Las políticas y procedimientos contenidos en el presente documento aplican a las bases de datos contentivas de información de clientes, proveedores, empleados y terceros en general; información que ha sido recolectada en desarrollo del objeto social de AV. 31c on ocasión del ofrecimiento y venta de nuestros servicios y productos, dentro del marco de las diferentes relaciones negociales adelantadas, a través de procesos de mercadeo, de prestación de servicios, en medios electrónicos, físicos o redes sociales, procesos de selección de personal y vinculación laboral. El período de vigencia de tales bases de datos va hasta el 31 de diciembre de 2025 1. TRATAMIENTO AL CUAL SERÁN SOMETIDOS LOS DATOS PERSONALES

RECOGIDOS POR AV. Los datos personales respecto de los cuales AV. ostenta el carácter de responsable, son incluidos en bases de datos y serán utilizados para las siguientes finalidades:

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• Envío de información sobre nuevos precios y condiciones de los servicios y productos ofrecidos por AV.. • Permitir la participación de los titulares de información en actividades de mercadeo y promocionales;

• Dar cumplimiento a obligaciones contraídas con nuestros clientes al momento de adquirir nuestros servicios y productos; • Permitir que terceros aliados de AV. contacten al titular con el propósito de ofrecerle bienes o servicios de su interés. En todo caso la lista de Aliados se mantendrá actualizada en la página web www.(Aportar Vida)losrobles.com donde se encuentra publicada la política de tratamiento.

• Evaluar la calidad del servicio; • Realizar estudios de mercado sobre hábitos de consumo y perfiles de clientes actuales y/o potenciales; y

• Administrar y operar los procesos de selección de personal y recursos humanos dentro de la compañía. 2. DERECHOS QUE LE ASISTEN COMO TITULAR DE LA INFORMACIÓN CONTENIDA

EN NUESTRAS BASES DE DATOS De conformidad con lo establecido en el artículo 8 de la Ley 1581 de 2012 el titular de los datos personales tiene los siguientes derechos:

a) Conocer, actualizar y rectificar sus datos personales frente a AV. en su condición de responsable del tratamiento. b) Solicitar prueba de la autorización otorgada a AV. en su condición de Responsable del Tratamiento.

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e) Revocar la autorización y/o solicitar la supresión del dato cuando en el Tratamiento no se respeten los principios, derechos y garantías constitucionales y legales. f) Acceder en forma gratuita a sus datos personales que hayan sido objeto de Tratamiento.

De conformidad con lo establecido en el artículo 6 de la Ley 1581 de 2012 se consideran datos sensibles aquellos que afectan la intimidad del Titular o cuyo uso indebido puede generar su discriminación, tales como aquellos que revelen el origen racial o étnico, la orientación política, las convicciones religiosas o filosóficas, la pertenencia a sindicatos, organizaciones sociales, de derechos humanos o que promueva intereses de cualquier partido político o que garanticen los derechos y garantías de partidos políticos de oposición así como los datos relativos a la salud, a la vida sexual y los datos biométricos. AV. se compromete a proteger su privacidad durante el procesamiento de sus datos personales identificables y sensibles. Por lo tanto, en el evento que de manera expresa nos autorice el uso de datos sensibles, que revelen datos sobre su estado de salud, condiciones médicas o tratamientos farmacológicos prescritos, AV. se obliga a hacer uso de los mismos de conformidad con las reglas establecidas en el artículo 6 del Decreto 1377 de 2013. La autorización de uso de datos sensibles es facultativa y no constituye condición para acceder a ninguno de nuestros productos o servicios.

En AV. la información y datos personales de los niños, niñas y adolescentes es tratada de forma estrictamente confidencial con respeto de sus derechos fundamentales y en estricta observancia de sus intereses superiores. Los datos personales de niños y niñas son utilizados por AV. garantizando que en todo caso se utilizan para su óptimo desarrollo respetando el interés superior del niño conforme al objeto social de AV. esto es, el ofrecimiento de una amplia gama de productos y servicios relacionados con la salud y belleza.

5. PROCEDIMIENTOS DE ACCESO, CONSULTA, RECTIFICACIÓN Y ACTUALIZACIÓN DE LA INFORMACIÓN
Los titulares de la información tienen derecho a acceder a sus datos personales y a los detalles del tratamiento de los mismos, así como a rectificarlos y actualizarlos en caso de ser inexactos o a solicitar su eliminación cuando considere que resulten ser excesivos o innecesarios para las finalidades que justificaron su obtención u oponerse al tratamiento de los mismos para fines específicos. Las vías que se han implementado para garantizar el ejercicio de dichos derechos a través de la presentación de la solicitud respectiva son:

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Estos canales podrán ser utilizados por titulares de información o terceros autorizados por ley para actuar en su nombre con el objeto de ejercer los siguientes derechos: El titular de la información podrá consultar de forma gratuita sus datos personales al menos una vez cada mes calendario. Para conocer los datos personales que son objeto de tratamiento por parte de AV., el titular de la información podrá elevar una solicitud indicando la información que desea conocer a través de cualquiera de los mecanismos arriba señalados.

La petición será atendida en un término máximo de diez (10) días hábiles contados a partir de la fecha de recibo de la misma. Cuando no fuere posible atender la petición dentro de dicho término, este hecho se informará al solicitante, expresando los motivos de la demora y señalando la fecha en que se atenderá su consulta, la cual en ningún caso podrá superar los cinco (5) días hábiles siguientes al vencimiento del primer término. De conformidad con lo establecido en el artículo 14 de la Ley 1581 de 2012, cuando el Titular o sus causahabientes consideren que la información contenida en una base de datos debe ser objeto de corrección, actualización o supresión, o cuando deba ser revocada por advertirse el presunto incumplimiento de cualquiera de los deberes contenidos en la Ley 1581 de 2012, podrán presentar un reclamo ante AV., el cual será tramitado bajo las siguientes reglas:

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Las medidas de prevención primaria de la infección por los virus de la hepatitis C, B y D representan otra medida preventiva de primer orden. Dado que disponemos de una excelente vacuna frente a la hepatitis B, la mayor parte de los casos de cirrosis de origen vírico se deben a la evolución de la hepatitis crónica C, pues, por ahora, no podemos prevenirla con vacuna alguna. En consecuencia, las medidas de prevención primaria de la misma se centrarán en evitar su mecanismo de transmisión: práctica de relaciones sexuales seguras (con protección) y control de la transmisión por vía sanguínea (lucha contra la adicción a drogas por vía parenteral, control transfusiones…). Una vez que la persona se ha infectado por el virus de la hepatitis C, tiene muchas posibilidades de evolucionar hacia una hepatitis crónica (en torno al 80%). Obviamente, el tratamiento efectivo de la misma conseguirá curar no sólo la citada hepatitis crónica sino también prevenir sus temibles complicaciones: cirrosis hepática y cáncer de hígado.

Hasta ahora el tratamiento de la hepatitis crónica con el tratamiento convencional (interferón y ribavirina) tenía una efectividad de un 50%. Sin embargo, el avance terapéutico alcanzado durante el año 2014 ha sido espectacular, pues la nueva combinación de antivíricos (ritonavir, ombitasvir, dasabuvir…) parece ser capaz de curar hasta al 90% de las personas. Más aún, durante el 2015 se ha comprobado que la efectividad del tratamiento de la hepatitis C (causada por el genotipo 1) con sofosbuvir/daclatasvir es superior al 90%. Aunque es bastante caro, está claro que la confirmación de estos excelentes resultados hace que la relación coste-beneficio sea muy rentable y beneficiosa.

CAFÉ: REDUCCIÓN DEL RIESGO DE CIRROSIS Si efectuamos un pequeño recorrido histórico sobre la literatura científica más relevante que ha versado sobre este tema nos remontaremos a los estudios iniciales de Klatsky, que ya en 1992 publicó un estudio de cohortes 1 en el que reveló que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un gran porcentaje: 80%.

Posteriormente, se publicaron tres estudios italianos de carácter retrospectivo (casos y controles) que también obtuvieron resultados similares. Así, Corrao y colegas en 1994 comparando a un grupo de 115 casos con cirrosis con un grupo testigo o control, sin cirrosis, comprobaron que había una asociación inversa entre la ingesta de café y el riesgo de cirrosis 2. Estos mismos investigadores publicaron, siete años más tarde, en una revista de prestigio (Annals of Epidemiology), un estudio de casos y controles (274 casos de cirrosis y 458 controles), en el que mostraron que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un porcentaje del 84% con respecto a los que no bebían café 3. El tercer estudio de casos y controles fue el efectuado por Gallus y colegas 4, los cuales publicaron sus resultados en el año 2002, en la misma revista que el grupo anterior (Annals of Epidemiology). Estos investigadores comparando los hábitos dietéticos de 101 casos de cirrosis con 1538 controles, comprobaron que los que bebían tres o más tazas de café al día tenían un riesgo notablemente menor de desarrollar cirrosis: un 71%. Un trabajo de gran repercusión fue el publicado en el año 2006 por Klatsky y colegas (grupo Kaiser permanente) en una revista anglosajona de gran relevancia (Arch Intern Med). Estos autores estudiaron prospectivamente a 125.580 personas, sin enfermedad hepática, durante un tiempo de 16 a 21 años (inicialmente examinados entre 1978 y 1985). A finales de 2001 ya habían diagnosticado 330 casos de cirrosis, de los cuales 199 se debían al consumo de alcohol.

Tras controlar los diversos factores de confusión y empleando un sistema estandarizado para el cálculo de riesgos (modelos de regresión de Cox con 7 covariables), comprobaron que los bebedores habituales de café se beneficiaban de un 22% de reducción de cirrosis alcohólica por cada taza de café consumida al día, de forma que los que consumían cuatro o más tazas de café al día tenían riesgos relativos de 0,2 con respecto a los no bebedores, lo que significa una reducción de un 80% del riesgo de cirrosis etílica. También comprobaron una notable reducción del riesgo de elevación sanguínea de las enzimas hepáticas relacionadas con el daño del hígado (las transaminasas), particularmente en los grandes bebedores de alcohol (reducción de un 40 a un 50% de riesgo). El té no se asoció a ninguna reducción de riesgo. 5 Copas de café especial preparado con la cafetera de infusión Chemex por Pedro, un ángel barista

Estos autores, aunque comprueban un notable efecto protector del café sobre el hígado, revelado por gran descenso del riesgo de cirrosis, insisten en que la mejor medida para evitar la cirrosis alcohólica se basa en la reducción de la ingesta de cantidades apreciables de alcohol. Hasta ahora hemos visto que el consumo prolongado de café reduce el riesgo de cirrosis hepática de origen alcohólico, pero no sobre otras enfermedades crónicas del hígado (hepatopatías crónicas). Sin embargo, hace pocos años se han publicado varios artículos que describen el efecto protector del café en otras patologías crónicas del hígado: la hepatitis crónica causada por el virus de la hepatitis C y el hígado graso o esteatosis hepática no alcohólica. En ambos procesos el consumo prolongado de café parece reducir su evolución a cirrosis, hecho que ensombrecería el pronóstico de los mismos. Vamos a describir los citados artículos.

Consumo de café: aumento de efectividad del antiguo tratamiento de hepatitis C (interferon y ribavirina) En marzo de 2011, Neal Freedman y colegas, miembros del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU., publicaron en la revista oficial de la Sociedad Americana de Gastroenterología (Gastroenterology) un excelente trabajo 6 en el que revelaron que "el consumo alto de café

(más de tres tazas al día) es un factor predictivo de una mejor respuesta virológica al tratamiento con interferon y ribavirina en pacientes con hepatitis C". En esencia, estos autores comprobaron que la respuesta virológica temprana (semana 20), tardía (semana 48, coincidiendo con la conclusión del tratamiento) y sostenida (cuando no se observa el ARN vírico en la semana 72) era tres veces más probable que sucediera en los bebedores de más de tres tazas al día, con respecto a los no bebedores. No observaron iguales beneficios en los bebedores de té. Hemos de entender que la curación de la hepatitis crónica C evita sus dos grandes complicaciones: cirrosis y cáncer de hígado.

¿El café es capaz de reducir el riesgo de cirrosis hepática en personas que ya padecen Hepatitis C? Antes, parecía harto difícil; ahora, es posible. Al menos, eso parece desprenderse de la publicación, en agosto de 2015, en Clinical Gastroenterology and Hepatology, 7 de un estudio observacional (casos y controles) que revela que el café y la cafeína (de otras fuentes) se asocia a una reducción significativa del desarrollo de cirrosis entre sujetos con infección crónica por el virus de la hepatitis C.

Efectivamente, los autores del estudio aprecian que de los 910 pacientes de la muestra, los que sufrían cirrosis avanzada (342 pacientes) no consumían habitualmente café, mientras que los que presentaban lesiones mínimas o ligeras de fibrosis tenían como hábito arraigado el consumo habitual de café (568 pacientes). Incluso llegan a observar tal beneficio a partir de cantidades modestas de cafeína: 100 miligramos. Natalia Khalaf y colegas, firmantes del artículo, concluyen diciendo: “Una modesta cantidad de cafeína (tan pequeña como 100 mg) puede proteger contra fibrosis hepática avanzada en hombres con infección crónica por el virus de la hepatitis C. Se requieren investigaciones adicionales para confirmar estos hallazgos en mujeres y en personas con otras enfermedades hepáticas crónicas”.

Es evidente que se requieren más estudios para corroborar esta sorprendente conclusión, sobre todo, estudios prospectivos de cohortes o, mejor aún, estudios experimentales (ensayos clínicos). Consumo de café: Reducción del riesgo de progresión de hígado grado a cirrosis

En febrero de 2012 se publicó en Hepatology el primer estudio que valoró la relación entre hígado graso no alcóholico (esteatosis hepática), su evolución a hepatitis y, luego, a cirrosis, con el consumo de café. 8 Para ello, los investigadores efectuaron a 306 pacientes (de 18 a 70 años) sin enfermedad hepática conocida, ecografías abdominales, con objeto de detectar hígado graso. Después, los que no sufrían este proceso (126) se incluyeron en el grupo control, mientras que a los que tenían signos de esteatosis en las ecografías se les practicó una biopsia hepática, a fin de comprobar el grado de lesión en la estructura del hígado. De esta forma se procedió a dividirlos en tres grupos: hígado graso sin hepatitis; hígado graso con hepatitis sin cirrosis (estadio O-1); e hígado graso con hepatitis evolucionado a cirrosis (estadios 2-4). Tras comprobar el consumo de café y cafeína de todos los participantes y controlar otras variables de confusión, observan que el consumo de café se asocia a una significativa reducción del riesgo de fibrosis o cirrosis avanzada. En realidad, comprueban que las personas que tenían hepatitis grasa leve (estadio 0-1) bebían bastante más café que los que estaban en estadios avanzados de cirrosis (esteatohepatitis grado 2-4). Los primeros bebían al día 255,7 mg de cafeína, frente a los 152,7 mg de los segundos. Por todo ello, los responsables del estudio pueden colegir que el café es capaz de prevenir la progresión a cirrosis en personas con hepatitis crónica por hígado graso. Los citados autores apuntan que "este estudio es el primero en el que se demuestra una interrelación histopatológica entre enfermedad hepática grasa y la ingesta estimada de café. Los resultados demuestran que en el grupo de personas con hepatitis por hígado graso, el incremento de la ingesta de café confiere una significativa reducción del riesgo de cirrosis avanzada".

Es preciso resaltar que la esteatosis hepática o hígado graso está aumentando tanto en las sociedades avanzadas occidentales como lo hace la obesidad, su principal factor de riesgo. La citada obesidad centrípeta (hombres con un perímetro abdominal superior a 102 cm y mujeres por encima de 88cm) es responsable del llamado Síndrome Metabólico, que está constituido por hipercolesterolemia, aumento de resistencia a la insulina (gran riesgo de diabetes tipo 2), hipertensión arterial y gran riesgo independiente de infarto agudo de miocardio, entre otros procesos. Si, además de combatir el sobrepeso y obesidad con dietas equilibradas (Dieta Mediterránea) y actividad física aeróbica, incrementamos la ingesta de café es muy probable que evitemos muchas de estas graves enfermedades.

Ingesta regular de café: reducción del riesgo de muerte por cirrosis alcohólica En abril de 2014 se publicó en Hepatology, revista oficial la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas, un notable estudio prospectivo (The Singapore Chinese Health Study) cuyo objetivo era evaluar los efectos del consumo de café, alcohol, té verde, té negro y refrescos sobre la mortalidad por cirrosis hepática. 9

Los investigadores reclutaron a 63.275 chinos de 45 a 74 años, que vivían en Singapur. Mediante entrevistas personales se obtuvo información sobre dieta, estilos de vida y antecedentes médicos de todos los miembros de la muestra. Durante casi 15 años de seguimiento se constataron 14.928 fallecimientos (24%), de los cuales 114 fueron por cirrosis. La edad media de muerte fue 67 años. Los resultados evidenciaron que los que bebieron al menos 20 gramos de alcohol diario tenían un mayor riesgo de morir por cirrosis que los no bebedores. En contraste, la ingesta de café se asoció con un menor riesgo de muerte por cirrosis, especialmente por la de origen no vírico. En efecto, los que bebieron dos o más tazas de café al día tenían un 66% menos de riesgo de muerte, comparado con los no bebedores. Sin embargo, el consumo de café no se asoció con una reducción del riesgo de muerte por cirrosis secundaria a hepatitis crónica por el virus hepatitis B. El consumo de zumos de fruta, refrescos, té verde y té negro tampoco se asoció con el riesgo de muerte por cirrosis.

Los autores concluyen diciendo: "Este estudio demuestra el efecto protector del café sobre la mortalidad por cirrosis no causada por virus de la hepatitis B, por lo que fortalece la idea de considerar al café como un potencial agente terapéutico en pacientes con cirrosis". Estos mismos investigadores consideran que su trabajo es el primero que demuestra una diferencia entre los efectos del café y la mortalidad por cirrosis secundaria a hepatitis víricas y no víricas. También creen que, aunque actualmente los efectos del café son menores en poblaciones asiáticas, donde la hepatitis crónica por el virus hepatitis B representa la primera causa de cirrosis, en los próximos años empezarán a predominar las cirrosis de origen no vírico, pues los jóvenes chinos están incorporando el estilo de vida occidental a marchas forzadas. Ello conllevará un incremento de las cirrosis por esteatosis hepática no alcohólica y de las cirrosis por alcohol.

Hipótesis más plausibles sobre el efecto hepatoprotector del café El equipo de Jonathan A. Dranoff, de la División de Gastroenterología y Hepatología, de la Universidad de Arkansas junto a Jordan J. Feld, del Centro Hepático del Hospital del Oeste de Toronto, han publicado dos notables revisiones sobre este punto: una 10, en agosto de 2014; la otra 11, en abril de 2015.

Aunque estos autores no descartan que la capacidad antioxidante y antiinflamatoria ejercida por los potentes antioxidantes contenidos en el café (ácido clorogénico, cafestol, kawehol) represente un cierto papel en su gran efecto protector de daño hepático causado por el alcohol y otros tóxicos, se inclinan más por los efectos de la cafeína. Sin ánimo de confundir ni de cansar en exceso a los que ya han llegado a estas líneas, me parece necesario resaltar algún aspecto patogénico del desarrollo de cirrosis, para, luego, entender cómo podría actuar la cafeína.

En la cirrosis hepática se producen varios hechos anómalos: el incremento desmesurado de colágeno tipo I (fibrosis); la desorganización de la arquitectura hepática; el deterioro de la comunicación entre las células (hepatocitos, células endoteliales de los sinusoides…); la activación de las denominadas células estrelladas del hígado, cuya función fisiológica es almacenar vitamina A, pero que cuando se activan exhiben una intensa capacidad sintética de colágeno tipo I, iniciando el proceso de cirrosis. Estos investigadores están convencidos de que la inhibición de la activación y proliferación de las células estrelladas hepáticas y, por ende, del freno de la sobreproducción de colágeno tipo I en la matriz extracelular representan unas acciones clave para poder evitar e interrumpir la cirrosis hepática. Pues bien, la cafeína parece que puede ejercer ese efecto, mediante la inhibición de una serie de sustancias que activan a las citadas células estrelladas, a saber:

- Inhibiendo a un reconocido activador y estimulador de las células estrelladas del hígado, el TGF-B. - Bloqueando la acción de la adenosina, merced a ser un antagonista de los receptores de adenosina A 2a AR, abundantes en la membrana de las células estrelladas y capaces de activar relevantemente a estas células del hígado, cuando son estimulados por la referida adenosina.

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Respuesta a su pregunta de Salud Título: Hepatopatía congestiva o cirrosis cardiaca.

Pregunta (formulada el 20 de Marzo del 2011): Tratamiento de la hepatopatía congestiva o cirrosis cardiaca

No hay estudios prospectivos realizados al día de hoy para evaluar el tratamiento médico de la cirrosis cardíaca.
Debido a que no hay datos que sugieran que la presencia de cirrosis cardíaca empeora la mortalidad o la morbilidad, el tratamiento va dirigido a la causa subyacente, aumento de la presión cardíaca derecha y la congestión venosa hepática.

* El inicio del tratamiento en un entorno hospitalario, tanto para descartar la cardiopatía isquémica y para la administración de diuréticos IV.
* En la mayoría de los casos, la diuresis es la piedra angular de la terapia médica inicial para el alivio sintomático.

* Una vez que el paciente está euvolémico (euvolemia es el estado de normalidad en el volumen de líquidos corporales), beta-bloqueadores y los inhibidores ACE (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ) se deberian agregar si la causa subyacente es la disfunción ventricular izquierda.
* La espironolactona se debe considerar, especialmente si hay una fase 3 o 4 de la clasificación NYHA (New York Heart Association) de insuficiencia cardíaca.

El tratamiento definitivo de la cirrosis cardíaca a veces requiere una intervención quirúrgica, sobre todo cuando la lesión estructural subyacente o anatómica sigue siendo sintomática a pesar del tratamiento médico máximo. Ejemplos de intervención quirúrgica son los siguientes:

* La cirugía coronaria o angioplastia coronaria transluminal percutánea para la cardiopatía isquémica
* Reparación de la válvula tricúspide o la sustitución de la insuficiencia tricúspide o estenosis tricúspide

* Pericardiectomía (decorticación cardíaca) de la pericarditis constrictiva
* La derivación peritoneovenosa no esta indicada para tratar la ascitis cardíaca

* Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). La derivación portosistémica intrahepática transyugular esta generalmente contraindicada debido al riesgo de descompensación aguda en el lado derecho por retorno venoso aumentado. Fava M, Meneses L, Loyola S, Castro P y Barahona F. en el 2007 informaron del uso de un procedimiento de TIPS en un paciente con cirrosis cardiaca después de trasplante de corazón que resultó con éxito

* El trasplante cardíaco se puede considerar en fase terminal de miocardiopatía. La presencia de cirrosis cardíaca con fibrosis hepática significativa se considera una contraindicación para el trasplante.

Aunque los criterios estándar de trasplante se aplican, varias advertencias deben ser consideradas. En primer lugar, la insuficiencia cardiaca derecha puede estar acompañada de hipertensión pulmonar significativa, lo que puede requerir trasplante combinado de corazón y pulmón.

En segundo lugar, la función hepática sintética puede verse afectada, dando lugar a complicaciones hemorrágicas asociadas con el trasplante. Sin embargo, un estudio sobre la reversibilidad de la cirrosis cardíaca en pacientes sometidos a trasplante de corazón demostró que mejoró significativamente la función sintética en el plazo de 3 meses después de transplante

La restricción de sodio es un componente fundamental de la gestión a largo plazo. El objetivo de la ingesta de sodio debe de ser inferior a 2 g / d. Un programa de ejercicio sensato es apropiado para la mayoría de los pacientes con cirrosis cardiaca después de un control médico de su insuficiencia cardíaca subyacente.

Con pocas excepciones (por ejemplo, infarto agudo de miocardio del ventrículo derecho), la diuresis es la piedra angular de la gestión inicial de la cirrosis cardíaca. Como la cirrosis cardiaca es una complicación directa de la elevación de la presión venosa central, una diuresis eficaz debería mejorar las alteraciones hepáticas. La falta de mejoría debe motivar la búsqueda de enfermedad hepática primaria.

Más allá de los diuréticos, el tratamiento médico debe estar dirigido a tratar la insuficiencia cardíaca subyacente y la corrección de la causa de la elevación de la presión cardíaca derecha. El tratamiento inicial de la cirrosis cardíaca por lo general requiere un diurético de asa (por ejemplo, furosemida). La espironolactona puede proporcionar la diuresis adicional a través de sus efectos antagonistas de la aldosterona.

Por favor visite nuestra calculadora de Indice de Masa Corporal (IMC) para saber si tiene un peso equilibrado Por favor visite nuestra calculadora de Indice Metabolico Basal(IMB) para saber el numero de calorias que debe tomar

Un estudio realizado en la Virginia Commonwealth University Medical Center, de Estados Unidos, presentado durante el congreso DDW-2009 muestra qué pasó en el estado del hígado en los pacientes después de cinco años de la cura de la hepatitis C con el tratamiento realizado utilizando interferón y ribavirina. Los resultados del estudio muestran que aquellos pacientes que responden al tratamiento consiguiendo la cura de la enfermedad logran mejorías impresionantes en el estado del hígado, incluso la desaparición de la cirrosis, según explica el Dr. Richard Sterling, uno de los coordinadores del estudio.

Fueron incluidos en el estudio pacientes atendidos en el hospital desde el año de 1991 comparando el resultado de las biopsias realizadas cuando diagnosticados, con el resultado de biopsias realizadas años después. Un grupo de 230 pacientes fue acompañado durante cinco años, entre esos pacientes 41 se recusaron a recibir el tratamiento y 189 fueron tratados con interferón, pero no consiguieron respuesta con el tratamiento, permaneciendo infectados.

Un segundo grupo era formado por 102 pacientes que lograron la cura de la enfermedad (respuesta sostenida) con el tratamiento utilizando el interferón. Entre los que consiguieron la cura de la enfermedad la biopsia inicial mostraba que 29% presentaban fibrosis portal, 52% presentaban fibrosis en puentes y, 19% se encontraban con cirrosis. Al se comparar el resultado de las biopsias realizadas cinco años antes con el estadio actual del hígado en el grupo que no obtuvo la cura con la biopsia de los pacientes que no aceptaron el tratamiento fue observado que no existía ninguna diferencia significante con relación a la progresión de la enfermedad, demostrando que el tratamiento fracasado no producía ningún beneficio con relación a la inflamación o al grado de fibrosis o cirrosis.

Cuando comparadas biopsias realizadas antes del tratamiento con las realizadas cinco años después de obtener la cura en los 102 pacientes del segundo grupo fue observada una reducción significante en el grado de fibrosis: Concluyen los investigadores que los pacientes que logran la cura de la enfermedad utilizando el interferón convencional o el interferón pegilado, con o sin ribavirina, obtiene excelentes beneficios en el daño hepático.

Con lo pasar de los años es emocionante verificar los beneficios que logra el paciente que cura la hepatitis C, comprobando por diversos estudios que el hígado posee un formidable poder de recuperación. Alerto para tener en cuenta que el hígado consigue se regenerar si no existen otros factores que permanezcan afectando su funcionamiento, esto es, si el paciente solamente ésta infectado con a hepatitis C y logra curar la enfermedad el hígado va a se regenerar lentamente, pero si existen otras enfermedades o condiciones que continúan a atacar el hígado, entonces el daño hepático va a continuar progresando.

Hago el alerta porque es muy común que individuos que curan la hepatitis C me preguntan se pueden volver a ingerir bebidas alcohólicas, llevando como respuesta de mi parte que cada uno es dueño de su libre arbitrio y se suicida con el veneno que quiera, explicando a continuación que él logró eliminar el virus de la hepatitis, pero que eso no significa que el hígado quedó automáticamente libre de cualquier daño o deterioro. Los datos de esta investigación muestran que es posible regenerar el hígado, pero que se trata de un proceso lento, demorado, que en mucho va a depender de como el propio paciente ayuda para que esa regeneración pueda acontecer. ¡Nunca olviden qué alcohol, peso arriba del normal, diabetes, presión alta, otras hepatitis, HIV/SIDA, vida sedentaria, estrés, etc. etc., también afectan el hígado!
No es posible una comparación exacta con la escala Metavir, pero aproximadamente una fibrosis portal podría se situar como una fibrosis F1 y una fibrosis en puentes podría se situar aproximadamente como una fibrosis F2 ó F3.

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las células sangúineas, que son los glóbulos blancos o leucocitos, células que "están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos; y los derivados célulares, que no son células estrictamente sino fragmentos celulares, están representados por los eritrocitos y las plaquetas, siendo los únicos componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular. Primariamente se describirán los derivados celulares, en segundo lugar los leucocitos, y luego el plasma sanguíneo. Los glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos constituyen aproximadamente el 96% de los elementos figurados. Su valor normal (conteo) en la mujer está entre 4.800.000 y en los hombres 5.400.400 hematíes por mm³ (ó microlitro).

Estos corpúsculos carecen de núcleo y orgánulos, por lo cual no pueden ser considerados estrictamente como células. Contienen algunas vías enzimáticas y su citoplasma está ocupado casi en su totalidad por la hemoglobina, una proteína encargados de transportar oxígeno y dióxido de carbono. En la membrana plasmática de los eritrocitos están las glucoproteínas (CDs) que definen a los distintos grupos sanguíneos y otros identificadores celulares. Los eritrocitos tienen forma de disco bicóncavo, deprimido en en el centro; esta forma aumenta la superficie efectiva de la membrana. Los glóbulos rojos maduros carecen de núcleo porque lo expulsan en la médula ósea antes de entrar en el torrente sanguíneo (esto no ocurre en aves, anfibios y ciertos animales). Los eritrocitos en humanos adultos se forman en la médula ósea

La hemoglobina —contenida exclusivamente en los glóbulos rojos— es un pigmento, una proteína conjugada que contiene el grupo “hemo”. También transporta el dióxido de carbono, la mayoría del cual se encuentra disuelto en el plasma sanguíneo. Los niveles normales de hemoglobina están entre los 12 y 18 g/dL de sangre, y es proporcional a la cantidad y calidad de hematíes (masa eritrocitaria). Constituye el 90% de los eritrocitos y como pigmento otorga su color característico, rojo, aunque esto sólo se da cuando el glóbulo rojo está cargado de oxígeno.

Tras una vida media de 120 días, los eritrocitos son destruidos y extraídos de la sangre por el bazo, el hígado y la médula ósea, donde la hemoglobina se degrada en bilirrubina y el hierro es reciclado para formar nueva hemoglobina Artículo principal: Plaqueta Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares pequeños (2-3μm de diámetro), ovales y sin núcleo. Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos quedando libres en la circulación sanguínea. Su valor cuantitativo normal se encuentra entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm³ (en España, por ejemplo, el valor medio es de 226 000 por microlitro con una desviación estándar de 46 000 [2]).

Las plaquetas sirven para taponar las lesiones que pudieran afectar a los vasos sanguíneos. En el proceso de coagulación (hemostasia), las plaquetas contribuyen a la formación de los coágulos (trombos), así son las responsables del cierre de las heridas vasculares. Ver trombosis. Artículo principal: Leucocito Los glóbulos blancos o leucocitos forman parte de los efectores celulares del sistema inmunológico, siendo células con capacidad migratoria, utilizan la sangre como vehículo para acceder a diferentes partes de la biología. Los leucocitos son los encargados de destruir los agentes infecciosos y las células infectadas, y también secretar sustancias protectoras como los anticuerpos, combatiendo las infecciones.

El conteo normal de leucocitos está en un rango entre 4.500 y 11.500 células por mm³ (o microlitro) de sangre, variable según las condiciones fisiológicas (embarazo, stress, deporte, edad, etc.) y patológicas (infección, cáncer, inmunosupresión, aplasia, etc.). El recuento porcentual de los diferentes tipos de leucocitos se conoce como "fórmula leucocitaria". Ver Hemograma más adelante. Según las características microscópicas de su citoplasma (tinctoriales) y su núcleo (morfología) se dividen en:

  • los granulocitos o células polimorfonucleares: que son los neutrófilos, basófilos y eosinófilos; poseen un núcleo polimorfo y numerosos gránulos en su citoplasma con tinción diferencial según los tipos celulares; y
  • los agranulocitos o células monomorfonucleares: que son los linfocitos y los monocitos; sin gránulos en el citoplasma y con núcleo redondeado.
  • Neutrófilos: presentes en sangre entre 2.500 y 7.500 células por mm³. Son los más numerosos, ocupando un 55% a 70% de los leucocitos. Se tiñen pálidamente, de ahí su nombre. Se encargan de fagocitar sustancias extrañas (bacterias, agentes externos, etc.) que entran en el organismo. En situaciones de infección o inflamación su número aumenta en la sangre.
  • Basófilos: se cuentan de 0.1 a 1.5 células por mm³ en sangre, comprendiendo un 0.2-1.2% de los glóbulos blancos. Presentan una tinción basófila, lo que los define. Segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que contribuyen con el proceso de la inflamación.
  • Eosinófilos: presentes en la sangre de 50 a 500 células por mm³ (1-4% de los leucocitos) Aumentan en enfermedades producidas por parásitos, en las alergias y en el asma.
  • Monocitos: Conteo normal entre 150 y 900 células por mm³ (2% a 8% del total de glóbulos blancos). Esta cifra se eleva casi siempre por infecciones originadas por virus o parásitos. También en algunos tumores o leucemias. Son células con núcleo definido y con forma de riñón. En los tejidos se diferencian hacia macrófagos o histiocitos.
  • Linfocitos: Valor normal entre 1.300 y 4000 por mm³ (24% a 32% del total de glóbulos blancos). Su número aumenta sobre todo en infecciones virales, aunque también en enfermedades neoplásicas (cáncer) y pueden disminuir en inmunodeficiencias. Los linfocitos son los efectores específicos del sistema inmunológico, ejerciendo la inmunidad adquirida celular y humoral. Hay dos tipos de linfocitos, los linfocitos B y los linfocitos T.

Los linfocitos B están encargados de la inmunidad humoral, esto es, la secreción de anticuerpos (sustancias que reconocen las bacterias y se unen a ellas y permiten su fagocitocis y destrucción). Los granulocitos y los monocitos pueden reconocer mejor y destruir a las bacterias cuando los anticuerpos están unidos a éstas (opsonización). Son también las células responsables de la producción de unos componentes del suero de la sangre, denominados inmunoglobulinas. Los linfocitos T reconocen a las células infectadas por los virus y las destruyen con ayuda de los macrófagos. Estos linfocitos amplifican o suprimen la respuesta inmunológica global, regulando a los otros componentes del sistema inmunológico, y segregan gran variedad de citoquinas. Constituyen el 70% de todos los linfocitos. Tanto los linfocitos T como los B tienen la capacidad de "recordar" una exposición previa a un antígeno específico, así cuando haya una nueva exposición a él, la acción del sistema inmunológico será más eficaz.

Artículo principal: Plasma sanguíneo El plasma sanguíneo es la porción líquida de la sangre en la que están inmersos los elementos formes. Es salado y de color amarillento traslúcido y es más denso que el agua. El volumen plasmático total se considera como de 40-50mL/Kg peso. El plasma sanguíneo es esencialmente una solución acuosa de composición compleja conteniendo 91% agua, proteínas (6-8 g/dL) y algunos rastros de otros materiales (hormonas, electrolitos, etc). El plasma es una mezcla de proteínas, aminoácidos, glúcidos, lípidos, sales, hormonas, enzimas, anticuerpos, urea, gases en disolución y sustancias inorgánicas como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato.

Además de vehiculizar las células de la sangre, también lleva los alimentos y las sustancias de desecho recogidas de las células. El suero sanguíneo es la fracción fluida que queda cuando se coagula la sangre y se consumen los factores de la coagulación. Los componentes del plasma se forman en el hígado (albúmina y fibrógeno), las glándulas endocrinas (hormonas).

La identificación de los grupos sanguíneos supuso un hecho muy importante, tanto por las numerosas contribuciones al establecimiento de los principios genéticos como por su importancia en las transfusiones. Se han descrito cuatro combinaciones esenciales de hematíes y plasma, que definen los cuatro grupos sanguíneos que se conocen con las letras O, A, B y AB.

En cada uno de los grupos descubiertos, los hematíes tienen en su superficie una sustancia (antígeno), que es diferente a cada grupo. El grupo A tiene el antígeno A, el grupo B tiene el antígeno B, el grupo AB tiene los dos antígenos y el grupo O no tiene antígeno.

En el año 1940, se detecta la existencia de un nuevo antígeno en la membrana de los hematíes de la mayoría de la población. Este antígeno es llamado Rh, ya que las primeras investigaciones se llevaron a cabo experimentando con un simio del tipo Macaccus Rhesus. Se observó que al inyectar hematíes humanos a estos simios, producían un anticuerpo que era capaz de reaccionar aglutinando los hematíes en el 85% de la población. Se denominan Rh positivos los hematíes que son aglutinados por este anticuerpo y tienen, por tanto, el antígeno Rh en la superficie. Se denominan Rh negativos los que no son aglutinados y que, por tanto, no poseen el antígeno Rh en su superficie. De la misma manera que en el sistema ABO, en el sistema Rh no se puede transfundir el antígeno Rh a las personas que no lo tienen, ya que podría originar la producción de anticuerpos Rh en el receptor. Los sujetos Rh negativos sólo podrán recibir sangre de donantes Rh negativos. Este sistema explica la enfermedad hemolítica del recién nacido. Esta enfermedad, de aparición habitual en el segundo hijo, podía incluso llegar a provocar la muerte de éste. Cuando la madre es Rh negativa, el padre Rh positivo y el bebé Rh positivo, éste último puede estimular la producción de anticuerpos de la madre, ya que los glóbulos rojos del hijo pasarán por la placenta a la madre. Son los anticuerpos anti-Rh, que podrían reaccionar contra los hematíes del hijo. Esta enfermedad, hoy en día, se puede prevenir mediante la vigilancia sistemática de las embarazadas Rh negativas y administrándolas adecuadamente la inmunoglobulina anti-Rh.

En las transfusiones, tanto el donante como el receptor deben pertenecer al mismo grupo sanguíneo ABO y Rh. Sólo excepcionalmente, se puede transfundir sangre de otros grupos compatibles. Existen otros grupos sanguíneos, también clasificados por letras como, por ejemplo M, N, S y P y otros conocidos por el nombre de las personas en las que se identificaron los anticuerpos por primera vez (Kell, Duffy, etc.).

Es muy IMPORTANTE señalar que Immunocal no es un MEDICAMENTO sino un SUPLEMENTO ALIMENTICIO por lo que ESTE PRODUCTO no fue diseñado para diagnosticar, tratar o curar ninguna enfermedad pero si cuenta con estudios clínicos que demuestras que eleva el sistema inmunológico mediante ser el mejor precursor del Glutatión en forma natural en el cuerpo, a diferencia de otros productos que elevan el Glutatión en otras formas y que se sabe que no tiene la misma eficacia. ¡La primera y única proteína que ha COMPROBADO clínica y científicamente optimizar el sistema inmunológico!

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Immunocal es una proteína especialmente formulada derivada del suero. A diferencia de la mayoría de los productos comerciales de suero, contiene la fuente más rica de bloques de construcción de glutatión disponibles. Solo Immunocal tiene la investigación y las patentes internacionales que comprueban todo esto.

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Immunocal Platinum tiene todas las bondades de Immunocal con dos ingredientes adicionales: CMP™ † y RMF.

Las citoquinas son pequeñas proteínas biológicamente activas que actúan como señales en el sistema inmunológico para activar o desactivar la inflamación. Los CMP pueden disminuir la respuesta inflamatoria de las células y los tejidos Una inflamación fuera de control puede comprometer el envejecimiento saludable y se ha descubierto que juega un rol crítico en varios problemas de salud.

La RMF incluye una mezcla exclusiva de citratos minerales naturales que actúan para reducir los niveles de acidez en el cuerpo y sirven para favorecer el balance natural del pH. Esto sirve para mejorar la fuerza de los huesos a medida que envejecemos, para apoyar el funcionamiento saludable de los riñones y para contribuir al bienestar general. La RMF también incluye una cantidad muy pequeña de creatina, que es la señal que las células usan para regular de mejor manera los niveles de azúcar.

Debido a Immunocal Platinum puede reducir la producción de ácido, es ideal para cualquier persona que se ejercite regularmente de forma extenuante, personas que envejecen, así como aquellos que quieran evitar la pérdida de calcio en los huesos. MAS INFORMACIÓN PRECIOS Y PAQUETES……

¿ QUÉ ES LA CISTEÍNA BIOACTIVA? La cisteina es un precursor de Glutatión en la forma de cistína, la cual protege al organismo al mantener niveles normales de Glutatión.
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• Componente Esencial del sistema Inmunológico
• Antioxidante
• Desintoxicante
• Inmunomodulador

¿Qué es el “suero”? El suero es un grupo de proteínas que se encuentran en la leche. ¿Qué es un “aislado” de proteína de suero? Las proteínas de suero pueden producirse en diferentes concentraciones. La proteína de suero “regular” puede tener una concentración de entre 20% y 70%. Los “concentrados” de proteína de suero tienen una concentración de entre 70% y 90%. Un “aislado” de proteína de suero tiene una concentración por sobre el 90% de proteína pura. Técnicamente esto es difícil y costoso de conseguir sin dañar la estructura de la proteína.

¿Por qué es conveniente un aislado de proteína de suero? Solo en los aislados se elimina completamente la grasa, las toxinas solubles en grasa, el agua, las toxinas solubles en agua, la lactosa y otros contaminantes de la proteína. Es la forma “más pura” de proteína.

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Trastorno neuropsiquiátrico por el aumento de los niveles en sangre de amoníaco (AMONEMIA). El amoníaco es altamente tóxico para las neuronas. La amonemia es debida a la insuficiencia hepática (de la mala metabolización de las proteínas). Clínica clásica

b) Componentes psiquiátricos (agitación)
Factores precipitantes

-Estreñimiento, pero únicamente en el enfermo hepático. Dada la insuficiencia hepática, las proteínas que llegan al intestino están mal digeridas y las bacterias intestinales las mal digieren. En consecuencia, aumentan los niveles de amoniaco.
Asimismo, si el paciente cirrótico tiene varices esofágicas, puede desarrollar HDA. La sangre que llegue al IG que será mal digerida, así como las proteínas que contenga; y se generará más amoníaco.
En la medida que se acumulan heces por estreñimiento, las bacterias producen más amoníaco.
El único tratamiento son los enemas de limpieza anal. Se hacen con agua y lactulosa, que inhibe la síntesis del amoníaco.
Uno de los tratamientos de la cirrosis es evitar el estreñimiento en el paciente.
-Dieta hiperproteica. Recordemos que las proteínas no se metabolizan adecuadamente, lo que provoca amonemia. Durante la fase de la encefalopatía es aconsejable que el paciente siga una dieta hipoproteica estricta: 20 gr. de proteína al día (ej. 100 gr. de carne tienen 20 gr. de proteínas).


-Alto consumo de diuréticos, por orinar exceso de electrolitos.
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Cirrosis biliar es una irritación e hinchazón (inflamación) de las vías biliares del hígado, lo cual bloquea el flujo de la bilis. Esta obstrucción causa daños a las células hepáticas y lleva a que se presente una cicatrización llamada cirrosis. Más de la mitad de los pacientes no tiene ningún síntoma al momento del diagnóstico. Los síntomas generalmente aparecen de manera gradual y pueden abarcar:

  • Dolor abdominal
  • Hepatomegalia
  • Fatiga
  • Depósitos de grasa debajo de la piel
  • Deposiciones grasosas
  • Prurito
  • Ictericia
  • Manchas amarillas y suaves en el párpado

Se desconoce la causa de la inflamación de las vías biliares en el hígado. Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a mujeres de mediana edad.

Se cree que la obstrucción biliar prolongada conduce a la cirrosis hepática. La enfermedad puede estar asociada con trastornos autoinmunitarios, como:

  • Celiaquía
  • Hipotiroidismo
  • Fenómeno de Raynaud
  • Síndrome de las mucosas secas (resequedad en ojos o boca)

Exámenes para la disfunción hepática:

  • Albúmina en suero
  • Pruebas de la función hepática (la fosfatasa alcalina en suero es la más importante)
  • Tiempo de protrombina (TP)
  • Lipoproteínas y colesterol en suero
Exámenes para la enfermedad:
  • Nivel de inmunoglobulina M en la sangre elevado
  • Biopsia del hígado
  • Anticuerpos mitocondriales (los resultados son positivos en aproximadamente el 95% de los casos)

La terapia está encaminada a aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. La colestiramina (o colestipol) puede reducir el prurito. El ácido ursodeoxicólico también puede mejorar la eliminación de bilis del torrente sanguíneo y mejora la supervivencia de los pacientes con cirrosis biliar primaria después de haberlo tomado durante 4 años.

La terapia sustitutiva de vitaminas repone las vitaminas A, K y D, que se pierden en las deposiciones grasosas. Se debe agregar un suplemento de calcio para prevenir o tratar los huesos blandos y débiles (osteomalacia). El trasplante de hígado antes de producirse insuficiencia hepática puede ser eficaz.

El pronóstico puede variar. Si la afección no recibe tratamiento, la mayoría de los pacientes necesitará un trasplante de hígado para evitar la muerte a raíz de esta enfermedad. Aproximadamente un cuarto de los pacientes que ha tenido la enfermedad durante 10 años experimentará insuficiencia hepática. Los médicos ahora pueden emplear un modelo estadístico para predecir el mejor momento para realizar el trasplante. La cirrosis progresiva puede llevar a insuficiencia hepática. Las complicaciones pueden abarcar:

  • Sangrado
  • Daño al cerebro (encefalopatía)
  • Desequilibrio hidroelectrolítico
  • Insuficiencia renal
  • Malabsorción
  • Desnutrición
  • Huesos blandos (osteomalacia)

Consulte con el médico especialista si presenta:

  • Hinchazón abdominal
  • Sangre en las heces
  • Confusión
  • Ictericia
  • Prurito cutáneo que no desaparece y no está relacionado con otras causas
  • Vómito de sangre

Afdhal NH. Diseases of the gall bladder y bile ducts. En: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicina. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier. 2007: chap 159.

Mayo MJ. Natural history of primary biliary cirrhosis. Clin Liver Dis. 2008;12:277-288. Silveira MG, Lindor KD. Treatment of primary biliary cirrhosis: therapy with choleretic y immunosuppressive agents. Clin Liver Dis. 2008;12:425-443.

Contenido: 5 de abril de 2010 Versión del inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Profesor de Medicina, División de Medicina General, Departamento de Medicina, Universidad de Washington Facultad de Medicina; George F. Longstreth, MD, Departamento de Gastroenterología, Kaiser Permanente Medical Care Program, San Diego, CA. También se examinó por David Zieve, MD, MHA, Director Médico, ADAM, Inc. Traducido por: DrTango, Inc.

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Lunes a viernes: 9/13 y 16:30/20:30 h
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El artículo de Cirrosis biliar no debe utilizarse durante ninguna emergencia médica, ni para el diagnóstico o tratamiento de alguna condición médica. Debe consultarse a un médico con licencia para el diagnóstico y tratamiento de todas y cada una de las condiciones médicas. En caso de una emergencia médica, llame al 112. Los enlaces a otros sitios se proporcionan sólo con fines de información, no significa que se les apruebe. © 1997-2018 ADAM, Inc. La reproducción o distribución parcial o total de la información aquí contenida está terminantemente prohibida.

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    Las infecciones por los virus de las hepatitis B y C constituyen las principales causas de desarrollo de cáncer de hígado en todo el mundo. Unos desencadenantes cuyo segundo escalón estaría ocupado por el consumo excesivo de alcohol y por la esteatosis hepática no alcohólica –el consabido ‘hígado graso’–. Sin embargo, y dados los avances alcanzados en el tratamiento de las hepatitis B y, sobre todo, C, se espera que el alcohol se convierta en principal factor de riesgo de este tumor en los próximos años. De hecho, el abuso del alcohol ya es la primera causa de cáncer de hígado en Francia. Un consumo ‘desmadrado’ que, además, supone el origen de hasta un 25-30% de los casos que se detectan cada año en Estados Unidos –si bien el alcohol es descartado cuando hay otro factor de riesgo, por lo que su implicación en el desarrollo de la enfermedad es probablemente mucho mayor. Por tanto, y como ya han constatado infinidad de estudios, el alcohol es uno de los principales desencadenantes del cáncer de hígado. Pero, que el tumor tenga o no su origen en el alcohol, ¿tiene alguna importancia en el pronóstico de los pacientes? O dicho de otra manera, ¿la supervivencia de los afectados se ve condicionada por haber abusado o no del alcohol?

    Los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia al presentar una peor función hepática Para responder a esta pregunta, los autores siguieron durante cinco años la evolución de 894 pacientes que acababan de ser diagnosticados de cáncer de hígado, 582 de los cuales –el 65% del total– tenían un historial de consumo abusivo de alcohol –no así los 312 restantes–. Es más; los autores se fijaron especialmente en si los pacientes con cáncer de hígado asociado al alcohol habían dejado o no su consumo en el momento del diagnóstico.

    Concluida los cinco años del estudio, 601 de los participantes habían fallecido. Y de acuerdo con los resultados, los pacientes con cáncer de hígado originado por el alcohol tenían una peor función hepática y, lo que es más importante, un menor promedio de supervivencia –5,7 meses frente a 9,7 meses– que los participantes cuyos tumores tuvieron su origen en otras causas. Pero esta mortalidad más precoz asociada al cáncer causado por el abuso de alcohol, ¿no podría ser consecuencia de un diagnóstico más tardío en este grupo de pacientes? Pues no. Los autores dividieron a los pacientes en varios grupos en función del estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Y en este caso, y con independencia del factor desencadenante del tumor, la supervivencia fue similar para todos los participantes que ‘compartían’ la misma fase de evolución del tumor.

    Como apuntan los autores, «nuestros hallazgos sugieren que los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia general debido principalmente a una peor función hepática y a las características del tumor en el diagnóstico». En este contexto, y dado que la mayoría de los pacientes con este tipo de cáncer presentan signos de cicatrización en el hígado –la consabida ‘cirrosis hepática’– en el momento del diagnóstico del tumor, los autores evaluaron si la participación en programas de seguimiento de la cirrosis antes de la detección del cáncer podía influir en el pronóstico de los pacientes. Y de acuerdo con los resultados, sí: los pacientes cuyo tumor fue detectado durante el seguimiento de su cirrosis tuvieron una mejor supervivencia que aquellos en los que el cáncer de detectó de forma ‘incidental’. Sobre todo en el caso de los participantes con hígado graso o que, aun con un cáncer asociado al alcohol, habían dejado de beber. De hecho, los participantes con menor supervivencia fueron aquellos que seguían bebiendo en el momento del diagnóstico –con independencia del grado de cirrosis.

    En definitiva, el alcohol parece encontrarse detrás de los tumores de hígado más letales. Tal es así que debe requerirse a los médicos que presten una especial atención a la población con problemas de alcoholismo. Y a la ciudadanía, que limite –o suspenda– su consumo de alcohol. Como concluye Charlotte Costentin, «una menor carga tumoral y una mejor función hepática al diagnóstico se traducirían en mayores tasas de pacientes con cáncer hepático relacionado con el alcohol susceptibles de recibir tratamiento curativo, caso de una resección tumoral o de un trasplante de hígado».

    El hígado en uno de los principales órganos del cuerpo, el cual se encuentra en la parte superior derecha del abdomen y se divide en derecho e izquierdo. Está compuesto por hepatocitos y tiene las funciones de procesar nutrientes que se absorben en el intestino, eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, producir bilis para digerir los alimentos y crear proteínas que ayudan al proceso de coagulación. La enfermedad hepática puede ser benigna, como es la presencia de quistes hepáticos o hemangiomas, cuyo tratamiento dependerá del tamaño de la lesión, de la localización y los síntomas que provoque, o maligna, como las lesiones provocadas por metástasis de cánceres de otros órganos o cánceres primarios del propio hígado como el carcinoma hepatocelular.

    En algunos casos, los tumores del hígado aparecen sobre pacientes que ya han sufrido una enfermedad hepática, como cirrosis o hepatitis B o C. Por esto, es fundamental el seguimiento de los pacientes con estos antecedentes para la detección precoz de posibles cánceres.

    • Carcinoma hepatocelular. Es el más frecuente, sobre todo en hombres de entre 60 y 70 años. Suele originarse sobre hígados que han sufrido o sufren una enfermedad.
    • Colangiocarcinoma intrahepatico. Se produce en los conductos biliares que atraviesan el hígado y es el segundo más frecuente, también sobre hígados ya enfermos por hepatitis B o C, colangitis esclerosante primaria o NASH.
    • Carcinoma fibrolamelar: es más frecuente en gente joven de entre 20 y 30 años, tanto en hombres como en mujeres, y es menos agresivo que el carcinoma hepatocelular.

    Existen una serie de enfermedades o factores relacionados con el desarrollo de enfermedad en el hígado:

    • Hepatitis B o C. Los pacientes en los que esta infección es crónica presentan predisposición a canceres primarios en el hígado
    • Cirrosis causada por el exceso de alcohol
    • Hígado graso no alcohólico (o Esteatohepatitis no alcohólica), que se da en gente con sobrepeso, obesidad, diabetes tipo II o síndrome metabólico
    • Hemocromatosis: enfermedad hereditaria que provoca una acumulación excesiva e incorrecta del hierro en los órganos por un mal metabolismo del hierro
    • Ingesta de arsénico, presente en el agua o en productos químicos como algunos materiales plásticos

    Los problemas de hígado suelen ser asintomáticos, pero cuando se producen síntomas suelen ser dolor abdominal, cansancio, náuseas, fiebre, pérdida de peso, falta de apetito o ictericia (coloración amarillenta de la piel). Las enfermedades benignas del hígado en muchos casos se detectan casualmente al realizar una revisión por algún otro motivo. Por otro lado, en los pacientes con factores de riesgo se recomienda realizar una ecografía periódicamente para detectar lesiones benignas y malignas. Para confirmar el diagnóstico la mejor opción es realizar entonces una biopsia hepática guiada por ecografía, TAC, o mediante cirugía laparoscópica.

    En el estudio inicial se realizará una analítica: ésta servirá para observar la función hepática a través de la bilirrubina y las alteraciones en la coagulación. Además, permitirá solicitar marcadores tumorales como la alfa fetoproteina, relacionada con el carcinoma hepatocelular. Cuando se sospecha de que pueda haber una enfermedad hepática, se recomienda realizar un TAC o tomografía computerizada o una resonancia magnética (RMN) para localizar las lesiones, su tamaño y su relación con otros tejidos y órganos. Así, se podrá elegir el tratamiento más adecuado.

    Un seguimiento por parte de un especialista es imprescindible en todos los pacientes que tuvieron cáncer de hígado. Para un seguimiento efectivo, es preciso un trabajo coordinado multidisciplinar, donde los diferentes especialistas combinen estudios de laboratorio, con el estudio de la función hepática y coagulación, y pruebas de imagen como las ecografías o resonancias magnéticas. En IQL trabajan en esa tarea radiólogos altamente experimentados, puesto que el haber realizado tratamientos previos sobre el hígado dificulta la evaluación de las pruebas. La finalidad es la detección precoz en caso de aparecer nuevas enfermedades o repetición de las previas.

    Las enfermedades benignas sólo se trataran en caso de gran tamaño, hemorragias o en caso que el paciente sienta un intenso dolor abdominal, dado que la mayoría de ellas presentan un riesgo muy escaso de malignizar, que se podrá controlar con seguimiento. La posibilidad de tratamiento quirúrgico viene determinada por el tipo de lesión, su situación en el hígado y su relación con los vasos. El equipo especializado de IQL, con alta experiencia en cirugía del hígado, valoraran cada caso a nivel individual para ofrecer la mejor combinación de tratamiento, tanto con cirugía como con quimioterapia o radiología intervencionista si fuera necesario.

    Según el tipo de lesión y su localización, los pacientes podrán beneficiarse de técnicas mínimamente invasivas como la laparoscópica. Así, a través de pequeñas incisiones se puede extirpar la lesión en el hígado, reduciendo la hemorragia y mejorando el dolor postoperatorio, con una más rápida reincorporación a la rutina diaria del paciente. En ocasiones la complejidad de la enfermedad o las condiciones del paciente no permiten utilizar la laparoscópica. En estos casos deberá llevarse a cabo la cirugía abierta a través de una incisión en el abdomen por debajo de las costillas.

    En cirugía hepática o del hígado, el paciente normalmente saldrá de quirófano con drenajes permiten a los cirujanos descartar hemorragias, infecciones o fugas de bilis. Así, permanecerá ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI), al menos las primeras 24-48h. En algunos casos, la localización o el tipo de lesión del hígado hacen imposible su resección. En estos casos, se puede utilizar radiología intervencionista, mediante la cual se realizaran punciones percutáneas de dichas lesiones para realizar radiofrecuencia o microondas y conseguir un control local de la enfermedad, que puede permanecer estable durante un largo tiempo.

    En el Instituto Quirúrgico Lacy IQL los pacientes son evaluados por un equipo multidisciplinario conformado por cirujanos, oncólogos médicos y radioterápicos, radiólogos y patólogos que permitirán tomar la decisión más acertada de forma individualizada.

    Los pacientes con cánceres hepáticos relacionados con el abuso del alcohol presentan una menor supervivencia que aquellos cuyos tumores tienen su origen en otras causas

    M. LÓPEZ
    @abc_salud MADRID Actualizado: 29/03/2018 23:28h

    Cada año se diagnostican en nuestro país en torno a 5.900 nuevos casos de cáncer de hígado, muy especialmente en varones y personas mayores de 50 años. Un tipo de tumor que, si bien sexto en frecuencia a nivel global, se corresponde con la segunda enfermedad oncológica más letal en todo el mundo. La razón para esta elevada mortalidad se explica por los retrasos en el diagnóstico de la enfermedad –en sus fases iniciales no presenta síntomas específicos– y, sobre todo, por la falta de tratamientos eficaces una vez el tumor ha progresado. De ahí la importancia, vital, de evitar los factores que aumentan el riesgo de padecer un cáncer de hígado. Muy especialmente el consumo excesivo de alcohol. No en vano, y como muestra un estudio dirigido por investigadores del Hospital Universitario Henri-Mondor en Créteil (Francia), los pacientes con cáncer de hígado causado por el alcohol presentan la menor supervivencia de todos los afectados por este tipo de tumor. Como explica Charlotte Costentin, directora de esta investigación publicada en la revista «Cancer», «en aras de mejorar el pronóstico del cáncer de hígado en la población alcohólica, resulta necesaria la implementación de programas de cribado efectivos tanto para la cirrosis como para el propio tumor, así como mejorar el acceso de los pacientes a los servicios para el tratamiento del alcoholismo».

    Las infecciones por los virus de las hepatitis B y C constituyen las principales causas de desarrollo de cáncer de hígado en todo el mundo. Unos desencadenantes cuyo segundo escalón estaría ocupado por el consumo excesivo de alcohol y por la esteatosis hepática no alcohólica –el consabido ‘hígado graso’–. Sin embargo, y dados los avances alcanzados en el tratamiento de las hepatitis B y, sobre todo, C, se espera que el alcohol se convierta en principal factor de riesgo de este tumor en los próximos años. De hecho, el abuso del alcohol ya es la primera causa de cáncer de hígado en Francia. Un consumo ‘desmadrado’ que, además, supone el origen de hasta un 25-30% de los casos que se detectan cada año en Estados Unidos –si bien el alcohol es descartado cuando hay otro factor de riesgo, por lo que su implicación en el desarrollo de la enfermedad es probablemente mucho mayor. Por tanto, y como ya han constatado infinidad de estudios, el alcohol es uno de los principales desencadenantes del cáncer de hígado. Pero, que el tumor tenga o no su origen en el alcohol, ¿tiene alguna importancia en el pronóstico de los pacientes? O dicho de otra manera, ¿la supervivencia de los afectados se ve condicionada por haber abusado o no del alcohol?

    Los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia al presentar una peor función hepática Para responder a esta pregunta, los autores siguieron durante cinco años la evolución de 894 pacientes que acababan de ser diagnosticados de cáncer de hígado, 582 de los cuales –el 65% del total– tenían un historial de consumo abusivo de alcohol –no así los 312 restantes–. Es más; los autores se fijaron especialmente en si los pacientes con cáncer de hígado asociado al alcohol habían dejado o no su consumo en el momento del diagnóstico.

    Concluida los cinco años del estudio, 601 de los participantes habían fallecido. Y de acuerdo con los resultados, los pacientes con cáncer de hígado originado por el alcohol tenían una peor función hepática y, lo que es más importante, un menor promedio de supervivencia –5,7 meses frente a 9,7 meses– que los participantes cuyos tumores tuvieron su origen en otras causas. Pero esta mortalidad más precoz asociada al cáncer causado por el abuso de alcohol, ¿no podría ser consecuencia de un diagnóstico más tardío en este grupo de pacientes? Pues no. Los autores dividieron a los pacientes en varios grupos en función del estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Y en este caso, y con independencia del factor desencadenante del tumor, la supervivencia fue similar para todos los participantes que ‘compartían’ la misma fase de evolución del tumor.

    Como apuntan los autores, «nuestros hallazgos sugieren que los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia general debido principalmente a una peor función hepática y a las características del tumor en el diagnóstico». En este contexto, y dado que la mayoría de los pacientes con este tipo de cáncer presentan signos de cicatrización en el hígado –la consabida ‘cirrosis hepática’– en el momento del diagnóstico del tumor, los autores evaluaron si la participación en programas de seguimiento de la cirrosis antes de la detección del cáncer podía influir en el pronóstico de los pacientes. Y de acuerdo con los resultados, sí: los pacientes cuyo tumor fue detectado durante el seguimiento de su cirrosis tuvieron una mejor supervivencia que aquellos en los que el cáncer de detectó de forma ‘incidental’. Sobre todo en el caso de los participantes con hígado graso o que, aun con un cáncer asociado al alcohol, habían dejado de beber. De hecho, los participantes con menor supervivencia fueron aquellos que seguían bebiendo en el momento del diagnóstico –con independencia del grado de cirrosis.

    que puede pasar despues de tomar cytotec

    Un análisis reciente de los resultados comunicados por United Network for Organ Sharing (UNOS) evaluó el beneficio del trasplante combinado de hígado y riñón. En la era MELD—después de hacer comparaciones por edad del donante, raza, causa de muerte y puntaje MELD del receptor y el estado en la diálisis antes del trasplante—no hubo diferencias significativas en la tasa de supervivencia a 1 año entre los pacientes que recibieron el trasplante combinado y los sometidos al trasplante de hígado solo (82,0% y 81,8%, respectivamente). This page describes our privacy practices with respect to Yahoo Search and Yahoo Assistants.

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    A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España

    La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
    No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
    Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
    Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
    El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
    La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno. Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición.

    Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
    There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
    Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
    Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
    Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
    Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio. Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement.

    Malnutrición y cirrosis hepática La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1.

    La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática. Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis

    La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática. Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error.

    El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición. El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto.

    Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10. Evaluación nutricional en la cirrosis

    No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I). Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1.

    La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes. Patogenia de la malnutrición en la cirrosis

    Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado. Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica.

    Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes. Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición.

    En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica. Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad.

    Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18. Consecuencias metabólicas y nutricionales

    Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3. La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1:

    a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante. b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina.

    c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI. d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados.

    e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc. Encefalopatía hepática y malnutrición

    La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles. Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas.

    Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal. Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato.

    La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos. Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis.

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    Dependiendo de la severidad de la enfermedad, los signos pueden ser muy discretos (tales como fatiga o hipoalbuminemia, por ejemplo) o muy intensos (tales como hemorragias por várices). Exámenes de imagen pueden colaborar con el diagnóstico, pero la confirmación se debe hacer con la biopsia hepática.

    Cuando la cirrosis ya está establecida, las pruebas de las funciones hepáticas suelen estar muy alteradas. El médico deberá buscar también la causa de la cirrosis, aunque en algunos casos no será capaz de determinarla.

    Si la enfermedad no está en un grado muy avanzado, puede haber mejoría si se logran eliminar las causas de la enfermedad. La recuperación del hígado es posible porque su capacidad regenerativa es muy grande.

    El órgano puede perder más de dos tercios de su estructura y la porción restante puede crecer hasta alcanzar un tamaño prácticamente normal. Es algo similar a lo que sucede en un trasplante, donde el receptor recibe sólo una porción del hígado del donante, que luego crece de forma gradual.

    Como el trasplante sólo se indica en casos muy graves, en los demás casos es necesario intentar la detección precoz y el tratamiento de las complicaciones, procediéndose así a las intervenciones requeridas. Se puede hacer el tratamiento farmacológico de algunos de sus síntomas, tales como la ictericia, la ascitis y la encefalopatía hepática, entre otros.

    Pero en todos los casos es el médico responsable quien deberá hacer la prescripción de los medicamentos de acuerdo al historial clínico del paciente. En estos casos terminales, en que las funciones del hígado están totalmente comprometidas, la enfermedad es irreversible y el transplante es la única solución para su cura definitiva.

    El tratamiento propuesto consiste en una dieta de desintoxicación suave y rica en frutas frescas y granos enteros. A continuación te mostramos un ejemplo de dieta diaria:

    Zumo de fruta, o fruta picada con copos de cereales y un poco de cuajada magra. Según la aceptación, pueden incluirse algunas almendras.

    Como variación, yogur de leche de cabra (o yogur descremado común) con plátano y papaya. Ensalada o jugo de zanahoria cruda con germinados y verduras cocidas.

    Arroz integral o maíz cocido. Los frijoles usualmente agravan la indigestión, pero se puede usar algo del caldo, o un poco de garbanzos cocidos.

    Dependiendo de la aceptación, se puede incluir tofu o una pequeña rebanada de huevo bien cocido. Pasteles horneados, muy ligeros, con relleno simple (legumbres, por ejemplo), ayudan a abrir el apetito.

    Parecido al almuerzo, pero más liviano. Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural.

    La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos. Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas.

    En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo. Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales.

    Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento. Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón

    Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática. Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón.

    Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática. El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis.

    Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino. Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche.

    Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión. La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro.

    Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas. Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo.

    Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado. El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa.

    Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado. Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel.

    Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano. La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis

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    La absorción del cobre en la dieta depende de un cierto número de factores tales como el contenido en fibras de la dieta, los fitatos, las secreciones que secuestran el cobre y el cinc. La absorción del cobre tiene lugar en el intestino delgado, entrando en la superficie mucosa de las células por difusión facilitada. En el interior de las células intestinales capaces de absorber el cobre, los iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotioneína frente a la que muestran una mayor afinidad que el cinc. Se cree que la cantidad de cobre que se absorbe depende de la cantidad de metalotioneína en las células mucosas. En total, se absorbe entre el 25% y el 60% del cobre aportado. El 90% del cobre absorbido es incorpora a la ceruloplasmina plasmática. El resto se une a la albúmina, transcupreína y otras proteínas plasmáticas (*) El cobre es transportado al hígado a través de la vena porta. En los hepatocitos, el cobre es captado por las metalotioneínas para su almacenamiento o se incopora a varias cuproenzimas. Las metalotioneinas cargadas de cobre son almacenadas en los lisosomas de los hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad propia del metal libre ionizado. Cuando es necesitado, el cobre es de nuevo incorporado a la ceruloplasmina y excretado al plasma. El transporte del cobre en todos estos procesos se realiza gracias a unas proteínas especializadas denominadas chaperonas cúpricas (*) y por varias ATP-asas cuprodependientes o proteínas de Menkes. El cobre en exceso es eliminado por vía biliar y excretado en las heces.

    Durante el embarazo aumentan las concentraciones plasmáticas de ceruloplasmina, así como con el uso de anticonceptivos orales. También se observan concentraciones de cobre elevadas en los pacientes con infecciones agudas o crónicas, enfermedades hepáticas y la pelagra. Además, cualquier enfermedad que interfiera con la eliminación biliar puede ocasionar un aumento de las concentraciones hepáticas de cobre Enzimas dependientes del cobre

    El cobre es un componente de muchas enzimas, atribuyéndose muchas de las manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobre al fallo de estas enzimas. El cobre en la ceruloplasmina juega un papel importante en la oxidación del hierro antes de que este sea transportado al plasma. La lisil-oxidasa, una enzima que contiene cobre, es esencial para las reacciones de entrecruzamiento del colágeno y de la elastina. También participa en la superóxido dismutasa y en otras enzimas en las que su papel no es todavía bien conocido. Otras enzimas importantes en las que se encuentra presente el cobre son la dopamina b -monooxigenasa, una enzima implicada en la síntesis de las catecolaminas y en la peptidil- a -amida-monooxigenasa que modifica los neurotransmisores peptídicos.

    Deficiencia de cobre La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia, neutropenia y anormalidades esqueléticas, especialmente la desmineralización. Otras alteraciones que siguen son hemorragías subperiósteas, despigmentación de la piel y de los cabellos y formación defectuosa de la elastina. En los niños con deficiencia de cobre, el síntoma más relevante es la anemia. La deficiencia en cobre se diagnostica determinando los niveles plasmáticos de este elemento, los niveles de ceruloplasmina, superoxido dismutasa o mejor aún de citocromo C oxidasa.

    Enfermedades por deficiencia de cobre o por alteraciones de su metabolismo La enfermedad de Menkes o síndrome del pelo crespo es una enfermedad genética de carácter autosómico recesivo ligada al cromosoma X que resulta de una mala absorción del cobre, aumento de las pérdidas urinaria de este metal y transporte defectuoso hacia los diferentes órganos y células. Los niños afectados muestran retraso en el crecimiento, defectos en la pigmentación y queratinización de los cabellos, cambios degenerativos de la elastina, cutis laxo y deterioro mental progresivo. El cerebro se encuentra casi totalmente desprovisto de citocromo C oxidasa y se observa una acumulación de cobre en la mucosa intestinal, aunque los niveles plasmáticos de cobre y de ceruloplasmina son bajos. Todos estos síntomas se deben a defectos de enzimas cupro-dependientes. Por ejemplo, la hipopigmentación se debe a una deficiencia de la tirosinasa que participa en la síntesis de la melanina, mientras que los cambios degenerativos de la elastina se deben a un déficit de la lisil-oxidasa

    La enfermedad de Menkes se debe a mutaciones del gen de Menkes que se localiza en el cromosoma Xq13.3. Este gen codifica una proteína de Menkes o ATP-asa transportadora de cobre tipo P (*) Usualmente, los niños no sobreviven más de unos pocos meses. La administración parenteral de cobre alivia esta condición pero sólo transitoriamente.

    La cirrosis infantil de los indúes es una enfermedad propia de la India que se caracteriza por los siguientes signos y síntomas:
    1. Edad comprendida entre los 6 meses y 5 años con una edad media de 18 meses
    2. Predominante en los varores, mostrando altos indices de consanguinidad parental (> 20%)
    3. Los cristianos y musulmanes son mucho menos afectados.
    4. Clínicamente la enfermedad comienza insidiosamente con síntomas inespecíficos tales como distensión abdominal, fiebre irregular, llantos excesivos e ictericia. El hígado se muestra firme o endurecido. Si no se trata, la enfermedad es implacable, y en unos meses, el niño muestra hepatoespleniomegalia, ascitis, edema e ictericia generalizada.
    5. La muerte se debe usualmente a hemorragias, infecciones secundarias o coma hepático.
    6. Las enzimas hepaticas y las pruebas de la función hepática se muestran alteradas, pero no son diagnósticas.
    7. Histológicamente, se observan fibrosis pericelular intralobar, tinción masiva con orceína. En los últimos estadios de la enfermedad se han observado necrosis hepática y hialina. Se cree que la enfermedad se debe al uso de brazaletes y pulseras de cobre muy al uso entre los indúes que ocasiona unos niveles hepáticos de cobre > 1.000 m g/g (siendo los normales de 50 m g/g) y por el uso de recipientes de cobre para hervir la leche (la caseína se une fuertemente al cobre). Como en la población indú, la leche materna es escasa muchos niños reciben un suplemento de leche animal, habiéndose observado experimentalmente un aumento 60 veces mayor de las concentraciones de cobre en sangre cuando se utilizan recipientes de este metal (o de latón, que es una aleación de cobre y estaño). Recientes campañas de educación realizadas en la India para evitar el uso de estos recipientes de cobre o latón han reducido dráticamente la incidencia de esta cirrosis infantil.

    El tratamiento con penicilamina, aunque es inefectivo cuando la enfermedad se encuentra en los últimos estadios, está asociado a un 60% de remisiones preictéricas, un descenso de los niveles de cobre hepático a la normalidad y regresión de las lesiones hepáticas al cabo de 2 años de tratamiento. La toxicidad por cobre alimentario no es posible, pero si que puede producirse una intoxicación por el exceso de consumo de suplementos minerales o por sales de cobre utilizadas en la agricultura. En estos casos, es común la cirrosis hepática y la formación anormal de células sanguíneas.

    Se han descrito recientemente casos de toxicosis idiopática con síntomas idénticos a los de la cirrosis infantil de los indúes. Este enfermedad, endémica en el Tirol austríaco es parecida a la enfermedad de Wilson en sus primeros estadios e idéntica a la cirrosis infantil de la India. Sin embargo, los estudios genéticos en los parientes de los niños con esta enfermedad han demostrado que esta no se debe a mutaciones del gen ATPA7 La enfermedad de Wilson, también llamada degeneración hepatolenticular progresiva es una entidad hereditaria, de carácter autosómico recesivo cuyo gen involucrado se encuentra en el cromosoma 13q14.3-q21.1. Este gen codifica una proteína transportadora de cobre cuya disfunción permite que se acumulan grandes cantidades de este metal en el organismo.

    REFERENCIAS

    • Hoffman Blau: Physician's Guide to the Treatment and Follow up of metabolic diseases. 2005, Springer, 550 páginas

    Las causas de las enfermedades cardiacas en los perros son en el 90% adquiridas por otras patologías de origen virales, infecciosas, nutricionales o tumorales.
    " Normalmente afecta a razas pequeñas y de edad avanzada.
    " Los síntomas clínicos son: Esta decaído y puede sufrir desmayos. El animal tiene intolerancia al ejercicio, tos (Generalmente en la noche).
    " El tratamiento es sintomático. Se alivian mucho sus dolencias.
    " Riesgo Vital: **** (Es una patología grave que tarde o temprano le provocará la muerte).

    Debido a los avances en la Medicina Veterinaria nuestras mascotas viven más tiempo y por o tanto pueden desarrollar enfermedades que normalmente afectan a los animales de edad avanzada.
    Existen dos categorías principales de enfermedad cardíaca: la congénita, la cual puede observarse antes del año de vida y de pronóstico reservado y la adquirida, que se presenta después de los 5 años de edad, sus causas son variadas y el pronostico va de leve a grave. Las enfermedades cardíacas adquiridas son mucho más habituales que las congénitas. Llegan a representar el 90% de las enfermedades cardíacas observadas en medicina veterinaria. La frecuencia de las enfermedades cardíacas adquiridas se incrementa con la edad, y se dan mayoritariamente en animales de más de cinco años de edad. La forma más habitual de enfermedad cardíaca en los perros son las afecciones valvulares, las cuales tarde o temprano llevan a nuestra mascota a un grado de insuficiencia cardiaca.

    ¿ Qué es una insuficiencia cardiaca? Una insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos y órganos. Esto puede ser causado por válvulas defectuosas, enfermedades miocárdicas (del músculo del corazón), infestación parasitaria u otras alteraciones cardiacas que afectan tanto a perros como a gatos.
    La insuficiencia cardíaca es una enfermedad severa, con elevados índices de mortalidad a pocos años de su evolución.

    Los síntomas de insuficiencia cardíaca son debidos sobre todo a la congestión de los vasos pulmonares y a la disminución del flujo sanguíneo que propulsa el corazón. Los mecanismos compensadores que activa el organismo, permiten que nuestra mascota no haya presentado síntomas durante un lapso determinado de tiempo, pero posteriormente, tendrá lugar la progresiva aparición de síntomas, tales como: " Falta de apetito y decaimiento.
    " El principal síntoma es la dificultad respiratoria, llamada disnea. La disnea es el síntoma clave de la insuficiencia cardiaca; de hecho, según el grado de disnea que presente se extrapola, en parte, el grado de disfunción del corazón.
    " Disminución a la tolerancia al ejercicio y tos luego del mismo.
    " Al agravarse la insuficiencia hay tos aún en el reposo (principalmente de noche).
    " Ascitis: Colecta de liquido en cavidad abdominal.
    " Hidrotórax: Colecta de líquido en la cavidad toráxica, desmallos, etc.

    Generalizando y solo a fines didácticos podemos agrupar a las cardiopatías mas frecuentes en Medicina Veterinaria en los siguientes grupos: * Miocardiopatías
    * Cardipatía valvular
    * Cardiopatías congénitas
    * Filaria: Gusano del Corazón

    Miocardiopatías:
    Así se llaman las enfermedades del propio músculo cardíaco, se presentan tanto en perros como en gatos (mas frecuente en caninos). En este grupo de enfermedades el músculo cardíaco es el que se afecta, llevando a fallas en la contracción del mismo, y por lo tanto insuficiencia cardíaca pues el corazón esta incapacitado para latir adecuadamente.
    En general son enfermedades crónicas, insidiosas y de lenta progresión.
    La causa puede ser primaria (generalmente desconocida ó idiopática) o secundaria a otras
    enfermedades sistémicas o metabólicas (endócrinas, nutricionales, tóxicos, enfermedades infecciosas, tumores). Cardiopatía valvular:
    Es la mas prevalente y clínicamente más significativa de todas las enfermedades del corazón Afecta principalmente a perros viejos de raza pequeña -poodle, cocker, maltés, yorkshire terrier, chihuahuas-, son los más predispuestos a sufrir procesos degenerativos de las válvulas del corazón, aunque esto puede presentarse en cualquier raza de perro de los seis años en adelante. Su incidencia es mayor en machos que en hembras (1.5: 1).
    Las válvulas del corazón actúan como "compuertas" que permiten el paso de la sangre de un compartimento del corazón hacia el otro. Lo normal es que estas "compuertas" cierren perfectamente bien, para que la sangre no "regrese" hacia el compartimento anterior y cause una congestión de sangre en ese lugar. Cuando las válvulas del corazón sufren de estos procesos degenerativos, la capacidad de cierre de las mismas se ve alterada, favoreciendo que la sangre regrese y se congestione en alguna de las válvulas del corazón. Esta anomalía va haciendo que el corazón comience a dilatarse en una o varias de sus cámaras, alterando de manera secundaria la capacidad de contracción del músculo cardíaco. Todo esto lleva a una insuficiencia cardíaca, que si no se diagnostica y se trata a tiempo puede llevar a la muerte.
    No siempre la causa son degenerativas, hay algunas situaciones en las que se inflaman o se infectan estas importantes válvulas del corazón. Tanto si no cierran bien, permitiendo fugas, como si no abren del todo obstruyendo el paso de la sangre, el corazón sufre mucho, rinde poco y rápidamente aparece la insuficiencia cardíaca.

    Cardiopatía congénita
    En este último grupo se incluyen los "defectos de fabricación" del corazón, con los que algunos perros o gatos nacen, son malformaciones cardiovasculares que se deben a una anomalía en el desarrollo embrionario. Son poco frecuentes, pero cuando aparecen tienden a desarrollar una insuficiencia cardíaca congestiva de evolución muy rápida. Las más frecuentes, y por este orden, son: la persistencia del conducto arterioso, la persistencia del 4º arco aórtico derecho, la estenosis pulmonar y la estenosis aórtica. Menos frecuentes son los defectos septales auriculares y ventriculares, la tetralogía de Fallot y todas las demás son muy raras.
    En general, las alteraciones congénitas cardíacas producen varias patologías: El pronóstico, como es natural, en las alteraciones cardíacas congénitas es malo, sobre todo si presentan insuficiencia cardíaca congestiva. El pronóstico es bueno cuando es el caso de una persistencia del conducto arterioso y se realiza la cirugía muy rápidamente y no se ha desarrollado la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Gusano del Corazón:
    El llamado "Gusano del Corazón" es un parásito que vive dentro del corazón de perros y gatos y su nombre es Filaria, y es trasmitido por ciertas especies de mosquitos, por lo que es común encontrarlo en las zonas tropicales y subtropicales.
    Esta parasitosis es una causa de insuficiencia cardiaca.

    Se realiza por medio de un examen físico general (en donde observaremos la actitud, la postura, la condición corporal, el nivel de ansiedad, el patrón respiratorio, etc).
    Como parte de su evaluación cardiovascular probablemente podremos realizar un electrocardiograma (ECG), estudios radiográficos (rayos X) del tórax, un estudio ecocardiográfico (un ultrasonido del corazón) o análisis sanguíneos. También pueden estar indicados otros exámenes adicionales, como la realización de una angiografía ( rayos X con medio de contraste específicamente para la evaluación cardiovascular) o un ecocardiograma con sistema Doppler (ultrasonidos del corazón con especificidad para monitorear la velocidad del flujo sanguíneo dentro del corazón). Cualquiera que fuese la causa de la patología cardiaca normalmente la enfermedad progresa hasta que el tratamiento deja de ser efectivo. Por esta razón el pronóstico va de moderado a grave.

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    Investigación y redacción: equipo de Vida Lúcida
    El peso del hígado es de aproximadamente 1,36 kg (3 libras), siendo el segundo órgano más grande del cuerpo ya que el primero es la piel, mucho más grande y pesada. El hígado realiza muchas funciones esenciales relacionadas con la digestión, el metabolismo, el sistema inmunitario, y con el almacenamiento de nutrientes dentro del cuerpo. Estas funciones hacen del hígado un órgano vital sin el cual los tejidos del cuerpo morirían rápidamente por falta de nutrientes y energía.

    El hígado es un órgano con forma triangular que se extiende a lo largo de toda la cavidad abdominal justo por debajo del diafragma. La mayor parte del hígado es localizada en el lado derecho del cuerpo, donde desciende notablemente hacia el riñón izquierdo. El hígado está hecho de tejido suave, de color rosáceo-marrón encapsulado por una cápsula de tejido conectivo. Esta cápsula está cubierta y reforzada por la cavidad abdominal del peritoneo, la cual protege al hígado y le da un lugar dentro del abdomen. El duodeno recibe la bilis producida por la vesicula biliar y el higado

    El peritoneo se conecta al hígado en 4 localizaciones: el ligamento coronario, los ligamentos triangulares izquierdo y derecho, y el ligamento falciforme. Estas conexiones no son ligamentos en realidad, en el sentido anatómico; en lugar de eso son regiones condensadas de la membrana peritoneal que dan soporte al hígado.

    • El amplio ligamento coronario conecta la porción central superior del hígado con el diafragma.
    • Localizados en los bordes de los lóbulos derecho e izquierdo, respectivamente, los ligamentos derecho e izquierdo conectan los extremos superiores del hígado al diafragma.
    • El ligamento falciforme se dirige inferiormente desde el diafragma a través del borde anterior del hígado al borde inferior. En el extremo inferior del hígado, el ligamento falciforme forma el ligamento redondo (el ligamento teres) del hígado y lo conecta con el ombligo. El ligamento redondo es un residuo de la vena umbilical que lleva sangre del cuerpo durante el desarrollo fetal.

    El hígado está formado por 4 lóbulos diferentes – el izquierdo, el derecho, el caudado y el cuadrado.

    • Los lóbulos izquierdo y derecho son los más grandes y están separados por el ligamento falciforme. El lóbulo derecho es aproximadamente de 5 a 6 veces más grande que el lóbulo izquierdo cónico.
    • El lóbulo caudado es pequeño y se extiende desde el lado posterior del lóbulo derecho y rodea la vena cava inferior.
    • El lóbulo cuadrado también es pequeño, e inferior al lóbulo caudado, se extiende desde el lado posterior del lóbulo derecho y rodea la vesícula biliar.

    Los tubos que llevan la bilis a través del hígado y de la vesícula biliar son conocidos como conductos biliares, formando una estructura ramificada por lo que se conoce como el árbol biliar. La bilis producida por las células del hígado drenan en unos canales microscópicos conocidos como canalículos biliares. Los innumerables canalículos biliares se unen en conductos biliares más grandes, encontrados a lo largo del hígado. Estos conductos biliares próximos se unen para formar los conductos hepáticos izquierdo y derecho, que llevan la bilis de ambos lóbulos del hígado. Estos dos conductos hepáticos se unen para formar el conducto hepático común que drena toda la bilis desde el hígado. Finalmente, el conducto hepático común se une con el conducto cístico de la vesícula biliar para formar el conducto biliar común, llevando la bilis al duodeno del intestino delgado.

    El suministro de sangre del hígado es único entre los del cuerpo debido al sistema de la vena porta hepática. La sangre viaja al bazo, al estómago, al páncreas, a la vesícula biliar, y a los intestinos, pasando a través de los capilares de estos órganos y siendo recogida por la vena porta hepática. Después la vena porta hepática libera esta sangre a los tejidos del hígado donde los contenidos de la sangre son divididos en vasos más pequeños y procesada antes de ser pasada al resto del cuerpo. La sangre que sale de los tejidos del hígado se recoge en las venas hepáticas que la conducen a la vena cana y vuelve al corazón. La estructura interna del hígado está hecha de aproximadamente 100.000 pequeñas unidades funcionales de forma hexagonal, conocidas como lobulillos. Cada lobulillo contiene en una vena central rodeada de 6 venas porta hepáticas y 6 arterias hepáticas. Estos vasos sanguíneos están conectados por muchos capilares llamados sinusoides, que se extienden desde las venas y las arterias para unirse con la vena central.

    El lobulillo hepático está formado por los sinusoides que contienen células de Kupffer y hepatocitos Cada uno de los sinusoides que pasa a través del tejido del hígado contiene dos tipos de células principales: las células Kupffer y los hepatocitos.

    • Las células Kupffer son un tipo de macrófagos que capturan y descomponen los glóbulos rojos viejos y desgastados, haciendo que atraviesen los sinusoides.
    • Los hepatocitos son células epiteliales cúbicas que recubren los sinusoides, componen la mayor cantidad de las células del hígado. Los hepatocitos actúan en la mayoría de las funciones del hígado – en el metabolismo, en el almacenamiento, en la digestión y en la producción de bilis. Los diminutos vasos biliares de recogida, conocidos como canalículos biliares, corren de forma paralela a los sinusoides, en el otro lado de los hepatocitos, y drenan en los conductos biliares del hígado.

    El hígado juega un papel activo en el proceso de la digestión a través de la producción de bilis. La bilis es una mezcla de agua, sales biliares, colesterol y el pigmento bilirrubina. Los hepatocitos producen bilis en el hígado, que pasa a través de los conductos biliares para ser almacenada en la vesícula biliar. Cuando la comida que contiene grasas alcanza el duodeno, las células del duodeno liberan la hormona colecistoquinina para estimular la vesícula biliar a liberar la bilis. La bilis viaja a través de los conductos biliares y es liberada al duodeno donde emulsiona grandes masas de grasa.

    La bilis que produce el hígado ayuda a descomponer las grasas para que sean almacenadas o expulsadas al exterior La bilirrubina presente en la bilis es un producto de la digestión del hígado de las células rojas de la sangre desgastadas. En el hígado las células Kupffer capturan y destruyen los glóbulos rojos viejos y desgastados, pasando sus componentes a los hepatocitos. Los hepatocitos metabolizan la hemoglobina, el pigmento rojo de transporte de oxígeno de las células rojas de la sangre, en los componentes hemo y globina.

    • La proteína globina es descompuesta para ser usada como fuente de energía del cuerpo.
    • El grupo hemo que contiene hierro no puede ser reciclado por el cuerpo por lo que es convertido en el pigmento bilirrubina y añadido a la bilis para ser expulsado del cuerpo. La bilirrubina le da a la bilis el color verdoso convirtiéndose en el pigmento marrón estercobilina por la acción de las bacterias intestinales.

    Los hepatocitos del hígado son los encargados de muchos de los trabajos metabólicos que dan soporte a las células del cuerpo. Debido a que toda la sangre que deja el sistema digestivo pasa a través de la vena porta hepática, el hígado se responsabilizada de metabolizar los carbohidratos, los lípidos, y las proteínas en materiales biológicamente útiles.

    El hígado es el encargado de metabolizar el colesterol necesario para el cuerpo, además de eliminar su exceso Nuestro sistema digestivo descompone los carbohidratos en monosacáridos de glucosa, que las células usan como fuente de energía principal. La sangre que entra en el hígado a través de la vena porta hepática es extremadamente rica en glucosa por los alimentos digeridos. Los hepatocitos absorben gran parte de esta glucosa y la almacenan como macromoléculas de glucógeno, un polisacárido ramificado que permite a los hepatocitos guardar grandes cantidades de glucosa y liberarla rápidamente entre las comidas.

    Los ácidos grasos en la sangre que pasan a través del hígado son absorbidos por los hepatocitos y metabolizados para producir energía en forma de ATP. El glicerol, otro componente lípido, es convertido en glucosa por los hepatocitos a través del proceso de la glucogénesis. Los hepatocitos también pueden producir lípidos como el colesterol, los fosfolípidos, y las lipoproteínas que son usadas por otras células a lo largo del cuerpo. Gran parte del colesterol producido por los hepatocitos consigue salir del cuerpo como un componente de la bilis. Como la sangre de los órganos digestivos pasa a través de la circulación portal hepática, los hepatocitos del hígado monitorizan los contenidos de la sangre y eliminan muchas de las substancias potencialmente tóxicas antes de que puedan alcanzar el resto del cuerpo.

    Las enzimas en los hepatocitos metabolizan muchas de estas toxinas como el alcohol y las drogas, en sus metabolitos inactivos. Con el fin de mantener el nivel de hormonas dentro de los límites homeostáticos, el hígado también metaboliza y elimina de la circulación hormonas producidas por las propias glándulas del cuerpo. La glucosa es transportada en los hepatocitos bajo la influencia de la hormona de la insulina y almacenada como polisacáridos de glucógeno. Los hepatocitos también absorben y almacenan ácidos grasos de los triglicéridos digeridos. El almacenamiento de estos nutrientes permiten al hígado mantener la homeostasis (equilibrio) de la glucosa en sangre.

    El hígado es el responsable de la producción de varios componentes proteínicos del plasma sanguíneo: protrombina, fibrinógeno, y albúminas. Las proteínas protrombina y fibrinógeno son factores coagulantes involucrados en la formación de los coágulos sanguíneos. Las proteínas albúminas mantienen el ambiente isotónico de la sangre para que las células del cuerpo no ganen ni pierdan agua ante la presencia de fluidos corporales. El hígado funciona como un órgano del sistema inmunitario gracias a la función de las células Kupffer que recubren los sinusoides. Las células Kupffer son un tipo de macrófago fijo que forma parte del sistema fagocito mononuclear con macrófagos en el bazo y en los ganglios linfáticos. El gran volumen de sangre pasa a través del sistema portal hepático y el hígado permite que las células Kupffer limpien grandes volúmenes de sangre muy rápidamente.

    Las células Kupffer juegan un papel importante capturando y digiriendo bacterias, hongos, parásitos, células sanguíneas desgastadas y restos celulares. Está situado por debajo del diafragma y cuenta con diferentes estructuras en su interior. Cuatro localizaciones como son: el ligamento coronario, los ligamentos triangulares izquierdo y derecho, y el ligamento falciforme. Cuatro lóbulos diferentes: el izquierdo, el derecho, el caudado y el cuadrado.

    Otras estructuras prioritarias para su funcionamiento son los conductos biliares, encargados de transportar la bilis; el sistema sanguíneo supervisado por la vena porta hepática; y, los lobulillos formados por los sinusoides, las células de Kupffer y los hepatocitos. Las funciones en las que se encuentra implica el hígado son:

    • La digestión, suministrando la bilis al duodeno para deshacer los alimentos ricos en grasas.
    • El metabolismo, ayudando a metabolizar los carbohidratos, lípidos, proteínas… en materiales útiles como el glucógeno para suministrar energía al cuerpo.
    • La desintoxicación, eliminando substancias tóxicas como el alcohol, antes de que puedan alcanzar al resto del cuerpo.
    • El almacenamiento de vitaminas, minerales y fuentes de energía. De esta forma podrá liberarlas cuando sea necesario.
    • La producción de varios componentes proteínicos como la albúmina.
    • Protegiendo al cuerpo mediante la eliminación de bacterias, hongos o células desgastadas.

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    Enfermedades del hígado y hepatitis

    En la primera mitad de este año 2017 se ha producido un brote de hepatitis A en Chile, con incidencias que en algunas regiones sobrepasan por 10 veces la del año pasado a esta misma fecha. Probablemente en este brote la transmisión de este virus por vía sexual ha jugado un papel importante. Es clave que las personas que tienen conductas de riesgo sexual prevengan la hepatitis mediante modificación de conductas tendientes a prácticas sexuales más seguras y recibiendo la vacuna de hepatitis A y B.

    La infección por virus de hepatitis C (VHC) afecta a cerca de 80.000 personas en Chile, donde es una de las principales causas de trasplante hepático. A pesar de que los tratamientos para esta infección han mejorado en forma muy importante en los últimos 5 años con los antivirales de acción directa (AAD), todavía las nuevas terapias tienen problemas: en algunos casos toxicidad, resistencia y en especial un precio tan alto que constituye una barrera para su uso en forma masiva. Por esta razón se requiere explora otras aproximaciones. En este proyecto se propone que el uso de un medicamento ya aprobado para el tratamiento de la hipercolesterolemia -el ezetimibe- podría tener un efecto antiviral al bloquear el transportador de colesterol llamado NPC1L1. Este transportador se ha descrito que no sólo sirve para el transporte de colesterol a la célula hepática, sino que también constituye un factor de entrada para el virus (receptor). Los estudios in vitro han mostrado que el uso de ezetimibe puede retrasar o disminuir la infección de las células por el virus C.

    En el segundo estudio de los pacientes que van a ser sometidos a trasplante, se utilizó una dosis de 10 mg/d de ezetimibe, demostrándose que el medicamento es bien tolerado. Su administración se asoció a una disminución de la concentración de RNA viral en plasma, pero no se logró prevenir la re-infección del injerto, volviendo los pacientes a su carga viral basal luego de unas semanas. Las variaciones genéticas de la proteína NPC1L1 no permitieron explicar las diferencias en la respuesta a la terapia. Los resultados de estos estudios son relevantes, ya que, si bien el efecto del ezetimibe es modesto y no permite el tratamiento/erradicación viral usado como monoterapia, permite predecir que su uso combinado con AAD podría mostrar un efecto sinérgico, tal como lo tuene la ribavirina al combinarse con interferón. Su uso de esta forma tiene el potencial de disminuir en forma considerable el costo de la terapia antiviral, disminuyendo el potencial de resistencia a los antivirales y finalmente permitiendo que la terapia llegue a una mayor proporción de los pacientes infectados.

    El término hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos). El alcohol es una causa frecuente de hígado graso, y es un factor que siempre debe considerarse en un paciente con hígado graso. En este artículo nos referiremos a la esteatosis hepática no asociada al consumo de alcohol. La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en el daño hepático crónico (o cirrosis). La obesidad y el sobrepeso son las causas más importantes de hígado graso.

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    Entre los principales factores externos que ocasionan las hiperpigmentaciones secundarias se encuentran:

    • La luz del sol.
    • La irritación constante. Causada por un roce constante sobre la piel, o por un golpe sobre ella.
    • Una quemadura. Por el contacto de la piel con algo caliente, o por el contacto con un producto químico (una quemadura química).
    • Un proceso inflamatorio. Alguna condición de la piel, que ocasione la inflamación de esta, como lo puede ser el acné, la psoriasis, la dermatitis (el eczema), o una infección cutánea. Mira la Figura 2.
    Figura 2. Ejemplo de mancha por hiperpigmentación secundaria. En la imagen se observa una mancha de forma circular, producto de la respuesta del cuerpo (hiperpigmentación postinflamatoria) a una infección causada por un hongo (Tinea corporis). (Callender et al) Puedes leer Manchas en la piel, por qué salen? , para obtener más información sobre la formación de manchas en la piel, y sobre el melasma y las hiperpigmentaciones secundarias.

    Consulta con un dermatólogo. Si consideras que tus manchas son de tipo simple, “comunes”, manchas causadas por el sol, para tratar de eliminarlas, lo mejor que puedes hacer es consultar con un médico especialista, con un dermatólogo. El dermatólogo estudiará tu caso, y te dirá cual es la posible causa de la aparición de tus manchas, y la manera más segura y efectiva de eliminarlas, de aclararlas.

    Compra una crema para quitar manchas. También, si lo prefieres, puedes comprar una crema para quitar manchas de venta libre. Este tipo de cremas las puedes encontrar en cualquier farmacia; pero eso sí, si decides utilizar alguna de ellas, debes hacerlo de manera segura, responsablemente, para así evitar posibles irritaciones y complicaciones asociadas con un uso incorrecto. Utilízalas correctamente, no abuses de ellas.

    En el caso de mi madre, ella, por indicación del dermatólogo, empezó a utilizar una crema con hidroquinona, y efectivamente, logró aclarar en gran medida sus manchas. Sí, sí existe. El hígado es uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, es el encargado de eliminar muchas sustancias contaminantes por medio de sus potentes procesos metabólicos. Si en algún momento este órgano se daña, y empieza a fallar su capacidad metabólica, pueden empezar a acumularse en el organismo estas sustancias tóxicas, causando serios daños. Se sabe que una de las manifestaciones superficiales, exteriores, que presentan las personas que sufren problemas hepáticos (del hígado), es la presencia de ciertos tipos de marcas y coloraciones en su piel.

    Estas marcas son muy características, y dado que no se deben a procesos de hiperpigmentación (producción de más color en la piel), no se parecen a las manchas “normales”, a las manchas comunes; razón por la cual son utilizadas por los médicos como “pistas”, o “señales de alerta”, del desarrollo de una posible enfermedad hepática. Las siguientes son las manifestaciones cutáneas (de la piel) más comúnmente asociadas con problemas del hígado:

    • Es la manifestación clínica de un aumento del nivel de bilirrubina en la sangre (hiperbilirrubinemia), la cual se acumula en los tejidos.
    • Se reconoce, debido a que las personas que padecen este desorden, poseen una coloración amarilla en la piel y las mucosas, afectando inclusive la esclerótica del ojo (la parte blanca del ojo). Mira la Figura 3.
    • Este es el signo más característico de que existe un problema en el hígado; ya que indica que el hígado está perdiendo su capacidad de excretar, de “procesar” la bilirrubina. El grado del color, el nivel de amarillo, puede reflejar la gravedad del padecimiento, su avance.
    Figura 3. Ejemplo de jaundice, de ictericia. En la imagen A, se observa la piel, con una coloración amarilla, de una mujer que sufre de ictericia. En la imagen B, se aprecia la coloración amarilla que puede llegar a tomar la esclerótica del ojo, en las personas que sufren de ictericia. (Friedman)
    • Son grupos de vasos capilares dilatados que se localizan cerca de la superficie de la piel.
    • La apariencia es de pequeñas manchas-marcas rojizas, que se pueden encontrar ligeramente elevadas sobre la superficie de la piel, se pueden tocar. Normalmente, los “brazos” irradian de manera simétrica desde el centro (mira la Figura 4).
    • Se pueden encontrar en cualquier parte del cuerpo; pero se localizan mayoritariamente en la cara, el cuello, y el pecho.
    • Cerca del 33% de las personas que padecen cirrosis muestran este tipo de marcas; pero personas sanas también las pueden presentar: adolescentes (en la pubertad), mujeres embarazadas, y también mujeres que utilizan anticonceptivos.
    • Su aparición, se asocia con altos niveles de estrógenos (la hormona sexual femenina), de ahí se entiende que aparezcan en el embarazo y cuando se consumen anticonceptivos. Lo mismo ocurre con las personas que tienen cirrosis, dado que el hígado tiene un malfuncionamiento, y no tiene la capacidad de eliminar el estrógeno en exceso, provocando que se acumule.
    • Se consideran marcas benignas, y pueden ser eliminadas, con fines cosméticos, utilizando técnicas láser principalmente.
    Figura 4. Ejemplo de “araña de angiomas”. En la imagen A, se aprecian varias arañas de angiomas, ubicadas sobre el área del pecho y cuello. En la imagen B, se aprecia el detalle de una de estas arañas, nótense sus “brazos”, las “patas de la araña”. (A. Lotti and D’Erme; B. Sangüeza et al)
    • Se presenta como un enrojecimiento en la palma de la mano. También puede aparecer en la punta de los dedos. Es un enrojecimiento similar a cuando mantenemos un dedo mucho tiempo bajo presión, cómo “inyectado de sangre”. Mira la Figura 5.
    • Se debe a un incremento de la dilatación de los vasos capilares y arterias superficiales de la palma de la mano. Este incremento de la dilatación capilar se ha asociado con altos niveles de estradiol (hormona sexual femenina) en la sangre, y a problemas de circulación.
    • Los altos niveles de estradiol (estrógenos) en la sangre, han sido asociados con problemas hepáticos (del hígado), principalmente con la cirrosis. Se ha reportado que cerca del 23% de los pacientes diagnosticados con cirrosis, presentan el eritema palmar.
    • Se puede presentar en mujeres embarazadas, debido a los altos niveles de estrógenos en la sangre, durante este periodo. Se ha reportado que un 30% de las mujeres embarazadas lo presentan.
    • También se puede presentar en personas con padecimientos no relacionados con el hígado, como la artritis reumatoide y la diabetes mellitus.
    • Además, puede ser ocasionada por el uso de ciertos medicamentos. Se ha reportado la presencia del eritema palmar, en aquellas personas que utilizan el salbutamol (asma).
    Figura 5. Ejemplo de eritema palmar. En la imagen A, se muestra las palmas de la mano de una persona con eritema palmar, producto de una enfermedad del tejido conectivo. En la imagen B, se muestra eritema palmar en la punta de los dedos, en una persona con hepatitis C. (Serrao et al)

    Lo que hemos visto hasta ahora, nos dice que las marcas que reflejan los problemas de nuestro hígado, no son manchas del tipo común, son muy específicas: tienen formas, texturas y colores, que no se encuentran presentes en las manchas comunes, las de color café-marrón.

    Además de esto, cuando tenemos problemas en el hígado, estos no solo se manifiestan con marcas o condiciones específicas de la piel; además de estas, traen consigo otros padecimientos y efectos, que se hacen notar en otros sistemas de nuestro cuerpo. Las marcas y condiciones de la piel son señales de alerta. Son señales para nosotros, para que busquemos ayuda médica. A partir de ahí, le corresponde al médico determinar el origen de estas señales, y su posible relación con otros sistemas de nuestro cuerpo. Debemos tener muy claro que la única manera de estar seguro, de cualquier condición médica, es consultar con un médico, con un especialista. Cada cuerpo es diferente, y debe ser tratado como tal.

    Cuando hablamos de nuestra salud, el tiempo y el conocimiento son muy importantes; así que si sientes alguna duda, no te quedes con ella, trata de despejarla con un especialista. Que tengas muy buena suerte. El hígado, es la glándula más grande del cuerpo humano, lleva las funciones de la realización de las actividades metabólicas, así como el equilibrio de la homeostasis. Hay muchas funciones del hígado, como la digestión de las grasas, la producción de la bilis, la regulación de los productos químicos en la síntesis de las proteínas en la sangre, la filtración de la sangre, la eliminación de las toxinas del cuerpo, etc. Cuando el hígado aumenta más que el tamaño normal es llamado un agrandamiento del hígado. También se conoce médicamente como la hepatomegalia. Los signos del agrandamiento del hígado indican un problema médico subyacente en el cuerpo. En los párrafos siguientes se cubren parte de la información relacionada con las causas del agrandamiento del hígado, los síntomas y el tratamiento.

    ¿Cuáles son las causas del agrandamiento del hígado?
    Cuando uno es diagnosticado con un agrandamiento del hígado, la gente a menudo se pregunta cuáles son las causas del agrandamiento del hígado. Mucha gente piensa que el agrandamiento del hígado es una enfermedad que debe ser tratada. De hecho, el agrandamiento del hígado no es una enfermedad, en realidad es un signo o un síntoma de otras enfermedades como la enfermedad hepática, el cáncer, la insuficiencia cardiaca congestiva, etc. Hay muchas condiciones y las enfermedades que conducen a un agrandamiento del hígado incluyendo las siguientes:

    • Cirrosis hepática
    • Hepatitis A
    • Hepatitis B
    • Hepatitis C
    • La mononucleosis infecciosa
    • La enfermedad alcohólica del hígado graso
    • La enfermedad de hígado graso no alcohólico
    • Hemocromatosis (absorción excesiva de hierro en el hígado)
    • La amiloidosis (acumulación anormal de las proteínas en el hígado)
    • La enfermedad de Wilson (acumulación anormal de cobre en el hígado)
    • La enfermedad de Gaucher (acumulación anormal de las sustancias grasas en el hígado)
    • Los quistes hepáticos (bolsas de líquido en el hígado)
    • Hemangioma y adenoma (tumores no cancerosos)
    • Vesícula biliar o la obstrucción del conducto
    • La hepatitis tóxica
    • Metástasis del cáncer de hígado
    • Leucemia
    • Cáncer primario de hígado
    • Linfoma
    • Budd-Chiari (obstrucción de las venas hepáticas)
    • Pericarditis
    • Regurgitación tricuspídea
    • La insuficiencia cardíaca congestiva

    Los síntomas del agrandamiento del hígado
    No existen síntomas específicos del agrandamiento del hígado. Esto es porque el hígado no tiene nervios que ayudan a enviar los impulsos del dolor al cerebro. Sin embargo, los síntomas del agrandamiento del hígado se ven sólo cuando la ampliación es extrema. Esto provoca las molestias en la zona abdominal como las prensas del hígado en sí contra otros órganos. Esto puede dar una sensación de la plenitud debido al agrandamiento del hígado. Uno puede sentirse extremadamente cansado u observar la coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos. Esta coloración amarillenta puede ser un signo de la ictericia. Si la ampliación se produce muy rápidamente, puede conducir a la sensibilidad del hígado. El médico puede sospechar de un agrandamiento del hígado por sentirlo durante un examen físico. Él observará si el hígado se extiende por debajo del nivel de las costillas. El diagnóstico del hígado agrandado
    Los signos ayudan a diagnosticar la causa del agrandamiento del hígado. Si el hígado se siente suave al tacto, indica la infiltración de la grasa, la congestión sanguínea, la obstrucción de los conductos biliares o la hepatitis aguda. En el caso de que el hígado se siente irregular y firme al tacto, puede ser un signo de la cirrosis del hígado. El cáncer del hígado es sospechoso si hay unos bultos distintos sentidos en el hígado.

    El tratamiento del agrandamiento del hígado
    El tratamiento del agrandamiento del hígado depende de la causa subyacente. El tratamiento más común es la abstinencia del alcohol, la pérdida de peso en el caso de las personas obesas, y el cambio en los medicamentos, si los hay. En el caso de los signos del agrandamiento del hígado debido a la hepatitis, al paciente se le puede recomendar que tome los medicamentos que reducen la inflamación. Las personas obesas se les recomienda bajar de peso si sufren de los problemas de hígado graso no alcohólicos. Los diabéticos se les recomiendan controlar los niveles del colesterol y los niveles del azúcar en la sangre. La quimioterapia y la radiación se llevan a cabo en los pacientes con la leucemia con el agrandamiento del hígado. Y los que son alcohólicos crónicos, deben dejar de beber por completo si desean salvar su hígado de un daño mayor. El hígado es un órgano muy importante de nuestro cuerpo que sigue funcionando y soportando los años de la tortura. Comenzar a seguir un estilo de la vida saludable para aliviar un poco la presión sobre el hígado. Hable con su médico sobre el tratamiento correcto de acuerdo a los síntomas del hígado exhibidos en su caso particular.

    No consumir alcohol El mejor aceite es el de oliva virgen u otro tipo de aceite virgen utilizado en crudo y no refinado (aceite de girasol virgen, aceite de coco virgen,etc.). Se deben evitar los aceites de mala calidad (refinados) y calentarlos en exceso.

    Los quistes son sacos como estructuras, que se forman en los tejidos corporales y contienen gases, líquidos o algún tipo de materia semisólida. El hígado también puede formar los quistes hepáticos, que son bolsas de paredes delgadas, que son cavidades llenas de líquido. Los quistes hepáticos son muy comunes y generalmente no causan ningún tipo de problemas de la salud. Alrededor de cada 6 de 1000 personas sufren de la enfermedad hepática poliquística. Esta es una enfermedad hereditaria, donde en el hígado se forman múltiples quistes. Hay muchos quistes que aparecen como un racimo de uvas en el hígado. ¿Qué es la enfermedad del hígado poliquístico?

    La enfermedad hepática poliquística (EHP) es un trastorno hereditario. En esta condición, se observa un número de quistes hepáticos repartidos por todo el hígado. Esto puede causar el hinchado abdominal en algunos individuos, mientras que otros no muestran ningún síntoma en absoluto. Puede ser un trastorno autosómico genético en algunos, y en otros casos se produce sin ninguna causa aparente. Las mujeres son más propensas a formar la EHP que los hombres, ya que se cree, que está asociada con los niveles de estrógeno, una hormona. En la mayoría de los casos, estos quistes causan algunos problemas menores de la salud. Sin embargo, aproximadamente el 8% de las personas pueden desarrollar las complicaciones graves, como la compresión de los órganos adyacentes, etc. La función del hígado rara vez se vé comprometida debido a la EHP, y puede disminuir el metabolismo de los estrógenos en cierta medida. Como se trata de una enfermedad hereditaria, la tendencia a desarrollar los quistes en el hígado está presente desde el nacimiento. Sin embargo, estos quistes no causan un grán problema hasta que se llega a la treintena. Estos quistes pueden variar en tamaño y pueden ser tan pequeños como una cabeza de alfiler. Algunos quistes crecen más de 10 cm de tamaño y pueden o no causar el agrandamiento del hígado. Los primeros signos de la EHP se vén durante la pubertad. A medida que la persona madura y entra en la treintena, los síntomas se hacen evidentes. Los síntomas incluyen:

    • La tala de la llenura después de comer un poco de comida
    • Las náuseas
    • La dispepsia
    • La acidez
    • El dolor
    • La distensión

    En algunas personas, el agrandamiento del hígado hará que el estómago parezca como una grán barriga cervecera. A medida que la enfermedad progresa, los síntomas tardíos incluyen el amarillamiento de la piel, la fatiga, la falta de aliento, la inflamación de los conductos biliares, el hinchado de los pies, así como el edema.

    Por lo general, el tratamiento está dirigido a frenar el crecimiento del quiste. Al paciente se le aconseja no consumir la cafeína y los productos lácteos. Los medicamentos que ayudan a controlar la presión arterial, son los diuréticos. Si el paciente desarrolla una infección del tracto urinario, se prescriben los antibióticos. También se recomienda una dieta baja en sal para disminuir la presión en el hígado, así como de los riñones. Además de esto, a muchos pacientes se les aconseja someterse a una cirugía para extirpar los quistes. Los quistes pueden reaparecer después de la cirugía y el trasplante hepático es la única opción que queda. El trasplante del hígado es considerado sólo cuando la calidad de vida es muy pobre, y no haya otro tratamiento que sea útil. En la mayoría de los casos, la enfermedad poliquística del hígado no requiere ningún tipo de tratamiento. El destechamiento laparoscópico ayuda en el cuidado de los quistes incómodos. Muchos pacientes viven una vida larga y completa con la EHP. Muy pocos casos presentan complicaciones, las que requieren un tratamiento intensivo.

    Las personas que sufren una adicción a menudo tienen uno o dos problemas médicos asociados, entre los que podemos mencionar: enfermedad pulmonar o cardiovascular, accidente cerebrovascular, cáncer y trastornos mentales. El diagnóstico por imágenes, las radiografías de tórax y los análisis de sangre muestran los efectos nocivos del abuso de drogas a largo plazo en todo el cuerpo. Por ejemplo, las investigaciones han demostrado que el humo de tabaco causa cáncer de boca, garganta, laringe, sangre, pulmones, estómago, páncreas, riñón, vejiga y cuello uterino. 19 Además, algunas drogas adictivas, como los inhalantes, son tóxicas para las células nerviosas y pueden dañarlas o destruirlas, ya sea en el cerebro o en el sistema nervioso periférico.

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