En las secreciones de aparato genital de la mujer (vagina) En la orina y demás líquidos corporales.

Sin embargo, el contagio sólo es por: De madre a hijo durante el embarazo, el parto, o durante la lactancia.

La hepatitis B es una infección grave en el hígado que es causada por un virus llamado VHB o HBV. ¿Cómo se contagia el virus?

La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre, el semen, u otro líquido corporal de una persona infectada. Se puede contraer hepatitis B por medio de: Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo

Compartir agujas para inyectarse drogas Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos infectados que se usaron con otras personas.

Una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche materna. La hepatitis B puede hacer que la persona infectada se sienta como si tuviera influenza. La persona infectada por hepatitis B podría sentirse cansado, tener náuseas, napetencia, fiebre, pérdida del apetito, dolor de estómago, diarrea. Algunas personas presentan oscurecimiento de la orina, excremento de color claro o color amarillento de los ojos y la piel, como hay otras personas que no presentan ningún síntoma.

Diagnóstico de las Enfermedades de Transmisión Sexual El Diagnostico se puede realizar con exámenes de sangre, en donde se presentara la creación del anticuerpo debido a la bacteria u otro microorganismo, también mediante la orina, y pruebas de Papanicolaou. Tambien exámenes de VPH, La Colposcopía, que consiste en un procedimiento que utiliza un instrumento luminoso de aumento llamado colposcopio y que se utiliza para examinar la vagina y el cérvix para identificar anormalidades en tamaño, color, grosor o la presencia de verrugas y Biopsias es la extracción de muestra de tejido sospechoso para realizar un análisis en las células. Si se detectan cambios de grado bajo, se puede recomendar que se repitan las pruebas de Papanicolaou o de colposcopía

La mayoría de las ITS pueden ser prevenidas si se educa a la población de forma adecuada y oportunamente. Promover el autocuidado (higiene íntima)

Promover el inicio tardío de la actividad sexual para dar el tiempo necesario a la madurez hormonal y emocional Tener relaciones sexuales con protección, de preferencia con una sola pareja y disminuir la frecuencia de cambio de parejas sexuales

Que las mujeres se practiquen el Papanicolaou al menos una vez al año, es decir, una citología. Las enfermedades de transmisión sexual (ETS), alguna vez llamadas enfermedades venéreas, se definen como un grupo de enfermedades causadas por diversos agentes infecciosos que se adquieren por la actividad sexual.

Las enfermedades de transmisión sexual afectan a mujeres y a hombres de todos los estratos socioeconómicos y razas. Son más comunes en los adolescentes y los adultos jóvenes. La incidencia de las ETS está en aumento, en parte debido a que en las últimas décadas, las personas jóvenes tienen actividad sexual más tempranamente y se casan más tardíamente. Como resultado, las personas sexualmente activas hoy en día tienen más probabilidad de tener muchas parejas sexuales durante sus vidas y por lo tanto tienen más riesgo de desarrollar enfermedades de transmisión sexual.

La mayoría del tiempo, las ETS no causan síntomas, particularmente en las mujeres. Sin embargo, aún cuando no causan síntomas, una persona infectada puede transmitir la enfermedad a su pareja sexual. Los problemas de salud causados por las ETS tienden a ser más severos y frecuentes en mujeres que en hombres, en parte debido a que la infección es asintomática en las mujeres y no acuden al médico hasta que ya han desarrollado complicaciones. Cuando se diagnostican y se tratan tempranamente, muchas de las ETS pueden ser curadas efectivamente.

Claves de la Vida (1999). Barsa International Publishers, INC. El hígado es un órgano situado en la parte superior y derecha del abdomen, es la más voluminosa de las visceras.

Éste pesa unos 1.500 grs y se encuentra formado de células llamadas hepáticas, cada una de las cuales es una glándula en miniatura. Dichas células están agrupadas constituyendo bloques de forma poliédrica, llamados lobulillos hepáticos. Entre dichos lobulillos queda un espacio triangular por el cual circula una arteriola, rama de la arteria hepática; una vena, rama de la vena porta, y un canal biliar que recoge la bilis producida por la célula hepática y, unido a otros canalículos biliares, va a formar, a la salida del hígado, el canal hepático por el cual es llevada la bilis al intestino.

El hígado tiene múltiples funciones y posee el doble carácter de glándula de secreción externa y de secreción interna. Como glándula de secreción interna tiene numerosas y tan complejas funciones que con razón se ha dicho que es un verdadero laboratorio: trasforma los hidrocarbonados, azúcares y almidones en glucógeno; almacena éste para ir luego entregándolo a la circulación, a medida de las necesidades de los tejidos; disocia las albúminas y proteicos complejos en cuerpos más simples—ácidos aminados—, que son los verdaderos constructores del protoplasma celular; detiene las sustancias tóxicas, trasformán-dolas en productos de eliminación, como la urea y otros, que se eliminan por el riñón; interviene en el proceso de coagulación sanguínea y en la trasformación y excreción de la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos.

Los fisiólogos van poniendo de manifiesto más y más funciones cada día en la célula hepática, que hacen de dicho órgano, sin lugar a dudas, uno de los más importantes para la vida. Dados sus múltiples funciones, no es extraño que el hígado se llene de tóxinas las cuales sean necesarias limpiar. Sin embargo, surge la siguiente pregunta ¿Cómo saber si tenemos que limpiar nuestro hígado? A continuación se describen algunos síntomas que nos indica la existencia de un hígado intoxicado.

Una persona que tiene un hígado “sucio” manifesta síntomas como los siguientes: • Digestiones difíciles, mareos y nauseas después de consumir alimentos grasos
• Lengua blanca, se siente un sabor amargo en la boca y existe halitosis (especialmente al levantarse).
• Dificultad para pensar o concentrarse, pesadez mental y problemas con la memoria.
• Alergias, picazón y erupciones en la piel
• Dolores de cabeza especialmente en la nuca
• Intolerancia de alimentos grasos, piedras en la vesícula biliar y ganas de vomitar.
• Cansancio excesivo

Alcachofa: Durante los años treinta, los estudios clínicos sobre esta planta establecieron su valor para disminuir el colesterol en la sangre y otros productos metabólicos de desecho. El sabor amargo y áspero de la alcachofa se debe a la cinarina, principio activo que estimula la secreción biliar. Como planta medicinal se emplean las hojas desecadas. Como alimento se utiliza la inflorescencia antes de abrirse. Se emplea en caso de hígado intoxicado, insuficiencia hepática, digestiones débiles, cálculos biliares y estreñimiento crónico. Cardo mariano: Tradicionalmente considerado como útil en el tratamiento de afecciones hepáticas, la investigación moderna ha confirmado dichas propiedades. Es el cardo mariano un protector del hígado, regenerador, antihipoglucémico, anti-inflamatorio y antioxidante. Ayuda en la hepatitis crónica, la cirrosis, la colestasis, el hígado perezoso o lento el hígado graso. Sus tallos se toman cocidos.

Diente de león: Los médicos árabes medievales lo recomendaban para tratar todo tipo de trastornos hepático-biliares. Aparece citado en las farmacopeas de todo el mundo para trastornos digestivos y hepáticos. Las propiedades terapéuticas del diente de león se deben en parte a las sustancias amargas inulina y taraxacina. También contiene flavonoides, pectina, ácidos grasos, minerales y vitaminas. Sus hojas frescas se pueden tomar en ensalada. Lecitina: Contiene colina y fosfolípidos, que protegen la membrana de las células hepáticas, previenen la acumulación de grasa en el hígado y lo resguardan de trastornos relacionados con abusos de bebidas alcohólicas, tabaco, grasas y fármacos. Sus propiedades hacen aconsejable su uso en las dietas para perder peso, ya que acelera y mejora la absorción del intestino, protege el hígado, reduce el nivel de colesterol y facilita la circulación sanguínea.

Té verde: Contiene elevados niveles de polifenoles, sustancias que por sus propiedades antioxidantes, anticancerígenas y antibióticas ayudan a prevenir las enfermedades cardíacas y hepáticas, incluido el cáncer de hígado. Verduras cruciferas y tubérculos: Brécol, coliflor, repollo, hojas de rábano y coles de Bruselas contienen sustancias fortalecedoras del hígado. El brécol en particular ayuda a la eliminación de toxinas. Todas ellas reducen el riesgo de cáncer. Tubérculos como la remolacha y la zanahoria, debido a su elevado contenido en betacaroteno, carotenoides y flavonoides, ayudan a depurar y desintoxicar el hígado.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #1: Hervir, por 10 minutos, 2 alcachofas en un litro de agua. Pasado ese tiempo, dejar en reposo y colar. Tomar a lo largo del día por una semana. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #2: Verter 1 cucharada de semillas de cardo mariano y otra de hojas de diente de león en medio litro de agua. Hervir por 7 minutos. Retirar del fuego y dejar refrescar. Tomar a lo largo del día por una semana especialmente 20 minutos antes de las comidas.

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El periquito se encuentra embolado, apático, débil, y la parte de orina aparece teñida de un tono verdoso o verdoso amarillento (es el síntoma más fácil de reconocer) y también puede tener la zona abdominal inflamada. Tratamiento:

La hembra se muestra intranquila, entra y sale del nido e intenta hacer un gran esfuerzo para poner el huevo. Podemos notar el huevo palpándolo con mucho cuidado. La cloaca se mostrará enrojecida y en algunos casos puede producirse el prolapso de la cloaca.

Tratamiento: Como primera medida podemos untarle un poco de aceite de oliva en la cloaca con el fin de que pueda salir el huevo más fácilmente, y además suministrarle el máximo calor posible.
Si vemos que en 2 horas no ha conseguido poner el huevo, acudir urgentemente al veterinario porque de lo contrario puede morir.

No debemos intentar bajo ningún concepto sacar el huevo nosotros mismos empujándolo. Podríamos romperlo y esto resultaría fatal para la hembra. Consiste en que el útero y las vísceras de la madre se desplazan hacia abajo y se desgarran. Muchas veces viene ligado a un atravesamiento de huevo, frente al cual la periquita hace fuerza, y lo único que consigue es que el útero y los intestinos se vean impulsados hacia abajo junto al huevo. En los peores casos puede quedar parte de la matriz fuera de la cloaca con el huevo dentro. La periquita sufre mucho y se producen importantes pérdidas de sangre.

Puede empezar con síntomas de cloacitis o huevo atravesado. Es muy difícil ver los síntomas con anterioridad, ya que hasta que no se ve “asomar” la matriz no podemos afirmar que se trate de este caso. Tratamiento:

Si no se acude al veterinario es imposible la curación del animal, y aun llevándolo, debe ser sometido a una cirugía que muchas hembras no llegan a superar. Como opinión personal, creo que en ocasiones es mejor cortar el sufrimiento del ave en aquellos casos en los que está agonizando y no tiene posible salida. ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO

Se deben establecer normas para prevenir malestares del aparato digestivo. En líneas generales, lo primero que se recomienda es evitar toda clase de abusos, tanto en la comida como en la bebida. Los estrados emocionales producen cambios notorios en las paredes estomacales y en todo el proceso digestivo.

El aparato digestivo está estrechamente relacionado con el medio ambiente y la mayoría de las enfermedades que en él se producen se deben en gran medida a efectos externos (virus, bacterias, tensiones, etc.). El evitarlas depende mucho del cuidado que cada uno tenga con su aparato digestivo. El dolor puede presentarse en cualquier parte del aparato digestivo, desde la boca o garganta hasta la pelvis y el recto. A veces, el dolor indica un problema leve como ingerir alimentos en exceso. En otros, puede ser la advertencia inicial de un trastorno más grave, que podría requerir tratamiento médico.

Digestión difícil o dolorosa, resultado del fallo de alguna fase del proceso normal digestivo. Su origen puede estar en un trastorno físico o emocional. Las causas físicas son gastritis, úlceras, o inflamaciones de la vesícula biliar. Los síntomas pueden ser: sensación de pesadez en la boca del estómago, gases, estreñimiento, diarrea, náuseas, o ardores. Las molestias se pueden acompañar de cefaleas o mareos. El tratamiento que se prescribe depende de la causa específica y comprende la administración de fármacos y la instauración de una dieta especial. La indigestión es un término común que se utiliza para describir molestias físicas del tracto gastrointestinal superior, asociadas con la ingestión de alimentos sólidos o líquidos. Los síntomas son: ardores o acedías, acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia, sensación de plenitud, presión, náuseas y vómitos.

La acidez se produce porque el esfínter (banda circular de músculos en el extremo inferior dl estómago), no cierra normalmente el extremo superior del estómago, permitiendo que el ácido del estómago pueda ascender al esófago y provocar irritación. Son varios los factores que causan la acidez. El sobrepeso hace que haya presión excesiva en el abdomen. Los alimentos grasos o condimentados, bebidas alcohólicas, cafeína, menta, chocolate, nicotina, jugos cítricos y tomate relajan el esfínter o irritan el esófago. Comer en exceso o acostarse después de comer también pueden facilitar el reflujo ácido.

Dolor abdominal agudo; es un síntoma de distintos trastornos. Cuando es de origen intestinal, se caracteriza por contracciones espasmódicas e irregulares de las fibras musculares del intestino. Con frecuencia los cólicos intestinales se deben a infección, obstrucción, ingestión de alimentos irritantes, o fármaco-laxantes. Se sabe poco sobre la etiología de los cólicos del lactante, aunque se sospecha que su origen está en los gases y trastornos de la digestión. El cólico renal se produce por el paso de un cálculo, o piedra, desde el riñón, a través del uréter, hasta la vejiga urinaria; este descenso es muy doloroso. El cólico biliar es consecuencia del paso de un cálculo biliar, desde la vesícula biliar hacia los conductos biliares. Los síntomas del cólico se confunden con frecuencia con los de la apendicitis y la peritonitis. Desde un punto de vista médico, el estreñimiento es la evacuación de excremento endurecido menos de 3 veces por semana. Asimismo, es posible experimentar distensión abdominal, y a veces, molestias de contracción abdominal.

El estreñimiento es un síntoma, no una enfermedad. Al igual que la fiebre, este problema puede ocurrir cuando uno de muchos factores disminuyen la velocidad de tránsito de los alimentos del intestino grueso. Entre estos factores se incluyen la ingestión insuficiente de líquidos, dieta inadecuada, hábitos de defecación irregulares, edad, falta de actividad, embarazo y enfermedades, tales como cáncer, trastornos hormonales, enfermedades cardíacas o insuficiencia renal. Además, diversos medicamentos pueden causar estreñimiento. Aunque el estreñimiento puede ser molesto, la situación en sí rara vez es grave. Sin embargo, en caso de persistir puede originar complicaciones, como las hemorroides y grietas en al ano, comúnmente llamadas fisuras.

Alteración del ritmo intestinal que se acompaña de deposiciones semilíquidas. Se trata en general de un proceso transitorio cuya causa más frecuente son las infecciones víricas o bacterianas. También puede ser producida por la toma de sustancias tóxicas que lesionan el intestino, por situaciones de tensión emocional o por estados nerviosos alterados. Procesos inflamatorios intestinales como la enteritis, la colitis, el cólera, la fiebre tifoidea, la disentería bacilar o amebiana, o las parasitaciones intestinales por gusanos pueden producir cuadros diarreicos de larga evolución. La pérdida de líquidos en este proceso puede producir deshidratación y shock, que son a veces graves en los niños pequeños. La diarrea infecciosa es muy contagiosa. Es factible contraer una infección viral por contacto directo con una persona infectada. Los alimentos y agua contaminados con bacterias y parásitos también pueden diseminar las infecciones diarreicas.

Presencia de cantidades excesivas de gas en el estómago o en el intestino. La mayor parte del gas presente en el estómago está constituido por nitrógeno y oxígeno atmosféricos, que han sido ingeridos por el individuo. El nitrógeno no se puede absorber y queda libre en el intestino. Dentro del intestino se forman otros gases adicionales, sobre todo dióxido de carbono, metano e hidrógeno. El dióxido de carbono se produce por fermentación y se absorbe en gran parte. Los otros gases se producen por la digestión incompleta de alimentos ricos en almidón o en celulosa, como las legumbres o las coles. Estos gases son expelidos al exterior desde el recto en forma de flato. El olor desagradable del flato es producido por varios compuestos azufrados, sobre todo por tioles. Los tioles son alcoholes en los que el átomo de oxígeno ha sido reemplazado por un átomo de azufre. La presencia de grandes cantidades de gas en el estómago o en el intestino pueden originar distensión y dolor.

Salida total o parcial de un órgano o estructura a través de la pared de la cavidad que lo contiene. Se clasifican según la estructura o según la localización. Así, la hernia inguinal, la más frecuente, es la salida de asas intestinales a través de la pared abdominal en el área inguinal. Una hernia diafragmática o hernia de hiato es aquella en que parte del estómago o un asa intestinal penetran en la cavidad torácica a través de una abertura del diafragma. En una hernia umbilical el intestino o su recubrimiento membranoso (el omento) pasan, a través de la pared abdominal, bajo la piel del ombligo. Las hernias se suelen desarrollar a causa de un esfuerzo excesivo en cavidades cuya pared está debilitada.

Las hernias inguinales causan problemas al realizar esfuerzos intensos o al comprimir la masa abdominal (toser, defecación, etc.): aumentan de tamaño progresivamente y producen un dolor moderado. Las hernias intraabdominales son dolorosas. Las hernias se consideran reducibles cuando desaparecen de forma espontánea o con una suave presión y manipulación externa. En esta situación pueden tratarse, en los ancianos, mediante reducción y mantenimiento con un braguero inguinal (estructura ortopédica para contener las hernias). En los pacientes jóvenes el tratamiento es quirúrgico. Cuando una hernia no puede reducirse se denomina incarcerada; suelen ser dolorosas y deben ser operadas. Si la presión dentro de la hernia o un "arrollamiento" de su contenido obstruyen el flujo sanguíneo a las estructuras herniadas, la hernia se llama estrangulada; es muy dolorosa, constituye una urgencia quirúrgica, pues en pocas horas conduce a la gangrena de los tejidos de la hernia. La cirugía busca reducir la hernia y reforzar la pared de la cavidad con suturas o mallas sintéticas. Concreción formada en el cuerpo, principalmente en la vesícula biliar o en el tracto urinario.

La mayoría de los cálculos biliares no se acompañan de síntomas. Los cálculos que bloquean los conductos que conectan la vesícula biliar con el hígado y el intestino delgado pueden ser muy doloroso y potencialmente peligrosos. La vesícula biliar almacena bilis, líquido digestivo que se produce en el hígado. La bilis se transporta al intestino delgado y ayuda a la digestión e las grasas. La vesícula biliar sana posee cantidades equilibradas de ácidos biliares y colesterol. Los cálculos biliares suelen formarse cuando se eleva la concentración de colesterol.

Los cálculos biliares pueden producir dolor intenso y repentino hasta de varias oradse duración. Es usual que el dolor se inicie después de comer. Comienza en la parte superior derecha del abdomen y puede desplazarse a la espalda o al hombro derecho. A veces, se acompaña de fiebre y náuseas. Al ceder el dolor, persiste una sensación de malestar leve en la porción superior derecha del abdomen. Cuando un cálculo bloque los conductos biliares, la piel y la blanca de los ojos suelen tornarse amarillentas (intericia). También son posibles la aparición de fiebre o la evacuación de heces pálidas, similares a la arcilla. El 20% de los cálculos biliares son de bilirrubina y el 80% de colesterol o mixtos. Los primeros son más frecuentes en poblaciones asiáticas y rurales, y en personas que padecen enfermedades hemolíticas o cirrosis alcohólica. Los de colesterol son más frecuentes en occidentales, obesos, mujeres, dietas de adelgazamiento y uso de fármacos hipolipemiantes.

Situación clínica que se presenta como una molestia abdominal aguda, cuyo síntoma principal es el dolor, que sugiere una enfermedad que pone en peligro la vida del enfermo y que, por este motivo, casi siempre debe resolverse mediante una intervención quirúrgica de urgencia. Por tanto, los dos factores fundamentales a destacar en este cuadro clínico son la rapidez de la instauración del cuadro (proceso agudo) y el hecho de que se trata de una situación que pone en peligro la vida de la persona. Cuando un médico se encuentra ante un paciente con un cuadro de abdomen agudo, de una forma rápida y eficaz debe determinar si está o no indicado el tratamiento quirúrgico. A veces resulta difícil, sobre todo teniendo en cuenta que muchas situaciones se presentan con escasos signos que orienten hacia una irritación peritoneal evidente y que, en un principio, sugieran la necesidad de considerar el cuadro como quirúrgico.

Para comprender el cuadro clínico hay que seguir una serie de pasos que permitan llegar a una orientación diagnóstica: la forma de inicio de las molestias, ya que si éste es muy repentino y de gran intensidad hará pensar en un cuadro grave y probablemente de solución quirúrgica; la duración y el tipo de dolor, pues los dolores de tipo cólico (oscilantes y episódicos) indican un cuadro de obstrucción, inflamación o alteraciones de la motilidad de una víscera hueca; la intermitencia del dolor; la localización; la irradiación; así como qué factores alivian o agravan el dolor. El aspecto de las heces y la sintomatología que acompaña al dolor, como la fiebre, los vómitos o el hipo, resultan también importantes en el establecimiento del diagnóstico. Las causas más frecuentes de abdomen agudo en un adulto son los cólicos biliares o colecistitis agudas, las pancreatitis agudas, las apendicitis agudas (la causa más frecuente en los niños), la obstrucción intestinal, la perforación de una víscera hueca y la diverticulitis aguda.

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  • Sobrepeso
  • Diabetes
  • Niveles de colesterol y triglicéridos altos en la sangre
  • Hipertensión
  • Síndrome metabólico

El tejido cicatricial hace que los tejidos del hígado se endurezcan. Esto dificulta el riego sanguíneo desde la vena Porta. Una importante vena gruesa que transporta la sangre desde el tracto intestinal y el bazo hacia el hígado. Entonces, la sangre retrocede nuevamente a la vena porta y puede entrar en el bazo. El bazo también puede verse comprometido.

La enfermedad pasa por dos etapas: compensada y descompensada

  • Compensada: No se observan síntomas ni se señalan valores anormales en las analíticas. En esa etapa, aún hay hepatocitos saludables. Estos han encontrado mecanismos para compensar el daño hepático y seguir siendo un órgano funcional.
  • Descompensada: En esta fase, las células que todavía son funcionales se ven superadas por la enfermedad. Ya no pueden compensar la disfuncionalidad del hígado y es cuándo se producen los síntomas.
  • Telangiectasias o arañas vasculares en la parte superior del cuerpo, en el cuello y el rostro Pérdida de peso y de apetito
  • Agotamiento
  • Ictericia
  • Malestar generalizado
  • Náuseas y vómitos
  • Sangrado esofágico y hemorragia digestiva
  • Peritonitis bacteriana espontánea
  • Sepsis (infección diseminada). Toxinas acumuladas en la sangre
  • Daño cerebral
  • Ascitis. Es la acumulación de líquido en el área que rodea a los órganos en el abdomen. Como consecuencia, vientre pronunciado por líquido acumulado. Se produce hinchazón abdominal, presión y dolor por encima del ombligo
  • Ictericia. Ojos y piel amarillos
  • Cálculos biliares
  • Sangrado con facilidad y moretones ante golpes pequeños
  • Otros síntomas de la cirrosis hepática a nivel externo:
  • Prurito
  • Labios y lengua más rojos y brillantes de lo normal
  • Uñas blancas
  • Eritema palmar (enrojecimiento del pulgar y del meñique)
  • La piel se arruga y adelgaza más de lo normal y las venas son muy visibles
  • Cáncer de hígado

La cirrosis es una enfermedad considerada como enfermedad sin curación. El daño hepático es irreversible, pero de progresión muy lenta. Su tratamiento, aparte de prevenir que ocurra, cuándo se padece, va dirigido a evitar o controlar las complicaciones que se derivan de ella. Es posible tomar medidas para educir el daño hepático y añadir calidad de vida.

  • Mimar al hígado todo lo posible
  • Dejar totalmente el alcohol
  • Limitar lo máximo la ingesta de fármacos
  • Cuidar el sistema inmunitario y evitar otras enfermedades. Un hígado que trabaja mal, es origen de múltiples deficiencias nutricionales que conllevan a enfermedades. También, una cirrosis hepática hace muy complicado que el organismo combata las infecciones.
  • Los cirróticos deben vacunarse contra las hepatitis A y B, la neumonía monocócica y la gripe
  • Debe cuidar su alimentación. Esta debe ser rica en verduras y frutas frescas y crudas en lo posible y deberá suplementarse con algunas hierbas hepáticas, como el desmodium y el cardo mariano. También, tomar vitaminas A, D y K.
  • Deberá evitar la sal para no acumular líquidos
  • Pocas proteínas. Por lo que un cirrótico no debería comer productos cárnicos, ni mucho huevo. Las proteínas favorecen el que desarrollen una encefalopatía hepática.
  • Necesitará que se vigile de cerca el problema de las varices esofágicas para evitar que se rompan y se produzca el sangrado digestivo. A veces, hará falta cirugía para cerrar las varices.

Cada especialista tratará a su enfermo de cirrosis de manera personalizada. Incluso, es probable que le ponga en lista de trasplantes. Por lo general, eso ocurre cuando la enfermedad está tan avanzada, que el hígado ya no funciona. La tasa de éxito con las técnicas actuales, supera el 90%.

Cuándo la cirrosis está relacionada con una infección vírica, existe el riesgo de que el órgano transplantado se contamine y reaparezca la infección. Se han observado excelentes resultados con liberadores de células madre adultas, combinados con desmodium y cardo mariano.

La ascitis es un problema que hace referencia a la acumulación de fluidos en la cavidad peritoneal o abdominal. La ascitis está causada más comúnmente por daños en el hígado y otros términos médicos para este problema incluyen fluidos en la cavidad peritoneal, hidroperitoneo o hidropesía. La ascitis causada por daños en el hígado se conoce como ascitis cirrótica. La ascitis en el abdomen también puede tener su origen en otras fuentes como insuficiencias cardíacos, hepáticas y el cáncer.
Tradicionalmente se divide la ascitis en dos tipos o categorías – ascitis exudativa y transudativa, dependiendo de la cantidad de proteínas que se encuentren en el fluido peritoneal. Otro método para clasificar los tipos de ascitis es medir la cantidad de albumina en el fluido y compararla con albumina sérica en sangre. Esto se conoce como SAAG (siglas en inglés) o Gradiente de albumina sero-ascítica. La ascitis causada por cirrosis o insuficiencias cardíacas normalmente tiene una puntuación SAAG superior a 1.1, mientras que la puntuación SAAG de la ascitis causada por otras razones suele ser inferior a 1.1.

Si padece un caso leve de ascitis, los síntomas pueden ser casi imposibles de detectar. Por otro lado, los síntomas de la ascitis aguda normalmente son obvios e incluyen:

  • Distensión abdominal
  • Aumento del tamaño del abdomen
  • Costados hinchados del abdomen visibles
  • Diferencia en las notas de percusión en los costados cuando el paciente está movido o girado de costado
  • En casos graves, se puede sentir una “ola de fluido” cuando se toca o empuja el abdomen. Esta ola también puede sentirse en el lado opuesto del abdomen.
  • Sentimiento de pesadez constante en el abdomen
  • Presión en el abdomen
  • Pérdida de apetito
  • Sentimiento de saciedad incluso tras una comida pequeña
  • Acidez
  • Náuseas
  • Estreñimiento
  • Falta de aire ya que el abdomen afecta al diafragma
  • Derrame pleural o acumulación de fluido alrededor de los pulmones
  • Tos crónica
  • Cuando la ascitis está causada por cirrosis o daños en el hígado, puede haber quejas de contusiones, hinchazón de las piernas y ginecomastia
  • La ascitis causada por cáncer puede conllevar una pérdida de peso inexplicable y síndrome de fatiga crónica
  • En casos de ascitis provocada por insuficiencias cardíacas, los síntomas más comunes son jadeos, falta de aire e incapacidad para realizar cualquier clase de ejercicio físico
  • Hernia en la pared abdominal / puede que el ombligo sobresalga
  • También es común el dolor en la parte baja de la espalda debido a la presión adicional sobre los músculos de la espalda
  • La causa más común de la ascitis sigue siendo las enfermedades del hígado o la cirrosis. Casi el ochenta por ciento de todos los casos informados de ascitis tienen su origen en daños avanzados en el hígado. Se cree que el aumento en la presión del flujo sanguíneo en el hígado junto con la disminución del contenido de albumina en sangre puede ser el responsable del desarrollo de ascitis abdominal.
  • La sal y la retención de agua también pueden contribuir a la gravedad de los síntomas de la ascitis.
  • Insuficiencia cardiaca congestiva
  • Insuficiencia renal / daños en el hígado
  • Obstrucción en la vena portal sin cirrosis como tumores y formación de coágulos
  • Ciertos cánceres como el cáncer de colon, de estómago, de pulmón, de páncreas, de ovarios, de pecho y el linfoma pueden conllevar ascitis malignas
  • La pancreatitis crónica o la inflamación del páncreas provocada por el abuso del alcohol puede resultar en ascitis pancreática

Otras causas de ascitis incluyen la pericarditis constrictiva, la hepatitis, la tuberculosis y la diálisis renal El tratamiento de ascitis puede incluir diuréticos para reducir la retención de agua y eliminar el exceso de fluido así como antibióticos en caso de haber infección. Generalmente se aconseja a los pacientes que se abstengan completamente de cualquier bebida alcohólica y que reduzcan el consumo de sodio.

  • Aparte de estos tratamientos médicos también hay una serie de curas naturales para la ascitis. Remedios como estos pueden proporcionar alivio sintomático:
  • Añada media cucharadita de jugo de ajo a un vaso de agua y bébalo con el estómago vacío. Haga estos unos pocos días para reducir el dolor y la hinchazón.
  • Mezcle 25 gr. de zumo de calabaza amarga con agua y beba la mezcla tres veces al día para aliviar la ascitis.
  • Exprima media taza de hojas de rábano y mezcle el zumo con un poco de agua. Bébalo regularmente ya que es un remedio casero efectivo para la ascitis
  • Empape un puñado de semillas de fenogreco en agua y deje el bol reposar durante la noche. A la mañana siguiente, agite suavemente las semillas y el agua y cuélela con una tela de muselina. Beba el agua inmediatamente.
  • Se dice que los mangos son beneficiosos en el tratamiento de ascitis. Pruebe a comer al menos dos mangos frescos al día para obtener los mejores resultados.
  • Beba zumo de zanahoria fresco o zumo de melón para un alivio rápido de los síntomas de la ascitis.
  • Las cebollas son diuréticas y le ayudarán a reducir la retención de agua.
  • Un ligero masaje abdominal con aceite de ricino puede reducir la hinchazón y los gases. Deberá hablarlo primero con un masajista así como con su médico.
  • La raíz de diente de león o la raíz de flor salvaje puede mejorar el funcionamiento de los riñones ya que funcionan como diuréticos naturales. De manera similar, puede utilizar hierbas como el arraclán, la raíz de ruibarbo, la senna y el aloe con la misma finalidad.
  • La fomentación de agua caliente utilizando asafétida y agua tibia puede ayudar a aliviar la hinchazón abdominal.
  • Las propiedades diuréticas de la hierba mora pueden ayudar a tratar la ascitis. Partes de esta planta pueden ser tóxicas y por tanto es importante hablar con un herborista bien versado en esta planta.
  • El espondilio es un diurético potente y es especialmente útil para tratar la ascitis causada por cirrosis. Hierva un poco de espondilio en un vaso de agua y beba el líquido en pequeños sorbos a lo largo del día.
  • La dieta para la ascitis se centra en la reducción del consumo de sodio. Los remedios y medicamentos para la ascitis pueden tener poco o ningún efecto si su consumo de sodio es elevado. Deberá reducir drásticamente el consumo de sal – el consumo diario máximo recomendado de sodio debería ser 2000 mg o de 4 a 5 gramos. Puede usar sustitutos de la sal, pero asegúrese de que no contienen potasio, ya que puede reaccionar de manera adversas con medicamentos utilizados para tratar la ascitis.
  • Deberá evitar los alimentos listos para comer y alimentos precocinados, especialmente productos como los aliños de ensalada, mezclas de alimentos y salsas, ya que suelen tener un contenido en sodio muy elevado.
  • También se recomienda una dieta saludable para el corazón baja en grasas y colesterol. La American Heart Association recomienda comidas altas en fibra, vitaminas, minerales y cereales integrales, pero baja en grasas y azúcares refinados.
  • Si hay mucho fluido presente en el abdomen, algunas terapias alternativas proponen una dieta a base de leche durante unos pocos días o hasta que los síntomas persistan. Una vez los niveles de fluido en el abdomen se han reducido, las comidas ligeras como sopa de verduras y el pan de trigo integral pueden volver a añadirse paulatinamente a la dieta.
  • Los alimentos recomendados en la dieta para la ascitis incluyen mantequilla, ensaladas con rábano crudo, miel, asafétida y ajo.
  • Evite alimentos almidonados como el arroz, los cereales y las patatas en la medida posible.

Su médico o dietista le proporcionará instrucciones exactas sobre qué puede y qué no puede comer cuando tiene ascitis. Sin embargo, si los síntomas como los jadeos y la falta de aire persisten, el exceso de fluido puede eliminare con una aguja o un shunte. En tales casos, puede que el paciente necesite alimentarse sólo con líquidos intravenosos.

Para prevenir el desarrollo de la ascitis, es importante evitar los factores de riesgo que provocan la enfermedad. Estas precauciones pueden ayudar a prevenir la ascitis:

  • Evitar el alcohol puede prevenir enfermedades hepáticas y la cirrosis. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno deben usarse juiciosamente ya que pueden agravar los daños en el hígado y reducir el flujo de sangre a los riñones.
  • Antes de comenzar cualquier tratamiento alternativo o terapia de hierbas, es muy importante aclararlo con su médico. Ciertas hierbas pueden ser peligrosas si se ingieren en grandes cantidades u otras pueden reaccionar de manera adversa con su medicación habitual.
  • Siga una rutina de ejercicios regular para mejorar su inmunidad y salud general y para prevenir la acumulación de fluidos en el abdomen.
  • Evite dormir durante el día e inmediatamente tras una comida, ya que puede dificultar el proceso digestivo.
  • La hepatitis B y la hepatitis C son factores de riesgo para la ascitis, por lo que debe practicar sexo seguro para evitar la hepatitis.

El hígado se encarga de ciertas funciones que son esenciales para el buen funcionamiento del cuerpo humano. Entre estas se encuentra la asimilación de alimentos y el proceso y división de los nutrientes. Este órgano se halla por debajo del diafragma. El consumo desmedido de alcohol o drogas puede ser determinante para su deterioro. Tanto, como algunas enfermedades del hígado que son producidas por algún tipo de virus. Por lo tanto, esteremos mostrando cuales son, como prevenirlas y el tratamiento necesario para las enfermedades del hígado.

Es una enfermedad del hígado, este padecimiento destroza de forma lenta el hígado y afecta su funcionamiento adecuado, debido a una lesión crónica. De forma, que el tejido que aun está ileso se reemplaza por tejido cicatricial. De esta manera, se bloquea de forma parcial el tráfico de la sangre mediante el hígado. Esta enfermedad del hígado acaba con la capacidad del hígado en las siguientes funciones:

  • Regular las infecciones
  • Separar las bacterias y las toxinas de la sangre
  • transformación de los nutrientes, hormonas y medicamentos
  • Producir las proteínas que regularizan la coagulación sanguínea
  • Originar bilis para contribuir a absorber grasas, incluyendo el colesterol, y vitaminas asequibles en grasas.

Una de las formas más eficaces para evitar la enfermedad del hígado conocida como cirrosis es teniendo en cuenta una alimentación saludable. Además, deberás evitar la ingesta de alcohol. Por lo tanto, así evitaras el deterioro en las células de se encuentran el hígado. Por otra parte, se tiene que evitar el consumo de medicamentos sin la consentimiento de un medico. Tampoco se deben mezclar con alcohol. Además, se debe ser cuidadoso al manejar productos químicos. De manera, que es importante hacer uso de la protección adecuada, esto es importante, ya que la aspiración o el acercamiento físico es dañino y repercutir en el hígado ya que estas sustancias transitan por la sangre.

Para tratar esta enfermedad del hígado, se debe tomar en cuenta el origen de la enfermedad y la existencia de dificultades. El principal objetivo del tratamiento de las cirrosis se debe centrar en reducir el progreso del tejido cicatricial en el hígado y tratar las complicaciones de la enfermedad. De hecho, que existen posibilidades que debido a las complicaciones de la cirrosis se requiera de hospitalización al paciente. La desnutrición es un factor común en las personas que padecen cirrosis. Por lo tanto, es necesario ingerir alimentos que beneficien la salud en las fases de la enfermedad. Los médicos especialistas en alimentación recomiendan una dieta balanceada. Las personas que presentan cirrosis no deben comer mariscos crudos.

Una forma de mejorar la nutrición es agregando un suplemento liquido que se ingiera por la vía oral, mediante un tubo naso gástrico. La hepatitis A, se trata de un virus o infección que provoca padecimiento de inflación hepáticas del hígado. Estos virus son los causantes de enfermedades y es probable que de alguna otra manera las personas contraigan este virus. Esta enfermedad del hígado, causa protuberancia cuando los tejidos del cuerpo se dañan o sufren una infección. Por lo tanto, es probable que los órganos empiecen a funcionar de manera incorrecta.

Algunas enfermedades del hígado como la hepatitis A, cuenta con una vacuna para prevenir la infección mediante el virus de la hepatitis. Esta vacuna, se puede recibir mientras se encuentra saludable la persona y impedirá que se contagie de este virus.

  • Además, se pueden cuidar de padecer de hepatitis A de las siguientes formas:
  • Lavarse cuidadosamente las manos después de ir al baño y antes de manipular los alimentos y hacer la comida.
  • En caso de que debas tocar excremento de alguna persona, debes usar guantes y lávate las manos después de comer
  • Toma agua embotelladla y no lave frutas o verduras con agua procedente de una llave de paso

En cuanto al tratamiento de la hepatitis A, aun no existe una forma de específica de combatirla. Sin embargo, se recomienda que los enfermos estén en cama durante el período agudo de la enfermedad. Aquellos se estén padeciendo de hepatitis A deben evadir la toma de alcohol y otras sustancia que puedan ser dañinas para el hígado. Entre ellas el paracetamol. Por otra parte, se debe exponer al menos 5 minutos al día a los rayos del sol, esto se debe argumentos preventivos. Es importante llevar una dieta baja en grasas mientras se padece de hepatitis A. El incumplimiento de tratamiento puede provocar inconvenientes a otros partes del cuerpo.

Se usan medicamentos para el alivio de síntomas como el dolor la fiebre y el malestar. Además, del consumo de dulces para tratar de aliviar las nauseas. De esta manera puedes prevenir y evitar algunas de las enfermedades del hígado. Estas enfermedades pueden ser muy molestas y normalmente causan secuelas para siempre.

Aunque la cirrosis no tiene cura, se puede intentar con tratamientos mejorar la calidad de vida. La cirrosis hepática es una enfermedad bastante grave que afecta al hígado y que por desgracia no tiene cura. Las causas pueden ser diversas y se puede deber desde el exceso del alcohol hasta al abuso de grasas. En el caso de ser diagnosticado con dicho problema es muy importante el cambiar de hábitos de vida y empezar a seguir un estilo de vida lo más sano posible que ayude a rebajar los síntomas y llevar una vida lo más normal posible dentro de la gravedad que supone el tener cirrosis hepática.

La cirrosis hepática provoca una pérdida importante de las funciones del hígado y debido a dicho problema el propio hígado puede aumentar o reducir de volumen. En cuanto a los síntomas, lo más claros y evidentes son entre otros un dolor en la zona del hígado, piel pálida, una hinchazón en las piernas o hemorroides. SI la persona tiene dichos síntomas es bastante importante el acudir al médico para ver si se le diagnostica dicha enfermedad. Como ya te he comentado más arriba, la cirrosis hepática no tiene cura aunque si se sigue un determinado tratamiento se puede frenar dicho problema de salud. Cambiar una serie de hábitos es clave y esencial para conseguir el paliar los citados síntomas. No pierdas detalle de esta serie de consejos que te ayudarán a tratar un problema tan grave como es la cirrosis hepática.

- Lo primero y más importante consiste en dejar el consumo de alcohol. Dicho hábito tan perjudicial para la salud del hígado es la causa principal de padecer cirrosis. No se permite beber ni una gota de alcohol ya que se agravaría y aceleraría la enfermedad. - Hay que tener especial cuidado con los medicamentos que tomas. Al padecer cirrosis, el hígado no elimina lo bien que quisiera los medicamentos y se acumulan en el organismo. Sólo debes tomar los fármacos que te prescriba el médico.

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Verduras cruciferas y tubérculos: Brécol, coliflor, repollo, hojas de rábano y coles de Bruselas contienen sustancias fortalecedoras del hígado. El brécol en particular ayuda a la eliminación de toxinas. Todas ellas reducen el riesgo de cáncer. Tubérculos como la remolacha y la zanahoria, debido a su elevado contenido en betacaroteno, carotenoides y flavonoides, ayudan a depurar y desintoxicar el hígado. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #1: Hervir, por 10 minutos, 2 alcachofas en un litro de agua. Pasado ese tiempo, dejar en reposo y colar. Tomar a lo largo del día por una semana.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #2: Verter 1 cucharada de semillas de cardo mariano y otra de hojas de diente de león en medio litro de agua. Hervir por 7 minutos. Retirar del fuego y dejar refrescar. Tomar a lo largo del día por una semana especialmente 20 minutos antes de las comidas. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #3: Verter 1 cucharada de lecitina en polvo en un vaso de agua y mezclar. Tomar vasos al día por una semana.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #4: Lavar y partir una cabeza de brócoli y colocar en la licuadora junto con un puñado de hojas de rábano y otra de col, previamente lavadas. Añadir luego 1/2 vaso de agua Licuar por unos instantes. Tomar este jugo a diario, en ayunas, durante una semana. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #5: Tomar 3 tazas al día de té verde (algo caliente) después de las comidas por una semana.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #6: Verter 1 cucharada de raíz de ruibarbo en polvo en una taza de agua y hervir por 5 minutos. Añadir 1/2 cucharadita de aceite de oliva. Tomar una taza todos los días por 15 días. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #7: Consumir una ensalada de achicoria y zanahoras con unas gotas de jugo de limón todos los días en las comidas por 15 días.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #8: Verter en 2 tazas de agua 3 cucharadas de café molido orgánico (no instantáneo) y hervir durante 10 minutos. Colar y dejar que se enfríe a temperatura corporal (37 ºC). Colocar esta preparación en la enema. Poner la boquilla del aparato de enema en el recto. Retener el líquido durante 15 minutos y después ir al sanitario y expulsar el líquido. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #9: Extender una gruesa cataplasma de arcilla fría de unos 2 cm encima del hígado durante tres horas, tres veces al día. No hay que extrañarse si al retirar la arcilla notamos olores desagradables y a veces nauseabundos; se trata de un remedio efectivo que nos dejará el hígado limpio.

Recomendaciones nutricionales Se recomienda evita los siguientes alimentos y bebidas mientras se está en proceso de desintoxicar el hígado:
• Aceites hidrogenados.
• Bebidas alcohólicas
• Azúcar.
• Bebidas edulcoradas.
• Café.
• Cloro en el agua.
• Espinacas.
• Huevos fritos.
• Higos secos.
• Chocolate.
• Grasas y frituras en general.
• Carnes fritas y en salsa.
• Quesos fermentados.
• Tomate frito.
• Bollería y pastelería.
• Mariscos: percebes, mejillones, almejas… (sobre todo si hay problemas de urticaria). Con frecuencia el marisco transmite el virus de la hepatitis A.
• Ciertos condimentos: pimienta picante, mostaza, azafrán, entre otros Si desea puede conocer una dieta desintoxicante del higado.

Recomendaciones generales • Evitar el fumar.
• Usar drogas recreativas.
• Consumo excesivo de medicamentos

En los países industrializados relativamente ricos, la mayor parte de la investigación, la enseñanza y las actividades en materia de nutrición se relacionan con ciertas enfermedades crónicas relacionadas con la alimentación. Estas incluyen obesidad, arteriosclerosis y enfermedad coronaria, hipertensión o presión arterial elevada (que puede llevar a un accidente cerebrovascular), ciertos tipos de cáncer, osteoporosis, caries dentales y pérdida de los dientes, algunas enfermedades hepáticas y renales, diabetes mellitus, alcoholismo y otras. La mayoría de estas enfermedades tienen factores dietéticos o nutricionales conocidos en su etiología o en su tratamiento, o en ambos. Ahora es evidente que la incidencia de muchas de estas condiciones o enfermedades crónicas están en aumento en los países en desarrollo, sobre todo en los segmentos más pudientes de su población. Algunos países son testigos de una transición que va de los importantes problemas nutricionales relacionados con la pobreza y el bajo consumo, tratados en detalle en otros capítulos de este libro, a las enfermedades asociadas con la nutrición por el consumo excesivo y la abundancia. En otras naciones más que una transición es una situación donde una parte de la población tiene problemas relacionados con la pobreza y la desnutrición y otra tiene problemas relacionados con la abundancia, estilos de vida más sedentarios y exceso de consumo de energía o de ciertos alimentos. Las implicaciones de la transición o de la coexistencia de diversas condiciones nutricionales en dos segmentos de la población presentan un serio problema de salud pública para estos países. Es importante que se consideren políticas apropiadas de agricultura, salud pública y otras, para poder mitigar o inclusive combatir los efectos adversos de estos cambios.

Sorprende que en el Reino Unido entre 1942 y 1947, cuando se impuso un racionamiento muy estricto como resultado de la segunda guerra mundial, los ingleses estuvieron en esa época mejor nutridos que antes o después. En todas las familias hubo restricciones graves, relacionadas de modo especial con las cantidades de carne, mantequilla, huevos, grasas comestibles y otros alimentos de origen animal en sus dietas. No se racionaron las frutas ni las hortalizas. El racionamiento se aplicó a los ricos y a los pobres, y su implantación se considera que fue bastante justa. Los ricos ciertamente disminuyeron el consumo de alimentos de origen animal y los pobres recibieron su justa participación. Ambos grupos de la población se beneficiaron nutricionalmente. Inclusive las tasas de mortalidad por causa de la diabetes se redujeron de modo considerable. El racionamiento de los alimentos no se sugiere como una estrategia en tiempos normales. Sin embargo, la experiencia británica hace ver que un consumo más equitativo de ciertos alimentos puede ser nutricionalmente benéfico para ambos segmentos de la población, pues reduce la desnutrición y la sobrenutrición.

Se reconoce que un excesivo consumo de energía, ciertas grasas, colesterol, alcohol y sodio (sobre todo la sal) y un consumo bajo de frutas, hortalizas y fibras, junto con estilos de vida sedentarios, contribuyen en forma importante al aumento en la incidencia de enfermedades crónicas de los segmentos más pudientes en la mayoría de comunidades del mundo. Estos cuadros se describen con frecuencia como enfermedades nutricionales de la abundancia, descripción fácil que lleva a equívocos. Otros factores, distintos a los ingresos, influyen en los cambios de la incidencia de estas enfermedades, y en países mucho más prósperos, son los pobres los que más las sufren. Este capítulo suministra una breve discusión sobre las causas, manifestaciones y prevención de algunas de las más importantes enfermedades crónicas que se asocian con la nutrición:

enfermedad cardíaca arterioesclerótica; hipertensión o presión arterial elevada;

En algunas de estas enfermedades la causa es claramente alimentaria; en otras, la dieta puede contribuir en forma importante a la causa o al tratamiento; y en otras, la relación con la dieta se sospecha pero no se ha comprobado. Estas enfermedades tan importantes y sus implicaciones nutricionales se describen en detalle en los principales textos de nutrición y medicina que se utilizan en las naciones industriales del Norte. Debido a que el propósito de este libro es principalmente ayudar a los países en desarrollo con respecto de sus problemas nutricionales importantes, aquí sólo se da una atención menor a estas enfermedades crónicas. A los lectores que deseen mayor información sobre estas condiciones se les aconseja referirse a otras publicaciones, especialmente a los principales textos de nutrición, como algunos de los que se incluyen en la Bibliografía.

ENFERMEDAD ARTERIOSCLERÓTICA DEL CORAZÓN La enfermedad coronaria del corazón causada por arteriosclerosis es una de las causas principales de muerte en casi todas las naciones industrializadas de EE.UU. y Europa. Más de medio millón de personas mueren de enfermedad arteriosclerótica del corazón en los Estados Unidos cada año. El autor del presente texto, durante el trabajo en tres hospitales rurales diferentes en la República Unida de Tanzania en la década de 1960, no observó un solo caso de trombosis coronaria en pacientes africanos. La enfermedad arteriosclerótica se asocia con muchos factores de riesgo que parecen ser comunes en hombres de edades mediana y avanzada, y en mujeres postmenopáusicas que viven en países industrializados; pero se consideran menos comunes en ciertos países con sociedades rurales tradicionales. La situación está en proceso de cambio, sin embargo, la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular se convierten en causas importantes de mortalidad en muchos países asiáticos y latinoamericanos.

La causa real de la arteriosclerosis y la trombosis coronaria, no se conoce con exactitud. Varios factores conducen a generar depósitos de material graso en las arterias. Los depósitos, al principio pueden ser franjas de lípidos que luego se convierten en placas ateromatosas y con frecuencia producen la estrechez de las arterias coronarias. Aunque no se conoce la causa exacta de la arteriosclerosis, ha sido posible en cambio, discernir los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de arteriosclerosis grave:

Hipertensión o presión arterial elevada, que se suma al riesgo de arteriosclerosis seria y trombosis coronaria (así como al accidente cerebrovascular). Lípidos séricos elevados (niveles altos de colesterol sérico y niveles bajos de lipoproteína de alta densidad) que están asociados con arteriosclerosis.

El tabaquismo es un factor de riesgo importante; varios estudios han demostrado un notorio aumento de trombosis coronaria y otras manifestaciones de arteriosclerosis en fumadores, en comparación con los que no lo son. Diabetes mellitus, es ampliamente reconocida como factor de riesgo de arteriosclerosis.

Los niveles hormonales tienen un papel. Existe poca duda que hasta los 45 años las mujeres están en un riesgo mucho menor de arteriosclerosis y trombosis coronaria que los varones, pero después de la menopausia, las diferencias son menores o desaparecen. Aunque no se ha demostrado, el estrógeno parece proteger de enfermedad coronaria del corazón y la testosterona puede aumentar el riesgo. La falta de ejercicio es un factor importante. La gente sedentaria tiene mayor probabilidad de sufrir arteriosclerosis que las personas activas.

Una predisposición genética para la enfermedad es una posibilidad; ciertas personas parecen estar en mayor riesgo, quizá debido a efectos genéticos o a una tendencia familiar. De todas las causas o factores de riesgo que se pueden manejar en forma real para reducir la arteriosclerosis, hay que destacar los factores nutricionales y el tabaquismo. En experimentos con animales de laboratorio, la manipulación dietética ha sido la forma más fácil de estimular la arteriosclerosis.

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-Actividad antidiabética:La Moringa es efectiva para bajar los niveles de azúcar en sangre, en un periodo de 3 horas después de su ingesta. -Tiene propiedades antioxidantes: Las semillas de Moringa contienen bioactivos de compuestos fenólicos, como la quercetina y el kaempferol, que son los responsables de la actividad antioxidante de la Moringa. También contiene gran cantidad de Vitamina A, C, E, K, B, B1,B2, B3, B6, Alanita, Arginina, y Beta-cartoeno.

-Mejora enfermedades del hígado: Las flores de la Moringa contienen un flavonoide llamado quercetina, que protege al organismo de contraer enfermedades hepáticas -Actividad anti-fertilidad: Las raíces de la Moringa contienen propiedades estrogénicas,anti-estrogénicas, progestaciona y antiprogestacional, que afectan a la fertilidad. Si se consumen grandes cantidades puede llegar a ser abortiva.

-Estimulante cardiaco y circulatorio: Las hojas de la Moringa estimulan el sistema cardíaco y circulatorio del organismo. La raíz de la Moringa contiene alcaloides que actúan como estimulante cardíaco a través del sistema nervioso. -Previenen las enfermedades oculares: La falta de Vitamina A en el organismo es una de las mayores causas de ceguera. Las hojas y vainas de la Moringa contienen gran cantidad de vitamina A, que puede ayudar aprevenir la ceguera nocturna, cataratas, y problemas de los ojos en los niños.

El síndrome de Sjögren es una enfermedad del sistema inmune identifica por sus dos síntomas más comunes: sequedad de los ojos y la boca seca. El síndrome de Sjögren a menudo acompaña a otros trastornos del sistema inmune, como la artritis reumatoide y el lupus. En el síndrome de Sjögren, las membranas mucosas y las glándulas secretoras de la humedad de sus ojos y la boca generalmente son afectados primero – que resulta en una menor producción de lágrimas y la saliva.

A pesar de que pueden desarrollar el síndrome de Sjögren a cualquier edad, la mayoría de las personas son mayores de 40 años en el momento del diagnóstico. La condición es mucho más común en las mujeres. El tratamiento se centra en aliviar los síntomas, que a menudo desaparecen con el tiempo. Ilustración que muestra la ubicación de las glándulas salivales Las glándulas salivales

Los dos síntomas principales del síndrome de Sjögren son los siguientes:

  • Sequedad en los ojos. Sus ojos pueden arder, picar o sentirse valiente – como si hubiera arena en ellos.
  • Sequedad en la boca. Puede sentir la boca como si estuviera llena de algodón, por lo que es difícil de tragar o hablar.

Algunas personas con síndrome de Sjögren también experimentan uno o más de los siguientes:

  • Dolor en las articulaciones, hinchazón y rigidez
  • Inflamación de las glándulas salivales, en particular el conjunto ubicado detrás de la mandíbula y en frente de los oídos
  • Erupciones en la piel o la piel seca
  • Sequedad vaginal
  • Tos seca y persistente
  • Fatiga prolongada

El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune. Esto significa que su sistema inmune ataca por error las propias células de su cuerpo y los tejidos. Los científicos no están seguros de por qué algunas personas desarrollan el síndrome de Sjögren y otras no. Ciertos genes poner a las personas en mayor riesgo de la enfermedad, pero parece que un mecanismo de disparo – como la infección con un virus o cepa de bacterias – es también necesaria.

En el síndrome de Sjögren, el sistema inmunitario primero apunta a las glándulas secretoras de la humedad de sus ojos y la boca. Pero también puede dañar otras partes de su cuerpo, como sus articulaciones, tiroides, riñones, hígado, pulmones, piel y nervios. Aunque cualquier persona puede desarrollar el síndrome de Sjögren, que por lo general ocurre en personas con uno o más factores de riesgo conocidos. Estos incluyen:

  • Edad. El síndrome de Sjogren generalmente se diagnostica en personas mayores de 40 años.
  • Sexo. Las mujeres son mucho más propensos a tener síndrome de Sjögren.
  • La enfermedad reumática. Es común que las personas que tienen el síndrome de Sjögren que también tienen una enfermedad reumática – tales como artritis reumatoide o lupus.

Las complicaciones más comunes del síndrome de Sjögren involucrar a sus ojos y la boca.

  • Caries dentales. Debido a que la saliva ayuda a proteger los dientes de las bacterias que causan caries, usted es más propenso a desarrollar caries si tiene la boca seca.
  • Infecciones por levaduras. Las personas con síndrome de Sjögren son mucho más propensos a desarrollar candidiasis oral, una infección por hongos en la boca.
  • Problemas de visión. Sequedad en los ojos puede causar sensibilidad a la luz, visión borrosa y úlceras de la córnea.

Las complicaciones menos comunes pueden afectar a sus:

  • Pulmones, riñones o hígado. La inflamación puede causar neumonía, bronquitis u otros problemas en los pulmones, puede conducir a problemas con la función renal, y puede causar la hepatitis o cirrosis en el hígado.
  • Bebé nonato. Si usted es una mujer con síndrome de Sjögren y tiene planes de quedar embarazada, hable con su médico sobre las pruebas para ciertos autoanticuerpos que pueden estar presentes en su sangre. En casos raros, estos anticuerpos se han asociado con problemas cardíacos en recién nacidos.
  • Ganglios linfáticos. Un pequeño porcentaje de personas con el síndrome de Sjögren desarrollar cáncer de los ganglios linfáticos (linfoma).
  • Nervios. Usted puede desarrollar entumecimiento, hormigueo y ardor en sus manos y pies (neuropatía periférica).

El síndrome de Sjogren puede ser difícil de diagnosticar porque los signos y síntomas varían de persona a persona y pueden ser similares a los causados ​​por otras enfermedades. Los efectos secundarios de una serie de medicamentos también se parecen a algunos de los signos y síntomas del síndrome de Sjogren.

Una variedad de pruebas pueden ayudar a descartar otras enfermedades y ayudar a determinar un diagnóstico de síndrome de Sjogren. El médico puede ordenar exámenes de sangre para verificar:

  • Los niveles de diferentes tipos de células sanguíneas
  • La presencia de anticuerpos comunes en el síndrome de Sjogren
  • Los niveles de glucosa en la sangre
  • Evidencia de condiciones inflamatorias
  • Las indicaciones de problemas con su hígado y los riñones
  • Test Schirmer. Su médico puede medir la sequedad de los ojos con una prueba llamada la prueba de Schirmer. En esta prueba, un pequeño trozo de papel de filtro se coloca debajo de su párpado inferior para medir la producción de lágrimas.
  • Con lámpara de hendidura examen. Un médico que se especializa en el tratamiento de los trastornos de los ojos (oftalmólogo) también pueden examinar la superficie de los ojos con un dispositivo de aumento, llamado lámpara de hendidura. Él o ella puede colocar gotas en el ojo produzca ningún daño a la córnea más fácil de ver.
  • Sialografía. Para comprobar el estado de sus glándulas salivales, el médico puede ordenar una radiografía especial llamada sialografía. Detecta colorante que se inyecta en las glándulas parótidas, ubicadas detrás de la mandíbula y en frente de tus oídos. Este procedimiento muestra cómo los flujos de saliva mucho en la boca.
  • Gammagrafía salival. Esta prueba de medicina nuclear consiste en la inyección de un isótopo radiactivo, que se realiza un seguimiento para medir el funcionamiento de la glándula salival.
  • Radiografía de tórax. Dado que el síndrome de Sjogren también puede causar inflamación de los pulmones, su médico también puede ordenar una radiografía de tórax.

Su médico también puede querer hacer una biopsia de labio para detectar la presencia de grupos de células inflamatorias, que pueden indicar síndrome de Sjogren. Para esta prueba, una pequeña porción de tejido que se extrae de las glándulas salivales ubicadas en el labio y se examinan bajo un microscopio.

  • Escupir en un tubo de ensayo cada minuto durante 15 minutos. La cantidad total de saliva recogida se mide para determinar la gravedad de la sequedad.
  • Muestra de orina. Su médico puede querer que usted proporcione una muestra de orina que puede ser analizada en el laboratorio para determinar si el síndrome de Sjogren ha afectado los riñones.

Muchas personas pueden gestionar el ojo seco y boca seca asociada con el síndrome de Sjogren mediante el uso de gotas para los ojos y bebiendo agua con más frecuencia. Sin embargo, algunas personas pueden necesitar medicamentos recetados, o incluso cirugía.

Dependiendo de sus síntomas, su médico puede sugerir medicamentos que:

  • Aumentar la producción de saliva. Medicamentos como la pilocarpina (Salagen) y cevimelina (Evoxac) puede aumentar la producción de saliva y las lágrimas a veces. Los efectos secundarios pueden incluir sudoración, dolor abdominal, enrojecimiento y aumento de la micción.
  • Atender complicaciones específicas. Si usted desarrolla síntomas de la artritis, usted puede beneficiarse de medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) u otros medicamentos para la artritis. Las infecciones por hongos en la boca debe tratarse con medicamentos antimicóticos.
  • Tratar a todo el sistema de los síntomas. La hidroxicloroquina (Plaquenil), un fármaco diseñado para tratar la malaria, a menudo es útil en el tratamiento del síndrome de Sjogren. Los medicamentos que suprimen el sistema inmune, como el metotrexato o ciclosporina, también puede ser prescrito.

Para aliviar la resequedad en los ojos, usted puede considerar someterse a un procedimiento quirúrgico menor para sellar los conductos lagrimales que drenan las lágrimas de sus ojos (oclusión del punto lagrimal). Tapones de colágeno o de silicona se insertan en los conductos para un cierre temporal. El colágeno tapones eventualmente se disuelven, pero los tapones de silicona permanecer en el lugar hasta que se caen o se quitan. Por otra parte, el médico puede utilizar un láser para sellar permanentemente los conductos lagrimales. Todavía mucha gente cree que la adicción al alcohol (alcoholismo) es un asunto moral o de carácter, algo que tiene que ver con depravados o con gente sin fuerza de voluntad.

Frecuentemente se cree, de manera errónea, que los adictos al alcohol (alcoholicos) serían capaces de dejar de beber si estuvieran dispuestos a cambiar su conducta. La realidad es que sin la ayuda de especialistas, es bastante difícil salir del alcoholismo, la intervención en centros de desintoxicación de alcoholismo mejora notablemente las posibilidades de éxito. Por otro lado, muchos creen erróneamente que la adicción al alcohol (alcoholismo) es simplemente un consumo demasiado alto de alcohol, y el alcoholico es adicto simplemente porque ha decidido beber demasiado. Pero científicos, médicos y psicólogos coinciden de manera contundente en diferenciar el abuso alcohol de la adicción al alcohol. Las investigaciones demuestran que la adicción, al contrario que el uso o incluso el abuso de alcohol, no es un problema de libre decisión. La adicción comienza cuando hay un abuso de las bebidas alcohólicas, es decir, cuando el consumidor “decide” conscientemente tomar alcohol de manera repetida y habitual. Esto implica introducirse, en un proceso cualitativa y cuantitativamente diferente, de consumo compulsivo de alcohol y de daño en el tejido cerebral del adicto.

Mientras que el uso y el abuso de alcohol implican un comportamiento sobre el que el individuo ejerce un cierto control, la adicción es algo diferente. Hoy se empieza a entender por qué los alcohólicos pueden sacrificar todo lo que es importante en su vida -sus trabajos, sus familias, sus casas- en la búsqueda y consumo de alcohol. Y se empieza a entender que la adicción al alcohol es un problema de salud pública que afecta a mucha gente y que tiene consecuencias en amplios sectores sociales. La adicción al alcohol no es sólo un trastorno psicológico ni sólo orgánico, aunque pueda relacionarse también con determinados factores psicosociales. Esto significa que no puede ser tratada sólo por un tipo de especialista. Tampoco es un problema moral, y por tanto acudir a una iglesia sólo puede ayudar para advertir al adicto (alcohólico) que busque ayuda, pero no sólo ayuda divina. Decirle a un adicto (alcohólico) que el alcoholismo está sólo relacionado con el carácter, con problemas emocionales o con dificultades en su familia es erróneo e insuficiente. Hoy en día se sabe que no existe una personalidad adictiva. Por otro lado, aunque un alto porcentaje de adictos al alcohol (alcohólicos) tienen una predisposición genética a esta enfermedad, la predisposición genética puede ser superada y no es razón fundamental por la que se constituye en adicto al alcohol. En definitiva, la genética es un factor de riesgo, pero no es un destino.

En base a las múltiples investigaciones realizadas sobre la adicción, se puede concluir que ésta es una enfermedad reincidente y tratable. En la última década, los espectaculares avances de la tecnología han permitido a los científicos examinar el cerebro para investigar las causas, mecanismos y consecuencias de la adicción, y se ha llegado a una importante conclusión: la adicción al alcohol es una enfermedad que afecta el cerebro del adicto. El alcohol no sólo interfiere en el funcionamiento cerebral normal al crear fuertes sentimientos de placer, sino que además, tiene efectos a largo plazo en el metabolismo y la actividad del cerebro. En un determinado momento del consumo o del abuso de alcohol, se producen cambios cerebrales que convierten el abuso en adicción, en enfermedad reincidente. Así, los adictos al alcohol sufren un intenso y compulsivo deseo de beber (craving) y no pueden abandonar el consumo por sí mismos. Este comportamiento es extremadamente dominante y difícil de controlar como muchos signos físicos de dependencia. Así, el cerebro termina adaptándose patológicamente al alcohol y su metabolismo se altera, modificando procesos psicológicos que repercuten finalmente en la conducta del alcohólico. Por tanto, es posible abusar del alcohol sin ser adicto a él, aunque el abuso frecuentemente conduce a la adicción. Algunas personas pueden abusar del alcohol – y si dejan de beber sufren el denominado síndrome de abstinencia- pero no son consumidores compulsivos y por tanto no son adictos. La adicción implica, como se ha anotado, un intenso e irresistible deseo de beber, un comportamiento de búsqueda compulsiva de alcohol, el desarrollo de la tolerancia y la dependencia. El consumo de alcohol se vuelve obsesivo. El adicto está atrapado. El problema o la situación que desencadenó supuestamente el consumo de alcohol se ha borrado de su mente, así como se borra todo lo que antes de la adicción tenía valor. En este punto, en lo único que puede pensar es en conseguir y consumir alcohol. Por tanto, se pierde el control de este consumo y se ignoran sus gravísimas consecuencias, y sólo el tratamiento llevado a cabo por profesionales, en los centros de alcoholismo, puede lograr una recuperación de esta enfermedad.

El diagnóstico de adicción al alcohol se puede hacer si se han experimentado o manifestado alguna vez durante el último año tres o más de los siguientes síntomas:

  • Un fuerte deseo o compulsión por beber alcohol.
  • Incapacidad para controlar el comienzo del consumo de alcohol, la interrupción de este consumo o los niveles de bebida.
  • Síntomas de abstinencia: experimentar síntomas físicos después de pasar un periodo corto de tiempo sin beber. Entre estos síntomas están ansiedad, agitación, dolor de cabeza, alteraciones auditivas, nauseas y vómitos, nublamiento sensorial, ataques, delirio, alteraciones táctiles, sudoración excesiva, temblores, signos vitales elevados o alteraciones visuales.
  • Tolerancia al alcohol: tener que beber cada vez más alcohol para conseguir los mismos efectos. Mayores dosis de alcohol son necesarias para conseguir los efectos que antes se conseguían con dosis más pequeñas (ejemplos claros de tolerancia se pueden ver en personas dependientes del alcohol que pueden tomar dosis diarias suficientes para incapacitar o matar a consumidores no tolerantes).
  • Abandono progresivo de intereses o diversiones alternativas a las ligadas al consumo de alcohol.
  • Incapacidad para limitar el consumo de alcohol a pesar de la aparición de complicaciones médicas, como daños en el hígado, por el excesivo consumo.
  • Estrechamiento del repertorio personal de pautas de consumo de alcohol (por ejemplo, beber sólo una marca o tipo de bebida alcohólica, o tendencia a beber alcohol de la misma manera los días laborables y los fines de semana a pesar de las limitaciones sociales que marcan cuál es la conducta apropiada para beber).

Las personas que han desarrollado dependencia del alcohol requieren generalmente ayuda externa para dejar de beber, que normalmente incluye desintoxicación y tratamiento médico en centros de desintoxicación de alcoholicos. Estos centros están especializados en la desintoxicación y tratamiento de los efectos del alcoholismo. Los efectos físicos del alcohol a largo plazo son:

  • Pancreatitis o inflamación del páncreas.
  • Enfermedades del corazón, entre ellas enfermedad coronaria.
  • Neuropatías o daños en los nervios.
  • Varices sangrantes en el esófago, o venas dilatadas en el tubo que conecta la traquea y el estómago.
  • Degeneración cerebral y neuropatía alcohólica.
  • Cirrosis del hígado, una enfermedad crónica que causa la destrucción de las células y la pérdida de la función del hígado.
  • Presión sanguínea alta.
  • Incremento de la incidencia de muchos tipos de cáncer, entre ellos el de mama.
  • Deficiencias nutricionales.
  • Los problemas de salud mental también son comunes cuando hay alcoholismo, con el riesgo de que un trastorno mental puede conducir o reforzar a otro diferente.
  • La depresión es una causa frecuente de alcoholismo, ya que una persona deprimida busca la manera de salir de sus problemas o un alivio a su insomnio. Desafortunadamente, el propio alcohol tiene efectos depresores, por lo que el problema, lejos de disminuir, se complica.

Otros trastornos psíquicos producto de la adicción al alcohol son:

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Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll (siglas en Inglés: TLR). La activación de TLR da lugar a una mayor transcripción de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFα y la interleuquina-6 (IL-6). Los ácidos grasos saturados son conocidos para activar y TLR4 esta activación es necesaria para la inducción de lípidos de las TNFα y citoquinas otros. Cuando los TLR se noqueado en ratones a los animales están protegidos de la resistencia a la insulina inducida por lípidos. La cascada de transducción de señal iniciada por la activación de TLR implica la IKKβ efectores aguas abajo y NFκB. la activación de TLR4 Se ha demostrado que aumenta selectivamente y fuertemente los niveles de esfingolípidos dentro de las células. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina. Los detalles de la ruta de biosíntesis de hexosamina y su papel en el metabolismo y el desarrollo puede se encuentra en el Glicoproteínas la página

Numerosas proteínas implicadas en la señalización de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O-GlcNAcylated. Con respecto a la del receptor de insulina las proteínas de señalización, el IRS-1, PI3K, PKB / Akt, PDK1 y GSK3β son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Estas modificaciones han sido observados en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. La insulina estimula la absorción de la glucosa en los adipocitos se produce a través insulina mediada por la movilización de GLUT4 a la membrana plasmática. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años. Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. Esto es ahora una resistencia a la insulina tema común subyacente en otros sensibles a la insulina tejidos como el músculo esquelético. En estos primeros experimentos se ha demostrado que el deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, hiperglucemia y las condiciones en virtud de hiperinsulinemia, era exclusivamente dependiente de la presencia del aminoácido glutamina. Recuerde que la glutamina es requerido como un sustrato para GFAT, la enzima limitante en la HBP. La inhibición de la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated. Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores de amidotransferasa la insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico. Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Aunque la glucosa y la glutamina metabolismo son los inductores principales de flujo a través de la HBP, ácidos grasos libres (AGL; sigls en Inglés: FFA) y uridina también son potentes moduladores de la HBP. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la HBP conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos. Cuando GFAT está sobreexpresado en ratones bajo el control de un promotor GLUT4 los animales desarrollan clásica resistencia a la insulina con hiperinsulinemia fenotipo y la reducción en todo el cuerpo tasa de eliminación de glucosa. Debido a GLUT4 está altamente expresada en el tejido adiposo y el músculo esquelético, dos importantes responden a la insulina-tejidos, no es sorprendente que defectuosa la utilización de glucosa de todo el cuerpo se observó. La elevación en suero de leptina nivel también se observó en los ratones que sobreexpresan GFAT. Curiosamente, explantes de músculo de GLUT4-GFAT ratones mostraron normal de la insulina estimula la captación de glucosa. este Esta última observación es una fuerte evidencia de que los adipocitos desempeñan un importante papel regulador en el HBP-mediada todo el cuerpo resistencia a la insulina

Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 (proteína de unión de lípidos adipocitos) promotor de conducción de su expresión. Adiposo restringidas tejido elevaciones en O-GlcNAc se detectan niveles en estos ratones y esto está asociado el desarrollo de resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Los resultados en estos animales se caracteriza por una reducción tanto en tasa de utilización de glucosa y la captación de glucosa del músculo esquelético. Un aumento en la leptina sérica y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en estos ratones. Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Por lo tanto, no es difícil suponer que la HTA mediada desensibilización glucosa se ​​producirá en etapas múltiples, en particular a través de la señal mediada por insulina transducción. Bajo una alta resistencia a la insulina inducida por glucosa, hay una reducción en la insulina estimula la fosforilación de PKB / Akt. Ha habido una cierta discrepancia en determinar precisamente cómo el flujo de la presión arterial alta afecta a PKB / Akt fosforilación en respuesta a la insulina unirse a su receptor. La investigación reciente ha demostrado que cuando las células se exponen a la glucosa e insulina crónicamente alta hay un concomitante reducción de la PIP3, que es un producto de la PI3K activada, el objetivo del receptor de insulina activado. Esta reducción en el PIP3 los niveles se correlacionan con un aumento en PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10) niveles. PTEN es un conocido inhibidor de la PI3K. Además, se demostró que existe un aumento en IRS-1 fosforilación en Ser636 y Ser639. Dado que el tratamiento rapamicina inhibe la alteración del PIP3 y los niveles de PTEN en resistentes a la insulina condiciones, se cree que mamíferos objetivo de rapamicina complejo 1 (siglas en Inglés: mTORC1) está implicado en la regulación negativa de los IRS-1/PI3K/Akt cascada de señalización corriente abajo de la insulina receptor. Los sitios en IRS-1 visto ser fosforilados por hiperglucemia crónica y hypeinsulinemiic condiciones (S636/S639) se sabe que son sustratos de mTORC1.

La regulación de la insulina estimula la translocación de GLUT4 también se ve afectada por cambios en el velocidad de flujo a través de la presión arterial alta. Varias proteínas del citoesqueleto participan en la movilización de GLUT4 a la la membrana plasmática se sabe que son O-GlcNAcylated. Además, varias de las proteínas implicadas en el proceso de translocación son blancos de señalización corriente abajo de las proteínas del receptor de insulina. En modelos de cultivo celular de la glucosa y la glucosamina-inducida por la insulina-resistencia una reducción en la aguda estimulada por la insulina GLUT4 translocación se asocia con una alteración significativa en la redistribución de la membrana de las proteínas de la vesícula tales como t-(membrana diana) SNARE, v-(membrana de la vesícula) SNARE y Munc18c (mamíferos no coordinada). SNARE significa en Inglés soluble-N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor. Munc18c es negativo regulador de tanto t y v-SNARE. Munc18c es conocido por ser un objetivo para O-GlcNAcylation. estos resultados sugieren una implicación directa de exceso de flujo de la HTA en la desensibilización de la fusión entre GLUT4 que contiene intracelular vesículas y la membrana plasmática. Además de la translocación de GLUT4, la insulina mediada por la activación de la PI3K y PKB / Akt también estimula la síntesis de glucógeno. El efecto neto es el de equilibrar el nivel de metabolismo de la glucosa en respuesta a la afluencia de exceso de glucosa. Insulino-dependiente la síntesis de glucógeno es mediada por la activación de la glucógeno sintasa (GS). Al igual que otras aguas abajo objetivos del receptor de la insulina, GS regulación implica una inhibición de la PKB / Akt mediada de la GSK3, que normalmente fosforila e inhibe la GS. El aumento de la insulina estimula la síntesis de glucógeno disminuye la piscina de G6P y F6P posteriormente, restringiendo así el flujo a través de la HBP. PKB / Akt activación también conduce a la reducción de desfosforilación de GS a través de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La exposición de células a la glucosa ya sea alta o glucosamina resulta en una reducción en la insulina estimula la actividad de GS. Además, GS es un conocido O-GlcNAcylated proteínas y como se podría esperar que ahs ha demostrado que el GS se vuelve más resistente a la desfosforilación por PP1 bajo condiciones de flujo HBP exceso.

Mientras que el aumento mundial O-GlcNAc niveles están implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina, OGT también está regulada por la insulina en cultivos celulares de adipocitos. OGT es la tirosina fosforilada por el receptor de la insulina sobre la aguda la estimulación de insulina y la fosforilación esto aumenta la actividad de la enzima. en Además, hay un cambio observado en la localización de OGT desde el núcleo hasta el citoplasma de respuesta a la estimulación de insulina. Este desplazamiento OGT a la membrana plasmática es dependiente de PI3K en respuesta a la estimulación aguda de insulina. En resumen, teniendo en cuenta que la elevación genética y farmacológica en O-GlcNAc los niveles en los adipocitos y modelos de ratón cultivadas se asocia con fenotipos resistentes a la insulina, es probable que la reducción de O-GlcNAc niveles en los adipocitos debe invertir el HBP inducida por resistencia a la insulina. Un experimento de prueba de concepto en ratones transgénicos (resistentes a la insulina db / db de ratón modelo que alberga un receptor mutado leptina) mostraron que la sobreexpresión de OGA, lo que reduce el nivel de O-GlcNAcyaltion, mejora de forma significativa en todo el cuerpo tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este resultado sugiere que la reducción de O-GlcNAc los niveles in vivo deben ser de beneficio clínico significativo.

Las funciones metabólicas de la insulina son principalmente un reflejo de su papel en homeostasis de la glucosa y lípidos en el músculo esquelético, tejido adiposo y el hígado. Sin embargo, la insulina también ejerce importantes funciones en otro tipo de insulina no clásicas tejidos como el cerebro, el páncreas y el endotelio vascular. La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético. La vía de señalización mediada por la insulina que desencadena la producción de NO en vasculares endotelio implica las mismas proteínas de señalización (PI3K, PKD y PKB/Akt) que son componentes de sistemas de regulación metabólica inducida por la insulina. Por lo tanto, es comprensible por qué los trastornos mismo señalización de la insulina que conducen a la RI (véase más arriba) causada por el exceso de ácidos grasos libres y el resultado de la hiperglucemia en la disfunción endotelial. La producción de NO en las células endoteliales es el resultado de la activación de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). La producción y las acciones del NO y de las distintas NOS involucrados se discuten en mayor detalle en la aminoácidos derivados. Con respecto a la acción de la insulina, la activación endotelial de Akt / PKB lleva a fosforilación y la activación de la eNOS, aumentando así la producción de NO. Además de modular el tono vascular mediante la activación de eventos de señalización en el subyacente células musculares lisas vasculares, células endoteliales derivadas de NO reduce el producción de citoquinas pro-inflamatorias, reduce los leucocitos y los monocitos contratación y la adhesión al endotelio, inhibe la proliferación de las células vasculares del músculo liso, inhibe la apoptosis, y atenúa las plaquetas agregación. La inactivación de las células endoteliales la producción de NO, como se produce debido a IR, los resultados en la disfunción endotelial y promueve el desarrollo de aterosclerosis. Como se describe anteriormente para el hígado y el tejido adiposo, elevado niveles de AGL circulantes dar lugar a deficiencias de señalización de insulina a través de la PI3K-PDK-Akt/PKB vía en las células endoteliales vasculares.

La insulina ejerce su crecimiento mitogénicos, la promoción, y los efectos de la diferenciación a través de una vía de señalización que involucra a mitógenos activados por la proteína quinasa (MAPK) que es distinta de la vía PI3K-PDK-Akt/PKB que está involucrado en regulación del metabolismo de la insulina. La vía MAPK inducida no juega un papel en la producción de NO por la insulina. Esta vía MAPK inducida juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis en el estado de IR. Cuando señalización de la insulina a través de PI3K-PDK-Akt/PKB se deteriora como se describe anteriormente para el IR Estado, la vía de señalización MAPK en las células endoteliales se ve reforzada. En el endotelio activación de MAPK por los resultados de la insulina en el aumento de expresión endotelina-1 (ET-1), inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y las moléculas de adhesión molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), células vasculares molécula de adhesión-1 (VCAM-1), y E-selectina. ET-1 es un potente vasoconstrictor y contribuye a la disfunción de las células endoteliales en la presencia de RI. La incremento en la expresión de numerosas moléculas de adhesión celular se acelera la la adhesión al endotelio de los leucocitos pro-inflamatorios que a su vez contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Por lo tanto, las moléculas beneficioso para la salud del endotelio vascular que son inducidos por la insulina (por ejemplo, NO) se reducen en el estado de infrarrojos y los que se proaterogénicos (por ejemplo, la ET-1, PAI-1) se incrementan.

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La hepatopatía grasa relacionada con la obesidad puede conducir a inflamación del hígado y cirrosis, además de vincularse con diabetes. Por ello, se encuentra diabetes tipo 2 en 37 por ciento de los pacientes cirróticos, cifra que es cinco veces mayor a la de los pacientes sin cirrosis. En el estudio, una muestra de 172 pacientes continuó recibiendo metformina después del diagnóstico de cirrosis, mientras que otras 78 personas dejaron de tomar el fármaco. Los pacientes que continuaron tomando metformina como parte de su tratamiento obtuvieron una mediana significativamente más larga en la supervivencia que quienes dejaron de tomar el fármaco. Durante el período de seguimiento médico, se descubrió que ninguno de los pacientes que tomaba metformina desarrolló acidosis láctica, afección que se creía era el efecto secundario más común del fármaco en los pacientes con cirrosis.

El gastroenterólogo y autor experto del estudio, el Dr. Lewis Roberts comenta que “Nuestro estudio plantea que la metformina puede usarse sin peligro en los pacientes con cirrosis. Los diabéticos que toman metformina para controlar el nivel de la glucosa sanguínea pueden continuar tomándolo después del diagnóstico de cirrosis, siempre y cuando no exista una contraindicación específica”. Ante las posibles implicaciones de un gran cambio en la práctica clínica actual, los científicos tienen planificado colaborar con más instituciones y utilizar bases de datos nacionales para validar mejor los efectos provechosos de la metformina, añade el Dr. Xiaodan Zhang, coautor del estudio.

Otros autores del estudio son: William Harmsen, Teresa Mettler, W. Ray Kim, Rosebud Roberts, Terry Therneau y Roongruedee Chaiteerakij.

  • Sangre en las heces
  • Shock, en casos graves

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica, que se desarrolla lentamente en el hígado- Ésta se caracterizada por la proliferación exagerada y continua de pequeñas cicatrices en el interior del hígado que impide el normal funcionamiento de este órgano (depurar la sangre, elaborar proteínas y vitaminas, formar elementos defensivos) y produce una alteración de la circulación sanguínea a través de este.

La cirrosis hepática es más frecuente entre los varones mayores de 50 años aunque los primeros síntomas sue­len aparecer a partir de los 30. Por lo general, es causado por el consumo prolongado de elevadas cantidades de be­bidas alcohólicas, por Infecciones anteriores (hepatitis) y algunas intoxicaciones con sustancias químicas industriales (fós­foro) y medicamentos.

En la primera etapa de esta enfermedad, la persona manifiesta pérdida de apetito, fatiga o indigestión. Luego aparecen otros síntomas como alteraciones en las hormonales sexuales (impotencia, disminución de la libido, cambios en la distribución del vello corporal, crecimiento de las mamas del hombre y reducción de las de la mujer, disminución del tamaño de los testículos, esterilidad y trastornos en el ciclo menstrual), hemorragias frecuentes, hinchazón del abdomen, dilatación de las venas del esófago, entre otros. Es importante observar que en la cirrosis hepática, al igual que otras enfermedades del hígado, la piel adopte un tinte amarillento debido a la permanencia y el depósito en la piel de un pigmento biliar, denominado bilirrubina, normalmente transformado en el hígado sano antes de su eliminación por la orina.

También puede aparecer signos en las manos, como eritema (enrojecimiento) palmar, que puede llegar a afectar a los pulpejos de los dedos. También pueden presentarse uñas en «vidrio de reloj» o cianosis ungueal. Igualmente, se pueden apreciar cambios de conducta en las personas con cirrosis hepática de­bido a la acción ejercida sobre el cerebro por sustancias que un hígado no ha podido eliminar. Entre las alteraciones más comunes se encuentran los trastornos de la personalidad, los cambios bruscos de humor, la pérdida de la capacidad intelectual (memoria, concentración), la de­sorientación, el temblor de las manos, las alteraciones en la escritura, la som­nolencia diurna y el insomnio nocturno, etc.

A continuación remedios caseros y naturales que ayudan a aliviar la cirrosis hepática Remedio para la cirrosis hepática #1: Dejar en remojo 30 almendras por toda la noche. Retirar la piel a la mañana siguiente y verter en 1/4 de litro. Luego colocar en una licuadora y batir por unos instantes. Filtrar y guardar en una botella. Tomar medio vaso un par de veces al día durante tres o cuatro días. Repetir este remedio cada dos o tres meses.

Remedio para la cirrosis hepática #2: Tomar por 30 días consecutivos, preferiblemente en ayunas, 1 cucharada de aceite de oliva mezclada en un jugo de limón Remedio para la cirrosis hepática #3: Consumir a diario, en las ensaladas, 1 cebolla cruda picada. Igualmente, recomendado es el consumo, además, de sopa de cebolla.

Remedio para la cirrosis hepática #4: Hervir 100 g de vainas de judías secas en 2 litros de agua hasta reducir a 1 litro. Filtrar y agregar 80 g de bayas de alquequenje y 30 g de bayas dé enebro. Dejar hervir nuevamente por 3 minutos, filtrar y distribuir en 6 partes que se tomarán durante 3 días, a razón de 2 veces diarias, por 6 días consecutivos; descansar 4 días y tomar 6 días más, hasta completar una cura de 3 a 5 períodos de 6 días. Remedio para la cirrosis hepática #5: Hervir hasta reducir de 2 litros a 1 litro 80 g de equiseto menor y 60 g de cardo mariano. Tapar y dejar en infusión durante media hora. Filtrar y distribuir en 6 partes, que se tomarán en 3 días, a razón de 2 veces diarias, durante 3 días consecutivos; descansar 1 o 2 días, y seguir 3 días más, 8 veces seguidas, es decir, 24 días en total.

Remedio para la cirrosis hepática #6: Hervir, por 10 minutos, 1 cucharada de corteza de encina, otro de cardo mariano, otro de romero y un puñado de hojas de naranjo dulce en un litro de agua. Tapar, colar y dejar refrescar. Tomar esta preparación a lo largo del día. Remedio para la cirrosis hepática #7: Aplicar compresas en la zona del hígado elaboradas con flores de heno, serpol y hamamelis en 3 períodos de 8 días consecutivos separados por un descanso de 3 días, esdecir, 24 días en total

Remedio para la cirrosis hepática #8: Hervir 20 grs. de raíz de guaycuru en un litro de agua. Tapar y dejar refrescar. Filtrar y tomar 2 tazas al día Remedio para la cirrosis hepática #9: Mezclar, a partes iguales, hojas de polipodio; brezo; vara de oro; correhuela; ajenjo y extraer 10 gramos. Verter en 1 taza de agua que esté hirviendo. Tapar y tomar 3 tazas al día, lejos de las comidas.

Remedio para la cirrosis hepática #10: Mezclar a partes iguales, menta; boldo; condurango y melisa. Extraer 1 cucharada de la mezcla en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar refrescar. Tomar 1 taza de esta preparación 3 veces al día.. Remedio para la cirrosis hepática #11: Mezclar trébol de agua, 10 gr, levístico, 15 gr., condurango, 15 gr., boldo, 10 gr. y menta, 20 gr. Extraer 1 cucharada de la mezcía y colocar en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar, dejar en infusión y tomar 3 tazas por día. Una después de cada comida.

Remedio para la cirrosis hepática #12: Mezclar boldo, 20 gr.; abedul, 20 gr.; cardo bendito, 10 gr. y menta, 10 gr. Extraer una cucharada y verter en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar en infusión. Tomar 1 taza después de cada comida. Remedio para la cirrosis hepática #13: Mezclar 20 gr. de abedul y 10 gr. de cada una de las siguientes plantas: Menta, levístico, boldo, cardo santo y condurango. Extraer 1 cucharada de la mezcla y verter en una taza de agua. Hervir por 5 minutos. Tomar 1 taza después de cada comida.

Remedio para la cirrosis hepática #14: Colocar 2 cucharadas de diente de león, la mitad de una alcachofa, un puñado de uvas y unas hojas de acelga en una licuadora junto a un vaso de agua. Licuar por unos instantes. Colar y tomar este jugo todos los días. Remedio para la cirrosis hepática #15: Machacar un puñado de hojas de la planta eclipta alba, previamente lavadas, y extraer su jugo. Tomar tres veces diarias una cucharadita mezcladas con unas giotas de miel.

Evitar ingerir be­bidas alcohólicas Evitar el estrés. Para ello se debe asegurar las ocho horas de sueño nocturnas y practicar técnicas de relajación.

Adoptar una dieta basada en alimentos de fácil asimilación (pavo y pescado) y ricos en fibra, pero bajo en grasa animal, especias, frituras y sal. Remedios para limpiar o depurar la vesícula biliar

Dieta para las personas con problemas en la vesícula biliar Remedios para los cálculos biliares

Remedios para los cólicos biliares Remedios naturales para la vesícula inflamada o colecistitis

Remedios naturales para el higado graso Remedios para la hepatitis

Remedios para limpiar y depurar el páncreas Remedios para la pancreatitis

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A diferencia de lo que comúnmente se piensa, el hígado puede producir dolor. También es habitual sentir dolor por trastornos que lo inflaman, como es el caso del hígado graso (en el que por determinados hábitos o por sobrepeso, el hígado ha almacenado una cantidad excesiva de grasas y se encuentra inflamado. Seguidamente les presentamos una serie de pistas que le ayudaran a esclarecer, que realmente padece un dolor hepático. Con lo que podrá acudir a su especialista con las ideas más claras.

  • Dolor en riñones
    Es habitual confundirlo, por su cercanía. Puede ser síntoma de dolor de hígado.
  • Dolor sordo
    Se define como aquel dolor que sin ser agudo, molesta y es constante. En este caso ubicado en la parte abdominal derecha.
  • Dolor abdominal o dolor de espalda
  • Erupciones en la piel, piel amarillenta o blanqueamiento de ojos (ictericia)
  • Olor corporal, heces pálidas o perdida de peso

Otros síntomas más extremos (y que de darse debe visitas de forma urgente su médico son: fatiga extrema, vómitos de sangre, desmayos, confusión, dolor cuando toses, dolor al respirar, problemas para memorizar, dolores en el hombro o alucinaciones.

  • Definición:El dolor de hígado lo podemos causas por una sobreingesta de medicamentos. Por ejemplo un exceso de paracetamol puede causar lesiones en el hígado.
  • Diagnóstico: Dolor aparece justo después de la ingesta del medicamento en cuestión.
  • Tratamiento: No existe un tratamiento específico, pero le aconsejamos visitas a su especialista para que le modifique la pauta de medicación.
  • Definición:Esta dolencia puede ser por un consumo abusivo puntual o un habito permanente de consumo anormal. De ser el caso estamos hablando de una enfermedad llamada cirrosis.
  • Diagnóstico: Suele presentarse con dolencias abdominales, heces negras, dificultad de concentración, aumento de peso, sed o náuseas.
  • Tratamiento: Obviamente, el primer paso será dejar de consumir bebidas alcohólicas y seguir una dieta rica en carbohidratos y proteínas. En el caso de tener un hígado muy dañado la solución será el trasplante del hígado.
  • Definición:Se produce por un crecimiento inusual de las células del hígado.
  • Diagnóstico:Suele estar relacionado con decoloración de la piel, blanqueamiento de ojos, nauseas, fática y vómitos. Se detecta cuando ya está muy avanzado o en un chequeo. En pacientes con cirrosis o hepatitis es más habitual padecerlas.
  • Tratamiento: Existen diferentes formas de combatirlos aunque lo más habitual será extirparlo, trasplantar el órgano o tratarlo con quimioterapia.
  • Definición: Se definen como bultos de líquido. Pueden crecer y causar molestias pero no suelen causar molestias.
  • Diagnóstico: Molestias y dolor en el abdomen derecho. No suelen derivar en mayores complicaciones.
  • Tratamiento: Se suelen tratar con una serie de medicamentos para reducirlos.
  • Definición: Se define como la inflamación del hígado por daños en las células. Existen distintos tipos de hepatitis. La hepatitis A, E y B.
  • Diagnóstico: Orina oscura, fiebre, diarrea o dolores musculares son los síntomas
  • Tratamiento: Se trata con antivirales y fármacos especiales para combatir esta enfermedad. Padecer hepatitis b aumenta el riesgo de desarrollar cáncer hepático
  • Definición:Normalmente la padecen personas con sobrepeso y consiste en tener un índice elevado de grasa en el hígado. Otras personas con colesterol alto o diabetes también pueden padecerla. Suele ser un problema hereditario.
  • Diagnóstico: Fatiga, debilidad, dolor al orinar son los más comunes
  • Tratamiento: No existe un tratamiento específico, pero le aconsejamos visitas a su especialista para que le modifique la pauta de medicación.
  • Definición:Siguiente fase de la cirrosis. En esta fase se desarrollan tejidos fibrosos y nódulos que dificultan la circulación de sangre en el hígado.
  • Diagnóstico: Similares a la cirrosis pero más acentuados.
  • Tratamiento: El mismo que en la cirrosis. Deja de ingerir alcohol y cambiar el estilo de vida. Si el hígado se vió muy afectado la solución sera el trasplante.

No somos nutricionistas pero si le han diagnosticado una enfermedad hepática ya le habrán dicho que la dieta es fundamental. Recuerda que el hígado es un órgano fundamental que también interfiere en el proceso digestivo.

Los cambios que seguramente le realizarán son:

  1. Reduzca la cantidad de sal. La sal suele empeorar la retención de líquidos.
  2. Tome vitaminas (solo si se lo receta su especialista) para combatir problemas nutricionales a raíz de la enfermedad de hígado.
  3. Aumente la ingesta de carbohidratos proporcionalmente a la cantidad de proteínas,
  4. Baja la cantidad de grasas. En especial si nuestro problema es por problemas de sobrepeso

Aunque determinadas enfermedades del hígado será imposible prevenirlas, si podemos seguir unos prácticos consejos para reducir la probabilidad de padecer las molestias más comunes. Se los describimos a continuación:

  • Realice actividad física (correr o caminar pueden ser fantásticos aliados)
  • Modere el consumo del alcohol
  • Controle el sobrepeso y enfermedades como el hígado graso
  • Siga una dieta mediterránea (rica en proteínas y baja en grasas)
  • Vigile el colesterol
  • Evite la sal

Tenemos distintas formas de aliviar los síntomas de un dolor de hígado. Le explicamos cómo puede hacerlo, si es leve (recuerde acudir a un especialista si es grave y nunca sustituya estos remedios por tratamientos o diagnósticos):

  • Té hepático
    Es un potente aliado para favorecer la desintoxicación del hígado y bajar su inflamación.
  • Té verde
    Originario de Asia es cada vez más consumido por occidente. Funcionan tanto como antioxidantes como para reducir la inflamación
  • Diente de león
    Útil para lograr la desintoxicación de hígado.

La insuficiencia renal es una complicación de la cirrosis de difícil manejo y es uno de los factores de riesgo más importante cuando se hace el trasplante hepático. Los pacientes con cirrosis e insuficiencia renal tienen un riesgo elevado de de muerte a la espera del trasplante, mayor frecuencia de complicaciones y menor supervivencia después del trasplante, comparados con los pacientes sin insuficiencia renal. En 2002, el puntaje del Model for End-Stage Liver Disease (MELD) (Modelo para la Etapa Final de la enfermedad hepática—basado en las determinaciones de la bilirrubina sérica, el cociente internacional normalizado del tiempo de protrombina y la creatinemia—destinado a evaluar la función renal pretrasplante se presentó como una ayuda para la asignación de órganos entre los candidatos al trasplante hepático. El uso de este sistema de puntaje ha aumentado el número de pacientes con insuficiencia renal que reciben un trasplante hepático y ha reducido la mortalidad en los pacientes que esperan un trasplante de hígado. En los últimos años se han hecho progresos importantes en la comprensión de la patogénesis y la historia natural de la insuficiencia renal en la cirrosis. Por otra parte, intervenciones clínicas novedosas pueden ayudar a prevenir y a manejar esta complicación.

Fisiopatología de la insuficiencia renal Existe muchas evidencia de que la insuficiencia renal en los pacientes con cirrosis está principalmente relacionada con las alteraciones de la función circulatoria—sobre todo, la reducción de la resistencia vascular sistémica debido a la vasodilatación arterial esplácnica primaria, provocada por la hipertensión portal. La vasodilatación arterial aumenta la producción o la actividad de los factores vasodilatadores—en particular el óxido nítrico,el monóxido de carbono y los cannabinoides endógenos—en especial en la circulación esplácnica.

Estudios realizados en animales de laboratorio y en pacientes con cirrosis indican que la traslocación bacteriana—es decir, el pasaje de bacterias de la luz intestinal a los ganglios mesentéricos—puede desempeñar un papel importante en el empeoramiento de la función circulatoria en la cirrosis avanzada. La traslocación bacteriana puede provocar una respuesta inflamatoria con aumento de la producción de citocinas proinflamatorias (sobre todo del factor de necrosis tumoral α y la interleucina-6) y de factores vasodilatadores como el óxido nítrico, en la zona esplácnica. Esta respuesta, a su vez, puede dar lugar a la vasodilatación de las arterias esplácnicas. Los pacientes con cirrosis y niveles elevados de la proteína ligada a los lipopolisacáridos o del ADN bacteriano circulante (que pueden ser considerados marcadores indirectos de la traslocación bacteriana) tienen un aumento de las citocinas séricas, menor resistencia vascular sistémica y aumento del gasto cardíaco en comparación con aquellos que tienen cirrosis no esos marcadores de traslocación bacteriana. Por otra parte, la administración de norfloxacina, un antibiótico que provoca la descontaminación intestinal selectiva y reduce la traslocación de las bacterias, mejora pero no normaliza las alteraciones hemodinámicas en los pacientes con cirrosis. Los pacientes con cirrosis y disfunción circulatoria o suboclusión arterial, aumento de la actividad de los vasoconstrictores endógenos que afectan a la circulación intrarrenal, y aumento de la respuesta inflamatoria sistémica son particularmente propensos a la insuficiencia renal, la que puede ocurrir espontáneamente o ser desencadenada por una serie de eventos que se producen con frecuencia en la cirrosis avanzada. Tales eventos incluyen la hipovolemia, inducida por la pérdida de líquido renal y gastrointestinal y las infecciones bacterianas. La hipovolemia por hemorragia gastrointestinal, diarrea o administración excesiva de diuréticos es una causa común de deterioro de la función renal en la cirrosis.

La insuficiencia renal es común y particularmente grave en pacientes con peritonitis bacteriana espontánea. En estos casos, la causa más frecuente es la presencia de bacterias gram negativas por traslocación bacteriana. Dicha infección provoca una respuesta inflamatoria grave en la cavidad peritoneal con aumento de los niveles de citocinas proinflamatorias y producción persistente de mediadores vasoactivos que pueden alterar la función circulatoria y causar insuficiencia renal. Otros tipos de infección bacteriana también pueden ocasionar insuficiencia renal en pacientes con cirrosis. Sin embargo, la gravedad de la respuesta inflamatoria y la insuficiencia renal no son tan marcadas como en la peritonitis bacteriana espontánea. Los antiinflamatorios no esteroides pueden también causar insuficiencia renal en pacientes con cirrosis, ya que su función renal depende mucho de la síntesis de prostaglandinas renales. Por último, en algunos pacientes cirróticos puede haber enfermedades renales intrínsecas que no están relacionados con alteraciones hemodinámicas sistémicas, sino más bien con factores etiológicos subyacentes a la enfermedad del hígado. Estas formas de nefropatía son las glomerulonefritis asociadas a las hepatitis B o C y a la cirrosis alcohólica.

Evaluación de la función renal La función renal debe ser monitoreada en forma sistemática en todos los pacientes con cirrosis avanzada, especialmente aquellos con ascitis. En estos pacientes, sobre todo si tienen hiponatremia, infecciones bacterianas, hemorragia gastrointestinal o retención grave de sodio, se encuentran en alto riesgo de fallo renal, como lo están todos los pacientes hospitalizados por descompensación aguda de la cirrosis. En los ensayos clínicos, el método más útil y aceptado para evaluar la función renal en los pacientes con cirrosis sigue siendo la determinación de la concentración de creatinina sérica. A pesar de que la medición del índice de filtración glomerular (IFG), basada en la depuración de la inulina o de sustancias con talio, es más precisa y representa la norma, no lo es tanto para hacer las evaluaciones repetidas de la función renal que se requieren en estas circunstancias.

Las fórmulas como la de Cockcroft-Gault y la Modificación de la dieta en la Enfermedad Renal, las cuales se utilizan para determinar la creatininemia como así otras mediciones sobrestiman el IFG en los cirróticos y generalmente no se usan para evaluar la función renal en estos pacientes. Por último, la depuración de la creatinina también sobreestima el IFG, además de que requiere precisión en la recolección de la orina, lo que tampoco es práctico, en particular en los pacientes ambulatorios. Hasta la fecha, la mayoría de los estudios y conferencias de consenso han definido a la insuficiencia renal en la cirrosis como una creatininemia >1,5 mg/dL. En los pacientes con cirrosis, la baja producción de creatinina secundaria a la reducción de la masa muscular da como resultado la subestimación del IFG. Por lo tanto, la definición actual de insuficiencia renal en la cirrosis identifica solo a los pacientes con un IFG muy reducido ( 2,5 mg/dL]) en menos de 2 semanas; el tipo 2 sigue un curso estable, menos progresivo que el tipo 1. Los pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1 tienen disfunción multiorgánica grave, la cual afecta no solo a los riñones sino también al corazón, la circulación sistémica, el cerebro, las glándulas suprarrenales y el hígado, mientras que el curso clínico de los pacientes con síndrome hepatorrenal de tipo 2 se caracteriza principalmente por presentar ascitis refractaria.

El uso prudente de los diuréticos previene la insuficiencia renal. La insuficiencia renal debido a hemorragia gastrointestinal puede evitarse mediante la inversión rápida de la hipovolemia, el tratamiento precoz de las causas de la hemorragia y el uso de la profilaxis antibiótica (ya sea con norfloxacina o cefalosporinas de tercera generación) para evitar las infecciones bacterianas. Se debe evitar la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroides o de aminoglucósidos en todos los pacientes con cirrosis, ya que estos agentes pueden alterar la función renal. Por último, no hay un método efectivo para prevenir la glomerulonefritis asociada con las enfermedades del hígado.

Insuficiencia renal y trasplante hepático Como se mencionó antes, la mortalidad entre los pacientes
con cirrosis hepática e insuficiencia renal es muy elevada, sobre todo entre aquellos con síndrome hepatorrenal de tipo 1. Por lo tanto, es necesario considerar el trasplante de hígado en todos los pacientes que no tienen contraindicaciones para este procedimiento; se debe llevar a cabo lo antes posible debido a que la gravedad de la insuficiencia renal es un factor que anticipa el mal resultado del transplante. El tratamiento del síndrome hepatorrenal con albúmina y el análogo de la vasopresina terlipresina, previo al trasplante, puede mejorar el resultado post-trasplante.

Efectos del puntaje MELD sobre el trasplante De hecho, el puntaje MELD fue desarrollado para conocer la prioridad de los candidatos al trasplante de hígado que sufren cirrosis con disfunción renal Aunque los puntajes elevados indican el trasplante temprano del hígado, esto ha generado preocupaciones. Será importante comparar los resultados del trasplante de hígado antes y después de la introducción del puntaje MELD, ya que todavía no está claro si la supervivencia post-trasplante será mejora o empeora, si la incidencia de la disfunción renal aguda o crónica ha aumentado o disminuido, y si el número de trasplantes combinados de hígado y riñón aumenta o disminuye como resultado del puntaje MELD.

Supervivencia del paciente Desde la introducción del sistema de puntaje MELD en los Estados Unidos en febrero de 2002, el número de pacientes con insuficiencia renal sometidos a trasplante hepático se ha incrementado. El porcentaje de receptores de trasplante con una creatinina sérica >2,0 mg/dL aumentó de 7,9% en el período pre-MELD a 10% en el período MELD; el porcentaje de pacientes que recibió transplante durante el tratamiento de reemplazo renal aumentó de 3,7% en el período pre-MELD a 5,3% en el periodo MELD. No obstante, no se comprobó que en el período MELD se redujera la tasa de supervivencia a los 3 años comparada con la tasa del período pre-MELD. Así, la supervivencia global de los pacientes después de la introducción del puntaje MELD no fue peor que la supervivencia basada en los criterios pre-MELD.

Función renal Cualquier análisis de la función renal después del trasplante de hígado debe considerar tanto la incidencia inicial como final de la disfunción renal. Entre los pacientes en los que el IFG previo al trasplante era por lo menos de 80 ml/minuto/1,73 m2 de superficie corporal, menos del 10% de los receptores requirió diálisis post trasplante. Por otra parte, solo el 7% de los pacientes cuya función renal pretrasplante era buena desarrollaron una disfunción renal grave (IFG 60 ml/minuto), 6 meses después del trasplante. Por otra parte, el 60% de los pacientes con un IFG <40 ml/minuto antes de del trasplante de hígado tiene un IFG mayor, 1 año después del trasplante. De este modo, después del trasplante hepático la disfunción renal puede ser mejorada en cierta medida, incluso en presencia de la inhibición crónica de la calcineurina. En general, sin embargo, si la función renal es mejor antes del trasplante, se espera que el IFG sea mejor al año. Sin embargo, cabe señalar que la nefropatía crónica del aloinjerto se produce en los receptores de hígado, corazón, pulmón; en los receptores de riñón es la tercera razón más común para que los pacientes entren en lista de espera para un trasplante renal.

Trasplante combinado de hígado y riñón Una de las consecuencias potenciales de utilizar el sistema de puntaje MELD fue un aumento del uso del trasplante combinado de hígado y riñón. Antes de que se aplicara dicho sistema, el porcentaje de trasplante combinado era del 2,6%; en cambio, en la época MELD, dicho porcentaje ascendió al 4,4%. En teoría, el trasplante combinado debe utilizarse solo para pacientes con insuficiencia renal irreversible pero todavía no se han identificado cuáles son los factores predictivos más confiables de reversibilidad del fallo renal después de trasplante hepático. En algunos estudios, no así en otros, la presencia de insuficiencia renal sostenida pre-trasplante puede ser una indicación potencialmente útil de trasplante combinado. La presencia de síndrome hepatorrenal parece ser una indicación absoluta de trasplante combinado, ya que la supervivencia de los pacientes con síndrome hepatorrenal que recibieron trasplante de hígado solo es similar a la de los pacientes tratados con el trasplante combinado; la mayoría de los pacientes recupera la función renal después del trasplante hepático solo. Otro factor que ha sido investigado es la duración del tratamiento de reemplazo renal antes del trasplante de hígado. En los pacientes que han estado recibiendo tratamiento de reemplazo renal durante más de 8 a 12 semanas, la supervivencia es mejor con el trasplante combinado de hígado y riñón que con el trasplante de hígado solo. Por lo tanto, se ha propuesto que los pacientes que reciben terapia de sustitución renal a largo plazo sean tratados mediante el trasplante combinado.

Un análisis reciente de los resultados comunicados por United Network for Organ Sharing (UNOS) evaluó el beneficio del trasplante combinado de hígado y riñón. En la era MELD—después de hacer comparaciones por edad del donante, raza, causa de muerte y puntaje MELD del receptor y el estado en la diálisis antes del trasplante—no hubo diferencias significativas en la tasa de supervivencia a 1 año entre los pacientes que recibieron el trasplante combinado y los sometidos al trasplante de hígado solo (82,0% y 81,8%, respectivamente). ¿Qué hacen los familiares de la persona enferma, que le diagnosticó cirrosis del hígado? ¿Cuántos viven en este tipo de pacientes cómo aliviar su condición? Todas estas preguntas están constantemente le piden al médico observar y tratamiento. En la mayoría de los casos, un médico puede dar un pronóstico exacto en la cirrosis hepática, porque mucho depende del estado de ánimo del deseo del paciente para salir del estado de la enfermedad y el deseo de la vida. La medicina moderna y la farmacología tienen un gran arsenal de herramientas que no sólo puede inhibir el proceso patogénico en el parénquima hepático, y traerlo de vuelta.

Pero esto requiere de una condición importante. La persona enferma debe eliminar por completo de su vida de la causa de la enfermedad. Por desgracia, en nuestro país, en la mayoría de los casos en la génesis de esta enfermedad alcohólica. Los pacientes rara vez se niegan aún más el consumo de bebidas alcohólicas, lo que reduce la duración de sus vidas en la cirrosis hepática por lo menos 4 veces.

Como se mencionó anteriormente, la esperanza de vida en la cirrosis depende eliminar los factores patógenos. La persona enferma debe:

  • abandonar por completo el consumo de bebidas alcohólicas (especialmente cerveza peligroso, vodka, brandy);
  • dejar de fumar tabaco;

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  • normalizar el régimen y la dieta, la eliminación de los productos gepatogennoy;
  • comer productos lácteos (tanto contienen metionina, que restaura las células del hígado), frutas y verduras frescas;
  • beber regularmente agua mineral de origen natural;
  • evitar el consumo de grandes cantidades de drogas;
  • vigilar el estado de la piel;
  • realizar cursos de terapia de rehabilitación y para controlar la falta de estancamiento en la cavidad de la vesícula biliar.

    Todo esto ayuda a eliminar toxinas de las células del hígado y comenzar el proceso de regeneración de tejidos. En conjunción con la recepción de las preparaciones de fosfolípidos basados ​​en el cardo mariano (silimarina, CARS) y la normalización de drenaje biliar ayuda a prolongar la vida en la cirrosis y 20 años. En mi experiencia, hay casos de recuperación completa de la función hepática en un período relativamente corto de tiempo. Algunos pacientes con cirrosis del hígado se recuperó por completo después de 6 meses. Así que durante todo el período de actividad de la enfermedad y retenido físico continuado en su lugar de trabajo.

    Entre ellos se encontraban aquellos pacientes cuya enfermedad tenía naturaleza viral. Si parénquima hepático comienza después de sufrir una hepatitis viral, a continuación, tratar a estos pacientes es mucho más difícil. Actualmente no existe un medicamento específico que sería capaz de iluminar completamente este agente. Por lo general, se almacena en las células del hígado durante toda la vida.

    En la práctica de gran valor en el tratamiento de pacientes que tienen terapia de estimulación inmune en conjunto con los productos a base de zinc. La estimulación del rendimiento del sistema inmune contra los efectos nocivos de zinc sobre la multiplicación del virus conduce a la limpieza completa del organismo a partir del patógeno. Después de este tratamiento se puede llevar a cabo reparaciones. Por lo general, el pronóstico de la cirrosis decepcionante para el paciente y sus familiares. Si no va a abordar las causas subyacentes de la enfermedad, la supervivencia de los pacientes la gente rara vez supera el umbral de cinco años. La mayoría de las personas con hepatitis C en combinación con el alcohol o adicción a las drogas, mueren dentro de 2 a 3 años a partir de hígado severa e insuficiencia cardíaca.

    En la etapa final del desarrollo de ascitis acumulación de líquido en las cavidades interiores del cuerpo (abdominal, torácica, pleural). Mucho depende de la realización del análisis bioquímico de la sangre. Si las pruebas de función hepática se encuentran dentro de los límites normales, podemos asumir que la vida humana va a durar por lo menos 5 años. Cuando un estado estimado parénquima ultrasonido y el número de hepatocitos sanos.

    De esto también depende de la duración de la vida en la cirrosis hepática. Decir exactamente cuántas personas viven en cirrosis imposible. Hay frías estadísticas que indican que aproximadamente el 70% de estos pacientes mueren dentro de los próximos 3-5 años. Muy a menudo la causa de la muerte se convierte en tumoral El cáncer que comienza a crecer rápidamente en el tejido sclerosed y gradualmente captura las partes sanas del hígado.

    El hígado es un órgano con una miríada de funciones, entre ellas el filtrado de toxinas que se acumulan en la sangre, la producción de proteínas y hormonas, y el rompimiento de moléculas complejas. El hígado es esencial para la supervivencia. El Carcinoma Hepatocelular (CHC), también conocido como cáncer primario de hígado, se produce cuando se desarrolla un tumor en el hígado.

    Este tipo de cáncer se diferencia del cáncer de hígado metastásico, que emerge en otras partes del cuerpo y se disemina al hígado a través del torrente sanguíneo. (Muchos más pacientes adquieren cáncer de hígado de esta manera). El CHC es el quinto cáncer más común en los Estados Unidos, donde su incidencia ha aumentado en los últimos años, una tendencia proyectada para continuar a través de la próxima década.

    A nivel mundial, los tipos de hepatitis B y C son los culpables de más del 80 por ciento de cáncer de hígado primario. En los Estados Unidos, el cáncer de hígado primario es causado principalmente por la hepatitis C y el alcoholismo crónico y cirrosis relacionada.

    La investigación sugiere que el aumento reciente de CHC se debe en parte a un mayor número de casos de obesidad y diabetes. El alcoholismo, la hepatitis, el abuso de drogas y otras infecciones del hígado están muy asociados con la cirrosis – la cicatrización del tejido hepático avanzado.

    La cirrosis se desarrolla durante décadas, con el tiempo los daños al hígado se vuelven significativos. A menudo, este daño no se reconoce ya que los síntomas están ausentes. La tasa de mortalidad de cáncer primario de hígado es alta, y la detección temprana es crucial. Todos los pacientes con cirrosis, independientemente de su causa, deben someterse a la detección de carcinoma hepatocelular.

    Los datos sugieren que la tasa de supervivencia media es de 11 meses entre todos los pacientes con CHC, y de 16 a 24 meses para los pacientes que recibieron dos tratamientos farmacológicos. Las tasas de supervivencia están mejorando a medida que las modalidades de tratamiento mejoran con el tiempo.

    El Carcinoma Hepatocelular o cáncer de hígado puede crecer desapercibido durante años. Cuando los síntomas aparecen, la ictericia – coloración amarillenta de la piel y los ojos – es común. Este síntoma se debe a la incapacidad del hígado para eliminar la bilirrubina, un producto de desecho, de la sangre.

    El CHC también se revela a través de los siguientes síntomas:

    • Pérdida del apetito o de peso.
    • Fatiga.
    • Náusea.
    • Dolor en el abdomen.
    • Cavidad abdominal hinchada de acumulación de fluidos.

    La infección crónica por virus de la hepatitis B y C se produce cerca del 80 por ciento de los casos en todo el mundo. En los Estados Unidos, la cirrosis relacionada con el alcohol es otra causa importante de CHC.

    • Cirrosis relacionada con las drogas.
    • Hemocromatosis, una enfermedad hereditaria en la que el cuerpo no puede eliminar adecuadamente el exceso de hierro.
    • Enfermedad del hígado graso.
    • Hepatitis C, Hepatitis B.
    • El consumo excesivo de alcohol.
    • Cirrosis.
    • La hemocromatosis hereditaria.
    • Obesidad.
    • Diabetes.
    • Enfermedad del hígado graso no alcohólico.

    Esta enfermedad suele estar vinculada a la hepatitis B o la cirrosis de cualquier causa, y los pacientes afectados por lo general experimentan síntomas sólo después de que la enfermedad ha alcanzado una etapa posterior. Cuando los síntomas – dolor abdominal, pérdida de peso, ictericia – se reconocen, el análisis de sangre puede revelar niveles anormales de varias proteínas que marcan el Carcinoma Hepatocelular (CHC) y las imágenes del hígado puede revelar una masa.

    1. Formación de imágenes de tres fases a través de resonancia magnética, con contraste dinámico.
    2. Trifásica, tomografía computarizada helicoidal (TC)

    Con cualquier método, los resultados son suficientes para generar un diagnóstico formal de Carcinoma Hepatocelular.

    La imagen con TC y RM es muy precisa con tumores de 2 cm o más, pero mucho menos precisa en la revelación de los tumores más pequeños. Los tumores hepáticos pueden ser solitarias o múltiples en número. Ellos pueden invadir los vasos sanguíneos del hígado y/o haberse diseminado fuera del hígado (metástasis).

    El tratamiento más adecuado para el Carcinoma Hepatocelular depende del tamaño del tumor, el número y la ubicación, la participación de los vasos sanguíneos, y de la gravedad de la enfermedad hepática subyacente. Los tratamientos curativos potenciales incluyen la hepatectomía (resección quirúrgica) y el trasplante de hígado, pero sólo un pequeño porcentaje de los pacientes son candidatos apropiados para estos tratamientos.

    Las terapias más comunes consisten en matar las células tumorales o retardar su crecimiento. La ablación por radiofrecuencia (destrucción del tumor mediante ondas de energía eléctrica).

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    EJERCICIOS RESPIRATORIOS RECOMENDADOS PARA PERSONAS CON FIBROSIS PULMONAR INTRODUCCION:
    Las personas que tenemos la F.P.I. (fibrosis pulmonar idiopática) debemos de aceptar que llego para quedarse para siempre. No hay manera de desaparecerla de nuestros pulmones. Es un “huésped incomodo” y tenemos que aprender como vamos a convivir con ella, el resto de nuestras vidas. Nuestra lucha para sobrevivir esta centrada en dos frentes. El primero es medico y debemos de confiar en un Neumólogo. El segundo frente depende de nosotros mismos. Los ejercicios físicos pueden mantener a nuestro cuerpo en buenas condiciones, pero se requiere fuerza de voluntad y de constancia. La salud se gana todos los días. Si quieres ganarle más años a la vida. Aprender a respirar bien y practicar el o los ejercicios que mas te gusten.
    Esta respiración es sumamente efectiva para cualquier persona con deficiencias respiratorias, o que simplemente tenga su sistema respiratorio debilitado. También muestra sus múltiples beneficios saludables si tenemos tendencia a pescar resfriados o gripe con demasiada frecuencia.
    Por último, al actuar sobre el sistema respiratorio estamos afectando indirectamente a todo nuestro organismo, mejorando el nivel de energía vital total.

    RESPIRACIÓN DE ESTÍMULO PULMONAR
    – Como de costumbre, nos ponemos cómodos y buscamos un lugar con aire puro.
    – Esta respiración la realizamos sentados. Puede ser en la tradicional postura yoga de piernas cruzadas como en una silla de respaldo recto. – Inhalamos en forma suave y profunda por la nariz. Intentamos que esta inhalación sea lo más prolongada posible. Al mismo tiempo que inhalamos vamos dando suaves golpecitos con la punta de los dedos de nuestras manos en todo el tórax: el esternón, las costillas, los espacios intercostales, las clavículas. La idea es cubrir toda la superficie del tórax a lo largo del tiempo de práctica de esta respiración.

    – Retenemos el aire la mayor cantidad de tiempo posible. Al mismo tiempo, con las palmas de nuestras manos golpeamos en forma alternada con moderada intensidad nuestro pecho, una mano sobre cada pectoral. Al hacerlo visualizamos la energía vital en forma de luz, actuando en toda la estructura del pulmón y el sistema respiratorio. – Al llegar al límite de la retención del aire, exhalamos por la boca ligeramente entreabierta en forma suave y profunda, vaciando totalmente los pulmones. Imaginamos que estamos expulsando energías discordantes de nuestro sistema respiratorio.
    – Mantenemos la Respiración de Estímulo Pulmonar de 5 a 15 minutos.
    Como en los ejercicios de Respiración Bioenergética anteriores, los efectos benéficos aparecen rápidamente, a veces en cuestión de días. El aumento en la resistencia y recuperación de las enfermedades pulmonares será más que evidente al poco tiempo de práctica de este maravilloso ejercicio respiratorio.
    Como todos sabemos el Sistema Respiratorio es el que introduce el aire atmosférico en los pulmones para captar el oxigeno y desechar el dióxido de carbono, pero además de eso cumple otras funciones:

    • Permite la fonación.
    • Limpia la sangre de compuestos farmacológicos
    • Ayuda a regular el pH
    • Realiza el intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre
    El Sistema respiratorio se puede dividir en dos porciones, según se encarguen de transportar el aire, o de realizar el intercambio gaseoso:
    1. Porción conductora: Conduce el aire a zonas más distales, calentándolo y humidificándolo:
    • Nariz
    • Cavidad oral
    • Laringe
    • Tráquea
    • Bronquios:
    • Bronquiolos
    • Bronquiolos terminales
    2. Porción respiratoria:
    • Bronquiolos respiratorios
    • Conductos alveolares
    • Alvéolos

    La función de tanta división y subdivisión en porciones cada vez más pequeñas es la de reducir la velocidad del aire para que cuando llegue a los alvéolos se pueda realizar el intercambio de gases con la sangre.
    A partir de la Tráquea hacia abajo, se introducen las estructuras dentro de la caja torácica, la cual contiene a los pulmones, y está formada por:
    • Vértebras de la I a la XII torácicas.
    • Doce costillas clasificadas en: verdaderas (las 7 primeras), falsas (de la VIII a la X) y flotantes (la XI y la XII) llamadas estas últimas así por no articularse en su cara anterior con el esternón.
    • Esternón, dividido en tres partes:
    o Manubrio esternal ( zona superior)
    o Cuerpo del esternón ( zona media)
    o Apófisis Xifoides ( zona inferior)
    Las vértebras se articulan con las costillas mediante dos articulaciones:
    • Articulación costo transversa
    • Articulación costo vertebral
    Las costillas se articulan con el esternón a través de los cartílagos costales, a excepción de las dos últimas.
    Estos cartílagos costales, durante los movimientos respiratorios, hacen movimientos de torsión, permitiendo así que las costillas asciendan y desciendan en la inspiración y espiración respectivamente.
    Estos movimientos de la caja torácica la realizan los músculos que toman inserción en ella, muchos de ellos pueden colaborar tanto en la inspiración como en la espiración por la posición de sus fibras:
    • Escalenos: están activos siempre en inspiración elevando las cuatro primeras costillas, aumentando así el diámetro antero posterior.
    • Esternocleidomastoideo: en individuos sanos no suele contraerse durante la respiración, en cambio si hacen uso de él los pacientes pulmonares crónicos con disminución de sus capacidades pulmonares. Este músculo colabora al elevar el esternón.
    • Pectoral:
    o Porción Menor: eleva la 3º, 4º y 5º costilla, abriendo la parte superior de la parrilla costal aumenta el diámetro antero posterior)
    o
    o Porción Mayor: este músculo puede actuar como inspirador o espirador, depende de la posición de la cabeza humeral que es su lugar de origen.
    o Si ésta se encuentra elevada, colaborará en la inspiración aumentando el diámetro antero posterior.
    o Si ésta está descendida, actuará como músculo espiratorio, descendiendo las costillas superiores y la clavícula.
    • Serratos: La porción superior eleva las 5 primeras costillas (inspirador), y la porción inferior desciende las cuatro últimas costillas (espirador).
    • Diafragma: Músculo respiratorio por excelencia. Este músculo durante su contracción consigue el 70% de la capacidad pulmonar, ya que abre los tres diámetros pulmonares: antero superior, transversal y vertical. Es el músculo respiratorio que menos energía consume por variación de volumen pulmonar.
    En el sistema respiratorio es necesario la buena colaboración e interacción de las distintas partes para un buen funcionamiento, cuando existe patología, quiere decir que alguno de los componentes están fallando, y es obligado poner remedio para que no acabe afectando al resto de las partes. Que nuestro Aparato Respiratorio esté en constante movimiento no quiere decir que nuestra musculatura respiratoria se esté moviendo de la forma más eficiente.
    Un músculo eficiente es aquel en el que, con el menor gasto energético, se obtiene el máximo rendimiento; en caso del Sistema Respiratorio: una correcta ventilación pulmonar.

    CON LA REEDUCACIÓN RESPIRATORIA MEJORAMOS LA EFICACIA RESPIRATORIA MEJORANDO LA FUNCIÓN PULMONAR Y CON ELLO NUESTRA CALIDAD DE VIDA. Antes de realizar cualquier tipo de ejercicio debemos aprender a respirar “bien”, este tipo de respiración recibe el nombre de respiración Abdominal diafragmática, consiste en realizar una inspiración por la nariz con el músculo Diafragma, para esto debemos sentir que mientras tomamos el aire nuestra tripa sale hacia fuera, luego soltamos el aire con los labios semicerrados, contrayendo la musculatura abdominal para ayudar a sacar el aire.

    El tiempo espiratorio debe ser el doble del inspiratorio, por ejemplo dos segundos de inspiración y cuatro segundos de espiración.
    Este tipo de respiración se puede hacer sentado, de pie o tumbado boca arriba, y cuando lleguemos a automatizarlo incluso durante la marcha.

    Una vez que hemos aprendido la respiración Abdominal diafragmática, el resto es muy fácil ya que los siguientes ejercicios se basan en esta respiración pero añadiendo movimientos de los brazos para aumentar los espacios intercostales y entrenar la musculatura respiratoria
    1. Posición de partida: Se pude realizar tumbado boca arriba o sentado, esta última requiere mayor esfuerzo ya que tenemos la gravedad en contra del movimiento inicial de los brazos.
    2.
    Ejercicio: Consiste en subir los brazos mientras realizamos la inspiración, y bajarlos en la espiración. El movimiento de ascenso y descenso de los brazos debe durar lo mismo que la inspiración y la espiración respectivamente (por ejemplo: 2 segundos de ascenso y 4 segundos de descenso). 2. Posición de partida: Tumbado de lado con la cabeza apoyada en una almohada o sobre el brazo y las piernas ligeramente flexionadas. Ejercicio: Durante la inspiración iremos separando el brazo del cuerpo, llevándolo hacia la cabeza. En la espiración bajaremos el brazo y al final comprimiremos suavemente el tórax y el abdomen con el mismo para ayudar a expulsar el aire.

    3. Posición de partida: Tumbado boca arriba con ligera flexión de piernas. Ejercicio: Apoyamos las manos en el abdomen cerca de las últimas costillas. Cuando tomemos aire sentiremos con las manos como se distiende el abdomen, y al soltarlo empujaremos con las manos ayudando a realizar el movimiento. Todos estos ejercicios varían dependiendo de la posición en que se realicen ya que en algunos tendremos la fuerza de la gravedad en contra por lo que conllevará mayor esfuerzo.
    Variando la intensidad de los movimientos respiratorios (haciendo movimientos más profundos y más rápidos) podemos mover las secreciones a zonas más fáciles para expulsar, por ejemplo, haciendo espiraciones más rápidas arrastraremos las secreciones a vía aérea proximal desde donde es más fácil de expulsar.
    Actividad física y Deporte en personas con problemas pulmonares

    Los estudios en población general indican que la práctica de una actividad física regular, estable y moderada ayuda a mejorar tanto la salud física como la psicológica, incrementando así la calidad de vida El ejercicio físico mejora el rendimiento cardiovascular debido a cambios hormonales, metabólicos, neurológicos y de la función respiratoria. La perfusión de los pulmones se intensifica gracias a las adaptaciones inducidas por el ejercicio, y se facilita el paso de oxígeno de los alvéolos a los capilares pulmonares Las adaptaciones inducidas por el ejercicio contrarrestan las modificaciones del sistema respiratorio típicas de la persona fumadora. Interviene en la modificación de los factores de riesgo cardiovascular y, en consecuencia, desempeña un papel relevante en la prevención primaria y secundaria de la cardiopatía isquémica,
    Como se puede comprobar en estudios el ejercicio físico realizado con unas determinadas condiciones es beneficioso para prevenir numerosas enfermedades, ayuda en la mejora de la condición física de los sujetos practicantes y ofrece una ayuda más favorable.

    MECANISMO DE LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA DURANTE EL EJERCICIO La respuesta pulmonar al ejercicio –cualquiera que sea la duración e intensidad del mismo- tiene como función principal el control homeostático de la concentración de los gases en la sangre arterial para minimizar en lo posible el costo fisiológico del ejercicio que se está realizando, Durante el ejercicio -sobre todo cuanto más intenso sea éste- el sistema respiratorio ha de realizar las siguientes funciones:

    q Contribuir a oxigenar y disminuir el grado de acidez de una sangre venosa mixta marcadamente hipoxémica
    q Mantener un bajo grado de resistencia vascular pulmonar
    q Minimizar el paso de agua al espacio intersticial pulmonar Por otra parte los músculos respiratorios tienen que generar- y mantener-unas altas presiones intratorácicas, a veces a la máxima presión que estos músculos son capaces de generar

    COSTE ENERGÉTICO DE LA VENTILACIÓN Las personas sanas raramente sienten que realizan un esfuerzo al respirar, incluso durante un ejercicio de intensidad moderada. En individuos afectados por alguna patología respiratoria, el simple trabajo de la respiración puede considerarse un trabajo en sí. En aquellas personas que padecen una patología pulmonar obstructiva el costo energético de la ventilación se incrementa considerablemente, llegando a representar el 40% del consumo de oxígeno necesario para realizar el ejercicio. Esto, a su vez, disminuye la cantidad de oxígeno disponible para los músculos no respiratorios, limitando por ello considerablemente la capacidad de realizar ejercicio en este tipo de pacientes.

    SINTOMATOLOGÍA RESPIRATORIA EN DEPORTISTAS Y PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO PARA PERSONAS CON ENFERMEDADES PULMONARES los síntomas más frecuentes presentados por un deportista son la disnea, el dolor torácico, tos y hemoptisis.
    La prescripción del ejercicio consiste en proporcionar una dosificación del ejercicio que sea segura y efectiva para mejorar la condición vascular.
    El entrenamiento con ejercicio es la llave principal de los programas de rehabilitación pulmonar. Los beneficios documentados del entrenamiento físico en personas con enfermedades respiratorias son múltiples e incluyen incremento de la capacidad funcional y/o resistencia y del estado funcional, descenso en la severidad de la disnea y mejora de la calidad de vida.

    BENEFICIOS POTENCIALES DEL EJERCICIO La actividad física resulta beneficiosa en general pero también en aquellas personas con problemas pulmonares ya sea asma, epoc, bronquitis,…..por ejemplo en la fibrosis pulmonar los beneficios del ejercicio son a nivel de la enfermedad hay un aumento de la tolerancia al ejercicio, disminución de la respuesta bronco constrictora, disminución de los síntomas, menor uso de medicación en general y menor uso de medicación de rescate.
    Los pacientes con enfermedades respiratorias discapacitantes (Asma, fibrosis pulmonar, enfisema, bronquitis crónica, enfermedades pulmonares restrictivas), presentan una limitación de causa multifactorial para el ejercicio por su enfermedad de base (limitación ventilatoria, debilidad muscular, disfunción cardiaca, motivación, etc.) que pese a recibir todos los recursos farmacológicos disponibles, continúan con una situación de inactividad física, principalmente al ejercicio y un desentrenamiento que hace entrar al paciente en un círculo vicioso de cada vez mayor inactividad y postración. La incapacidad al ejercicio aumenta la sintomatología de los enfermos y tiene una repercusión innegable en su calidad de vida.
    Muchos son los que piensan en los beneficios de la actividad física. Tanto para asmáticos como para personas con epoc como para personas con bronquitis crónicas,… la actividad física ayudará a mejorar su condición respiratoria y su resistencia al esfuerzo.
    La actividad a realizar dependerá de cada uno por ejemplo los asmáticos pueden realizar cualquier tipo de deporte (si mantiene unas normas mínimas para evitar la crisis) aunque claro está que son mejores aquellas actividades que se realizan en un ambiente cálido y húmedo, como los acuáticos, los de carácter intermitente, los que desarrollan toda su acción en un corto periodo de tiempo o los que se desarrollan a cubierto,

    La natación es uno de los deportes más beneficiosos según explica el artículo de la guía completa de la salud uno de los beneficios de variar la posición vertical del cuerpo a la horizontal es que provoca el movimiento de las secreciones bronquiales, lo que hace más fácil eliminarlas. La utilización de los músculos superiores del cuerpo puede servir en mucho a una reeducación respiratoria. Por ello, nadar resulta muy beneficioso para personas con problemas respiratorios, como la fibrosis pulmonar

    La práctica regular de la natación hace que los músculos respiratorios adquieran elasticidad y movilidad. Los pulmones son capaces, consecuentemente, de tomar mayor cantidad de aire, con lo que también las células del cuerpo se benefician con un mayor aporte de oxígeno. La expulsión de los gases de desecho al espirar resulta también más eficiente.
    Los pulmones son órganos elásticos que dependen, para un buen funcionamiento, de la capacidad de contracción y expansión de los músculos de la pared torácica. Estos músculos adquieren fortaleza y trabajan con mayor efectividad en respuesta a un ejercicio efectuado de manera regular.
    En definitiva, el deporte resulta positivo para las personas no sólo con asma sino para las personas con bronquitis crónica, en estos últimos el ejercicio a todos los niveles, mejora la utilización del oxigeno, la capacidad de trabajo y la mentalidad de los pacientes que sufren la enfermedad. Las actividades de bajo esfuerzo son más fáciles de practicar, para estos enfermos, que las actividades de alta intensidad,
    La intensidad del ejercicio determina habitualmente en los individuos sanos sobre la base de la respuesta circulatoria que el mismo provoca. Esto hace obteniendo por tabla la frecuencia del ejercicio hasta alcanzar aquella que lleva frecuencia cardiaca al 60% de este valor. En los pacientes con fibrosis pulmonar, este valor puede resultar excesivamente bajo, por lo cual es habitual realizar la ejercitación al nivel de actividad seleccionado por el paciente que les resulte bien tolerado. Este nivel de actividad debe mantenerse durante 30 a 60 minutos, pudiendo realizar las interrupciones que resulten necesarias. No es necesario realizar entrenamiento todos los días. Para obtener efectos apreciables en un Programa de Fisioterapia, debería cumplirse durante más de 6 semanas. Pero mantener sus efectos debe hacerse de por vida. Esto logra aumento en la tolerancia al ejercicio y una reducción apreciable en la disnea. En los pacientes que logran alcanzar un nivel de actividad muscular suficiente para cruzar su umbral anaeróbico se logra además una disminución en los requerimientos ventilatorios durante el ejercicio, ya que para el mismo nivel de actividad es menor el consumo de oxígeno y la producción CO2.
    Estos mismos conceptos se aplican al entrenamiento de la musculatura del tren superior. Sus resultados son valiosos porque los pacientes con EPOC sufren una disnea aparentemente desproporcionada cuando realizan actividades con los brazos, en especial cuando estas implican elevarlos sin apoyo. Esto se debe a que parte de la musculatura de los miembros superiores es simultáneamente auxiliar de la respiración y su uso para mover los brazos provoca a sincronía respiratoria. El entrenamiento de estos grupos musculares puede mejorar francamente la aptitud del paciente para tareas como peinarse, afeitarse, etc., que habitualmente son penosas en la EPOC avanzada. Cada vez más hay mayor evidencia del importante papel que desempeña la fuerza muscular periférica, con desarrollo de gran potencia en un corto intervalo de tiempo.
    En resumen, podemos comprobar que la actividad física es beneficiosa para las personas con problemas pulmonares.

    POSDATA
    Soy uno de los miles de personas que viven y conviven con ese “huésped incomodo” llamado F.P.I desde hace largos 10 años. Mi condición es “estable”
    Mi F.P.I y yo hicimos un pacto. Ella me deja vivir más años si me cuido y hago ejercicio para mantenerme en buena forma. Así los dos estamos tranquilos y seguimos adelante >
    ¿Qué hago por mi cuerpo? como no tengo uno de repuesto lo cuido mucho. Nado varias veces a la semana y uso un snorkel para jalar aire a mis pulmones. Lagartijas y sentadillas varias veces al día. Como se que las piernas es lo que primero se acaba (a los deportistas como los boxeadores y a los futbolistas pierden velocidad después de los 30 años y se tienen que retirar)
    Ejercito mis piernas, caminando lo que mas puedo “que ya no es mucho” por que quiero seguir viajando. Este año iré a Argentina y después a Canadá.
    Si me sobra cuerda para el siguiente año estaré en Las Vegas y en Nueva Orleans [soy un fan del jazz] Pero además, soy alumno de UNIVERSIDAD DE LA 3 EDAD en donde realice cursos sobre WORD, internet, Publisher y estoy en el diseño de páginas Web, redes sociales como twitter, facebook, y ambientes virtuales de aprendizaje

    Enviado por delmaalicia • 6 de Octubre de 2013 • 6.213 Palabras (25 Páginas) • 1.613 Visitas Hospital General De Iztapalapa

    Trabajo: Proceso de Atención de enfermería • Hernández Rodríguez Delma Alicia

    • Hernández Campos Enrique Emiliano • Luna Reyes Cristhian Alexis

    El proceso de atención de enfermería es una serie de pasos ordenados sustentables, por el medio estos se busca brindar una atención más específica y oportuna en el proceso salud-enfermedad de los seres humanos; cuyo objetivo principal sea la recuperación o estabilización de este, tomando en cuenta que cada individuo es una totalidad compleja la cual presenta necesidades biológicas, psicológicas y socio-culturales distintas. Por ello en el siguiente caso clínico abordaremos el tema cirrosis hepática ya que es una de las afecciones que tiene un alto índice de mortalidad, estudios revelan que por cada 100.000 habitantes un 74% muere por las complicaciones del fallo hepático, del cual 24%debido al consumo del alcohol.

    Por lo anterior debe considerar más acerca de este padecimiento dado que algunas de las veces no presenta sintomatología hasta que existe un daño importante en el hígado. En el capítulo 1°. Se describe la situación del problema, por el cual el paciente ingresa, así mismo justificaremos el estudio de dicho caso, mediante datos estadísticos que permite al lector abordar una perspectiva de la problemática que genera en nuestra población. Como se presenta tal patología signos y síntomas, además expondremos los objetivos y metas a alcanzar que nos permitan realizar una evaluación al termino del proceso, finalmente daremos en este capítulo un breve ensayo del modelo teórico de Virginia Henderson.

    En el capítulo 2°. Se desarrolla la valoración Holística al paciente, mediante la cedula de valoración de Virginia Henderson, que nos permita recopilar datos de gran importancia para la realización de nuestro proceso. En el capítulo 3°. Se estructura la metodología del trabajo aplicando los diagnósticos de enfermería de la NANDA, de acuerdo al formato PES. (Problema, Etiología, Signos o Síntomas) tomando el modelo teórico de Virginia Henderson que mediante las 14 necesidades básicas nos permita priorizar los cuidados que efectuamos en dicho proceso; realizando la fundamentación científica de las acciones de enfermería a ejecutar. Elaborando el plan de cuidados en apego a la evolución del paciente mediante la observación de datos objetivos y subjetivos.

    En el capítulo 4°. Se realiza la evaluación al paciente, se elabora el plan de alta que favorezca a mejorar las expectativas y calidad de vida del paciente en función de los cuidados que debe seguir al paciente para su recuperación. En el capítulo 5°. Se aborda las conclusiones a lo largo de dicho proceso, que permita al lector realizar la evaluación de este, el logro de los objetivos planteados, las limitaciones de tiempo, espacio y beneficio que proporciona en el caso clínico.

    En el capítulo 6°. Se documenta las referencias bibliográficas, que permitan al lector consulta de acervos documentales que puede consultar y que fueron consultados a lo largo de todo el proceso. DESCRIPCION DE LA SITUACION DEL PROBLEMA

    Se trata de un paciente masculino de 49 años que ingresa al servicio de urgencias, por alcoholismo crónico-convulsión debido a ingesta de alcohol. Narra el familiar que comienza episodio con espuma en área bucal, debido a ingesta de alcohol de 96° de 8 días de evolución, desviación de la mirada perdida del sentido, vomito; así mismo nos informa que su paciente padece hipertensión arterial.

    Al la exploración física; paciente con aliento a alcohólico, estado etílico, deshidratación, tórax sin compromiso ventila torio, abdomen globoso por panículo adiposo, perístasis presente, dolor a la palpación en mesogastrio, extremidades integras, tono conservados, reflejos exaltados. Refiere familiar, que en egresos anteriores se brinda tratamiento a base de ranitidina, metoclopramida, complejo B. El paciente se muestra renuente, no acepta el tratamiento, lo que manifiesta en los familiares preocupación por la integridad de su familiar, de igual manera la problemática que genera en su ambiente laboral debido a las contantes faltas.

    glucophage 500 y embarazo

    Hola. a mi canario le han salido unos bultos muy raros. uno en cada hombro. k es eso? Hola mi canario esta extraño, esta embolado, duerme y esta débil come poco que puede ser, me tiene muy preocupada y triste:(

    Hola, micanario lleva algun tiempo con diarreas y ahora le he visto un bulto negro en el abdomen, hasta ahora comia bien, pero lleva unos dias que come poco y hace diarrea pero en menor cantidad que antes buenas noches.Tengo un problema y sí me podéis ayudar.Tengo canarios y los pollos me salen muy débiles y con un punto negro en el lado derecho del vientre y se mueren los pollos o los padres no le dan de comer y quisiera saber como solucionar este problema.Por favor seriedad.Gracias

    ola necesito obtener el libro de veterinaria completo Hola mi canaria acaba de terminar una puesta y tiene el pico y patas palidas,tambien tiene la cloaca amarillenta blanquecina,esta embolada y ni come ni bebe.Espero respuesta,Gracias

    mi canario esta extraño, esta embolado, duerme y algo débil. me podrían decir que le esta pasando. GRACIAS ¿Cómo puedo suministrar un baño antiparasitario de forma correcta? Cada vez que pongo una disolución de vinagre y agua no se bañan, he de aplicarla con spray obligatoriamente.

    tengo una canaria, tuvo 3 crias lindas y bellas ya tienen cuatro meses se encuentra en una jaula sola, nunca abandono el nido hasta ayer, pero no se sostiene, tiene temblores y no controla la cabeza que podre hacer. Tengo un canario de aproximadamente 14 años de edad y hace aproximadamente 2 semanas un ojo se le inflamo y al parecer le sangraba y se le formo una costra tapandole por completo el ojo, a los pocos dias le sucedio lo mismo en el otro ojo, yo pense que se iba a morir, pero no, que debo hacer?

    Tengo un canario adulto (14 años) y se le pusieron los dos ojos como el que esta en la portada (enfermedades de canarios), que debo hacer. Gracias. Buenas, he comprado una canaria para hacerle compañía a mi canario, esto hace un tiempo, pensé que ya estaba en época de celo, aunque se veía un poco desaliñada y sus alas caídas, además de pasar gran parte del día quieta, y sus alas entre abiertas, hacer unos extraños movimientos con la cola como tratando de botar algo, y perdidas de algunas plumas alrededor de la cloaca algo sucia, pensando que podría ser estreñimiento le he dado unas gotas de aceite de ricino, pero no mejora, no ha perdido peso, pero sigue igual

    Bueno días, mi canario refleja una inchasón en la cabeza de lado derecho, por arriba de su ojo, a dejado de cantar, y en ocasiones se ve como si estuviera inflado. que puedo
    hacer tengo un mixto jilguero al que le ha salido una especie de grano de aspecto seboso entre la base del pico y el ojo, ha ido creciendo hasta alcanzar el tamaño de un guisante ¿quien me puede orientar? el pajaro esta en perfectas condiciones, como si no tubiera nada

    Buenas tarde tengo un canario que tiene micosis y cual es el antibiotico que tendria que darle. Saludos y gracias Tengo un canario que se está quedando pelado y esta muy delgado, estoy muy preocupada. Que puedo hacer?

    tengo varios pichones con diarrea blanquecina y embolados,¿ que podría darle? gracias. pichones con heces blancas y embolados, ¿ que les puedo dar?

    Hola buenos días tengo una canaria y la tuve junta con un canario 4 días ahora está todo el día en el suelo de la jaula y sin moverse que le puede pasar gracias
    doblale la cabeza para atras y pegale un golpe seco, con eso morira de una vez

      El hígado es un órgano situado en la parte superior y derecha del abdomen, es la más voluminosa de las visceras.

      Éste pesa unos 1.500 grs y se encuentra formado de células llamadas hepáticas, cada una de las cuales es una glándula en miniatura. Dichas células están agrupadas constituyendo bloques de forma poliédrica, llamados lobulillos hepáticos. Entre dichos lobulillos queda un espacio triangular por el cual circula una arteriola, rama de la arteria hepática; una vena, rama de la vena porta, y un canal biliar que recoge la bilis producida por la célula hepática y, unido a otros canalículos biliares, va a formar, a la salida del hígado, el canal hepático por el cual es llevada la bilis al intestino.

      El hígado tiene múltiples funciones y posee el doble carácter de glándula de secreción externa y de secreción interna. Como glándula de secreción interna tiene numerosas y tan complejas funciones que con razón se ha dicho que es un verdadero laboratorio: trasforma los hidrocarbonados, azúcares y almidones en glucógeno; almacena éste para ir luego entregándolo a la circulación, a medida de las necesidades de los tejidos; disocia las albúminas y proteicos complejos en cuerpos más simples—ácidos aminados—, que son los verdaderos constructores del protoplasma celular; detiene las sustancias tóxicas, trasformán-dolas en productos de eliminación, como la urea y otros, que se eliminan por el riñón; interviene en el proceso de coagulación sanguínea y en la trasformación y excreción de la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos.

      Los fisiólogos van poniendo de manifiesto más y más funciones cada día en la célula hepática, que hacen de dicho órgano, sin lugar a dudas, uno de los más importantes para la vida. Dados sus múltiples funciones, no es extraño que el hígado se llene de tóxinas las cuales sean necesarias limpiar. Sin embargo, surge la siguiente pregunta ¿Cómo saber si tenemos que limpiar nuestro hígado? A continuación se describen algunos síntomas que nos indica la existencia de un hígado intoxicado.

      Una persona que tiene un hígado “sucio” manifesta síntomas como los siguientes: • Digestiones difíciles, mareos y nauseas después de consumir alimentos grasos
      • Lengua blanca, se siente un sabor amargo en la boca y existe halitosis (especialmente al levantarse).
      • Dificultad para pensar o concentrarse, pesadez mental y problemas con la memoria.
      • Alergias, picazón y erupciones en la piel
      • Dolores de cabeza especialmente en la nuca
      • Intolerancia de alimentos grasos, piedras en la vesícula biliar y ganas de vomitar.
      • Cansancio excesivo

      Alcachofa: Durante los años treinta, los estudios clínicos sobre esta planta establecieron su valor para disminuir el colesterol en la sangre y otros productos metabólicos de desecho. El sabor amargo y áspero de la alcachofa se debe a la cinarina, principio activo que estimula la secreción biliar. Como planta medicinal se emplean las hojas desecadas. Como alimento se utiliza la inflorescencia antes de abrirse. Se emplea en caso de hígado intoxicado, insuficiencia hepática, digestiones débiles, cálculos biliares y estreñimiento crónico. Cardo mariano: Tradicionalmente considerado como útil en el tratamiento de afecciones hepáticas, la investigación moderna ha confirmado dichas propiedades. Es el cardo mariano un protector del hígado, regenerador, antihipoglucémico, anti-inflamatorio y antioxidante. Ayuda en la hepatitis crónica, la cirrosis, la colestasis, el hígado perezoso o lento el hígado graso. Sus tallos se toman cocidos.

      Diente de león: Los médicos árabes medievales lo recomendaban para tratar todo tipo de trastornos hepático-biliares. Aparece citado en las farmacopeas de todo el mundo para trastornos digestivos y hepáticos. Las propiedades terapéuticas del diente de león se deben en parte a las sustancias amargas inulina y taraxacina. También contiene flavonoides, pectina, ácidos grasos, minerales y vitaminas. Sus hojas frescas se pueden tomar en ensalada. Lecitina: Contiene colina y fosfolípidos, que protegen la membrana de las células hepáticas, previenen la acumulación de grasa en el hígado y lo resguardan de trastornos relacionados con abusos de bebidas alcohólicas, tabaco, grasas y fármacos. Sus propiedades hacen aconsejable su uso en las dietas para perder peso, ya que acelera y mejora la absorción del intestino, protege el hígado, reduce el nivel de colesterol y facilita la circulación sanguínea.

      Té verde: Contiene elevados niveles de polifenoles, sustancias que por sus propiedades antioxidantes, anticancerígenas y antibióticas ayudan a prevenir las enfermedades cardíacas y hepáticas, incluido el cáncer de hígado. Verduras cruciferas y tubérculos: Brécol, coliflor, repollo, hojas de rábano y coles de Bruselas contienen sustancias fortalecedoras del hígado. El brécol en particular ayuda a la eliminación de toxinas. Todas ellas reducen el riesgo de cáncer. Tubérculos como la remolacha y la zanahoria, debido a su elevado contenido en betacaroteno, carotenoides y flavonoides, ayudan a depurar y desintoxicar el hígado.

      Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #1: Hervir, por 10 minutos, 2 alcachofas en un litro de agua. Pasado ese tiempo, dejar en reposo y colar. Tomar a lo largo del día por una semana. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #2: Verter 1 cucharada de semillas de cardo mariano y otra de hojas de diente de león en medio litro de agua. Hervir por 7 minutos. Retirar del fuego y dejar refrescar. Tomar a lo largo del día por una semana especialmente 20 minutos antes de las comidas.

      Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #3: Verter 1 cucharada de lecitina en polvo en un vaso de agua y mezclar. Tomar vasos al día por una semana. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #4: Lavar y partir una cabeza de brócoli y colocar en la licuadora junto con un puñado de hojas de rábano y otra de col, previamente lavadas. Añadir luego 1/2 vaso de agua Licuar por unos instantes. Tomar este jugo a diario, en ayunas, durante una semana.

      Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #5: Tomar 3 tazas al día de té verde (algo caliente) después de las comidas por una semana. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #6: Verter 1 cucharada de raíz de ruibarbo en polvo en una taza de agua y hervir por 5 minutos. Añadir 1/2 cucharadita de aceite de oliva. Tomar una taza todos los días por 15 días.

      Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #7: Consumir una ensalada de achicoria y zanahoras con unas gotas de jugo de limón todos los días en las comidas por 15 días. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #8: Verter en 2 tazas de agua 3 cucharadas de café molido orgánico (no instantáneo) y hervir durante 10 minutos. Colar y dejar que se enfríe a temperatura corporal (37 ºC). Colocar esta preparación en la enema. Poner la boquilla del aparato de enema en el recto. Retener el líquido durante 15 minutos y después ir al sanitario y expulsar el líquido.

      Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #9: Extender una gruesa cataplasma de arcilla fría de unos 2 cm encima del hígado durante tres horas, tres veces al día. No hay que extrañarse si al retirar la arcilla notamos olores desagradables y a veces nauseabundos; se trata de un remedio efectivo que nos dejará el hígado limpio. Recomendaciones nutricionales

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    Artículo II. – 7-9 puntos (la llamada clase B) – subcompensated; Artículo III. – 10-15 puntos (pertenece a la clase C) – descompensada.

    La cirrosis hepática es significativamente diferentes factores clínicos y pronósticos de la fibrosis hepática y hepatitis crónica. Él está siendo desarrollado como resultado de la intoxicación por alimentos o venenos hepatotrópicos ocupacionales (toxicidad aguda o crónica). Estos incluyen el alcohol, venenos de hongos, venenos industriales en trabajos peligrosos, ciertos medicamentos. La inflamación de las células del hígado conduce a la necrosis, es decir. La muerte E.

    El resultado es la insuficiencia hepática, se desarrolla en la hepatitis crónica. Y si se convierte en crónica, por lo general es el desarrollo de la cirrosis. La sintomatología tóxica cirrosis hepática

    Cuando la toxicidad hepática muestran los siguientes síntomas: – pesadez en el cuadrante superior derecho;

    – deterioro de todo el organismo. Cuando la cirrosis hepática tóxica con sí sola no puede neutralizar y excretar toxinas. Entrar en el torrente sanguíneo, que afectan al sistema nervioso, causando discapacidad mental. Acelerar la lesión tóxica puede factores tales como:

    – una gran cantidad de alimentos grasos en la dieta; – penetración en el cuerpo de varios venenos, como el tráfico de drogas;

    – enfermedad aguda o crónica existente. Las principales manifestaciones de la cirrosis descompensada incluyen insuficiencia hepatocelular, ascitis, hipertensión portal. Tras la compresión de los vasos sanguíneos en el hígado es una violación del flujo sanguíneo de la arteria hepática y la microcirculación de todo el órgano. La sangre se lanza en la vena porta, causando hipertensión portal. En las primeras etapas de la cirrosis del hígado se incrementa, su superficie se vuelve irregular. Observada color de la piel ictérica, ascitis, aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre, peso reducido, desarrollar trastornos psiquiátricos.

    Cirrosis descompensada del hígado que se manifiesta en una variedad de complicaciones que amenazan la vida. La última etapa de la cirrosis hepática

    Cualquiera que sea la forma de la enfermedad puede ser, la última etapa se caracteriza por una clara manifestación de signos de insuficiencia hepática, así como complicaciones tales como: – úlcera gástrica y úlcera duodenal;

    – encefalopatía hepática, que puede resultar en coma hepático; La cirrosis del hígado. Pronóstico

    Muchas personas que habían encontrado la última etapa de la cirrosis hepática, preocupados por la longevidad. ¿Cuál será el veredicto de los médicos? Caracterizado la última etapa de la cirrosis hepática de otros en que el propio hígado se redujo drásticamente en tamaño. Sangrado en el estómago de un coma hepático son las principales causas de muerte. Cómo muchos viven con cirrosis es difícil de decir. Esto depende en gran medida de la precisión de las instrucciones del médico, así como el estilo de vida del paciente, el trabajo en entornos peligrosos.

    Vive un par de años después del diagnóstico de la enfermedad, otros viven hasta la vejez. Cómo tratar la cirrosis hepática

    En la identificación de los diversos síntomas de insuficiencia hepática debe ir inmediatamente al hospital en busca de ayuda. En función de la evolución de la enfermedad el médico le recetará un tratamiento hospitalario o ambulatorio, así como la entrega directa de los análisis necesarios. En los casos de envenenamiento tóxico, coma hepático o hemorragia gástrica necesitan entrenador llamado urgente "Ambulancia"CT Esto plantea una amenaza a la vida. En otros casos, – caminata a la clínica, no se desanime. Si la última etapa de la cirrosis hepática se produce como consecuencia del abuso de alcohol, se deben eliminar estos factores patológicos. Mostrando vitamina, dieta equilibrada (dieta prescrita №5), recibiendo los medicamentos recetados.

    CENAC es una escuela de Barcelona en la que se imparten Naturopatía, Medicina Tradicional China (MTC) y Técnicas Manuales. Aquí aprendí que la MTC es mucho más Acupuntura. 1. Hipertensión Portal (HTP)

    Una vena porta (VP) sana mide menos de 8mm de radio, mientras que una VP enferma mide más de 12mm. Este aumento de tamaño radial tan notable se ve favorecido por el hecho de que las venas son distensibles. Se produce, por un lado, por el encharcamiento de dicha VP y, por el otro, por los movimientos de descenso del diafragma al respirar.
    La VP se encharca porque el hígado fibrosado y abollado dificulta la entrada de sangre que la VP le trae. Y la sangre se acumula en la propia VP, presionando en sus paredes distensibles.


    Con la inspiración respiratoria, el diafragma desciende y hace presión sobre el hígado, que también desciende. A su vez, durante su descenso, el hígado también ejerce presión sobre la VP y participa en su ensanchamiento.La HTP provoca: 1.1. Esplenomegalia e hiperesplenismo

    La esplenomegalia es el encharcamiento de la vena esplénica (VE) del bazo, de modo que drena menos sangre de la que recibe. A la larga desencadena una ascitis. El hiperesplenismo es el aumento del tamaño del bazo, que tiene sangre “secuestrada” o almacenada. Esto conlleva la PLAQUETOPENIA inherente a todas las cirrosis. En tales condiciones, las plaquetas viven menos de 14 días porque el bazo, que tiene sangre “secuestrada”, las destruye sin darles tiempo a circular por el organismo.

    Es la acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal (dentro de la bolsa peritoneal). Es consecuencia del encharcamiento previo de la VP y de la VE (esplenomegalia). Hay edema (hinchazón por líquido) y trasudado del intestino.El trasudado es la secreción de líquido por los poros de los capilares. Dicho líquido se vierte en la bolsa peritoneal. Los capilares afectados trasudan más porque, dada la insuficiencia hepática, hay una HIPOPROTEINEMIA (hay un número insuficiente de proteínas en sangre que puedan retener el líquido dentro de los vasos. 1.3. Varices esofágicas

    Tod@s tenemos pequeños “troncos venosos”, que por lo general no se usan, que van de la VP a la vena cava. Transitan entre el esófago y su mucosa. En condiciones normales, estos troncos están vacíos y, en una gastroscopia, el color de la mucosa es rosado.
    En las personas afectadas de cirrosis, los troncos están llenos de sangre. Son la primera causa de muerte en estos pacientes, pues en un SHOCK HIPOVOLÉMICO se rompen… y recordemos que los enfermos de cirrosis padecen plaquetopenia!!


    Es importante preveer estas varices. Por ello es aconsejado someter a los pacientes a una gastroscopia cada 6 meses. Si las varices ya han aparecido hay que determinar en qué grado se encuentran. Un grado 4 significa que el riesgo de rotura es elevado.
    2. Encefalopatía hepática

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