en el esófago, el estómago o en el intestino. Si las varices esofágicas se rompen pueden dar lugar una hemorragia digestiva severa (vómitos de sangre roja). Otra consecuencia de esta acumulación de sangre en las venas es que parte del líquido pasa a la cavidad abdominal dando lugar a una hinchazón denominada 'ascitis'. Producción de bilis: La bilirrubina es una sustancia de color amarillento que se produce en el hígado sobre todo a partir de glóbulos rojos viejos. Una parte de esta bilirrubina que se denomina 'conjugada', pasa a la sangre y, otra parte, llamada 'no conjugada' o 'indirecta' se secreta a los conductos biliares y llega por la bilis al tubo digestivo. En los pacientes con cirrosis se produce gran cantidad de bilirrubina conjugada que pasa a la sangre, por lo que los enfermos adquieren un color amarillento característico denominado 'ictericia'.

    Producción de proteínas: En el organismo se están produciendo y eliminando proteínas continuamente. El hígado es un gran reserva de aminoácidos que se utilizan para producir dichas proteínas. Cuando este órgano falla disminuye la cantidad de algunas de las proteínas que tenemos en la sangre con lo que se producen alteraciones en la coagulación o, el líquido que hay dentro de los vasos sanguíneos tiende a salir fuera provocando hinchazón de piernas y abdomen. Dado que algunas de nuestras defensas son un tipo de proteínas también se puede alterar la capacidad de defensa de nuestro organismo frente a algunas infecciones. Metabolismo de hidratos de carbono: El hígado se encarga de retener azúcares procedentes de la alimentación para convertirlos en glucógeno, un depósito de azúcar que utilizamos cuando estamos en ayunas o hacemos más ejercicio de la cuenta. Cuando no tenemos azúcar procedente de la dieta puede transformar otras sustancias (como los aminoácidos) en glucógeno, imprescindible para mantener las necesidades energéticas. Cuando el hígado falla esta función no se realiza adecuadamente y pueden darse episodios de bajadas de azúcar.

    Metabolismo de hormonas. La alteración del metabolismo de las hormonas puede alterar su equilibrio. Una consecuencia frecuente de ello es que los varones tengan más cantidad de estrógenos en la sangre de lo normal por lo que les pueden crecer las mamas. Además se puede alterar el apetito sexual. Otra complicación frecuente es la aparición de impotencia. Síntesis de ácidos grasos y colesterol: El hígado produce ácidos grasos que se utilizan como fuente de energía y colesterol. En los pacientes con cirrosis esta función se ve alterada y puede haber menos grasas de lo necesario.

    Función de defensa: Dentro del hígado existen una serie de células que tienen la misión de eliminar bacterias y virus que pudieran entrar en el organismo. En hígados muy lesionados la capacidad de defensa está reducida y los enfermos tienen más posibilidades de tener infecciones.
    Hígado normal. Superficie tensa, filas ordenadas de hepatocitos, separadas por vasos sanguíneos ( sinusoides). La sangre fluye de los vasos portales (venula portal) a los vasos hepáticos (venula hepática).
    Hígado afectado por cirrosis. Se pierde el orden. La superficie del hígado es rugosa. La forma normal de los vasos sanguíneos se altera. Se establecen n-dulos de regeneración, con islas de tejido normal pero desordenado rodeadas de tejido fibroso.

    Causas: Las causas son numerosas y variadas. El alcoholismo es la más frecuente de todas. El abuso de alcohol es mas frecuentes en hombres aunque estadísticas muestran un preocupante aumento de consumo entre las mujeres. El alcohol se produce por la fermentación del almidón o azúcar que se encuentra en diversas frutas y granos. De acuerdo con los expertos, es necesario una exposición permanente y en grandes cantidades por mas de 10 anos para desarrollar la enfermedad, aunque existen variaciones importantes de una persona a otra y es imposible predecir en que momento un bebedor desarrollara esta complicación. Lo único cierto es que las mujeres tienen una susceptibilidad especial y adquieren la enfermedad mas fácil aunque consuman una cantidad menor que los hombres. Las bebidas alcohólicas tienen diferentes cantidades de alcohol en ellas. La cerveza contiene generalmente 5% de alcohol, el vino de 12 a 15% de contenido de alcohol y los licores fuertes alrededor de 45% de alcohol. Es una enfermedad marcada por el consumo incontrolado de bebidas alcohólicas a un nivel que interfiere con la salud física o mental del individuo y con las responsabilidades sociales, familiares u ocupacionales.

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