El Adenocarcinoma: Se origina en las células glandulares del recubrimiento del intestino delgado y es el tipo más común de cáncer del intestino delgado. La mayoría de estos tumores afectan la sección del intestino delgado próxima al estómago. Suelen crecer y bloquear el intestino. El Leiomiosarcoma: Se inicia en las células musculares lisas del intestino delgado. En su mayoría, estos tumores se manifiestan en la sección del intestino delgado próxima al intestino grueso.

Colon Irritable: Es un trastorno de consulta muy frecuente en la actualidad. Consiste en una alteración motora del tubo digestivo como resultado de cuadros tensiónales, angustia y estrés. Se caracteriza por dolor o malestar abdominal que habitualmente se alivia después de las defecaciones, y que es más frecuentemente percibido en la parte inferior izquierda del abdomen, e incluso, en algunos, casos irradiados hacia la espalda. Hay alteraciones en el hábito intestinal, pudiéndose presentar estreñimiento, diarrea o episodios alternados de ambos. Es usual además que se presenten deseos de evacuación intestinal después de comer, aumento en la producción de gases e hinchazón abdominal. Aunque no se conoce el origen específico de esta alteración en la motilidad digestiva, se relaciona estrechamente con el aumento del estrés. Cáncer del Colon: El cáncer del colon o el recto también se conoce como cáncer colorrectal. Si se detecta anticipadamente, con frecuencia es curable. Es más común en las personas mayores de 50 años de edad y el riesgo aumenta con la edad. Se es más propenso a presentar un cáncer colorrectal si se tiene:

Pólipos: crecimientos de tejido dentro del colon y el recto que pueden tornarse cancerosos Antecedentes familiares o personales de cáncer colorrectal

Colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn Los síntomas pueden incluir sangre en las heces, heces más delgadas, cambios en los hábitos intestinales y malestar estomacal general. Sin embargo, es posible no presentar síntomas en sus inicios, de modo que las pruebas de detección son importantes. Todas las personas mayores de 50 años de edad deben someterse a un estudio para descartar el cáncer colorrectal. El tratamiento incluye cirugía, quimioterapia, radiación o una combinación de todas.

Cáncer del Ano o Anal: El cáncer anal es un tipo raro de cáncer. El ano es por donde las heces se expulsan del cuerpo cuando usted va al baño. Está formado por las capas externas de la piel y el extremo del intestino grueso. El cáncer anal es una enfermedad en la cual se forman células cancerígenas en los tejidos del ano. Los síntomas incluyen hemorragia, dolor o abultamientos en la zona anal. La picazón y las secreciones también pueden ser señales de un cáncer anal. Los posibles tratamientos incluyen radiación, quimioterapia y cirugía. El tratamiento dependerá si el tumor se ha diseminado y del tipo, el tamaño y la ubicación del mismo.

Hemorroides; las hemorroides son venas hinchadas en el recto o ano. El tipo de hemorroide depende de dónde ésta ocurre. Las hemorroides internas involucran las venas dentro del recto. Las hemorroides internas usualmente no duelen pero pueden sangrar sin ocasionar dolor.

Las hemorroides prolapsadas pueden estirarse hacia abajo hasta salirse del ano. Una hemorroide prolapsada puede volver a invaginarse dentro del recto por cuenta propia, o se puede empujarla cuidadosamente de vuelta hacia adentro. Las hemorroides externas ocurren en las venas afuera del ano. Pueden dar comezón o doler y algunas veces pueden rajarse y sangrar.
Si se tiene una hemorroide se puede sentir un abultamiento sensible al tacto en el borde del ano. También es posible que se vea sangre en el papel higiénico o en el inodoro después de tener una evacuación intestinal.

Las hemorroides son por causa del aumento en la presión de las venas del ano o del recto. Una de las principales causas es hacer esfuerzo cuando está tratando de tener una evacuación intestinal (defecar). Esto puede ocurrir si se está constipado o si se tiene diarrea. También puede que ocurran si se sienta en el inodoro durante mucho tiempo. Las hemorroides también pueden ser por causa de la obesidad, de levantar objetos pesados o de cualquier otra actividad que se tenga que hacer esfuerzo. El hígado ayuda al organismo a digerir los alimentos, almacenar energía y eliminar las toxinas. La hepatitis es la inflamación del hígado que impide su buen funcionamiento. Puede llevar a la escarificación, denominada cirrosis, o a un cáncer.

Los virus causan la mayoría de los casos de hepatitis. El tipo de hepatitis recibe su nombre de acuerdo con el virus que la produjo; por ejemplo, hepatitis A, hepatitis B o hepatitis C. El consumo de drogas o alcohol también puede provocar una hepatitis. En otros casos, el organismo ataca equivocadamente sus propios tejidos. Se puede ayudar a prevenir algunas formas virales mediante la vacunación. Algunas veces, la hepatitis desaparece espontáneamente. Si no sucede así, puede tratarse con fármacos. Algunas otras veces, la hepatitis dura toda la vida. Algunas personas que tienen hepatitis no presentan síntomas. Otros pueden presentar:

Orina oscura y evacuaciones de coloración pálida Ictericia, tonalidad amarilla de la piel y los ojos

La cirrosis es el conjunto de cicatrices en el hígado. El tejido cicatricial se forma por lesiones o enfermedades prolongadas. El tejido escamoso no puede hacer lo que hace el tejido hepático sano: producir proteínas, ayudar a combatir las infecciones, limpiar la sangre, ayudar a digerir los alimentos y almacenar energía. La cirrosis puede conducir a: Ocurrencia de hematomas o hemorragias con facilidad o sangrado nasal

Hinchazón del abdomen o las piernas Sensibilidad adicional a las medicinas

Aumento de la presión en la vena que penetra en el hígado Venas dilatadas en el esófago y el estómago

La cirrosis puede tener muchas causas. Las causas más comunes son el alcoholismo crónico, la hepatitis, etc. Nada hará desaparecer el tejido escamoso, pero tratar la causa puede evitar que empeore la enfermedad. Si se forma demasiado tejido escamoso, es posible que quizá deba pensar en un trasplante de hígado.
Carcinoma hepatocelular Aproximadamente 5 por ciento de las personas con cirrosis desarrolla cáncer de hígado.

Nombres Alternativos: Cáncer del hígado; Cáncer hepático; Carcinoma primario de las células del hígado; Tumor del hígado. El carcinoma hepatocelular es responsable del 80 a 90% de todos los tipos de cáncer del hígado. Su incidencia es más frecuente en los hombres que en las mujeres, generalmente en personas entre los 50 y los 60 años de edad.

La causa del cáncer del hígado generalmente es cirrosis (cicatrización del hígado). La cirrosis puede ser causada por hepatitis viral (especialmente hepatitis B y C), consumo excesivo de alcohol (la causa más común de cirrosis), hemocromatosis, ciertas enfermedades autoinmunitarias del hígado y otras patologías que ocasionan inflamación hepática crónica. Cálculos Biliares: La vesícula biliar es un órgano con forma de pera ubicado debajo del hígado. Almacena bilis, un líquido producido por el hígado para digerir las grasas. Cuando el estómago y el intestino digieren los alimentos, la vesícula biliar libera bilis a través de un tubo denominado conducto biliar común. Ese conducto conecta a la vesícula biliar y el hígado con el intestino delgado.

Es más probable que la vesícula cause problemas si algo obstruye el flujo de bilis a través de los conductos biliares. Eso suele ocurrir con los cálculos biliares. Los cálculos se forman cuando hay sustancias en la bilis que se endurecen. Las crisis por cálculos suelen presentarse después de las comidas. Los signos de una crisis por cálculos incluyen nauseas, vómitos o dolor en el abdomen, la espalda o debajo del brazo derecho. Los cálculos biliares son más comunes entre los adultos mayores, las mujeres, las personas con sobrepeso. El tratamiento más común es la remoción de la vesícula biliar. Afortunadamente, la vesícula biliar no es un órgano imprescindible para la vida. La bilis tiene otras vías para llegar al intestino delgado.

Peritonitis: Es la inflamación del peritoneo (una membrana que recubre la cavidad abdominal), por acción de bacterias patógenas provenientes de la ruptura del apéndice (apendicitis mal cuidada) o por la perforación del estómago. El cáncer de páncreas o cáncer pancreático: Es un tumor maligno que se origina en la glándula pancreática. Dependiendo de la extensión del tumor en el momento del diagnóstico, el pronóstico es generalmente muy malo ya que pocos enfermos sobreviven más de cinco años después del diagnóstico y la remisión completa es extremadamente rara.
Cerca del 95% de los tumores pancreáticos son adenocarcinomas. El 5% restante son tumores neuroendocrinos pancreáticos como el insulinoma, que tienen un diagnóstico y tratamiento completamente diferente, con un mejor pronóstico generalmente.
Todavía se desconoce la etiología y el mecanismo de carcinogénesis pancreática. Se cree que el proceso se inicia por una alteración de las células de los conductos pancreáticos. Los carcinógenos alcanzarían estas células provocando su transformación maligna por tres posibles vías de acceso:

Diabetes: Otros nombres: Azúcar en la sangre, Diabetes de comienzo en la edad adulta, Diabetes no insulinodependiente, Glucosa en la sangre. La diabetes es una enfermedad en la que los niveles de glucosa (azúcar) de la sangre están muy altos. La glucosa proviene de los alimentos que se consumen. La insulina es una hormona que ayuda a que la glucosa entre a las células para suministrarles energía. En la diabetes tipo 1, el cuerpo no produce insulina. En la diabetes tipo 2, el tipo más común, el cuerpo no produce o no usa la insulina adecuadamente. Sin suficiente insulina, la glucosa permanece en la sangre.

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TITULO ORIGINAL: Molecular Mechanism of Alcoholic Fatty Liver CITA: Indian Journal of Pharmacology 44(3):299-303, Jun 2012

MICRO: El etanol interfiere con numerosos procesos, tales como la oxidación de los ácidos grasos, la acumulación de triglicéridos en forma de gotas de lípidos y el transporte de las lipoproteínas de muy baja densidad. La mejor comprensión de los mecanismos que participan en la esteatosis hepática asociada con el alcohol, un factor de riesgo importante de cirrosis, permitiría crear nuevos agentes terapéuticos. En todo el mundo, la enfermedad hepática inducida por el alcohol (EHIA) es un problema importante en términos de salud pública; probablemente, la EHIA sea la principal causa de muerte en los individuos que consumen cantidades excesivas de alcohol y explica un 3.8% de la mortalidad global. El hígado graso o esteatosis hepática representa el primer estadio de la EHIA; el espectro de la enfermedad incluye la esteatosis hepática, la esteatohepatitis alcohólica (EHA), la fibrosis hepática y la cirrosis. La esteatosis se caracteriza por la acumulación excesiva de grasa en las células hepáticas; el trastorno puede revertir cuando se interrumpe el consumo de alcohol. En la EHA, se observan hígado graso, infiltrados inflamatorios, esencialmente con neutrófilos, y daño hepatocelular. La EHA puede evolucionar a la fibrosis hepática pericentral y perisinusoidal, asociada con depósitos de colágeno y puentes fibrosos. Estos cambios preceden la aparición de los nódulos de regeneración y la cirrosis. En la cirrosis, el parénquima hepático normal es reemplazado por bandas fibrosas gruesas y nódulos regenerativos; las consecuencias clínicas incluyen la hipertensión portal y la insuficiencia hepática.

La prevalencia de EHIA está determinada por factores genéticos y ambientales; sin embargo, el riesgo de EHIA depende, en gran medida, de la cantidad de alcohol consumida y de la duración del hábito. Aun así, este factor no es suficiente para que se produzca EHIA y, de hecho, solo uno de cada 5 sujetos que ingieren cantidades importantes de alcohol presenta EHA y solo 1 de 4 progresa a la cirrosis hepática. Por ende, en la etiopatogenia de la EHIA participan múltiples mecanismos. El estrés oxidativo, las endotoxinas derivadas del intestino y las adipoquinas, entre ellas el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), sin duda tienen una importancia decisiva en la fisiopatología de la EHIA. Cada vez más se acepta la teoría de que la acumulación de ciertos ácidos grasos se asocia con hepatotoxicidad. En la presente revisión, los autores analizan los principales factores que contribuirían en la aparición de la esteatosis hepática. Mecanismos generales involucrados en la síntesis de ácidos grasos inducida por el alcohol

El alcohol se metaboliza esencialmente en el hígado y, en menor medida, en el tracto gastrointestinal. A nivel hepático, el metabolismo depende principalmente de la alcohol deshidrogenasa y el sistema enzimático citocromo P450 (CYP2E1). La alcohol deshidrogenasa (ADH) se localiza en el citoplasma de los hepatocitos y transforma el alcohol en acetaldehído, posteriormente metabolizado a acetato por la acetaldehído deshidrogenasa mitocondrial. Durante estos procesos, el NAD se reduce a NADH y se ha comprobado que el aumento del cociente NADH/NAD se asocia con cambios muy importantes en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos. Por ejemplo, compromete la gluconeogénesis y reduce el flujo de sustratos al ciclo del ácido cítrico; el resultado final es la cetogénesis y la síntesis de ácidos grasos. Este último efecto, en combinación con la inhibición de la beta oxidación mitocondrial, altera el estado redox y contribuye en la fisiopatología del hígado graso o esteatosis. Sin embargo, aunque indudablemente los mecanismos señalados participan en la aparición del hígado graso, no explican la esteatosis rápida que sucede en el contexto de la intoxicación alcohólica aguda. Otros mecanismos recientemente identificados, involucrados en la esteatosis hepática inducida por el alcohol

La síntesis de ácidos grasos y su oxidación son los factores que determinan la cantidad total de lípidos en el hígado. En el hígado graso alcohólico, aumenta la síntesis de glicerolípidos y se reduce la oxidación en las mitocondrias. El transporte de ácidos grasos al exterior también influye en los niveles intrahepáticos. Aumento de la síntesis de ácidos grasos

Las enzimas involucradas en la síntesis de ácidos grasos están controladas por la proteína de unión al elemento de respuesta a los esteroles (sterol regulatory element-binding proteins [SREBP-1]), una familia de factores de transcripción que regulan la actividad de las enzimas que intervienen en la síntesis del colesterol, ácidos grasos y triglicéridos en el hígado y otros tejidos. Las SREBP se sintetizan como precursores unidos al retículo endoplásmico; una vez activadas, se liberan de la membrana y pasan al núcleo como proteínas maduras. El alcohol se asocia con un incremento significativo de la transcripción regulada por las SREBP, de modo tal que el etanol, y más posiblemente el acetaldehído, aumenta la síntesis de ácidos grasos, vía la SREBP-1; en consecuencia, aumenta la lipogénesis hepática. Compromiso de la oxidación de ácidos grasos

La oxidación de los ácidos grasos tiene lugar en 3 organelas subcelulares: mitocondrias, peroxisomas (responsables de la beta oxidación) y retículo endoplásmico (involucrado en la omega oxidación, mediada por la CYP4A). Los receptores alfa activados por el factor proliferador de peroxisomas (PPAR-a), la adiponectina y la proteinquinasa activada por la adenosina monofosfato (AMPK) regulan algunas de las principales enzimas involucradas en estas 3 vías de metabolismo. En los seres humanos, la oxidación beta representa la principal vía de degradación de los ésteres de ácidos grasos; el proceso está regulado por la carnitina palmitoiltransferasa-1 (CPT-1), la concentración de carnitina y la malonil coenzima A (malonil-CoA) que inhibe a la CPT-1. Los ácidos grasos y otros compuestos estructuralmente relacionados (proliferadores de peroxisomas) activan los PPAR-a y regulan los niveles hepáticos de CPT-1.

Los PPAR-a en la esteatosis hepática Los PPAR-a son receptores nucleares hormonales, sensibles al nivel de lípidos en el hígado; reconocen y responden al ingreso de ácidos grasos mediante la estimulación de los genes regulados por los PPAR-a, involucrados en la oxidación, el transporte y la salida de los ácidos grasos libres. Incluyen diversos transportadores de membrana, tales como la CPT-1, los genes de las apolipoproteínas y diversos componentes de la vía de la beta oxidación de los ácidos grasos en los peroxisomas y mitocondrias. La malonil-CoA descarboxilasa (MCD), una enzima que regula los niveles de malonil-CoA, es activada por los PPAR-a. Los estudios en cultivos de células hepáticas y en animales permitieron conocer los efectos del alcohol sobre los PPAR-a. Así, se ha visto que el etanol inhibe la actividad de los PPAR-a, tanto in vitro como in vivo. El proceso depende, fundamentalmente, de los niveles de acetaldehído.

El metabolismo hepático de los lípidos se vincula fuertemente con la adiponectina y con la AMPK. La adiponectina, una hormona producida por el tejido adiposo, ejerce numerosos efectos biológicos beneficiosos. Los estudios recientes sugirieron que la producción anormal de adiponectina y los trastornos en la expresión de los receptores respectivos en el hígado se vinculan con la aparición de la esteatosis hepática alcohólica. La acción de la adiponectina depende en especial de la mayor oxidación de los ácidos grasos, en asociación con la activación de las vías dependientes de la AMPK y los PPAR-a y con la inhibición de la producción hepática de TNF-a. De hecho, la adiponectina y el TNF-a ejercen efectos antagónicos en los tejidos. No obstante, los mecanismos precisos por los cuales el alcohol interfiere con estos procesos no se conocen con exactitud. Esta quinasa interviene en la fosforilación de diversas enzimas que participan en el metabolismo de los lípidos en numerosos tejidos, entre ellos, el hígado. La enzima es activada por el AMP y por fosforilación, mediada por la quinasa hepática B-1. La AMPK activa las vías catabólicas que generan ATP: oxidación de los ácidos grasos, ciclo del ácido cítrico y glucólisis. Además, la AMPK modula la actividad de la SREBP-1, que ejerce un papel importante en la síntesis de los ácidos grasos. La desfosforilación de la AMPK por la proteína fosfatasa 2A (PP2A) se asocia con la inactivación de la quinasa. La PP2A puede ser activada por ceramida, cuya concentración aumenta en asociación con la exposición al alcohol. Por ende, el etanol, mediante el incremento de la ceramida, aumenta la actividad de la PP2A. El resultado final es la inhibición de la AMPK y la mayor síntesis de ácidos grasos.

El incremento de la síntesis hepática de triglicéridos obedece a la mayor producción de ácidos grasos y a la menor capacidad de oxidación en el hígado; los triglicéridos representan la principal forma de almacenamiento de grasa en el hígado. Los ácidos grasos, almacenados como triglicéridos, son incorporados en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) que, posteriormente, pasan a la circulación y a los tejidos periféricos. El exceso de triglicéridos se acumula en forma de "gotas" de lípidos (GL) en el hígado. Efectos del etanol en la síntesis hepática de VLDL

Por lo general, los tiacilgliceroles son exportados desde el hígado por las VLDL, partículas compuestas por triglicéridos, colesterol, fosfatidilcolina y apolipoproteínas. Las VLDL pasan a la circulación y, luego, a los tejidos periféricos, especialmente el músculo y tejido adiposo, donde se almacenan o se utilizan para la producción de energía, mediante oxidación. La inhibición de cualquiera de estos pasos se asocia con la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos y la aparición de hígado graso. Los estudios in vitro e in vivo demostraron que la administración de etanol compromete la secreción de VLDL al inhibir la síntesis de fosfatidilcolina y comprometer el ensamblaje de los microtúbulos. Asimismo, el alcohol puede alterar el transporte de los triglicéridos al suprimir la síntesis de las apolipoproteínas, mediante la inhibición de la actividad de los PPAR-a. Compromiso del metabolismo de las GL

En los mamíferos, el exceso de lípidos intracelulares se acumula en forma de GL, formadas por un centro de lípidos rodeado por una monocapa de fosfolípidos y proteínas. Las GL también tienen proteínas estructurales (perilipina, adipofilina y TIP 47), enzimas que participan en la síntesis de lípidos y lipasas, entre otros componentes. En condiciones normales o de ayuno, los hepatocitos sanos metabolizan y degradan las GL, esencialmente por acción de las lipasas. Las proteínas de las GL regulan la acumulación de triglicéridos, al aumentar su síntesis y regular la lipólisis. La adipofilina es una de las principales proteínas de las GL involucrada en la reducción de la lipólisis. En ratas a las que se les administra etanol, hay mayor expresión de adipofilina, en asociación con la esteatosis hepática. Los trabajos con hepatocitos tratados con etanol revelaron mayor acumulación de GL y mayor expresión de las proteínas asociadas, especialmente de adipofilina. La EHIA se caracteriza por un estado de sobrecarga hepática de ácidos grasos. El metabolismo del alcohol se asocia con menor oxidación de los ácidos grasos y con mayor lipogénesis. Los efectos obedecen, esencialmente, a la inhibición de los PPAR-a y a la estimulación de la SREBP-1, cuyo resultado final es el cambio metabólico, en el cual predominan los depósitos de grasa. Los efectos del etanol sobre la AMPK y la adiponectina tendrían un papel decisivo en este sentido. El alcohol también compromete el metabolismo de las GL (forma de almacenamiento de los triglicéridos) e inhibe la secreción de VLDL. La mejor comprensión de los mecanismos que participan en la esteatosis hepática asociada con el alcohol permitiría crear nuevos agentes terapéuticos.

La insuficiencia renal es una complicación de la cirrosis de difícil manejo y es uno de los factores de riesgo más importante cuando se hace el trasplante hepático. Los pacientes con cirrosis e insuficiencia renal tienen un riesgo elevado de de muerte a la espera del trasplante, mayor frecuencia de complicaciones y menor supervivencia después del trasplante, comparados con los pacientes sin insuficiencia renal. En 2002, el puntaje del Model for End-Stage Liver Disease (MELD) (Modelo para la Etapa Final de la enfermedad hepática—basado en las determinaciones de la bilirrubina sérica, el cociente internacional normalizado del tiempo de protrombina y la creatinemia—destinado a evaluar la función renal pretrasplante se presentó como una ayuda para la asignación de órganos entre los candidatos al trasplante hepático. El uso de este sistema de puntaje ha aumentado el número de pacientes con insuficiencia renal que reciben un trasplante hepático y ha reducido la mortalidad en los pacientes que esperan un trasplante de hígado. En los últimos años se han hecho progresos importantes en la comprensión de la patogénesis y la historia natural de la insuficiencia renal en la cirrosis. Por otra parte, intervenciones clínicas novedosas pueden ayudar a prevenir y a manejar esta complicación.

Fisiopatología de la insuficiencia renal Existe muchas evidencia de que la insuficiencia renal en los pacientes con cirrosis está principalmente relacionada con las alteraciones de la función circulatoria—sobre todo, la reducción de la resistencia vascular sistémica debido a la vasodilatación arterial esplácnica primaria, provocada por la hipertensión portal. La vasodilatación arterial aumenta la producción o la actividad de los factores vasodilatadores—en particular el óxido nítrico,el monóxido de carbono y los cannabinoides endógenos—en especial en la circulación esplácnica.

Estudios realizados en animales de laboratorio y en pacientes con cirrosis indican que la traslocación bacteriana—es decir, el pasaje de bacterias de la luz intestinal a los ganglios mesentéricos—puede desempeñar un papel importante en el empeoramiento de la función circulatoria en la cirrosis avanzada. La traslocación bacteriana puede provocar una respuesta inflamatoria con aumento de la producción de citocinas proinflamatorias (sobre todo del factor de necrosis tumoral α y la interleucina-6) y de factores vasodilatadores como el óxido nítrico, en la zona esplácnica. Esta respuesta, a su vez, puede dar lugar a la vasodilatación de las arterias esplácnicas. Los pacientes con cirrosis y niveles elevados de la proteína ligada a los lipopolisacáridos o del ADN bacteriano circulante (que pueden ser considerados marcadores indirectos de la traslocación bacteriana) tienen un aumento de las citocinas séricas, menor resistencia vascular sistémica y aumento del gasto cardíaco en comparación con aquellos que tienen cirrosis no esos marcadores de traslocación bacteriana. Por otra parte, la administración de norfloxacina, un antibiótico que provoca la descontaminación intestinal selectiva y reduce la traslocación de las bacterias, mejora pero no normaliza las alteraciones hemodinámicas en los pacientes con cirrosis. Los pacientes con cirrosis y disfunción circulatoria o suboclusión arterial, aumento de la actividad de los vasoconstrictores endógenos que afectan a la circulación intrarrenal, y aumento de la respuesta inflamatoria sistémica son particularmente propensos a la insuficiencia renal, la que puede ocurrir espontáneamente o ser desencadenada por una serie de eventos que se producen con frecuencia en la cirrosis avanzada. Tales eventos incluyen la hipovolemia, inducida por la pérdida de líquido renal y gastrointestinal y las infecciones bacterianas. La hipovolemia por hemorragia gastrointestinal, diarrea o administración excesiva de diuréticos es una causa común de deterioro de la función renal en la cirrosis.

La insuficiencia renal es común y particularmente grave en pacientes con peritonitis bacteriana espontánea. En estos casos, la causa más frecuente es la presencia de bacterias gram negativas por traslocación bacteriana. Dicha infección provoca una respuesta inflamatoria grave en la cavidad peritoneal con aumento de los niveles de citocinas proinflamatorias y producción persistente de mediadores vasoactivos que pueden alterar la función circulatoria y causar insuficiencia renal. Otros tipos de infección bacteriana también pueden ocasionar insuficiencia renal en pacientes con cirrosis. Sin embargo, la gravedad de la respuesta inflamatoria y la insuficiencia renal no son tan marcadas como en la peritonitis bacteriana espontánea. Los antiinflamatorios no esteroides pueden también causar insuficiencia renal en pacientes con cirrosis, ya que su función renal depende mucho de la síntesis de prostaglandinas renales. Por último, en algunos pacientes cirróticos puede haber enfermedades renales intrínsecas que no están relacionados con alteraciones hemodinámicas sistémicas, sino más bien con factores etiológicos subyacentes a la enfermedad del hígado. Estas formas de nefropatía son las glomerulonefritis asociadas a las hepatitis B o C y a la cirrosis alcohólica.

Evaluación de la función renal La función renal debe ser monitoreada en forma sistemática en todos los pacientes con cirrosis avanzada, especialmente aquellos con ascitis. En estos pacientes, sobre todo si tienen hiponatremia, infecciones bacterianas, hemorragia gastrointestinal o retención grave de sodio, se encuentran en alto riesgo de fallo renal, como lo están todos los pacientes hospitalizados por descompensación aguda de la cirrosis. En los ensayos clínicos, el método más útil y aceptado para evaluar la función renal en los pacientes con cirrosis sigue siendo la determinación de la concentración de creatinina sérica. A pesar de que la medición del índice de filtración glomerular (IFG), basada en la depuración de la inulina o de sustancias con talio, es más precisa y representa la norma, no lo es tanto para hacer las evaluaciones repetidas de la función renal que se requieren en estas circunstancias.

Las fórmulas como la de Cockcroft-Gault y la Modificación de la dieta en la Enfermedad Renal, las cuales se utilizan para determinar la creatininemia como así otras mediciones sobrestiman el IFG en los cirróticos y generalmente no se usan para evaluar la función renal en estos pacientes. Por último, la depuración de la creatinina también sobreestima el IFG, además de que requiere precisión en la recolección de la orina, lo que tampoco es práctico, en particular en los pacientes ambulatorios. Hasta la fecha, la mayoría de los estudios y conferencias de consenso han definido a la insuficiencia renal en la cirrosis como una creatininemia >1,5 mg/dL. En los pacientes con cirrosis, la baja producción de creatinina secundaria a la reducción de la masa muscular da como resultado la subestimación del IFG. Por lo tanto, la definición actual de insuficiencia renal en la cirrosis identifica solo a los pacientes con un IFG muy reducido ( 2,5 mg/dL]) en menos de 2 semanas; el tipo 2 sigue un curso estable, menos progresivo que el tipo 1. Los pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1 tienen disfunción multiorgánica grave, la cual afecta no solo a los riñones sino también al corazón, la circulación sistémica, el cerebro, las glándulas suprarrenales y el hígado, mientras que el curso clínico de los pacientes con síndrome hepatorrenal de tipo 2 se caracteriza principalmente por presentar ascitis refractaria.

El uso prudente de los diuréticos previene la insuficiencia renal. La insuficiencia renal debido a hemorragia gastrointestinal puede evitarse mediante la inversión rápida de la hipovolemia, el tratamiento precoz de las causas de la hemorragia y el uso de la profilaxis antibiótica (ya sea con norfloxacina o cefalosporinas de tercera generación) para evitar las infecciones bacterianas. Se debe evitar la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroides o de aminoglucósidos en todos los pacientes con cirrosis, ya que estos agentes pueden alterar la función renal. Por último, no hay un método efectivo para prevenir la glomerulonefritis asociada con las enfermedades del hígado.

Insuficiencia renal y trasplante hepático Como se mencionó antes, la mortalidad entre los pacientes
con cirrosis hepática e insuficiencia renal es muy elevada, sobre todo entre aquellos con síndrome hepatorrenal de tipo 1. Por lo tanto, es necesario considerar el trasplante de hígado en todos los pacientes que no tienen contraindicaciones para este procedimiento; se debe llevar a cabo lo antes posible debido a que la gravedad de la insuficiencia renal es un factor que anticipa el mal resultado del transplante. El tratamiento del síndrome hepatorrenal con albúmina y el análogo de la vasopresina terlipresina, previo al trasplante, puede mejorar el resultado post-trasplante.

Efectos del puntaje MELD sobre el trasplante De hecho, el puntaje MELD fue desarrollado para conocer la prioridad de los candidatos al trasplante de hígado que sufren cirrosis con disfunción renal Aunque los puntajes elevados indican el trasplante temprano del hígado, esto ha generado preocupaciones. Será importante comparar los resultados del trasplante de hígado antes y después de la introducción del puntaje MELD, ya que todavía no está claro si la supervivencia post-trasplante será mejora o empeora, si la incidencia de la disfunción renal aguda o crónica ha aumentado o disminuido, y si el número de trasplantes combinados de hígado y riñón aumenta o disminuye como resultado del puntaje MELD.

Supervivencia del paciente Desde la introducción del sistema de puntaje MELD en los Estados Unidos en febrero de 2002, el número de pacientes con insuficiencia renal sometidos a trasplante hepático se ha incrementado. El porcentaje de receptores de trasplante con una creatinina sérica >2,0 mg/dL aumentó de 7,9% en el período pre-MELD a 10% en el período MELD; el porcentaje de pacientes que recibió transplante durante el tratamiento de reemplazo renal aumentó de 3,7% en el período pre-MELD a 5,3% en el periodo MELD. No obstante, no se comprobó que en el período MELD se redujera la tasa de supervivencia a los 3 años comparada con la tasa del período pre-MELD. Así, la supervivencia global de los pacientes después de la introducción del puntaje MELD no fue peor que la supervivencia basada en los criterios pre-MELD.

Función renal Cualquier análisis de la función renal después del trasplante de hígado debe considerar tanto la incidencia inicial como final de la disfunción renal. Entre los pacientes en los que el IFG previo al trasplante era por lo menos de 80 ml/minuto/1,73 m2 de superficie corporal, menos del 10% de los receptores requirió diálisis post trasplante. Por otra parte, solo el 7% de los pacientes cuya función renal pretrasplante era buena desarrollaron una disfunción renal grave (IFG 60 ml/minuto), 6 meses después del trasplante. Por otra parte, el 60% de los pacientes con un IFG <40 ml/minuto antes de del trasplante de hígado tiene un IFG mayor, 1 año después del trasplante. De este modo, después del trasplante hepático la disfunción renal puede ser mejorada en cierta medida, incluso en presencia de la inhibición crónica de la calcineurina. En general, sin embargo, si la función renal es mejor antes del trasplante, se espera que el IFG sea mejor al año. Sin embargo, cabe señalar que la nefropatía crónica del aloinjerto se produce en los receptores de hígado, corazón, pulmón; en los receptores de riñón es la tercera razón más común para que los pacientes entren en lista de espera para un trasplante renal.

Trasplante combinado de hígado y riñón Una de las consecuencias potenciales de utilizar el sistema de puntaje MELD fue un aumento del uso del trasplante combinado de hígado y riñón. Antes de que se aplicara dicho sistema, el porcentaje de trasplante combinado era del 2,6%; en cambio, en la época MELD, dicho porcentaje ascendió al 4,4%. En teoría, el trasplante combinado debe utilizarse solo para pacientes con insuficiencia renal irreversible pero todavía no se han identificado cuáles son los factores predictivos más confiables de reversibilidad del fallo renal después de trasplante hepático. En algunos estudios, no así en otros, la presencia de insuficiencia renal sostenida pre-trasplante puede ser una indicación potencialmente útil de trasplante combinado. La presencia de síndrome hepatorrenal parece ser una indicación absoluta de trasplante combinado, ya que la supervivencia de los pacientes con síndrome hepatorrenal que recibieron trasplante de hígado solo es similar a la de los pacientes tratados con el trasplante combinado; la mayoría de los pacientes recupera la función renal después del trasplante hepático solo. Otro factor que ha sido investigado es la duración del tratamiento de reemplazo renal antes del trasplante de hígado. En los pacientes que han estado recibiendo tratamiento de reemplazo renal durante más de 8 a 12 semanas, la supervivencia es mejor con el trasplante combinado de hígado y riñón que con el trasplante de hígado solo. Por lo tanto, se ha propuesto que los pacientes que reciben terapia de sustitución renal a largo plazo sean tratados mediante el trasplante combinado.

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Hace unas semanas me empezó a dar picazón por todo el cuerpo, cuando me rasco se enrocha rápido, me he dado cuenta que no es dermatologo, porque aumenta cuando como algo de grasas, tomó unas pastillas que me dan resultado temporal dexametasona y cetricet, ahora he empezado a sentir adormecimiento en los brazos y piernas, algo de lo que pueda preocuparme. Max: No es para preocuparse pero si para ocuparse, por eso te aconsejo que consultes al médico porque no existe ninguna otra forma de saber si la picazón en el cuerpo es síntoma de un problema hepático o se trata, por ejemplo, de una alergia. Tampoco se puede saber si la picazón está relacionada con el adormecimiento en las piernas y brazos o son dos problemas diferentes. Se que a nadie le agrada consultar al médico pero es necesario que lo hagas para poder quedarte tranquilo.

Buenas tardes tengo un hijo de 37 años con higado graso y hepatitis C con 20 años de alcoholismo y drogas…estuvo internado y no es nada facil que me digan que es irreversible lo que tiene…pero bueno hoy mi pregunta es si le sale manchas rojas porque hoy amanecio asi en la cara y la cabeza ya que es pelado esta muy a la vista las manchas….
Y tambien tiene mucha picazon.espero su respuesta ya que vivo investigando porque soy consiente que no tiene cura la hepatitis C porque es cronico…..gracias Delia Rosa: La hepatitis C puede ocasionar sarpullidos, erupciones y mucha picazón, pero suele ser una picazón generalizada en varias partes del cuerpo, por lo tanto no sabría decirte si las manchas rojas en la cara y la cabeza están relacionadas con sus problemas hepáticos o de deben a otras causas, por ejemplo a una reacción alérgica. Es muy importante que tu hijo consulte al médico para que lo examine, porque dada su condición de salud debe consultar para poder determinar el origen de esas manchas rojas y recibir el tratamiento adecuado para solucionarlo. Si investigaste sobre la Hepatitis C seguramente sabes que él no puede tomar nada por su cuenta ya sean medicamentos o remedios naturales, por eso es necesario que consulte.

Buenas noches mi hijo tiene ahorita esos sintomas esta muy inquieto porque le pica por el pecho por dentro eliud: Las enfermedades del hígado pueden causar picazón en la piel y ocasionar sarpullidos, erupciones o ronchas, pero la picazón es “por fuera”, si a tu hijo le pica el pecho por dentro debe consultar al médico para saber si se trata de un problema en los bronquios o tal vez en el corazón. Esto no significa que tu hijo padece problemas cardíacos o en los bronquios, sólo te lo menciono como ejemplos de que la sensación de picazón o de hormigueo dentro del pecho requiere consultar con un médico.

Marta busca información de la candidiasis intestinal y mira sus síntomas, los médicos no suelen tener en cuenta esta enfermedad. Un saludo A mi me pica por dentro la espalda y la barbilla y un poco masa abajo de la barbilla esa parte que va antes del cuello y todo es por dentro también a veces toso mucho y no dejo de toser además de que estornudo demasiadas veces al día.

Lucia: La sensación de picazón que describes puede tratarse de alergia a alguna sustancia que respiras y que te produce inflamación en la garganta y los bronquios, por ejemplo emanaciones de productos de limpieza, insecticidas, aerosoles, humo, polvo, polen de las plantas, etc.
Esto no significa que esa sea la causa del problema, sólo se trata de una posibilidad pero puede deberse a varias cosas y te recomiendo que consultes a un médico porque es necesario que te examine para identificar la causa concreta. buenas me encuentro en la situacion que por la noche tengo picazon en todo el cuerpo y consecuente inflamacion de labios cejas cuero cabelludo y partes del cuerpo sitiendo picazon y seguido de un leve dolor a que puede ser este padecimiento para calmar esto tomo antihestaminico y se detiene pero a los dias sigo con lo mismo si alguien me puede ayudar se los voy a agradecer ….

enrique: Lo primero que debes hacer es consultar a un dermatólogo o alergologo para saber si se trata de algún tipo de dermatitis, de una alergia o esa picazón es síntoma de otras enfermedades. Tienes que consultar porque no existe ninguna otra forma de saber cual es la causa.
Respecto a que al tomar un antihistamínico la picazón y la inflamación desaparecen, es normal ya que los antihistamínicos cumplen la función de calmar los síntomas, pero sólo eso, no son medicamentos para “curar” la alergia, dermatitis o el problema de fondo, es por eso que cuando los dejas de tomar reaparece la picazón y la inflamación. No es aconsejable estar tomando antihistamínicos durante largos períodos ya que tienen muchos efectos secundarios, por eso reitero la sugerencia de que consultes a un médico porque tiene que buscar la causa para darte una solución concreta. buenas noche mi tia se le hinchan los labios y leda picazon en las palma de las manos y parte de sus manos y esto es cada 7 dias le sucede eso, van ya dos marte y esto sucede cuando lleva sol y luego descansa y almuerza y a las 5 hora le sucede la hinchason y picazon, por favor ayudeme

Hola,soy Silvana y nuevamente les consulto.fui después de tantas idas y venidas,a parar con una doctora que mandó análisis y eco.me detectó hígado graso y el azúcar casi al limite.los otros análisis,normales.lo que quisiera saber es como contrarresto este mal.no me dio medicación.solamente bajar de peso.pero las alergias,desapareceran? yrianny: Es extraño que a tu tía le de picazón en la palma de las manos y se le inflamen los labios sólo los días martes, creo que deberían analizar que cosas hace ese día de la semana y que son diferentes a los demás días. Si usa alguna crema, un protector solar, un producto para el cabello, un perfume, determinada prenda de vestir, va a algún sitio determinado o consume algún alimento o bebida los días martes. Les doy sólo algunos ejemplos que pueden ayudar a saber si se trata de una reacción alérgica y por supuesto les recomiendo consultar al médico para que la examine.

silvana: Te dejo este enlace: Higado graso, para que leas de que se trata este problema y veas la importancia que tiene. Los problemas hepáticos deben ser tratados por un especialista, un hepatólogo o un gastroenterólogo, en el caso del hígado graso no se suelen indicar medicamentos, sólo una dieta estricta libre de grasas, pero el médico te indica controles cada determinado tiempo para saber si el panorama mejoró o no.
Posiblemente la picazón en la piel desaparezca cuando logres una disminución de grasa en el hígado, pero sigue mi consejo y consulta a un especialista. Hola. En el mes de abril me empezó una comezón en el costado del cuerpo. Poco a poco se me regó hacia el estomago y de tanto que me rascaba me hacia motetes. Después se me regó a las piernas brazos pantorrillas y prácticamente todo el cuerpo. Me recetaron crorotrimeton de 12 y nada. Dexametasona inyectada tres días y nada. Llevo dos dosis de ivermectina y no se me quita. Inicialmente no tenia ningún granito a pesas de la comezón en la piel pero ahora me salieron e todo el cuerpo. También tome antibióticos y nada. Que es. Llevó meses sin dormir y estoy desesperado. Me hice biometria hematica y el otroo estudio de sangre química sanguínea y todo estoy bien dentro de rango. Que es.

buenas tardes… ya es como una semana que m salieron unas ronchas en las manos, brazos y piernas… primero empezo como una comezon en las manos.. con unas ronchas.. pero poco a poco avanzo y mi mano se lleno de esas ronchas luego al dia siguiente desperte y mis piernas se llenaron de ronchas… trate de reventarlos pero noo sale nada… ni siquiera revienta… los primeros dias se perdian y reaparecian pero ahora no desaparecen… y lo peor es que tengo mucha comezon y no puedo evitar rascarme… pero uno que otro revienta… esto me preocupa.. que puedo hacer. isabel: Es necesario que consultes a un médico para que te examine porque no existe ninguna otra forma de saber a que se deben las ronchas y la picazón, además hasta no saber cual es el problema no podrás recibir el tratamiento adecuado para solucionarlo. Puedes consultar a un dermatólogo o a un médico general, pero lo importante es que un profesional observe esas ronchas porque puede tratarse de varicela o de alguna enfermedad viral y es mejor consultar cuanto antes.

Hola desde mucho tiempo me pican las piernas y los brazos y me rasco sabroso y despues casi al instante se hace moreton porque pasa esto Mercedes: No tengo forma de saber cual es la causa de la picazón en las piernas y los brazos, pero algunas personas se producen moretones al rascarse, especialmente las que toman aspirinas o anticoagulantes. Si no estás tomando nada es conveniente que consultes al médico para saber a que se debe esa picazón y especialmente comprobar si los moretones están relacionados con la picazón o te los produces al rascarte con fuerza.

Hola me dectetaron higado graso en un estudio de ondas magneticas y me encuentro muy preocupada si me da comeson tengo mi piel amarilla pero desde niña porque tuve hepatitis alos 7 o 8 años aryam: Te dejo un enlace a este tema para que veas que es hígado graso y como se trata: Higado graso.

Hola hace meses comenze a sentir picazon en todo el cuerpo, en ese periodo me hicieron una colonoscopia por problemas de molestias para ir al Baño y dolor,al Dia siguiente de ese proceso,mis brazos se pusieron rojos con zarpullidos el medico dijo que nada tenia que ver con el tratamiento que me habia hecho,desde entonces mi piel se resecado y cada vez que me Baño cuando el agua cae en mi cuerpo me da picazon horrible y me queda el cuerpo con puntitos,como pequenos lunares de color rojo y otros cafe,ademas,mis heces desde entonces son claras amarillas,he bajado 15 libras en estos 3 meses,ya no se que hacer he usado todo tipo de jabones de Baño y lociones antialergicas. Miriam: Te olvidaste mencionar si además de la colonoscopía te realizaron otro tipo de estudios para comprobar el funcionamiento del hígado. Porque si sólo se trata de picazón podría ser una alergia o algún tipo de dermatitis, pero las heces muy claras y la picazón en todo el cuerpo pueden ser síntoma de problemas hepáticos, como verás digo “pueden ser” ya que no tengo forma de saberlo, pero te aconsejo que consultes a un gastroenterólogo y le expliques lo mismo que dices en el comentario.

Hola, hace ya un mes aproximadamente tengo picazones en mis brazos, pero esto no pasan al antebrazo solo es en la parte superior. esta picazon se presenta en distintos horarios pero con frecuencia al salir de la ducha o durante esta, descarte la posibilidad de que fuese por al acondicionador o shampoo. mi pregunta es, ¿es probable que sea hepatico? Fernanda: No lo creo porque cuando se trata de problemas hepáticos la picazón es generalizada, prácticamente en todo el cuerpo, aunque puede afectar algunas áreas más que otras.

BUENAS NOCHES MI CONSULTA ES PORQUÉ A MI ESPOSO TODAS LAS NOCHES LE EMPIEZA A PICAR TODO EL CUERPO Y COMIENZA A RASCARSE CON MUCHA MOLESTIA, PUEDEN AYUDARME POR FAVOR KARIN: Es necesario que tu esposo consulte al médico porque deberán observarlo para saber si se trata de un problema de la piel (dermatitis), una alergia, o la comezón se debe a trastornos internos como puede ocurrir cuando el hígado no está funcionando bien. En caso de ser un problema de la piel o una alergia le recomendarán el tratamiento que corresponda, pero si a simple vista el médico no encuentra las causas entonces le indicará los estudios que considere pertinentes.

Hola hace aproximadamente dos semanas que cada ves que me voy a dormir me da picazón extremadamente fuente de a principio me daba en la planta del pies y ahora en todas partes cada ves que me rasco se intensifica la picazón y me salen muchas ronchas, unas ronchas como si una pulga te pícara en la piel solo que más grande y muchas amontonadas en un sector del cuerpo, desde que tengo 12 años sufrí un cuadro de alergia y no fue detectado su causa por el médico, me dieron medicamentos y se me paso pero ahora creo que ha vuelto, siempre he tenido problemas en la piel cuando tenía 17 años me detectaron herpes zoster. debido al estrés y falta de vitaminas.
hace como 3 meses me fui hacer un examen de sangre rutinario y me dijeron que estaban mal, la verdad es que no le creo mucho a los doctores asi que después de eso no he ido más.
mi preguntas es ¿ si el doctor tuviera razón de que mis exámenes están mal, la picazón que me da ahora en las noches es debido a que mi estado de salud está mal? Rocio: Debiste preguntar que es lo que salió mal en tus análisis de sangre, porque no se trata de creer o dejar de creer en los médicos, los análisis sirven para conocer si tienes un problema de salud y cual puede ser ese problema. Luego cada persona decide si quiere tratarse o no, el médico no te va a obligar, pero pienso que sin salud no tenemos nada y debemos querernos lo suficiente como para hacer lo posible por estar sanos.
Si en el resultado del análisis aparece por ejemplo que tienes un problema en el hígado o los riñones eso puede causar picazón en el cuerpo y es el médico quien va a decirte como tratar el problema para solucionarlo.
Y respecto al Herpes Zoster que te dio alguna vez, no se debe al estrés y a la falta de vitaminas, es un virus que se contrae al estar en contacto con una persona que tenía varicela, por supuesto que si tienes las defensas bajas debido al estrés o a una mala alimentación tienes mayores posibilidades de contraer el virus.

tengo una picazon en la espalda y los brazos por mucho tiempo bueno por unos cuantos anos y no se me quita, ya fui al dermatologo pero no encuentran nada sera por el estres, durante unos 2 anos e tenido cambios muy extremos estoy desesperada tengo un familiar con hígado inflamado, le han realizado estudios de todo sangre orina etc habidos y por haber lo que me sorprende es que en todo el cuerpo tiene como si hubiera hemorragias se hacen como moretones muy grandes uno de el tamaño de toda su espalda, otros en las entrepiernas tobillos, brazos que puede ser lo que tiene, ya hicieron resonancias, tomografías y todo esta normal,esta descartado cáncer, diabetes, estamos muy preocupados porque no saben que puede ser nos dijeron de un escaneo que le hicieran pero mi pregunta es que enfermedad puede ser, alimentación hospitalaria todo light sin azúcar grasas lácteos,

carlos: En el hígado se producen proteínas necesarias para la coagulación sanguínea, cuando el hígado no puede producirlas aparecen hematomas (moretones) o hemorragias fácilmente. Si tu familiar está internado precisamente por un problema en el hígado pienso que ahí debe estar la causa de la formación de moretones, por supuesto que esta es una opinión sin ningún valor, la opinión que cuenta es la de los médicos. Hola buenas tardes, quería consultarte porque tengo mi suegra que tiene mucho picazon en las manos y panza, llega al punto de ser insoportable la picazon y más en la.noche,ya probé de todo tipo de cosas, pero nada le da le da solución..

Marianela: Tu suegra tiene que consultar a un médico para que la examine porque lo primero es determinar cual es la causa de la picazón, especialmente saber si es un problema de la piel o un síntoma de trastornos internos. Es imprescindible que consulte porque de acuerdo a la causa le indicarán en tratamiento que corresponda. gracias por aportarnos algunos datos de este problema que muchos de nosotros tenemos,,es muy bueno contar con un consejo,,despues uno tiene que ir a el especialista. gracias nuevamente.

Hola soy paola tengo un brote extraño en el cuerpo, pero solo en las piernas, vientre, pechos y espalda. Me esta mucho más que todo en las noches… Me comienza con unas ronchas rojas y a medida que me rasco se hinchan, después de un tiempo se me desoyeja y por último me quedan unas manchas feas en la piel;ya tengo como 1 mes con eso.. Le agradecería mucho si me pudiera alludar.. 🙂 Hola, buen día. Tengo 30 años y hace como un año que comencé a tener estos síntomas que realmente son muy molestos. Yo creo que son como una alergia pero realmente no lo se.
Solo se han presentado por las noches, solo una vez me duro cerca de 24 horas. Hasta que fui a urgencias del hospital y me pusieron una inyección en la vena, la cual no supe ni que fue.

Los síntomas son:
Calor y sensación de calentamiento en casi todo el cuerpo, sobretodo en orejas, cara, cuello, espalda, pecho, hombros y brazos. Así mismo también hay en estas zonas; ardor, picazón, inflamación y enrojecimiento. A veces son tan fuertes y desesperantes estos síntomas, que me tengo que meter a bañar con agua fría para aminorar todo esto. De antemano, gracias por su atención.

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26. Tsochatzi EA et al. Systematic Review: portal vein thrombo­sis in cirrhosis. Alimentary Pharmacology and Therapeutic.2010; 31:366-374. [ Links ] 27. Maruyama y col.De Novo Portal Vein Thrombosis in Virus- re­lated Cirrhosis: Predictive factors and Long Term Outcomes. Am J Gastroenterol.2013;108(4):568-74. [ Links ]

28. Walsh y col. Risk factors for venous thromboembolism in pa­tients with chronic liver disease.” Ann Pharmacother. 2013;47: 333-339. [ Links ] 29. Uncos Diego. Sistema de Coagulacion: Conceptos Básicos. Rev. Arg. Anest. 2006; 64(1):37-55. [ Links ]

30. Francos, Valla, Durano. Portal Vein Thrombosis, Cirrhosis, and liver transplantation, J Hepatol; 2012; 57:203-212. [ Links ] 31. Bechman y Col. Dosing and Monitoring of low molecular weight heparin in cirrhotic patients. Liver Int 2011;31:1064. [ Links ]

32. Tripodi. The coagulopathy of Chronic Liver disease. N Engl Med 2011;365:147-56.Gen; [ Links ] 33. Kiladjian y Col. The impact of JAK2 and MPL mutations on diagnosis and prognosis of splanchnic vein thrombosis: a report on 241 cases. Blood 2008;111:4922-4929 [PMID: 18250227 DOI: 10.1182/blood-2007-11-125328].

34. Kinjo y col. Portal Vein Thrombosis in liver cihrrosis. World J Heptaol.2014;27;6(2):64-71. [ Links ] 35. Ponziani y Col. What we should know about portal vein thrombosis in cirrhotic patients.” World J Gastroentero 2012;18 (36) 5014-5020. [ Links ]

36. Ogren y col. Portal vein thrombosis: prevalence, patient cha­racteristics and lifetime risk: a population study based on 23,796 consecutive autopsies. World J Gastroenterol 2006;12:2115- 2119. [ Links ]

  1. Los trastornos de la flora intestinal producen un gran aumento de NH4 + e intoxican las neuronas
  • episodios de sangrado gastrointestinal
  • infecciones
  • enfermedad renal
  1. Para disminuir NH4 +:

— Y cuando la enfermedad, digamos, avanza. — їEs una enfermedad frecuente?

Qué es el hígado graso -esteatosis hepática Publicada el: 17 jun de 2012

Gran parte de la información ha sido obtenida de 1-Ramón Planas y Javier Salmerón Manual de Enfermedades Hepáticas 2007 Ed Permanyer Asociación Española para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas

El hígado graso es una enfermedad en la que se produce acumulación de grasa en el hígado. Al contrario de lo que mucha gente puede pensar el hígado graso puede aparecer también en personas que no abusan del alcohol. Inicialmente se creía que el hígado graso era un trastorno totalmente benigno. Sin embargo hoy día se sabe que algunos pacientes, alrededor de un 25-30%, pueden desarrollar otras enfermedades del hígado más graves como la esteatohepatitis (hígado graso con inflamación), que puede llegar a producir una cirrosis hepática. Por ello, los médicos prefieren utilizar el término enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), porque refleja mejor el potencial evolutivo de esta enfermedad del hígado. -La forma más benigna se denomina hígado graso simple, en la que sólo se encuentran depósitos de grasa sin otras alteraciones en la biopsia del hígado.

-Una forma más avanzada es la esteatohepatitis o hígado graso con inflamación, en la que además de los depósitos de grasa empiezan ya a apreciarse en la biopsia hepática alteraciones inflamatorias y degenerativas, como la fibrosis. -Por último, la forma más grave es la cirrosis hepática, que supone un factor de riesgo muy importante para la aparición del cáncer de hígado.

La frecuencia del hígado graso parece estar aumentando en todos los países desarrollados, mientras que es poco frecuente en los países del tercer mundo. Las razones de estas diferencias radican en el estilo de vida que predomina en el mundo occidental, como es el sedentarismo y la sobrealimentación. La frecuencia de la esteatosis hepática se ha duplicado entre 1989 y 2000, lo que sugiere que, de continuar esta tendencia, dentro de quince años podría afectar en mayor o menor medida a un tercio de las personas que viven en los países desarrollados. Esto supondría que serían las alteraciones del hígado más frecuentes del siglo XXI en el mundo occidental. Causas de la esteatosis hepática

La obesidad es la principal causa de esta enfermedad del hígado. Un estudio demostró que entre personas que no tenían enfermedad hepática conocida, el 76% de las personas que no bebían alcohol, pero que eran obesas, presentaba un hígado graso; mientras que esta proporción era mucho menor, del 16%, entre las perso- nas que tenían un peso normal. Estos datos demuestran la importancia de la obesidad como causa del hígado graso. La diabetes del adulto o diabetes tipo 2 es la segunda causa, en términos de frecuencia, de la EHGNA; se encuentra entre el 34 y el 75% de los pacientes diabéticos y está frecuentemente asociada a la obesidad.

Los pacientes con diabetes de tipo 2 y los pacientes obesos presentan un trastorno metabólico común, que se conoce como «resistencia a la insulina», que puede predisponer a la aparición de hipertensión arterial y de alteraciones en las grasas de la sangre, como el colesterol y los triglicéridos. Todas estas alteraciones metabólicas, la diabetes de tipo 2, la obesidad de predominio abdominal, la hipertensión arterial y las alteraciones de las grasas de la sangre o dislipemia configuran lo que actualmente se denomina «síndrome metabólico», que se considera la principal causa de hígado graso en el mundo desarrollado. El síndrome metabólico contribuye de manera determinante a la acumulación de grasa dentro del hígado. Otras causas menos frecuentes de hígado graso son determinadas enfermedades metabólicas hereditarias, ciertos medicamentos como los corticoides y los antiinflamatorios y algunos procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de la obesidad y otras enfermedades intestinales. Se pueden encontrar varios factores o causas en un mismo paciente, aunque también se han descrito casos sin causa aparente.

Posibles consecuencias La evolución clínica y la progresión de la esteatosis hepática son muy variables, y desgraciadamente no existe un determinado parámetro clínico, analítico o histológico que se haya demostrado que sirva para valorar la evolución. Se sabe que factores como el estado clínico del paciente, la intensidad, duración y persistencia de la causa del hígado graso y la aparición de fallo hepático u otras complicaciones funcionales pueden jugar un importante papel en la evolución de la esteatois. En cualquier caso, son el grado de inflamación, degeneración y fibrosis en la biopsia hepática los parámetros que mejor predicen el riesgo evolutivo y la mortalidad de esta patología

En un estudio en pacientes con esteatosis diagnosticados mediante biopsia hepática se clasificaron a los pacientes en 4 tipos diferentes en función del grado de lesión hepática: tipo 1, hígado graso simple; tipo 2, hígado graso más inflamación; tipo 3, hígado graso más degeneración celular, y tipo 4: hígado graso más degeneración celular y más fibrosis. Se vió que la evolución a cirrosis a los 10 años era más frecuente en los tipos 3 y 4 (21% y 26%, respectivamente) que en los tipos 1 y 2 (2% y 0%, respectivamente). Estos datos confirmaron que el pronóstico de la EHGNA, cuando está en fases precoces (hígado graso simple o con inflamación), es claramente benigno, mientras que en los casos en los que ya se observa degeneración celular o fibrosis en la biopsia hepática, es posible la evolución a cirrosis en un plazo de 10 años con repercusión negativa en las tasas de supervivencia. ¿Existen factores de riesgo para la aparición de fibrosis hepática?

No se han encontrado datos clínicos que permitan distinguir qué pacientes pueden evolucionar hacia formas avanzadas de enfermedad hepática, como la cirrosis, y cuáles van a tener un curso evolutivo benigno. Sí hay factores de riesgo. Una edad superior a 45 años se ha demostrado como un factor claramente relacionado con cirrosis. Esto parece reflejar que cuanto más tiempo dure el hígado graso mayor será la probabilidad de aparición de fibrosis. Este concepto tiene un gran interés a la luz de la creciente incidencia de la obesidad infantil, lo que podría indicar que la acumulación de grasa en el hígado ya en fases tempranas de la vida podría favorecer la evolución a cirrosis en edades más jóvenes. También se ha asociado con un mayor riesgo de fibrosis hepática un cociente de transaminasas AST/ALT > 1 y un cociente GGT/ALT > 1. También se ha observado que el peso corporal, medido como índice de masa corporal, se asocia con una mayor probabilidad de fibrosis, al igual que la presencia de diabetes de tipo 2. Los siguientes factores se asocian con el riesgo de fibrosis en pacientes con hígado graso.

Factores de riesgo de fibrosis en pacientes con hígado graso

  • Edad > 45 años
  • Índice de masa corporal > 28 kg/m2
  • Transaminasa ALT > 2 veces su valor normal Cociente AST/ALT > 1
  • Cociente GGT/ALT > 1
  • Triglicéridos elevados en sangre
  • Presencia de enfermedades asociadas:

¿Cuándo hacer una biopsia hepática? La biopsia hepática se debe realizar cuando la información esperada vaya a ser decisiva a la hora de establecer un pronóstico en la evolución de la enfermedad e indicar una determinada estrategia en el tratamiento.

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26. Tsochatzi EA et al. Systematic Review: portal vein thrombo­sis in cirrhosis. Alimentary Pharmacology and Therapeutic.2010; 31:366-374. [ Links ] 27. Maruyama y col.De Novo Portal Vein Thrombosis in Virus- re­lated Cirrhosis: Predictive factors and Long Term Outcomes. Am J Gastroenterol.2013;108(4):568-74. [ Links ]

28. Walsh y col. Risk factors for venous thromboembolism in pa­tients with chronic liver disease.” Ann Pharmacother. 2013;47: 333-339. [ Links ] 29. Uncos Diego. Sistema de Coagulacion: Conceptos Básicos. Rev. Arg. Anest. 2006; 64(1):37-55. [ Links ]

30. Francos, Valla, Durano. Portal Vein Thrombosis, Cirrhosis, and liver transplantation, J Hepatol; 2012; 57:203-212. [ Links ] 31. Bechman y Col. Dosing and Monitoring of low molecular weight heparin in cirrhotic patients. Liver Int 2011;31:1064. [ Links ]

32. Tripodi. The coagulopathy of Chronic Liver disease. N Engl Med 2011;365:147-56.Gen; [ Links ] 33. Kiladjian y Col. The impact of JAK2 and MPL mutations on diagnosis and prognosis of splanchnic vein thrombosis: a report on 241 cases. Blood 2008;111:4922-4929 [PMID: 18250227 DOI: 10.1182/blood-2007-11-125328].

34. Kinjo y col. Portal Vein Thrombosis in liver cihrrosis. World J Heptaol.2014;27;6(2):64-71. [ Links ] 35. Ponziani y Col. What we should know about portal vein thrombosis in cirrhotic patients.” World J Gastroentero 2012;18 (36) 5014-5020. [ Links ]

36. Ogren y col. Portal vein thrombosis: prevalence, patient cha­racteristics and lifetime risk: a population study based on 23,796 consecutive autopsies. World J Gastroenterol 2006;12:2115- 2119. [ Links ]

  1. Los trastornos de la flora intestinal producen un gran aumento de NH4 + e intoxican las neuronas
  • episodios de sangrado gastrointestinal
  • infecciones
  • enfermedad renal
  1. Para disminuir NH4 +:

— Y cuando la enfermedad, digamos, avanza. — їEs una enfermedad frecuente?

Qué es el hígado graso -esteatosis hepática Publicada el: 17 jun de 2012

Gran parte de la información ha sido obtenida de 1-Ramón Planas y Javier Salmerón Manual de Enfermedades Hepáticas 2007 Ed Permanyer Asociación Española para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas

El hígado graso es una enfermedad en la que se produce acumulación de grasa en el hígado. Al contrario de lo que mucha gente puede pensar el hígado graso puede aparecer también en personas que no abusan del alcohol. Inicialmente se creía que el hígado graso era un trastorno totalmente benigno. Sin embargo hoy día se sabe que algunos pacientes, alrededor de un 25-30%, pueden desarrollar otras enfermedades del hígado más graves como la esteatohepatitis (hígado graso con inflamación), que puede llegar a producir una cirrosis hepática. Por ello, los médicos prefieren utilizar el término enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), porque refleja mejor el potencial evolutivo de esta enfermedad del hígado. -La forma más benigna se denomina hígado graso simple, en la que sólo se encuentran depósitos de grasa sin otras alteraciones en la biopsia del hígado.

-Una forma más avanzada es la esteatohepatitis o hígado graso con inflamación, en la que además de los depósitos de grasa empiezan ya a apreciarse en la biopsia hepática alteraciones inflamatorias y degenerativas, como la fibrosis. -Por último, la forma más grave es la cirrosis hepática, que supone un factor de riesgo muy importante para la aparición del cáncer de hígado.

La frecuencia del hígado graso parece estar aumentando en todos los países desarrollados, mientras que es poco frecuente en los países del tercer mundo. Las razones de estas diferencias radican en el estilo de vida que predomina en el mundo occidental, como es el sedentarismo y la sobrealimentación. La frecuencia de la esteatosis hepática se ha duplicado entre 1989 y 2000, lo que sugiere que, de continuar esta tendencia, dentro de quince años podría afectar en mayor o menor medida a un tercio de las personas que viven en los países desarrollados. Esto supondría que serían las alteraciones del hígado más frecuentes del siglo XXI en el mundo occidental. Causas de la esteatosis hepática

La obesidad es la principal causa de esta enfermedad del hígado. Un estudio demostró que entre personas que no tenían enfermedad hepática conocida, el 76% de las personas que no bebían alcohol, pero que eran obesas, presentaba un hígado graso; mientras que esta proporción era mucho menor, del 16%, entre las perso- nas que tenían un peso normal. Estos datos demuestran la importancia de la obesidad como causa del hígado graso. La diabetes del adulto o diabetes tipo 2 es la segunda causa, en términos de frecuencia, de la EHGNA; se encuentra entre el 34 y el 75% de los pacientes diabéticos y está frecuentemente asociada a la obesidad.

Los pacientes con diabetes de tipo 2 y los pacientes obesos presentan un trastorno metabólico común, que se conoce como «resistencia a la insulina», que puede predisponer a la aparición de hipertensión arterial y de alteraciones en las grasas de la sangre, como el colesterol y los triglicéridos. Todas estas alteraciones metabólicas, la diabetes de tipo 2, la obesidad de predominio abdominal, la hipertensión arterial y las alteraciones de las grasas de la sangre o dislipemia configuran lo que actualmente se denomina «síndrome metabólico», que se considera la principal causa de hígado graso en el mundo desarrollado. El síndrome metabólico contribuye de manera determinante a la acumulación de grasa dentro del hígado. Otras causas menos frecuentes de hígado graso son determinadas enfermedades metabólicas hereditarias, ciertos medicamentos como los corticoides y los antiinflamatorios y algunos procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de la obesidad y otras enfermedades intestinales. Se pueden encontrar varios factores o causas en un mismo paciente, aunque también se han descrito casos sin causa aparente.

Posibles consecuencias La evolución clínica y la progresión de la esteatosis hepática son muy variables, y desgraciadamente no existe un determinado parámetro clínico, analítico o histológico que se haya demostrado que sirva para valorar la evolución. Se sabe que factores como el estado clínico del paciente, la intensidad, duración y persistencia de la causa del hígado graso y la aparición de fallo hepático u otras complicaciones funcionales pueden jugar un importante papel en la evolución de la esteatois. En cualquier caso, son el grado de inflamación, degeneración y fibrosis en la biopsia hepática los parámetros que mejor predicen el riesgo evolutivo y la mortalidad de esta patología

En un estudio en pacientes con esteatosis diagnosticados mediante biopsia hepática se clasificaron a los pacientes en 4 tipos diferentes en función del grado de lesión hepática: tipo 1, hígado graso simple; tipo 2, hígado graso más inflamación; tipo 3, hígado graso más degeneración celular, y tipo 4: hígado graso más degeneración celular y más fibrosis. Se vió que la evolución a cirrosis a los 10 años era más frecuente en los tipos 3 y 4 (21% y 26%, respectivamente) que en los tipos 1 y 2 (2% y 0%, respectivamente). Estos datos confirmaron que el pronóstico de la EHGNA, cuando está en fases precoces (hígado graso simple o con inflamación), es claramente benigno, mientras que en los casos en los que ya se observa degeneración celular o fibrosis en la biopsia hepática, es posible la evolución a cirrosis en un plazo de 10 años con repercusión negativa en las tasas de supervivencia. ¿Existen factores de riesgo para la aparición de fibrosis hepática?

No se han encontrado datos clínicos que permitan distinguir qué pacientes pueden evolucionar hacia formas avanzadas de enfermedad hepática, como la cirrosis, y cuáles van a tener un curso evolutivo benigno. Sí hay factores de riesgo. Una edad superior a 45 años se ha demostrado como un factor claramente relacionado con cirrosis. Esto parece reflejar que cuanto más tiempo dure el hígado graso mayor será la probabilidad de aparición de fibrosis. Este concepto tiene un gran interés a la luz de la creciente incidencia de la obesidad infantil, lo que podría indicar que la acumulación de grasa en el hígado ya en fases tempranas de la vida podría favorecer la evolución a cirrosis en edades más jóvenes. También se ha asociado con un mayor riesgo de fibrosis hepática un cociente de transaminasas AST/ALT > 1 y un cociente GGT/ALT > 1. También se ha observado que el peso corporal, medido como índice de masa corporal, se asocia con una mayor probabilidad de fibrosis, al igual que la presencia de diabetes de tipo 2. Los siguientes factores se asocian con el riesgo de fibrosis en pacientes con hígado graso.

Factores de riesgo de fibrosis en pacientes con hígado graso

  • Edad > 45 años
  • Índice de masa corporal > 28 kg/m2
  • Transaminasa ALT > 2 veces su valor normal Cociente AST/ALT > 1
  • Cociente GGT/ALT > 1
  • Triglicéridos elevados en sangre
  • Presencia de enfermedades asociadas:

¿Cuándo hacer una biopsia hepática? La biopsia hepática se debe realizar cuando la información esperada vaya a ser decisiva a la hora de establecer un pronóstico en la evolución de la enfermedad e indicar una determinada estrategia en el tratamiento.

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En la mayoría de los casos, esta afección se diagnostica mediante ecografía Doppler que muestra imágenes hiperecogénicas en el interior de la vena porta, dilatación de esta vena y sus tributarias, y obstrucción total o parcial del flujo. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de este método son muy variables. La tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear son estudios que proveen mayor información, importantes para descartar y estudiar el infarto intestinal. Tratamiento de la TVP aguda

En sujetos previamente sanos debe implementarse el tratamiento anticoagulante. Esta medida aumenta las posibilidades de recanalización venosa y evitaría la progresión al infarto intestinal. La duración mínima del tratamiento debe ser de 3 meses. De acuerdo con la opinión de expertos, la anticoagulación de por vida debería administrarse en pacientes con trastornos protrombóticos confirmados, antecedentes familiares o personales de tromboembolismo o ante la presencia de isquemia o infarto intestinal. Se recomienda administrar inicialmente heparina de bajo peso molecular y, 2 a 3 semanas después, cambiar a antagonistas de la vitamina K (con una meta de rango internacional normatizado de entre 2 y 3). Tratamiento de la TVP crónica

En estadios avanzados son comunes las complicaciones hemorrágicas y deben ser abordadas mediante tratamiento endoscópico y fármacos vasoconstrictores. La profilaxis de las hemorragias se realiza mediante beta bloqueantes y ligadura de las várices esofágicas con bandas elásticas. En pacientes con cavernomas portales, la derivación portosistémica percutánea intrahepática (TIPS) es una alternativa. La cirugía de shunt Rex (bypass entre vena mesentérica y vena portal izquierda) se utiliza ampliamente en la población pediátrica, pero su viabilidad técnica en adultos necesita ser evaluada. Tratamiento de los pacientes con cirrosis

Si bien la TVP ya no se considera una contraindicación para trasplante hepático, sí incrementa su complejidad. Como metas del tratamiento de los pacientes en lista de espera, se debe recanalizar total o parcialmente el vaso y evitar que la trombosis progrese. Estos objetivos son asequibles mediante la colocación de TIPS o anticoagulación. En la actualidad, los expertos opinan a favor de la anticoagulación en los pacientes con estadios avanzados de cirrosis y TVP si está presente al menos uno de los siguientes factores: pacientes candidatos a trasplante hepático, la trombosis afecta la vena mesentérica superior y provoca dolor abdominal o existe estado protrombótico. Al contrario, cuando la TVP se presenta en pacientes con cirrosis compensada que no esperan un trasplante, se debe investigar una trombofilia subyacente e instaurarse tratamiento anticoagulante. Tratamiento de la TVP crónica en niños

La TVP crónica genera alteraciones del crecimiento en la población pediátrica y produciría deterioro cognitivo. En la actualidad se emplea el bypass Rex, un tratamiento quirúrgico innovador que restablece el flujo portal y que demostró corregir la deficiencia de varios factores sintetizados por el hígado, revertir los defectos neurocognitivos indicadores de encefalopatía hepática y promover el crecimiento pondoestatural. Por lo tanto, el bypass Rex constituye la mejor alternativa terapéutica en niños. Si bien la trombofilia es un factor importante de riesgo para la aparición de TVP, al tratarse de un trastorno multifactorial siempre deben considerarse otros diagnósticos diferenciales. En los países desarrollados, las EMC son la causa principal de TVP y otras trombosis venosas viscerales, por lo que el médico debería buscarlas aun ante la presencia de un hemograma normal. Además, el autor recomienda una evaluación exhaustiva que incluya la pesquisa de la mutación JAK2 y una biopsia de médula ósea en la mayoría de los casos.

La anticoagulación oportuna está altamente recomendada en pacientes con TVP aguda por su relación riesgo-beneficio favorable, y debería evaluarse su prolongación de por vida en aquellos con alteraciones protrombóticas. El autor adhiere a la anticoagulación en pacientes con TVP en lista de espera para trasplante hepático o con trombosis extensa y sintomática de la vena porta. Por otra parte, la presencia de esta última en individuos con cirrosis compensada no debería considerarse una mera consecuencia de la enfermedad y amerita investigarse para determinar su etiología y la indicación de anticoagulación. En los niños, la presentación y la evolución clínicas pueden diferir de las del adulto, principalmente en el estadio crónico del cavernoma portal, que se caracteriza por sangrado recurrente de las várices esofágicas. Por ello, la anticoagulación es excepcional en este grupo. Probablemente, el bypass Rex es el tratamiento más eficaz en niños, capaz de asegurar una buena calidad de vida.

La cirrosis es una enfermedad crónica, progresiva e irreversible que afecta al hígado y consiste en la muerte del tejido hepático normal, que es sustituido por un tejido cicatricial incapaz de ejercer las funciones del hígado. Por lo tanto, los individuos con cirrosis, este órgano no puede cumplir las funciones habituales. Su pronóstico es grave, y los pacientes suelen fallecer por hemorragias digestivas, insuficiencia hepatocelular, cáncer o infecciones. Afecta de preferencia a los hombres, sin embargo, hay formas casi exclusivas en las mujeres. Puede suceder en cualquier etapa de la vida, con más frecuencia entre los 25 y 65 anos de edad, donde ocupa el cuarto o quinto lugar dentro de las causas de muerte.

El hígado pesa unos 1500 gramos y es unos de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, además cumple ricas y variadas funciones. El hígado realiza una gran variedad de funciones en el cuerpo, entre éstas están la desintoxicación de la sangre y la producción de bilis que ayuda en la egestión

La cirrosis es el estadio final de un gran numero de enfermedades que afectan el hígado.Se caracteriza por el endurecimiento del hígado provocando unos cambios que alteran la estructura y el funcionamiento del mismo, ocasionado complicaciones que afectan a todo el organismo.
La cirrosis es una enfermedad crónica e irreversible El proceso es crónico e irreversible, si bien, el hígado estando dañado puede cumplir sus funciones.

Se denomina hepatopatia crónica a la enfermedad hepática de más de seis meses de duración, medida generalmente por la elevación de las transaminansas. Estas últimas son el dato que expresa el número de células dañadas del hígado. Cuanto más estén afectadas las transminansas serán más altas. Dentro de este cuadro existen diferentes grados de afectación. Los pacientes con afectación mas leve tienen menos posibilidades de presentar complicaciones y una supervivencia a largo plazo mas larga. Cuando la enfermedad es avanzada el riesgo de complicaciones es muy alto. La clasificación mas utilizada en la actualidad se denomina “Clasificación de Child”. Se basa en un sistema de puntos según datos de los análisis y los síntomas del paciente. Permite dividir a los enfermos en 3 grupos: Pacientes con buen pronostico; Pronostico intermedio; Mal pronostico.

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado que causa daño al tejido hepático, cicatrices en el hígado (fibrosis, regeneración nodular), disminución progresiva de la función hepática, líquido excesivo en el abdomen (ascitis) trastornos de coagulación (coagulopatía), aumento de la presión en los vasos sanguíneos hiipertensión portal) y trastornos de la función cerebral (encefalopatía hepática El hígado pesa unos 1500 gramos,es el órgano mas grande de nuestro cuerpo, su color es rojo vino, esta situado en la parte derecha del abdomen, bajo el diafragma, protegido por las costillas. Esta conectado al intestino delgado mediante e conducto biliar, que transporta la bilis desde el hígado, donde se produce, hasta el intestino, donde se utiliza en la digestión. Su misión es fundamental en el funcionamiento del organismo, ya que participa en multitud de procesos químicos indispensables.

Inicialmente el hígado se inflama y aumenta de tamaño, se acumula la grasa en el y esto hace que su funcionamiento sea menos adecuado. Pero, los cambios son reversibles puesto que si el estimulo que los ha provocado desaparece, el tejido puede recuperar sus capacidades. Esto se ve con frecuencia en los pacientes que beben alcohol y abandonan su consumo cuando el hígado no esta muy alterado. La grasa acumulada y la inflamación puede desaparecer y el hígado puede llegar a recuperar su forma y funcionamiento normales. Sin embargo, si la enfermedad evoluciona, los hepatocitos (las células que forman el hígado) van degenerándose y muriéndose, hasta ser sustituidas por tejido cicatricial: esta es la etapa denomina de cirrosis. Por lo tanto, podríamos decir que la cirrosis es la fase final de una hepatopatia crónica, a la que no tienen porque llegar todos los pacientes que tienen hepatitis crónica. Este es un tc del abdomen superior que muestra el hígado graso. Se puede notar el agrandamiento del hígado y el color oscuro comparado con el bazo ( cuerpo gris en el lado inferior derecho)

Tc hígado con exceso de grasa La sustitución del tejido normal del hígado por tejido cicatricial conduce a una anulación de las funciones del hígado. Entre los roles que cumple el hígado esta al producción de bilis, la fabricación de proteínas (algunas necesarias para la coagulación de la sangre), el metabolismo del colesterol, el almacenamiento de glucogeno (sustancia que sirve para guardar energía), producción de hormonas, metabolismo de grasas, detoxificacion de sustancias del organismo y de medicamentos, alcohol, drogas. Todas se ven alteradas por la destrucción de las células hepáticas que se producen en la cirrosis y son responsables de los síntomas.

Cada uno de los roles del hígado y las consecuencias que tienen que deje de funcionar: Detoxificacion (o depuración): Es una de las funciones más importantes que cumple el hígado,

Y cuando fracasa, produce numerosos síntomas. El hígado actúa depurando diferentes sustancias producidas por nuestro organismo o que consumimos (el alcohol o los medicamentos). La acumulación de estas sustancias puede dañar al organismo y producir algunos de los síntomas que vemos en la cirrosis como la somnolencia y desorientación. Al alterarse la detoxificacion hay que tener cuidado con los medicamentos y el alcohol. Este último puede agravar hacer más efecto de lo normal: dosis bajas pueden actuar como si se hubiera tomado una cantidad muy grande. Esto ocurre sobre todo con los que tienen acciones sedantes como algunos calmantes, la codeína, los derivados de la morfina o los antidepresivos etc. Ocurre que en estos pacientes una dosis normal de fármacos puede hacer que se sientan dormidos o incluso descompensar su cuadro. Por ello, es muy importante que estos sujetos consulten siempre con su médico lo que pueden tomar y a qué dosis para evitar problemas. Control de la coagulación de la sangre: El hígado produce sustancias como la protrombina que son esenciales en la coagulación. Al faltar, la sangre tiene dificultades para coagularse y se sangra con más facilidad, siendo más difícil cortar la hemorragia. Los pacientes con cirrosis sangran en ocasiones por la nariz o por las encías, al lavarse los dientes, o les aparecen hematomas con mucha facilidad, incluso con golpes tan pequeños que les pasan desapercibidos.

Circulación portal: El aumento de la presión en la vena porta (la que lleva sangre al hígado procedente del bazo, el páncreas, el estómago y parte del intestino) implica que la sangre fluya con más dificultad y se puede quedar acumulada en algunas venas. Al haber más sangre de lo normal los vasos acaban dilatándose. Las venas dilatadas se denominan varices y pueden aparecer en el esófago, el estómago o en el intestino. Si las varices esofágicas se rompen pueden dar lugar una hemorragia digestiva severa (vómitos de sangre roja). Otra consecuencia de esta acumulación de sangre en las venas es que parte del líquido pasa a la cavidad abdominal dando lugar a una hinchazón denominada 'ascitis'. Producción de bilis: La bilirrubina es una sustancia de color amarillento que se produce en el hígado sobre todo a partir de glóbulos rojos viejos. Una parte de esta bilirrubina que se denomina 'conjugada', pasa a la sangre y, otra parte, llamada 'no conjugada' o 'indirecta' se secreta a los conductos biliares y llega por la bilis al tubo digestivo. En los pacientes con cirrosis se produce gran cantidad de bilirrubina conjugada que pasa a la sangre, por lo que los enfermos adquieren un color amarillento característico denominado 'ictericia'.

Producción de proteínas: En el organismo se están produciendo y eliminando proteínas continuamente. El hígado es un gran reserva de aminoácidos que se utilizan para producir dichas proteínas. Cuando este órgano falla disminuye la cantidad de algunas de las proteínas que tenemos en la sangre con lo que se producen alteraciones en la coagulación o, el líquido que hay dentro de los vasos sanguíneos tiende a salir fuera provocando hinchazón de piernas y abdomen. Dado que algunas de nuestras defensas son un tipo de proteínas también se puede alterar la capacidad de defensa de nuestro organismo frente a algunas infecciones. Metabolismo de hidratos de carbono: El hígado se encarga de retener azúcares procedentes de la alimentación para convertirlos en glucógeno, un depósito de azúcar que utilizamos cuando estamos en ayunas o hacemos más ejercicio de la cuenta. Cuando no tenemos azúcar procedente de la dieta puede transformar otras sustancias (como los aminoácidos) en glucógeno, imprescindible para mantener las necesidades energéticas. Cuando el hígado falla esta función no se realiza adecuadamente y pueden darse episodios de bajadas de azúcar.

Metabolismo de hormonas. La alteración del metabolismo de las hormonas puede alterar su equilibrio. Una consecuencia frecuente de ello es que los varones tengan más cantidad de estrógenos en la sangre de lo normal por lo que les pueden crecer las mamas. Además se puede alterar el apetito sexual. Otra complicación frecuente es la aparición de impotencia. Síntesis de ácidos grasos y colesterol: El hígado produce ácidos grasos que se utilizan como fuente de energía y colesterol. En los pacientes con cirrosis esta función se ve alterada y puede haber menos grasas de lo necesario.

Función de defensa: Dentro del hígado existen una serie de células que tienen la misión de eliminar bacterias y virus que pudieran entrar en el organismo. En hígados muy lesionados la capacidad de defensa está reducida y los enfermos tienen más posibilidades de tener infecciones.
Hígado normal. Superficie tensa, filas ordenadas de hepatocitos, separadas por vasos sanguíneos ( sinusoides). La sangre fluye de los vasos portales (venula portal) a los vasos hepáticos (venula hepática).
Hígado afectado por cirrosis. Se pierde el orden. La superficie del hígado es rugosa. La forma normal de los vasos sanguíneos se altera. Se establecen n-dulos de regeneración, con islas de tejido normal pero desordenado rodeadas de tejido fibroso.

Causas: Las causas son numerosas y variadas. El alcoholismo es la más frecuente de todas. El abuso de alcohol es mas frecuentes en hombres aunque estadísticas muestran un preocupante aumento de consumo entre las mujeres. El alcohol se produce por la fermentación del almidón o azúcar que se encuentra en diversas frutas y granos. De acuerdo con los expertos, es necesario una exposición permanente y en grandes cantidades por mas de 10 anos para desarrollar la enfermedad, aunque existen variaciones importantes de una persona a otra y es imposible predecir en que momento un bebedor desarrollara esta complicación. Lo único cierto es que las mujeres tienen una susceptibilidad especial y adquieren la enfermedad mas fácil aunque consuman una cantidad menor que los hombres. Las bebidas alcohólicas tienen diferentes cantidades de alcohol en ellas. La cerveza contiene generalmente 5% de alcohol, el vino de 12 a 15% de contenido de alcohol y los licores fuertes alrededor de 45% de alcohol. Es una enfermedad marcada por el consumo incontrolado de bebidas alcohólicas a un nivel que interfiere con la salud física o mental del individuo y con las responsabilidades sociales, familiares u ocupacionales.

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- VARICES ESOFAGICAS. Se tratan mediante la esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una sustancia química, impidiendo así que se rompan y sangren, o colocando unas bandas elásticas. También se pueden tratar con cirugía. - TENDENCIA AL SANGRADO. Se trata con inyecciones de vitamina K o con transfusiones de sangre.

- ENCEFALOPATIA. Para evitar que las bacterias del intestino fabriquen más amoníaco a partir de las proteínas de la dieta, se restringen las proteínas de la dieta, se dan antibióticos por boca que maten localmente las bacterias del intestino. Se debe evitar el estreñimiento con laxantes suaves (lactulosa). Es mucho mejor cuando se abandona el alcohol completamente, antes de que la enfermedad se haga severa. La cirrosis avanzada tiene mal pronóstico, con un 50 % de supervivencia a los 2 años.

La cirrosis se caracteriza por un daño de las células del hígado y su reemplazo por un tejido cicatricial que impide el tránsito normal del flujo sanguíneo por el hígado e interfiere muchas de las funciones vitales de este órgano. Mucha gente cree que sólo los alcohólicos sufren cirrosis, y aunque es cierto que el consumo de alcohol es la primera causa de esta enfermedad en los Estados Unidos, también lo es que el abstemio también puede padecer la enfermedad. La posibilidad de padecer cirrosis depende de la cantidad y frecuencia con que se bebe en relación con el peso de la persona, su estatura y la capacidad de su cuerpo para metabolizar productos alcohólicos presentes en la sangre circulante.

Es una enfermedad crónica del hígado en la que las células sanas sufren daños y son reemplazadas por células cicatriciales. Esta afección impide el tránsito habitual del flujo sanguíneo por el hígado y no permite que este órgano funcione debidamente. El hígado contiene tejido capaz de regenerarse cuando ha sido dañado, pero el grado de regeneración de las células depende de cada persona. Una cirrosis que no se trate puede derivar en insuficiencia hepática (del hígado) o incluso en la muerte.

El hígado es un órgano grande y complejo, del tamaño de un balón de fútbol americano, que pesa cerca de 1,3 kg (3 libras). Se encuentra debajo de las costillas en la parte superior derecha del abdomen y está conectado con el intestino delgado por las vías biliares, que transportan a los intestinos la bilis que produce. Un hígado sano es suave y liso al tacto. Es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano pues constituye una de las “fábricas” de procesamiento y refinado químico más desarrolladas. Casi toda la sangre procedente del estómago y de los intestinos circula a través del hígado. Además, éste se encarga de depurar el organismo de sustancias tóxicas o venenosas, procesar nutrientes, hormonas o medicamentos y producir proteínas y factores de la coagulación, todos ellos de capital importancia para la salud. En la persona enferma de cirrosis, las sustancias tóxicas y la bilis quedan retenidas en el torrente sanguíneo, porque el hígado no las elimina.

La cirrosis no es contagiosa, no se transmite de una persona a otra. Su origen hay que buscarlo más bien en otros factores: – Consumo de alcohol. Es la causa más frecuente. Cerca de un tercio de las personas muy bebedoras, acaban presentando cirrosis. El resto puede sufrir otras formas de enfermedad hepática.

– Hepatitis vírica crónica (inflamación del hígado): la hepatitis (normalmente de los tipos B, C y D) es la segunda causa más común de cirrosis. – La enfermedad de Wilson, que produce acumulación de cobre en el hígado, cerebro, riñones y ojos.

– La fibrosis quística, que provoca la acumulación de secreciones mucosas en los pulmones, hígado, páncreas e intestinos. – La hemocromatosis, causante de acumulación de hierro en el hígado y otros órganos.

– El bloqueo o inflamación de los conductos biliares (la llamada cirrosis biliar). – La insuficiencia cardíaca congestiva.

– Los trastornos de almacenamiento del glucógeno, que impiden la debida utilización de los azúcares por el hígado. – Las infecciones parasitarias.

– La reacción anómala a los medicamentos recetados, toxinas medioambientales y abuso de inhalaciones (exposición a sustancias tóxicas por vía nasal). Signos y síntomas de la cirrosis

En las primeras fases, la cirrosis se considera una enfermedad silenciosa, ya que ocasiona pocos síntomas. Con el paso del tiempo, sin embargo, los enfermos de cirrosis empiezan a experimentar cansancio, debilidad y pérdida del apetito. Son habituales las náuseas y la pérdida de peso. Conforme la cirrosis empeora, el hígado produce menos proteínas de las que el organismo necesita, lo cual da lugar a otros síntomas: – Menor produción de la proteína albúmina, con lo que el agua se acumula en las piernas (edema) del enfermo o en el abdomen (ascitis).

– Lentificación de la producción de proteínas del plasma sanguíneo como el fibrinógeno, factor esencial para la coagulación, lo que hace al enfermo de cirrosis más propenso a las hemorragias. – La cirrosis puede provocar ictericia, alteración caracterizada por un color amarillento de la piel y el blanco de los ojos. Este trastorno se debe a la acumulación en la sangre de bilirrubina (pigmento biliar), que normalmente el hígado depura del torrente circulatorio y evacua hacia el intestino a través de las vías biliares.

– Algu nos enfermos de cirrosis sienten también una picazón intensa, debida a la acumulación de pigmentos biliares en la piel. – La cirrosis impide que el hígado depure la sangre de toxinas y otras sustancias nocivas, así como de medicamentos. La acumulación de estos elementos en el organismo altera las

funciones mentales y la personalidad del enfermo. Entre los primeros indicios de cirrosis figuran el descuido del aspecto, los despistes, problemas de concentración y hábitos de sueño alterados. La pérdida de conciencia o el coma son posibles síntomas más tardíos. – La cirrosis también puede afectar a los vasos sanguíneos

abdominales. Normalmente, la vena porta, que es un vaso de amplia capacidad, transporta la sangre desde el intestino y el higado hasta el hígado. La cirrosis bloquea este flujo, lo cual repercute en un aumento de la presión arterial en este circuito (hipertensión portal). Conforme el higado se inflama, el cuerpo intenta dar salida a la sangre a través de otros vasos sanguíneos, pero puede ocurrir que estos vasos no sean lo suficientemente fuertes para soportar el flujo y se rompan; entonces, el enfermo vomita sangre, signo de una situación de alto riesgo. Diagnóstico El primer paso en el diagnóstico cirrosis consiste en evaluar el historial médico del enfermo y efectuar un examen físico. La detección de un hígado inflamado o de tamaño mayor al normal, de edema o de ascitis, así como la presencia de síntomas de confusión mental por la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro, sirven al médico para sentar el diagnóstico. Puede encargarse una tomogra-fía computada (TC) o bien ecografías para comprobar si el tejido del hígado tiene cicatrices. También es útil la biopsia por punción, procedimiento mediante el cual se introduce en la piel una aguja para aspirar una muestra de tejido. El hígado también se inspecciona con el laparoscopio, instrumento de observación que se introduce en el organismo a través de una incisión minúscula en el abdomen. Otro indicio de cirrosis es la presencia de telangiectasia, formación de “arañas vasculares” en la piel, a base de redes de minúsculos vasos sanguíneos que se dilatan, especialmente en el rostro y la parte superior del pecho.

Tratamiento El tratamiento depende del tipo de cirrosis y de lo avanzada que se encuentre la enfermedad. El objeto es detener su evolución y, al mismo tiempo, contrarrestar el daño infligido al hígado. Si la causa de la cirrosis es el alcohol, la primera medida que debe tomarse es dejar de beber. En la actualidad no existe un tratamiento para “curar” la cirrosis. La picazón se puede tratar con medicamentos. Para el edema o la ascitis se utilizan diuréticos (medicamentos que eliminan el exceso de sal y de agua del cuerpo). En casos graves de disfunción hepática, es decir, cuando las células del hígado dejan de funcionar, el transplante de hígado es la única solución.

Los adultos que siguen una dieta nutritiva y limitan su consumo de alcohol previenen la destrucción de células sanas en el hígado. A continuación figuran otras medidas de utilidad para la prevención de la cirrosis hepática: – No mezclar nunca medicamentos, especialmente los de venta libre, con el alcohol.

– Seguir al pie de la letra las indicaciones de uso de los productos químicos: asegurarse de que están en lugares bien ventilados, no mezclar sustancias químicas, evitar la inhalación y el contacto de productos químicos con la piel, lavar rápidamente cualquier zona que haya sufrido una exposición accidental y utilizar ropa de protección. – Evitar el abuso de inhalantes de todo tipo.

– Evitar el uso de drogas intravenosas, posibles vehículos de contagio de las variedades de hepatitis B, C, y D. Convivencia con la cirrosis

Los enfermos de cirrosis pueden convivir muchos años con la enfermedad. Incluso cuando surgen complicaciones, existe tratamiento. Muchos de estos enfermos han sobrevivido con el trasplante de hígado y continúan haciendo vida normal. Los enfermos de cirrosis deben abstenerse de beber alcohol. Se cree que la mala alimentación, particularmente si está asociada al alcohol o al abuso de drogas, tiene mucho que ver con la aparición de la cirrosis, aunque continúa la investigación al respecto. Entre tanto se recomienda una dieta sana y equilibrada. American Liver Foundation, 75 Maiden Ln., Ste. 603,

Toll-Free (800)223-0179; (800)GO-LIVER Primary Biliary Cirrhosis Support Group,

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El periquito se encuentra embolado, apático, débil, y la parte de orina aparece teñida de un tono verdoso o verdoso amarillento (es el síntoma más fácil de reconocer) y también puede tener la zona abdominal inflamada. Tratamiento:

La hembra se muestra intranquila, entra y sale del nido e intenta hacer un gran esfuerzo para poner el huevo. Podemos notar el huevo palpándolo con mucho cuidado. La cloaca se mostrará enrojecida y en algunos casos puede producirse el prolapso de la cloaca.

Tratamiento: Como primera medida podemos untarle un poco de aceite de oliva en la cloaca con el fin de que pueda salir el huevo más fácilmente, y además suministrarle el máximo calor posible.
Si vemos que en 2 horas no ha conseguido poner el huevo, acudir urgentemente al veterinario porque de lo contrario puede morir.

No debemos intentar bajo ningún concepto sacar el huevo nosotros mismos empujándolo. Podríamos romperlo y esto resultaría fatal para la hembra. Consiste en que el útero y las vísceras de la madre se desplazan hacia abajo y se desgarran. Muchas veces viene ligado a un atravesamiento de huevo, frente al cual la periquita hace fuerza, y lo único que consigue es que el útero y los intestinos se vean impulsados hacia abajo junto al huevo. En los peores casos puede quedar parte de la matriz fuera de la cloaca con el huevo dentro. La periquita sufre mucho y se producen importantes pérdidas de sangre.

Puede empezar con síntomas de cloacitis o huevo atravesado. Es muy difícil ver los síntomas con anterioridad, ya que hasta que no se ve “asomar” la matriz no podemos afirmar que se trate de este caso. Tratamiento:

Si no se acude al veterinario es imposible la curación del animal, y aun llevándolo, debe ser sometido a una cirugía que muchas hembras no llegan a superar. Como opinión personal, creo que en ocasiones es mejor cortar el sufrimiento del ave en aquellos casos en los que está agonizando y no tiene posible salida. ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO

Se deben establecer normas para prevenir malestares del aparato digestivo. En líneas generales, lo primero que se recomienda es evitar toda clase de abusos, tanto en la comida como en la bebida. Los estrados emocionales producen cambios notorios en las paredes estomacales y en todo el proceso digestivo.

El aparato digestivo está estrechamente relacionado con el medio ambiente y la mayoría de las enfermedades que en él se producen se deben en gran medida a efectos externos (virus, bacterias, tensiones, etc.). El evitarlas depende mucho del cuidado que cada uno tenga con su aparato digestivo. El dolor puede presentarse en cualquier parte del aparato digestivo, desde la boca o garganta hasta la pelvis y el recto. A veces, el dolor indica un problema leve como ingerir alimentos en exceso. En otros, puede ser la advertencia inicial de un trastorno más grave, que podría requerir tratamiento médico.

Digestión difícil o dolorosa, resultado del fallo de alguna fase del proceso normal digestivo. Su origen puede estar en un trastorno físico o emocional. Las causas físicas son gastritis, úlceras, o inflamaciones de la vesícula biliar. Los síntomas pueden ser: sensación de pesadez en la boca del estómago, gases, estreñimiento, diarrea, náuseas, o ardores. Las molestias se pueden acompañar de cefaleas o mareos. El tratamiento que se prescribe depende de la causa específica y comprende la administración de fármacos y la instauración de una dieta especial. La indigestión es un término común que se utiliza para describir molestias físicas del tracto gastrointestinal superior, asociadas con la ingestión de alimentos sólidos o líquidos. Los síntomas son: ardores o acedías, acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia, sensación de plenitud, presión, náuseas y vómitos.

La acidez se produce porque el esfínter (banda circular de músculos en el extremo inferior dl estómago), no cierra normalmente el extremo superior del estómago, permitiendo que el ácido del estómago pueda ascender al esófago y provocar irritación. Son varios los factores que causan la acidez. El sobrepeso hace que haya presión excesiva en el abdomen. Los alimentos grasos o condimentados, bebidas alcohólicas, cafeína, menta, chocolate, nicotina, jugos cítricos y tomate relajan el esfínter o irritan el esófago. Comer en exceso o acostarse después de comer también pueden facilitar el reflujo ácido.

Dolor abdominal agudo; es un síntoma de distintos trastornos. Cuando es de origen intestinal, se caracteriza por contracciones espasmódicas e irregulares de las fibras musculares del intestino. Con frecuencia los cólicos intestinales se deben a infección, obstrucción, ingestión de alimentos irritantes, o fármaco-laxantes. Se sabe poco sobre la etiología de los cólicos del lactante, aunque se sospecha que su origen está en los gases y trastornos de la digestión. El cólico renal se produce por el paso de un cálculo, o piedra, desde el riñón, a través del uréter, hasta la vejiga urinaria; este descenso es muy doloroso. El cólico biliar es consecuencia del paso de un cálculo biliar, desde la vesícula biliar hacia los conductos biliares. Los síntomas del cólico se confunden con frecuencia con los de la apendicitis y la peritonitis. Desde un punto de vista médico, el estreñimiento es la evacuación de excremento endurecido menos de 3 veces por semana. Asimismo, es posible experimentar distensión abdominal, y a veces, molestias de contracción abdominal.

El estreñimiento es un síntoma, no una enfermedad. Al igual que la fiebre, este problema puede ocurrir cuando uno de muchos factores disminuyen la velocidad de tránsito de los alimentos del intestino grueso. Entre estos factores se incluyen la ingestión insuficiente de líquidos, dieta inadecuada, hábitos de defecación irregulares, edad, falta de actividad, embarazo y enfermedades, tales como cáncer, trastornos hormonales, enfermedades cardíacas o insuficiencia renal. Además, diversos medicamentos pueden causar estreñimiento. Aunque el estreñimiento puede ser molesto, la situación en sí rara vez es grave. Sin embargo, en caso de persistir puede originar complicaciones, como las hemorroides y grietas en al ano, comúnmente llamadas fisuras.

Alteración del ritmo intestinal que se acompaña de deposiciones semilíquidas. Se trata en general de un proceso transitorio cuya causa más frecuente son las infecciones víricas o bacterianas. También puede ser producida por la toma de sustancias tóxicas que lesionan el intestino, por situaciones de tensión emocional o por estados nerviosos alterados. Procesos inflamatorios intestinales como la enteritis, la colitis, el cólera, la fiebre tifoidea, la disentería bacilar o amebiana, o las parasitaciones intestinales por gusanos pueden producir cuadros diarreicos de larga evolución. La pérdida de líquidos en este proceso puede producir deshidratación y shock, que son a veces graves en los niños pequeños. La diarrea infecciosa es muy contagiosa. Es factible contraer una infección viral por contacto directo con una persona infectada. Los alimentos y agua contaminados con bacterias y parásitos también pueden diseminar las infecciones diarreicas.

Presencia de cantidades excesivas de gas en el estómago o en el intestino. La mayor parte del gas presente en el estómago está constituido por nitrógeno y oxígeno atmosféricos, que han sido ingeridos por el individuo. El nitrógeno no se puede absorber y queda libre en el intestino. Dentro del intestino se forman otros gases adicionales, sobre todo dióxido de carbono, metano e hidrógeno. El dióxido de carbono se produce por fermentación y se absorbe en gran parte. Los otros gases se producen por la digestión incompleta de alimentos ricos en almidón o en celulosa, como las legumbres o las coles. Estos gases son expelidos al exterior desde el recto en forma de flato. El olor desagradable del flato es producido por varios compuestos azufrados, sobre todo por tioles. Los tioles son alcoholes en los que el átomo de oxígeno ha sido reemplazado por un átomo de azufre. La presencia de grandes cantidades de gas en el estómago o en el intestino pueden originar distensión y dolor.

Salida total o parcial de un órgano o estructura a través de la pared de la cavidad que lo contiene. Se clasifican según la estructura o según la localización. Así, la hernia inguinal, la más frecuente, es la salida de asas intestinales a través de la pared abdominal en el área inguinal. Una hernia diafragmática o hernia de hiato es aquella en que parte del estómago o un asa intestinal penetran en la cavidad torácica a través de una abertura del diafragma. En una hernia umbilical el intestino o su recubrimiento membranoso (el omento) pasan, a través de la pared abdominal, bajo la piel del ombligo. Las hernias se suelen desarrollar a causa de un esfuerzo excesivo en cavidades cuya pared está debilitada.

Las hernias inguinales causan problemas al realizar esfuerzos intensos o al comprimir la masa abdominal (toser, defecación, etc.): aumentan de tamaño progresivamente y producen un dolor moderado. Las hernias intraabdominales son dolorosas. Las hernias se consideran reducibles cuando desaparecen de forma espontánea o con una suave presión y manipulación externa. En esta situación pueden tratarse, en los ancianos, mediante reducción y mantenimiento con un braguero inguinal (estructura ortopédica para contener las hernias). En los pacientes jóvenes el tratamiento es quirúrgico. Cuando una hernia no puede reducirse se denomina incarcerada; suelen ser dolorosas y deben ser operadas. Si la presión dentro de la hernia o un "arrollamiento" de su contenido obstruyen el flujo sanguíneo a las estructuras herniadas, la hernia se llama estrangulada; es muy dolorosa, constituye una urgencia quirúrgica, pues en pocas horas conduce a la gangrena de los tejidos de la hernia. La cirugía busca reducir la hernia y reforzar la pared de la cavidad con suturas o mallas sintéticas. Concreción formada en el cuerpo, principalmente en la vesícula biliar o en el tracto urinario.

La mayoría de los cálculos biliares no se acompañan de síntomas. Los cálculos que bloquean los conductos que conectan la vesícula biliar con el hígado y el intestino delgado pueden ser muy doloroso y potencialmente peligrosos. La vesícula biliar almacena bilis, líquido digestivo que se produce en el hígado. La bilis se transporta al intestino delgado y ayuda a la digestión e las grasas. La vesícula biliar sana posee cantidades equilibradas de ácidos biliares y colesterol. Los cálculos biliares suelen formarse cuando se eleva la concentración de colesterol.

Los cálculos biliares pueden producir dolor intenso y repentino hasta de varias oradse duración. Es usual que el dolor se inicie después de comer. Comienza en la parte superior derecha del abdomen y puede desplazarse a la espalda o al hombro derecho. A veces, se acompaña de fiebre y náuseas. Al ceder el dolor, persiste una sensación de malestar leve en la porción superior derecha del abdomen. Cuando un cálculo bloque los conductos biliares, la piel y la blanca de los ojos suelen tornarse amarillentas (intericia). También son posibles la aparición de fiebre o la evacuación de heces pálidas, similares a la arcilla. El 20% de los cálculos biliares son de bilirrubina y el 80% de colesterol o mixtos. Los primeros son más frecuentes en poblaciones asiáticas y rurales, y en personas que padecen enfermedades hemolíticas o cirrosis alcohólica. Los de colesterol son más frecuentes en occidentales, obesos, mujeres, dietas de adelgazamiento y uso de fármacos hipolipemiantes.

Situación clínica que se presenta como una molestia abdominal aguda, cuyo síntoma principal es el dolor, que sugiere una enfermedad que pone en peligro la vida del enfermo y que, por este motivo, casi siempre debe resolverse mediante una intervención quirúrgica de urgencia. Por tanto, los dos factores fundamentales a destacar en este cuadro clínico son la rapidez de la instauración del cuadro (proceso agudo) y el hecho de que se trata de una situación que pone en peligro la vida de la persona. Cuando un médico se encuentra ante un paciente con un cuadro de abdomen agudo, de una forma rápida y eficaz debe determinar si está o no indicado el tratamiento quirúrgico. A veces resulta difícil, sobre todo teniendo en cuenta que muchas situaciones se presentan con escasos signos que orienten hacia una irritación peritoneal evidente y que, en un principio, sugieran la necesidad de considerar el cuadro como quirúrgico.

Para comprender el cuadro clínico hay que seguir una serie de pasos que permitan llegar a una orientación diagnóstica: la forma de inicio de las molestias, ya que si éste es muy repentino y de gran intensidad hará pensar en un cuadro grave y probablemente de solución quirúrgica; la duración y el tipo de dolor, pues los dolores de tipo cólico (oscilantes y episódicos) indican un cuadro de obstrucción, inflamación o alteraciones de la motilidad de una víscera hueca; la intermitencia del dolor; la localización; la irradiación; así como qué factores alivian o agravan el dolor. El aspecto de las heces y la sintomatología que acompaña al dolor, como la fiebre, los vómitos o el hipo, resultan también importantes en el establecimiento del diagnóstico. Las causas más frecuentes de abdomen agudo en un adulto son los cólicos biliares o colecistitis agudas, las pancreatitis agudas, las apendicitis agudas (la causa más frecuente en los niños), la obstrucción intestinal, la perforación de una víscera hueca y la diverticulitis aguda.

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La dieta para la cirrosis consiste en una dieta equilibrada y variada, que cumpla con las siguientes pautas: Cocciones suaves, con aceite de calidad (virgen o no refinado), pero en poca cantidad (vapor, hervido, papillote. )

Eliminar grasas perjudiciales de la dieta: fritos, embutidos,etc. Las personas con cirrosis deben realizar una dieta saludable normal, con las pautas siguientes:

La textura de los alimentos debe ser suave y jugosa. Las personas no vegetarianas pueden tomar carne blanca (pollo, pavo, conejo) y pescado (merluza, rape. ). Se recomienda consumirlos hervidos para reducir su contenido en purinas (desechar el caldo).

- Cocciones con mucho aceite: Evitar los sofritos, frituras, restaurantes, y alimentos cocinados con mucho aceite. - Alimentos muy ricos en sal: Embutidos, conservas, precocinados, caldos de tetrabrick, pastillas de sabor, salsa de soja, etc.

Existen una serie de infusiones con plantas medicinales y suplementos que pueden complementar la dieta para la cirrosis. La cirrosis hepática es la consecuencia de un daño acumulado en el hígado, durante años, conocer su tratamiento nos puede ayudar a cuidar nuestro hígado.

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado. Sus células hepáticas van siendo reemplazadas por tejido cicatrizado, lo cual interfiere progresivamente con el funcionamiento normal del hígado, ocasionando que este no cumpla sus funciones adecuadamente.

  • El consumo excesivo de alcohol es una de las principales causas.
  • Algunas hepatitis crónicas del tipo B, C, y D.
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, etc.
  • Como resultado de una reacción a alguna medicación o producto tóxico.
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como en el caso de la colangitis esclerosante.

El problema de la cirrosis hepática es que a menudo no da síntomas importantes hasta que el hígado está muy afectado y entonces las posibilidades de mejora son menores. Los síntomas son: náuseas, vómitos, malestar general, pérdida de apetito y de peso, Ictericia o coloración amarilla de la piel y de la parte blanca de los ojos, agrandamiento del hígado, acumulación de líquidos o ascitis en el abdomen, picores en la piel, etc.

El hígado es la morada de la rabia y la indignación. Emociones como la ira o el resentimiento que se van guardando durante años nos van autodestruyendo. Puedo expresar mi disgusto sin temor. Soy el único responsable de mi felicidad y no culpo a nadie.

La Alcachofera y el Cardo Mariano o Silybum Marianum son dos plantas de gran ayuda para el hígado en los casos de cirrosis hepática ya que facilitan un poco su función drenante. El Cardo Mariano es un buen desintoxicante hepático (preguntar al médico en caso de que seamos hipertensos o tomemos antidepresivos) También la Menta, el Boldo y el Romero pueden ayudarnos.

El Aloe Vera o Sábila es un remedio muy interesante ya que además de favorecer el trabajo del hígado también favorece el sistema inmune gracias a su riqueza en Germanio. Tengamos en cuenta la Echinacea y el Propóleo ya que muchos pacientes se vuelven más propensos a infecciones.

Hay que personalizar cada caso ya que hay pacientes que presentan diabetes, nerviosismo, digestiones interminables, etc. El control de la dieta por un especialista aquí es vital. Hay que abstenerse del alcohol, el tabaco y cualquier tipo de droga.
Nuestro médico vigilará si podemos tomar algún tipo de medicación y la dosis.
Tomar algún suplemento multivitamínico, bajo control de un profesional, ya que en la cirrosis hepática la absorción de nutrientes a partir de la dieta se ve afectada.

Una dieta baja en sal nos ayudará a no retener más líquidos (Ascitis) y a facilitar el trabajo al “amigo” del hígado que es el riñón ya que este drenará parte de lo que no pueda hacer el hígado. Por este mismo motivo hemos de cuidar la dieta ya que ahora hemos de tener en cuenta que sus funciones de depurar, filtrar y fabricar han quedado menguadas.

  • Hay que comer poca cantidad cada vez y controlar la cantidad de azúcar en la dieta ya que la diabetes es un gran riesgo en esta enfermedad (cirrosis hepática)
  • Aumentar el consumo de verduras, frutas y cereales es muy importante. En cambio los lácteos, las grasas y la proteína animal se han de evitar o reducir al mínimo (seguir la dieta de algún especialista)
  • Potenciar los alimentos que favorecen la función del hígado (apio, rábanos, alcachofa, zanahoria, nabo y rabanitos)
  • Hemos de evitar el estreñimiento a toda costa ya que aquellos residuos que no eliminamos vía intestinal lo haremos vía hepática, colapsando así aún más nuestro pobre hígado.
  • La levadura de cerveza nos puede beneficiar ya que actúa de suave multivitamínico, ayuda a depurar el hígado y es muy rica en Zinc y Cromo, dos minerales muy importantes para el control de los niveles de “azúcar” en sangre (problema colateral en algunas cirrosis hepática)

Un problema muy importante es que si hemos de tomar algún medicamento hemos de ir revisando constantemente la dosis ya que según nos encontramos nuestro cuerpo reacciona de un modo u otro. Caminar un ratito cada día es una actividad suave pero muy beneficiosa para el equilibrio de nuestro organismo.
Evitar las situaciones estresantes ya que sólo ayudan a empeorar estos casos de cirrosis hepática.

La cirrosis o cicatrización del hígado, es la reacción del cuerpo a un daño hepático crónico. Comúnmente relacionada con el abuso de alcohol a largo plazo, realmente puede deberse a una amplia variedad de causas, incluyendo la fibrosis quística, la hepatitis B y C, las enfermedades autoinmunes, la enfermedad de hígado graso y una serie de otros factores. En sus peores formas, la cirrosis destruye progresivamente todas las funciones del hígado y, en última instancia, conduce a la muerte. No existe una cura conocida para la cirrosis, pero los investigadores han comenzado a descubrir algunas vías prometedoras para futuros avances del tratamiento. El hígado es uno de los órganos más indispensables del cuerpo. Con la responsabilidad de la limpieza de la sangre, la producción de nutrientes esenciales y la desintoxicación de sustancias dañinas, es vital para la salud adecuada. También es muy resistente, y es perfectamente capaz de hacer frente a la cirrosis leve o a la cirrosis de un evento a corto plazo. Siempre y cuando el daño se limite, el hígado puede repararse a sí mismo, pasar por alto cualquier tejido cicatrizar y continuar con su trabajo.

Pero el daño hepático permanente o progresivo hace que la recuperación sea imposible. En un determinado momento, la cicatrización es demasiado grande para que el órgano la compense, y la insuficiencia hepática se establece. Es precisamente este tipo de degeneración e insuficiencia que las potenciales curas para la cirrosis deben tratar de superar. La cirrosis normalmente hace una cierta cantidad de daño antes de manifestar síntomas. Los tratamientos habituales giran en torno a detener o retardar el progreso de la enfermedad lo antes posible, o aliviar los efectos del daño avanzado. Las complicaciones potenciales de la cirrosis avanzada incluyen exceso de líquido en el torso o las piernas, infección, aumento de los niveles de toxinas de la sangre, y un mayor potencial para el cáncer de hígado. Tu médico puede ayudarte a manejar estos efectos, u otros que pudieran surgir. La última línea de ataque para la cirrosis avanzada es el transplante de hígado.

Una palabra de precaución. Las organizaciones de la salud coinciden en que en la actualidad no existe cura para la cirrosis. Algunos médicos alternativos no están de acuerdo. Mientras que muchas autoridades tradicionales no rechazan explícitamente la búsqueda de enfoques alternativos, recomiendan que cualquier tipo de experimentación se realice bajo la supervisión de un médico. La Clínica Mayo ha identificado dos tratamientos alternativos que han recibido al menos alguna prueba científica: la leche de cardo y SAMe (un compuesto sintético diseñado para imitar los aminoácidos naturales y el trifosfato de adenosina). Aunque ninguna de estas sustancias han demostrado eficacia clara en el tratamiento de la enfermedad, parecen ser más o menos químicamente seguras en un programa supervisado.

Ciertos remedios herbarios alternativos para la cirrosis no sólo son ineficaces, sino que pueden causar un daño real a tu hígado. Entre ellos se encuentran la valeriana, el solideo, el cohosh negro, la kava, la consuelda y el poleo. Para proteger tu salud, asegúrate de que consultas a un médico antes de intentar cualquier tratamiento alternativo. La investigación médica ha producido al menos una posibilidad de que en el futuro sea posible curar la cirrosis. En 2007, investigadores de la Universidad de California, San Diego, fueron capaces no sólo de detener, sino también de revertir la acumulación de tejido cicatrizal en el hígado de los ratones de prueba. Aunque estos ratones no tenían cirrosis, sino más bien una enfermedad separada que causa síntomas similares, los científicos creen que los resultados se aplican a los ratones con cirrosis también. La investigación adicional está en sus primeras etapas, pero no hay razón para esperar que estos resultados puedan un día proporcionar un alivio permanente para pacientes humanos con cirrosis.

Conoce en el siguiente artículo remedios y tratamientos naturales para la cirrosis, además de consejos y recomendaciones. La cirrosis, esta enfermedad no tiene cura y conlleva a tener muchas más infecciones y enfermedades al portarla, sin embargo; la gran capacidad del hígado para regenerarse podría hacer que el mismo vuelva a su condición original.

La cirrosis básicamente es el mal funcionamiento del hígado en el cuerpo, el cual si no es tratado puede generar enfermedades adicionales a la misma. Bien para la cirrosis existen algunos remedios que puedes probar para ir contra-restando la infección y el deterioro del órgano, para ello tendrás que hacer lo siguiente.

Este remedio está basado en las semillas de papaya, la manera como se lo preparara es la siguiente, tomar la mayor cantidad de semillas de papaya y aplastarlas hasta extraerles el zumo, a este zumo deberás mezclarle dos cucharadas de zumo de limón, beber este preparado dos veces al día. La papaya como el limón tienen grandes elementos curativos y cicatrizadores, bien al mezclar estos dos elementos agregando a una papaya unas góticas de limón, la acción que harán los dos juntos es la de cicatrizar y ayudar a que el hígado vuelva a tener sus propiedades innatas entre la principal es la de regenerarse, de esa manera iras combatiendo poco a poco dicha enfermedad.

Otro consejo muy bueno y que seguro te ayudará bastante es tomar yogurt natural con avena, la preparación consistirá en mezclar dos cucharadas de yogurt natural en dos tazas con agua, a este concentrado añadirle dos cucharadas de avena y agregarle fresas, esta fórmula da como resultado una especie de suero de leche, el cual deberás tomarlo una vez al día o día por medio, esto servirá para aliviar los dolores estomacales principalmente, ayudar en la digestión y mantener el cuerpo libre de bacterias. Yogur natural con avena y fresas

El siguiente remedio se llama soda de lima india; aunque no es un remedio de este lugar definitivamente te ayudará con todos los males que presenta el hígado. Un alimento muy rico, pero muy poco considerado para la rehabilitación es la zanahoria y la espinaca, la idea es que la zanahoria junto a la espinaca trabajen de una manera en conjunto suministrando hierro y nutrientes rehabilitadores principalmente de la zanahoria, bien la preparación de la misma se la hará mediante un proceso de machacado de ambos vegetales, la idea es sacarle el zumo combinado, ayúdate usando un cedazo para separar el gabazo del zumo y bébelo, con esto poco a poco notarás como tu cuerpo mejora considerablemente, pero; no olvides no puedes parar de hacerlo y lo deberás hacer como mínimo dos veces al día, el hacerlo en ayunas te ayudará mucho y hacerlo antes de acostarte colabora mientras descansas, tu cuerpo no para e internamente esto te aliviara.

Algo que te ayudará a desintoxicar y purificar al hígado es el vinagre de manzana, la idea es que tomando pequeñas dosis en diferentes horarios de estos elementos (en estado natural seria la fermentación de la manzana ya sea machacada o triturada) ayudará a cauterizar las lesiones internas del hígado y a purificarlo, a este elemento o ingrediente agrégale miel natural y revuélvelo en un vaso con agua, lo cual deberás hacerlo como mínimo tres veces al día antes de cada comida, veras que iras expulsando muchas toxinas mediante la orina principalmente y tu hígado empezará a trabajar y a recuperarse. Siempre es necesario recomendar lo mejor para tu vida y lo mejor es no te excedas en beber bebidas alcohólicas, aunque lo ideal es no beber nada de alcohol, recuerda el alcohol es químico concentrado y muchos de ellos con el tiempo van trastornando todo lo que tocan en el cuerpo, recuerda cero alcohol, limitar el consumo de sal es muy recomendable los alimentos salados y picantes porque irritan más al hígado causando ulceras y dolores a nivel abdominal y finalmente cuidarte de todo lo que comes, es sano y aconsejable comer de manera balanceada sin abusar de nada en lo absoluto, de esta manera seguro te recuperaras y evitaras recaer en este tipo de daño que en muchos casos ha llevado a la muerte.

Cuando hay una cirrosis, el hígado forma nódulos delimitados por tejido fibroso. La funcionalidad de estos nódulos no es igual a la del hígado normal. L a cirrosis afecta al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. El hígado está ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg. Un hígado normal es de contorno liso y elástico, está conectado directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis que se produce en el hígado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la digestión. El hígado funciona como una gran fábrica química, que se altera cuando hay cirrosis. Casi toda la sangre que sale del estómago e intestino pasa por el hígado. Entre las muchas funciones que el hígado cumple están las siguientes:

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El alcoholismo es un problema complejo y no puede solucionarse simplemente con remedios herbales. Sin embargo, algunos contribuyen al tratamiento, reduciendo la ansiedad y ayudando a desintoxicar el organismo. -Una de las mejores hierbas para desintoxicar el hígado es el cardo mariano (Silybum marianum), una planta hepática, colagoga, demulcente y antihepatóxica. Sus constituyentes contribuyen a proteger las células del hígado del daño químico, por lo que se le ha usado en el tratamiento de la cirrosis y la hepatitis. Puedes preparar una decocción con los frutos y beber 2 o 3 tazas del líquido al día, aunque por lo general es más sencillo consumir la hierba en extracto estandarizado.

Atención: no consumas remedios ni cápsulas de cardo mariano antes de consultarlo con un médico. -Muchas personas alcohólicas sufren depresión. Si es tu caso, y no estás tomando medicamentos antidepresivos, prueba beber 3 tazas al día de una infusión de hierba de San Juan (Hypericum perforatum). Para hacer una taza, vierte agua sobre 2 cucharillas de hojas y flores secas y finamente picadas o en polvo. Deja reposar durante 10 minutos y consume.

-Si el exceso de alcohol te ha producido una cirrosis, trátala con una tintura a base de glicerina vegetal. Mezcla en un plato 2 cucharadas de frutos secos y picados de cardo mariano, 1 cucharada de verbena (Verbena officinalis), 1 cucharada de cabeza de tortuga (Chelone glabra) y 1 cucharada de cionanto (Chionanthus virginicus). Deposita todo en un frasco de vidrio, cúbrelo bien con la glicerina, cierra el frasco y déjalo en un sitio seco durante 6 semanas. Debe haber algunos centímetros entre las hierbas y la superficie del líquido. Al término del tiempo desecha los restos sólidos y guarda la tintura en una botella. Toma 2.5 ml 2 veces al día durante varios días. -El alcohol puede agravar la ansiedad y el estrés, y provocar insomnio. Para remediarlo, bebe una taza de té de valeriana (Valeriana officinalis) antes de ir a la cama. Prepáralo con 2 cucharillas de raíz seca y picada por taza de agua hervida. Deja reposar durante 15 minutos antes de consumir.

-Haz inhalaciones de aceites herbales para ayudar a reducir la ansiedad. Hay muchas formas de hacerlo. Si estás en casa pon a calentar agua y apaga al hervir. Deposita 5 gotas de aceite de lavanda (Lavandula officinalis) o manzanilla (Chamaemelum nobile), y acerca tu rosto a unos 25 centímetros, no sin antes cubrir tu cabeza y hombros con una toalla. Realiza varias inhalaciones profundas durante 10 minutos. -Cápsulas con 80-85 % de extracto de cardo mariano, en vez de las bebidas. Puedes tomar 250 mg 3 veces al día durante todos los días.

-Suplementos de vitamina B1. Este nutriente es particularmente útil para prevenir el deterioro de la memoria y problemas cognitivos y visuales. La recomendación: 200 mg de vitamina B1 diariamente. -Practicar algún deporte o actividad física que reemplace la sensación placentera que produce el alcohol. Varias posturas del yoga en las que se implica el control de la respiración ayudan a relajar y manejar el estrés, lo que podría beneficiar la salud física y mental.

-Mantener una dieta balanceada, rica en frutas, vegetales frescos, nueces, granos y semillas. Los alimentos ricos en nutrientes y en ácidos grasos ayudan a restaurar la salud del cuerpo y del cerebro. -Beber mucha agua para ayudar a desintoxicar el cuerpo. Por el contrario, evita alimentos y bebidas con cafeína y azúcar refinada.

Alice Roberts. El gran libro del cuerpo humano. La guía visual definitiva. Dorling Kindersley Ltd. Brigitte Mars, Chrystle Fiedler. (2011). The country almanac of home remedies. Fair Winds Press.

Mark Stengler, James F. Balch, Robin Young Balch. (2016). Prescription for natural cures. Third edition. Turner Publishing Company. David Hoffmann. (2003). Medical herbalism. The science and practice of herbal medicine. Estados Unidos. Healing Arts Press.

Jiri Stodola, Jan Volak. (1992). The illustrated encyclopedia of herbs. Their medicinal and culinary uses. Dorset Press. Varias compañías farmacéuticas han desarrollado nuevos fármacos antivirales de acción directa para cambiar definitivamente el paradigma de tratamiento de la hepatitis C con dos objetivos fundamentales:

*Ofrecer tasas de curación casi del 100% a los pacientes infectados por cualquiera de los diferentes 6 genotipos del VHC. *Superar las limitaciones de los diferentes regímenes terapéuticos que se han podido comercializar hasta ahora, sobre todo en cuanto a los efectos secundarios y el período de tiempo de toma de los diferentes tratamientos, facilitando así el cumplimiento terapéutico de las dosis de fármacos marcadas por el hepatólogo (adherencia).

*Otro objetivo muy importante es conseguir regímenes de tratamiento con pocas interacciones con otros fármacos, lo cual les convierta en tratamientos fácilmente compatibles con los que el paciente debe tomar para otras comorbilidades como, por ejemplo, la infección por el VIH. Nuevos fármacos antivirales de acción directa de segunda generación contra el virus de la hepatitis C están ya aprobados y en el mercado, dando lugar a las siguientes opciones disponibles para el tratamiento del virus de la hepatitis C basados en AAD:

*Sofosbuvir (Sovaldi®)/ simeprevir (Olisio®). Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa a nivel de la región NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Simeprevir es un inhibidor de la proteasa NS3/NS4 de primera generación con acción sobre los genotipos 1, 2, 4, 5 y 6. Con este régimen se trata a pacientes con genotipos 1 y 4, durante 12 semanas y añadiendo ribavirina si existe cirrosis hepática. *Sofosbuvir (Sovaldi®) /daclatasvir (Daklinza®). Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa a nivel de la región NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Daclatasvir es el mejor inhibidor NS5A con actividad pangenotípica. Con este régimen se trata a pacientes de todos los genotipos: para el genotipo 1 durante 12 semanas y añadiendo ribavirina si existe cirrosis, para el genotipo 2 el tratamiento dura 12 semanas, para el genotipo 3 el tratamiento dura 12 semanas si no hay cirrosis y si la hay el tratamiento puede ser de 12 o 24 semanas y siempre con ribavirina, para el genotipo 4 sin cirrosis el tratamiento es de 12 semanas y si hay cirrosis el tratamiento puede ser de 12 semanas con ribavirina o de 24 semanas sin ribavirina.

*Sofosbuvir (Sovaldi®)/ ribavirina. Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa a nivel de la región NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Con este régimen se tratan pacientes con genotipo 2, durante 12 semanas si no existe cirrosis y durante 16 semanas si la hay. *Viekirax® (ombitasvir/paritaprevir/ritonavir ). Ombitasvir es un inhibidor de la proteína NS5A, que es fundamental para la replicación del virus C y paritaprevir es un inhibidor de la proteasa no estructural (NS)3/4A, que también es esencial para la replicación del virus C. Ritonavir es un inhibidor del citocromo CYP3A que aumenta la exposición de su sustrato paritaprevir. Con este régimen de tratamiento se trata el genotipo 4, durante 12 semanas y añadiendo ribavirina.

* Viekirax®/(ombitasvir/paritaprevir/ritonavir/Exviera® (dasabuvir). Ombitasvir es un inhibidor de la proteína NS5A, que es fundamental para la replicación del virus C y paritaprevir es un inhibidor de la proteasa no estructural (NS)3/4A, también fundamental para la replicación del virus C. Ritonavir es un inhibidor del citocromo CYP3A que aumenta la exposición de su sustrato paritaprevir. Dasabuvir es un inhibidor no nucleósido de la polimerasa NS5B. Con este régimen se trata a pacientes de genotipo 1a durante 12 semanas, añadiendo ribavirina y a pacientes de genotipo 1b durante 8-12 semanas si no tienen cirrosis y durante 12 semanas si tienen cirrosis. *Harvoni®: sofosbuvir (Sovaldi®)/ ledipasvir. Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa inhibiendo selectivamente la proteína NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Ledipasvir actúa inhibiendo específicamente la proteína NS5A, que participa en la replicación del genoma viral, en parte a través de interacciones con la ARN polimerasa dependiente del ARN viral (NS5B). Con este fármaco se pueden tratar el genotipo 1 y el genotipo 4. Las personas con genotipo 1a y 1b sin cirrosis pueden recibir el fármaco durante 8-12 semanas y si tienen cirrosis entre 12-24 semanas o 12 semanas con ribavirina. Las personas con genotipo 4 sin cirrosis reciben el fármaco 12 semanas y si tienen cirrosis 12 semanas pero con ribavirina.

*Zepatier®:elbasvir/grazoprevir. Elbasvir es un inhibidor de NS5A del VHC, que es esencial para la replicación del ARN del virus y para el ensamblaje de los viriones. Grazoprevir es un inhibidor de la proteasa NS3/4A del VHC que es necesaria para la división proteolítica de la poliproteína codificada del VHC (en formas maduras de las proteínas NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B) y es esencial para la replicación del virus. Este fármaco se toma con o sin ribavirina (RBV) para el tratamiento del virus de la hepatitis C (VHC) con infección crónica de los genotipos 1 y 4 en adultos. Para el genotipo 1b la duración del tratamiento es de 12 semanas y para los genotipos 1a y 4 la duración es de 12 semanas o 16 semanas y además ribavirina. *Epclusa®: sofosbuvir/ velpatasvir. Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa inhibiendo selectivamente la proteína NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Velpatasvir es un inhibidor de NS5A. La duración del tratamiento es de 12 semanas para todos los genotipos del VHC.

Es el equipo de hepatología el que decide con criterios clínicos el tratamiento más indicado para cada paciente y su duración según sus características individuales. Como característica muy importante de todos ellos destacamos que son pangenotípicos, es decir, actúan frente a todos los genotipos del VHC, hecho que sugiere que se podría prescindir de realizar el genotipado del VHC a las personas antes de recibir el tratamiento.

*ABT-493 (gleaprevir) – ABT-530 (pibrentasvir) – Este nuevo fármaco de AbbVie, cuyo nombre comercial es Maviret® ya ha sido aprobado en Europa , combina los dos principios activos ABT-493 (un inhibidor de la proteasa NS3/4A) y ABT-530 (un inhibidor del complejo de replicación NS5A), en una sola pastilla. Se toma una vez al día y no necesita ribavirina. El tiempo tratamiento oscila entre las 8 y 12 semanas. Destacar especialmente que es eficaz en el retratamiento de personas que no han respondido a otros regímenes con Antivirales de Acción Directa. Los estudios muestran respuesta viral sostenida entre 98% y 100% para el genotipo 1 del VHC y entre 93% y 94% para el genotipo 3.

*Sofosbuvir / velpatasvir
(inhibidor del complejo de replicación NS5A)/ voxilaprevir (inhibidor de la proteasa NS3/4A). Nuevo medicamento de Gilead, ya aprovado en Europa, une tres principios activos en una pastilla para tomar una vez al día en regímenes de tratamiento de 12 semanas sin necesidad de ribavirina. Su nombre comercial es Vosevi®. Es eficaz, sin ribavirina, en retratamiento de personas que no respondieron a tratamientos con los medicamentos orales. Los resultados de los estudios muestran respuesta viral sostenida en porcentajes que oscilan entre 98% y 100%. La total abstinencia de alcohol, evitar grasas e integrar alimentos y plantas que favorezcan al hígado, sería el inicio de lo correcto.

La cirrosis es la pérdida de capacidad del organismo para absorber y almacenar vitaminas y minerales, existiendo dificultades para sintetizar la bilis, que es necesaria para la digestión de las grasas. Estos problemas del aparato digestivo, hígado y vías biliares. es una enfermedad crónica hepática, consistente en la muerte progresiva del tejido del hígado normal y su sustitución por tejido fibroso. La frecuencia en varones es 10 veces más que en el sexo femenino, la cirrosis está asociada a alcoholismo y al uso excesivo de fármacos, sus principales síntomas son la pérdida de apetito, pérdida de peso, fatiga y color amarillo de la piel (ictericia). Una vez con la enfermedad no hay más que llevar una dieta estricta para prolongar la vida y calidad de vida.

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Hinchazón de piernas y abdomen. La hipertensión portal puede provocar la acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis).
El edema y la ascitis también pueden provocar la incapacidad del hígado para producir ciertas proteínas de la sangre. Síndrome hepatorrenal. Este trastorno provoca insuficiencia renal, incluso si el paciente no tiene problemas renales (infecciones, efectos adversos de los fármacos, etc.).
La evolución puede ser de dos tipos: rápidamente progresiva si la insuficiencia renal se manifiesta dentro de los 15 días, o de progresión lenta si la insuficiencia renal se hace evidente después de al menos un par de semanas.

Infecciones. Con la cirrosis, el cuerpo puede presentar dificultad para combatir las infecciones.
La ascitis (acumulación de líquido en el abdomen) puede provocar peritonitis bacteriana, una infección grave. Sangrado. La hipertensión portal puede llevar la sangre hacia las venas más pequeñas.
El esfuerzo por la carga adicional puede provocar la rotura de estas pequeñas venas, provocando graves hemorragias. La presión arterial alta puede provocar la vasodilatación de algunas venas y ocasionar hemorragias peligrosas en el esófago (varices esofágicas) o en el estómago (varices gástricas).

Malnutrición. La cirrosis puede hacer más difícil la digestión de las sustancias nutritivas. Como consecuencia, se produce debilidad y pérdida de peso. Altos niveles de toxinas en la sangre (encefalopatía hepática). Un hígado dañado por la cirrosis no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre. Las toxinas pueden provocar confusión mental y dificultad para concentrarse. Con el tiempo, la encefalopatía hepática puede conducir a la apatía o al coma.

Ictericia. La ictericia se produce cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina (un producto de degradación de la sangre) del flujo sanguíneo. La ictericia provoca una coloración amarillenta de la piel, ojos amarillos (esclerótica) y orina oscura. Autor: Redacción Onmeda Revisión médica: Dra. Belén Giménez (19 de Marzo de 2012)

La cirrosis hepática se manifiesta a través de diferentes síntomas que pueden presentar distinta gravedad dependiendo de cada caso. Hasta en el 25% de todos los pacientes no se presentan síntomas, y es lo que se conoce en medicina como cirrosis hepática latente. Cuando se trata de una cirrosis hepática manifiesta se muestran signos de que el hígado está dañado o de que existe la enfermedad. Existen unos síntomas generales que, normalmente, siempre se manifiestan independientemente de la causa que produzca la cirrosis:

  • Agotamiento
  • Presión o sensación de hinchazón por encima del ombligo
  • Malestar general
  • Pérdida de peso
  • Nauseas y vómitos

Otros síntomas característicos de la cirrosis hepática son los signos que se muestran en la piel; son estos:

  • Telangiectasias (arañas vasculares), que aparecen sobre todo en la parte superior del cuerpo, en el cuello y el rostro. Aparecen en forma de nódulos vasculares puntiformes, de los que salen pequeños capilares como si se tratara de una tela de araña.
  • Enrojecimiento del pulgar y el meñique (eritema palmar)
  • Labios y lengua muy rojos y brillantes
  • Prurito
  • Uñas totalmente blancas
  • Adelgazamiento de la piel. La piel se muestra muy delgada y arrugada, los vasos capilares se ven claramente.

Nota: Estos síntomas no indican necesariamente una cirrosis hepática, en alrededor de la mitad de los embarazos se pueden dar arañas vasculares y eritema palmar y estos signos desaparecen en la mayoría de los casos tras el parto. También el adelgazamiento de la piel se puede dar a menudo sin que esté relacionado con la cirrosis hepática.

Otros posibles síntomas de la cirrosis hepática son los dolores en la zona del hígado y la fiebre. También es frecuente que aumente la presencia de hematomas y hemorragias, así como la retención de líquidos en las piernas (edema), y en el abdomen (ascitis). En los hombres, también pueden darse problemas de impotencia, debido a los trastornos hormonales, y cambios en el vello, lo que puede ocasionar la pérdida de éste. En algunos casos, los pechos del hombre se pueden desarrollar (es lo que se conoce como ginecomastia). En el caso de las mujeres, la cirrosis ocasiona a veces irregularidades en el preriodo (trastornos menstruales). Los signos de un claro empeoramiento de la función hepática son los siguientes:

  • Coloración amarilla del blanco de los ojos y de la piel (ictericia)
  • Trastornos en la coagulación de la sangre
  • Presión arterial elevada en la circulación hepática (llamada hipertensión portal) y sus consecuencias, tales como las varices del esófago (varices esofágicas) o del bazo (hiperesplenismo)
  • Encefalopatía hepática, que ocurre cuando el hígado no puede realizar adecuadamente su función de desintoxicación y se acumulan altas concentraciones en sangre de sustancias tóxicas para el tejido nervioso
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Mecanismo de Lesión Hepatocelular

La muerte de las células del parénquima hepático o de los hepatocitos es común a prácticamente todas las hepatopatías, aunque los mecanismos responsables de la muerte celular sean poco conocidos. La degeneración hepatocelular y los mecanismos de la muerte celular y estructuras diana se han analizado en una revisión de Popper en 1988. El abuso de alcohol puede afectar de forma adversa a casi todos los órganos corporales, aunque el hígado es especialmente susceptible a la lesión, dado que es el lugar responsable de la mayor parte del metabolismo del etanol. Gran parte de la toxicidad del etanol puede atribuirse a la oxidación de etanol a acetaldehído por acción de alcohol deshidrogenasa, el sistema microsomal oxidante de etanol y el sistema de la catalasa. El acetaldehído puede también incluir sustancias quimiotácticas, quizá leucotrieno B4, que atraen a los neutrófilos citotóxicos al parénquima hepático. El acetaldehído altera la membrana plasmática hepatocelular e incrementa la formación de superóxido, un radical libre citotóxico. La toxicidad del etanol mediada por radicales libres puede acentuarse por la depleción o a la interferencia con la síntesis de glutatión, un antioxidante esencial. El estado hipermetabólico resultante de la oxidación del etanol puede conducir a hipoxia en la zona 3 y provocar un incremento de susceptibilidad a la peroxidación lipídica microsomial. Por último, la inducción del sistema citocromo P? 450 por el etanol puede aumentar la toxicidad de los metabolitos y de las especies que reaccionan con oxígeno.

La colestasis es una alteración (intrahepática) de la secreción biliar o (extrahepática) del flujo biliar desde el hígado hasta el intestino. Las sustancias segregadas normalmente en la bilis, como los ácidos biliares, el colesterol y la bilirrubina, están incrementadas en el suero de forma característica. Las enzimas y las proteínas encontradas normalmente en la bilis (fosfatasa alcalina, gamma? glutamiltranspeptidasa, 5?? nucleotidasa, leucina aminopeptidasa e inmunoglobulina A) también está aumentadas en el suero en forma general. La bilirrubina es probablemente el componente más tóxico de la bilis e interfiere con muchos sistemas enzimáticos, incluyendo los de la respiración y los de la fosforilación oxidativa, con la glucogénesis y con el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. La bilirrubina también interfiere con la síntesis del grupo hemo y con el metabolismo de lípidos, aminoácidos y proteínas. A concentraciones elevadas, la bilirrubina puede interferir también con la función de la membrana. La lesión por hipoxia es resultado de las alteraciones circulatorias en las que está comprometido el suministro del oxígeno. La hipoxia puede ser la causa más frecuente de muerte celular en la patología humana. Los efectos de la hipoxia sobre el hígado se han estudiado en animales experimentales, en los que la duración y la gravedad de la privación del oxígeno pueden controlarse. En estos estudios, la hipoxia se ha asociado con la disminución del adenosín trifosfato (ATP) que estimula la glucólisis, depleciona los depósitos de glucógeno y produce un acúmulo de lactato, con la disminución consiguiente del pH intracelular. La pérdida de fosfatos de alta energía también conduce a la reducción de la síntesis de proteínas e interfiere con las bombas iónicas responsables del mantenimiento de la homeostasis del potasio y del sodio. El resultado final es la tumefacción celular y la pérdida de la integridad de la membrana plasmática, que facilita la liberación de enzimas hepáticas intracelulares al plasma.

Recientemente se ha demostrado un gran interés en los efectos de la isquemia e hipoxemia para reducir al mínimo las lesiones hepáticas asociadas con la preservación y el trasplante. Las lesiones por preservación y reperfusión se han expuesto como causas principales del fracaso primario de los trasplantes y de la relativamente elevada tasa de complicaciones y rechazos. Se ha sugerido que el exceso de producción de oxidantes asociado con la depleción de antioxidantes titulares endógenos implica que el hígado preservado sea susceptible a los metabolitos de reacción con el oxígeno formados una vez reperfundido el hígado preservado. Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior

Resección hepática para trasplante. La mejora significativa de la calidad de la solución de los hígados preservados en la Universidad de Wisconsin (UW) se ha atribuido a la inclusión de antioxidantes e inhibidores de los generadores enzimáticos de radicales libres citotóxicos. La observación de que el aumento de la solución UW con glutatión reducido suprime en gran medida la lesión de reperfusión, refuerza el papel de las especies reactivas con oxígeno en la conservación y el trasplante del hígado.

Aunque los metabolitos reactivos con el oxígeno pueden elevarse a partir de varias fuentes, la enzima xantín oxidasa (XO) se ha implicado con frecuencia como fuente intracelular importante de radicales de oxígeno tóxicos. Gran parte de la evidencia para la implicación de la XO en la isquemia de reperfusión se basa en los efectos protectores del alopurinol, un inhibidor de la XO. La lesión hepatocelular resultante de la hepatitis aguda o de la colecistitis se ha asociado con el aumento de concentraciones de XO circulante junto con otras enzimas hepatocelulares. (1)

Recientemente se ha comprobado que el hígado humano libera cantidades significativas de XO a la circulación sistémica tras la reperfusión. (2) Radicales Libres y Peroxidación Lipídica

Los radicales libres también pueden formarse por la oxidación de moléculas orgánicas. Está bien establecido que el tetracloruro de carbono forma el radical triclorometilo, altamente reactivo. La toxicidad de la nitrofurantoína, el paraquat y otros compuestos aromáticos puede también implicar la producción de radicales libres. (1) Uno de los mecanismos propuestos para explicar la toxicidad del halotano implica la formación de especies reactivas con el oxígeno. (3) También es posible que ciertos compuestos pudieran deplecionar los antioxidantes esenciales y, por tanto, hacer susceptible al hepatocito a la fuerza. Tal es el caso de la depleción del glutatión reducido por el acetaminofeno y el bromobenzeno. (1) Lesión Bacteriana, Viral e Inmunológica

Los productos bacterianos como las endotoxinas pueden provocar degeneración y muerte posterior de los hepatocitos. Las endotoxinas son lipopolisacáridos compuestos por una parte hidrofílica de carbohidrato, una cadena bacteriana oxigenada específica de cepa, un núcleo menos variable y el lípido A. La porción lipídica es responsable de las reacciones biológicas comunes a las endotoxinas y de la unión de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en sangre y células. En el hígado, la fijación de la endotoxina es mayor para las células de Kupffer que para el hepatocito. Aunque la unión de la endotoxina con el hepatocito podría provocar cierta toxicidad directa, el estímulo de las células de Kupffer para producir eicosanoides y otros mediadores citotóxicos podría llevar a la colestasis y a la lesión hepatocelular. Los virus también pueden desencadenar lesiones hepatocelulares, que pueden ser directas o, más probablemente, indirectas, a través de la producción de citoquinas, generando una citotoxicidad dependiente de linfocitos o de macrófagos. Los mejores ejemplos son los virus de la hepatitis y ciertos herpes virus. (1) Los antígenos de la membrana hepática podrían ser la diana de las lesiones mediadas por células, dado que se encuentran anticuerpos para estos antígenos en la hepatitis autoinmune (4) y en la cirrosis biliar primaria. Otros antígenos de membrana potenciales para generar la citotoxicidad mediada por células con las lipoproteínas específicas del hígado y la lecitina hepática, antígenos que pueden intervenir en la hepatitis B y en otras enfermedades hepáticas. (1) Aunque en el análisis previo se ha hecho hincapié en la lesión hepatocelular aguda, casi todos los mecanismos analizados también pueden producir una lesión hepática crónica. En la lesión crónica, el proceso de lesión se ha modificado por cambios adaptativos para la continuación del estímulo nocivo. Pueden inducirse enzimas microsomales, mitocondriales e incluso antioxidantes. Otras modificaciones adaptativas incluyen alteraciones lisosomales, hipertrofia celular, metamorfosis de ácidos grasos, alteraciones de la transcripción y la traslación y alteraciones de la función transportadora y de almacenamiento. El fracaso de las modificaciones adaptativas para compensar la lesión conducen, en último término, a la producción de fibroplasia que rodea a los hepatocitos y a la cirrosis, que interviene con la perfusión del parénquima y conduce a la pérdida de la función hepática. Las enfermedades hepáticas agudas y crónicas pueden ser silentes (subclínicas) o clínicamente evidentes. Las enfermedades subclínicas normalmente se detectan cuando se obtienen pruebas bioquímicas anormales durante exploraciones rutinarias. Las enfermedades clínicamente evidentes, sea cual sea su etiología, se caracterizan en general por hipertensión portal, ictericia, várices sangrantes, ascitis, síndrome hepatorrenal y encefalopatía portosistémica. (1)

  1. Parks A, Gelman S, Maze M. Fisiología Hepática. En: Miller E, editor. Anestesia. 4ta ed. España: Harcourt Brace; 1998. p. 629 - 42.
  2. Tan S, Gelman S, Poplawski SC et al. Xanthine oxidase: release into the circulation following human liver transplantation. Gastroenterology 1992; 102: A246.
  3. Elena G. Metabolismo y toxicidad de los anestésicos inhalatorios. En: Paladino MA, director. Farmacología Clínica para Anestesiólogos. 1ra ed. Argentina: Mc Graw? Hill Interamericana; 1997. p. 117? 35.
  4. Infante M, Arús E. Hepatitis Autoinmune. Rev Cubana Med 2000; 39(1): 49-56.

La fibrosis hepática es la acumulación de tejido cicatrizal, resultado de la inflamación del hígado y muerte de células hepáticas. Se produce en la mayoría de tipos de enfermedades crónicas del hígado. Los nódulos -zonas esféricas anormales de las células- se forman a medida que las células del hígado mueren y son reemplazadas por la otras células nuevas. Esta regeneración hace que el hígado se vuelva duro.

La fibrosis hepática ocurre cuando el tejido cicatricial excesivo se acumula más rápido de lo que se puede descomponer. La infección crónica por virus de hepatitis o el consumo excesivo de alcohol, así como las toxinas u otros factores pueden provocar fibrosis hepática. Sólo en raras ocasiones la fibrosis es el problema principal; suele ser una consecuencia de una enfermedad previa del hígado. En el caso de la fibrosis, el proceso de curación es complejo, pero no imposible. Cuando los hepatocitos (células hepáticas funcionales) se lesionan sistema inmunológico se pone a trabajar para reparar el daño. Durante el proceso de fibrosis, los hepatocitos lesionados fabrican sustancias que se liberan en el hígado. Éstas sustancias provocan la acumulación del tejido cicatrizal.

Los factores de riesgo para el desarrollo de la fibrosis hepática son los siguientes:

  • La infección crónica por los virus de la Hepatitis B o la Hepatitis C.
  • El género (fibrosis se produce más rápidamente en los varones que en las mujeres)
  • La edad (los mayores de 50 años tienen más riesgo)
  • El sistema inmune comprometido, debido a la coinfección con el VIH o el uso de fármacos inmunosupresores después de un trasplante de hígado.
  • El consumo excesivo de alcohol
  • El hígado graso (esteatosis)
  • La resistencia a la insulina, como resultado de la cual se necesitan niveles más altos de insulina para que pueda tener su efecto.

En las primeras etapas de la fibrosis hepática, algunas personas no experimentan síntomas debido a que el hígado funciona relativamente bien. En este caso la persona puede vivir una vida normal, a veces muy activa, durante décadas, e incluso sin saber que tiene una enfermedad hepática. Con el tiempo la fibrosis puede alterar las funciones metabólicas del hígado y puede conducir a la cirrosis, una condición en la que las cicatrices en el hígado pasan a ser graves. Esto puede restringir el flujo de sangre, y afectar a la capacidad de funcionamiento del órgano.

Un hígado sano es suave y esponjoso; pero un hígado en el que se ha desarrollado fibrosis es más firme, y si la condición progresa a cirrosis, el hígado puede llegar a estar duro. La fibrosis temprana puede ser difícil de diagnosticar debido a que a menudo es asintomática. Si una prueba de sangre da indicios de que podría haber fibrosis, por lo general, se llevará a cabo una biopsia del hígado. La biopsia requiere una aguja para extraer una pequeña muestra de tejido hepático para que los médicos puedan evaluar la extensión del daño hepático y establecer el grado de fibrosis.

Actualmente, y de forma más habitual, se realizan pruebas de “elastografía hepática” mediante el Fibroscan®. La elastografía puede medir la elasticidad -el endurecimiento normal o anormal del tejido hepático-, evitando a los pacientes la necesidad de una biopsia. La prueba permite a los médicos iniciar el tratamiento de la fibrosis antes de que progrese y cause daños irreversibles. Se utilizan diferenten formas de describir el grado de fibrosis. Una clasificación común es la escala 0-4:

  • Estadio 0: No hay fibrosis.
  • Estadio 1: Hay fibrosis leve.
  • Estadio 2: La fibrosis se amplía a áreas cercanas a la vena porta (la que lleva la comida del intestino al hígado).
  • Estadio 3: La fibrosis se extiende hacia fuera de las áreas de la vena porta. En esta etapa se localizan muchos puentes de fibrosis que enlazan la vena porta con las áreas centrales del hígado.
  • Estadio 4: La fibrosis ha evolucionado a cirrosis.

El grado de fibrosis también se puede evaluar en los siguientes grados: ninguno, mínimo, leve, moderado o grave.

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