La colitis nerviosa es simplemente otro nombre para la condición común del síndrome del intestino irritable. Este trastorno digestivo afecta a la forma en la que trabajan los intestinos. El tratamiento para esta enfermedad es el mismo que el de la colitis espástica. A continuación puedes ver un listado de productos para el tratamiento de colitis y otros productos relacionados con colitis. Haciendo click en ellos, podrás ver más información y adquirirlos si lo deaseas.

¿QUÉ ES EL HÍGADO GRASO?: Concepto general El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado. Lo mas corriente es que se deba al consumo de alcohol. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA). El término "no alcohólico/a" se utiliza porque el HGNA y la esteato hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. En esta sección se entregan los datos fundamentales sobre el HGNA aunque muchos de ellos son aplicables para el hígado graso producido por el consumo exagerado de alcohol.

En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto (Figura 1) y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad. ¿CUÁL ES EL ESPECTRO DEL HGNA?

El espectro de alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienza con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA ). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis. La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa en el espectro de HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis, Figura 2) poseen factores de riesgo comunes. ¿CUAL ES LA CAUSA DEL HGNA?

La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia insulínica. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El Hígado y el páncreas detectan el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella. ¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL HGNA?

La obesidad y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo de HGNA. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores genéticos no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante. ¿CUALES SON LOS SÍNTOMAS DEL HGNA?

El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del abdomen. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HGNA?

El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas [SGOT/SGPT, ALAT/ASAT] o GGT). Es también común la detección de hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una ecografía abdominal). Una vez realizado el diagnóstico de HGNA algunos pacientes pueden requerir la realización de una biopsia hepática. Por ello, los pacientes con HGNA deben ser evaluados por un médico especialista (hepatólogo). En principio, todo paciente con HGNA debe ser evaluado por un médico con el propósito de hacer un diagnóstico preciso de su condición y los factores asociados a ella.

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEL HGNA? Desafortunadamente, en la actualidad no se dispone de tratamientos probadamente efectivos para el HGNA. Sin embargo, hay medidas que el paciente puede tomar para prevenir o revertir, al menos en parte, el daño hepático. En particular, si usted tiene HGNA debería:

  • Perder peso
  • Evitar totalmente el alcohol
  • Ejercitarse regularmente
  • Consumir una dieta balanceada y saludable y buscar consejo dietético especializado
  • Evitar el consumo de medicinas innecesarias
  • Ser evaluado por un especialista con el propósito de valorar su riesgo de enfermedad hepática y descartar otras enfermedades del hígado

Algunas cosas que debe recordar

  • El HGNA y la EHNA es grasa en el hígado con o sin inflamación y daño.
  • El HGNA y la EHNA se produce en personas que beben poco o nada de alcohol. Afecta a un porcentaje importante de la población
  • El HGNA y la EHNA también puede presentarse en niños.
  • Es posible que las personas con EHNA se sientan bien y que no sepan que tienen una enfermedad en el hígado.
  • El HGNA y la EHNA puede provocar cirrosis, una enfermedad en la que el hígado queda dañado para siempre y puede no funcionar correctamente.
  • Se puede sospechar de EHNA si los análisis de sangre muestran niveles altos de enzimas del hígado, o si un ultrasonido o prueba similar demuestra la presencia de grasa en el hígado.
  • En la evaluación de la EHNA en ocasiones es necesario examinar un pequeño trozo del hígado que se saca a través de una aguja. Este procedimiento se llama biopsia hepática.
  • Las personas con EHNA deben bajar de peso, hacer una dieta balanceada, realizar actividad física y evitar el consumo de alcohol y de medicinas innecesarias.
  • No hay un tratamiento específico para el HGNA y la EHNA. Los tratamientos experimentales incluyen antioxidantes y medicinas antidiabéticas.

La Clínica Universidad de Navarra ha puesto en marcha un ensayo clínico sobre el tratamiento mediante terapia celular de la cirrosis hepática. Consiste en "obtener células de la médula ósea del paciente y cultivarlas durante una semana en el laboratorio para que evolucionen. Después se inyectan directamente hacia el hígado a través de la arteria hepática", según explicó el doctor Jorge Quiroga Vila, especialista de la unidad de Hepatología de la CUN.

El ensayo está dirigido a la participación de personas que padezcan cirrosis hepática en una fase relativamente avanzada, con independencia de la causa de la enfermedad. La cirrosis es la consecuencia final de distintas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y a una disminución progresiva de sus funciones. "Las causas fundamentales que provocan la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, los virus B y C de la hepatitis y algunas enfermedades metabólicas. La enfermedad termina convirtiéndose con los años en cirrosis terminal que aboca al trasplante de hígado. Por ello, resulta imprescindible la investigación de nuevos tratamientos", comentó Quiroga. La terapia frente a esta enfermedad del hígado, según los especialistas, resulta pionera por sus características de aplicación. "Las células, una vez en el hígado, liberan sustancias hepatoprotectoras, beneficiosas para la función hepática. Se trata de comprobar si podrían ayudar a la regeneración del órgano y si aumentaría su capacidad funcional", indicó.

Con este ensayo, añadió el especialista de la CUN, se pretende comprobar si el nuevo tratamiento es eficaz en la evolución de la cirrosis en dos aspectos: respecto a la función hepática y a la hipertensión portal. "El objetivo primario consiste en comprobar que la terapia no tenga efectos nocivos. Al tratarse de células del propio paciente, no existe riesgo de rechazo. Estudios previos con infusión de células de otro tipo no han mostrado efectos adversos", añadió Quiroga. En cuanto a los resultados previstos de este tratamiento, Jorge Quiroga reconoció que puede tratarse de un avance parcial frente a la cirrosis. "Es un paso para comprobar si esta terapia logra una mejoría transitoria. Si su aplicación consigue revertir la enfermedad a un estado, por ejemplo, de seis meses o un año atrás, podría repetirse cada cierto periodo, siempre que sea bien tolerado", señaló. La participación en el ensayo es gratuita. Los interesados pueden dirigirse al teléfono de la unidad de Hepatología de la CUN (948 296 637) o a la dirección de correo electrónico ihuarte@unav.es.

hernando jose rios bru
(07/09/14 03:23)
#1 tengo cirrosis hepatica por alcohol y hipertencion portal una hernia omblical hipertencion arterial diabetes tomo medicamentos rixacimina, acido folico, propanolol, furosemida, metformina hestoi buscando ayuda si es el caso viajo hasta navarra tengo 58 años de edad

Esto marcara el comentario para que sea revisado por un moderador El Hongo Reishi: Reishi es comúnmente utilizado en China para el tratamiento de la hepatitis crónica. En tratamientos de 2 a 15 semanas de duración, el ratio de eficiencia fue de 70,7 a 98,0%. En Japón se ha descrito que el extracto de Reishí es efectivo en tratamiento de pacientes con problemas de hígado. En estudios realizados sobre ratones con hepatitis inducida con tetracloruro de carbono, los extensos daños producidos al hígado fueron significativamente inhibidos por dosis continuadas de tintura de Reishi, promoviéndose la regeneración del hígado.

Alimentos recomendados: 1.Frutas
2.Verduras y hortalizas
3.Cereales integrales
4.Pastas integrales
5.Frutos secos
6.Melazas de cereales
7.Aceites de primera presión en frío
8.Pescado azul

Alimentos prohibidos: 1.Huevos
2.Lácteos y derivados
3.Fritos
4.Comidas grasas y procesadas
5.Azúcar refinadas
6.Embutidos
7.Carnes rojas
8.Carnes blancas
9.Embutidos

- Plantas desinflamatorias que rebajen la inflamación del higado
enfermo.
- Plantas dexintoxicantes o depurativas que ayuden al hígado a
eliminar las toxinas del organismo.
- Plantas antivíricas que protegen al organismo contra el contagio. Cardo mariano: ( Silybum marianum) El cardo mariano, por la presencia en sus semillas de un componente denominado silimarina, constituye un remedio para el tratamiento de las enfermedades del hígado, entre las que podríamos mencionar la hepatitis, la insuficiencia hepática y la cirrosis. Actua sobre las células hepáticas enfermas regenerándolas y tiene un efecto protector al impedir que estas enfermen, por eso resulta muy adecuado en los que beben mucho alcohol ya que les protege contra una posible cirrosis. Tambien es adecuado para eliminar las impurezas que en él se pueden depositar cuando este órgano filtra la sangre contaminada. Su eficacia como antítodo del veneno de la Amanita phaloides ha sido probado al impedir que las toxinas de este hongo destruyan el hígado. ( Raíces, tallos, así como el jugo de sus hojas machacadas en la proporción deseada) ( 1 ml de tíntura 3 veces al día) ( Infusión de una cucharadita de frutos triturados por vaso de agua durante 1/4 de hora. Tomar tres tazas al día durante 1 o 2 meses). ( Existen suplementos de silimarina que pueden tomarse de acuerdo a las condiciones del prospecto) Es una planta silvestre comestible cuyas hojas tiernas pueden añadirse a las ensaladas y ejercen una función reparadora de las células del hígado y ayudan a este órgano a eliminar toxinas, lo que resulta especialmente interesante cuando el hígado enfermo precisa esta ayuda.

Alcachofera: (Cynara scolymus L.) Por su contenido en lilimarina, protege al higado y ayuda a su recuperación en caso de enfermedad hepática. Favorece la función biliar y ayuda a eliminar la necesidad de vomitar. - Los ácidos cafeico, linoleico y oleico intervienen en su poder hepato-protector y el ácido cafeolquínico y la cinanina son los que que aportan un valor coleretico, es decir de estimulación de la bilis.( Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas.) ( Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino puede servir para el mismo cometido.) Infusión mixta para el hígado
5 cucharadas de frutos de cardo mariano
2 cucharadas de planta entera con raíces de diente de león
2 cucharadas de hojas secas de menta piperita
1 cucharada y media de frutos de hinojo
1 cucharad de frutos de anís
Realizar una infusión con un par de cucharadas pequeñas de la
mezcla anterior por vaso de agua. Tomar un par de vasos al día
durante mes y medio o dos meses seguidos.

NOTAS DE INTERÉS
En Italia toman las hojas de Radichio, una variedad de la Achicoria (Cichorium intybus L.) muy amarga de sabor, pero muy buena para depurar el hígado. La condimentan con ajo fresco, zumo de limón y aceite de oliva de 1ª presión en frío.
Para proteger el hígado puede tomar estas enzimas: Glutation, L-cysteina y L-methionina a razón de 500 mg diarios: no los tomes con leche; también te puede ser de utilidad tomar 50 mg vitamina B6 y 100 mg de vitamina C para mejorar la absorción. Un hígado saludable es una parte esencial de la salud y bienestar general de un perro. El hígado descompone las toxinas en el cuerpo y quita los elementos desechables, así como también ayuda en la coagulación de la sangre. También es una parte importante del proceso digestivo ya que descompone las grasas y almacena vitaminas. Los signos de problemas hepáticos en los perros incluyen debilidad, letargo e ictericia (se ve color amarillento en los ojos). Un veterinario puede ordenar exámenes físicos y análisis de sangre para ver si tu perro tiene problemas hepáticos y existen varios tipos de medicina que puede recetar. La nutrición correcta y los suplementos dietarios también son una parte importante para lidiar con los problemas hepáticos.

La hepatoxicidad es una afección causada por la cantidad excesiva de toxinas en el cuerpo del perro. A veces puede ser resultado de causas medioambientales, como agua contaminada. Según la Dog Health Guide, el primer método de tratamiento generalmente implica limpiar el colon e inducir el vómito. Un veterinario también puede prescribir remedios con hierbas y antioxidantes, como N-acetilcisteína, silibinina y vitamina E. La hepatitis, que puede ocurrir en perros, está clasificada entre las enfermedades necroinflamatorias. El tratamiento incluye el uso de drogas esteroides e inmunomoduladoras, que afectan y cambian el sistema inmunológico del perro. Las medicaciones antifibróticas, que afectan el tejido corporal, también se pueden recetar así como también los antioxidantes.

La hepatopatía vacuolar es una afección en la cual las células hepáticas quedan "hinchadas" debido al exceso de almacenamiento de glucosa. Está asociada con la constante liberación de glóbulos blancos o "citoquinas". La hepatopatía vacuolar a menudo está relacionada con complicaciones de enfermedad dental, infecciones en la piel y enfermedad de Cushing, un problema de la glándula pituitaria. El Lysodreno es un tratamiento conveniente y barato, aunque pueden aparecer efectos secundarios como vómitos, diarrea, pérdida de apetito y letargo. Aunque el uso de esta medicación implica frecuentes análisis de sangre, a menudo es exitosa para tratar esta enfermedad. Generalmente, el perro vuelve a estar saludable después de algunos meses. Esta afección es causada cuando la sangre de las venas se mezcla con la sangre arterial en el hígado. A menudo no tiene síntomas visibles, aunque un perro puede mostrar síntomas como convulsiones. El pronóstico para este perro generalmente es bueno, y la afección se puede tratar con dietas bajas en proteínas y los antibióticos Neomicina y Metronidazol.

ley 1437 de 2011 ejecutoria de los actos administrativos

la responsabilidad de sus actos

control judicial de los actos administrativos en colombia

Tipos de planes de cuidados: individualizados, estandarizados, estandarizados con modificaciones y computarizados. - Individualizado: Permiten documentar los problemas del paciente, los objetivos del plan de cuidados y las acciones de enfermería para un paciente concreto. Se tarda más tiempo en elaborar.
- Estandarizado: Según Mayers (1983), «un plan de cuidados estandarizado es un protocolo específico de cuidados, apropiado para aquellos pacientes que padecen los problemas normales o previsibles relacionados con el diagnóstico concreto o una enfermedad»
- Estandarizado con modificaciones: Este tipo de planes permiten la individualización, al dejar abiertas opciones en los problemas del paciente, los objetivos del plan de cuidados y las acciones de enfermería.
- Computarizado: Requieren la informatización previa de los diferentes tipos de planes de cuidados estandarizados, Son útiles si permiten la individualización a un paciente concreto.

Kahl et al (1991) nos indican que con la informatización de los servicios de salud, la documentación tiende a disminuir. Veamos cuales son los objetivos de la informatización de los planes de cuidados, mediante la revisión de autores que hace Serrano Sastre, M.R. (1994), recoge de autores como Hannah (1988), Hoy (1990), Kahl (1991) y otros, los objetivos para informatizar los planes de cuidados de enfermería, y estos son:

  • Registrar la información de manera rápida, clara y concisa
  • Recabar la información precisa sobre el estado de salud, que permite una óptima planificación de los cuidados, su revisión y la mejora del plan,
  • Facilitar la continuidad de los cuidados, tanto en el hospital como la comunicación con otros servicios de salud.
  • Evitar la repetici6n de los datos.
  • Facilitar datos a la investigación y a la educación.
  • Posibilitar el cálculo del coste-beneficio del servicio hospitalario.
Los beneficios que se obtienen tras la inforrnatización de la documentación enfermera son según Kahl et al (1991):
  • Eliminación del papeleo.
  • Los planes de cuidados mantienen su flexibilidad y son personalizados.
  • Los datos incluidos son más relevantes y más exactos.
* EJECUCIÓN: La fase de ejecución es la cuarta etapa del plan de cuidados, es en esta etapa cuando realmente se pone en práctica el plan de cuidados elaborado. La ejecución, implica las siguientes actividades enfermeras:

  • Continuar con la recogida y valoración de datos.
  • Realizar las actividades de enfermería.
  • Anotar los cuidados de enfermería Existen diferentes formas de hacer anotaciones, como son las dirigidas hacia los problemas
  • Dar los informes verbales de enfermería,
  • Mantener el plan de cuidados actualizado.
El enfermero tiene toda la responsabilidad en la ejecución del plan, pero incluye al paciente y a la familia, así como a otros miembros del equipo. En esta fase se realizarán todas las intervenciones enfermeras dirigidas a la resolución de problemas (diagnósticos enfermeros y problemas interdependientes) y las necesidades asistenciales de cada persona tratada

De las actividades que se llevan a cabo en esta fase quiero mencionar la continuidad de la recogida y valoración de datos, esto es debido a que por un lado debemos profundizar en la valoración de datos que quedaron sin comprender, y por otro lado la propia ejecución de la intervención es fuente de nuevos datos que deberán ser revisados y tenidos en cuenta como confirmación diagnóstica o como nuevos problemas. La evaluación se define como la comparación planificada y sistematizada entre el estado de salud del paciente y los resultados esperados. Evaluar, es emitir un juicio sobre un objeto, acción, trabajo, situación o persona, comparándolo con uno o varios criterios.

Los dos criterios más importantes que valora la enfermería, en este sentido, son: la eficacia y la efectividad de las actuaciones, Griffith y Christensen (1982). El proceso de evaluación consta de dos partes

  • Recogida de datos sobre el estado de salud/problema/diagnóstico que queremos evaluar.
  • Comparación con los resultados esperados y un juicio sobre la evolución del paciente hacia la consecución de los resultados esperados.
La evaluación es un proceso que requiere de la valoración de los distintos aspectos del estado de salud del paciente. La distintas áreas sobre las que se evalúan los resultados esperados (criterios de resultado), son según Iyer las siguientes áreas:

1.- Aspecto general y funcionamiento del cuerpo:

    • Observación directa, examen físico.
    • Examen de la historia clínica
2.- Señales y Síntomas específicos
    • Observación directa
    • Entrevista con el paciente.
    • Examen de la historia
3.- Conocimientos:
    • Entrevista con el paciente
    • Cuestionarios (test),
4.- Capacidad psicomotora (habilidades).
    • Observación directa durante la realización de la actividad
5.- Estado emocional:
    • Observación directa, mediante lenguaje corporal y expresión verbal de emociones.
    • Información dada por el resto del personal
6.- Situación espiritual (modelo holístico de la salud):
    • Entrevista con el paciente.
    • información dada por el resto del personal
Las valoraciones de la fase de evaluación de los cuidados enfermeros, deben ser interpretadas, con el fin de poder establecer conclusiones, que nos sirvan para plantear correcciones en las áreas estudio, veamos las tres posibles conclusiones (resultados esperados), a las que podremos llegar:
  • El paciente ha alcanzado el resultado esperado.
  • E1 paciente está en proceso de lograr el resultado esperado, nos puede conducir a plantearse otras actividades.
  • El paciente no ha alcanzado el resultado esperado y no parece que lo vaya a conseguir. En este caso podemos realizar una nueva revisión del problema, de los resultados esperados, de las actividades llevadas a cabo.
De forma resumida y siguiendo a M, Caballero (1989) la evaluación se compone de:
  • Medir los cambios del paciente/cliente.
  • En relación a los objetivos marcados.
  • Como resultado de la intervención enfermera
  • Con el fin de establecer correcciones.
La evaluación se lleva a cabo sobre las etapas del plan, la intervención enfermera y sobre el producto final. A la hora de registrar la evaluación se deben evitar los términos ambiguos como «igual», «poco apetito», etc., es de mayor utilidad indicar lo que dijo, hizo y sintió el paciente. La documentación necesaria se encontrará en la historia clínica,

Una característica a tener en cuenta en la evaluación es, que ésta es continua, así podemos detectar como va evolucionando el cliente y realizar ajustes o introducir modificaciones para que la atención resulte más efectiva.
Publicada porManola Madray Modificado hace 3 años

1 Tema 24 Fisiopatología Hepática
Hepatitis. Enfermedad hepática alcohólica. Cirrosis. Insuficiencia hepática.
2 Hepatitis Es una afectación o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser: Infecciosa (viral, bacteriana, etc) Inmunológica (por auto – anticuerpos) Tóxica (alcohol, venenos o fármacos)

3 Hepatitis *Se va a producir:
-Infiltración de los espacios porta e interlobulillares por linfocitos y después por macrófagos. -Necrosis de hepatocitos. -Hiperplasia de las células de kupffer. -Grados variable de colestasia. -En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen aisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad las necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares.
4 HEPATITIS HEPATITIS A HEPATITIS C HEPATITIS B Contacto sexual. Vía perinatal (vertical) Exposición percutánea (IV,SC,ID),a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes: transfusión de sangre, uso compartido de agujas durante la inyección de drogas IV, hemodiálisis, acupuntura, tatuajes y pinchazos de aguja. Modalidad oral-fecal; transmitida por personas que preparan alimentos Mediante aguas negras; beber agua o comer alimentos contaminados con un comienzo insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a veces artralgia y erupciones, que puede culminar en ictericia. La fiebre puede ser leve o no presentarse. Hay casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. fiebre,malestar general, anorexia, náusea y molestias abdominales, seguidas en pocos días de coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia).(puede no haber) En la mayoría de los niños, la infección pasa inadvertida con pocos o ningún síntoma. No se conoce forma crónica de la enfermedad.

5 Hepatitis (no entra en examen)
Hepatitis D: Se trata de un tipo de hepatitis provocada por un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B u otro hepadnavirus para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus. Hepatitis E: Esta enfermedad está provocada por un virus que se transmite de forma muy similar al virus de la hepatitis A, diseminándose a través de agua contaminada (vía enteral). Hepatitis F: de aparición reciente, puede tratarse de la misma hepatitis conocida como hepatitis G. Hepatitis G: Este tipo de hepatitis está causada por el virus más nuevo y menos conocido hasta ahora. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.
6 Enfermedad hepática alcohólica
Es una patología tóxica producida por ingesta de alcohol. Posible componente de respuesta inmunológica. El creciente consumo de alcohol, representa un verdadero problema, con grandes repercusiones económicas y sociales

7 Enfermedad hepática alcohólica
Esteatosis hepática alcohólica Cambios ultraestructurales Hepatitis alcohólica Esclerosis central y perivenular Cirrosis alcohólica
8 Enfermedad hepática alcohólica
Esteatosis alcohólica Acúmulo de lípidos en hepatocitos por alteración del metabolismo lipídico Acúmulo de proteínas en hepatocitos por alteración en la liberación de proteínas Aumento de peso del hígado

9 Enfermedad hepática alcohólica
Cambios ultraestructurales Amento de tamaño y cambios de forma de mitocondrias Aumento de Sistema Retículo Endoplasmico Aumento de agua y electrolitos en hepatocitos: aspecto de inflamación celular
10 Enfermedad hepática alcohólica
Algunos alcohólicos desarrollan Hepatitis central con Inflamación celular Necrosis parcheada Cuerpos de Mallory con infiltrado neutrofílico Los conductos porta no se afectan

12 Enfermedad hepática alcohólica
Esclerosis central o perivenular En algunos pacientes Depositos de colágeno en las áreas afectas en las zonas centrales de sinusoides y alrededor de las venas centrales pudiendo obliterarlas Lesión precursora de la necrosis
13 Enfermedad hepática alcohólica
Evolución crónica a cirrosis alcohólica Progresión en todo el lóbulo de las lesiones centrales de esclerosis y hepatitis Aumento de depósito de colágeno Las zonas centrales afectadas se conectan con los tractos porta y se engloban en la misma cicatriz

14 Cirrosis La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. La cirrosis se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hígado. Las fundamentales son tres: necrosis hepatocelular fibrosis y nódulos de regeneración.
15 CIRROSIS La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado. Características: Puentes fibrosos septales Nódulos parenquimatosos Alteración de la arquitectura de todo el hígado.

16 CIRROSIS Causas: Alcohol Hepatitis Crónica Enfermedad Biliar
Sobrecarga de hierro
17 CIRROSIS Tener en cuenta:
Lesión parenquimatosa y fibrosis consiguiente son DIFUSAS y se extienden por TODO EL HIGADO. Nódulos son imprescindibles para establecer Dx (Reflejo del equilibrio entre actividad regeneradora y la cicatrización constrictiva. Fibrosis suele ser irreversible Reorganización de la arquitectura vascular.

18 Patogenia Cirrosis Tractos fibrosos finos o gruesos.
Proceso patológico central es la fibrosis progresiva y reorganización de la microarquitectura vascular del hígado Patogenia Cirrosis Tractos fibrosos finos o gruesos. Creando Depósito de colágenos (tipos I y III) en el lobulillo Se forman Canales vasculares nuevos en los tabiques que comunican las estructuras vasculares de la región portal con las venas hepaticas terminales estableciendo Cortocircuitos por los que la sangre evita el parénquima
19 Cél. estrelladas perisinusoidales Citocinas
Depósito continuo de colágeno en el espacio de Disse del parénquima conservado Cél. estrelladas perisinusoidales Citocinas Estimulan Se activan Se asocia a Pérdida de las fenestraciones de las células endoteliales de los sinusoides. -Una potente actividad mitótica en áreas donde se desarrolla nueva fibrosis parenquimatosa. -Una variación transicional a miofibroblastos. -Aumento en la capacidad de síntesis y secreción de matriz extracelular. la luz de los canales vasculares sinusoidales. Sumado a Aparición de las miofibrillas RV en el interior del parénquima hepático

20 Hígado fibroso y nodular
Los hepatocitos restantes a regenerar y proliferar como nódulos dentro de los límites impuestos por los tabiques fibrosos. A través de éste proceso de lesión y fibrosis hepática Son estimulados Resultado final Hígado fibroso y nodular y Alteración de la interfase entre el parénquima y los espacios porta Obliteración de los conductillos biliares Ictericia
22 Insuficiencia hepática
El hígado es el órgano más grande del cuerpo. Muchas de las sustancias transportadas por la sangre cambian a su paso por el hígado. Entre sus funciones está la de purificar la sangre. Muchas sustancias dañinas para el organismo son transformadas en inofensivas tras su paso por el hígado. Cuando el hígado deja de realizar sus funciones, el cuerpo se colapsa.

23 Insuficiencia Hepática
Definición: Cuando todas las funciones del hígado se encuentran alteradas en menor o mayor grado
24 Insuficiencia hepática
La insuficiencia hepática se clasifica en “aguda” y “cronica” y cada una a su vez en “benigna” y “maligna” la más grave se conoce con “I.H. Fulminante” (encefalopatía hepática y coagulopatia)

25 Manifestaciones de la insuficiencia hepática
A) trastornos bioquimico – energéticos B) trastornos de solubilidad y almacenamiento C) trastornos del metabolismo protéico D) deficit de las funciones protectoras y depuradoras E) desequilibrio hidroelectrolítico
27 Alteraciones neuropsiquiátricas de insuficiencia hepática (encefalopatía):
En etapas terminales de la insuficiencia hepática se presentan: Lubilidad emocional y agitación psicomotris Inversión del ritmo del sueño Alteraciones del apetito Alucinaciones, aptia, confusión mental Temblor en aleteo (asterixis) Marcha ataxica, hiperrreflexia Coma hepático

5 tipos actos de habla

La cirrosis hepática es una enfermedad hepática grave que puede causar la muerte si no se trata. La cirrosis se produce cuando se forma tejido cicatricial en el hígado, lo que limita la función del hígado y la eficiencia. El abuso de alcohol es una causa común de la cirrosis; según MedicineNet.com, "altos niveles crónicos, del consumo de alcohol se lesionan las células del hígado. Treinta por ciento de los individuos que beben todos los días por lo menos ocho a dieciséis onzas de licor fuerte o el equivalente de quince o más años desarrollarán cirrosis." Otras causas incluyen el virus de la hepatitis, enfermedad del hígado graso no alcohólico y toxinas. Acarring que ya está presente en el hígado no se puede revertir, pero usted puede tomar medidas para detener la cicatrización y signficantly retardar la progresión de la cirrosis. 1 Detectar cirrosis en las primeras etapas. Los problemas hepáticos anteriores se detectan, mayor es la probabilidad de detener o ralentizar la progresión de la cirrosis y pronóstico a largo plazo mejor será la del paciente. Si no se detecta la cirrosis hasta las etapas avanzadas, es poco lo que puede hacer para mejorar su condición, aparte de la espera de un trasplante de hígado.

2 Tratar las enfermedades subyacentes. Muchos de los casos de cirrosis hepática se ven agravadas por las condiciones subyacentes, como la hepatitis A, B y C. Gestión, tratamiento y que toman medicamentos para estas condiciones subyacentes puede ayudar a detener o cirrosis lento. 3 Detenga el consumo de alcohol y dejar todos los medicamentos o fármacos que empeoran la cirrosis. La abstinencia de alcohol por sí solo puede ayudar al hígado a recuperar alguna función y puede incluso revertir el daño hepático parcial si las cicatrices aún no ha ocurrido. La mayor parte ilegal y algunos con receta y de venta libre medicamentos pueden empeorar la cirrosis, especialmente si se toma al mismo tiempo que el consumo de alcohol. Pregúntele a su médico acerca de las interacciones del hígado al iniciar cualquier nuevo medicamento recetado.

4 Siga una dieta saludable y tomar un suplemento vitamínico. Dado que el hígado sufre daños durante la cirrosis, el hígado es a menudo no es capaz de procesar las vitaminas, minerales y otros nutrientes de manera eficiente. Comer una dieta baja en sodio evita la retención de agua. Las vitaminas D, K y B son particularmente útiles en el retraso de la progresión de la cirrosis. De acuerdo con MayoClinic.com, "algunos tratamientos alternativos han tenido algunas pruebas limitadas en personas con enfermedad hepática. Aunque ninguno ha mostrado ninguna evidencia clara que [ellos] pueden ayudar a las personas con enfermedades del hígado, los tratamientos son relativamente seguros cuando discutió con su médico y usa como se indica. Ejemplos incluyen el cardo mariano y la SAM ".

5 Vacúnese contra la gripe, la hepatitis A y la hepatitis B. Las infecciones, especialmente la hepatitis, la cirrosis puede empeorar. Evite a las personas enfermas y lavarse las manos con frecuencia. La cirrosis es una enfermedad que puede dañar el hígado y, a su vez, en gran medida amenazar el cuerpo humano. Este artículo discutirá la identificación de la cirrosis, las causas, los efectos de la cirrosis y las advertencias de la enfermedad. La cirrosis es una enfermedad muy grave y un médico debe ser consultado si se sospecha de la enfermedad.

De acuerdo con el National Digestive Diseases Information Clearinghouse, la cirrosis es identificado mediante análisis de sangre y lecturas enzimáticas de la sangre. Es causada por la formación de tejido cicatricial en el hígado y por lo general empeora con el tiempo. Cirrosis finalmente hace que el hígado para descomponer y dejar de funcionar correctamente. La sangre también deja de fluir a través del hígado debido a la obstrucción de la cicatrización. La cirrosis también se identifica por una serie de síntomas que incluyen fatiga, pérdida de peso y coloración amarillenta de la piel. La Clínica Mayo enumera las causas de la cirrosis que incluyen el uso excesivo de alcohol durante largos períodos de tiempo, la obesidad, la hepatitis C, la hepatitis B y D, las drogas y las toxinas y otras enfermedades que atacan a los conductos biliares en el hígado. El virus de la hepatitis ataca el hígado y causa inflamación y daño, lo que resulta en la cicatrización.
Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHNA) también puede causar cirrosis. En la EHGNA, la grasa se acumula en el hígado y eventualmente causa la cirrosis. Esta enfermedad hepática cada vez más común se asocia con la obesidad, la diabetes, la malnutrición de proteínas, enfermedad de la arteria coronaria y el uso de fármacos corticosteroides.

La cirrosis puede prevenir siguiendo una dieta saludable. Esto proporcionará los nutrientes que son necesarios para la función hepática adecuada. Los chequeos de rutina pueden ayudar a controlar su peso y determinar si usted tiene cualquier irregularidad en las enzimas hepáticas. Control del consumo de alcohol también puede prevenir la cirrosis.
El tratamiento de la cirrosis incluye la prescripción de diuréticos para ayudar con el fluido producido a partir de la cirrosis. Otras opciones incluyen la pérdida de peso y el ejercicio para bajar el porcentaje de grasa corporal y reducir la obesidad. Algunos médicos recetan antibióticos para ayudar con cirrosis también. La cirrosis puede ser un atacante silencioso sin síntomas en sus primeras etapas. Sin embargo, algunos de advertencia se puede ver en los síntomas de debilidad, náuseas, vómitos, pérdida de peso inexplicable, fatiga y la lentitud y dolor de estómago. Puede haber comezón en la piel y un aumento de la araña-venas en las extremidades inferiores.

Los efectos de la cirrosis son el edema (hinchazón y acumulación de líquido), la facilidad de sangrado y hematomas en el cuerpo, la presión arterial alta (hipertensión), los vasos sanguíneos agrandados en el esófago y agrandamiento del bazo. Efectos adicionales de la cirrosis pueden incluir los cálculos biliares y la coloración amarillenta de la piel conocida como ictericia.
La cirrosis también puede aumentar la resistencia del cuerpo a la insulina y conducir a la diabetes tipo 2. El cáncer de hígado puede desarrollar y una reducción global del sistema inmune del cuerpo y el rendimiento también puede resultar. La cirrosis tiene un alto potencial de ser fatal. Si no toma la vida de un paciente, puede ser devastador para el cuerpo y causar daño permanente.

Una creencia popular es que la cirrosis siempre es causada por el consumo excesivo. Eso no es siempre el caso, como la cirrosis puede ser causada por otros problemas y puede aparecer en personas que no beben alcohol en absoluto. El hígado es un órgano esencial; almacena glucógeno, produce proteínas de la sangre y los filtros de toxinas del cuerpo. También tiene un papel importante en el metabolismo. Cuando se forma tejido cicatricial en el hígado como resultado de la cirrosis, se reduce la cantidad de sangre que puede fluir libremente a través de este órgano. Esto afecta negativamente a la capacidad del hígado para realizar con normalidad, y conduce a problemas graves de salud.

Cirrosis temprana típicamente no produce síntomas evidentes; como la enfermedad progresa, sus efectos se vuelven gradualmente más pronunciada. Los síntomas más comunes de la cirrosis son ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), pérdida de peso, náuseas, fatiga, pérdida de apetito, picazón en las palmas de las manos y plantas de los pies y las arañas vasculares. En casos graves, puede causar cirrohosis ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal), edema (hinchazón de las extremidades) y encefalopatía (confusión mental). Los signos de cirrosis se descubren normalmente durante un examen médico de rutina. Su médico puede notar que su hígado se siente agrandado y firme, que es el resultado de las cicatrices causadas por la enfermedad. Para verificar el diagnóstico, análisis de sangre se realizan generalmente para evaluar qué tan bien está funcionando su hígado. Una ecografía, TAC o una resonancia magnética también puede realizarse para visualizar el hígado. Los resultados de estas pruebas pueden sugerir fuertemente la cirrosis, pero sólo la biopsia hepática puede diagnosticar definitivamente la enfermedad. Durante una biopsia hepática, el médico inserta una aguja larga y delgada a través del abdomen y recoge una muestra de tejido del hígado para su examen microscópico.

La única cura para la cirrosis es el trasplante de hígado. Por desgracia, hay muchas más personas que necesitan trasplantes de órganos que los que hay órganos disponibles. La parte más importante del tratamiento para la cirrosis es el tratamiento de la condición que provocó que para evitar más daños. Otros tratamientos incluyen planes de dieta en nutrientes para ayudar a las células dañadas en el hígado se curan, medicamentos para la presión arterial para reducir el riesgo de sangrado, la abstención de alcohol, la reducción de la ingesta de sodio para aliviar la acumulación de líquido, antihistamínicos u otros medicamentos para reducir la picazón y la lactulosa. La lactulosa es un azúcar sintético que puede reducir el nivel de amoníaco en la sangre; niveles de amoníaco en la sangre son comunes en personas que tienen cirrosis. La cirrosis es a menudo considerado como la enfermedad de un alcohólico y es cierto que el abuso de alcohol a largo plazo puede causar la condición. Sin embargo, no todos los que se desarrolla abusa del alcohol cirrosis o para el caso, las bebidas en absoluto. Sólo el 21 por ciento de los casos de cirrosis en los Estados Unidos son el resultado de alcoholismo. A nivel mundial, las causas más comunes de cirrosis son la hepatitis B y la hepatitis C. La cirrosis también puede ser causada por un trastorno del sistema inmunológico, ciertos medicamentos recetados, la enfermedad de hígado graso, trastornos de las vías biliares y enfermedades hereditarias poco frecuentes, como la fibrosis quística y enfermedad de Wilson.

La cirrosis y enfermedad renal son las dos condiciones graves que afectan a órganos vitales delicados. El hígado y los riñones son esenciales para completar las funciones más básicas del cuerpo. Si usted ya tiene cirrosis, que puede causar enfermedad renal en forma de enfermedad hepatorrenal, una condición potencialmente mortal. Cirrosis (también conocido como la cirrosis del hígado) es la sustitución sistemática del tejido hepático con tejido cicatricial fibroso. Esta enfermedad hepática puede ser causada por el abuso crónico de alcohol, la hepatitis y enfermedad de hígado graso. También puede ser causado por problemas de procesamiento de azúcares de la leche, la acumulación de hierro o parásitos. El primer síntoma de la cirrosis es una notable pérdida de peso, pero también puede causar fácil aparición de moretones y sangrado. También puede observar una acumulación de líquido en el abdomen.

La enfermedad renal (a menudo llamada enfermedad renal crónica o enfermedad renal crónica) es la pérdida gradual de la función renal debido a una o una combinación de factores. Algunas causas comunes de enfermedad renal son la hipertensión arterial, la diabetes o la enfermedad renal poliquística. El colesterol elevado, anemia de células falciformes y el lupus también te ponen en riesgo de desarrollar enfermedad renal. Enfermedad renal a menudo se manifiesta como dolor de espalda, micción frecuente o sangre en la orina. La relación entre la cirrosis y la enfermedad renal se encuentra en el síndrome hepatorrenal, una condición donde los riñones están dañados como consecuencia de la cirrosis hepática. A medida que la cirrosis impide que el hígado funcione, se producen cambios en la forma en que la sangre circula a través de los intestinos. Esto a su vez altera el flujo de sangre a los riñones, dañar los pequeños vasos sanguíneos para permitir que los riñones funcionan. Los síntomas del síndrome hepatorrenal incluyen hinchazón abdominal, el delirio y la piel amarillenta. También se dará cuenta orina oscura o una disminución en la producción de orina.

El síndrome hepatorrenal puede ser fatal. El tratamiento comienza con medidas inmediatas para mejorar la función renal. El paciente será hospitalizado. Casi todos los pacientes con síndrome hepatorrenal se ponen inmediatamente en diálisis. Cualquier tratamiento que requiere la cirugía no es recomendada debido a la cirrosis puede hacer una cirugía muy arriesgada. La excepción a esto es un trasplante de hígado. Muchos de los casos el síndrome hepatorrenal requieren un trasplante de hígado. La prevención es esencial. El síndrome hepatorrenal es a menudo fatal, y ambas enfermedades renales y hepáticas a menudo se consideran irreversibles. La prevención del síndrome hepatorrenal comienza con la prevención de la cirrosis. Limite su consumo de alcohol y buscar tratamiento inmediato de abuso de alcohol. Practique el sexo seguro y hacer no comparta agujas. Siempre obtenga chequeos médicos regulares, de modo que cualquier enfermedad hepática que tienes puede ser diagnosticado y tratado a tiempo. El diagnóstico precoz aumenta el éxito de cualquier tratamiento.

1 cirrosis esperar a detectar sólo incidentalmente en la etapa temprana de la enfermedad. Estos pacientes suelen ser asintomáticos hasta que la enfermedad está avanzada. 2 Observar los síntomas que se producen cuando el hígado comienza a fallar, y las células sanas son reemplazadas por tejido cicatrizado. El paciente puede experimentar dolor abdominal, cansancio, fatiga, pérdida de apetito, náuseas, debilidad y pérdida de peso. Algunos pacientes también pueden presentar un patrón de tela de araña de los vasos sanguíneos en la piel.

3 síntomas Aviso de complicaciones de la cirrosis de un examen físico. Estos incluyen comúnmente sangrado, hematomas, edemas, cálculos biliares, picazón e ictericia. 4 pruebas de laboratorio Run para encontrar otros signos de cirrosis. Estos pueden revelar una mayor sensibilidad a los medicamentos, los niveles más altos de toxinas en la sangre y la vena porta hipertensión. Los pacientes con cirrosis también pueden desarrollar la diabetes tipo 2 y cáncer de hígado.

5 Hacer el diagnóstico en la mayoría de los casos sobre la base de los síntomas, el examen físico y pruebas de laboratorio. Una biopsia de hígado puede realizarse para confirmar el diagnóstico, aunque esto rara vez es necesario. La biopsia se examinó histológicamente para detectar signos de cicatrización o enfermedad. 1 Limite su consumo de alcohol para reducir el riesgo de cirrosis alcohólica. Consumir más de dos bebidas al día aumenta las posibilidades de cirrosis.

2 Obtener una vacunación contra la hepatitis B. Esta es una causa importante de la cirrosis y la única forma común de hepatitis con una vacuna. 3 Reducir al mínimo el riesgo de contraer la hepatitis C, evitando comportamientos sexuales de alto riesgo. Esto incluye relaciones sexuales sin protección y múltiples parejas. No use cocaína o comparten agujas nasales con otros usuarios de drogas. La mitad de los casos de hepatitis C se contrae de parafernalia de drogas contaminados.

4 Tenga cuidado al utilizar productos químicos. Los productos de limpieza y pesticidas pueden ser una fuente importante de cirrosis inducida químicamente. Use ropa de protección y una mascarilla si el manejo de los productos químicos a menudo. 5 Abordar las causas subyacentes de la cirrosis. Cirrosis existente suele ser irreversible, pero más daño se puede minimizar. Por ejemplo, la enfermedad de Wilson hace que la acumulación de cobre en el hígado y requiere terapia de quelación de toda la vida.

La hepatitis C es un virus que puede afectar a cualquier persona. Por lo general, se transmite o se transfiere de la madre al niño durante el parto sexual. También puede ser causada por compartir agujas, transfusiones de sangre o trasplantes de órganos antes de que los médicos comenzaron el tamizaje de donantes para la hepatitis C en 1992 A pesar de que normalmente no hay síntomas de la hepatitis C, hasta la etapa final, pueden aparecer algunos síntomas parecidos a la gripe, cuando la enfermedad es primero contratado. Estos síntomas pueden incluir una fiebre baja, náuseas, dolor muscular y la sensibilidad en el área del hígado. La hepatitis C no siempre requiere tratamiento, ya que no siempre causa daño hepático irreparable. Si se le diagnostica la hepatitis C y su médico no ve problemas en el hígado, que seguirá vigilando la función hepática mediante la administración de los análisis de sangre periódicos. Si se detecta daños en el hígado o si tiene un sistema inmune debilitado, el médico puede recetar medicamentos antivirales para tratar la hepatitis C. El médico hará un seguimiento con exámenes de sangre para determinar si usted todavía tiene la hepatitis C después de una ronda de la medicación. Si todavía resulta positivo para la hepatitis C, el médico puede recomendar otra ronda de la medicación antiviral.

Si el hígado tiene un daño irreversible grave debida a la hepatitis C, el médico puede recomendar un trasplante de hígado. Sacar el hígado dañado, sin embargo, no significa necesariamente que la hepatitis C ha desaparecido por completo del cuerpo. Sin un curso, o, a veces varios cursos de tratamiento antibiótico, lo más probable que ocurra la hepatitis, incluso con un nuevo hígado. Según la Clínica Mayo, el 20 por ciento de las personas que han tenido hepatitis C durante más de 10 años desarrollan cirrosis del hígado. Sin un monitoreo frecuente de un médico y el tratamiento es necesario, se puede producir cirrosis hepática. Aproximadamente la mitad de las personas que desarrollan cirrosis del hígado desarrollará cáncer de hígado o insuficiencia hepática. El trasplante de hígado es la mejor opción para las personas en las etapas finales de la hepatitis C, y un paciente por lo general se coloca en la lista de donantes tan pronto como se descubra la cirrosis. Los síntomas de la hepatitis etapa final C incluyen náuseas, vómitos, fiebre, piel amarilla y ojos, hinchazón abdominal y dolor y sangrado gastrointestinal. Si no se trata el cáncer de hígado o insuficiencia dará lugar a un daño cerebral, daño de órganos y la muerte eventual.

La insuficiencia hepática se refiere a el rápido deterioro de la función hepática como resultado de una variedad de trastornos, incluyendo la cirrosis del hígado, la hepatitis crónica y daño hepático inducido por fármacos. El hígado es el órgano más grande del cuerpo humano y es uno de los más importantes en particular porque es responsable de varios procesos incluyendo la reproducción, la digestión y el crecimiento. La insuficiencia hepática tiene una serie de síntomas en función de la causa subyacente de la emisión. Aquí están los pasos sobre cómo usted puede identificar estos síntomas para que usted o su paciente puede recibir un tratamiento adecuado. 1 Busque la decoloración de la piel. Uno de los síntomas más comunes de la insuficiencia hepática es la ictericia, en la que la piel y los ojos adquieren un color amarillento. En un paciente que sufre de insuficiencia hepática, esta se vuelve aún más pronunciada con el tono amarillo cada vez más oscuro, inclinándose hacia un tinte más naranja.

2 Compruebe si hay hematomas o sangrado. Los pacientes con disfunción hepática también pueden magullar excesivamente. La insuficiencia hepática hace que la sangre delgada como el recuento de plaquetas disminuye por lo que cuando se produce una lesión, es aún más difícil que la sangre se coagule como lo haría normalmente. 3 Pruebe los procesos mentales del paciente. Debido a que el hígado no es capaz de filtrar eficazmente los desechos y toxinas de los alimentos, la sangre que va al cerebro puede no ser capaz de transportar oxígeno y nutrientes suficientes para el buen funcionamiento. Un paciente que sufre de insuficiencia hepática puede experimentar confusión, inquietud y fatiga. Él puede ser incapaz de pensar con claridad.

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La vitamina D también se denomina calciferol, y recibe este nombre porque contribuye a la absorción del calcio y el fósforo. Estas propiedades absorbentes hacen que esta vitamina sea muy necesaria para los niños en edad de crecimiento, por lo que se venden leches y productos alimenticios reforzados. No obstante, la vitamina D se forma automáticamente en la piel por la exposición solar. Algunos alimentos ricos en Vitamina D son las sardinas, el atún, margarina, huevos y quesos altos en grasa.

La vitamina E, o tocoferol, cumple funciones relacionadas con la producción de glóbulos rojos y formación de tejidos musculares. Asimismo, se considera que una de sus funciones principales es la producción de hormonas masculinas y permitir la maduración de espermatozoides y óvulos, por lo que esta vitamina se relaciona con el favorecimiento de la fertilidad. También tiene acción antioxidante, lo que ayuda a la regeneración de los tejidos y evita el envejecimiento celular, por lo que también suele utilizarse para tratamientos estéticos. Algunos alimentos ricos en vitamina E son el aceite de girasol, de maíz y soja, los frutos secos, el coco, la manteca y otros alimentos grasos.

La vitamina K o antihemorrágica recibe esta denominación porque su función es contribuir a la coagulación sanguínea. La vitamina K suele estar siempre presente en el organismo. Sus deficiencias suelen asociarse con problemas para la absorción de grasas. Algunos alimentos ricos en vitamina K son los vegetales de hoja verde, el hígado, aceite y yema de huevos.

La vitamina F no es una verdadera vitamina liposoluble, sino que se denomina de esta forma al conjunto de ácidos grasos esenciales que deben provenir de alimentos externos ya que no los produce el cuerpo automáticamente. Cumplen funciones estructurales de las membranas, se encargan del trasporte de oxígeno, de la coagulación y nutren las células dérmicas. Estos ácidos son los famosos Omega 3 y Omega 6, que también cumplen la función de dispersar el colesterol para que no se tapen venas y arterias. El exceso de vitaminas liposolubles es perjudicial para la salud, por lo que es necesario consultar la dosis apropiada según el historial médico propio y, más importante aún, no consumir suplementos dietarios sin consultar a un profesional de la salud con anterioridad.

Las vitaminas liposolubles se acumulan en tejidos grasos y en el hígado, por lo que una cantidad excesiva se convierte en una toxina para el organismo. Por ejemplo, el exceso de vitamina A puede producir alteraciones óseas o hemorragias en tejidos y el exceso de vitamina E produce trastornos metabólicos. Asimismo, se sabe que la hipervitaminosis D, enfermedad que conlleva pérdida de apetito, trastornos digestivos, vómitos y estreñimiento, se da a causa de exceso vitamínico. El hígado en uno de los principales órganos del cuerpo, el cual se encuentra en la parte superior derecha del abdomen y se divide en derecho e izquierdo. Está compuesto por hepatocitos y tiene las funciones de procesar nutrientes que se absorben en el intestino, eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, producir bilis para digerir los alimentos y crear proteínas que ayudan al proceso de coagulación.

La enfermedad hepática puede ser benigna, como es la presencia de quistes hepáticos o hemangiomas, cuyo tratamiento dependerá del tamaño de la lesión, de la localización y los síntomas que provoque, o maligna, como las lesiones provocadas por metástasis de cánceres de otros órganos o cánceres primarios del propio hígado como el carcinoma hepatocelular. En algunos casos, los tumores del hígado aparecen sobre pacientes que ya han sufrido una enfermedad hepática, como cirrosis o hepatitis B o C. Por esto, es fundamental el seguimiento de los pacientes con estos antecedentes para la detección precoz de posibles cánceres.

  • Carcinoma hepatocelular. Es el más frecuente, sobre todo en hombres de entre 60 y 70 años. Suele originarse sobre hígados que han sufrido o sufren una enfermedad.
  • Colangiocarcinoma intrahepatico. Se produce en los conductos biliares que atraviesan el hígado y es el segundo más frecuente, también sobre hígados ya enfermos por hepatitis B o C, colangitis esclerosante primaria o NASH.
  • Carcinoma fibrolamelar: es más frecuente en gente joven de entre 20 y 30 años, tanto en hombres como en mujeres, y es menos agresivo que el carcinoma hepatocelular.

Existen una serie de enfermedades o factores relacionados con el desarrollo de enfermedad en el hígado:

  • Hepatitis B o C. Los pacientes en los que esta infección es crónica presentan predisposición a canceres primarios en el hígado
  • Cirrosis causada por el exceso de alcohol
  • Hígado graso no alcohólico (o Esteatohepatitis no alcohólica), que se da en gente con sobrepeso, obesidad, diabetes tipo II o síndrome metabólico
  • Hemocromatosis: enfermedad hereditaria que provoca una acumulación excesiva e incorrecta del hierro en los órganos por un mal metabolismo del hierro
  • Ingesta de arsénico, presente en el agua o en productos químicos como algunos materiales plásticos

Los problemas de hígado suelen ser asintomáticos, pero cuando se producen síntomas suelen ser dolor abdominal, cansancio, náuseas, fiebre, pérdida de peso, falta de apetito o ictericia (coloración amarillenta de la piel).

Las enfermedades benignas del hígado en muchos casos se detectan casualmente al realizar una revisión por algún otro motivo. Por otro lado, en los pacientes con factores de riesgo se recomienda realizar una ecografía periódicamente para detectar lesiones benignas y malignas. Para confirmar el diagnóstico la mejor opción es realizar entonces una biopsia hepática guiada por ecografía, TAC, o mediante cirugía laparoscópica. En el estudio inicial se realizará una analítica: ésta servirá para observar la función hepática a través de la bilirrubina y las alteraciones en la coagulación. Además, permitirá solicitar marcadores tumorales como la alfa fetoproteina, relacionada con el carcinoma hepatocelular.

Cuando se sospecha de que pueda haber una enfermedad hepática, se recomienda realizar un TAC o tomografía computerizada o una resonancia magnética (RMN) para localizar las lesiones, su tamaño y su relación con otros tejidos y órganos. Así, se podrá elegir el tratamiento más adecuado. Un seguimiento por parte de un especialista es imprescindible en todos los pacientes que tuvieron cáncer de hígado.

Para un seguimiento efectivo, es preciso un trabajo coordinado multidisciplinar, donde los diferentes especialistas combinen estudios de laboratorio, con el estudio de la función hepática y coagulación, y pruebas de imagen como las ecografías o resonancias magnéticas. En IQL trabajan en esa tarea radiólogos altamente experimentados, puesto que el haber realizado tratamientos previos sobre el hígado dificulta la evaluación de las pruebas. La finalidad es la detección precoz en caso de aparecer nuevas enfermedades o repetición de las previas. Las enfermedades benignas sólo se trataran en caso de gran tamaño, hemorragias o en caso que el paciente sienta un intenso dolor abdominal, dado que la mayoría de ellas presentan un riesgo muy escaso de malignizar, que se podrá controlar con seguimiento.

La posibilidad de tratamiento quirúrgico viene determinada por el tipo de lesión, su situación en el hígado y su relación con los vasos. El equipo especializado de IQL, con alta experiencia en cirugía del hígado, valoraran cada caso a nivel individual para ofrecer la mejor combinación de tratamiento, tanto con cirugía como con quimioterapia o radiología intervencionista si fuera necesario. Según el tipo de lesión y su localización, los pacientes podrán beneficiarse de técnicas mínimamente invasivas como la laparoscópica. Así, a través de pequeñas incisiones se puede extirpar la lesión en el hígado, reduciendo la hemorragia y mejorando el dolor postoperatorio, con una más rápida reincorporación a la rutina diaria del paciente.

En ocasiones la complejidad de la enfermedad o las condiciones del paciente no permiten utilizar la laparoscópica. En estos casos deberá llevarse a cabo la cirugía abierta a través de una incisión en el abdomen por debajo de las costillas. En cirugía hepática o del hígado, el paciente normalmente saldrá de quirófano con drenajes permiten a los cirujanos descartar hemorragias, infecciones o fugas de bilis. Así, permanecerá ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI), al menos las primeras 24-48h.

En algunos casos, la localización o el tipo de lesión del hígado hacen imposible su resección. En estos casos, se puede utilizar radiología intervencionista, mediante la cual se realizaran punciones percutáneas de dichas lesiones para realizar radiofrecuencia o microondas y conseguir un control local de la enfermedad, que puede permanecer estable durante un largo tiempo. En el Instituto Quirúrgico Lacy IQL los pacientes son evaluados por un equipo multidisciplinario conformado por cirujanos, oncólogos médicos y radioterápicos, radiólogos y patólogos

que permitirán tomar la decisión más acertada de forma individualizada. Las vitaminas son sustancias orgánicas muy importantes para el funcionamiento correcto del cuerpo y para que podamos sentirnos sanos y animados.

Las vitaminas liposolubles son muy importantes ya que están involucradas en funciones corporales básicas del organismo y del sistema nervioso. Las vitaminas liposolubles se disuelven en aceites y grasas. A diferencia de las hidrosolubles, las liposolubles se almacenan en tejidos adiposos del cuerpo y en el hígado, por lo que no es necesario un consumo diario de alimentos ricos en vitaminas liposolubles.

Un cuadro comparativo entre vitaminas liposolubles e hidrosolubles nos muestra que las primeras son menos variadas, ya que se trata de cuatro vitaminas reales y una falsa, mientras que hidrosolubles son nueve. Asimismo, las hidrosolubles al disolverse en agua se pierden rápidamente en la cocción y se eliminan por la orina, mientras que las liposolubles se acumulan en el organismo como reserva para los momentos en que no ingresan vitaminas nuevas. Las vitaminas liposolubles son las vitaminas A,D,E,K y F. Estas vitaminas ingresan al organismo a través de lanutrición y dietas equilibradas. Cuando estas sustancias, junto a otras vitaminas hidrosolubles y nutrientes, se encuentran en equilibrio, el cuerpo se halla preparado para combatir y prevenir múltiples enfermedades.

Cada una de las vitaminas liposolubles cumple funciones complementarias que permiten un funcionamiento correcto tanto físico como psíquico. La vitamina A, también denominada retinol, se encarga de la protección de la piel y de la visión. Además contribuye a la formación de enzimas del hígado y de la producción de hormonas. La vitamina A se suele dar en suplementos dietarios a personas que sufren infecciones respiratorias, problemas en la vista o en la piel gracias a sus propiedades reconstructivas.

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- VARICES ESOFAGICAS. Se tratan mediante la esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una sustancia química, impidiendo así que se rompan y sangren, o colocando unas bandas elásticas. También se pueden tratar con cirugía. - TENDENCIA AL SANGRADO. Se trata con inyecciones de vitamina K o con transfusiones de sangre.

- ENCEFALOPATIA. Para evitar que las bacterias del intestino fabriquen más amoníaco a partir de las proteínas de la dieta, se restringen las proteínas de la dieta, se dan antibióticos por boca que maten localmente las bacterias del intestino. Se debe evitar el estreñimiento con laxantes suaves (lactulosa). Es mucho mejor cuando se abandona el alcohol completamente, antes de que la enfermedad se haga severa. La cirrosis avanzada tiene mal pronóstico, con un 50 % de supervivencia a los 2 años.

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Cirrosis hepática Introducción: La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal…

  1. Ingesta de alcohol
  2. Enfermedades auto inmunes
  3. Hemocromatosis ( Hierro ), Galactosemia y otras,
  4. Causa desconocidas ( Pacientes com cirrosis que no tienen antecedentes )

Complicaciones graves de la Cirrosis

  1. Presencia de liquido en la cavidad abdominal (ASCITIS)

DESARROLLO DE VARICES ESOFAGICAS VARICES ESOFAGICAS Y RIESGO DE SANGRADO

  1. CIRROSIS DESCOMPENSADA, CHILD C
  2. VARICES GRANDES AL EXAMEN ENDOSCOPICO
  3. VARICES CON PUNTOS ROJOS AL EXAMEN ENDOSCOPICO
  4. GRADIENTE DE PRESION PORTAL SOBRE 12 mm. de Mercurio

Mientras mas grandes sean ( grado III y IV ) mayor riesgo de ruptura y sangrado

un alto riesgo de sangrar TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGICAS

Cuando se sufre un daño en el hígado causado por una enfermedad crónica y prolongada hablamos de cirrosis hepática. Esta enfermedad afecta al tejido fibroso de este órgano vital, lo cual acaba lesionando al hígado y mermando su funcionamiento. Las causas del desarrollo de la cirrosis pueden ser diversas, aunque generalmente se produce por un alto y excesivo consumo de alcohol o como consecuencia de enfermedades como la hepatitis. ¿Quieres saber más sobre esta enfermedad crónica que afecta al hígado? En tuSíntoma te lo explicamos todo sobre la cirrosis hepática. A continuación, hablamos de qué es, cómo se origina, cuáles son sus síntomas y sus posibles tratamientos.

La cirrosis hepática es una enfermedad que afecta, básicamente, al buen funcionamiento del hígado. Su tejido fibroso se daña y, en consecuencia, aparecen nódulos que alteran tanto la apariencia del órgano, como su estructura y sus funciones. La cirrosis hepática es crónica y prolongada, lo cual produce una lesión del hígado que se mantiene durante mucho tiempo. El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. Se sitúa en la parte superior derecha del abdomen, justo debajo de las costillas. El hígado sano, aquel que no está afectado por ningún tipo de enfermedad, cuenta con un contorno liso y elástico y se conecta directamente al intestino delgado mediante el conducto biliar, es decir, el encargado de transportar la bilis que ayudará a hacer la digestión en el estómago. A grandes rasgos, podríamos decir que el hígado se comporta igual que una fábrica química y cumple funciones diferentes como producir proteínas para coagular la sangre, producir bilis y enzimas digestivas, controlar las infecciones, metabolizar el colesterol, mantener, regular o equilibrar los niveles hormonales, metabolizar medicamentos, alcohol y otras drogas… Teniendo en cuenta estas funciones básicas del hígado es importante saber cuan importante es que este órgano se mantenga sano.

En el caso de la cirrosis hepática el daño y las lesiones se acumulan en el hígado, lo cual hace que su aspecto se modifique y se merme, el tejido hepático se reduce y también disminuye su rendimiento. Las complicaciones que puede ocasionar un hígado dañado o que padece cirrosis hepática en la sangre y en sus funciones pueden ser muy graves. Las causas que pueden producir una cirrosis hepática son múltiples y pueden variar dependiendo de la zona geográfica y de los antecedentes de la persona. No obstante, las más frecuentes son:

  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Reacción al exceso de drogas, medicamentos u otros compuestos químicos.
  • Padecer hepatitis vírica crónica, es decir, hepatitis B y C.
  • Hígado graso no alcohólico también conocido como esteatohepatitis no alcoholica. Esta patología se relaciona con la diabetes y la obesidad.
  • Enfermedades hereditarias como la hemocromatosis (acumulación de hierro en el hígado) o la enfermedad de Wilson (alteración del transporte de cobre, que se acumula en el hígado y otros tejidos).
  • Enfermedades autoinmunes como la hepatitis autoinmune (el sistema inmunitario ataca al hígado) o la cirrosis biliar primaria (afecta generalmente a mujeres, se desconocen a ciencia cierta los motivos que desencadenan el ataque del higado por parte del propio organismo).
  • Ausencia de proteínas y enximas para metabolizar sustancia en el hígado.
  • Enfermedades del corazón o insuficiencia cardíaca.
  • Sobreexposición a agentes tóxicos medioambientales.

La cirrosis hepática es una enfermedad que puede tener diversos síntomas, dependiendo de su severidad y su presencia en el hígado. Es una malaltía crónica y prolongada, por lo que las molestias también podrán variar en función de la fase de desarrollo por la que esté pasando la enfermedad. Al principio, incluso, puede no haber síntomas específicos, pero el cansancio, la pérdida del apetito, la debilidad, la pérdida de peso o las náuseas irán aparenciendo conforme avance la enfermedad. Los síntomas más severos se presentan durante las fases avanzadas de la cirrosis hepática, cuando el hígado, además, empezará a tener dificultades para realizar todas sus funiones eficientemente. Algunos de los síntomas más destacados durante el proceso severo de cirrosis son:

  • Oscurecimiento de la piel y otras alteraciones.
  • Fragilidad de la piel y las mucosas, lo cual produce hemorragias nasales, cardenales, erosiones cutáneas…
  • Coagulación deficiente.
  • Ictericia, es decir, la piel y la parte blanca del ojo (esclerótica) se vuelven amarillentas. Esto se debe a la incapacidad del hígado para eliminar de la sangre la bilirrubina.
  • Alteraciones en las uñas (uñas en vidrio de reloj).
  • Retención de líquidos, que puede acumularse en piernas (edemas) o en el abdomen (ascitis).
  • Alteración de los vasos sanguíneos.
  • Ginecomastia, es decir, incremento de las mamas y disminución de los testículos en los hombres.

En las fases más graves o finales de la enfermedad, el paciente puede experimentar complicaciones graces como los vómitos de sangre o hemorragias difestivas, la rotura de las dilataciones venosas o úlceras de estómago, que requeriran hospitalización. Asimismo, una de las funciones principales del hígado, eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, se verá paralizada, pues con la cirrosis la sangre es incapaz de atravesar la estructura hepática y, como consecuencia, las substancias tóxicas pueden llegar hasta el cerebro, provocando un trastorno llamado como encefalopatía hepática que se traduce en confusión, trastornos de conducta, somnolencia y hasta un estado de coma.

Para poder otorgar un diagnóstico determinado y establecer un tratamiento preciso es indispensable acudir al médico cuanto antes, sobre todo si se experimenta algún síntoma que pueda hacer sospechar de que se puede desencadenar una cirrosis hepática. Generalmente, los profesionales médicos realizarán pruebas como la imafen con ultrasonidos del órgano o ecografía hepática o la obtención de muestras del tejido del hígado, mediante una biopsia. Las causas de la cirrosis hepática pueden identificarse fácilmente con el análisis médico. En el caso de la cirrosis hepática provocada por el consumo de alcohol se pueden determinar los antecedentes de consumo en exceso, los cambios físicos, los cambios de conducta o mediante la realización de una biopsia para analizar el tejido del hígado. Si, por lo contrario, la cirrosis hepática ha sido desencadenada por una enfermedad como la hepatitis, se necesitarán exámenes de sangre que permitan identificar el virus u otros marcadores más específicos que conlleva la enfermedad, además del análisis del tejido hepático.

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- VARICES ESOFAGICAS. Se tratan mediante la esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una sustancia química, impidiendo así que se rompan y sangren, o colocando unas bandas elásticas. También se pueden tratar con cirugía. - TENDENCIA AL SANGRADO. Se trata con inyecciones de vitamina K o con transfusiones de sangre.

- ENCEFALOPATIA. Para evitar que las bacterias del intestino fabriquen más amoníaco a partir de las proteínas de la dieta, se restringen las proteínas de la dieta, se dan antibióticos por boca que maten localmente las bacterias del intestino. Se debe evitar el estreñimiento con laxantes suaves (lactulosa). Es mucho mejor cuando se abandona el alcohol completamente, antes de que la enfermedad se haga severa. La cirrosis avanzada tiene mal pronóstico, con un 50 % de supervivencia a los 2 años.

La cirrosis se caracteriza por un daño de las células del hígado y su reemplazo por un tejido cicatricial que impide el tránsito normal del flujo sanguíneo por el hígado e interfiere muchas de las funciones vitales de este órgano. Mucha gente cree que sólo los alcohólicos sufren cirrosis, y aunque es cierto que el consumo de alcohol es la primera causa de esta enfermedad en los Estados Unidos, también lo es que el abstemio también puede padecer la enfermedad. La posibilidad de padecer cirrosis depende de la cantidad y frecuencia con que se bebe en relación con el peso de la persona, su estatura y la capacidad de su cuerpo para metabolizar productos alcohólicos presentes en la sangre circulante.

Es una enfermedad crónica del hígado en la que las células sanas sufren daños y son reemplazadas por células cicatriciales. Esta afección impide el tránsito habitual del flujo sanguíneo por el hígado y no permite que este órgano funcione debidamente. El hígado contiene tejido capaz de regenerarse cuando ha sido dañado, pero el grado de regeneración de las células depende de cada persona. Una cirrosis que no se trate puede derivar en insuficiencia hepática (del hígado) o incluso en la muerte.

El hígado es un órgano grande y complejo, del tamaño de un balón de fútbol americano, que pesa cerca de 1,3 kg (3 libras). Se encuentra debajo de las costillas en la parte superior derecha del abdomen y está conectado con el intestino delgado por las vías biliares, que transportan a los intestinos la bilis que produce. Un hígado sano es suave y liso al tacto. Es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano pues constituye una de las “fábricas” de procesamiento y refinado químico más desarrolladas. Casi toda la sangre procedente del estómago y de los intestinos circula a través del hígado. Además, éste se encarga de depurar el organismo de sustancias tóxicas o venenosas, procesar nutrientes, hormonas o medicamentos y producir proteínas y factores de la coagulación, todos ellos de capital importancia para la salud. En la persona enferma de cirrosis, las sustancias tóxicas y la bilis quedan retenidas en el torrente sanguíneo, porque el hígado no las elimina.

La cirrosis no es contagiosa, no se transmite de una persona a otra. Su origen hay que buscarlo más bien en otros factores: – Consumo de alcohol. Es la causa más frecuente. Cerca de un tercio de las personas muy bebedoras, acaban presentando cirrosis. El resto puede sufrir otras formas de enfermedad hepática.

– Hepatitis vírica crónica (inflamación del hígado): la hepatitis (normalmente de los tipos B, C y D) es la segunda causa más común de cirrosis. – La enfermedad de Wilson, que produce acumulación de cobre en el hígado, cerebro, riñones y ojos.

– La fibrosis quística, que provoca la acumulación de secreciones mucosas en los pulmones, hígado, páncreas e intestinos. – La hemocromatosis, causante de acumulación de hierro en el hígado y otros órganos.

– El bloqueo o inflamación de los conductos biliares (la llamada cirrosis biliar). – La insuficiencia cardíaca congestiva.

– Los trastornos de almacenamiento del glucógeno, que impiden la debida utilización de los azúcares por el hígado. – Las infecciones parasitarias.

– La reacción anómala a los medicamentos recetados, toxinas medioambientales y abuso de inhalaciones (exposición a sustancias tóxicas por vía nasal). Signos y síntomas de la cirrosis

En las primeras fases, la cirrosis se considera una enfermedad silenciosa, ya que ocasiona pocos síntomas. Con el paso del tiempo, sin embargo, los enfermos de cirrosis empiezan a experimentar cansancio, debilidad y pérdida del apetito. Son habituales las náuseas y la pérdida de peso. Conforme la cirrosis empeora, el hígado produce menos proteínas de las que el organismo necesita, lo cual da lugar a otros síntomas: – Menor produción de la proteína albúmina, con lo que el agua se acumula en las piernas (edema) del enfermo o en el abdomen (ascitis).

– Lentificación de la producción de proteínas del plasma sanguíneo como el fibrinógeno, factor esencial para la coagulación, lo que hace al enfermo de cirrosis más propenso a las hemorragias. – La cirrosis puede provocar ictericia, alteración caracterizada por un color amarillento de la piel y el blanco de los ojos. Este trastorno se debe a la acumulación en la sangre de bilirrubina (pigmento biliar), que normalmente el hígado depura del torrente circulatorio y evacua hacia el intestino a través de las vías biliares.

– Algu nos enfermos de cirrosis sienten también una picazón intensa, debida a la acumulación de pigmentos biliares en la piel. – La cirrosis impide que el hígado depure la sangre de toxinas y otras sustancias nocivas, así como de medicamentos. La acumulación de estos elementos en el organismo altera las

funciones mentales y la personalidad del enfermo. Entre los primeros indicios de cirrosis figuran el descuido del aspecto, los despistes, problemas de concentración y hábitos de sueño alterados. La pérdida de conciencia o el coma son posibles síntomas más tardíos. – La cirrosis también puede afectar a los vasos sanguíneos

abdominales. Normalmente, la vena porta, que es un vaso de amplia capacidad, transporta la sangre desde el intestino y el higado hasta el hígado. La cirrosis bloquea este flujo, lo cual repercute en un aumento de la presión arterial en este circuito (hipertensión portal). Conforme el higado se inflama, el cuerpo intenta dar salida a la sangre a través de otros vasos sanguíneos, pero puede ocurrir que estos vasos no sean lo suficientemente fuertes para soportar el flujo y se rompan; entonces, el enfermo vomita sangre, signo de una situación de alto riesgo. Diagnóstico El primer paso en el diagnóstico cirrosis consiste en evaluar el historial médico del enfermo y efectuar un examen físico. La detección de un hígado inflamado o de tamaño mayor al normal, de edema o de ascitis, así como la presencia de síntomas de confusión mental por la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro, sirven al médico para sentar el diagnóstico. Puede encargarse una tomogra-fía computada (TC) o bien ecografías para comprobar si el tejido del hígado tiene cicatrices. También es útil la biopsia por punción, procedimiento mediante el cual se introduce en la piel una aguja para aspirar una muestra de tejido. El hígado también se inspecciona con el laparoscopio, instrumento de observación que se introduce en el organismo a través de una incisión minúscula en el abdomen. Otro indicio de cirrosis es la presencia de telangiectasia, formación de “arañas vasculares” en la piel, a base de redes de minúsculos vasos sanguíneos que se dilatan, especialmente en el rostro y la parte superior del pecho.

Tratamiento El tratamiento depende del tipo de cirrosis y de lo avanzada que se encuentre la enfermedad. El objeto es detener su evolución y, al mismo tiempo, contrarrestar el daño infligido al hígado. Si la causa de la cirrosis es el alcohol, la primera medida que debe tomarse es dejar de beber. En la actualidad no existe un tratamiento para “curar” la cirrosis. La picazón se puede tratar con medicamentos. Para el edema o la ascitis se utilizan diuréticos (medicamentos que eliminan el exceso de sal y de agua del cuerpo). En casos graves de disfunción hepática, es decir, cuando las células del hígado dejan de funcionar, el transplante de hígado es la única solución.

Los adultos que siguen una dieta nutritiva y limitan su consumo de alcohol previenen la destrucción de células sanas en el hígado. A continuación figuran otras medidas de utilidad para la prevención de la cirrosis hepática: – No mezclar nunca medicamentos, especialmente los de venta libre, con el alcohol.

– Seguir al pie de la letra las indicaciones de uso de los productos químicos: asegurarse de que están en lugares bien ventilados, no mezclar sustancias químicas, evitar la inhalación y el contacto de productos químicos con la piel, lavar rápidamente cualquier zona que haya sufrido una exposición accidental y utilizar ropa de protección. – Evitar el abuso de inhalantes de todo tipo.

– Evitar el uso de drogas intravenosas, posibles vehículos de contagio de las variedades de hepatitis B, C, y D. Convivencia con la cirrosis

Los enfermos de cirrosis pueden convivir muchos años con la enfermedad. Incluso cuando surgen complicaciones, existe tratamiento. Muchos de estos enfermos han sobrevivido con el trasplante de hígado y continúan haciendo vida normal. Los enfermos de cirrosis deben abstenerse de beber alcohol. Se cree que la mala alimentación, particularmente si está asociada al alcohol o al abuso de drogas, tiene mucho que ver con la aparición de la cirrosis, aunque continúa la investigación al respecto. Entre tanto se recomienda una dieta sana y equilibrada. American Liver Foundation, 75 Maiden Ln., Ste. 603,

Toll-Free (800)223-0179; (800)GO-LIVER Primary Biliary Cirrhosis Support Group,

pequeños actos de generosidad

Holaa…necesto de su ayuda! mi perro es un Beagle de 7 años…. hace dos semanas empezó con convulsiones.Los veterinarios nos dicen que hay que ir descartando hasta saber bien su diagnostico. Yo creo que el problema esta en su higado…. antes de empezar con las convulsiones se robo dos ibuprofenos y se los comio… a partir de ahi arranco su problema… ahora que tengo que darle de comer?? le estuve dando arroz y las convulsiones pararon. Pero cuando vuelvo a darle su alimento de siempre (Purina proplan) al rato convulsiona. Que hago? Será un placer atenderte. Si quieres una consulta personalizada bájate de aquí el cuestionario:

Respóndelo y mándalo a nuestro mail para analizar tu caso y decirte si podemos ayudarte así como las tarifas. Buenos dias, tengo un perrito que esta con un problema hepatico cronico, al parecer no asimila bien las proteinas y las esta desechando no se bien si por la orina o las heces. No tiene un nivel adecuado de proteinas en la sangre. Ha presentado ascitis en realidad es el unico sintoma que ha tenido. Los resultados de los examenes reflejaron el peoblema de las proteinas ain embargo el ultrasonido salio normal. El dr me recomendo esos 2 alimentos pero no le gustan. El dr me dijo que le de proteina de calidad y que puede ser pollo o cordero. le he estado dando pollo cicinado con zanahoria, y trato de incluirle el alimento de royal canin pero he leido q no es recomendable proteina carnica. No se que darle, estoy confundida. Mi perrito es un yorkie de 6 años y estoy muy angustiada porque yo lo adoro y quiero que se estabilice.

Carlos Alberto Gutiérrez dice Muchas gracias Dr por la informacion, mi perrita yorkshire de tres años y medio esta mal del higado, tiene cinco semanas de tratamiento, la dr que la trata le receto TRIHEPAT y PROTELIV, dos veces al dia, y HILLS L/d, a mi pequeña no le gusta, le stoy dando pollo cocinado con arroz en sopa y ahi le hecho unas cuantas bolitas de hills, y he visto que si lo comio, todavia sigue apatica y solo descansa de lo juguetona y movediza que era, ahora solo esta hechada descansando, por lo menos ahora sale, solo queria estar debajo de la cama, es cierto que le duele su higado? su tratamiento es largo? esta bien esos remedios para ella?
Amo demasiado a esa pequeñita, ella llego a mi vida en un momento muy especial, me saco de un pozo profundo del cual yo no tenia fuerzas para salir, ella me tendio sus manitas cuando la conoci y mas lo necesitaba.
Muchas gracias por la respuesta y mucho gusto de conocerlo.

Carlos Alberto Gutiérrez dice La nutrición es clave en un paciente hepático. Existen dietas naturales muy específicas para estos casos, aquí tienes información:

Si tienes dudas, escribe a nuestro mail Mi gata tiene problema hépatico crónico y pancriatitis crónica. Me han recomendado que le de únicamente pienso hépatico de Royal o de Hills. He indagado por internet y pone que Royal Hepátic no se recomienda para casos de pancriatitis. También me dijo que lo podía combinar con el pate hepático. Me gustaría saber que me recomiendas, que pienso si sabes de alguna marca o aluna comida casera que pueda ir bien para estos casos, ya que me dicen que no puede comer otra cosa y este pienso tampoco es que le guste mucho. Gracias

Carlos Alberto Gutiérrez dice Los perros y gatos NO COMEN croquetas, quítate la venda de los ojos. Sinceramente ¿Tu alimentarías a tu hijo con base en bolas secas, altamente industrializadas y que no se echan a perder? Sinceramente ¿Tu crees que sea sano alimentar a un perro o aun gato así? Si te alimentaran a ti así, con bolas secas ¿No crees que sería un maltrato y una humillación? Piénsalo bien.

Aquí tienes alternativas naturales: Hola. Tengo dos perros con erliquia y lesmaniasis q dieron positivo. Los mismos estan tratados. Alimentación.recomendada esclusivo balanceado hepat. Al principio comian sin problemas. Pero ahora ua no
Me daría receta para prepararles. Muy agradecida. Graciela Chamorro

Carlos Alberto Gutiérrez dice Los perros NO COMEN croquetas, quítate la venda de los ojos. Sinceramente ¿Tu alimentarías a tu hijo con base en bolas secas, altamente industrializadas y que no se echan a perder? Sinceramente ¿Tu crees que sea sano alimentar a un perro así? Si te alimentaran a ti así, con bolas secas ¿No crees que sería un maltrato y una humillación? Piénsalo bien.

Respecto a tus dudas y peticiones de recetas. En nuestra página web encuentras mucha información, y toda gratuita, que vamos subiendo poco a poco, alimentos adecuados y prohibidos según cada caso, recetas, análisis de alimentos… etcétera. Es cuestión de dedicarle tiempo. Puedes tomar nuestros tutoriales gratuitos o de pago. La información la tienes en la página principal. Sabrás de muchos otros a través del boletín, por eso es muy importante que te suscribas al mismo. Si aún así quisieras algo más personalizado puedes tomar una asesoría donde tratamos tu caso y te atendemos personalmente, como comprenderás esta última tiene un costo por razones obvias.

Te recomendamos ampliamente que te suscribas al boletín porque ahí, recibirás libros y cursos gratuitos, irás aprendiendo y resolviendo muchas de las dudas que te asaltan sobre la nutrición de tu querid@ compañer@: Buenos días mi perro hace unos días comenzó a comer menos aparentemente no tiene ningún tipo de molestia pero le observe sus ojos y mucosas amarillas lo lleve al veterinario y le hicieron análisis y una ecografia tiene problemas en el hígado me han dado unas pastillas y el pienso que citas arriba me gustaría saber si en tu opinión debería darle algún tipo de dieta específica o si sólo le darías esas bolitas como me han dicho en el veterinario
Gracias

Carlos Alberto Gutiérrez dice Por desgracia, en las facultades de veterinaria de prácticamente todo el mundo los alumnos reciben muy poca sino es que nula información sobre la nutrición de los perros y los gatos. La poca capacitación, aunque te sorprenda, es otorgada por las casas productoras de alimento. Dan “donaciones” a las universidades a cambio de dar la cátedra de nutrición de perros y gatos. Ya te imaginarás lo que aprendemos en la universidad: “bolitas” (croquetas, pienso).

Dile a un veterinario “mi perro no se come este alimento ¿Le podemos hacer una dieta casera?” Verás la respuesta. En nutrición humana nunca darían barritas energéticas, dan alimentos frescos, recién hechos ¿Conoces algún nutricionista de humanos que te recomiende única y exclusivamente barritas energéticas? ¿Qué animal cocina sus alimentos? Sólo el ser humano. Si llevaras tu bebé al pediatra y te dijera “Dele exclusivamente este alimento procesado que contiene todo lo que su niño necesita y no le de otra cosa más, aparte de agua” ¿Le harías caso a ese pediatra? Claro que no.

Te recomiendo que te suscribas a nuestra web Gracias me he suscrito a tu web acabo de leer el mensaje yo quiero saber si darle arroz hervido a mi perro o judias le puede hacer daño a su hígado quiero q se regenere no se q me da verle así además el pienso de hepatic de royal mi perro tiene hambre pero no quiere comerse esas bolas insípidas
Gracias por responder me has ayudado mucho

José Antonio aguilar dice Dr. Buenas tardes, mi perro es un basset, tiene diez años, y le acaban de detectar cáncer linfático, y al parecer tiene también problemas de hígado, le mandaron prednisona de 20mg, y ahora toma mucha agua y orina demasiado, me dicen que va a empezar a sufrir,quisiera una segunda opinión, a que número me comunicó para hacer una cita.

Carlos Alberto Gutiérrez dice Será un placer atenderte. Si quieres una consulta personalizada bájate de aquí el cuestionario:

Respóndelo y mándalo a nuestro mail para analizar tu caso y decirte si podemos ayudarte así como las tarifas. Buenos dias dr. necesito me pueda asesorar. Tengo a mis tres perritos y no encuentro un alimento balanceado. Ellos sufren de diarrea constantemente. Probamos con hills y siguen con diarrea. Tengo una duda les compro comida seca para hepaticos o hipoalargenicos?
Existe algun estudio para saber que puede ser que les produce tanta diarrea? Les damos neo entero fofalum liquido, a los dias se les va la diarrea pero a la semana les vuelve. No comprendo porque. Gracias, saludos

Carlos Alberto Gutiérrez dice Los perros NO COMEN pienso, croquetas… quítate la venda de los ojos. Sinceramente ¿Tu alimentarías a tu hijo con base en bolas secas, altamente industrializadas y que no se echan a perder? Sinceramente ¿Tu crees que sea sano alimentar a un perro así? Si nos alimentaran a nosotros, con bolas secas ¿No crees que sería un maltrato y una humillación? Piénsalo bien.

Ellos comen alimentos NATURALES (no bolas secas que no se echan a perder) frescos. En nuestra página web encuentras mucha información, y toda gratuita, que vamos subiendo poco a poco, alimentos adecuados y prohibidos según cada caso, recetas, análisis de alimentos… etcétera. Es cuestión de dedicarle tiempo. Puedes tomar nuestros tutoriales gratuitos o de pago. La información la tienes en la página principal. Sabrás de muchos otros a través del boletín, por eso es muy importante que te suscribas al mismo.

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DOCTOR POR FAVOR AYUDAME TENGO UN PERRITO DE 11 MESES SNAUCER Y ESTA SUFRIENTO PROBLEMAS HEPATICOS Y QUIERO QUE ME AYUDES QUE COMIDA DARLE NATURAL POR FAVOR. Será un placer atenderte. Si quieres una consulta personalizada bájate de aquí el cuestionario:

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hola! necesito ayuda. tengo una bullodg francres que sufrio una lesion importante en la medula espinal Aora esta bien de eso, tiene secuelas pero lo lleva bien. Ahora tiene problemas en el higado y lo que me recomiendan hills o royal canin hepatic. Actualmente le estoy dando acana. que dieta podria seguir de mi comida para ayudarla? si el maximo es 80 tiene la GPT (higado), 460. Le han hecho eco y puncion y resultado inflamacion de higado. Causado por hepatits cronica pero no lo saben bien bien. Me han hablado de la medicina ortomolecular pero no me convence. podeis ayudarme. uchas Gracias Mientras no seas consciente del grave maltrato y humillación que es alimentar a un perro con croquetas no podrás avanzar. Los perros NO comen croquetas, pienso, mucho menos uno enfermo.

Claro que te podemos ayudar, esta es nuestra forma de trabajar: Si tienes dudas, nos avisas.

actos de competencia desleal ley 256

Los TIPS están contraindicados en pacientes con fallo de la función hepática muy avanzada, bilirrubina sérica > 5 mg/dL, índice normalizado internacional (INR) > 2, child-pugh score >11, encefalopatía recurrente grado 2 o encefalopatía crónica, coexistencia con infecciones activas, fallo renal progresivo o enfermedades cardiopulmonares severas. 13 Peritonitis bacteriana espontánea

La peritonitis bacteriana se diagnostica mediante paracentesis diagnóstica (comentada al inicio). Todos los pacientes con ascitis tienen el riesgo de desarrollar una PBE y la prevalencia en los pacientes no ingresados es de 1,5 -3,5 % y, en aproximadamente 10 % de los ingresados. 14 La mitad de los episodios de PBE están presentes en el momento del ingreso hospitalario y el resto es adquirido durante el ingreso. Los pacientes con PBE pueden presentar algunos síntomas o signos de peritonitis como: dolor abdominal, vómitos, diarreas, otros pueden presentar signos de inflamación sistémica: hipertermia o hipotermia, escalofríos, taquicardia o taquipnea, empeoramiento de la función hepática, encefalopatía hepática, shock, fallo renal, sangrado digestivo. 15 Es importante tener en cuenta que existen pacientes asintomáticos, sobre todo, en aquellos que no se encuentran hospitalizados.

La paracentesis diagnóstica deberá realizarse a todos los pacientes con cirrosis y ascitis que ingresen en el hospital, a los que se tratan por consultas externas y a los que presenten síntomas o signos de agravamiento del fallo en la función hepática. 15 El cultivo del líquido ascítico es negativo en la mayoría de los casos, pero a pesar de esto, es importante realizar el cultivo del líquido ascítico antes del tratamiento para la valoración de la terapia antibiótica,.

En algunos casos, el líquido ascítico tiene un conteo de polimorfonucleares por debajo de 250/mm, pero el cultivo de este puede ser positivo. Esta condición se conoce como bacteriascitis. En este caso, si el paciente presenta signos de inflamación o de infección deberá ser tratado con antibióticos. El tratamiento empírico con antibióticos deberá comenzar inmediatamente después del diagnóstico de PBE. Los microorganismos que con mayor frecuencia causan episodios de PBE son bacterias aeróbicas gramnegativas entre las que se encuentra la E.coli. Los antibióticos de primera línea que se utilizan en estos casos son las cefalosporinas de tercera generación (ejemplo: cefotaxima 2 g/12 h o ceftriaxona 1 g/12 h) y como tratamiento opcional se encuentran la amoxicilina/ácido-clavulámico, quinolonas como ciprofloxacino, ofloxacino. 16

La peritonitis bacteriana espontánea resuelve con antibióticos en aproximadamente 90 % de los pacientes y esto se manifiesta con la disminución del número de neutrófilos en el líquido ascítico. Una paracentesis 48 h después de la antibioticoterapia permite evaluar el efecto del tratamiento. El fallo del tratamiento con antibióticos se deberá sospechar si existen evidencias de empeoramiento clínico y escasa reducción del conteo de neutrófilos en el líquido ascítico. 17

Profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea El tratamiento antibiótico como profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea deberá ser indicado estrictamente en aquellos casos en los que exista un elevado riesgo de PBE. Se han identificado 3 grupos de pacientes susceptibles a desarrollar esta entidad.

1. Pacientes con sangrado digestivo agudo: En estos pacientes que además presentan una enfermedad hepática avanzada, el uso de ceftriaxona ha mostrado ser eficaz en la prevención de la PBE. También se recogen datos sobre el uso de tratamiento por vía oral con quinolonas (ej.: norfloxacino) con buenos resultados en la prevención de la PBE. 2. Pacientes con bajas concentraciones de proteínas en el líquido ascítico y sin antecedentes de PBE. En este caso nos referimos a pacientes con concentraciones de proteínas en el líquido ascítico 18

Este se define como el desarrollo de una insuficiencia renal en pacientes con enfermedad hepática avanzada y ausencia identificable de causas de fallo en la función renal. Además, el diagnóstico se realiza por exclusión de otras causas de fallo renal. La fisiopatología aparece en la figura 1. Criterios de síndrome hepatorrenal según el Club Internacional de Ascitis

- Creatinina sérica > 1,5 mg/dL (133 mmol/L). - Ausencia de hipovolemia definida por no mejoramiento sustancial de la función renal (creatinina que disminuya por debajo de 133 mmol/L a los 2 d de haber suspendido el tratamiento con diuréticos y estar utilizando expansores del plasma, ej.: albúmina 1g/kg con una dosis máxima de 1 000 g/d).

- Ausencia de tratamientos previos con drogas nefrotóxicas. - Ausencia de enfermedad del parénquima renal definida por una proteinuria > 0,5 g/d, no microhematuria 19

Existen 2 tipos de síndrome hepatorrenal. Se trata de una insuficiencia renal aguda rápidamente progresiva que se desarrolla en presencia de algún factor precipitante que acelera el deterioro de la función hepática al igual que de otros órganos, por ejemplo, puede ocurrir en las hepatitis alcohólicas severas o en pacientes con un estadio avanzado de la cirrosis en presencia de una PBE y, en otras ocasiones, puede ocurrir sin tener una causa totalmente identificada.

Este tipo de SHR es identificado cuando la creatinina sérica aumenta más de 100 % en comparación con los valores basales, es decir, por encima de 2,5 mg/d (221 µmol/L). Ocurre en pacientes con ascitis refractaria y en el estudio bioquímico se recogen datos de un fallo moderado de la función renal y un curso lentamente progresivo. Algunas veces estos pacientes desarrollan un SHR tipo 1 precipitado por la presencia de una PBE. 20

- Diagnosticar un SHR o identificar otras causas de daño renal en el paciente cirrótico, lo más rápido posible. En resumen, el SHR es diagnosticado por la demostración de un incremento de los niveles de creatinina sérica ( ³ 133 µmol/L o 1,5 mg/d L), excluyendo otras causas de fallo renal en el paciente cirrótico.

En la patogénesis del síndrome hepatorrenal intervienen 4 factores: 1. Desarrollo de una vasodilatación esplácnica que causa disminución del volumen de sangre arterial efectivo y disminución de la TA media.

2. Activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona que origina vasoconstricción renal y cambio en los mecanismos de autorregulación renal, con lo que desarrolla mayor sensibilidad del flujo sanguíneo renal a los cambios de la TA media. 3. Alteración en la función cardiovascular dada por el desarrollo de una miocardiopatía cirrótica que aparece como alternativa compensatoria al incremento de la función cardiovascular secundaria a la vasodilatación.

4. Incremento en la síntesis de mediadores vasoactivos que dañan el flujo sanguíneo renal o pueden provocar daño en la microcirculación del glomérulo (ej.: leucotrienos, tromboxano A2, endotelina). A pesar de todo esto, la función de estos mediadores en la patogénesis aún no se ha esclarecido. 21 Factores de riesgo y pronóstico del SHR

El desarrollo de una PBE es el factor de riesgo más importante para el SHR, por lo que un diagnóstico temprano con un adecuado tratamiento previene la progresión del daño renal. Para lograr esto se debe ingresar al paciente y monitorizar los signos vitales, realizar los tests de función hepática y renal y observar el comportamiento de la clínica buscando otras complicaciones concomitantes en el paciente cirrótico. 22 Hay que tener precaución con la administración de fluidos ya que un exceso de fluido puede acelerar la aparición de una hiponatremia dilucional.

Los pacientes con SHR tipo 1 deberán ser hospitalizados en unidades de cuidados intensivos o terapias intermedias. Se deberá realizar un pesquisa en busca de infecciones que se pudieran identificar tempranamente por estudios sanguíneos, urinarios y del líquido ascítico y si se observa la presencia de sepsis, se debe comenzar con antibioticoterapia. En los pacientes que no tienen signos de sepsis se debe indicar tratamiento con antibióticos de forma empírica si existen antecedentes de PBE.

casos sobre actos contra el pudor

Abreviaturas utilizadas en este artículo: EH= Encefalopatía Hepática
GABA= Acido Gamma-Ami nobutirico
EEG= Electroencefalograma
LOLA= Amonio-L-Onitina- L-Aspartato

Palabras clave: Enfermedad Alzheimer, Virus herpes simple, Apolipoproteina E, Placa amiloide. Hepatic encephalopathy is a complex neuropsychiatric syndrome seen with great frequency in patients with chronic liver cirrhosis.The main aspect in its pathophysiology is the access from portal blood to the systemic circulation.This causes the brain's exposure to high concentrations of toxic substances (especially ammonia) which cause changes in astrocytes and defects in neurotransmission.

The diagnosis is established by demonstrating compatible neurological, signs of liver disease and having ruled out other neurological diseases that can cause similar manifestations. The management of hepatic encephalopathy is based on maintaining and minimizing medical complications of patients with liver cirrhosis and correcting precipitating factors. Currently, they are researching a series of molecules that affect the metabolism of ammonia and could play a role in therapy such as lactulose and L-Ornithine and L-aspartate.

Keywords: Alzheimer diseasse, Herpes simplex virus, apolipoprotein E, Amiloid plaque. Acido Gamma - Aminobutirico (GABA)

Organizando a la EH en diversos grados que oscilan entre normal, trastornos mentales leves y coma 5. (Tabla 2). ANTIBIOTICOS NO ABSORBIBLES

- Metronidazol 500 mg V.O. cada 8 a 12 horas. 7. Debbie L, Shawcross, Shabnam S, Shabbir, Nicholas J, Taylor, Robin D. Ammonia and the Neutrophil in the Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy in Cirrhosis. HEPATOLOGY 2010; 51(3):1062-69.

9. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, WeissenbornK, Blei T. Hepatic encephalopathy - Definition,nomenclature, diagnosis, and quantification: Final report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology 2002; 35(3): 716-21. [ Links ] 12. Harrison. Med. Interna 16 a Edicion parte II. Cap. 288. Hepatopatia Alcoholica.

13. Irfan Ahmad, Anwaar A. L-Ornithine-L-Aspartate Infusion Efficacy in Hepatic Encephalopathy. Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan 2008; 18 (11): 684-87. [ Links ] 14. Jiang Q, Jiang X H, Zheng M H, Chen Y P. L-Ornithine-L-aspartate in the management of hepatic encephalopathy: a meta-analysis. http://www3.interscience.wiley.com/journal/121419710/abstract [ Links ]

15. Mojica M. Guías para manejo de urgencias. Cap. XI. Encefalopatía hepática. 16. Prakash R, Mullen K. Mechanisms, diagnosis and management of hepatic encephalopathy. D. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 7: 515-25. [ Links ]

19. Stephen M. Riordan, M.D, Roger Williams, M.D. Treatment of hepatic encephalopathy. The New England Journal of Medicine. 1997; 337(7): 473-79. 9. HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN PORTAL

La hipertensión portal es un síndrome secundario a diversas entidades clínicas que cursa con un aumento de presión en uno o más puntos de la circulación hepatoportal, desde la vena esplénica hasta las venas suprahepáticas. En general, la causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis hepática (tabla 5). La hemorragia digestiva por rotura de varices gastroesofágicas constituye una de las complicaciones más graves de la hipertensión portal, siendo responsable de aproximadamente un tercio de las muertes en pacientes cirróticos. Entre el 50 y 60% de los pacientes cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y alrededor del 30% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años de diagnóstico (30). Los principales determinantes del riesgo de sangrado en los pacientes cirróticos son el tamaño de la variz y el grado de disfunción hepática (30).

El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir hasta en un 30% de los casos, sin embargo la mortalidad asociada a cada episodio puede ser tan elevada como del 40%. Los casos de hemorragia persistente y de recidiva precoz se asocian a un peor pronóstico. Los pacientes que sobreviven a un primer episodio están expuestos a un gran riesgo de recidiva; el 70% de ellos presentarán un nuevo episodio en el primer año tras el sangrado inicial (30), siendo de más alto riesgo los primeros días tras el sangrado, periodo durante el cual las medidas de vigilancia y control deben de ser extremas.

Todo ésto hace que el paciente cirrótico con hemorragia por varices necesite de un estrecho control, y en la mayoría de los casos de medidas terapeúticas agresivas que deben de ser proporcionadas dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos. El manejo racional de la hemorragia por varices está basado en la comprensión de los factores implicados en la producción y mantenimiento de la hipertensión portal, así como del entendimiento de los mecanismos de ruptura de la propia variz.

La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento patológico del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior, llamado gradiente de presión portal. Se considera que existe hipertensión cuando este gradiente es superior a 5 mmHg. La presión portal está determinada por la relación entre flujo sanguíneo portal y resistencia vascular ( ley de Ohm ). En condiciones normales, la vena porta ofrece muy escasa resistencia al flujo, siendo el principal punto de resistencia la microcirculación hepática. En el hígado sano existe un gran árbol vascular de baja resistencia, sin embargo en el hígado cirrótico hay un marcado aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal, factor determinante de la hipertensión portal.

Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia red de colaterales portosistémicas, siendo las de mayor importancia clínica las varices gastroesofágicas. Junto al aumento de la resistencia hepática, en la cirrosis existe un estado de hiperemia secundario tanto a un estado de vasodilatación arteriolar, como a un aumento de la volemia. Esto hace que exista un aumento de flujo hacia el territorio portal, factor que también contribuye a la elevación de la presión en dicho territorio.

Las varices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg. Existen numerosas observaciones a favor de establecer en esta cifra el umbral para que se produzca la hemorragia. Distintos estudios demuestran que la hemorragia por varices no se produce si este gradiente de presión es menor de 12 mmHg. (31, 32). Aunque no existe una relación lineal entre el grado de hipertensión y el riesgo de hemorragia, sí está establecido tanto que a más hipertensión mayor riesgo de hemorragia, como que un descenso del 20% o más en el gradiente de presión portal conlleva una disminución del riesgo de sangrado (33).

Las varices suelen formarse en la unión gastroesofágica, zona de confluencia de la circulación venosa con el trayecto submucoso de los vasos. Existen varios factores que facilitan la formación de varices en esta zona: la ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intratorácica y la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas. Una vez formadas, existen dos factores implicados en el crecimiento de las varices: la elevación de la presión hidrostática en el interior de la variz y la presencia de alto flujo sanguíneo en el territorio portocolateral. Se ha comprobado la relación entre la presión de las varices y su tamaño y presencia de "signos rojos" en las mismas (34), así como la relación entre la presión en las varices y el flujo sanguíneo en la vena ácigos.

Debido a la distensión de las paredes que hace que éstas disminuyan de grosor, aparecen en determinados puntos de la pared los llamados "signos rojos", hecho que junto al tamaño de la variz se relaciona con el riesgo de hemorragia. La presión dentro de la variz, factor implicado en el mecanismo de rotura, es significativamente más elevada en aquellos pacientes con episodio de hemorragia que en los que no han presentado dicha complicación (35). Diversos estudios demuestran que la presión varicosa media durante un episodio de sangrado agudo es de 20 mmHg. (36). También es sabido que los pacientes con presiones varicosas más elevadas presentan un peor control de la hemorragia. Presiones varicosas superiores a 18 mmHg. se asocian a hemorragia persistente o a recidiva precoz, mientras que los enfermos con presiones inferiores a esta cifra tienen un bajo riesgo de hemorragia (37).

En la actualidad se acepta que la hemorragia por varices se produce cuando su pared está sometida a una tensión elevada y alcanza el llamado punto de rotura (39). Siguiendo a la Ley de Laplace, son las varices de gran tamaño y con presión elevada (38) las que presentan un mayor riesgo de hemorragia. 9. 3. DIAGNOSTICO. FACTORES PRONOSTICOS.

A la hora del diagnóstico, el paciente suele referir un episodio de hematemesis o melenas en las horas o días previos a su llegada al hospital, junto a ésto muchos presentan inestabilidad hemodinámica dependiendo de la cuantía de la pérdida de sangre. No existen datos clínicos que nos indiquen con certeza la localización del sangrado, aunque un cociente urea/creatinina plasmática elevado habla en favor de sangrado en tramos altos del tubo digestivo. Asimismo un paciente cirrótico con un episodio previo de sangrado tiene una alta probabilidad de que el nuevo episodio tenga su origen en el mismo lugar. En muchas ocasiones el paciente presentará un grado importante de inestabilidad hemodinámica ( shock hipovolémico ) que hará que nuestra primera medida se encamine a su estabilización. Se hace necesario la reposición de la volemia mediante expansores plasmáticos y sangre hasta conseguir unas cifras de presión arterial y hematocrito adecuadas. En los casos en que el paciente presente un deterioro importante del nivel de conciencia ( p.e. encefalopatía hepática de grado avanzado ), es preceptivo en primer lugar la protección de la vía aérea mediante intubación orotraqueal para evitar broncoaspiraciones.

Una vez estabilizado el paciente, se procede a una anamnesis adecuada y una exploración física minuciosa que nos oriente acerca de la etiología de la hipertensión portal, en el caso frecuente de que la hemorragia sea la primera manifestación de ésta. Una vez hecho ésto, procederemos a la colocación de una sonda nasogástrica, la cual nos permitirá valorar el aspecto del contenido del estómago, así como realizar lavados que limpien de sangre la cavidad gástrica y nos facilite la realización de nuestra siguiente maniobra, la fibrogastroscopia urgente. Aunque existe la posibilidad teórica de que la sonda nasogástrica pueda traumatizar las varices y por lo tanto provocar más sangrado, ésto no ha sido comprobado a niveles clínicos. Es la realización de la fibrogastroscopia de urgencia el mejor método para conseguir un diagnóstico del origen de la hemorragia, sin embargo ésta debe de estar inserta dentro de un grupo de acciones diagnósticas y terapéuticas, y no ser considerada como la maniobra básica y fundamental. Un grupo importante de pacientes con cirrosis y estigmas periféricos de enfermedad hepática avanzada podrán presentar diversas causas como origen del sangrado ( rotura de varices, ulceraciones, gastritis. ). Aunque el examen de estómago y duodeno es de obligada realización para excluir otras posibles fuentes de sangrado, no siempre es posible poder visualizar una variz de la que fluya la sangre, en ocasiones sólo se obtienen datos indirectos del origen del sangrado, como coágulo de sangre o fibrina sobre una variz (40, 41). Si las varices aparecen limpias, en ausencia de otras lesiones, no podemos asegurar que la hemorragia haya sido originada por su rotura.

Los factores que determinan la gravedad de la hemorragia son (tabla 6) la cuantía de la pérdida hemática y la gravedad de la enfermedad hepática subyacente, valorada por la clasificación de Child (40, 42). La cuantía del sangrado depende de varios factores como son la presión transmural de las varices, el área del orificio de la variz, la viscosidad sanguínea y el grado de alteración de la hemostasia. Existen datos que demuestran que un descenso en la presión de las varices superior al 10% reduce considerablemente el riesgo de recidiva hemorrágica (36). Asimismo, es sabido que si la presión en las varices disminuye por debajo de 16 mmHg. la hemorragia no ocurre (43). En cuanto a la viscosidad sanguínea, hay que tener en cuenta que al realizar la expansión de volumen con cristaloides, ésta puede disminuir, aumentando la cuantía de la pérdida hemática. Una de las grandes inquietudes ha sido encontrar factores que se relacionen con el riesgo de presentar el primer episodio de hemorragia por rotura de varices. Por diversos estudios (44) se ha llegado a establecer que dichos factores son los siguientes (tabla 7): alcoholismo activo, varices esofágicas de gran tamaño, "signos rojos" en la pared de la variz y un grado avanzado de deterioro hepático. Se ha establecido que los pacientes cirróticos con varices grandes y con "signos rojos" en su pared, son los que tienen mayor probabilidad de hemorragia y por lo tanto, deberían recibir tratamiento profiláctico para disminuir este riesgo (31).

Otra de las grandes preocupaciones en estos pacientes consiste en la alta probabilidad de recidiva que sigue a un episodio de sangrado. En el 30 - 50% de los pacientes aparece durante la primera semana, recidiva hemorrágica precoz, ésto hace que las medidas de profilaxis de nuevos sangrados deban de ser aplicadas precozmente. Existe un gran interés en identificar factores (tabla 8) que nos señalen esta probabilidad de recidiva, el más claramente establecido es el grado de insuficiencia hepática, evaluado por la clasificación de Child, sin embargo existen estudios (45) que indican que pacientes con un gradiente de presión portal igual o superior a 16 mmHg la recidiva precoz ocurre en más del 50% de los casos, cosa que no se evidencia cuando este gradiente es inferior. Otros estudios (46) hablan de que la disminución de la presión varicosa en un 20% reduce significativamente la incidencia de recidiva. Los pacientes que sobreviven a un episodio de hemorragia tienen una alta probabilidad de desarrollar no sólo recidivas precoces, sino a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. Se ha establecido que si no se realiza ningún tipo de profilaxis, la probabilidad de tener una recidiva hemorrágica a lo largo del primer año oscila entre el 45 y el 75% (47). Esto obliga a instaurar medidas profilácticas encaminadas, a medio y largo plazo, a disminuir el riesgo de nuevos episodios de sangrado. En cuanto a la determinación de factores que indiquen el riesgo de recidiva tardía, vuelve a ser el más estrechamente relacionado el grado de insuficiencia hepática (47). Otros factores que parecen relacionarse son las varices de gran tamaño y el alcoholismo activo. Al igual que en los casos de recidiva precoz, los cambios de gradiente de presión portal parecen estar relacionados con una disminución en el riesgo de recidiva tardía, existen estudios (48) que muestran como un descenso igual o superior al 20% en el gradiente de presión disminuye considerablemente este riesgo, asimismo, cuando el gradiente de presión era inferior a 12 mmHg, el riesgo de recidiva disminuía de forma significativa.

revision de los actos administrativos. revision de oficio

Las cirrosis posthepatíticas son mucho menos frecuentes. El desarrollo de la cirrosis se origina a partir de la existencia de fenómenos persistentes de necrosis celular asociados con una síntesis aumentada de colágeno, en general a partir de los espacios porta.

El tejido fibroso se dispone formando tractos de grosor variable que delimitan áreas de parénquima hepático, en donde se producen fenómenos de regeneración. Tanto la fibrosis como los nódulos de regeneración constituyen a la desestructuración de la arquitectura vascular intrahepático, que tiene como consecuencia el desarrollo de hipertensión portal y la formación de una circulación colateral que pone en comunicación el área venosa portal con la vena cava superior, así como una mala perfusión del tejido hepático.

Por otra parte, la sustitución de áreas de tejido hepático por fibrosis y necrosis hepatocelulares determina una reducción y endurecimiento de la masa hepática funcionante. Sin un Plan trofológico completo o personalizado. En las compensadas la enfermedad puede ser totalmente asintomática o manifestarse por sintomas inespecíficos como astenia, adelgazamiento, debilidad o sintomas dispépticos.

En algunos pacientes varones la impotencia coeundi puede ser un síntoma inicial. En los pacientes asintomáticos el diagnóstico puede evocarse por el hallazgo de alteraciones en los exámenes de laboratorio efectuados por otra razón o por la constatación de anomalías en la exploración física.

El término de cirrosis descompensada se aplica en los casos que presentan alguna de las siguientes manifestaciones: ictericia, ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía hepática, etc. Los pacientes con cirrosis avanzada suelen presentar hemorragias en las mucosas (gingivales o nasales) y equimosis espontaneas debidas a fragilidad capilar y a deficiencias de los factores de coagulación, así como astenia y reducción de la tolerancia al esfuerzo.

El examen físico puede mostrar la existencia de hepatomegalia (hígado grande) y esplenomegalia (bazo grande), y algunos estigmas cutáneos del tipo telangiectasias y arañas vasculares en el territorio de la vena cava superior, enrojecimiento de las eminencias tenar e hípotenar de las palmas de las manos e hipertrofia del parotidea. La hepatomegalia se detecta más fácilmente en el epigastrio debido a la hipertrofia del lóbulo caudado, y suele ser indolora, de consistencia dura y borde cortado.

En ocasiones se aprecia la irregularidad de la superficie debida a los nódulos de regeneración. En los pacientes varones se observa a veces la perdida de algunos caracteres sexuales masculinos, como la disminución del vello corporal y su distribución feminoide.

En las cirrosis descompensadas es frecuente la comprobación de una halitosis especial, denominada foetor hepático, a causa de la presencia en el aire espirado de mercaptanos derivados de la metionina por defecto de su desmetilación en el hígado. En algunas cirrosis compensadas las pruebas de laboratorio pueden ser estrictamente normales, aunque es habitual detectar alteraciones en una o más de las denominadas pruebas hepáticas.

Es habitual la elevación moderada de las transaminasas séricas, que traduce la existencia necrosis hepatocelulares, con un índice GOT/GPT superior a la unidad, y la elevación de la gammaglutamiltranspeptidasa. Prácticamente solo la trofología puede normalizar las transaminasas hepáticas. La bilirrubina sérica puede estar elevada, tanto a expensas de la fracción no conjugada como la fracción conjugada.

En la cirrosis avanzada el proteinograma muestra reducción de los valores de albúmina, indicativos de un déficit de la síntesis hepática, y aumento de las cifras de gammaglobulina. Este aumento se debe a la formación de anticuerpos frente a antígenos bacterianos y dietarios (alimentos), procedentes de la luz intestinal, que han pasado a la circulación general al no ser depurados adecuadamente en su paso por el hígado o por haber pasado libremente por la circulación colateral formada como consecuencia de la hipertensión portal (vena porta hepática).

Las alteraciones hematológicas son comunes. Unas se incluyen bajo el término de hiperesplenismo (exageración de las funciones inhibidoras y destructivas del bazo) y consisten en una reducción del número de hematíes, leucocitos y plaquetas circulantes, por quedar retenidos en un bazo hipertrófico.

No suelen poseer expresividad clínica, aunque la plaquetopenia (disminución del número de plaquetas de la sangre) puede favorecer los fenómenos hemorrágicos. La insuficiencia hepatocelular es causa de alargamiento del tiempo de protrombina (es una proteína que actúa en el proceso de coagulación) y de macrocitos.

Es frecuente la constatación de hiperglucemia (altos niveles de azúcar en la sangre), que no es indicativa de una verdadera diabetes mellitus, sino de una resistencia a la insulina. El diagnóstico de certeza de cirrosis hepática exige la demostración histológica de la existencia de nódulos de regeneración y de fibrosis rodeando los nódulos. Ya sea por biopsia hepática percutánea o ecografía abdominal, etc.

En los pacientes con colestasis (supresión o detención del flujo biliar) debe investigarse el estado de la vía biliar mediante una colangiografía retrógrada (radiografía de las vías biliares) para excluir la existencia de un obstáculo en la vía biliar principal, pues un resultado positivo de este test permite establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria. En los casos de cirrosis se ha de investigar la presencia de varices esofágicas mediante una fibroendoscopia digestiva alta.

En los enfermos con una hepatitis crónica de etiología (el estudio de las causas de las enfermedades) vírica o autoinmune se sospechará que ya se ha establecido una cirrosis hepática. Los pacientes con cirrosis compensada pueden permanecer libres de complicaciones de la enfermedad durante periodos prolongados de tiempo.

A los 5 años del diagnóstico se han descompensado el 40% y a los 10 años el 60%. Para evitar las descompensaciones insisto que es necesario llevar una vida más trofológica. La probabilidad de supervivencia a los 5 años y a los 10 años del diagnóstico de los pacientes compensados se sitúa alrededor del 70% y el 45%, respectivamente, los hay que pueden tener un peor pronóstico.

La probabilidad de supervivencia a los pacientes con ascitis (acumulación de liquido en la cavidad peritoneal) a los 12 y a los 24 meses es del 55% y el 50% respectivamente. Sin un Plan trofológico completo o mejor personalizado. Los pacientes con ascitis pueden fallecer a causas de otras complicaciones de la cirrosis hepática, pero en una proporción importante la muerte está en relación con una insuficiencia renal funcional progresiva, peritonitis (inflamación aguda del peritoneo (membrana serosa que tapiza las paredes abdominales) bacteriana espontánea, etc, complicación que afecta aproximadamente al 15-25% de los pacientes cirróticos con ascitis.

Aproximadamente el 25% de los pacientes con cirrosis hepática, con independencia de su etiología, desarrolla carcinoma hepatocelular. Sin la trofología. Probablemente muchos pacientes no llegan a desarrollar esta complicación, porque fallecen antes por alguna de las muchas complicaciones de la propia cirrosis.

Bueno aquí hay que aclarar una cosa de muchísima importancia, no es lo mismo llevar la misma vida que llevaba antes y con la enfermedad o llevar una vida según la madre naturaleza hay las cosas cambian de manera espectacular. No olvidar que mientras aun quede un 10% de hígado sano, la madre naturaleza le puede ayudar a sanar el resto del hígado. Esto no le parece maravilloso.

que son los actos administrativos materiales

El hígado sigue funcionando normalmente hasta que no ha suido destruido totalmente sino solo las dos terceras partes de éste.

  • Falta de apetito
  • Cansancio y adelgazamiento
  • Nauseas y vomito
  • Fenómenos de sangrado, coagulopatias
  • Alteración del cerebro con somnolencia y desorientación ( debido a acumulación de amonio en sangra) encefalopatía hepática
  • Edema de miembros inferiores
  • Coloración roja como si estuviera inflamada la palma de las manos
  • Uñas muy blancas
  • Alteraciones de la menstruación en la mujer
  • Impotencia y desarrollo de la mamas.
  • Vigilar y controlar los signos vitales
  • Controlar exámenes de laboratorio midiendo el valor de amoniaco en suero
  • Controlar la dieta y la ingesta de líquidos administrados y eliminados
  • Vigilar los electrolitos y realizar reposición según orden medica
  • Vigilar sangrado y edema.

L gravedad de las manifestaciones de la cirrosis ayudan a categorizar el trastorno en dos presentaciones principales. La CIRROSIS COMPENSADA, con sus síntomas menos graves y a menudo vago. Puede descubrirse mediante una exploración física de rutina. Las particularidades de las CIRROSIS DESCOMPENSADA resultan de la incapacidad del hígado para sintetizar proteínas, factores de coagulación y otras sustancias.

  1. HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.
  1. OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.
  1. VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

4. EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio.

5. DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática. 6. DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático.

HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima. • OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.

VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal. • EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio.

DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática. • DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO Es el órgano mas grande y importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, elaboración de la bilis (necesaria para la digestión y absorción de las grasas), almacén de vitaminas, glucógeno, etc. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras innocuas.

El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen. La bilis, producida por el hígado y expulsada a través del conducto colédoco en la segunda porción duodenal, actúa en el intestino delgado.

El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo, este participa en la mayoría de los procesos metabólicos que tienen lugar en el organismo. En él ocurren numerosos procesos, los cuales tienen como resultado final: La elaboración de la Bilis

En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis. · Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas.

· Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínasdel plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican. · Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.

· Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre. El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse. Otro proceso que pueden realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis. Esta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes (como aminoácidos) u otros azúcares. Este proceso mediado por la propia concentración de glucosa y por hormonas (glucagón, epinefrina e insulina), consiste en almacenar la glucosa excedente o bien liberarla.

Ambos procesos se llevan a cabo mediante la interconversión al metabolito glucosa-6-fosfato (G6P). Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados el hígado la incorpora y transforma el G6P para almacenarla posteriormente en forma de glucógeno. La cantidad de glucógeno almacenada, solo puede mantener las necesidades de glucosa por alrededor de 6 horas. · Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos, a variados intermediarios metabólicos. Los glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por ejemplo oxaloacetato y por tanto son precursores glucogénicos. Por el contrario, los aminoásidos cetogénicos, muchos de los cuales también son glucogénicos, son transformados a cuerpos cetónicos.

Otra de las funciones que son llevadas a cabo en el hígado es el ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha el excedente de nitrógeno que viene de los aminoácidos y el lactato, producto del metabolismo anaerobio de la glucosa en músculo, es utilizado en el hígado para la gluconeogénesis, lipogénesis y fosforilación oxidativa. El amoníaco es tóxico para el organismo. Este es producto de la acción bacteriana en el tubo digestivo y de la deaminación de aminoácidos realizada por los hepatocitos. El hepatocito es capaz de convertir este amoniaco en urea y eliminar la a través del ciclo antes descrito.

· Metabolismo de lípidos: En condiciones de requerimientos energéticos elevados, los triglicéridos (TG) son degradados a Ac-CoA que posteriormente es transformado en cuerpos cetónicos; o bien, en la situación contraria, los ácidos grasos se utilizan para sintetizar TG, que son finalmente almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hígado los quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para sintetizar fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas de bajo peso molecular, las cuales son descargadas en el espacio de Disse. · Inmunológica: Los hepatocitos no elaboran IgA, ya que estas son sintetizadas en la mucosa digestiva y desde ahí son transportadas al hígado. La IgA forma un complejo con un componente secretorio elaborado por el hígado, que permite que la IgA sea secretada a la bilis y llegue al duodeno. Las células de Küpfer retiran de la sangre detritus (desechos celulares) y eritrocitos viejos o en mal estado. Además retiran microorganismos provenientes del tubo digestivo a través de la vena porta, ya que los opsonizan.

Partiendo de la variedad de funciones hepáticas y de la importancia que estas tienen para el organismo, es fácil deducir que las enfermedadesque afectan al hígado, tienen una gran repercusión para todo el organismo. Existen varias enfermedades que afectan a este órgano, las cuales pueden presentar causas diversas. Entre estas se encuentra la Cirrosis Hepática, enfermedad que es objeto de estudio en este trabajo. La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, la cual tiene como características el ser progresiva, difusa, irreversible y de causa variada. La cual se identifica por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático, acompañado de nódulos de regeneración. Esto tiene como consecuencia que exista una alteración de la arquitectura vascular del hígado.

  • Abuso de alcohol.
  • Hepatitis.
  • Es la tercera causa de muerte
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como: Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido. La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar.

En la cirrosis leva no se presentan síntomas en algunos casos presentan:

Ø Perdida de apetito y de peso. Ø Cuando la obstrucción del flujo biliares de forma crónica se presenta ictericia.

Ø Pequeños nódulos el la piel de color amarillo. (alrededor de los parpados). Ø Neuropatías periféricas.

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