En cuanto al cannabis y sus derivados, favorece la aparición de problemas respiratorios. También se ha asociado a alteraciones en el sistema reproductor, alteraciones en el sistema inmune y problemas cardiovasculares que pueden desencadenar en infartos cerebrales o de miocardio. Además, se ha comprobado su poder como desencadenante de cuadros psicóticos y esquizofrenia. Por último, la cocaína se asocia a problemas relacionados con el corazón como la hipertensión, las arritmias, la formación de coágulos sanguíneos o el estrechamiento de las arterias.

Además de todo esto, las drogas y las enfermedades asociadas a ellas afectan al sistema familiar, social y laboral del individuo adicto, lo que complica todavía más el cuadro y hace que la persona entre en una espiral de la que es muy difícil salir sin ayuda. Una persona con mano derecha responde a un conflicto con su madre o hijos, con el lado izquierdo del cuerpo, pero responde a un conflicto relacionado a una “pareja”, es decir, padre, hermano, pariente, amigo, colega, etc. con el lado derecho.


EL BENEFICIOSO PAPEL DE LOS MICROBIOS Adoptar a un perro es sinónimo de adquirir una gran responsabilidad con nuestra mascota, ya que debemos ser conscientes de la importancia de ofrecerle todo aquello que necesita. Cuando hablamos específicamente de la salud física de nuestro perro, hemos de saber que son pocas las enfermedades exclusivas del ser humano, y al igual que nosotros, nuestra mascota también puede sufrir hepatitis.

Hepatitis es un término que proviene de los vocablos griegos "hepar" (hígado) e "itis" (inflamación) y que por lo tanto indica una stuación patología en la que el hígado está inflamado, no obstante, la inflamación hepática puede producirse por distintas causas, lo que nos ayudará a diferenciar entre distintos tipos de hepatitis. En este artículo de ExpertoAnimal te brindamos una completa información acerca de esta patología y te mostramos los síntomas y el tratamiento de la hepatitis en perros.

La anatomía de los perros no es tan distinta a la de los humanos y aquellos órganos vitales para nosotros también resultan de vital importancia para nuestra mascota, como es el caso del hígado. El hígado es imprescindible para el equilibrio orgánico de nuestra mascota ya que interviene en el metabolismo, procura la adecuada eliminación de los distintos tóxicos, almacena energía, sintetiza proteínas, produce la bilis y participa en la asimilación de los nutrientes. La hepatitis canina se produce por una inflamación del hígado, que puede estar ocasionada por una mala alimentación o por una exposición reiterada a distintos tóxicos, lo que afecta progresivamente al hígado y puede llegar a causar un daño crónico.

Cuando el daño hepático ha afectado a las funciones de este importante órgano podremos observar signos graves que indican un mal funcionamiento ya no del hígado, sino de todo el organismo. La hepatitis en perros puede tener distintas causas y dependiendo del origen de la misma estaremos ante un tipo de hepatitis u otro:

  • Hepatitis común: Es aquella que causa una inflamación hepática por la exposición del organismo a tóxicos y medicamentos que son capaces de producir daños en el hígado. Los síntomas se presentan cuando el daño ocasionado es grave.
  • Hepatitis autoinmune: Se produce por una reacción del propio sistema inmunitario del perro que ataca a los hepatocitos (células del hígado) pues los confunde con agentes patógenos. Este tipo de hepatitis también se conoce como enfermedad hepática autoinmune.
  • Hepatitis infecciosa: La inflamación del hígado es provocada por el adenovirus canino tipo I, se trata de una enfermedad vírica y aguda que se contagia a través de la orina, agua contaminada u objetos contaminados. Afecta sobre todo a los perros menores de 1 año y el curso de la enfermedad suele oscilar entre 5-7 días, antes de que se produzca una mejoría. Este enfermedad también se conoce como hepatitis de Rybarth.

La hepatitis infecciosa suele tener un buen pronóstico siempre que el perro no presente una forma sobreaguda, en este caso, puede morir en pocas horas, en el caso de la hepatitis común o autoinmune el pronóstico dependerá de cada caso aunque las lesiones se cronificarán.

Recordemos que en cualquier caso estamos ante una inflamación del hígado, por lo que independientemente de la causa, los síntomas de la hepatitis en perros son los siguientes:

  • Sed excesiva
  • Ictericia (coloración amarillenta de ojos y mucosas)
  • Sangre en las mucosas
  • Dolor abdominal que puede derivar a inmovilidad
  • Fiebre
  • Convulsiones por fallo hepático
  • Pérdida del apetito
  • Aumento de la secreción nasal y ocular
  • Vómitos
  • Edema subcutáneo

Un perro con hepatitis no tiene por qué mostrar todos los síntomas expuestos, por lo que ante cualquier signo que indique una posible hepatitis debemos acudir urgentemente al veterinario. El tratamiento de la hepatitis en perros dependerá del factor que haya causado la patología.

  • En la hepatitis común el tratamiento será sintomático pero también deberá cumplir con el objetivo de modular aquellos factores que han causado el daño hepático.
  • En la hepatitis autoinmune el tratamiento también será sintomático aunque el veterinario valorará la posible prescripción de un medicamento inmunomodulador que actúe específicamente sobre el sistema de defensas previniendo el daño hepático.
  • En el caso de hepatitis infecciosa o vírica, el tratamiento también es sintomático ya que no existe cura, se pueden emplear antibióticos para controlar infecciones secundarias, soluciones isotónicas para prevenir la deshidratación, protectores hepáticos y dieta hipoproteica.

Es el veterinario el que debe indicar una dieta hipoproteica, aunque ésta resulta beneficiosa en los tres casos de hepatitis, ya que ante la presencia abundante de proteínas el hígado se sobrecarga. Recuerda que únicamente el veterinario es el profesional capacitado para prescribir cualquier tipo de tratamiento a tu mascota.

Para prevenir la hepatitis común y autoinmune es importante para que nuestro perro pueda disfrutar de una buena salud y de la máxima calidad de vida, para ello debemos aportarle un alimento balanceado que cubra todos sus requerimientos nutricionales, el suficiente afecto y el suficiente ejercicio al aire libre, todo ello contribuirá a que su organismo pueda mantener más fácilmente el equilibrio. En el caso de la hepatitis infecciosa, la vacunación es la herramienta más efectiva de prevención, disponemos de varias opciones:

  • Suero polivalente: Previene a corto plazo y se recomienda cuando aún no ha sido posible el inicio del programa de vacunación
  • Vacuna con virus inactivado: Se requieren dos dosis y el periodo de protección oscila entre los 6 y 9 meses
  • Vacuna con virus atenuado: Únicamente se requiere una dosis y la protección es tan eficaz como duradera

Consulta con tu veterinario ya que él será el que indique qué tipo de prevención es la más adecuada para tu mascota.

Algunas enfermedades del hígado pueden producir intensa picazón en todo el cuerpo, estas molestias se mantienen a lo largo del tiempo y no responden a tratamientos dermatológicos La picazón en la piel que puede ser causada por problemas hepáticos tiene determinadas características, por ejemplo, la picazón se mantiene por largos períodos, se presenta en grandes superficies de la piel o todo el cuerpo, la comezón se incrementa notoriamente durante la noche y no disminuye (o solo lo hace temporalmente) con la aplicación de medicamentos de uso tópico o la ingesta de antihistamínicos.

ENFERMEDADES DEL HÍGADO QUE PUEDEN CAUSAR PICAZÓN EN LA PIEL La comezón suele presentarse cuando el hígado no puede realizar normalmente sus funciones de filtrar las toxinas y se produce la acumulación de deshechos tóxicos en la sangre.

No se conoce exactamente cual es la relación concreta entre los problemas del hígado y la picazón en la piel, se cree que puede deberse al exceso de sales biliares, los niveles elevados de opioides endógenos o a un fosfolípido denominado ácido lisofosfatídico, pero cualquiera sea la causa es un hecho comprobado que algunas enfermedades del hígado se manifiestan con prurito generalizado. Entre las enfermedades del hígado que pueden causar picazón en el cuerpo se encuentran la Colangitis Esclerosante, el HIGADO GRASO, la CIRROSIS BILIAR primaria, algunos casos de HEPATITIS A o las hepatitis que se han transformado en crónicas como la HEPATITIS B o la HEPATITIS C.

Otros problemas que no afectan directamente al hígado, pero están relacionados con este órgano, también pueden producir una comezón generalizada, tales como las obstrucciones de los conductos biliares, el Lodo biliar y los cálculos en la vesícula, aunque en estos dos últimos casos no es frecuente se que produzca picazón y si ocurre no es tan intensa como la ocasionada por las enfermedades del hígado. ¿CÓMO SABER SI LA PICAZÓN EN EL CUERPO ES CAUSADA POR EL HÍGADO?

Cuando la picazón en todo el cuerpo está relacionada con enfermedades del hígado puede estar acompañada de otros síntomas tales como cansancio sin motivos, problemas digestivos (malestar, nauseas,etc), piel y ojos de color amarillento, inflamación abdominal, piernas inflamadas (tobillos), orina oscura, heces claras, cambios de ánimo, irritabilidad o insomnio.
No es necesario que se den todos estos síntomas a un mismo tiempo, incluso puede no haber sintomatología como ocurre en el caso de las hepatitis crónicas. ¿QUÉ HACER CUANDO SE TIENE PICAZÓN EN TODO EL CUERPO?

Ante la sospecha de que la picazón en la piel se debe a alguna enfermedad del hígado es necesario comunicarle la inquietud al médico y solicitar la realización de las pruebas necesarias para confirmar o descartar un problema hepático.
Si las pruebas lo confirman el médico indicará un pase al especialista (hepatólogo) para realizar el tratamiento correspondiente.
Existen medicamentos que ayudan a calmar la comezón ocasionada por problemas hepáticos, ver más información en este artículo: TRATAMIENTOS PARA PICAZÓN CAUSADA POR EL HÍGADO. Entrada actualizada: Marzo 29 de 2018

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Entrada escrita en fecha junio 7th, 2012 a la hora 10:38 en la categoria: Problemas de piel. hola megustaria saber con que me puedo quitar la comezon del cuerpo y unos piquetes que medan.y la causa no es el higado son sintomas del dengue pero no puedo acudir a un especialista por que mi bolsillo no me lo permite ley lgunos consejo y me parecieron que estan muy bien es per eso que pido su ayuda.espero pronta respuesta.

hola soy dellanira a mi se me hinchan las manos y los pies junto con la piernas cuando voy para la calor,necesito q por favor me den una respuesta a mi problematica no se si es mala circulacion o es otra cosa por favor ayudenme DELLANIRA: La inflamación de las piernas y las manos se debe a retención de líquido, pero las causas pueden ser varias, por ejemplo problemas en los riñones, corazón, hígado circulatorios, etc. Es necesario que te examine un médico porque no existe ninguna otra forma de saber cual es la causa.

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Si bien la composición de los elementos de la respuesta fibrótica es similar en todos los casos, hay una gran heterogeneidad en la composición y distribución de la matriz dependiendo del agente etiológico. La fibrosis ocurre en un principio en las regiones en donde el daño es más severo, así por ejemplo en la enfermedad hepática por alcohol, el daño y la fibrosis ocurren inicialmente en la región perivenular mientras que en las hepatitis virales el daño y la fibrosis ocurren en la región periportal. La célula estelar hepática (anteriormente conocida como célula de Ito. Lipocito, célula almacenadora de grasa o célula perisinusoidal) es el elemento célular más importantes en el proceso de fibrosis hepática. La activación de las células endoteliales en que una célula rica en vitamina A se transforma en una célula altamente fibrogénica constituye el evento central de la fibrosis hepática. Los eventos tempranos de esta activación ocurre como consecuencia de una activación paracrina de mediadores (fibronectina, factor de transformación de crecimiento Beta, factores de transcripción, factor de crecimiento epidermal) a partir de las células vecinas que incluye cambios en el comportamiento celular tales como: proliferación, químiotaxis, fibrogénesis, contractibilidad, degradación de matriz, pérdida de retinoides y liberación de citosinas.

Además del aumento en la síntesis del tejido colágeno en la cirrosis hepática, se producen cambios en la degradación de la colágena. La degradación de la matriz extracelular es un componente muy importante de la fibrosis hepática ya que en pacientes con enfermedad hepática crónica y fibrosis establecida hay necesidad de reabsorber el exceso de matriz, con el objetico de disminuir o de revertir la disfunción hepática. Se ha identificado una familia grande de metaloproteinasas de matriz (MMPs), que son enzimas dependientes del zinc que específicamente degradan colágena. Las metaloproteinasas inactivas pueden activarse a través de fraccionamiento proteolítico por plasma e inhibirse por fijación a inhibidores específicos conocidos como TIMPs. La mayoría de las metaloproteinasas se sintetizan por demanda y se secretan como enzimas no reactivas. Las células estelares hepáticas activas producen metaloproteinsas, que pueden destruir la matriz pericelular normal antes de que se deposite el tejido colágeno (remodelación). Se han descrito cinco categorías de metaloproteinasas basadas en la susceptibilidad de los subtatos: colagenasas intersticiales (MMPs1,-8-13), gelatinasas (MMPs-2.-9), stromelisinas (MMPs 3,-7- 10-11), tipo membranal (MMPs 14-15-16-17-24-25) y una metaloeslastasa (MMP-12). En cuanto a los inhibidores de las metaloproteinasas (TIMPs) se han identificado 4 diferentes tipos, los TIMP1 y TIMP 2 son los más prominentes y mejor estudiados. El TIMP 1 forma complejos de alta afinidad con las formas activas y latentes de MMP-2. Hay evidencias de que la alteración en la relación de la expresión MMP/TIMP es esencial para el desarrollo la fibrosis hepática. La protección de la integridad anatómica y funcional del hígado ejercida por el café es de tal calibre que parece poco creíble. Casi suena a broma. Sin embargo, estudios epidemiológicos de gran rigurosidad científica revelan que el consumo prolongado de café se asocia a una reducción muy notable del riesgo de cirrosis alcohólica y de cáncer de hígado, entre otros procesos.

En el año 2004 la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó un notable estudio epidemiológico sobre esta enfermedad, en el que precisó que el 1,3 % de las muertes anuales en el mundo se debían a cirrosis hepática. En Europa sufren esta enfermedad 29 millones de personas, de las que 17.000 fallecen anualmente. En España las enfermedades digestivas ocupan la cuarta causa de muerte (2013), según datos recientes del Instituto Nacional de Estadística (27 de febrero de 2015). La cirrosis es una gran protagonista de la patología digestiva, cuyas causas principales, en nuestro país, son el consumo de alcohol y el virus de la hepatitis C, prácticamente cada una es responsable de un 50% (algo más el alcohol).

MEDIDAS PREVENTIVAS DE LA CIRROSIS Antes de describir las propiedades benefactoras del café me parece crucial enfatizar que si realmente deseamos disminuir el riesgo de cirrosis, lo primero que tenemos que hacer es reducir el consumo de alcohol, pues a partir de los 40 gramos diarios de ingesta etílica existe un pronunciado riesgo de degeneración y desestructuración hepática; incluso trabajos más recientes están considerando que ya existe riesgo con 20 gramos de alcohol al día (unos tres vasos de vino).

Las medidas de prevención primaria de la infección por los virus de la hepatitis C, B y D representan otra medida preventiva de primer orden. Dado que disponemos de una excelente vacuna frente a la hepatitis B, la mayor parte de los casos de cirrosis de origen vírico se deben a la evolución de la hepatitis crónica C, pues, por ahora, no podemos prevenirla con vacuna alguna. En consecuencia, las medidas de prevención primaria de la misma se centrarán en evitar su mecanismo de transmisión: práctica de relaciones sexuales seguras (con protección) y control de la transmisión por vía sanguínea (lucha contra la adicción a drogas por vía parenteral, control transfusiones…). Una vez que la persona se ha infectado por el virus de la hepatitis C, tiene muchas posibilidades de evolucionar hacia una hepatitis crónica (en torno al 80%). Obviamente, el tratamiento efectivo de la misma conseguirá curar no sólo la citada hepatitis crónica sino también prevenir sus temibles complicaciones: cirrosis hepática y cáncer de hígado.

Hasta ahora el tratamiento de la hepatitis crónica con el tratamiento convencional (interferón y ribavirina) tenía una efectividad de un 50%. Sin embargo, el avance terapéutico alcanzado durante el año 2014 ha sido espectacular, pues la nueva combinación de antivíricos (ritonavir, ombitasvir, dasabuvir…) parece ser capaz de curar hasta al 90% de las personas. Más aún, durante el 2015 se ha comprobado que la efectividad del tratamiento de la hepatitis C (causada por el genotipo 1) con sofosbuvir/daclatasvir es superior al 90%. Aunque es bastante caro, está claro que la confirmación de estos excelentes resultados hace que la relación coste-beneficio sea muy rentable y beneficiosa.

CAFÉ: REDUCCIÓN DEL RIESGO DE CIRROSIS Si efectuamos un pequeño recorrido histórico sobre la literatura científica más relevante que ha versado sobre este tema nos remontaremos a los estudios iniciales de Klatsky, que ya en 1992 publicó un estudio de cohortes 1 en el que reveló que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un gran porcentaje: 80%.

Posteriormente, se publicaron tres estudios italianos de carácter retrospectivo (casos y controles) que también obtuvieron resultados similares. Así, Corrao y colegas en 1994 comparando a un grupo de 115 casos con cirrosis con un grupo testigo o control, sin cirrosis, comprobaron que había una asociación inversa entre la ingesta de café y el riesgo de cirrosis 2. Estos mismos investigadores publicaron, siete años más tarde, en una revista de prestigio (Annals of Epidemiology), un estudio de casos y controles (274 casos de cirrosis y 458 controles), en el que mostraron que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un porcentaje del 84% con respecto a los que no bebían café 3. El tercer estudio de casos y controles fue el efectuado por Gallus y colegas 4, los cuales publicaron sus resultados en el año 2002, en la misma revista que el grupo anterior (Annals of Epidemiology). Estos investigadores comparando los hábitos dietéticos de 101 casos de cirrosis con 1538 controles, comprobaron que los que bebían tres o más tazas de café al día tenían un riesgo notablemente menor de desarrollar cirrosis: un 71%. Un trabajo de gran repercusión fue el publicado en el año 2006 por Klatsky y colegas (grupo Kaiser permanente) en una revista anglosajona de gran relevancia (Arch Intern Med). Estos autores estudiaron prospectivamente a 125.580 personas, sin enfermedad hepática, durante un tiempo de 16 a 21 años (inicialmente examinados entre 1978 y 1985). A finales de 2001 ya habían diagnosticado 330 casos de cirrosis, de los cuales 199 se debían al consumo de alcohol.

Tras controlar los diversos factores de confusión y empleando un sistema estandarizado para el cálculo de riesgos (modelos de regresión de Cox con 7 covariables), comprobaron que los bebedores habituales de café se beneficiaban de un 22% de reducción de cirrosis alcohólica por cada taza de café consumida al día, de forma que los que consumían cuatro o más tazas de café al día tenían riesgos relativos de 0,2 con respecto a los no bebedores, lo que significa una reducción de un 80% del riesgo de cirrosis etílica. También comprobaron una notable reducción del riesgo de elevación sanguínea de las enzimas hepáticas relacionadas con el daño del hígado (las transaminasas), particularmente en los grandes bebedores de alcohol (reducción de un 40 a un 50% de riesgo). El té no se asoció a ninguna reducción de riesgo. 5 Copas de café especial preparado con la cafetera de infusión Chemex por Pedro, un ángel barista

Estos autores, aunque comprueban un notable efecto protector del café sobre el hígado, revelado por gran descenso del riesgo de cirrosis, insisten en que la mejor medida para evitar la cirrosis alcohólica se basa en la reducción de la ingesta de cantidades apreciables de alcohol. Hasta ahora hemos visto que el consumo prolongado de café reduce el riesgo de cirrosis hepática de origen alcohólico, pero no sobre otras enfermedades crónicas del hígado (hepatopatías crónicas). Sin embargo, hace pocos años se han publicado varios artículos que describen el efecto protector del café en otras patologías crónicas del hígado: la hepatitis crónica causada por el virus de la hepatitis C y el hígado graso o esteatosis hepática no alcohólica. En ambos procesos el consumo prolongado de café parece reducir su evolución a cirrosis, hecho que ensombrecería el pronóstico de los mismos. Vamos a describir los citados artículos.

Consumo de café: aumento de efectividad del antiguo tratamiento de hepatitis C (interferon y ribavirina) En marzo de 2011, Neal Freedman y colegas, miembros del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU., publicaron en la revista oficial de la Sociedad Americana de Gastroenterología (Gastroenterology) un excelente trabajo 6 en el que revelaron que "el consumo alto de café

(más de tres tazas al día) es un factor predictivo de una mejor respuesta virológica al tratamiento con interferon y ribavirina en pacientes con hepatitis C". En esencia, estos autores comprobaron que la respuesta virológica temprana (semana 20), tardía (semana 48, coincidiendo con la conclusión del tratamiento) y sostenida (cuando no se observa el ARN vírico en la semana 72) era tres veces más probable que sucediera en los bebedores de más de tres tazas al día, con respecto a los no bebedores. No observaron iguales beneficios en los bebedores de té. Hemos de entender que la curación de la hepatitis crónica C evita sus dos grandes complicaciones: cirrosis y cáncer de hígado.

¿El café es capaz de reducir el riesgo de cirrosis hepática en personas que ya padecen Hepatitis C? Antes, parecía harto difícil; ahora, es posible. Al menos, eso parece desprenderse de la publicación, en agosto de 2015, en Clinical Gastroenterology and Hepatology, 7 de un estudio observacional (casos y controles) que revela que el café y la cafeína (de otras fuentes) se asocia a una reducción significativa del desarrollo de cirrosis entre sujetos con infección crónica por el virus de la hepatitis C.

Efectivamente, los autores del estudio aprecian que de los 910 pacientes de la muestra, los que sufrían cirrosis avanzada (342 pacientes) no consumían habitualmente café, mientras que los que presentaban lesiones mínimas o ligeras de fibrosis tenían como hábito arraigado el consumo habitual de café (568 pacientes). Incluso llegan a observar tal beneficio a partir de cantidades modestas de cafeína: 100 miligramos. Natalia Khalaf y colegas, firmantes del artículo, concluyen diciendo: “Una modesta cantidad de cafeína (tan pequeña como 100 mg) puede proteger contra fibrosis hepática avanzada en hombres con infección crónica por el virus de la hepatitis C. Se requieren investigaciones adicionales para confirmar estos hallazgos en mujeres y en personas con otras enfermedades hepáticas crónicas”.

Es evidente que se requieren más estudios para corroborar esta sorprendente conclusión, sobre todo, estudios prospectivos de cohortes o, mejor aún, estudios experimentales (ensayos clínicos). Consumo de café: Reducción del riesgo de progresión de hígado grado a cirrosis

En febrero de 2012 se publicó en Hepatology el primer estudio que valoró la relación entre hígado graso no alcóholico (esteatosis hepática), su evolución a hepatitis y, luego, a cirrosis, con el consumo de café. 8 Para ello, los investigadores efectuaron a 306 pacientes (de 18 a 70 años) sin enfermedad hepática conocida, ecografías abdominales, con objeto de detectar hígado graso. Después, los que no sufrían este proceso (126) se incluyeron en el grupo control, mientras que a los que tenían signos de esteatosis en las ecografías se les practicó una biopsia hepática, a fin de comprobar el grado de lesión en la estructura del hígado. De esta forma se procedió a dividirlos en tres grupos: hígado graso sin hepatitis; hígado graso con hepatitis sin cirrosis (estadio O-1); e hígado graso con hepatitis evolucionado a cirrosis (estadios 2-4). Tras comprobar el consumo de café y cafeína de todos los participantes y controlar otras variables de confusión, observan que el consumo de café se asocia a una significativa reducción del riesgo de fibrosis o cirrosis avanzada. En realidad, comprueban que las personas que tenían hepatitis grasa leve (estadio 0-1) bebían bastante más café que los que estaban en estadios avanzados de cirrosis (esteatohepatitis grado 2-4). Los primeros bebían al día 255,7 mg de cafeína, frente a los 152,7 mg de los segundos. Por todo ello, los responsables del estudio pueden colegir que el café es capaz de prevenir la progresión a cirrosis en personas con hepatitis crónica por hígado graso. Los citados autores apuntan que "este estudio es el primero en el que se demuestra una interrelación histopatológica entre enfermedad hepática grasa y la ingesta estimada de café. Los resultados demuestran que en el grupo de personas con hepatitis por hígado graso, el incremento de la ingesta de café confiere una significativa reducción del riesgo de cirrosis avanzada".

Es preciso resaltar que la esteatosis hepática o hígado graso está aumentando tanto en las sociedades avanzadas occidentales como lo hace la obesidad, su principal factor de riesgo. La citada obesidad centrípeta (hombres con un perímetro abdominal superior a 102 cm y mujeres por encima de 88cm) es responsable del llamado Síndrome Metabólico, que está constituido por hipercolesterolemia, aumento de resistencia a la insulina (gran riesgo de diabetes tipo 2), hipertensión arterial y gran riesgo independiente de infarto agudo de miocardio, entre otros procesos. Si, además de combatir el sobrepeso y obesidad con dietas equilibradas (Dieta Mediterránea) y actividad física aeróbica, incrementamos la ingesta de café es muy probable que evitemos muchas de estas graves enfermedades.

Ingesta regular de café: reducción del riesgo de muerte por cirrosis alcohólica En abril de 2014 se publicó en Hepatology, revista oficial la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas, un notable estudio prospectivo (The Singapore Chinese Health Study) cuyo objetivo era evaluar los efectos del consumo de café, alcohol, té verde, té negro y refrescos sobre la mortalidad por cirrosis hepática. 9

Los investigadores reclutaron a 63.275 chinos de 45 a 74 años, que vivían en Singapur. Mediante entrevistas personales se obtuvo información sobre dieta, estilos de vida y antecedentes médicos de todos los miembros de la muestra. Durante casi 15 años de seguimiento se constataron 14.928 fallecimientos (24%), de los cuales 114 fueron por cirrosis. La edad media de muerte fue 67 años. Los resultados evidenciaron que los que bebieron al menos 20 gramos de alcohol diario tenían un mayor riesgo de morir por cirrosis que los no bebedores. En contraste, la ingesta de café se asoció con un menor riesgo de muerte por cirrosis, especialmente por la de origen no vírico. En efecto, los que bebieron dos o más tazas de café al día tenían un 66% menos de riesgo de muerte, comparado con los no bebedores. Sin embargo, el consumo de café no se asoció con una reducción del riesgo de muerte por cirrosis secundaria a hepatitis crónica por el virus hepatitis B. El consumo de zumos de fruta, refrescos, té verde y té negro tampoco se asoció con el riesgo de muerte por cirrosis.

Los autores concluyen diciendo: "Este estudio demuestra el efecto protector del café sobre la mortalidad por cirrosis no causada por virus de la hepatitis B, por lo que fortalece la idea de considerar al café como un potencial agente terapéutico en pacientes con cirrosis". Estos mismos investigadores consideran que su trabajo es el primero que demuestra una diferencia entre los efectos del café y la mortalidad por cirrosis secundaria a hepatitis víricas y no víricas. También creen que, aunque actualmente los efectos del café son menores en poblaciones asiáticas, donde la hepatitis crónica por el virus hepatitis B representa la primera causa de cirrosis, en los próximos años empezarán a predominar las cirrosis de origen no vírico, pues los jóvenes chinos están incorporando el estilo de vida occidental a marchas forzadas. Ello conllevará un incremento de las cirrosis por esteatosis hepática no alcohólica y de las cirrosis por alcohol.

Hipótesis más plausibles sobre el efecto hepatoprotector del café El equipo de Jonathan A. Dranoff, de la División de Gastroenterología y Hepatología, de la Universidad de Arkansas junto a Jordan J. Feld, del Centro Hepático del Hospital del Oeste de Toronto, han publicado dos notables revisiones sobre este punto: una 10, en agosto de 2014; la otra 11, en abril de 2015.

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Su médico le hará un examen físico y podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función de su hígado. Usted también podría ser sometido a un ultrasonido abdominal, una TC abdominal, una RMN abdominal, una elastografía por ultrasonido, una elastografía por RMN, o una biopsia de hígado para ayudar a diagnosticar su condición. El tratamiento para la FLD y/o fibrosis hepática depende de la causa subyacente y tiene como objetivo generalmente prevenir, disminuir o revertir la progresión de la fibrosis hepática. Las opciones incluyen cambios en el estilo de vida, medicamentos, y control del colesterol y la diabetes. Un rayos X (radiografía) es un examen médico no invasivo que ayuda a los médicos a diagnosticar y tratar las condiciones médicas. La toma de imágenes con rayos X supone la exposición de una parte del cuerpo a una pequeña dosis de radiación ionizante para producir imágenes del interior del cuerpo. Los rayos X son la forma más antigua y de uso más frecuente para producir imágenes médicas.

Una de las tantas causas de la enfermedad hepática es la acumulación de mucha grasa en el órgano, denominada esteatosis. El hígado normalmente contiene algo de grasa, pero más de un 5-6 por ciento de grasa es anormal. El tipo de enfermedad del hígado en el que el hígado se vuelve graso (o con estatosis) se llama enfermedad del hígado graso (FLD). Existen dos tipos principales de FLD:

  • la enfermedad del hígado graso alcohólico (AFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como resultado de beber cantidades excesivas de alcohol.
  • la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como consecuencia de un metabolismo anormal. Está asociado con la obesidad, el colesterol alto y la diabetes. El NAFLD es la enfermedad más común del hígado en los países desarrollados, incluyendo a Estados Unidos.

Otras causas del FLD incluyen: hepatitis viral, ciertos medicamentos incluyendo los esteroides y la quimioterapia, y el embarazo.

El FLD puede progresar hacia una condición llamada esteatohepatitis cuando la acumulación de grasa en el hígado causa inflamación, muerte celular, y cicatrización. La esteatohepatitis a largo plazo lleva a la fibrosis hepática a medida que el tejido cicatrizal se acumula y reemplaza al tejido del hígado. La fibrosis del hígado resulta en un flujo sanguíneo reducido a través del hígado. A medida que se pierde el tejido sano del hígado, el hígado también pierde su capacidad para funcionar. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede progresar hacia cirrosis de hígado, fallo hepático, y cáncer de hígado.

Desafortunadamente, muchos pacientes con FLD y fibrosis hepática no se dan cuenta de que tienen una enfermedad hepática porque generalmente los síntomas son vagos, como fatiga moderada o molestias abdominales. A medida que la enfermedad del hígado progresa a lo largo del tiempo, los pacientes comienzan a experimentar:

  • pérdida de apetito y de peso
  • debilidad
  • náuseas
  • color amarillento en la piel y los ojos (ictericia)
  • acumulación de fluido e hinchazón en las piernas y el abdomen
  • confusión y dificultad para concentrarse

Su médico de cabecera comenzará por preguntarle acerca de su historia médica y los síntomas. También le harán un examen físico.

Para diagnosticar el FLD y la fibrosis hepática, su médico podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función hepática, incluyendo pruebas para evaluar el nivel de las enzimas hepáticas ALT y AST que podría estar elevado cuando el hígado está graso. Su médico también podría ordenar exámenes por imágenes para evaluar el hígado tales como:

  • El ultrasonido abdominal, que utiliza ondas sonoras para producir imágenes y evaluar el tamaño y la forma del hígado, como así también el flujo sanguíneo a través del hígado. En las imágenes por ultrasonido, los hígados con esteatosis se ven más brillosos que los hígados normales, y los hígados cirróticos (fibrosis avanzada) se ven nodulares y encogidos.
  • intestinal blockages
  • La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis que combina equipos especiales de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples imágenes o fotografías del interior del cuerpo. En una TC, los hígados con esteatosis se ven más oscuros que los hígados normales. Los hígados cirróticos se ven nodulares y encogidos.
  • La resonancia magnética (RMN) utiliza un campo magnético y ondas de radio para producir fotografías detalladas del hígado. La RMN es el examen por imágenes más sensible para la esteatosis, altamente preciso incluso cuando la esteatosis es moderada. Cuando se utiliza una técnica especial, la RMN puede calcular el porcentaje de grasa en el hígado. Más de un 5-6% de grasa en el hígado se considera anormal.
  • La elastografía por ultrasonido es una técnica especial de ultrasonido para evaluar la presencia de fibrosis hepática. Se mide el movimiento del hígado causado por la onda de ultrasonido en el medio del hígado, y se calcula su rigidez (o elasticidad). Los hígados con fibrosis son rígidos y se mueven más que los hígados normales.
  • La elastografía por RM (MRE, por sus siglas en inglés) es una técnica especial de RMN para evaluar la presencia de fibrosis hepática. El movimiento de las finas ondas de vibración en el hígado se registra en imágenes para crear un mapa visual, o elastograma, que muestra la rigidez (o elasticidad) a través del hígado. Ambas, la elastografía por ultrasonido y por RM, pueden detectar un hígado endurecido debido a la fibrosis hepática en forma más temprana que otras pruebas por imágenes, y puede eliminar la necesidad de una biopsia invasiva del hígado.
  • La biopsia de hígado es un procedimiento guiado por imágenes que extirpa una pequeña muestra de tejido hepático utilizando una aguja. La muestra se examina luego bajo el microscopio para detectar la presencia de esteatosis, inflamación y daño, y fibrosis.

El tratamiento para el FLD y la fibrosis hepática varía dependiendo de la causa. Los médicos generalmente recomiendan un tratamiento que tiene como objetivo el prevenir o retrasar la progresión de la fibrosis. Con tratamiento, la progresión de la enfermedad hepática se puede demorar, o podría revertirse.

Por ejemplo, las terapias para el NAFLD podrían incluir:

  • cambios en la dieta
  • medicamentos antiinflamatorios y medicamentos para la resistencia a la insulina
  • control del colesterol y la diabetes
  • ejercicio y reducción del peso
  • eliminar el uso de alcohol

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By bringing content and advertising to you that is relevant and tailored to your interests, Yahoo provides a more compelling online experience. Update your content or search preferences, manage your advertising choices, or learn more about relevant advertising. La cirrosis del hígado está causada por la cicatrización progresiva como resultado de la enfermedad del hígado u otras afecciones tales como la hepatitis crónica o el abuso de alcohol.

Su médico podría realizar una CPRM u otros exámenes abdominales por imágenes utilizando TAC, ultrasonido o RMN para ayudar a diagnosticar su condición. Para confirmar el diagnóstico se puede realizar una biopsia, exámenes de la función hepática o una cirugía. A pesar de que no existe una cura para la cirrosis, su médico podría tratar sus síntomas mediante la recomendación de cambios en el estilo de vida, medicamentos, desvío portosistémico intrahepático transyugular (DPIT) o cirugía de transplante.

La cirrosis de hígado es una enfermedad debida a la cicatrización progresiva del hígado causada por diversas enfermedades del hígado y otras condiciones tales como la hepatitis crónica, la enfermedad biliar, la fibrosis quística y el abuso del alcohol. La cicatrización causada por estas enfermedades disminuye la circulación sanguínea en el hígado y reduce la capacidad del hígado para producir proteínas esenciales, nutrientes y hormonas, y para procesar toxinas. La cirrosis causa cambios que incluyen la obstrucción del flujo de sangre hacia el hígado, llamada hipertensión portal, que puede resultar en un bazo agrandado, ascitis y várices y puede causar sangrado gastrointestinal (GI). El daño causado al hígado por la cirrosis es irreversible, y las etapas avanzadas puede ser fatales. Por lo general, los síntomas de la cirrosis no son detectables hasta que el daño en el hígado se encuentra en una fase avanzada. Los síntomas pueden incluir:

  • Náuseas
  • Pérdida del apetito
  • Pérdida de peso
  • Fiebre
  • Sangre en las heces
  • Ictericia
  • Picazón en la piel
  • Fatiga
  • Aparición fácil de moretones
  • Hinchazón abdominal

Si su médico sospecha que usted tiene cirrosis, se pueden realizar uno o más de los siguientes exámenes por imágenes:

  • Tomografía computada del abdomen (TC): este procedimiento combina un equipo especial de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples imágenes o fotografías digitales del hígado. Puede ayudar a determinar la gravedad de la cirrosis como así también la de otras enfermedades del hígado. Consulte la página de Seguridad para más información acerca de TC.
  • Ultrasonido abdominal: el ultrasonido es un tipo de examen por imágenes que utiliza ondas sonoras para crear imágenes del interior del abdomen y/o la pelvis, incluyendo imágenes del hígado. El ultrasonido Doppler permite evaluar el flujo sanguíneo hacia, y desde el hígado.
  • Resonancia magnética nuclear del cuerpo (RMN): este examen por imágenes utiliza un potente campo magnético, pulsos de radiofrecuencia y una computadora para producir imágenes detalladas del hígado, permitiendo la evaluación del daño causado por varias enfermedades del hígado. Consulte la página de Seguridad para obtener más información acerca de la RMN.
  • Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM): la CPRM es un tipo especial de examen por RMN que puede evaluar anormalidades mediante la creación de imágenes detalladas de los ductos que envuelven al hígado y a la vesícula biliar, comúnmente conocidos como sistema biliar que se encuentra dentro del hígado.
  • Biopsia: Biopsia: parte del tejido del hígado puede ser muestreado y examinado en el laboratorio para analizar los daños.
  • Exámenes de la función hepática: este examen consiste en analizar la sangre para detectar unas enzimas particulares que indican la presencia de daño en el hígado.
  • Cirugía: la cirrosis puede ser diagnosticada durante la cirugía abierta, cuando el médico puede visualizar todo el hígado. Esto normalmente no es necesario para realizar el diagnóstico de cirrosis.

Si bien no existe una cura para la cirrosis, su médico puede recomendar varios tratamientos para ayudar a reducir la velocidad de la cicatrización y aliviar los síntomas. En primer lugar, su médico puede intentar tratar la enfermedad subyacente, que es la causa de la cirrosis, a través de medicamentos, la pérdida de peso o programas de tratamiento para el alcoholismo. Para tratar los síntomas de la cirrosis misma, su médico le puede recomendar:

  • Cambios en el estilo de vida: cambios en la dieta, tales como poco sodio o una dieta a base de vegetales y el abandono del consumo de alcohol.
  • Se pueden prescribir medicamentos como los antibióticos para evitar infecciones, como así también vacunas contra la hepatitis viral, la neumonía y la gripe, que lo ayudarán a evitar posibles enfermedades que podrían causar infecciones. Su médico también le puede prescribir medicamentos para ayudar a reducir las toxinas en la sangre.
  • Desvío portosistémico intrahepático transyugular (TIPS): TIPS es un procedimiento para tratar la hipertensión portal debida a la cirrosis. Un radiólogo de intervención utiliza una técnica de toma de imágenes llamada fluoroscopia para colocar un pequeño tubo (stent) para así proporcionar un canal abierto para que la sangre fluya libremente de ida y de vuelta a través del hígado.
  • Cirugía: en casos muy graves, es posible que se requiera de un transplante de hígado. En un trasplante de hígado se sustituye el hígado dañado con uno sano, proveniente de un donante.

Rev Méd Chile 2007; 135: 783-791

Blancos terapéuticos potenciales para revertir la cirrosis hepática Therapeutical targets for revert liver fibrosis

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Los antihistamínicos son los fármacos más empleados en el tratamiento de las enfermedades alérgicas; están entre los medicamentos más prescritos a la población general, y muchos de ellos pueden adquirirse además sin receta médica. Se trata de un grupo de fármacos cuya característica común es la de inhibir los efectos de la histamina. Ésta es una sustancia química presente en todos los tejidos corporales, que interviene en muchos procesos fisiológicos, desde las reacciones alérgicas a la secreción ácida del estómago; y a nivel del sistema nervioso central (SNC), determina en gran parte la sensación de hambre y los ritmos sueño-vigilia. Para ello, la histamina actúa a través de cuatro tipos distintos de receptores: H1, H2, H3 y H4. Los antihistamínicos propiamente dichos son los inhibidores específicos de los receptores H1, y el término antihistamínico se reserva pues para estos fármacos; aunque también existen inhibidores de los receptores H2, que inhiben la secreción ácida del estómago y se usan en las úlceras, gastritis y enfermedades por reflujo. ¿Para qué se utilizan los antihistamínicos?

Los antihistamínicos se emplean en el tratamiento sintomático de enfermedades alérgicas como las rinitis y urticarias agudas o crónicas, y en el control del picor y del rascado de diversas causas, ya que muchos de los efectos de las reacciones alérgicas (picor de ojos, goteo de nariz, picor de piel) están causados por la acción de la histamina. Por otra parte, los antihistamínicos se usan en el tratamiento y prevención del mareo del movimiento (cinetosis) y de algunos vértigos, y en el tratamiento inicial del insomnio y de la migraña. Se han empleado también como estimulantes del apetito, aunque esta indicación se halla en entredicho. Los pocos antihistamínicos disponibles por vía parenteral (intramuscular o intravenosa) se usan asimismo como complemento de la adrenalina y los corticosteroides, en el tratamiento urgente de la anafilaxia, o choque alérgico generalizado grave. ¿Cuántas clases de antihistamínicos hay?

Los antihistamínicos suelen clasificarse en seis grupos químicos, pero desde el punto de vista clínico se clasifican en antihistamínicos clásicos o de 1.ª generación, y antihistamínicos no sedantes o de 2.ª generación. Los antihistamínicos clásicos o de primera generación son fármacos que penetran bien en el SNC y son poco selectivos en sus acciones. Por todo ello, causan diversos efectos indeseables como sedación, somnolencia, aumento del apetito y efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento y/o retención de orina); algunos de estos efectos también se han utilizado con fines terapéuticos, como sus acciones de inhibición del vómito y el mareo, o la acción de secar las mucosas para aliviar el goteo nasal. Por lo general, los antihistamínicos clásicos se transforman rápidamente en el hígado en derivados (o metabolitos ) inactivos, por lo que es necesario tomarlos tres o cuatro veces al día. Se utilizan en todas las indicaciones comentadas antes, y forman parte además de una legión de compuestos anticatarrales de venta con y sin receta, desde hace sesenta años. Alguno de ellos puede usarse igualmente por vía parenteral (intramuscular o intravenosa), lo que fomenta su empleo en la urticaria y otras reacciones alérgicas agudas.

Tabla 1. Clasificacion quimica de los antihistamínicos H1 Principios activos
1.ª generación

Principios activos
2.ª generación

  • Alercina, Alerlisin,Alerrid, Alersol,Cetimerck, Cetineu, Cetirizina EFG, Coulergin, Ratioalerg, Reactine, Stopcold Virlix, Zyrtec

Los antihistamínicos no sedantes o de segunda generación actúan más selectivamente sobre los receptores H1 y penetran menos en el SNC, por lo que se consideran más seguros desde el punto de vista del rendimiento laboral y escolar, la conducción de vehículos y otras actividades diarias que dependen del grado de somnolencia y lasitud. Además presentan, en general, menos interacciones medicamentosas que los fármacos clásicos. Por otra parte, sus características farmacológicas permiten en la mayor parte de los casos su uso en dosis única diaria. Los antihistamínicos de 2.ª generación se emplean sobre todo en la rinoconjuntivitis alérgica y en la urticaria aguda y crónica, aunque sólo como tratamiento de mantenimiento, ya que existen en comprimidos, gotas o jarabes, en aerosoles nasales y en colirio, pero carecen de presentaciones por vía intramuscular o intravenosa. ¿Cuáles son los antihistamínicos clásicos más usados?

Los antihistamínicos de 1.ª generación más usados son la difenhidramina (empleada como hipnótico y como antihistamínico) y su derivado, el dimenhidrinato, usado sobre todo en el mareo del movimiento; la clorfeniramina y su análogo, la dexclorfeniramina, que es, prácticamente, el único antihistamínico utilizado por vía parenteral (intramuscular o intravenosa); la clemastina; la hidroxicina (también empleada como hipnótico y como antihistamínico), la azatadina, la ciproheptadina y el ketotifeno (véase tabla 1).
Hay muchos más antihistamínicos clásicos, que en su mayoría forman parte de compuestos anticatarrales de venta libre. ¿Cuáles son los antihistamínicos de segunda generación más usados?

Los antihistamínicos de 2.ª generación disponibles por vía oral son, en orden alfabético: bilastina, cetirizina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, levocetirizina, loratadina, mizolastina y rupatadina. Por otra parte, existen varios antihistamínicos de 2.ª generación activos por vía tópica, en colirios y/o aerosoles nasales, como azelastina, emedastina, epinastina, levocabastina u olopatadina.

¿En qué se parecen y en qué se diferencian todos estos fármacos? Todos los antihistamínicos comparten sus mecanismos de acción y presentan una eficacia más o menos similar sobre los síntomas alérgicos. Pero se trata de un grupo heterogéneo de medicamentos, con distintas características farmacológicas, metabolismo, efectos secundarios y perfil de interacciones. Aunque en general los antihistamínicos de 2.ª generación producen menos efectos indeseables, no deja de haber importantes diferencias entre ellos en cuanto a sus efectos sobre el sueño y el rendimiento psicomotor (véase, más adelante, el epígrafe «¿Por qué dan sueño los antihistamínicos?»).

Los antihistamínicos se emplean en el tratamiento sintomático de enfermedades alérgicas como las rinitis y urticarias, y en el control del picor y el rascado de diversas causas. (Créditos, F. 161) ¿Cómo actúan los antihistamínicos?

Todos los antihistamínicos actúan uniéndose a los receptores H1 de la histamina, pero sin activarlos, sino estabilizándolos en su forma inactiva durante horas. Con ello se logra que la histamina no llegue a producir sus efectos a nivel de la piel (picor, habones o ronchas, etc.), ni de la mucosa respiratoria (lagrimeo, picor nasal y ocular, estornudos, destilación acuosa, etc.). Además, algunos nuevos antihistamínicos cuentan con ciertas propiedades antiinflamatorias, que frenan hasta cierto punto el desarrollo de las reacciones alérgicas; aunque es dudoso en qué grado influyen estas propiedades en su efecto terapéutico final. En cualquier caso, es importante suspender la toma de antihistamínicos varios días antes de someterse a pruebas cutáneas de alergia, ya que por su propio efecto, negativizan los resultados. ¿Hay que tomarlos todos los días o solo cuando se tienen síntomas?

Los antihistamínicos son un tratamiento sintomático; es decir, consiguen contrarrestar los síntomas de las enfermedades alérgicas, como el picor y enrojecimiento de la piel; el picor nasal y ocular; el lagrimeo, los estornudos, la destilación, etc., pero no se considera que curen la enfermedad. Por ello, parece lógico tomarlos a demanda en función de los síntomas alérgicos. Sin embargo, muchas enfermedades alérgicas, como la rinitis alérgica o la urticaria, pueden ser muy persistentes en el tiempo y beneficiarse del tratamiento continuo durante varios meses; y las citadas propiedades antiinflamatorias de los antihistamínicos pueden contribuir además a la prevención del desarrollo de nuevos síntomas en muchas enfermedades alérgicas. Por todo ello, la decisión de un tratamiento continuo o a demanda con antihistamínicos dependerá siempre del médico que los prescriba, en función de cada paciente. Tabla 2. Categorías de riesgo para el uso de medicamentos durante la gestación

Sin riesgo en estudios controlados sobre mujeres gestantes Sin riesgo en estudios animales, aunque sin datos disponibles en humanos

Riesgo aumentado en estudios animales, sin datos disponibles en mujeres, o sin datos disponibles
en estudios animales ni humanos Evidencia positiva de riesgo teratogénico en datos de investigación o poscomercialización,
pero los beneficios potenciales del fármaco pueden compensar el riesgo

Contraindicación absoluta en el embarazo. Evidencia positiva de riesgo teratogénico,
sin que los beneficios potenciales del fármaco puedan compensar los riesgos sobre el feto ¿Por qué dan sueño los antihistamínicos?

Una de las funciones más importantes de la histamina es mantener despiertas a las personas. Los receptores H1 de la histamina están en muchas partes del cuerpo, pero un 40% del total se encuentra en un área del sistema nervioso central llamada hipotálamo, que regula muchas funciones del organismo, entre otras, los ritmos de sueño y vigilia. Al inhibir la histamina, todos los antihistamínicos tienen un efecto sedante más o menos potente, según cada fármaco y cada persona. Este efecto sedante es mucho más propio de los antihistamínicos clásicos, y por ello éstos son el ingrediente activo de muchos fármacos contra el insomnio, incluso de venta sin receta. Pero la somnolencia excesiva genera problemas de relación, disminución del rendimiento laboral y escolar, y también mayor riesgo de accidentes de tráfico. Los antihistamínicos de 2.ª generación provocan mucho menos sueño que los clásicos, ya que tienen más dificultad para penetrar en el SNC. Sin embargo, existen importantes diferencias entre ellos. Los antihistamínicos piperazínicos (hidroxicina, oxatomida, cetirizina, etc.) son en general más sedantes que los piperidínicos (fexofenadina, ebastina, desloratadina, etc.). De cualquier forma, la somnolencia y otros efectos secundarios de los antihistamínicos tienden a mejorar en los primeros días, al continuar el tratamiento.

¿Pueden producir aumento de peso? Otra de las acciones de la histamina en el sistema nervioso central es el mantenimiento de la sensación de saciedad. Los antihistamínicos estimulan el apetito a través de su acción sobre los receptores H1 en el SNC, así como a través de la inhibición de otros receptores, como los de la hormona serotonina. De nuevo, este efecto es más frecuente en los antihistamínicos clásicos, y por ello durante muchos años fueron el ingrediente principal de muchos compuestos utilizados como estimulantes del apetito, en las hiporexias (baja apetencia) de cualquier causa. Los antihistamínicos de 2.ª generación, al caracterizarse por una mayor dificultad para penetrar en el SNC, también causan menos aumento del apetito que los clásicos.

¿Qué otros efectos indeseables pueden causar? Los antihistamínicos pueden inhibir, además de los receptores H1 de la histamina, algunos receptores de la acetilcolina, desencadenando los llamados efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa por dificultades en la acomodación (enfoque de los objetos), retención de orina y otros. Por otra parte, las acciones de inhibición del vómito y el mareo de muchos antihistamínicos se deben en buena medida a sus acciones anticolinérgicas en el SNC. Cuando se emplean por vía tópica sobre la piel, pueden producir alergia de contacto y reacciones solares o de fotosensibilidad.

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MICRO: Las elevaciones asintomáticas de las enzimas hepáticas constituyen un problema particular para el médico. En esta revisión, los autores brindan una guía para interpretar estas anomalías mediante el abordaje esquemático de alteraciones con predominio hepatocelular o colestásico. La elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar daño hepático o alteración del flujo biliar. Puede ocurrir en un paciente con signos o síntomas compatibles con enfermedad hepática o puede presentarse aisladamente, como un hallazgo inesperado, durante un estudio de laboratorio de rutina.

El hígado es un órgano complejo, central en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Además, sintetiza y secreta bilis, lipoproteínas y proteínas plasmáticas, entre ellas factores de coagulación. Mantiene estables los niveles de glucemia mediante la captación y almacenamiento de glucosa como glucógeno (glucogénesis), por su degradación a glucosa cuando es necesario (glucogenólisis) y a través de la formación de glucosa a partir de otras fuentes, tales como aminoácidos (gluconeogénesis). Con la excepción de la mayoría de los lípidos, los productos que se absorben de los alimentos pasan directamente desde el intestino al hígado por el sistema portal. Microscópicamente, la unidad funcional primaria del hígado es el ácino, territorio abastecido por cada rama terminal de la arteria hepática y de la vena porta. El ácino hepático se divide en 3 zonas según el aporte sanguíneo; la zona 3 es la que tiene menor perfusión y la que alberga el mayor número de mitocondrias. Las enfermedades hepáticas a menudo se traducen en elevación de las enzimas, con niveles que exceden en dos desviaciones estándar los valores normales ya que su descenso, con excepción de la albúmina, no tiene significado clínico. Factores que deben considerarse cuando se observa elevación de las aminotransferasas. Abordaje esquemático de la alteración enzimática hepática

Las alteraciones enzimáticas pueden variar de una región geográfica a otra y según el origen étnico de los enfermos. Por ejemplo, el 60% de los casos de incremento de aspartato-aminotransferasa (AST) en Gales obedece a enfermedad tóxica o isquémica, mientras que en otras regiones es esencialmente atribuible a hepatitis infecciosa. La incidencia de cirrosis biliar primaria y la prevalencia de la mutación homocigota C282Y del gen HFE de la hemocromatosis también varía ostensiblemente de una región a otra. De allí que los médicos deben conocer la distribución epidemiológica de las patologías hepáticas de la región en la que ejercen con la finalidad de reducir el número de estudios innecesarios. El antecedente de viajes recientes es importante en cualquier paciente. La edad del enfermo, la existencia de patologías intercurrentes y la ingesta de medicamentos son antecedentes esenciales a tener en cuenta. Por ejemplo, la posibilidad de que las alteraciones enzimáticas sean atribuibles a enfermedad de Wilson es mayor en pacientes jóvenes que en personas de edad avanzada. Cabe destacar, agregan los autores, que cualquier fármaco puede potencialmente afectar las enzimas hepáticas, inclusive aquellos de venta libre. Otro elemento importante a considerar es el patrón del trastorno: hepatocelular versus colestásico, la magnitud de la elevación enzimática, la modificación temporal (aumento o descenso en el tiempo) y la naturaleza del cambio (fluctuación leve o aumento progresivo).

Patrón de alteración con predominio hepatocelular El daño hepático, agudo o crónico, se asocia invariablemente con elevación sérica de las aminotransferasas. La AST y la alanino-aminotransferasa (ALT) requieren vitamina B6 pero la deficiencia de fosfato de piridoxal afecta más la actividad de la ALT que la de la AST, fenómeno que adquiere relevancia en pacientes con enfermedad alcohólica en quienes el déficit de vitamina B6 puede ocasionar disminución de la actividad de ALT y aumento de la relación AST/ALT.

Ambas enzimas están muy concentradas en hígado; la AST también se localiza en corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro y glóbulos rojos mientras que la ALT se encuentra en baja concentración en músculo esquelético y riñones. Por lo tanto, la elevación de la ALT es más específica de daño hepático. En hígado, la ALT sólo se ubica en el citoplasma mientras que la AST también es mitocondrial. La zona 3 del ácino hepático tiene una elevada concentración de AST y el daño de esta región, isquémico o tóxico, puede ocasionar alteración en los niveles de AST. La depuración de las aminotransferasas ocurre dentro del hígado por las células sinusoidales. La vida media en la circulación es aproximadamente de 47 horas para la ALT, 17 horas para la AST total y 87 horas para la AST mitocondrial. La alteración puede clasificarse en leve (menos de 5 veces por encima del límite superior normal), moderada (entre 5 y 10 veces por encima del límite superior normal) y marcada (más de 10 veces por encima del límite superior normal), separación, sin embargo, arbitraria; las dos últimas categorías suelen considerarse conjuntamente.

Elevación moderada y marcada de las aminotransferasas Los pacientes con aumento enzimático marcado suelen tener daño hepático agudo. Sin embargo, estudios en enfermos con hepatitis viral aguda sugieren que el nivel de corte más sensible y específico para identificar lesión aguda está en el espectro del incremento moderado (5 a 10 veces por encima de los valores normales). Además, debe recordarse que el aumento varía en el transcurso de la patología. No obstante, cuando la elevación es muy notoria debe pensarse en lesión tóxica o isquémica ya que el incremento de esta magnitud se observa menos frecuentemente en hepatitis viral aguda. En hepatitis isquémica o tóxica, los niveles de AST habitualmente aumentan antes que los de ALT, ya que la zona 3 es más vulnerable al daño de estas características. Más aún, en la lesión isquémica, los niveles de aminotransferasas tienden a disminuir rápidamente después del ascenso. En alrededor del 80% de los pacientes con isquemia, la bilirrubina es inferior a 34 µmol/l y la lactato deshidrogenasa (LDH), un marcador de daño isquémico, puede alcanzar concentraciones muy altas (ALT/LDH 2.5 y hay ictericia en más del 60% de los pacientes. La elevación de AST suele ser moderada en el 98% de los enfermos con hepatopatía alcohólica y la relación AST/ALT es > 1 en el 92% de los casos. Por último, señalan los autores, deben considerarse hepatitis por otros virus (Epstein-Barr, citomegalovirus) y autoinmunes, extrahepáticas y congénitas.

Elevación leve de las aminotransferasas Es la alteración bioquímica más frecuente en la práctica diaria. Deben excluirse causas extrahepáticas, fundamentalmente en individuos con aumento aislado de la AST. Habitualmente se considera como primer abordaje la repetición de los estudios. Sin embargo, en opinión de los autores, un segundo estudio normal no es suficiente para excluir la presencia de patología y según ellos está indicada, desde el principio, la pesquisa más detallada para detectar las causas más prevalentes de enfermedad hepática. De hecho, añaden, la hepatitis por virus C se caracteriza por aumento fluctuante de las aminotransferasas alrededor de los valores de referencia. La biopsia de hígado puede ser una alternativa útil en pacientes particulares.

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (esteatosis no alcohólica) es la causa más común de elevación leve de las aminotransferasas en el mundo occidental, según el National Health and Nutrition Survey. Además, suele observarse aumento de la GGT en casi la mitad de los enfermos en ausencia de consumo de alcohol. Al igual que en las hepatitis virales crónicas, la relación AST/ALT > 1 -que se observa en el 61% de los enfermos con fibrosis avanzada y en el 24% de los individuos con fibrosis incipiente o sin fibrosis- es altamente sugestiva de enfermedad hepática avanzada. Un incremento del índice de masa corporal, diabetes, hiperlipemia e hipertensión -factores asociados con el síndrome metabólico o con estado de resistencia a la insulina- deben hacer pensar en hepatitis grasa no alcohólica. La distinción entre esteatosis simple con inflamación mínima o sin ella y esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis es imposible desde el punto de vista clínico; la biopsia es necesaria para establecer el diagnóstico y pronóstico. Deben investigarse factores de riesgo de hepatitis por virus B y C. La hemocromatosis hereditaria relacionada con el HFE es una enfermedad autosómica recesiva relativamente común que se caracteriza por el depósito anormal de hierro en hígado, páncreas y corazón. La concentración de ferritina, hierro y el índice de saturación de transferrina deben determinarse siempre en pacientes con elevación de las transaminasas. De hecho, un aumento en el nivel de ferritina y, fundamentalmente, un índice de saturación de transferrina por encima de 45% son fuertemente sugestivos de hemocromatosis. La presencia de diabetes, enfermedad cardíaca o artritis también deben hacer pensar en la patología. El estudio genético de la mutación en el gen HFE confirma el diagnóstico, especialmente si el enfermo es oriundo del norte de Europa.

La presencia de elevación leve de aminotransferasas en mujeres con otros trastornos inmunitarios obliga a descartar hepatitis autoinmune, cuya prevalencia oscila entre 1:6 000 y 1:7 000. Casi el 80% de los pacientes tiene hipergammaglobulinemia aun en ausencia de cirrosis hepática. Deben solicitarse anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimicrosómicos pero los criterios diagnósticos son complejos e incluyen el estudio histológico. Los enfermos suelen responder favorablemente a los esteroides pero la evolución puede ser crónica y fluctuante. La enfermedad de Wilson debe sospecharse en pacientes jóvenes con signos de hemólisis o síntomas psicológicos o neurológicos concomitantes. La deficiencia de alfa-1-antitripsina no es una patología rara: afecta entre 1:1 600 y 1:2 800 de los recién nacidos de Europa y de los Estados Unidos. Sin embargo, es una causa infrecuente de elevación de las aminotransferasas; los enfermos suelen ser identificados durante la niñez. Puede sospecharse en presencia de patología pulmonar concomitante (enfisema). Finalmente, añaden los autores, alrededor del 10% de los enfermos con hipertransaminasemia inexplicada tiene enfermedad celíaca. Patrón con predominio colestático

Esta alteración se encuentra menos frecuentemente en la práctica médica. Es una enzima que transporta metabolitos a través de las membranas. Las enfermedades del hígado y del hueso son las causas más comunes de elevación patológica de la fosfatasa alcalina (FAL) aunque la enzima también puede originarse en placenta, riñones, intestino o leucocitos. Durante el tercer trimestre de la gestación y en la adolescencia se produce un aumento aislado de los niveles de FAL. La FAL hepática está presente en la superficie del epitelio de los conductos biliares. La colestasis aumenta la síntesis y liberación de FAL. Su vida media en la circulación es de aproximadamente una semana. Para determinar el origen de la elevación de la FAL puede medirse la concentración de GGT o estudiarse las isoenzimas de FAL. La ecografía hepática puede revelar la presencia de dilatación de los canalículos biliares, demostrar signos de enfermedad hepática crónica, incluso cirrosis, o identificar masas hepáticas.

El daño hepático inducido por drogas puede presentarse con un patrón colestásico (aumento preferencial de la FAL o relación entre ALT/FAL inferior a 2); sin embargo, la magnitud de la alteración de la FAL es variable y puede estar acompañada de hiperbilirrubinemia. Debe indagarse el uso de antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y hormonas (estrógenos) que pueden originar colestasis. La alteración de la FAL en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de colangitis esclerosante primaria. El mismo patrón de alteración bioquímica en una mujer de edad intermedia con antecedente de prurito y patología autoinmunitaria debe hacer pensar en cirrosis biliar primaria. El estudio posterior incluye la búsqueda de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y antimitocondriales. En pacientes con colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los niveles séricos de bilirrubina tienen valor pronóstico.

La elevación de FAL por obstrucción del conducto biliar común puede estar anticipada por un pico de aumento de las aminotransferasas, síntomas típicos e hiperbilirrubinemia conjugada. También es posible que la FAL adopte un patrón fluctuante con concentración normal de bilirrubina en pacientes que tienen un obstáculo en los conductos biliares. El aumento de FAL también puede reflejar enfermedad metastásica del hígado, linfoma o patologías infiltrativas como sarcoidosis. Aunque la ecografía es de gran utilidad en estos casos, en muchos enfermos suele ser indispensable la biopsia. La magnitud de elevación de la FAL no parece tener relevancia diagnóstica específica. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) está presente en los hepatocitos y en las células biliares epiteliales, túbulos renales, páncreas e intestino. Los mecanismos asociados con su alteración son similares a los descritos en el caso de la FAL. La GGT es una enzima microsómica y su actividad puede ser inducida por varias drogas, tales como anticonvulsivos y anticonceptivos orales. Pueden encontrarse niveles elevados de GGT en diversas patologías extrahepáticas, entre ellas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal. También puede mantenerse elevada durante semanas después del infarto agudo de miocardio. En pacientes alcohólicos, su incremento obedece a inducción enzimática y menor depuración.

En particular, los niveles de GGT pueden estar 2 a 3 veces por encima de los valores normales en más del 50% de los pacientes con hígado graso no alcohólico y en alrededor del 30% de los sujetos con hepatitis por virus C. Más aun, la elevación en los niveles de GGT en pacientes con hepatopatía crónica se asocia con daño de los conductos y con fibrosis. Dada su alta sensibilidad (aunque escasa especificidad) la GGT puede ser de ayuda para identificar causas de alteración en los niveles de FAL; en combinación con otras anormalidades (AST/ALT > 2) es probable el diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica. Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada puede aumentar por mayor producción, menor captación o conjugación hepática o por ambos mecanismos. En adultos, las causas más comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada son la hemólisis y el síndrome de Gilbert. La primera situación se evalúa mediante el recuento de reticulocitos y la determinación de hemoglobina y haptoglobina. El síndrome de Gilbert está ocasionado por una variedad de defectos genéticos en la UDP-glucuroniltransferasa, presentes en alrededor del 5% de la población. Por lo general, el nivel de bilirrubina indirecta no excede los 68 µmol/l y el resto de los estudios son normales. El paciente debe conocer que el trastorno es de naturaleza benigna. Otras causas menos comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada incluyen la reabsorción de grandes hematomas y la eritropoyesis ineficiente.

En personas sanas, casi no hay bilirrubina conjugada en suero, esencialmente por el rápido proceso de secreción biliar. Los niveles se elevan cuando el hígado pierde al menos el 50% de su capacidad de excreción; por lo tanto, la presencia de hiperbilirrubinemia conjugada habitualmente es un signo de enfermedad hepática. La alteración, en combinación con aumento marcado de las transaminasas, puede sugerir hepatitis viral aguda o lesión hepática isquémica o tóxica; el patrón también puede ser la forma de presentación de la hepatitis autoinmune. Por su parte, el trastorno puramente colestásico con hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de la concentración de ALP e incremento insignificante de las transaminasas puede reflejar una reacción colestásica a drogas. La obstrucción biliar puede originar diverso grado de hiperbilirrubinemia, según la magnitud y la duración de la obstrucción y la reserva funcional del hígado. Una vez que desaparece la causa de la obstrucción, sea cual fuere, los niveles de bilirrubina en suero se normalizan con un patrón bimodal, con un descenso rápido primero y una declinación más lenta después, atribuible a la unión de la bilirrubina con la albúmina. El complejo tiene la misma vida media que la albúmina sérica, alrededor de 20 días.

Valoración de la concentración de albúmina y del tiempo de protrombina: їEvalúan realmente la función del hígado? Habitualmente se considera que ambas mediciones permiten determinar la funcionalidad hepática. De hecho, la síntesis de albúmina tiende a descender en la enfermedad hepática terminal y la prolongación en el tiempo de protrombina depende de la disminución en la síntesis de factores de la coagulación que se producen en hígado (I, II, V, VII y X). Sin embargo, ninguna de estas determinaciones es específica de patología hepática: el descenso de la albúmina puede obedecer a síndrome nefrótico, malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición. Asimismo, la prolongación del tiempo de protrombina puede atribuirse a tratamiento con warfarina, a deficiencia de vitamina K (necesaria para activar a los factores II, VII y X) o a coagulopatía por consumo. Sin embargo, cuando se ha establecido que el motivo de la alteración es por enfermedad del hígado, los niveles séricos de albúmina y el tiempo de protrombina son útiles para monitorear la actividad sintética del hígado. La albúmina desciende cuando se produce cirrosis mientras que en enfermos con necrosis hepatocelular masiva aguda, los niveles de albúmina en sangre pueden ser normales. El tiempo de protrombina no es útil para valorar la función del hígado en pacientes con alteración leve de las aminotransferasas, ya que el primer parámetro puede permanecer dentro de valores normales durante períodos prolongados a menos que la función hepática se comprometa considerablemente. Al contrario, pacientes con cirrosis compensada pueden tener tiempo normal de protrombina. Por lo tanto, cualquiera de estas pruebas debe interpretarse en el contexto clínico y bioquímico del enfermo.

La ictericia obstructiva puede asociarse con descenso de la absorción de vitamina K y, por ende, con aumento del tiempo de protrombina. La alteración responde al tratamiento parenteral con vitamina K. Por último debe recordarse que el tiempo de protrombina depende estrictamente del International Sensitivity Index del reactivo empleado, por lo que es muy difícil efectuar comparaciones y estandarizaciones. La elevación de las enzimas hepáticas es uno de los problemas más frecuentes que enfrenta el profesional. El conocimiento fisiopatológico de las enzimas del hígado es esencial para comprender las causas de la alteración. El patrón de anormalidad, interpretado en el contexto general del paciente, permite dirigir el estudio posterior, concluyen los autores.

  • El cáncer de hígado infantil es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.
  • Hay diferentes tipos de cáncer de hígado infantil.
  • Ciertas enfermedades y afecciones pueden aumentar el riesgo de cáncer de hígado infantil.
  • Los signos y síntomas de cáncer de hígado infantil pueden ser una masa o dolor en el abdomen.
  • Para identificar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de hígado infantil, y para determinar si el cáncer se diseminó, se utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre.
  • Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

El cáncer de hígado infantil es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.

El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo. Tiene cuatro lóbulos y llena el costado superior derecho del abdomen, dentro de la caja torácica. El hígado cumple muchas funciones importantes. Entre otras, se encuentran estas tres funciones:

  • Filtrar sustancias nocivas de la sangre, de manera que se puedan eliminar del cuerpo con las heces y la orina.
  • Elaborar bilis para ayudar a digerir las grasas de los alimentos.
  • Almacenar glucógeno (azúcar), que el cuerpo usa para tener energía.

El cáncer de hígado es poco frecuente en niños y adolescentes.

Hay dos tipos principales de cáncer de hígado infantil:

  • Hepatoblastoma: el hepatoblastoma es el tipo más común de cáncer de hígado infantil. Por lo general, afecta a niños menores de 3 años.

Las características histológicas (el modo en que se ven las células cancerosas al microscopio) influyen en el modo en que se trata el hepatoblastoma. Las características histológicas del hepatoblastoma pueden ser una de las siguientes:

  • Características histológicas puramente fetales.
  • Características histológicas de células pequeñas indiferenciadas.
  • Características histológicas ni puramente fetales ni de células pequeñas indiferenciadas.

Hay tres tipos menos comunes de cáncer de hígado infantil:

  • Sarcomaembrionario indiferenciado de hígado. Este tipo de cáncer de hígado que por lo habitual se presenta en niños de 5 a 10 años, se suele diseminar por todo el hígado o a los pulmones.
  • El coriocarcinoma de hígado en lactantes es un tumor muy poco frecuente que empieza en la placenta y se disemina hasta el feto. Por lo habitual, el tumor se encuentra en los primeros pocos meses de vida. Además, la madre del niño puede recibir un diagnóstico de coriocarcinoma. El coriocarcinoma es un tipo de enfermedad trofoblástica de la gestación y necesita tratamiento. Para obtener más información sobre el coriocarcinoma, consulte el sumario del PDQTratamiento de la enfermedad trofoblástica de la gestación.
  • Los tumores vasculares del hígado son tumores que se forman en el hígado a partir de células que producen vasos sanguíneos o vasos linfáticos. Los tumores vasculares del hígado son benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Para obtener más información sobre los tumores vasculares del hígado, consulte el sumario del PDQ Tratamiento de los tumores vasculares infantiles.

En este sumario se describe el tratamiento del cáncer de hígado primario (cáncer que empieza en el hígado). En este sumario, no se examina el tratamiento del cáncer de hígado metastásico, que es un cáncer que se origina en otras partes del cuerpo y se disemina al hígado. El cáncer de hígado primario se presenta tanto en adultos como en niños. No obstante, el tratamiento para los niños es diferente del de los adultos. Para obtener más información sobre el tratamiento de adultos, consulte el sumario del PDQ Tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos. Cualquier cosa que aumenta la probabilidad de tener una enfermedad se llama factor de riesgo. La presencia de un factor de riesgo no significa que enfermará de cáncer; pero la ausencia de factores de riesgo tampoco significa que no enfermará de cáncer. Consulte con el médico de su niño si piensa que está en riesgo.

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Energía Corporal y Estados de Animo Además de la conexión noni-escopoletina-serotonina, los resultados positivos del NONI se derivan de que mejora las actividades de la glándula pineal profundamente localizada en el cerebro. Esta importante glándula es uno de los lugares donde se produce la serotonina, que luego es utilizada para producir otra hormona, la melatonina. La serotonina y la melatonina ayudan a regular el sueño, la temperatura, los estados de animo, la pubertad y los ciclos ováricos. Estabiliza el azucar en la sangre, reduce los dolores menstruales y disminuye en el hombre la necesidad de orinar durante la noche ocasionada por el agrandamiento de la próstata.

El Noni y la Diabetes Mellitus Introducción:
La Diabetes Mellitus es una afección crónica muy frecuente en todo el mundo que impide el correcto aprovechamiento de los alimentos debido a un problema con una hormona llamada insulina. Esta afección es una de las condiciones por las cuales el Noni es más comunmente usado.
Hay numerosas clasificaciones, pero la más simple es:
· Diabetes tipo 1 o insulinodependiente.
· Diabetes tipo 2 o no insulinodependiente.

Cómo funciona un organismo normal:
Cuando una persona come, está ingiriendo nutrientes como Hidratos de Carbono, Proteínas y Grasas que los utiliza para dar energía, reparar tejidos y hacer posible todas las funciones necesarias del organismo. Para lograr estas importantes funciones, deben ser digeridos, absorbidos y degradados hasta su forma más simple para que la célula los pueda utilizar. Estas formas simples estimulan al intestino para que envíe una señal al páncreas y éste en las células B fabrica la insulina. Una parte de estos nutrientes se transforman en glucosa, que llega a la sangre aumentando la glucemia. La insulina cuando se libera, se une al receptor de la célula que es una estructura que solo reconoce a la insulina, y cuando se encuentran, se abre un canal por donde entra la glucosa. La insulina permite entonces, que la glucosa entre en la célula disminuyendo la glucemia. Cuando la célula no tiene suficiente glucosa, "siente hambre celular" y envía señales para que la insulina la capte de la sangre y la haga ingresar. Cuando la insulina no encuentra glucosa en la sangre, llega otra hormona llamada glucagon y "desarma" la reserva de glucosa que tenemos en el cuerpo, como la que hay en el hígado; si necesita más, está la grasa corporal, y las proteínas del músculo. Al desarmarse la reserva, se libera glucosa, y la célula vuelve a tener la energía que necesita. Todo este mecanismo está especialmente regulado por estas hormonas (y otras), para que nuestro cuerpo tenga la energía que necesita para funcionar normalmente. Qué ocurre en la Diabetes Mellitus:

Como se dijo anteriormente, la Diabetes tipo 1, se desarrolla porque las células B del páncreas que fabrican insulina, detienen su trabajo o producen menor cantidad de esta hormona. Esta falla se produce porque existe una predisposición genética, es decir, se hereda la probabilidad de padecer Diabetes Tipo 1. Pero esto no es suficiente, se necesitan factores ambientales que inician el proceso, este es generalmente un virus. Luego se produce un fenómeno de autoinmunidad. Normalmente, el sistema autoinmune es utilizado por el cuerpo para atacar los agentes extraños que pueden perjudicarlo, pero por causa generalmente de un virus (junto con la predisposición genética), se desencadena una respuesta del sistema inmune contra la célula B del páncreas. Así el propio cuerpo es capaz de destruir las propias células B. Sin la predisposición genética esto no ocurre, y aunque esta esté presente, no es hasta que aparece un agente externo (como un virus), que se presenta la enfermedad. En la Diabetes tipo 2, existe un fuerte factor genético, mayor que en la tipo 1, es decir, es hereditaria. Para que la enfermedad se presente, se necesitan factores que la desencadenan como: infecciones, intervenciones quirúrgicas, embarazo, menopausia, emociones. La obesidad, es un factor que acelera la aparición de este tipo de diabetes. De hecho, la mayoría de los diabéticos de tipo 2 son obesos. Los síntomas se presentan muy lentamente, y más leve que en la Diabetes 1. Estas personas, pueden alcanzar un buen control con una correcta alimentación y con ejercicios físicos, aunque algunas personas, necesitan medicación oral. En algunos casos, la célula B se atrofia y la cantidad o calidad de insulina no es la adecuada, por la cual, se administra de forma externa.

Cómo puede actuar el Noni en la Diabetes Mellitus: Se han estudiado numerosos casos de personas con Diabetes que han tomado jugo de Noni y un alto porcentaje notó mejoría en los síntomas que acompañan esta enfermedad. Sin embargo aún no se conoce exactamente cómo el Noni puede aliviar los efectos debilitantes de la Diabetes. Aunque hay teorías posibles para su método de acción. Una de las razones por las que hay disminución de la producción o en la calidad de insulina, es por la destrucción o falla de la célula B debido a un error del sistema inmune. Hay estudios que revelan que el Noni tiene un efecto reforzador del sistema inmune, mejorando su efecto y estimulando un sistema inmune lento. Esto también podría ayudar en el caso de las infecciones, las cuales son un factor desencadenante de la Diabetes 2, ya que el sistema inmune protege al organismo de las infecciones.

EFECTOS SECUNDARIOS O NEGATIVOS DEL NONI En general, no se conocen efectos secundarios o negativos del Noni, pero siempre existe la posibilidad que a una persona le reaccione diferente a otra. Si es la primera vez que consume Noni, tenga en cuenta que puede tener un efecto de leve soltura intestinal. Se ha reportado que el Noni puede causar estreñimiento en caso de tomarlo en exceso. Se recomienda que cada tres meses, se deje de consumir Noni por 10 días, antes de resumir. Recuerde, TODO en exceso es malo.

No reemplace terapias existentes por el Noni sin consultar a su médico. El Noni es un buen complemento a terapias existentes, y mejor aun como preventivo. - Best y Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 12va Edición. Editorial Médica Panamericana. España 1993
- Torresani, M. E., Somoza M. I. Lineamientos para el cuidado nutricional. Ed. Eudeba. Buenos Aires, Argentina 1999.
- Solomon Neil,Md, PhD. THE NONI PHENOMENON. South Geneva Road Vineyard, 1999.
- Matrone A. Consejos útiles para diabéticos. Control y tratamiento de la diabetes. Bayer. Buenos Aires, Argentina.
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and rabbit platelet aggregation. Tokyo, Japan. 1995 Aug. PMID: 7553983
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- Jude EB, Tentolouris N, Appleton I, Anderson S, Boulton AJ. Manchester. Role of neuropathy and plasma nitric oxide in recurrent neuropathic and neuroischemic diabetic foot ulcers. Manchester, United Kingdom
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patients. Padua, Italy. 1997 Jun. PMID: 9166677.
- Williams SB, Cusco JA, Roddy MA, Johnstone MT, Creager MA. Impaired nitric oxide-mediated vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. USA 1996 Mar. PMID: 8606266
- Haefliger IO, Flammer J, Luscher TF. Nitric oxide and endothelin-1 are important regulators of human ophthalmic artery. Switzerland. 1992 Jun.

Enfermedades quísticas renales y defectos del desarrollo ENFERMEDADES QUÍSTICAS RENALES

La forma más común de quistes renales son los quistes simples y la enfermedad quística adquirida (generalmente asociada a diálisis). En la patogénesis de la formación de quistes renales juega un papel importante la obstrucción de túbulos, que se distienden y se hacen quísticos debido al flujo continuo de orina, sin embargo, este no es el único mecanismo involucrado en su génesis. Se han mencionado tres aspectos fundamentales para su desarrollo: 1.) proliferación anormal y/o carencia de diferenciación de las células epiteliales renales; 2.) fluido continuo de líquido (orina); y 3.) anormalidades en la membrana basal tubular y/o matriz extracelular ( Kern WF, et al. Atlas of Renal Pathology. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1999, p. 235 ). ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL AUTOSÓMICA DOMINANTE (EPRAD)

Ha sido conocida también como enfermedad poliquística del adulto, pero el primer nombre es el más adecuado ya que es una enfermedad hereditaria y que puede, potencialmente, diagnosticarse en la niñez. Su incidencia en la población general es de alrededor de 1 por 1.000 y se cree que afecta más a personas de raza blanca. Es la tercera causa más frecuente de falla renal terminal, aproximadamente 6% - 10% de pacientes en diálisis y trasplante tienen EPRAD. Las alteraciones genéticas en la EPRAD son heterogéneas y se han descrito varios loci, el más común (aproximadamente el 85% de casos) está localizado en el cromosoma 16p13.3: PKD1 ( Reeders et al, Nature 317:542-4, 1985 [PubMed link] ); otro loci se ha identificado en 4q12-22: PKD2; y hay algunas familias con EPRAD sin alteraciones en el PKD1 ni PKD2, por lo que deben haber otros genes involucrados. En los casos de familias afectados por mutaciones en PKD2 el curso de la enfermedad tiende a ser más indolente. En un porcentaje importante de casos (hasta el 25%) no hay antecedentes familiares de EPRAD, estos casos podrían deberse a fallas en identificar pacientes con la enfermedad o a mutaciones espontáneas. Otro factor que parece influir en este hallazgo es el grado de expresión de las alteraciones, al parecer, en algunas personas no se desarrolla completamente la enfermedad y algunos casos son asintomáticos aun en edades avanzadas. Otros autores consideran que hay una penetrancia genética del 100% a los 80 años de edad. Lo que parece claro es que el tipo de alteración genética es variable y hay heterogeneidad en la expresión clínica ( Fencl F, et al. Genotype-phenotype correlation in children with autosomal dominant polycystic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2009;24:983-9. [PubMed link] )

El gen PKD1 codifica una proteína llamada policistina, una proteína transmembrana con múltiples dominios funcionales y, probablemente, con un papel en la adhesión celular y en la interacción células-matriz, siendo también importante en la maduración celular. La proteína PKD2 tiene considerable homología con la policistina. El mecanismo por el cual la alteración genética lleva a la producción de quistes y daño renal no está muy bien entendido; al parecer, el menos en muchos casos, hay proliferación de células epiteliales y bloqueo en la maduración o diferenciación de ellas. La hiperplasia epitelial resultante sería origen (o cofactor) en la dilatación de túbulos y, en alguna mediada, en su obstrucción. Además, suele haber un aumento de la presión hidrostática del fluído dentro del quiste. Defectos en la elasticidad de la membrana basal tubular podrían ser otro factor clave en el desarrollo de la enfermedad. De hecho, en algunos pacientes con EPRAD hay también quistes en otros órganos, aneurismas intracraneales, divertículos de colon, dilatación de segmentos de aorta y prolapso de la válvula mitral. Clínica: La presentación clínica más clásica es dolor abdominal bajo que empeora con el ejercicio físico, azoemia, masa palpable en flancos e historia familiar de ERPAD en un paciente en la tercera década de la vida o mayor. El diagnóstico puede confirmarse por estudios de imagen. Es común la hematuria micro o macroscópica y proteinuria leve; en muchos pacientes hay hipertensión arterial sistémica y anemia; en poco menos de un 20% de pacientes hay cálculos en vías urinarias. La falla renal se instaura progresivamente; al comienzo puede haber sólo una disminución en la capacidad de concentración de la orina. Con frecuencia hay infecciones urinarias agregadas. Ocasionalmente se informa de diagnóstico de la enfermedad en niños (con alteraciones quísticas en la infancia) pero usualmente cuando tienen historia familiar de la enfermedad.

Hay considerable variabilidad fenotípica que puede reflejar mutaciones diferentes en el mismo gene, mutaciones en diferentes genes o la influencia de otros factores genéticos o medioambientales. Hay notoria similaridad en la edad de presentación y progresión a falla renal en diferentes miembros de una misma familia. En el hígado suele haber también múltiples quistes, variando mucho entre casos. El órgano suele estar aumentado de tamaño pero no hay alteración de su función. En general son pequeños, afectan conductos porta, tienen pared delgada y fibrosa y estan tapizados por epitelio biliar; no comunican con conductos biliares normales. Se han descrito casos de fibrosis portal difusa, aunque es excepcional. Otros órganos en los que se han descrito quistes son: páncreas, bazo, tiroides y vesículas seminales. Hay divertículos de colon en hasta el 80% de pacientes; aneurismas de la arteria cerebral en una tercera parte de casos; aneurismas aórticos; dilatación de la raíz aórtica; y enfermedad de la válvula mitral.

Macroscópicamente hay un marcado aumento de ambos riñones con cambios quísticos difusos. Los quistes están distribuidos en todo el riñón (médula y corteza), con pérdida completa de su anatomía y poco estroma entre ellos. Estos quistes suelen ser uniloculados, de tamaño muy variable: desde milímetros a varios centímetros, no comunican entre sí y contienen líquido claro, amarillo, ocre, marrón o con contenido gelatinoso; en algunos quistes hay hemorragia. En pacientes en falla renal suele haber compromiso difuso, bilateral y simétrico, pero, en estadios más iniciales es menos homogénea la distribución, incluso, puede confundirse con quistes simples múltiples. El peso de cada riñón está marcadamenmte aumentado, con una media de 2.600 g. Figura 1 . Aspecto carcaterístico de riñón con EPRAD. El órgano está muy aumentado de tamaño y completamente reemplazado por cavidades quísticas de tamaño variable, no comunicantes entre sí ni con la pelvis renal,, con paredes delgadas y contenido claro, amarillo o café. Este aspecto macroscópico permite confirmar el diagnóstico en muchos de los casos.

Figura 2 . Los quistes tienen pared translúcida, contenido claro y paredes delgadas. Protruyen en la superficie del órgano y le dan un aspecto lobulado. Histopatología

Los quistes están tapizados por una sola capa de células epiteliales con ocasionales focos de hiperplasia polipoide; el número de células incrementa en proporción al incremento del área superficial de los quistes. Las células están aplanadas y, aunque en la mayoría no es posible identificar el tipo del túbulo del cual surge el quiste, en algunos casos pueden identificarse células epiteliales de tipo glomerular parietal, tubular proximal o de conductos colectores. Ocasionalmente se identifican restos de penacho glomerular indicando su origen en la cápsula de Bowman. Siempre hay parénquima residual entre los quistes, un hallazgo histológico muy importante para diferenciarlo del quiste multilocular (o nefroma multiquístico); en este parénquima solemos encontrar cambios crónicos: glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y atrofia tubular. Figura 3 . Los quistes están revestidos por epitelio tubular, con células cúbicas o aplanadas por compresión. El estroma entre los quistes es de tipo renal, con glomérulos y túbulos, generalmente, atróficos. Este hallazgo permite diferenciar la EPRAD de lesiones neoplásicas o pseudoneoplásicas multiquísticas como el quiste multilocular o el carcinoma multiquístico de células renales. (H&E, X200).

Figura 4 . A mayor aumento se observa mejor el recubrimiento epitelial simple y el estroma renal entre los quistes. (H&E, X300). Estudios de microdisección han demostrado que los quistes se pueden originar en cualquier parte de la nefrona o conductos colectores y, usualmente, conservan su conección con el túbulo de origen hasta que alcanzan tamaños grandes. Algunos autores sugieren que sólo 1 - 2% de las nefronas son quísticas ( Grantham JJ, et al, Kideny Int 31:1145, 1987 [PubMed link ] )

En niños en los que se ha demostrado la enfermedad, los quistes suelen ser de origen glomerular y la ERPAD responde por la mitad de casos de la llamada enfermedad glomeruloquística (ver más adelante). Por microscopía electrónica se demuestra pérdida de microvellosidades apicales e interdigitaciones celulares laterales; la membrana basal suele estar engrosada o multilaminada.

Diagnóstico diferencial La presencia de múltiples quistes bilaterales en un paciente con historia familar establece el diagnóstico y la presencia de quistes en otros órganos como el hígado ayuda a confirmarlo. En casos de enfermedad leve/inicial puede confundirse con quistes simples múltiples, en estos casos necesitaremos de la historia familiar y/o detección de compromiso de otros órganos. En las formas autosómicas recesivas no suelen haber quistes hepáticos. La presencia de cartílago u otro tejido heterotópico y de parénquima de aspecto embrionario o fetal sugiere displasia renal, más que enfermedad poliquística hereditaria. Un carcinoma renal multiquístico o un quiste multiloculado (nefroma multiquístico) suele se unilateral y deja áreas amplias de tejido renal normal; además, entre los quistes no suele detectarse parénquima renal conservado.

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Se ha vuelto muy común el aumento de esta sustancia en el cuerpo humano, esto se debe a la mala alimentación y la vida sedentaria que muchos profesan, es por eso necesario que hagamos cambios para mantener los número y poder gozar de un mejor estado de salud. Podemos empezar por:

  • Evitar comidas fritas o con exceso de grasas
  • Hacer deporte,mínimo 30 minutos al día
  • Tomar mucha agua
  • Consumir productos con fibra
  • Consumir frutas y verduras
  • Evitar cualquier tipo de alimento que contenga cantidades excesivas de grasa
  • No consumir grasas saturadas

A continuación, la información importante sobre colesterol LDL, HDL, enfermedades y formas de balancear los niveles.

Las defensas del cuerpo El sistema sanguíneo, sus valores, formas y tamaños, nos ayudan a conocer a través de un hemograma, la forma en la que están actuando nuestras defensas. Existen enzimas muy importantes, que si los niveles no son los adecuados, podemos padecer deficiencias y enfermedades que no nos permitirán llevar a cabo las actividades diarias, con las fuerza y energía que necesitamos.

Las plaquetas son una de ellas, pues su función principal es la de coagular correctamente la sangre, así evitamos cualquier tipo de derrame o desangramiento. Para conocer todo sobre plaquetas, visita la web: https://www.plaquetas.top Tener monocitos bajos, es una manera de indicar que los glóbulos blancos han disminuido, son débiles, y por ende, las defensas del cuerpo están en el limbo. Esto, junto con la hemoglobina baja, que nos indica falta de glóbulos rojos y propensión a la anemia. Nos está indicando que la debilidad del cuerpo es alta, es importante acudir a un médico.

Componentes del sistema inmune El sistema inmune está ayudado por varias células, glóbulos blancos y rojos, en los cuales los niveles son importantes, pues de ellos depende el comportamiento de nuestra salud.

Los eosinofilos por su parte, son unos glóbulos blancos que ayudan al sistema inmunitario a evitar parásitos e infecciones. También tenemos el producto final del metabolismo, el que se encarga de mantener la masa muscular como se debe, esa es la creatinina. También existen enzimas que nos ayudan a detectar enfermedades, cuando los niveles de fosfatasa alcalina aumenta, el sistema sanguíneo nos está diciendo que tenemos problemas hepáticos y propensión a enfermedades del hígado.

La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca cambios en la estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la sangre está bloqueada. Si la cirrosis es muy avanzada, puede llegar a provocar insuficiencia hepática o cáncer de hígado. Según la American Medical Association, las causas más comunes de la cirrosis son:

  • Infección por el virus de la hepatitis B o de la hepatitis C.
  • Enfermedades autoinmunitarias del hígado como la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
  • Enfermedades del hígado graso no alcohólico, que puede darse en personas con obesidad.
  • Enfermedades hereditarias metabólicas del hígado como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o la deficiencia de antitripsina.
  • Exposición prolongada al alcohol que provoca la inflamación del hígado.

En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan síntomas. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los siguientes:

  • Debilidad y fatiga.
  • Pérdida de apetito y de peso.
  • Náuseas y vómitos.
  • Dolor e hinchazón abdominal.
  • Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel.

En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a presentar síntomas más graves, como lista el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Hígado (Niddk):

  • Edemas y ascitis.
  • Moretones y hemorragias frecuentes.
  • Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la cual conecta los intestinos y el bazo con el hígado.
  • Aparición devaricesesofágicas y gastropatía.
  • Esplenomegalia.
  • Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.
  • Cálculos biliares.
  • Mayor sensibilidad a los medicamentos.
  • Encefalopatía hepática.
  • Diabetestipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
  • Cáncer de hígado.

Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes como el consumo excesivo de alcohol; en el caso de padecer una enfermedad hepática crónica, hay que acudir periódicamente al médico para comprobar si se trata de una enfermedad tratable e impedir así que se convierta en una cirrosis.

Dependiendo de la causa, según la clasificación de la Clínica Mayo se pueden distinguir entre varios tipos de cirrosis:

  • Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al hígado de forma general.
  • Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del hígado crea una fibrosis.
  • Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba generando fibrosis en el hígado.
  • Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.
  • Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.
  • Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.
  • Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías biliares.

En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis. La decisión de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el paciente se encuentra en riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta un problema de alcoholismo u obesidad. Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una elastografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

Por último, para confirmar el diagnóstico, se realiza una biopsia para obtener una muestra de tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se distinguen bandas diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en nódulos, significa que el paciente tiene cirrosis. Si el paciente tiene una cirrosis avanzada se puede determinar su probabilidad de supervivencia a 90 días mediante el puntuaje MELD (modelo para el puntuaje de la enfermedad hepática en etapa terminal). Este puntuaje se basa en el resultado de tres pruebas de sangre (índice internacional normalizado, bilirrubina y creatinina) del que se extrae una puntuación del 6 al 40. Una puntuación cercana al 6 indica que el paciente tiene una alta probabilidad de sobrevivir pasado este tiempo, mientras que las puntuaciones más cercanas a 40 indican que corre mucho más riesgo de no superar la enfermedad.

No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:

  • Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar de perder peso puede ayudar a que los síntomas no se agraven. También se recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.
  • Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.
  • Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las paredes arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.
  • Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías biliares para extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
  • Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad se puede plantear la sustitución del hígado.

Según la Organización Mundial de la Salud, la cirrosis es la 17ª causa de muerte por enfermedad en todo el mundo. Suele ser una patología más presente en los hombres que en las mujeres. Según recoge el libro de Enfermedades Hepáticas: Consejos Prácticos de la Asociación Española para el Estudio del Hígado, una vez que los síntomas ya se han presentado y se ha diagnosticado la cirrosis alrededor de un 90 por ciento de los pacientes consigue sobrevivir más de cinco años.

  • Almacenar nutrientes.
  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Obesidad.
  • Diabetes.
  • Consumir alimentos que tienen aflatoxina (un hongo que puede crecer en productos como los granos y las nueces que no se almacenan adecuadamente).
  • Malestar en la parte superior del abdomen en el lado derecho.
  • Abdomen hinchado.
  • Ictericia (color amarillento en la piel y el blanco de los ojos).
  • Moretones frecuentes o hemorragia.
  • Cansancio inusual.
  • Falta de apetito.
  • Evite beber demasiado alcohol.

El hígado es el órgano más grande del cuerpo después de la piel (si a esta la consideramos un órgano). Pesa entre un 1,5 y 2 kg en el hombre y algo menos en la mujer.

En los niños recién nacidos el hígado pesa unos 150 g, y es mayor en proporción con el tamaño total del cuerpo. El hígado está localizado en el cuarto superior derecho del abdomen, debajo del diafragma, y tiene dos lóbulos principales, el derecho y el izquierdo que es más pequeño y que cruza la línea de demarcación y se apoya sobre el estómago.

Estos dos lóbulos se dividen en lóbulos menores, en los que hay pequeños vasos sanguíneos que desembocan en la vena hepática. Esta vena lleva la sangre a la vena cava inferior, vena que conduce la sangre a la mitad inferior del cuerpo. Además el hígado posee un canal para recoger la bilis que se origina, y sale del lóbulo en dirección opuesta. El hígado tiene numerosas funciones, y es el mayor procesador químico del organismo. Es el órgano que debe tratar las sustancias tóxicas tanto internas como externas del organismo.

Además de estas funciones se ocupa de la descomposición de elementos químicos complejos; otra de su función es la de síntesis de moléculas proteicas. El hígado es un depurador de las toxinas del organismo, desactivando hormonas y drogas. Las células de Kupffer del hígado limpian al organismo de organismos infecciosos que vienen del abdomen. Antes de nacer un bebé, y algunas semanas después del nacimiento, el hígado forma glóbulos rojos y blancos. Incluso si un adulto tiene problemas con la producción de sangre, el hígado puede volver a recuperar su antigua función de formador de sangre.

Cuando una persona produce o consume sustancias tóxicas endógenas o exógenas, el hígado es el encargado de modificar esas sustancias biológicamente activas para que pierdan su efecto biológico. En otras palabras el hígado es el órgano detoxificador por excelencia. Un ejemplo de esto lo tenemos en el alcohol. El alcohol tiene que se detoxificado en el hígado. Esto explica porqué el consumo excesivo de alcohol daña las células del hígado. Un ejemplo de lo que puede ocurrir cuando el hígado enferma lo tenemos en el aumento de hormonas como la aldosterona y estrógeno. Si el hígado está enfermo ya no puede neutralizar correctamente estas hormonas. La aldosterona tiene la función de mantener el correcto nivel de sal y de líquidos en el organismo. Cuando se produce una enfermedad hepática, aumenta la actividad de la aldosterona y provoca la hinchazón de los tejidos y la retención de agua.

Por otra parte, el exceso de estrógeno (hormona femenina) lleva al desarrollo de rasgos femeninos en hombres con enfermedades hepáticas, como por ejemplo la ginecomastia (desarrollo del tejido del pecho). En el caso de los medicamentos también hay que tener un especial cuidado cuando el hígado está enfermo, ya que no tiene la suficiente capacidad para detoxificar la toxicidad que produce en el organismo ciertos fármacos.

Tarde o temprano los elementos nutritivos que el cuerpo recibe gracias a la alimentación y digestión pasan por el hígado. De la glucosa absorbida por el intestino el hígado fabrica glucógeno, y si hay un exceso de glucosa se transporta a las células adiposas del cuerpo para que se acumule como grasa. Por otra parte, la grasa que viene de los intestinos al hígado se utiliza con diversos fines; uno de estos la fabricación de colesterol, necesario para la elaboración de hormonas. El hígado se encarga de elaborar un buen número de proteínas. Pero el hígado hace más que elaborar proteínas de los aminoácidos que proceden del intestino, también descompone los aminoácidos no deseados y los transforma en otros que el organismo más tarde si pueda necesitar.

Sabemos que lo que diferencia a las proteínas de los hidratos de carbono y de las grasas es que las proteínas en su composición contienen nitrógeno. Como el hígado tiene esta función de elaborar proteínas a través de los aminoácidos que le llegan del intestino, en este proceso se forma nitrógeno libre en forma tóxica, amoniaco. Pues bien, el hígado lo transforma en urea para después llevarlo a la corriente sanguínea donde los riñones terminarán de filtrarlo y eliminarlo. En este brevísimo repaso de algunas funciones del hígado notamos la importancia de este órgano vital para nuestra salud. Para su correcto funcionamiento es preciso que la estructura básica del hígado no esté alterada, de modo que los hepatocitos cumplan correctamente su función.

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Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural. La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos.

Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas. En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo.

Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales. Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento.

Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática.

Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón. Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática.

El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis. Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino.

Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche. Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión.

La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro. Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas.

Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo. Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado.

El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa. Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado.

Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel. Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano.

La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas.

Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno. Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia.

Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos. Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente.

Varía las hierbas cada pocos días. Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo.

Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad. Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo.

La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca cambios en la estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la sangre está bloqueada. Si la cirrosis es muy avanzada, puede llegar a provocar insuficiencia hepática o cáncer de hígado. Según la American Medical Association, las causas más comunes de la cirrosis son:

  • Infección por el virus de la hepatitis B o de la hepatitis C.
  • Enfermedades autoinmunitarias del hígado como la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
  • Enfermedades del hígado graso no alcohólico, que puede darse en personas con obesidad.
  • Enfermedades hereditarias metabólicas del hígado como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o la deficiencia de antitripsina.
  • Exposición prolongada al alcohol que provoca la inflamación del hígado.

En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan síntomas. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los siguientes:

  • Debilidad y fatiga.
  • Pérdida de apetito y de peso.
  • Náuseas y vómitos.
  • Dolor e hinchazón abdominal.
  • Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel.

En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a presentar síntomas más graves, como lista el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Hígado (Niddk):

  • Edemas y ascitis.
  • Moretones y hemorragias frecuentes.
  • Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la cual conecta los intestinos y el bazo con el hígado.
  • Aparición devaricesesofágicas y gastropatía.
  • Esplenomegalia.
  • Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.
  • Cálculos biliares.
  • Mayor sensibilidad a los medicamentos.
  • Encefalopatía hepática.
  • Diabetestipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
  • Cáncer de hígado.

Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes como el consumo excesivo de alcohol; en el caso de padecer una enfermedad hepática crónica, hay que acudir periódicamente al médico para comprobar si se trata de una enfermedad tratable e impedir así que se convierta en una cirrosis.

Dependiendo de la causa, según la clasificación de la Clínica Mayo se pueden distinguir entre varios tipos de cirrosis:

  • Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al hígado de forma general.
  • Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del hígado crea una fibrosis.
  • Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba generando fibrosis en el hígado.
  • Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.
  • Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.
  • Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.
  • Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías biliares.

En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis. La decisión de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el paciente se encuentra en riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta un problema de alcoholismo u obesidad. Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una elastografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

Por último, para confirmar el diagnóstico, se realiza una biopsia para obtener una muestra de tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se distinguen bandas diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en nódulos, significa que el paciente tiene cirrosis. Si el paciente tiene una cirrosis avanzada se puede determinar su probabilidad de supervivencia a 90 días mediante el puntuaje MELD (modelo para el puntuaje de la enfermedad hepática en etapa terminal). Este puntuaje se basa en el resultado de tres pruebas de sangre (índice internacional normalizado, bilirrubina y creatinina) del que se extrae una puntuación del 6 al 40. Una puntuación cercana al 6 indica que el paciente tiene una alta probabilidad de sobrevivir pasado este tiempo, mientras que las puntuaciones más cercanas a 40 indican que corre mucho más riesgo de no superar la enfermedad.

No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:

  • Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar de perder peso puede ayudar a que los síntomas no se agraven. También se recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.
  • Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.
  • Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las paredes arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.
  • Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías biliares para extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
  • Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad se puede plantear la sustitución del hígado.

Según la Organización Mundial de la Salud, la cirrosis es la 17ª causa de muerte por enfermedad en todo el mundo. Suele ser una patología más presente en los hombres que en las mujeres. Según recoge el libro de Enfermedades Hepáticas: Consejos Prácticos de la Asociación Española para el Estudio del Hígado, una vez que los síntomas ya se han presentado y se ha diagnosticado la cirrosis alrededor de un 90 por ciento de los pacientes consigue sobrevivir más de cinco años.

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La enfermedad de Farber, también conocida como lipogranulomatosis de Farber o deficiencia de la ceramidasa, describe aun grupo de trastornos recesivos autosómicos raros que causan una acumulación de material graso en las articulaciones, los tejidos y el sistema nervioso central. El trastorno afecta tanto a hombres como a mujeres. El inicio de la enfermedad ocurre típicamente en la primera infancia pero puede ocurrir más tarde. Los niños con la forma clásica de la enfermedad de Farber desarrollan los síntomas neurológicos en las primeras semanas de vida. Estos síntomas pueden incluir capacidad mental moderadamente deteriorada y problemas para tragar. El hígado, el corazón y los riñones también pueden estar afectados. Otros síntomas pueden incluir vómitos, artritis, ganglios linfáticos inflamados, articulaciones inflamadas, contracturas articulares (acortamiento crónico de los músculos o tendones alrededor de las articulaciones), ronquera, y xantemas que se engruesan alrededor de las articulaciones a medida que evoluciona la enfermedad. Los pacientes con dificultad para respirar pueden requerir la inserción de un tubo para respirar. La mayoría de los niños con la enfermedad muere a los 2 años, generalmente de enfermedad pulmonar. En una de las formas más graves de la enfermedad, puede diagnosticarse un agrandamiento del hígado y el bazo (hepatoesplenomegalia) poco después del nacimiento. Los niños nacidos con esta forma de la enfermedad generalmente mueren a los 6 meses. No existe tratamiento específico para la enfermedad de Farber. Pueden recetarse corticosteroides para aliviar el dolor. Los trasplantes de médula ósea pueden mejorar los granulomas (pequeñas masas de tejido inflamado) en los pacientes con poca o ninguna complicación pulmonar o del sistema nervioso. En los pacientes mayores, los granulomas pueden extirparse o reducirse quirúrgicamente.

Las gangliosidosis son dos grupos genéticos diferentes de enfermedades. Ambas son recesivas autosómicas y afectan a los hombres y las mujeres por igual. Las gangliosidosis GM1 están causadas por una deficiencia de beta-galactosidasa, con un almacenamiento anormal resultante e materiales lípidos acídicos en las células de los sistemas nervioso central y periférico, pero particularmente en las células nerviosas. GM1 tiene tres formas: infantil temprana, infantil tardía y adulta. Los síntomas de GM1 infantil temprana (el subtipo más grave, con inicio poco después del nacimiento) pueden incluir neurodegeneración, convulsiones, agrandamiento del hígado y el bazo, aspereza de los rasgos faciales, irregularidades esqueléticas, rigidez articular, abdomen distendido, debilidad muscular, respuesta exagerada a los sonidos, y problemas con la marcha. Alrededor de la mitad de los pacientes afectados desarrolla manchas rojo-cereza en los ojos. Los niños pueden ser sordos y ciego al año de vida y a menudo mueren a los 3 años de complicaciones cardíacas o neumonía. El inicio de GM1 infantil tardía es típicamente entre 1 y 3 años de edad. Los síntomas neurológicos incluyen ataxia, convulsiones, demencia, y dificultades con el habla. El inicio de GM1 adulto es entre los 3 y los 30 años. Los síntomas incluyen atrofia muscular, complicaciones neurológicas que son menos graves y evolucionan a una velocidad más lenta que las otras formas del trastorno, nubosidad corneal en algunos pacientes, y distonía (contracciones musculares sostenidas que causan movimientos repetitivos y de torsión o posturas anormales). Pueden desarrollarse angioqueratomas en la parte inferior del tronco. La mayoría de los pacientes tiene el hígado y el bazo de tamaño normal.

Las gangliosidosis GM2 también causan que el cuerpo almacene materiales grasos acídicos en exceso en tejidos y células, más notablemente en las células nerviosas. Estos trastornos se producen por una deficiencia de la enzima beta-hexosaminidasa. Los trastornos GM2 incluyen:

  • La enfermedad de Tay-Sachs (también conocida como GM2 variante B). Tay-Sachs y sus formas variantes están causadas por una deficiencia en la enzima beta-hexosaminidasa A. La incidencia es particularmente alta entre las poblaciones de Europa Oriental y los judíos asquenazí, al igual que ciertos Franco- canadienses y Cajuns de Luisiana. Los niños afectados parecen desarrollarse normalmente durante los primeros meses de vida. Los síntomas comienzan a los 6 meses de edad e incluyen pérdida progresiva de la capacidad mental, demencia, contacto ocular disminuido, reflejo aumentado de susto al ruido, pérdida progresiva de la audición, que lleva a la ceguera, dificultad para tragar, ceguera, manchas rojo-cereza en las retinas, y algo de parálisis. Las convulsiones pueden comenzar en el segundo año de vida del niño. Finalmente los niños pueden necesitar un tubo de alimentación y a menudo mueren a los 4 años de infección recurrente. No se dispone de un tratamiento específico. Inicialmente los medicamentos anticonvulsivos pueden controlar las convulsiones. Otro tratamiento de apoyo incluye la nutrición e hidratación adecuadas y técnicas para mantener abierta la vía aérea. Una forma mucho más rara del trastorno, que se produce en pacientes entre los veinte y treinta años, se caracteriza por inestabilidad en la marcha y deterioro neurológico progresivo.
  • La enfermedad de Sandhoff (variante AB). Esta es una forma grave de la enfermedad de Tay-Sachs. Generalmente el inicio se produce a la edad de 6 meses y no está limitado a un grupo étnico. Los síntomas neurológicos pueden ser el deterioro progresivo del sistema nervioso central, debilidad motora, ceguera temprana, característica respuesta de susto a los sonidos, espasticidad, mioclono (contracciones de un músculo parecidas a una descarga), convulsiones, macrocefalia (cabeza anormalmente agrandada), y manchas rojo-cereza en los ojos. Otros síntomas pueden incluir infecciones respiratorias, soplos cardíacos, características faciales de muñeca, y agrandamiento del hígado y el bazo. No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Sandhoff. Como con la enfermedad de Tay-Sachs, el tratamiento de apoyo incluye mantener abierta la vía aérea y nutrición e hidratación adecuadas. Inicialmente los medicamentos anticonvulsivos pueden controlar las convulsiones. Generalmente los niños mueren a los 3 años de infecciones respiratorias.

La enfermedad de Krabbé (también conocida como leucodistrofia de las células globoides y lipidosis de la galactosilceramida) es un trastorno recesivo autosómico causado por la deficiencia de la enzima galactosilceramidasa. La enfermedad afecta más a menudo a los bebés, con el inicio antes de los 6 meses, pero puede producirse en la adolescencia o la edad adulta. La acumulación de grasas no digeridas afecta el crecimiento de la vaina de mielina protectora de los nervios y causa grave degeneración de aptitudes mentales y motoras. Otros síntomas incluyen debilidad muscular, hipertonía (capacidad reducida para que un músculo se estire), convulsiones mioclónicas (contracciones súbitas, como un shock de los miembros), espasticidad, irritabilidad, fiebre no explicada, sordera, atrofia óptica y ceguera, parálisis, y dificultad para tragar. También pude producirse una pérdida de peso prolongada. La enfermedad puede diagnosticarse su agrupación característica de ciertas células, desmielinización y degeneración nerviosas, y destrucción de células cerebrales. En los bebés, la enfermedad generalmente es fatal antes de los 2 años. Los pacientes con una forma de inicio posterior tienen un curso más leve de la enfermedad y viven significativamente más. No se ha desarrollado un tratamiento específico para la enfermedad de Krabbé, aunque el transplante de médula ósea puede ayudar a algunos pacientes. La leucodistrofia metacromática es un grupo de trastornos caracterizados por depósitos acumulados en la materia blanca del sistema nervioso central, en los nervios periféricos y hasta cierto punto en los riñones. Similar a la enfermedad de Krabbé, esta enfermedad afecta la mielina que cubre y protege los nervios. Este trastorno recesivo autosómico está causado por una deficiencia de la enzima arilsufatasa A. Tanto los hombres como las mujeres se afectan por este trastorno.

Esta leucodistrofia tiene tres fenotipos característicos: infantil tardía, juvenil, y adulta. La forma más común de la enfermedad es la infantil tardía, que típicamente comienza entre los 12 y 20 meses después del nacimiento. Los bebés pueden aparecer normales al comienzo pero desarrollan dificultad para caminar y una tendencia a caerse, seguido por dolor intermitente en los brazos y las piernas, pérdida progresiva de la visión, que lleva a la ceguera, retraso del desarrollo, deglución deteriorada, convulsiones, y demencia antes de los 2 años. Los niños también desarrollan consumo y debilidad muscular gradual y finalmente pierden la capacidad de caminar. La mayoría de los niños con esta forma del trastorno muere a los 5 años de edad. Los síntomas de la forma juvenil típicamente comienzan entre los 3 y los 10 años. Los síntomas incluyen desempeño escolar deteriorado, deterioro mental, ataxia, convulsiones, y demencia. Los síntomas son progresivos y la muerte se produce entre 10 y 20 años después del inicio. En la forma adulta, los síntomas comienzan después de los 16 años y pueden comprender concentración deteriorada, depresión, perturbaciones siquiátricas, ataxia, convulsiones, temblor, y demencia. Generalmente la muerte se produce entre los 6 y 14 años desde el inicio de los síntomas. No existe cura para la leucodistrofia. El tratamiento es sintomático y de apoyo. En algunos casos el transplante de médula ósea puede retrasar la evolución de la enfermedad.

La enfermedad de Wolman, también conocida como deficiencia de la lipasa ácida, es una grave enfermedad por almacenamiento de lípidos que generalmente es fatal al año de vida. Este trastorno recesivo autosómico está caracterizado por la acumulación de ésteres de colesteril (normalmente una forma de transporte del colesterol) y triglicéridos (una forma química en la cual existen grasas en el cuerpo) que pueden acumularse significativamente y causar daño en las células y los tejidos. Ambos sexos son afectados por este grave trastorno. Los bebés son normales y activos en el nacimiento pero rápidamente desarrollan deterioro mental progresivo, agrandamiento del hígado y gran agrandamiento del bazo, abdomen distendido, problemas gastrointestinales que incluyen esteatorrea (cantidades excesivas de grasas en las heces), ictericia, anemia, vómitos, y depósitos de calcio en las glándulas suprarrenales, haciendo que se endurezcan. Otro tipo de deficiencia de la lipasa ácida es la enfermedad con almacenamiento del éster de colesteril. Este trastorno extremadamente raro se produce por el almacenamiento de ésteres de colesteril y triglicéridos en las células sanguíneas y linfáticas y en el tejido linfoide. Los niños desarrollan un agrandamiento del hígado que lleva a la cirrosis y la insuficiencia hepática crónica antes de la edad adulta. Los niños también pueden tener depósitos de calcio en las glándulas suprarrenales y pueden tener ictericia tardíamente en el trastorno.

No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Wolman o la enfermedad por almacenamiento de éster de colesteril. Actualmente no existe un tratamiento específico disponible para la mayoría de las enfermedades con almacenamiento de lípidos pero se dispone de terapia de reemplazo enzimático para pacientes con la enfermedad de Gaucher de tipo 1 y algunos pacientes con la enfermedad de Gaucher de tipo 3. Los pacientes con anemia pueden requerir transfusiones de sangre. En algunos pacientes, el bazo agrandado debe ser extirpado para mejorar la función cardiopulmonar. Pueden recetarse los medicamentos fenitoína y carbamazepina para ayudar a tratar el dolor (inclusive el dolor óseo) en los pacientes con la enfermedad de Fabry. Restringir la dieta no impide la acumulación de lípidos en células y tejidos.

Dentro del gobierno Federal, el principal patrocinador de la investigación sobre trastornos neurológicos es el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), una parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) dentro del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU.. Como parte de su misión, el NINDS realiza investigación sobre enfermedades de almacenamiento de lípidos y otros trastornos neurometabólicos heredados. Los investigadores en el NINDS identificaron el gen que está alterado en la mayoría de los pacientes con los tipos C y D de la enfermedad de Niemann-Pick. En el año 2000, científicos descubrieron un segundo gen que está mutado en una minoría de los pacientes con el tipo C de la enfermedad de Niemann-Pick. Los investigadores de NINDS han desarrollado una terapia de reemplazo enzimático altamente eficaz para las enfermedades de Gaucher y de Fabry. Estos investigadores ahora están desarrollando técnicas mejoradas de investigación, incluido un modelo de ratón de la enfermedad de Fabry. Parece ser especialmente alentadora la terapia genética en este modelo. Entre otras terapias potenciales en curso para las enfermedades de almacenamiento de lípidos, los científicos del NINDS están estudiando la eficacia y seguridad de un medicamento llamado OGT-918, que se ha demostrado que retrasa la producción del lípido que se acumula en la enfermedad de Gaucher. Los científicos esperan que el medicamento, que pasa a través de la barrera sanguínea- cerebral hacia el cerebro, reducirá el almacenamiento de lípidos y por ende los síntomas neurológicos de la enfermedad. Otros investigadores de NINDS están evaluando la eficacia y seguridad del reemplazo continuo de la enzima alfa-galactosidasa-A en pacientes con la enfermedad de Fabry. En un ensayo clínico preliminar de 24 semanas de duración, se encontró que esta terapia reduce el dolor, mejora la función renal, y revierte los problemas cardíacos entre los pacientes con Fabry.

Los científicos de NINDS también están estudiando los mecanismos por los cuales los lípidos que se acumulan en estas enfermedades de almacenamiento dañan al organismo. La meta de esta investigación es desarrollar nuevos enfoques para el tratamiento de estos trastornos. Entre diversos proyectos actuales patrocinados por el NINDS, los científicos están estudiando formas de enviar genes y proteínas dentro del cerebro de modelos de animales con la enfermedad de Krabbé. Otros científicos patrocinados por el NINDS están examinando el papel posible de la proteína psicosina en la respuesta neuroinflamatoria vista en esta enfermedad y esperan identificar potenciales medicamentos terapéuticos para el uso en ensayos en humanos. Los investigadores están estudiando los mecanismos de distribución de colesterol intracelular y el metabolismo en el tipo C de la enfermedad de Niemann-Pick y esperan desarrollar una herramienta diagnóstica para el trastorno. Otros investigadores están estudiando el procesamiento disfuncional del colesterol (visto en la enfermedad de Niemann-Pick) como una característica clave en el desarrollo de varios trastornos neurodegenerativos.

La enfermedad crónica del hígado se caracteriza por la destrucción gradual del tejido del hígado con el paso del tiempo. Entre las distintas enfermedades que conforman esta categoría se incluyen las siguientes:

  • Cirrosis hepática.
  • Fibrosis hepática.

Según el Instituto Nacional de la Diabetes y de las Enfermedades Digestivas y del Riñón (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, su sigla en inglés es NIDDK), la cirrosis es la 12ma causa principal de muerte en Estados Unidos. Debido al daño crónico del hígado, el tejido cicatrizante reemplaza lentamente al tejido del hígado de funcionamiento normal, lo que causa la disminución progresiva del flujo sanguíneo que atraviesa el órgano. A medida que se pierde el tejido normal del hígado, los nutrientes, las hormonas, las drogas y las sustancias tóxicas no son procesados eficientemente por el hígado. Además, se inhibe la producción de proteínas y de otras sustancias producidas por el hígado. Los síntomas de la cirrosis varían según la severidad de la condición. La cirrosis leve puede no mostrar ningún síntoma. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la cirrosis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

  • Función nerviosa anormal.
  • Ascitis: acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
  • Agrandamiento de mamas en el hombre.
  • Toser o vomitar sangre.
  • Dedos rizados (contractura de Dupuytren de las palmas).
  • Cálculos en la vesícula biliar.
  • Caída del cabello.
  • Comezón.
  • Ictericia: color amarillo de la piel y de los ojos.
  • Insuficiencia renal.
  • Encefalopatía hepática.
  • Pérdida de masa muscular.
  • Poco apetito.
  • Hipertensión portal.
  • Enrojecimiento de las palmas.
  • Agrandamiento de las glándulas salivales de las mejillas.
  • Disminución del tamaño testicular.
  • Venas en forma de araña en la piel.
  • Debilidad.
  • Pérdida de peso.

Los síntomas de la cirrosis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico.

La causa más común de la cirrosis es el abuso de alcohol. Otras causas pueden incluir las siguientes:

  • Hepatitis y otros tipos de virus.
  • Uso de determinadas drogas.
  • Exposición a sustancias químicas.
  • Obstrucción del conducto biliar.
  • Enfermedades autoinmunológicas.
  • Obstrucción del flujo de salida de la sangre del hígado (por ejemplo, síndrome Budd-Chiari).
  • Alteraciones del corazón y de los vasos sanguíneos.
  • Deficiencia de alfa1-antitripsina.
  • Altos niveles de galactosa en la sangre.
  • Altos niveles de tirosina en la sangre al momento de nacer.
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
  • Fibrosis quística.
  • Diabetes.
  • Desnutrición.
  • Acumulación hereditaria de exceso de cobre (enfermedad de Wilson) o de hierro (hemocromatosis).

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de diagnóstico para la cirrosis pueden incluir los siguientes:

  • Exámenes de laboratorio.
  • Exámenes de la función del hígado - serie de exámenes de sangre especiales que pueden determinar si el hígado funciona correctamente.
  • Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.
  • Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).
  • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares.
  • Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.

El tratamiento específico para la cirrosis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

  • Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
  • Qué tan avanzada está la enfermedad.
  • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
  • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
  • Su opinión o preferencia.

La cirrosis es una enfermedad del hígado progresiva y el daño hecho al hígado es irreversible. Sin embargo, una correcta nutrición, evitar ciertas toxinas (como el alcohol), tomar suplementos vitamínicos y el manejo adecuado de las complicaciones de la cirrosis suelen demorar o detener un mayor daño del hígado. En los casos severos de cirrosis, se puede evaluar la posibilidad de un trasplante de hígado. La fibrosis es el crecimiento de tejido cicatrizante como resultado de una infección, inflamación, lesión o incluso de la curación. El crecimiento excesivo de tejido cicatrizante puede afectar prácticamente a cualquier órgano. La fibrosis en el hígado puede inhibir el correcto funcionamiento del órgano. Con frecuencia la fibrosis hepática es el resultado de la cirrosis.

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Recursos en la Red de Las Enfermedades del Hígado, la Bilis y el Páncreas

  • El cáncer primario de hígado en adultos es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.
  • Hay dos tipos de cáncer primario de hígado en adultos.
  • La hepatitis o la cirrosis afectan el riesgo de cáncer primario de hígado en adultos.
  • Entre los signos y síntomas de cáncer primario de hígado en adultos se incluyen una masa o dolor en el costado derecho.
  • Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer primario de hígado en adultos, se utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre.
  • Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

El cáncer primario de hígado en adultos es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.

El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo. Tiene cuatro lóbulos y ocupa la sección superior derecha del abdomen adentro de la caja torácica. Las siguientes son tres de las diversas funciones del hígado:

  • Filtrar sustancias dañinas en la sangre para que puedan ser transportadas desde el cuerpo hasta la materia fecal y la orina.
  • Producir bilis para ayudar a la digestión de las grasas de los alimentos.
  • Almacenar glucógeno (azúcar) que el cuerpo usa para obtener energía.

Los siguientes son los dos tipos de cáncer primario de hígado en adultos: El tipo más común de cáncer primario de hígado en adultos es el carcinoma hepatocelular. Este tipo de cáncer de hígado es la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo.

Este sumario es sobre el tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos (cáncer que comienza en el hígado). El tratamiento del cáncer que comienza en otras partes del cuerpo y se disemina al hígado no se incluye en este sumario. El cáncer primario de hígado se presenta tanto en adultos como en niños. Sin embargo, el tratamiento de los niños es diferente al de los adultos. (Para obtener más información, consulte el sumario del PDQ sobre Tratamiento del cáncer de hígado infantil).

Cualquier cosa que aumenta la probabilidad de tener una enfermedad se llama factor de riesgo. La presencia de un factor de riesgo no significa que enfermará de cáncer; pero la ausencia de factores de riesgo tampoco significa que no enfermará de cáncer. Consulte con su médico si piensa que está en riesgo. Los siguientes son factores de riesgo para el cáncer primario de hígado en adultos:

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  • Enfermedades que comprometen la vida del enfermo.
  • Infecciones graves.
  • Tumores.
  • Abuso de alcohol y/o drogas.

Después de realizar la cirugía es necesario dar un tratamiento médico que disminuya la inmunidad del paciente, que es la que puede llevar al rechazo del nuevo órgano. Este tratamiento es sumamente agresivo y produce múltiples efectos secundarios.

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica, que se desarrolla lentamente en el hígado- Ésta se caracterizada por la proliferación exagerada y continua de pequeñas cicatrices en el interior del hígado que impide el normal funcionamiento de este órgano (depurar la sangre, elaborar proteínas y vitaminas, formar elementos defensivos) y produce una alteración de la circulación sanguínea a través de este.

La cirrosis hepática es más frecuente entre los varones mayores de 50 años aunque los primeros síntomas sue­len aparecer a partir de los 30. Por lo general, es causado por el consumo prolongado de elevadas cantidades de be­bidas alcohólicas, por Infecciones anteriores (hepatitis) y algunas intoxicaciones con sustancias químicas industriales (fós­foro) y medicamentos.

En la primera etapa de esta enfermedad, la persona manifiesta pérdida de apetito, fatiga o indigestión. Luego aparecen otros síntomas como alteraciones en las hormonales sexuales (impotencia, disminución de la libido, cambios en la distribución del vello corporal, crecimiento de las mamas del hombre y reducción de las de la mujer, disminución del tamaño de los testículos, esterilidad y trastornos en el ciclo menstrual), hemorragias frecuentes, hinchazón del abdomen, dilatación de las venas del esófago, entre otros. Es importante observar que en la cirrosis hepática, al igual que otras enfermedades del hígado, la piel adopte un tinte amarillento ( ictericia ) debido a la permanencia y el depósito en la piel de un pigmento biliar, denominado bilirrubina, normalmente transformado en el hígado sano antes de su eliminación por la orina.

También puede aparecer signos en las manos, como eritema (enrojecimiento) palmar, que puede llegar a afectar a los pulpejos de los dedos. También pueden presentarse uñas en «vidrio de reloj» o cianosis ungueal. Igualmente, se pueden apreciar cambios de conducta en las personas con cirrosis hepática de­bido a la acción ejercida sobre el cerebro por sustancias que un hígado no ha podido eliminar. Entre las alteraciones más comunes se encuentran los trastornos de la personalidad, los cambios bruscos de humor, la pérdida de la capacidad intelectual ( memoria, concentración), la de­sorientación, el temblor de las manos, las alteraciones en la escritura, la som­nolencia diurna y el insomnio nocturno, etc.

A continuación remedios caseros y naturales que ayudan a aliviar la cirrosis hepática Remedio para la cirrosis hepática #1: Dejar en remojo 30 almendras por toda la noche. Retirar la piel a la mañana siguiente y verter en 1/4 de litro. Luego colocar en una licuadora y batir por unos instantes. Filtrar y guardar en una botella. Tomar medio vaso un par de veces al día durante tres o cuatro días. Repetir este remedio cada dos o tres meses.

Remedio para la cirrosis hepática #2: Tomar por 30 días consecutivos, preferiblemente en ayunas, 1 cucharada de aceite de oliva mezclada en un jugo de limón Remedio para la cirrosis hepática #3: Consumir a diario, en las ensaladas, 1 cebolla cruda picada. Igualmente, recomendado es el consumo, además, de sopa de cebolla.

Remedio para la cirrosis hepática #4: Hervir 100 g de vainas de judías secas en 2 litros de agua hasta reducir a 1 litro. Filtrar y agregar 80 g de bayas de alquequenje y 30 g de bayas dé enebro. Dejar hervir nuevamente por 3 minutos, filtrar y distribuir en 6 partes que se tomarán durante 3 días, a razón de 2 veces diarias, por 6 días consecutivos; descansar 4 días y tomar 6 días más, hasta completar una cura de 3 a 5 períodos de 6 días. Remedio para la cirrosis hepática #5: Hervir hasta reducir de 2 litros a 1 litro 80 g de equiseto menor y 60 g de cardo mariano. Tapar y dejar en infusión durante media hora. Filtrar y distribuir en 6 partes, que se tomarán en 3 días, a razón de 2 veces diarias, durante 3 días consecutivos; descansar 1 o 2 días, y seguir 3 días más, 8 veces seguidas, es decir, 24 días en total.

Remedio para la cirrosis hepática #6: Hervir, por 10 minutos, 1 cucharada de corteza de encina, otro de cardo mariano y un puñado de hojas de naranjo dulce en un litro de agua. Tapar, colar y dejar refrescar. Tomar esta preparación a lo largo del día. Remedio para la cirrosis hepática #7: Aplicar compresas en la zona del hígado elaboradas con flores de heno, serpol y hamamelis en 3 períodos de 8 días consecutivos separados por un descanso de 3 días, esdecir, 24 días en total

Remedio para la cirrosis hepática #8: Hervir 20 grs. de raíz de guaycuru en un litro de agua. Tapar y dejar refrescar. Filtrar y tomar 2 tazas al día Remedio para la cirrosis hepática #9: Mezclar, a partes iguales, hojas de polipodio; brezo; vara de oro; correhuela; ajenjo y extraer 10 gramos. Verter en 1 taza de agua que esté hirviendo. Tapar y tomar 3 tazas al día, lejos de las comidas.

Remedio para la cirrosis hepática #10: Mezclar a partes iguales, menta; boldo; condurango y melisa. Extraer 1 cucharada de la mezcla en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar refrescar. Tomar 1 taza de esta preparación 3 veces al día.. Remedio para la cirrosis hepática #11: Mezclar trébol de agua, 10 gr, levístico, 15 gr., condurango, 15 gr., boldo, 10 gr. y menta, 20 gr. Extraer 1 cucharada de la mezcía y colocar en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar, dejar en infusión y tomar 3 tazas por día. Una después de cada comida.

Quizá te interese conocer Remedio para la cirrosis hepática #12: Mezclar boldo, 20 gr.; abedul, 20 gr.; cardo bendito, 10 gr. y menta, 10 gr. Extraer una cucharada y verter en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar en infusión. Tomar 1 taza después de cada comida.

Remedio para la cirrosis hepática #13: Mezclar 20 gr. de abedul y 10 gr. de cada una de las siguientes plantas: Menta, levístico, boldo, cardo santo y condurango. Extraer 1 cucharada de la mezcla y verter en una taza de agua. Hervir por 5 minutos. Tomar 1 taza después de cada comida. Remedio para la cirrosis hepática #14: Colocar 2 cucharadas de diente de león, la mitad de una alcachofa, un puñado de uvas y unas hojas de acelga en una licuadora junto a un vaso de agua. Licuar por unos instantes. Colar y tomar este jugo todos los días.

Quizá le interese conocer remedios para la ascitis Remedio para la cirrosis hepática #15: Machacar un puñado de hojas de la planta eclipta alba, previamente lavadas, y extraer su jugo. Tomar tres veces diarias una cucharadita mezcladas con unas giotas de miel.

Remedio para la cirrosis hepática #16: Tomar infusión de romero a diario. El romero fue capaz de proteger a animales expuestos a la hepatotoxina tetracloruro de carbono de los daños típicos relacionados con la cirrosis, según un estudio de un equipo de investigadores mexicanos publicado en la revista Phytotherapy Research. Además, se observó que la administración diaria de romero mejoraba la integridad estructural de las células hepáticas de los ratones y protegía el hígado a pesar de la repetida exposición a sustancias tóxicas. Su hallazgo fue publicado en la revista Journal of Ethnopharmacology. Evitar ingerir be­bidas alcohólicas

Evitar el estrés. Para ello se debe asegurar las ocho horas de sueño nocturnas y practicar técnicas de relajación. Adoptar una dieta basada en alimentos de fácil asimilación (pavo y pescado) y ricos en fibra, pero bajo en grasa animal, especias, frituras y sal.

El abuso del alcohol o haber padecido una enfermedad como la hepatitis C pueden conllevar a la aparición de cirrosis, una enfermedad que puede hacer que el hígado deje de trabajar correctamente y no absorba los nutrientes de los alimentos que ingerimos ni sea capaz de eliminar todas las toxinas. Si haces algunos cambios en tu dieta puedes ayudar a disminuir los síntomas de la cirrosis y disfrutar, así, de una vida más saludable. En unComo te mostramos cómo comer si tienes cirrosis para intentar mejorar el funcionamiento del hígado con cirrosis.

Una dieta alta en fibra es esencial para las personas enfermas de cirrosis y es que estos alimentos contienen un gran aporte nutritivo a la vez que sus grasas son saludables. Si tomamos alimentos con fibra contribuimos a disfrutar de una alimentación equilibrada, algo básico para evitar la desnutrición, una de las consecuencias más comunes en los pacientes con cirrosis. Alimentos como el plátano, los frutos secos, los cereales o las harinas integrales son indispensables en las pautas alimentarias de un paciente con cirrosis.

Cuando una persona tiene cirrosis la capacidad de depuración y filtración del hígado se ven disminuidas, por lo tanto, el riñón pasa a ser el encargado de suplir las funciones del hígado enfermo. Para facilitar que el riñón pueda filtrar nuestros alimentos, es importante eliminar la sal de nuestra dieta ya que la sal contribuye a la retención de líquidos y a la obstrucción de los conductos. En lugar de sal, puedes saborear tus alimentos con otros condimentos como orégano, pimienta o limón; en este artículo te contamos cómo sustituir la sal al comer.

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Además, la presencia de síntomas ha mostrado un gran valor pronóstico y, al igual que el grado de reserva funcional hepática, determina la aplicabilidad de los diferentes tratamientos. Así pues, se han determinado 4 parámetros principales que afectan al pronóstico en los pacientes con CHC:

  • La agresividad y la tasa de crecimiento tumoral, (estadío).
  • El estado de salud general del paciente.
  • La función hepática del paciente.
  • Los tratamientos administrados.

El sistema de Estadificación BCLC es el más utilizado en EEUU y Europa. Surgió de la identificación de factores pronósticos en varios ensayos clínicos, conformando una clasificación con estadios.

Los pacientes son clasificados en 5 estadios que a su vez proporcionan también información sobre las mejores opciones terapéuticas. Los 5 estadios son los siguientes:

  • El estadio 0 o muy temprano: es un subgrupo con especial buen pronóstico. Incluye pacientes con cirrosis hepática compensada, con CHC muy inicial, totalmente asintomáticos y que presentan tumores únicos menores de 2 cm, sin invasión vascular ni diseminación. Este estadio muy inicial correspondería al concepto de carcinoma in situ. En estos casos, la cirugía o la ablación por radiofrecuencia ofrecen una alta probabilidad de curación.
  • El estadio A o temprano: es un estadio inicial que incluye a pacientes asintomáticos con función hepática conservada con un CHC solitario o con un máximo de 3 nódulos de hasta 3 cm de diámetro. Estos pacientes pueden tratarse con intención curativa mediante resección quirúrgica, ablación percutánea y trasplante hepático.
  • El estadio B o intermedio: consiste en pacientes con tumores multinodulares que exceden los criterios anteriormente descritos, sin invasión vascular ni extra hepática, con función hepática y estado general conservado. Si la función hepática corresponde al estadio A, los sujetos pueden beneficiarse de tratamiento mediante quimioembolización.
  • El estadio C o avanzado: incluye pacientes con función hepática conservada, pero que presentan un CHC con invasión vascular, invasión extra hepática o con afectación leve del estado general. En este grupo de pacientes, el único tratamiento que hasta la fecha ha mostrado beneficios en términos de supervivencia es el tratamiento con sorafenib.
  • El estadio D o terminal: incluye pacientes que presentan afectación grave del estado general o función hepática muy afectada y que no son candidatos a trasplante hepático. A este grupo de pacientes únicamente se les debe indicar tratamiento sintomático.

- AGENTE: Alcohol que es de características químicas. Otros agentes pueden ser hepatitis B, C y D, enfermedades auto inmunes. enfermedades hereditarias y obstrucción biliar crónica que son de características biológicas

· SEXO: afecta mas hombres que a mujeres · COSTUMBRES: hábitos diarios de alcoholismo y promiscuidad

· CARACTERÍSTICAS QUE LO HACEN SUCEPTIBLE: sea o no alcohólicas o desnutrido, contacto con sustancias químicas como el tetracloruro de carbono, naftaleno clorado, arsénico, fósforo y esquistosomiasis infecciosa. - TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente.

- VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis. - ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones hereditarias que pueden causar daños permanentes del hígado cuando cursan una acumulación excesiva de metales.

· FISICOS: exceso en consumo de alcohol · BIOLÓGICOS: enfermedades auto inmunes VHB, VHD y VHC

· SOCIALES: disminución en el factor económico y discriminación social · MENTALES: pacientes con síndrome de alcoholismo

· RECURSOS EN SALUD: auto formulación La zona más afectada del hígado comprende los espacios porta y peri portales en que se comunican los conductillos biliares en cada lobulillo para formar conductos biliares, esta zona se inflama y los conductos se ocluyen con bilis y pus espeso. Del hígado intenta formar nuevos condu ctos y por esta razón hay proliferación excesiva de tejido, compuesta en gran medida por los conductos no formados, desconectados y rodeados por tejidos cicatrizados.

- Dialogar con la comunidad a cerca de los posibles riesgos que se pueden adquirir por la ingesta excesiva de alcohol especialmente en los jóvenes. - Explicar los medios por los cuales se puede adquirir las diferentes clases de hepatitis y como evitarlas.

- Realizar cursos psicoprofilacticos explicando a las madres las posibles anomalías congénitas y los riesgos de causa de alcohol, las enfermedades de transmisión sexual y exposición de factores genéticos El hígado sigue funcionando normalmente hasta que no ha suido destruido totalmente sino solo las dos terceras partes de éste.

  • Falta de apetito
  • Cansancio y adelgazamiento
  • Nauseas y vomito
  • Fenómenos de sangrado, coagulopatias
  • Alteración del cerebro con somnolencia y desorientación ( debido a acumulación de amonio en sangra) encefalopatía hepática
  • Edema de miembros inferiores
  • Coloración roja como si estuviera inflamada la palma de las manos
  • Uñas muy blancas
  • Alteraciones de la menstruación en la mujer
  • Impotencia y desarrollo de la mamas.
  • Vigilar y controlar los signos vitales
  • Controlar exámenes de laboratorio midiendo el valor de amoniaco en suero
  • Controlar la dieta y la ingesta de líquidos administrados y eliminados
  • Vigilar los electrolitos y realizar reposición según orden medica
  • Vigilar sangrado y edema.

L gravedad de las manifestaciones de la cirrosis ayudan a categorizar el trastorno en dos presentaciones principales.

La CIRROSIS COMPENSADA, con sus síntomas menos graves y a menudo vago. Puede descubrirse mediante una exploración física de rutina. Las particularidades de las CIRROSIS DESCOMPENSADA resultan de la incapacidad del hígado para sintetizar proteínas, factores de coagulación y otras sustancias.

  1. HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.
  1. OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.
  1. VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

4. EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio. 5. DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática.

6. DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático. • HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.

OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación. • VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio. • DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática.

DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO

Es el órgano mas grande y importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, elaboración de la bilis (necesaria para la digestión y absorción de las grasas), almacén de vitaminas, glucógeno, etc. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras innocuas. El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen.

La bilis, producida por el hígado y expulsada a través del conducto colédoco en la segunda porción duodenal, actúa en el intestino delgado. El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo, este participa en la mayoría de los procesos metabólicos que tienen lugar en el organismo. En él ocurren numerosos procesos, los cuales tienen como resultado final:

La elaboración de la Bilis En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis.

· Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas. · Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínasdel plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican.

· Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente. · Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre. El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse.

Otro proceso que pueden realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis. Esta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes (como aminoácidos) u otros azúcares. Este proceso mediado por la propia concentración de glucosa y por hormonas (glucagón, epinefrina e insulina), consiste en almacenar la glucosa excedente o bien liberarla. Ambos procesos se llevan a cabo mediante la interconversión al metabolito glucosa-6-fosfato (G6P). Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados el hígado la incorpora y transforma el G6P para almacenarla posteriormente en forma de glucógeno. La cantidad de glucógeno almacenada, solo puede mantener las necesidades de glucosa por alrededor de 6 horas.

actos en contra de la humanidad