Uno de los remedios "naturales" más comúnmente recomendados para los problemas hepáticos en perros (especialmente con hepatitis) es el extracto de cardo mariano y de diente de león. El extracto de cardo mariano, en particular, es un poderoso antioxidante. Otros remedios incluyen bardana, que limpia la sangre; el natrium sulfato, que es una "sal bioquímica" que purifica el hígado; y la metionina, que lo desintoxica. Una dieta correcta también es importante para la salud del hígado de un perro. Holistic Pet Info recomienda comidas pequeñas e infrecuentes que sean bajas en grasa pero altas en "granos digeribles". Varios expertos también recomiendan vitaminas como B12, que ayudan al cuerpo a digerir y absorber el alimento. La Clínica Universidad de Navarra ha puesto en marcha un ensayo clínico sobre el tratamiento mediante terapia celular de la cirrosis hepática. Consiste en "obtener células de la médula ósea del paciente y cultivarlas durante una semana en el laboratorio para que evolucionen. Después se inyectan directamente hacia el hígado a través de la arteria hepática", según explicó el doctor Jorge Quiroga Vila, especialista de la unidad de Hepatología de la CUN.

El ensayo está dirigido a la participación de personas que padezcan cirrosis hepática en una fase relativamente avanzada, con independencia de la causa de la enfermedad. La cirrosis es la consecuencia final de distintas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y a una disminución progresiva de sus funciones. "Las causas fundamentales que provocan la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, los virus B y C de la hepatitis y algunas enfermedades metabólicas. La enfermedad termina convirtiéndose con los años en cirrosis terminal que aboca al trasplante de hígado. Por ello, resulta imprescindible la investigación de nuevos tratamientos", comentó Quiroga. La terapia frente a esta enfermedad del hígado, según los especialistas, resulta pionera por sus características de aplicación. "Las células, una vez en el hígado, liberan sustancias hepatoprotectoras, beneficiosas para la función hepática. Se trata de comprobar si podrían ayudar a la regeneración del órgano y si aumentaría su capacidad funcional", indicó.

Con este ensayo, añadió el especialista de la CUN, se pretende comprobar si el nuevo tratamiento es eficaz en la evolución de la cirrosis en dos aspectos: respecto a la función hepática y a la hipertensión portal. "El objetivo primario consiste en comprobar que la terapia no tenga efectos nocivos. Al tratarse de células del propio paciente, no existe riesgo de rechazo. Estudios previos con infusión de células de otro tipo no han mostrado efectos adversos", añadió Quiroga. En cuanto a los resultados previstos de este tratamiento, Jorge Quiroga reconoció que puede tratarse de un avance parcial frente a la cirrosis. "Es un paso para comprobar si esta terapia logra una mejoría transitoria. Si su aplicación consigue revertir la enfermedad a un estado, por ejemplo, de seis meses o un año atrás, podría repetirse cada cierto periodo, siempre que sea bien tolerado", señaló. La participación en el ensayo es gratuita. Los interesados pueden dirigirse al teléfono de la unidad de Hepatología de la CUN (948 296 637) o a la dirección de correo electrónico ihuarte@unav.es.

hernando jose rios bru
(07/09/14 03:23)
#1 tengo cirrosis hepatica por alcohol y hipertencion portal una hernia omblical hipertencion arterial diabetes tomo medicamentos rixacimina, acido folico, propanolol, furosemida, metformina hestoi buscando ayuda si es el caso viajo hasta navarra tengo 58 años de edad

Esto marcara el comentario para que sea revisado por un moderador El Hongo Reishi: Reishi es comúnmente utilizado en China para el tratamiento de la hepatitis crónica. En tratamientos de 2 a 15 semanas de duración, el ratio de eficiencia fue de 70,7 a 98,0%. En Japón se ha descrito que el extracto de Reishí es efectivo en tratamiento de pacientes con problemas de hígado. En estudios realizados sobre ratones con hepatitis inducida con tetracloruro de carbono, los extensos daños producidos al hígado fueron significativamente inhibidos por dosis continuadas de tintura de Reishi, promoviéndose la regeneración del hígado.

Alimentos recomendados: 1.Frutas
2.Verduras y hortalizas
3.Cereales integrales
4.Pastas integrales
5.Frutos secos
6.Melazas de cereales
7.Aceites de primera presión en frío
8.Pescado azul

Alimentos prohibidos: 1.Huevos
2.Lácteos y derivados
3.Fritos
4.Comidas grasas y procesadas
5.Azúcar refinadas
6.Embutidos
7.Carnes rojas
8.Carnes blancas
9.Embutidos

- Plantas desinflamatorias que rebajen la inflamación del higado
enfermo.
- Plantas dexintoxicantes o depurativas que ayuden al hígado a
eliminar las toxinas del organismo.
- Plantas antivíricas que protegen al organismo contra el contagio. Cardo mariano: ( Silybum marianum) El cardo mariano, por la presencia en sus semillas de un componente denominado silimarina, constituye un remedio para el tratamiento de las enfermedades del hígado, entre las que podríamos mencionar la hepatitis, la insuficiencia hepática y la cirrosis. Actua sobre las células hepáticas enfermas regenerándolas y tiene un efecto protector al impedir que estas enfermen, por eso resulta muy adecuado en los que beben mucho alcohol ya que les protege contra una posible cirrosis. Tambien es adecuado para eliminar las impurezas que en él se pueden depositar cuando este órgano filtra la sangre contaminada. Su eficacia como antítodo del veneno de la Amanita phaloides ha sido probado al impedir que las toxinas de este hongo destruyan el hígado. ( Raíces, tallos, así como el jugo de sus hojas machacadas en la proporción deseada) ( 1 ml de tíntura 3 veces al día) ( Infusión de una cucharadita de frutos triturados por vaso de agua durante 1/4 de hora. Tomar tres tazas al día durante 1 o 2 meses). ( Existen suplementos de silimarina que pueden tomarse de acuerdo a las condiciones del prospecto) Es una planta silvestre comestible cuyas hojas tiernas pueden añadirse a las ensaladas y ejercen una función reparadora de las células del hígado y ayudan a este órgano a eliminar toxinas, lo que resulta especialmente interesante cuando el hígado enfermo precisa esta ayuda.

Alcachofera: (Cynara scolymus L.) Por su contenido en lilimarina, protege al higado y ayuda a su recuperación en caso de enfermedad hepática. Favorece la función biliar y ayuda a eliminar la necesidad de vomitar. - Los ácidos cafeico, linoleico y oleico intervienen en su poder hepato-protector y el ácido cafeolquínico y la cinanina son los que que aportan un valor coleretico, es decir de estimulación de la bilis.( Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas.) ( Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino puede servir para el mismo cometido.) Infusión mixta para el hígado
5 cucharadas de frutos de cardo mariano
2 cucharadas de planta entera con raíces de diente de león
2 cucharadas de hojas secas de menta piperita
1 cucharada y media de frutos de hinojo
1 cucharad de frutos de anís
Realizar una infusión con un par de cucharadas pequeñas de la
mezcla anterior por vaso de agua. Tomar un par de vasos al día
durante mes y medio o dos meses seguidos.

NOTAS DE INTERÉS
En Italia toman las hojas de Radichio, una variedad de la Achicoria (Cichorium intybus L.) muy amarga de sabor, pero muy buena para depurar el hígado. La condimentan con ajo fresco, zumo de limón y aceite de oliva de 1ª presión en frío.
Para proteger el hígado puede tomar estas enzimas: Glutation, L-cysteina y L-methionina a razón de 500 mg diarios: no los tomes con leche; también te puede ser de utilidad tomar 50 mg vitamina B6 y 100 mg de vitamina C para mejorar la absorción. Auxiliar en el tratamiento de la gota

Posiblemente grandes cantidades de alcohol pueden incrementar el riesgo de toxicidad gastrointestinal. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Aunque existen estudios controlados en humanos se tienen reportes de posible teratogenicidad inducida por COLCHICINA. Debe considerarse el riesgo-beneficio.

Administre un opioide antidiarreico. Administre morfina o atropina para dolor abdominal.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO

Diagnosis and treatment of ascites Autores: Emmanuel A. Tsochatzis y Alexander L. Gerbes.

Fuente: Journal of Hepatology, 2017-07-01, Volúmen 67, Número 1, Páginas 184-185 Se presenta una breve revisión de los elementos más importantes del diagnóstico y tratamiento de la ascitis en los momentos actuales.

El acceso al texto completo de este artículo es a través de ClinicalKey. The changing face of hepatic encephalopathy: A projection for the next 5 years: publicado en Clinical Liver Diseases, volumen 8, número 6, diciembre de 2016.
Pages 156–159.
Se explica el papel de las posibles dianas terapéuticas que pueden desarrollarse en los próximos años, sobre la base de los avances en el conocimiento de la terapéutica.
Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance by the American Association for the study of liver diseases: publicado en Hepatology, Volumen 65, (1), enero 2017. Una actualización de las guías, donde se tiene en cuenta la estratificación de la enfermedad según el estadio de la enfermedad y el enfoque personalizado.
Proton Pump Inhibitors Increase Risk for Hepatic Encephalopathy in Patients With Cirrhosis in A Population Study: publicado en Gastroenterology 2017 (Volúmen 152, Número 1). Los resultados de este trabajo muestran que el uso prolongado de estos medicamentos predispone a la aparición de encefalopatía, por lo que se recomienda su uso con cautela en estos pacientes. (Acceso a través de Clinical Key).

Un estudio que publica la revista Gastroenterology demuestra que la simvastatina tiene efecto beneficioso en la supervivencia de los pacientes con cirrosis cuando ha progresado poco. La revista Gastroenterology ha publicado un ensayo clínico promovido y coordinado por el Hospital Clínico de Barcelona y el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) donde se demuestra que añadir simvastatina a la terapia que siguen los pacientes con cirrosis puede alargar su supervivencia. El artículo lo firman, entre otros, Jaume Bosch, hepatólogo del Clínico y jefe del equipo de investigación Hemodinámica hepática e hipertensión portal del Idibaps; Juan Carlos García-Pagán y Juan González-Abraldes, del mismo grupo de investigación y Fernando Torres, director de la plataforma Estadística médica del Idibaps. Continue Reading »

Clínico-patológica: Cirrosis hepática y ascitis quilosa, una enfermedad corriente con presentación inusual

Autores: Arletis Ferrer Pérez y cols.
Fuente: Acta Médica del Centro. Vol. 10, Núm. 4 (2016).

Publicada en la edición más reciente de la revista Acta Médica del Centro, se presenta la historia clínica de una paciente femenina de 61 años, con antecedentes patológicos personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y cirrosis hepática. Ingresó con diagnóstico de ascitis quilosa y la probabilidad de linfoma versus tuberculosis peritoneal y se le realizaron múltiples estudios imagenológicos que no informaron proceso tumoral. Evolucionó desfavorablemente hasta presentar peritonitis difusa fibrinopurulenta sobreañadida, síndrome hepatorrenal y toma del estado general con desequilibrio hidroelectrolítico y ácido básico. Los hallazgos anatomopatológicos mostraron una cirrosis hepática con peritonitis fibrinopurulenta difusa sobreañadida a ascitis quilosa; falleció con daño y fallo de múltiples órganos. La cirrosis ocupa el 0.5% de las causas de ascitis quilosa. Treatmen of patients with hepatic cirrhosis
Autores: Phillip S. Ge, Bruce A. Runyon.
Fuente: N Engl J Med 2016; 375:767-777.

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La cirugía para extirpar todo o parte del estómago o para evitarlo como medio de… La dermatitis atópica es una condición médica común que afecta a la piel. Afecta a…

Como el nombre ya lo dice todo, el prolapso es el problema que ocurre porque… La primera etapa de cirrosis hepática o etapa compensada está marcada por pocos o ningún síntoma. A pesar de la cicatrización, el hígado sigue siendo capaz de funcionar y las pruebas de función hepática pueden mostrar niveles normales de enzimas. La etapa se llama etapa compensada porque el cuerpo intenta compensar el daño causado por el mal funcionamiento del hígado. Dado que esta etapa suele ser asintomática, la condición puede ser diagnosticada sólo con la ayuda de una biopsia hepática.

Sin embargo, algunas personas con cirrosis hepática compensada pueden experimentar algunos síntomas leves y no específicos. Esto incluye fatiga, pérdida de energía, sed extrema, náuseas, dolor sordo en el área hepática, pérdida de apetito y pérdida de peso. También pueden desarrollarse angiomas de araña o pequeñas manchas rojas en la piel. Si la cirrosis compensada se deja sin tratar, la enfermedad puede progresar a una etapa más seria conocida como etapa descompensada. La etapa descompensada se caracteriza por un daño hepático extenso. El hígado ya no puede funcionar correctamente y esto da lugar a complicaciones serias y potencialmente mortales. Los síntomas de cirrosis descompensada son fatiga severa, agotamiento, dolor de estómago y calambres y fácil moretones y sangrado. En esta etapa, el líquido se acumula en el abdomen (ascitis) y la piel y los ojos se vuelven amarillos (ictericia). Otras complicaciones incluyen insuficiencia renal, anemia, aumento del bazo, hipertensión portal y pérdida de masa ósea. Por último, la alta concentración de toxinas en el cuerpo puede causar grave confusión y finalmente, coma.

Última actualización el October 14, 2017, 6:23 pm La estadificación permite a los médicos para clasificar el grado en que un cáncer ha hecho metástasis o propagación, desarrollan un pronóstico y establecer las opciones de tratamiento más eficaces.

El sistema TNM utiliza tres piezas clave de información: T describe el número y tamaño de los tumores primarios, N describe el grado de diseminación a los ganglios linfáticos cercanos y M indica si el cáncer ha hecho metástasis en los órganos. Una serie de números y letras colocadas después de la T, N y M proporcionan más detalles sobre el número, el tamaño y la metástasis de los tumores. Etapa IIIA: T3, N0, M0: O bien hay varios tumores, y al menos uno es mayor que 5 cm de diámetro; o un tumor está creciendo en una rama de los principales vasos sanguíneos del hígado.

Etapa IIIB: T4, N0, M0: Un tumor está creciendo en un órgano cercano; o un tumor ha crecido hacia la capa exterior del hígado. Estadio IIIC: T, N, M1: el cáncer ha invadido los ganglios linfáticos cercanos.

El hígado es un órgano vital para mantener el cuerpo sano. Cuando el hígado comienza a deteriorarse, que pasa por varias etapas. Esperanza de vida & La cirrosis en etapa terminal. Etapa Terminal cirrosis hepática se produce cuando hay tan poco tejido hepático sano dejado que el órgano.

La esperanza de vida de un paciente con enfermedad hepática en fase terminal es sombrío, de semanas a algunos meses. Un trasplante de hígado puede. Etapas de la cirrosis hepática. La cirrosis hepática Curas. ¿Cómo deshacerse del alcohol en su cuerpo. Remedio casero para la Cirrosis.

El hígado es un importante órgano de filtración en el cuerpo. Sin el hígado, las toxinas se acumulan en el cuerpo, y la muerte. La insuficiencia hepática significa que partes significativas del hígado enviaban capaz de curar. El hígado es el órgano más grande glandular del.

Los síntomas La cirrosis no produce ningún síntoma hasta que ya ha ocurrido daño extenso. Los síntomas pueden incluir moretones y sangrado, retención de líquidos en la zona abdominal, náuseas,… es una hábitos saludables (e. La psoriasis (inflamación ósea crónica (hepatitis) Los American Real Estate Partners ha pasado más de síntomas de la etapa final de la cirrosis del hígado un…

Haga su elección de su competencia a fin demasiada carne y algunas verduras; Estas hormonas son aquellos indios Pima; Hay pruebas de la mejor manera para el método de tratamiento de la… La vesícula biliar al ras “, dirigido a la eliminación de los casos se dice mientras ve -. Cuando el bañera funcionan de la vesícula biliar es que hace que el hígado)? Dependiendo de suficiente…

Hay tres veces se fríen, el uso de beta-Plus en su lugar. El cardo de leche, que a menudo indica la necesidad de analgésicos. los síntomas de insuficiencia hepática en fase terminal paciente… Ver también: Cirrosis escrita para los pacientes La fibrosis provoca una distorsión de la vasculatura hepática y puede llevar a un aumento de la resistencia intrahepática y la hipertensión…

Introducción La cirrosis conduce a una alteración del sistema inmune con una incapacidad para proteger al huésped contra infecciones bacterianas y una desregulación de la activación de células inmunes [1]. Se piensa que las alteraciones del sistema inmune en la cirrosis son multifactoriales y se producen de manera secuencial en múltiples pasos. La lesión local tiene lugar en el hígado, donde la desorganización arquitectónica causada por la fibrosis sinusoidal perjudica el aclaramiento bacteriano [1, 2]. Concomitantemente, existe una síntesis disminuida de proteínas del sistema inmune innato y de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs, según sus iniciales en inglés). Ambos sucesos reducen la capacidad bactericida de las células del sistema inmune innato (por ejemplo, células estrelladas, neutrófilos, asesinos naturales, macrófagos) [1, 2]. A medida que la cirrosis progresa, el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), la primera barrera inmunológica de defensa contra los antígenos y patógenos que entran en el organismo desde el intestino, se ve afectado [3]. En la cirrosis avanzada, el GALT está bajo la presión constante de la translocación bacteriana y la translocación de productos bacterianos debido un intestino permeable, ocasionando una elevada carga bacteriana entérica y cambios en las poblaciones de microbiota intestinal hacia especies bacterianas patógenas (disbiosis) [3-5]. Por último, a nivel sistémico, la función de las células inmunes se ve comprometida debido a la citopenia secundaria a un secuestro en el bazo agrandado debido a la hipertensión portal, y también alteraciones en cada línea celular individualmente [1] [6]. Estas alteraciones se hacen más importantes a medida que la cirrosis hepática avanza. Finalmente, la activación duradera de las células inmunitarias provoca su agotamiento y reprogramación en un estado transitorio de falta de respuesta a un nuevo desafío de producto bacteriano; Este fenómeno se denomina “tolerancia a la endotoxina” [1, 4, 5].

Historia natural de la cirrosis: la evolución lenta y el atajo La cirrosis hepática es la fase final de todas las enfermedades hepáticas progresivas y crónicas.

La historia natural de la cirrosis se produce en etapas: una etapa inicial denominada cirrosis compensada y una etapa avanzada que incluye tanto cirrosis descompensada como fracaso hepático agudo sobre crónico (ACLF), cada uno con manifestaciones clínicas y pronósticos distintos [7, 8]. La fisiopatología de la cirrosis está determinada por múltiples factores de importancia variable, incluyendo estrés oxidativo, inflamación sistémica y disfunción orgánica [9]. La inflamación sistémica ha sido tradicionalmente evaluada por la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) [10], un estado en el que se alteran parámetros clínicos y bioquímicos como la frecuencia cardiaca y respiratoria, el recuento de glóbulos blancos y la temperatura corporal. SIRS se asocia con disfunción de órganos en los pacientes con cirrosis y con el resultado de la ACLF [1, 2, 11]. Los pacientes con cirrosis a menudo muestran inflamación sistémica junto con deficiencia inmune como parte del síndrome de disfunción inmune asociada a cirrosis (CAID), el cual se produce como consecuencia de la activación persistente del sistema inmune a través de estímulos infecciosos y no infecciosos [1, 6]. El CAID se ha propuesto como la principal vía fisiopatológica implicada en la historia natural de la cirrosis [1]. La historia natural de la cirrosis considerada desde un punto de vista clínico se puede dividir en dos etapas secuenciales de velocidades variables [12] (Figura 1): cirrosis compensada y descompensada.

Figura 1. Historia natural de la cirrosis (Adaptada de Dirchwolf et al. World J Hepatol 7(16): 1974-1981). La cirrosis compensada se caracteriza por la ausencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática). La hipertensión portal puede estar ya presente (evidente por la presencia de varices), aunque por debajo del umbral clínicamente relevante [13, 14]. La etapa inicial tiene un bajo riesgo de descompensación (7% -10%) y muerte (1% -3,4%) que se asocia con un menor gradiente de presión venosa hepática (HPVG) [13, 15]. La etapa avanzada de la cirrosis se puede dividir de acuerdo a la velocidad y la gravedad. El “carril lento”, denominado cirrosis descompensada, se representa por la ocurrencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática), que se produce en el 5% -7% de los pacientes con cirrosis compensada por año [13]. D’Amico et al [13] han sugerido subclasificaciones de esta etapa, que separan a los pacientes con ascitis con o sin varices esofágicas que nunca han sangrado (tasa de mortalidad asociada del 20% al año) de los que sufrieron hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis (tasa de mortalidad asociada del 57% al año). Los factores pronósticos identificados no sólo se asocian con la hipertensión portal sino también con el deterioro de la función hepática. A pesar de que las variables hemodinámicas y clínicas son determinantes clave en la mortalidad asociada a cirrosis [12], otros eventos se han vinculado a malos pronósticos. Este es el caso de las infecciones bacterianas, que aumentan la tasa de mortalidad cuatro veces independientemente de la gravedad de la cirrosis [16-18].

El “atajo rápido” en la etapa avanzada está representado por el ACLF, el cual se define como un deterioro agudo de la función hepática en pacientes con cirrosis, que suele desencadenarse por un evento precipitante y resulta en el fracaso de uno o más órganos y altas tasas de mortalidad a corto plazo (hasta un 78% al mes) [1, 2, 11]. El ACLF no siempre aparece como un evento tardío o terminal en la cirrosis, ya que puede ocurrir en ausencia de antecedentes de cirrosis descompensada o unas semanas después del primer episodio de descompensación. Además, el ACLF no es un síndrome temporalmente fijo; los pacientes pueden progresar o mejorar de manera dinámica [1, 2, 11]. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis

La cirrosis se asocia con varias alteraciones en los componentes del sistema inmune innato y adaptativo que afectan a la respuesta inmune frente a la estimulación microbiana, lo que conduce a un estado de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1). La cirrosis interrumpe la arquitectura y la organización celular del hígado y disminuye la capacidad hepática de sintetizar proteínas. Estos eventos comprometen la función de vigilancia inmune del hígado a través del daño del sistema retículo-endotelial y la síntesis de proteínas de inmunidad innata y PRRs. Además, la cirrosis afecta a las funciones de las células inmunes circulantes e intestinales. El resultado es una inmunodeficiencia debido a un gran número de anomalías provocadas por la cirrosis que afectan a los componentes celulares y factores solubles de la respuesta inmune tanto en el hígado como a nivel sistémico [1, 6]. Tabla 1. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396).

Disfunción inmune asociada a cirrosis: equilibrio dinámico entre Inflamación/inmunosupresión El sistema inmune desempeña un doble papel en la patogénesis de la cirrosis de tal manera que, además de modular los mecanismos inflamatorios, también conduce a una CAID, la cual incluye dos alteraciones sindrómicas principales:

  1. Inmunodeficiencia, debido a una respuesta alterada a patógenos en diferentes niveles del sistema inmunológico,
  2. Inflamación sistémica consecuencia de la persistente e inadecuada estimulación de las células del sistema inmune.

El CAID debe considerarse una complicación de la cirrosis de cualquier etiología. Representa diversas características distintivas de la cirrosis, como una predisposición a la infección bacteriana y/o una mala respuesta a la vacunación. También puede desempeñar un papel importante en la activación endotelial y la alteración hemodinámica de la cirrosis y contribuye a otras manifestaciones clínicas, como la astenia [1].

Figura 2. Disfunción inmune asociada a la cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396). Bajo el desafío bacteriano, en un individuo sin cirrosis, el reconocimiento del antígeno (línea rojo) y la activación de la célula inmune (línea verde) se coordinan firmemente para montar una respuesta inmune eficaz contra el patógeno. La progresión de la cirrosis desde la enfermedad compensada a la descompensada, y luego el ACLF, se asocia principalmente con mecanismos de insuficiencia hepática y estimulación del sistema inmune impulsado por PAMPs y DAMPs. Estos mecanismos perjudican la regulación y la respuesta inmune efectora.

En la cirrosis compensada, aún en ausencia de translocación bacteriana del intestino, los DAMPs liberados de hepatocitos necróticos pueden iniciar la activación del sistema inmune y la inflamación sistémica estéril (en ausencia de productos bacterianos) (Figura 2, línea verde). En este contexto, el sistema inmune exhibe un fenotipo predominantemente “proinflamatorio”, con expresión aumentada de antígenos de activación en células inmunitarias, y producción y niveles séricos aumentados de citoquinas pro- y antiinflamatorias. Este fenotipo proinflamatorio no restringido está presente a pesar de la persistente estimulación de las células inmunes, lo que indica que la “tolerancia a la endotoxina” es un evento tardío en la historia natural de la cirrosis (Tabla 1). Las posibles explicaciones para este fenotipo CAID podría ser (i) la producción defectuosa de la citoquina anti-inflamatoria IL-10 [19], (ii) la no inducción de bucles de retroalimentación negativa después de la estimulación TLR4, como IRAK-M [20] o la glucógeno sintasa quinasa GSK3b [21] constitutivamente activa en respuesta al LPS, y/o (iii) niveles reducidos de lipoproteínas plasmáticas de alta densidad en pacientes con cirrosis avanzada, ya que las lipoproteínas de alta densidad son capaces de unir y neutralizar la bioactividad de LPS [22]. En la etapa descompensada, bajo el desafío persistente de PAMPs, el patrón de respuesta inmune pasa de un fenotipo predominantemente “proinflamatorio” a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente”. Es decir, hay reprogramación de la respuesta inmune debido a la estimulación persistente de PAMPs procedentes de la translocación bacteriana. Esta inmunodeficiencia progresiva se produce como resultado de diferentes mecanismos, como la pérdida de la función de vigilancia inmunológica hepática y el deterioro de las funciones de las células inmunes, como la capacidad de fagocitosis (Figura 2, línea roja). En el marco experimental, las células dendríticas intestinales de ratas con cirrosis, ascitis e intensa translocación bacteriana del intestino, así sometidas a alta presión bacteriana intestinal, muestran menor fagocitosis y producción de TNF-a en comparación con ratas sin translocación bacteriana, en las que la fagocitosis está claramente aumentada [23]. En este modelo, la descontaminación intestinal elimina el estímulo bacteriano y normaliza parcialmente las funciones de las células dendríticas intestinales. Este comportamiento de las células dendríticas podría explicar en parte el hecho de que la descontaminación intestinal en la cirrosis mejora la supervivencia más allá de la simple profilaxis infecciosa [24]. En el contexto clínico, la reprogramación severa de la respuesta inmune es máxima en la fase muy tardía de la cirrosis, es decir, en pacientes con ACLF, que desarrollan un estado de parálisis inmune similar al encontrado en la sepsis. En esta etapa terminal de la cirrosis, la respuesta inmune se agota y el fenotipo CAID cambia a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente” de respuestas inmunes innata y adaptativa alteradas [25]. Este fenotipo de CAID se define por la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, la incapacidad de los monocitos para producir TNF-a en respuesta a LPS, la reducción de la producción de IFN-g de linfocitos T y la liberación masiva de citoquinas inflamatorias y antiinflamatorias (como IL-10) [26-28]. Es importante destacar que este fenotipo CAID, asociado con la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, se correlaciona con el aumento de la mortalidad, en su mayor parte debido a la infección bacteriana [26-28]. Por lo tanto, contrariamente a los pacientes con cirrosis descompensada “estable”, los pacientes con ACLF presentan un fenotipo CAID predominantemente “inmunodeficiente”.

Papel de la inflamación sistémica en la expresión clínica de la cirrosis La inmunodeficiencia, unida a la inflamación sistémica en el CAID, es la base fisiopatológica de varias de las manifestaciones clínicas de la cirrosis, que se extiende desde una respuesta pobre al desafío bacteriano, con una susceptibilidad aumentada a la infección bacteriana acompañada de alta mortalidad, y daño inflamatorio multiorgánico [17, 29]. Se ha demostrado que cuanto mayor es la intensidad de la CAID celular y molecular, mayor es el riesgo de infección bacteriana grave [30-32]. Concretamente, el riesgo de infección bacteriana es mayor en pacientes con cirrosis y ascitis que muestran niveles séricos aumentados de moléculas sintetizadas tras la interacción de las bacterias con el sistema inmune del huésped, tales como LBP o anticuerpos IgA contra el citoplásma de neutrófilos [31, 32]. Además, los niveles de algunos mediadores inmunitarios solubles, como el TNFR-I y la molécula de adhesión ICAM-1, están relacionados con menor supervivencia de los pacientes con cirrosis [33-35]. Otra manifestación del CAID es también la respuesta no protectora a la vacunación [25, 36].

La relevancia de la inflamación sistémica, distinta de la CAID, se deriva del hecho de que las células inmunes activadas circulantes pueden ser reclutadas por los tejidos periféricos y/o pueden producir factores solubles, como las citoquinas pro-inflamatorias. A través de estos mecanismos, las células inmunes inflamatorias pueden dañar las células somáticas y contribuir a la expresión clínica de la cirrosis. Un ejemplo bien caracterizado es la modulación del tono vascular. Estas citoquinas pro-inflamatorias empeoran la vasodilatación esplácnica y sistémica a través de la sobreproducción de óxido nítrico [37]. De hecho, la severidad de la vasodilatación esplácnica y periférica es mayor en pacientes y en modelos experimentales de cirrosis severa, asociada con ascitis y translocación bacteriana, mostrando niveles de inflamación sistémica más severos [30, 38, 39]. La contribución de la CAID inducida por bacterias entéricas sobre el trastorno hemodinámico de la cirrosis es apoyada por estudios que demuestran, que la descontaminación selectiva del intestino reduce el óxido nítrico y la actividad renina plasmática y mejora la vasodilatación periférica en pacientes con cirrosis, ascitis y niveles altos de LBP sérico y atenúa la activación endotelial y la expresión de citoquinas inflamatorias en la aorta de ratas con cirrosis biliar [30, 40, 41]. Además, la señalización directa en el cerebro mediante citoquinas proinflamatorias o el reclutamiento de células inmunes activadas en el tejido cerebral, posteriormente activa macrófagos residentes para producir TNF-a, modifica la función cerebral y contribuye a la patogénesis de la encefalopatía y la fatiga distintiva de la cirrosis [42, 43].

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La medida más eficaz en la prevención del cáncer es la eliminación del consumo de tabaco, ya que el 30% de las muertes por cáncer son producidas por su consumo. El control de la dieta también reduce la mortalidad: disminuir la ingesta calórica para evitar la obesidad, reducción de las calorías procedentes de la grasa a un 20% de la dieta, reducción del consumo de carnes rojas, aumento de la ingesta de fibra (cereales, frutas y verduras) y alimentos protectores (con contenido en vitaminas C y A, verduras como el repollo, la coliflor, el brócoli o las coles de Bruselas). Debe limitarse el consumo de alimentos ahumados, en salazón o ricos en nitritos, así como el consumo de alcohol. El control sobre los factores ambientales incluye la eliminación de productos carcinógenos en el lugar de trabajo y en el hogar, como por ejemplo la eliminación de la exposición a las fibras de asbesto o la reducción del gas radón en el hogar.

Las técnicas de detección precoz o screening pueden realizarse para el cáncer de cérvix (cuello uterino), mama, colon, recto y próstata. Es recomendable la realización de un chequeo anual a partir de los 40 años incluso en la ausencia de síntomas; los países con sistema público de salud no siempre ofrecen este servicio y el paciente debe sufragar el gasto. El cáncer de mama se considera uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados y muchas mujeres mueren cada año por esta causa. Las mujeres mayores de 50 años son las que tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y el riesgo máximo lo presentan las pacientes con una edad superior a 75 años. Los médicos recomiendan realizar un examen anual o bienal, mediante mamografía y exploración física, a las mujeres de 50 o más años de edad. En general, no se recomienda realizar mamografías por debajo de los 39 años de edad. En cuanto al grupo de mujeres entre 40 y 49 años de edad existen controversias sobre la utilidad de las mamografías. El cáncer de endometrio supera en frecuencia, en España, al de cérvix, pero no se dispone de ningún estudio que evalúe los beneficios de biopsias en pacientes asintomáticas. La citología ha demostrado ser un método eficaz para la detección precoz de cáncer de cérvix. Se recomienda la realización de una citología cada 3 años siempre que se hayan detectado 2 citologías negativas en intervalos anuales. En muchos países desarrollados el aumento en el número de personas que disfrutan sus vacaciones en países de clima cálido ha producido un aumento en el cáncer de piel. Se recomiendan las medidas preventivas, como el uso de cremas o pantallas protectoras frente a la acción potencialmente lesiva de los rayos ultravioletas solares. La adopción generalizada de las medidas de detección precoz podría reducir la incidencia de cáncer de mama y colon, e incrementar la tasa de curación del cáncer de mama, colon, recto, cuello uterino y próstata.

Las causas que provocan el cáncer al estómago no están bien establecidas, pero hay muchas factores de riesgo que contribuyen a la formación de un cáncer. Entre éstas podemos contar: -Infección por Helicobacter Pylori

-Consumo frecuente de comida ahumada y salada -Consumo de alimentos altos en almidón y bajos en fibra

-Consumo frecuente de vegetales en escabeche -Consumo habitual de comida y bebida que contengan nitrato y nitrito

-Una previa intervención estomacal -Anemia perniciosa (causada por deficiencias de la vitamina B12)

-Padecimiento de la enfermedad de Ménétrier -Tener un tipo de sangre A

-Tener Antecedentes familiares de cáncer -Antecedentes de pólipos estomacales

-Estar expuesto frecuentemente (en especial en el lugar de trabajo) a humo Estudios recientes han concluido que una dieta que incluye un alto consumo de carne roja, especialmente si es asada, contribuye también a un cáncer gástrico.

A veces el cáncer puede encontrarse en el estomago durante mucho tiempo y crecer considerablemente antes de que cause síntomas. En las etapas iniciales, el paciente podría sufrir de: -Molestia o dolor estomacal

- Hinchazón después de comer En las etapas avanzadas, el paciente sufrirá los siguientes síntomas:

Si hay síntomas, el médico suele ordenar una radiografía de la región gastrointestinal superior (también conocida como serie GI superior). Para este examen, el paciente bebe un líquido que contiene bario, el cual permite que se observe el estómago con mayor facilidad en la radiografía. Generalmente, esta prueba se realiza en la oficina del médico o en el departamento de radiología del hospital. El médico también puede mirar dentro del estómago con un tubo delgado iluminado que se llama un gastroscopio. Este procedimiento, conocido con el nombre de gastroscopia, detecta la mayoría de los cánceres del estómago. Para efectuar este examen, se introduce el gastroscopio por la boca y se dirige hacia el estómago. El médico poner anestesia local (un medicamento que causa pérdida de la sensibilidad durante un período corto) en la garganta o administrar otra medicina para relajarle antes del examen para que no sienta dolor.

Si el médico observa tejido anormal, quizás tenga que extraer un pedazo pequeño para observarlo en el microscopio con el fin de determinar si hay células cancerosas. Este procedimiento se conoce como biopsia. Generalmente, las biopsias se hacen durante la gastroscopia. La probabilidad de recuperación (pronóstico) y la selección del tratamiento dependerán de:

-La edad, el estado de salud y el historial medico del paciente -Etapa en la que el cáncer se encuentre (si se encuentra en el estómago o si se ha diseminado a otras partes del cuerpo)

-La tolerancia del paciente a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias -Las expectativas de sanación (o del curso de la enfermedad)

-La opinión o preferencia del paciente. Explicación de las etapas:

Una vez que se encuentra cáncer en el estómago, se hace otras pruebas para determinar si las células cancerosas se han diseminado a otras partes del cuerpo. Este proceso se denomina clasificación por etapas. El médico necesita saber la etapa en la que se encuentra la enfermedad para poder planear el tratamiento adecuado. Las siguientes etapas se emplean en la clasificación del cáncer del estómago: El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal.

El cáncer se encuentra en la segunda o tercera capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del tumor. (Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas en forma de frijol que se encuentran en todo el cuerpo y cuya función es producir y almacenar células que combaten la infección.) Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones:

1. El cáncer se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. 2. El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la tercera capa) del estómago y se ha diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor.

3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros órganos. Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones:

1. El cáncer se encuentra en la tercera capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. 2. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que están muy cerca del tumor o lejos del tumor.

3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a tejidos cercanos. El cáncer puede haberse diseminado o no a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor. El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

La enfermedad recurrente significa que el cáncer ha reaparecido (recurrido) después de haber sido tratado. Puede reaparecer en el estómago o en otra parte del cuerpo como el hígado o los ganglios linfáticos. Tratamiento del cáncer del estómago

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    • Alteraciones de la piel: aproximadamente la cuarta parte de los enfermos desarrollan oscurecimiento de la piel.
  • Un buen consejo

  • Posibles complicaciones
    Perspectivas Se dispone de las siguientes opciones de tratamiento:

    Después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, la cirrosis es la tercera causa más común de muerte en personas de 45-65 años.

    La cirrosis es un término general para la enfermedad hepática en fase terminal, que puede tener muchas causas, y que altera el tejido normal del hígado. La cirrosis no tiene cura, pero la eliminación de la causa subyacente puede retardar la enfermedad.

    La cirrosis puede ser causada por una serie de condiciones, incluyendo la inflamación de larga data, venenos, infecciones, y enfermedades del corazón. El alcoholismo más a menudo causa la enfermedad, seguido de la hepatitis, por lo general una infección víral del hígado.

    Sin embargo, el 30-50% de los casos de cirrosis, no se puede encontrar la causa. La cirrosis alcohólica: el alcohol puede envenenar todas las células vivas y hacer que las células del hígado se inflamen y mueran.

    Su muerte lleva a su cuerpo a formar tejido cicatrizal alrededor de las venas de su hígado. Las células hepáticas curativas (nódulos) también forman y presionan las venas hepáticas. Este proceso de cicatrización se produce en el 10-20% de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis. El proceso depende de la cantidad de alcohol que se consume y durante cuánto tiempo.

    Algunas familias pueden tener más riesgo de este tipo de cirrosis que otros. Cirrosis postnecrótica: hepatitis, una infección viral del hígado por lo general provoca esta enfermedad, a pesar de que sustancias venenosas también la pueden causar.

    Dos tipos de hepatitis, hepatitis B o hepatitis C, causan 25-75% de estos casos. Grandes áreas de tejido cicatricial se mezclan con grandes áreas de nódulos de curación. Cirrosis biliar: cuando los pequeños tubos que ayudan a digerir los alimentos se bloquean, su cuerpo por error se ataca a sí mismo y reacciona contra estos tubos biliares.

    Los cálculos biliares a menudo bloquean los tubos y causan este tipo de cirrosis. La enfermedad generalmente afecta a las mujeres de 35-60 años. Cirrosis cardiaca: el corazón es una bomba que impulsa la sangre por todo el cuerpo. Cuando el corazón no bombea bien, la sangre “retrocede” en el hígado.

    Esta congestión provoca daños en el hígado. Puede llegar a estar hinchado y ser doloroso. Más tarde se vuelve duro y menos doloroso. La causa de la insuficiencia cardíaca puede ser de problemas en las válvulas del corazón, el tabaquismo o la infección del músculo del corazón o del saco que rodea el corazón.

    El médico puede preguntar sobre el abuso del alcohol, la hepatitis, las exposiciones tóxicas, transfusiones de sangre, o el abuso de drogas intravenosas. Se puede experimentar alguno o varios de estos sintomas: náuseas, pérdida o aumento de peso, sobrecarga de líquidos, sensación de debilidad, cansancio y la pérdida de deseo sexual.

    La piel y ojos pueden ponerse amarillos (una condición llamada ictericia). Es posible sufrir fiebre, hinchazón o dolor abdominal, dificultad para respirar, vómitos, diarrea, sangrado de las encías o la nariz, sangre en el vómito o las heces, y períodos menstruales anormales (en las mujeres)

    Otros síntomas incluyen la pérdida de masa muscular, hinchazón de los tobillos, confusión (encefalopatía hepática), y las hemorroides. Los hombres pueden notar agrandamiento de los senos (ginecomastia), inflamación del escroto o testículos pequeños.

    El médico puede sospechar cirrosis si el paciente tiene un historial de abuso de alcohol, uso de drogas intravenosas, o la hepatitis, o si tiene sangrado, ictericia, ascitis (agua que se acumula en el abdomen), o cualquier trastorno cerebral. Puede ser diagnosticado con cirrosis después de las complicaciones. Por lo general, el médico puede hacer un diagnóstico basado en la historia clínica y examen físico por sí solo.

    Tomar una biopsia ( tomar un pequeño tejido del hígado y estudiarlo bajo un microscopio) sigue siendo el único diagnóstico que puede ser 100% seguro. El médico puede extraer sangre para buscar problemas con los electrolitos, hemograma, la capacidad de coagulación, o la función del hígado y el riñón.

    A menudo, los análisis de sangre de rutina pueden parecer normales, sin embargo, aun así se puede tener esta enfermedad. La cirrosis no se puede curar. El tratamiento se dirige a la causa subyacente de la enfermedad, para tratar de evitar más daños en el hígado, y reduce el dolor o las molestias de los síntomas de la enfermedad.

    El plan de tratamiento depende de la causa de la cirrosis, las complicaciones que experimenta, la edad y estado de salud. Medicamentos: discuta todos los medicamentos que esté tomando con su médico, incluyendo medicamentos con o sin receta, suplementos y medicamentos a base de hierbas.

    La dieta y estilo de vida: una dieta sana para evitar la desnutrición. Reducir el consumo de sal para evitar la hinchazón del estómago (ascitis) y las piernas (edema). Dejar de tomar cualquier cosa que pueda dañar el hígado, tales como ciertos medicamentos. De vital importancia, dejar de beber alcohol, ya que puede dañar más el hígado.

    Por último, obtener vacunas para virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis B, el virus de la gripe y de la neumonía neumocócica si el médico se lo recomienda. Trasplante de hígado: no todas las personas con cirrosis necesitan un trasplante de hígado. Sin embargo, la causa principal de trasplantes de hígado es la cirrosis causada por la hepatitis C o el abuso de alcohol.

    Para pacientes que necesitan un trasplante, una sección del hígado o el hígado entero, pueden ser reemplazados con un hígado sano o una sección de hígado de otra persona. El trasplante puede provenir de un donante vivo o muerto. Antes de un trasplante, el paciente que recibe el nuevo órgano debe ser lo suficientemente sano como para someterse a la cirugía de trasplante.

    Las personas que tienen un trasplante de hígado deben tomar medicamentos por el resto de su vida para evitar que el cuerpo rechace el trasplante. Existen diferentes tipos de trastornos hepáticos, cuales afectan el hígado, el cual es un órgano responsable en digerir los alimentos y liberarlo de substancias toxicas. Estos trastornos pueden ser heredados u ocasionados por su estilo de vida.

    Estas enfermedades son como Hepatitis, Cirrosis, enfermedad del hígado graso, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Cancer del Higado, Fibrosis, La colangitis esclerosante primaria, Cirrosis biliar primaria. Por ejemplo yo padezco de Hepatitis C, una enfermedad viral del higado el cual ocasiona inflamación del hígado y una reducción en la función del órgano. Los síntomas asociados con trastornos del hígado incluyen inflamación abdominal, ojos y piel amarilla, picazón en la piel, orina obscura, heces de color claro, fatiga crónica, nausea y vómito, depresion, dolor en las articulaciones, enfermedad de Crohn, Colitis, pérdida de apetito e insuficiencia hepática incluyendo cirrosis y cáncer del hígado. Pacientes diagnosticados con Hepatitis C frecuentemente reportan usar cannabis para tratar sus síntomas así como la náusea asociada con la terapia antiviral. Un estudio encontró que personas que consumen cannabis son más probables en apegarse a su tratamiento en comparacion con quienes no lo consumían.

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    66 TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras
    PE TIPS PE TIPS PE Hepatology 2006
    67 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS Síntesis Albúmina Presión Oncótica
    Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS Retención Na+ H2O

    68 Hiponatremia en Cirrosis
    Complica el manejo médico de la ascitis Impacta en la calidad de vida Factor de riesgo para encefalopatía Factor de riesgo de complicaciones post trasplante Predictor de mortalidad Am J Gastorenterol, 2009; Gastroenrelology 2006; Arch Inter Med. 2002;
    69 Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
    “Infección del líquido ascítico sin evidencia de fuente intraabdominal quirúrgica tratable.” PBE Definición Neutrascitis: 250 PMN x campo Bacterioascitis: aislamiento microbiológico

    70 Peritonitis Bacteriana Espontanea
    Sobrevida J Clin Gastroenterol 2001; 33:
    71 Peritonitis Bacteriana Espontanea
    Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE Sobrecrecimiento bacteriano Alteración de la motilidad Aumento de la permeabilidad

    72 Peritonitis Bacteriana Espontanea
    Bacilos (-): 30-60% -E. coli -Kleb spp Cocos (+): 8-40% -Streptococcus -Enterococcus -Staphylococcus Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE -Reducción de la masa total de C. Kupffer -Hipocomplementemia Bacterias y endotoxinas
    73 Peritonitis Bacteriana Espontanea
    Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE Típicamente ocurre en pacientes con PROTEINAS totales en líquido ascítico 4 mg/dl y/o Creatinina > 1 mg/dl Albúmina: 1,5 gr/kg en dia 1; 1 gr/kg en dia 3 Sort. NEJM, 1999

    76 Alt. de la Función Renal en la Cirrosis
    Cirrosis compensada Ascitis Hiponatremia SHR Severidad de la Enfermedad Hepática MORTALIDAD Retención sodio Retención agua Vasoconstricción renal
    77 Sindrome Hepatorrenal
    Progresión falla hepática e hipertensión portal Hipovolemia central Aumento de la vasodilatación esplácnica Disminución del VM Afección cronotropismo cardíaco Disminución VCE Afección aguda VCE (PBE, HDA, etc.) Moderado Severo Extremo Retención de Sodio Retención de H2O Hiponatremia Sindrome Hepatorrenal Tipo 2 Sindrome Hepatorrenal Tipo 1

    78 Sindrome Hepatorrenal - Definición
    Cirrosis con ascitis. Cr >1.5mg/dl Sin mejoría de la Cr luego de 2 días sin diuréticos con expansiones de albúmina. Ausencia de shock. Descartar drogas nefrotóxicas. Descartar afección renal: proteinura 2.5mg/dl en 2 semanas. Asociado a un factor precipitante. Oliguria Tipo 2 Deterioro gradual de la función renal. Asociado a ascitis refractaria. Usualmente diuresis normal.
    82 Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento
    Tipo 1 Tipo 2 Vasocontrictores + Albúmina Tratamiento de la ascitis refractaria

    83 Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento
    Terlipresina + albúmina vs. albúmina sola LOS VASOCONSTRICTORES SON NECESARIOS Gluud LL et al. Hepatology 2010;51:576
    84 CONTAMOS CON MAS DE UN VASOCONSTRICTOR
    Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento RND a Noradrenalina 0.5 mg/hr IV continua vs. Terlipresina 0.5 mg IV bolos c/6 hs por 15 dias Ambos grupos recibian album 20 g/d Reversión del SHR (Cr 25mmHg Pr Wedge Pulm 3 Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8 – 3.5 2.3 Ascitis No Leve Moderada Encefalopatía G 1-2 G 3-4

    99 Clasificacion Child-Pugh
    CLASE PUNTAJE SOBREVIDA 1 AñO SOBREVIDA 2 AñOS A 5-6 100% 85% B 7-9 80% 60% C 10-15 45% 35%
    100 Modelo de Enfermedad Hepática Terminal
    MELD Modelo de Enfermedad Hepática Terminal Sistema actual para adjudicación de órganos. Evalúa mortalidad a 3 meses. Parámetros objetivos: 3 Variables de laboratorio. Intenta trasplantar por gravedad, no por tiempo en lista.

    101 MELD 20 COMPUTO RIN Bilirrubina Creatinina 1.6 10.0 1.0 (mg / dl)
    102 MELD: mortalidad a 3 meses
    % C-statistic Histórico 0.78 Hospitalizados 0.87 40 MELD Kamath P, Hepatology 2001

    103 MELD: mortalidad en lista de espera
    Base de datos UNOS (n=3437) 71% C-statistic 0.83 53% Mortalidad a 3 meses (%) El principal atributo del MELD es su capacidad para estratificar a los pacientes en lista de espera según el riesgo de muerte a 3 meses. En este gráfico podemos apreciar la mortalidad a 3 meses según el valor de MELD, en 3437 pacientes en lista de espera en el estudio de validación del MELD en candidatos a trasplante. La misma es tan baja como del 2% con valores entre 6 y 10 de MELD, y tan elevada como del 71% con valores >40 de MELD. 20% 6% 2% Es una enfermedad viral, que se caracteriza por la inflamación del hígado y que puede tener serias complicaciones como la cirrosis o el cáncer hepático.

    • Estar en permanente contacto con sangre por ejemplo por razones laborales (trabajadores de la salud)
    • Compartir agujas con personas infectadas con hepatitis C
    • Realización de tatuajes o acupuntura con agujas infectadas (poco común cuando se acude a lugares serios)
    • Compartir utensilios de uso personal como navajas, afeitadoras, cepillo dental, etc., con personas infectadas (poco común)
    • Heber recibido diálisis renal por tiempo prolongado
    • Mantener relaciones sexuales sin preservativo con alguien que tiene hepatitis C
    • Haber recibido una transfusión de sangre
    • Haber recibido órganos de donante con hepatitis C
    • Heber nacido de una madre con hepatitis C

    La mayoría de las personas que tienen hepatitis C, presenta infección crónica y en general sin ningún síntoma. Cuando la infección se prolonga en el tiempo, puede desarrollarse cirrosis
    (cicatrización y funcionamiento defectuoso del hígado) y recién ahí aparecer los síntomas.

    • Hinchazón abdominal (ascitis)
    • Orina turbia
    • Fiebre
    • Ictericia
    • Náuseas y vómitos
    • Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen
    • Heces pálidas o con color arcilla
    • Fatiga
    • Picazón
    • Inapetencia

    Loa principales objetivos del tratamiento son eliminar el virus de la sangre, reducir el riesgo de cáncer de hígado y cirrosis que puede derivarse de la infección extendida.

    El tratamiento farmacológico suele incluir los siguientes medicamentos:

    • Ribavirina: Cápsula que se debe tomar dos veces al día
    • Telaprevir y boceprevir
    • Inyecciones de interferón pegilado alfa que se administran semanalmente

    Estos fármacos pueden tener efectos secundarios. Los pacientes con cáncer hepático y cirrosis pueden requerir transplante de hígado. Sin embargo, la hepatitis C suele reaparecer tras el mismo, presentándose cirrosis en el nuevo órgano.

    Los pacientes con hepatitis C deben tener los siguientes cuidados:

    • Evitar en consumo de sustancias tóxicas para el hígado, como por ejemplo el alcohol
    • No tomar suplementos, vitaminas ni medicación de venta libre sin consultar previamente con el médico
    • Vacunarse contra la hepatitis A y B

    La mayoría de los infectados con hepatitis C tienen una forma crónica de la enfermedad. Si bien el tratamiento no siempre elimina el virus y en caso de hacerlo no siempre de manera definitiva, sí puede disminuir las posibilidades de enfermedad hepática grave.

    La hepatitis C es una de las causas más frecuentes de enfermedad hepática crónica y puede incluir: Autor: Eelco F.M. Wijdicks.
    Fuente: N Engl J Med 2016; 375:1660-1670

    Una revisión de los elementos de la patogenia, la clínica y el tratamiento de primera y segunda línea en casos con encefalopatía hepática. Cirrhosis: A practical guide to management.
    Publicado en el año 2015 por la Editorial John Wiley & Sons Ltd.

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    • Nivel ideal: menor de 200 mg/dL
    • Colesterol ligeramente elevado: entre 200 y 240 mg/dL
    • Colesterol moderadamente elevado: entre 240 y 300 mg/dL
    • Colesterol muy elevado: por encima de 300 mg/dL.

    Niveles de colesterol En general, se admiten los siguientes valores en los niveles de colesterol (mg/dl):

    • Ideal: menor de 200
    • Ligeramente alto: entre 200 y 240
    • Alto: entre 240 y 300
    • Muy alto: más de 300

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    • Infarto de miocardio

    ¿Qué produce la elevación del nivel de colesterol?

    En los niveles de colesterol intervienen factores muy diversos: raza, origen geográfico, la dieta, el estilo de vida, etc., y en los países de sur de Europa, como España, los niveles medios de colesterol son inferiores a los del norte o los Estados Unidos. El principal factor es, sin embargo, la influencia o herencia genética. Ésta es la razón por la que se encuentran varias personas con colesterol elevado en la misma familia. Existe una forma hereditaria que produce elevaciones ligeras de los niveles, pero cuando existen numerosos familiares con colesterol muy alto se debe sospechar una enfermedad seria del metabolismo, como la hipercolesterolemia familiar (HF) o la hiperlipemia familiar combinada (HFC), en la que los triglicéridos también están elevados. En algunos casos, el colesterol está alto como consecuencia de otras enfermedades, tales como defecto de hormonas tiroideas, enfermedades renales o diabetes. Una causa muy frecuente de elevación de triglicéridos es la ingestión excesiva de alcohol.

    ¿Qué síntomas produce la elevación del colesterol? La mayoría de las personas con colesterol alto no presentan ningún síntoma o alteración que permita sospecharlo. En algún caso se pueden observar depósitos de colesterol en los ojos, la piel y los tendones. Como se ha dicho antes, la verdadera importancia de la hipercolesterolemia es que, junto con otros factores de riesgo, favorece el desarrollo prematuro de la arteriosclerosis y enfermedades cardiovasculares.

    La arteriosclerosis es un proceso lento de forma que, a lo largo de años, se va depositando grasa y colesterol en las paredes de las arterias (placas de ateroma). Como resultado se produce su endurecimiento y estrechamiento, lo que reduce la cantidad de sangre que puede pasar por ellas y disminuye el riego necesario para los diferentes órganos. Con el tiempo, la arteria puede obstruirse y provocar así un infarto en las zonas que dependen de su riego sanguíneo (lo que se traduce en la muerte de esos tejidos). Por tanto, cuando aparecen los síntomas son consecuencia de la enfermedad arterial. Éstos dependen del grado de obstrucción y del órgano abastecido por las arterias afectadas. Un problema añadido es la posibilidad de que las placas se rompan, originando un coágulo de sangre (trombo) que obstruye de forma brusca y total la arteria.

    Es muy frecuente que las personas con arteriosclerosis tengan afectadas a la vez las arterias de distintos lugares u órganos. Además de las ya mencionadas, suelen enfermar la gran arteria aorta (que sale del corazón y va repartiendo la sangre al resto del cuerpo), las arterias del riñón y las del intestino (arterias mesentéricas).

    • En el cerebro se puede obstruir una ramificación arterial por un trombo, dejando una zona de cerebro sin riego sanguíneo, lo que da lugar a un infarto cerebral. En otras ocasiones, puede romperse la arteria y se origina una hemorragia. Cualquiera de estas dos circunstancias puede producir síntomas parecidos y se denominan ictus o accidente cerebrovascular (ACV). Puede suceder también que se formen pequeños coágulos en las arterias del cuello y que al llegar al cerebro obstruyan durante un tiempo breve una pequeña rama vascular (accidente isquémico transitorio o AIT). Sin embargo, cuando se repiten estos últimos hay que temer la posibilidad de un infarto cerebral.
    • En el corazón, el estrechamiento de las arterias coronarias causan la angina de pecho, y la ruptura de una placa de grasa (ateroma) produce la trombosis coronaria que da lugar a un infarto de miocardio. Si se daña una cantidad importante de tejido cardiaco, puede existir una reducción de la capacidad del corazón para bombear sangre (insuficiencia cardiaca).
    • La obstrucción parcial de las arterias de la piernas producen un dolor típico al caminar que desaparece al detenerse y que se conoce como claudicación intermitente. Si se llega a producir una obstrucción completa o muy rápida de una de las arterias, la falta de riego da lugar a la muerte de todos los tejidos (isquemia aguda), lo que obliga a la amputación del miembro.

    Todos los estudios muestran claramente que los hombres y las mujeres de mediana edad que fuman tienen un riesgo mucho mayor de sufrir un infarto de miocardio. Al dejar de fumar, este riesgo va disminuyendo de forma progresiva. La alimentación es otro factor importante y sus posibles beneficios son mayores de lo que indican las variaciones que producen en los niveles de colesterol. Se recomienda mantener una dieta mediterránea rica en pan, legumbres, frutas, verduras, pescado azul y aceite de oliva, así como limitar el consumo de lácteos enteros (no descremados), carnes y productos derivados con alto contenido en grasas perjudiciales.

    Su consumo muy moderado, especialmente de vino, aumenta el colesterol HDL y puede reducir el efecto negativo del colesterol LDL. Sin embargo, produce a la vez un aumento de la tensión arterial y puede dañar el hígado y otros órganos. Es muy beneficioso incluso si no es demasiado intenso, y ha demostrado que reduce el riesgo de enfermedad coronaria. El ejercicio físico vigoroso y regular favorece la eliminación de coágulos.

    Peso corporal excesivo La obesidad y el sobrepeso, especialmente cuando la grasa se concentra en el abdomen, favorecen la aparición de enfermedades cardiovasculares. Es beneficiosa la pérdida, aunque sea ligera, de ese exceso de peso.

    ¿Qué se puede hacer para prevenir la enfermedad vascular? La arterioesclerosis (con sus complicaciones) es una enfermedad compleja, que no tiene un único origen. El nivel de colesterol elevado, aunque es uno de los factores de riesgo más importantes, no suele determinar por sí solo su aparición. Lo habitual es que coincidan varios factores, lo que produce un marcado aumento del riesgo. Por ello es fundamental que se reconozcan y se corrijan el mayor número posible de éstos.

    ¿Cómo realiza el médico el diagnóstico? Se analiza una muestra de sangre, tras un periodo de ayuno de al menos 12 horas (sólo se puede beber agua), para medir el nivel de colesterol total, colesterol LDL y HDL y triglicéridos. Para evitar errores es necesario saber que algunos medicamentos y el embarazo producen elevaciones del colesterol y, que, por el contrario, se observa un descenso transitorio durante muchas enfermedades, como puede ser un infarto de miocardio.

    En algunos pacientes con hipercolesterolemia grave de origen hereditario pueden encontrarse los depósitos externos de colesterol antes mencionados. Siempre que se encuentre el colesterol elevado, el médico debe buscar posibles síntomas de enfermedad cardiovascular, midiendo la tensión arterial y por la auscultación del corazón y comprobación de los pulsos arteriales (medición de la tensión). Es conveniente también medir la cifra de glucosa en sangre, valorar la función renal y realizar un electrocardiograma (ECG). ¿Cuándo se debe tratar con medicamentos el colesterol elevado?

    Las primeras medidas para tratar una hipercolesterolemia son una dieta adecuada (hipolipemiante), reducir el exceso de peso y realizar ejercicio regularmente. Cuando estos cambios en la dieta y estilo de vida no son posibles o no han conseguido una reducción suficiente del nivel de colesterol, debe plantearse, si es necesario, el tratamiento con medicamentos. Esta decisión depende del riesgo cardiovascular global debido a la presencia o ausencia de otros factores, o si ya existen síntomas de una enfermedad cardiovascular. Según sea el caso de cada persona se elige una cifra concreta de colesterol total y de LDL a partir de la cual se deben tratar con fármacos y se establecen unos objetivos a conseguir. En todo caso, es importante saber que cuando se necesita realmente un tratamiento medicamentoso, suele ser para siempre.

    Los medicamentos más eficaces para reducir el colesterol en la actualidad son las llamadas estatinas, que, aunque son caros, tienen relativamente pocos efectos secundarios. También se pueden utilizar fibratos y polvos con resinas. Grupos de apoyo

    Fundación Española de Hipercolesterolemia Familiar, Sociedad Española de Arteriosclerosis. Dr. Neal Uren, especialista en Cardiología; Dr. Stephen C. P. Collins, médico general; Dra. Annebirthe Bo Hansen, especialista en Inmunología Clínica

    La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario.Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

    • Mediante revisión médica y ecografías (evidencian el aumento de tamaño del hígado), centellograma hepático y biopsias del tejido El análisis de sangre revela anemia, alteraciones en la coagulación, aumento de las enzimas hepáticas, alta concentración de bilirrubina y baja concentración de albúmina.

    Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). La información presentada en este espacio es solo de caracter general y educativo. En ningún caso dicha información reemplaza la atención del profesional de salud que corresponde o el diagnóstico o tratamiento de una enfermedad determinada. Esta información es derivada de la revisión del tema a través de varias fuentes de consulta informativa Profesional, Editorial y Electrónica. Para obtener información sobre la fuente bibliográfica por favor presione el siguiente enlace: Bibliografía

    "Advertencia: Era Salud, no asume ninguna responsabilidad por las consecuencias que genere el uso de esta información."Con esta información no se esta practicando la medicina, ni se diagnóstica, pronostica o aconseja un determinado tratamiento médico o el consumo de un mediacmento determinado. Lea los Términos y Condiciones de Uso de Era Salud para estar mejor informado al respecto. Consulte siempre a su médico." Todos ellos se multiplican en los

    Ambos compuestos son llevados por la sangre a los de los pacientes con deficit de secrecion de la enzima anti- tripsina.


    300000 mitocondrias en ovocitos
    1 mitocondria en flagelados. En estudios con eslicarbazepina en

    Cuando usted tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los , seguido del flujo pasivo de agua.

    ovale que se encuentra en los

    teoria de los actos emulativos

    • Disminuye el consumo de alcohol.
    • Vacúnate contra la hepatitis B, el neumococo o la influenza.
    • Consume alimentos bajos en sal.
    • Evita el intercambio de jeringas.
    • Utiliza el preservativo.
    • Aumenta la ingesta de verdura, frutas y cereales.

    Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

    Si deseas leer más artículos parecidos a Cirrosis hepática: síntomas y pronóstico, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo. La cirrosis hepática es una afección en la cual el hígado empieza a debilitarse, deteriorarse y a funcionar deficientemente. Un hígado sano puede regenerar sus propias células cuando se dañan, pero en el caso de la cirrosis no, además de que bloquea parcialmente la circulación sanguínea, restringiendo su capacidad para eliminar toxinas y bacterias, procesar nutrientes, hormonas y medicamentos, y fabricar proteínas para regular la coagulación sanguínea; en la etapa terminal, el hígado es incapaz de reemplazar de forma eficaz las células dañadas, y es cuando se requiere un hígado sano para poder sobrevivir.

    Sin embargo la cirrosis, como cada enfermedad, puede ser un trampolín para saltar a nuevos conocimientos y oportunidades. Una de ellas podría ser la de considerar nuestro alimento como fuente importante de salud. Lo que comemos es una pieza fundamental para que el organismo funcione con armonía, así que aquí te damos algunos alimentos claves y deliciosas recetas para que puedas prevenir y ayudar a erradicar la cirrosis. Alimentos favorables: verduras frescas en jugo y ensalada (especialmente el nabo, la zanahoria y la remolacha, esta última usarla con moderación, sobre todo si no se esta acostumbrado), algas marinas, cereales integrales, semillas y frutos secos, leches vegetales, kéfir o yogurt casero, alimentos probióticos y frutas frescas, de temporada bien combinadas y las semillas negras de la papaya.

    Alimentos y productos no favorables: alcohol, café, medicamentos, azúcares y harinas refinadas, cereales y aceites refinados o hidrogenados, alimentos en conserva, vinagres, salsa kétchup, mostazas, pimienta y chile o productos picantes, lácteos de origen animal (quesos, leches etc), embutidos, exceso de carne animal, comida frita, chatarra, comida adicionada con colorantes, aditivos, conservadores, refrescos y jugos enlatados adicionados. Ingredientes
    • Medio litro de jugo de zanahoria fresco
    • Una taza de espinacas ( o un pepino mediano sin cáscara ni semillitas)
    • Un pedacito de remolacha
    • 1 o 2 cucharadas de semillas de papaya

    Procedimiento
    1. Licuar los ingredientes y beber sin colar. Si es la primera vez que tomas este jugo, reducir las cantidades a la mitad y beber muy despacio, ensalivando muy bien cada trago y masticándolo de ser necesario. Ingredientes
    • 2 cucharadas soperas de semillas de papaya
    • Un vaso de agua pura
    • 3 cucharaditas de jugo de lima o aloe

    Procedimiento
    1. Licua todo y bebe, sin endulzar. 2 vasos al día, durante un mes.

    Caldo reconstructivo de verduras y miso (el miso ayuda a desintoxicar y a combatir infecciones)

    Ingredientes
    • 3 tazas de zapallo calabaza cortado en cubitos
    • 1 nabo largo ó redondo
    • 1 cebolla mediana
    • 1 zanahoria mediana
    • 1 trozo pequeño de algas Wakame
    • sal marina a gusto
    • ½ cucharadita de miso por porción
    • 1 cucharadita de jugo de jengibre fresco por porción
    • agua de buena calidad
    • Cebollita de verdeo o perejil finamente picado Preparación
    1. Se cortan todas las verduras en trozos. Se les agrega agua hasta cubrirlas, se cocinan y se deja que se ablanden pero no demasiado, tratando de evitar que lo snutrientes se vayan. Si se hubiera consumido mucho agua, agregar un poco más como para que quede también bastante caldo. Se agrega sal marina y se le da otro hervor. En el momento de servir se agrega a cada plato el jugo de jengibre y luego, una vez servida la cebollita de verdeo o bien el perejil picado, la cucharita de miso previamente disuelta en un poco de caldo.

    Ingredientes
    • Poner en remojo durante 2 horas 2 tazas de avena en 1 taza de agua (250cc.)
    Aparte
    • 1 cebolla pelada y picada
    • 2 cucharadas de perejil
    • 1 morrón rojo, chico, picado
    • 50 gramos de aceitunas picadas
    • 1 huevo
    • 2 cucharadas de queso fresco rallado
    • 3 cucharadas de aceite de maíz
    • 1 cucharadita de orégano
    • sal, pimienta a gusto
    pan rallado Preparación

    1. Poner en una cacerola el aceite junto con una cucharada de agua.
    2. Dejar calentar y agregar la cebolla y el morrón.
    3. Rehogar un poco hasta que se ablanden pero sin dejar cocer mucho.
    4. Retirar del fuego y agregar el perejil, las aceitunas, el queso y los condimentos.
    5. Incorporar la avena y el huevo, mezclar bien e ir formando las croquetas.
    6. Pasarlas por harina integral luego por huevo batido con tres cucharadas de agua y finalmente por pan rallado.
    7. Untar poco aceite de oliva extra virgen una placa y llevarla a horno moderado hasta que esté caliente.
    8. Retirar la placa y acomodar las croquetas.
    9. Volverlas al horno y dejarlas cocinar, girándolas cada tanto para que doren un poco.
    10. Servirlas calientes con una ensaladas fresca d evegetales. Ingredientes

    • 1/2kg de zanahorias medianas
    • 1/2kg de remolacha
    • Jicama al gusto
    • Sésamo crudo
    Aderezo
    • 2 cucharadas de aceite de oliva
    • 1 diente de ajo picado
    • 1 cucharada de pimentón rojo
    • Sal de mar al gusto Preparación
    1. Se lavan las zanahorias, la jícama y las remolachas. Se raspan superficialmente las zanahorias y se pelan las remolachas.
    2. Se rallan con el rallador o con el procesador. Se pone la remolacha rallada en un bol y se ajusta bien. Se deja un rato en la heladera y luego se desmolda en el centro de una ensaladera quedando así con la forma. Alrededor se acomoda la zanahoria rallada.
    3. Aderezo: se pone en un bol el aceite de oliva, el ajo picado, pimentón y sal a gusto. Se mezcla todo y se deja en heladera hasta el momento de servir. Después de condimentada la ensalada se espolvorea con sésamo.

    Después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, la cirrosis es la tercera causa más común de muerte en personas de 45-65 años. La cirrosis es un término general para la enfermedad hepática en fase terminal, que puede tener muchas causas, y que altera el tejido normal del hígado.

    La cirrosis no tiene cura, pero la eliminación de la causa subyacente puede retardar la enfermedad. La cirrosis puede ser causada por una serie de condiciones, incluyendo la inflamación de larga data, venenos, infecciones, y enfermedades del corazón.

    El alcoholismo más a menudo causa la enfermedad, seguido de la hepatitis, por lo general una infección víral del hígado. Sin embargo, el 30-50% de los casos de cirrosis, no se puede encontrar la causa.

    La cirrosis alcohólica: el alcohol puede envenenar todas las células vivas y hacer que las células del hígado se inflamen y mueran. Su muerte lleva a su cuerpo a formar tejido cicatrizal alrededor de las venas de su hígado. Las células hepáticas curativas (nódulos) también forman y presionan las venas hepáticas.

    Este proceso de cicatrización se produce en el 10-20% de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis. El proceso depende de la cantidad de alcohol que se consume y durante cuánto tiempo. Algunas familias pueden tener más riesgo de este tipo de cirrosis que otros.

    Cirrosis postnecrótica: hepatitis, una infección viral del hígado por lo general provoca esta enfermedad, a pesar de que sustancias venenosas también la pueden causar. Dos tipos de hepatitis, hepatitis B o hepatitis C, causan 25-75% de estos casos. Grandes áreas de tejido cicatricial se mezclan con grandes áreas de nódulos de curación.

    Cirrosis biliar: cuando los pequeños tubos que ayudan a digerir los alimentos se bloquean, su cuerpo por error se ataca a sí mismo y reacciona contra estos tubos biliares. Los cálculos biliares a menudo bloquean los tubos y causan este tipo de cirrosis. La enfermedad generalmente afecta a las mujeres de 35-60 años.

    Cirrosis cardiaca: el corazón es una bomba que impulsa la sangre por todo el cuerpo. Cuando el corazón no bombea bien, la sangre “retrocede” en el hígado. Esta congestión provoca daños en el hígado. Puede llegar a estar hinchado y ser doloroso. Más tarde se vuelve duro y menos doloroso.

    actos de habla no verbal

    8 Cirrosis Criterios Bioquímicos Evocadores de hipertensión portal:
     Pancitopenia (plaquetopenia / leucopenia)  Hipergammaglobulinemia policlonal Evocadores de fibrosis hepática:  Cociente AST/ALT entre 1 y 2 Evocadores de insuficiencia hepática: Protrombina (Seg-%-INR), factor V (%), albúmina, bilirrubina, colesterol, colinesterasa Evocadores de disfunción circulatoria:  Sodio sérico / urinario, creatinina sérica
    9 Diagnóstico de Cirrosis
    Criterios Imágenes (Ecografía) Evocadores de Hipertensión Portal Esplenomegalia Dirección y velocidad del flujo portal Circulación colateral Ascitis Evocadores de fibrosis hepática/cirrosis: Morfología anormal (bordes irregulares) Hipertrofia lóbulo caudado Estructura heterogénea e hiperecogénica

    10 Diagnóstico de Cirrosis
    Criterios Imágenes (Endoscopía Digestiva)
    11 Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática?
    Entonces… Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática? NO!

    12 Para Diagnosticar Cirrosis
    Clinica Laboratorio Eco/TC VEDA
    13 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
    Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)

    14 Hipertensión Portal: Clasificacion
    SINUSOIDAL POSTSINUSOIDAL PRESINUSOIDAL
    15 Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras
    Hipertensión Portal: Clasificacion PRESINUSOIDAL Fistula A-V Schistosomiasis Sarcoidosis Fibrosis Hepatica Congenita CBP (estadio temprano) Hiperplasia Nodular Regenerativa SINUSOIDAL Cirrosis Hepatitis Alcoholica POSTSINUSOIDAL Budd-Chiari Miocardiopatias Sindrome de Obstruccion Sinusoidal Obstruccion VCI Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras

    16 Hipertensión Portal: Fisiopatología
    Presión = Resistencia x Flujo COMPONENTE FIJO: -Nódulos de regeneración COMPONENTE DINÁMICO: -Contracción de células estrelladas -Disfunción endotelial intrahepática -Disbalance vasoconstrictores/vasodilatadores intrahepáticos VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA: -Elevada producción de ON en endotelio mesentérico -Otros vasodilatadores: Prostaciclinas Glucagon Endocanabinoides -Endotoxemia (LPS)
    17 Evolucion de la Cirrosis
    30% a 10 años Cirrosis Compensada Descompensada Larga evolución Asintomático Excelente sobrevida Complicaciones Mayores Ascitis Encefalopatía Hemorragia variceal

    18 Etapas de la Cirrosis Muerte 25
    % de desarrollo de complicaciones a 5 años 13 3 36 Muerte 21 10 18 56 No Varices Varices Sangrado Ascitis Ascitis Sangrado 45 19 2308, 8 cohortes en 5 paises Europeos. Ictericia, EPS y HCC no incluidos por q solo se presentaban antes que la ascitis o sangrado en solo el 5%, 3% y 4% respectivamente. 8 7 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5 D’Amico G, AASLD 2011
    19 Etiología Viral Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Alcohol
    Hemocromatosis Hepatitis B Enfermedad de Wilson Hepatitis C Déficit de -1 Antitripsina NASH Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Cirrosis Biliar Primaria Alcohol Colangitis Esclerosante Primaria Metabólicas

    20 Sindrome Hepato/Portopul-monar
    Cirrosis Ascitis Sangrado Variceal Encefalo-patía Sindrome Hepato-renal Sindrome Hepato/Portopul-monar Infecciones
    21 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS VARICES Síntesis Albúmina Presión
    Oncótica Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Gradiente presión portal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS VARICES Retención Na+ H2O

    22 Fisiopatología CIRROSIS VARICES intrahepático Arteriolar Gradiente
    Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar Gradiente presión portal Flujo portal VARICES
    23 GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI
    Várices Flujo: ml/min. Drena: venas mesentéricas, esplénica, y P.duodenal. Presión Portal: 1-5 mm Hg. GRADIENTE VP-VCI riesgo de sangrado. GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI

    24 Várices Esofago-gastricas
    25 Cambios en la mortalidad a las 6-semanas
    Otra causa Resangrado Graham 1981 (45%) D´Amico 2003 (20%) Abraldes 2011 (16%) H.Gea 2014 (8%)

    26 Manejo Integral de la Hemorragia Variceal
    “Tratar al paciente, no solo a la fuente de hemorragia” Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico Derivación del flujo portal TIPS Shunts quirúrgicos
    27 Manejo de la hipovolemia
    Riesgo de daño orgánico terminal debido a menor oxigenación tisular Riesgo de perpetuar el sangrado con sobre expansión

    28 Recomendaciones hipovolemia
    Efectuar la restitución de volumen sanguíneo con cautela para mantener la estabilidad hemodinámica. Objetivo: Hb 7-8 g/dL, dependiendo de otros factores como comorbilidades, edad, estado hemodinámico y hemorragia activa clínicamente. (grado IA) En base a los datos disponibles, no pueden efectuarse recomendaciones para el tratamiento de la coagulopatía y la plaquetopenia. (grado D) Baveno V, J Hepatol 2010
    29 Prevención de Infecciones
    Profilaxis antibiótica en pacientes con hepatopatía avanzada (≥2: desnutrición, ascitis, encefalopatía, bilirrubina >3 mg/dL) Fernandez et al. Gastroenterology 2006;131:1049.

    30 Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes
    Antibióticoprofilaxis en la HDA Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes P=0.001 P=0.004 Sin ATB Con ATB Bernard et al. Hepatology 1999;29:1655
    31 Prevención de Infecciones
    La profilaxis antibiótica es parte integral del tratamiento de los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva y debe iniciarse desde el inicio del cuadro. (grado IA) El uso de ceftriaxona se recomienda en pacientes con cirrosis avanzada, pacientes internados y en aquellos que vienen recibiendo quinolonas. (5, D) Baveno V, 2010

    32 Ventajas de los Vasopresores
    No necesita personal ni equipo sofisticado. Eficacia similar al tratamiento endoscópico. Facilita el diagnóstico y la terapéutica endoscópica. Mejora el resultado del tratamiento endoscópico. Mejora la sobrevida. ADMINISTRACION INMEDIATA
    33 Tratamiento Farmacologico
    Droga Mk Acción Posología EE.AA. Somatostatina VC esplácnica inhibiendo péptidos VD Bolo: 250 μg Infusión cont: 250μg/h hasta 5d (500 μg/h si sangrado severo) Dolor abdominal Nauseas Hiperglucemia Mareos Octreotide Análogo sintético de la somatostatina Bolo 50 μg Infusión cont: 50 μg/h Similares somatostatina Terlipresina Análogo sintético de la vasopresina 1-2 mg/4h x 48h, luego 1 mg/4-6h hasta 5d. Diarrea Hipertensión Hiponatremia Eventos cardiovasculares Somatost/Octreot: no solo efecto VC directo, sino tb inhib de VD (i.e. Glucagon)

    34 Octreotide: efecto hemodinamico
    Octreotide produce reducciones transitorias en la pr portal. La infusion continua no prolonga su efecto. Los bolos repetidos presentan taquifilaxia Reducciones transitorias de la presión portal Produce taquifilaxia Escorsell et al. Gastroenterol 2001;120:161
    35 Terlipresina: efecto hemodinamico
    % % 23p cirróticos. Se le colocaron dos cateteres (VSH y ArtPulm) Sugieren que luego de controlar el sangrado se puede seguir con Terli 1mg GPVH V. Acigos Escorsell et al. J Hepatol 1997;36:621

    36 Manejo Endoscópico Debe realizarse lo antes posible, siempre dentro de las 12hs del ingreso. En todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva alta de origen variceal. La ligadura endoscópica es el método recomendado para controlar la hemorragia variceal, igualmente la escleroterapia puede ser utilizada si la ligadura es técnicamente dificultosa. Tanto la Ligadura como la esclerot aumentan el GPVH, pero la lig lo hace x 2d mientras que la esclerot al menos 5d. Regarding the best endoscopic therapy, a meta-analysis of 10 RCT including 404 patients shows an almost significant benefit of EVL in the initial control of bleeding compared to sclerotherapy (pooled relative risk of 0.53 with a confidence interval of ) Consenso Baveno V 2010.
    37 Manejo Endoscópico - Escleroterapia

    38 Manejo Endoscópico - Ligadura
    39 BALON SENGSTAKEN-BLACKMORE
    Inflar ml el balón gástrico y anclarlo. Mantener presión del esofágico 50/60 mmHg. - Evitar uso más de 24 hs.

    41 Impacto Hemorragia Variceal
    INCIDENCIA: MORTALIDAD: RESANGRADO: 25% por año 40% cede espontáneamente 20% a la semana Aumenta en cada episodio Child A 78meq/d + aumento de peso = no adherencia Si Na+u 5 Lt. -Albúmina u otros coloides en paracentesis de menor volumen. Gastroenterology 1987
    59 Sobrevida luego del desarrollo de Ascitis
    Meses 1980s: 50% a meses 2000s: 50% a 4 años Dig Dis Sci, 1986

    60 Paracentesis Evacuadora
    61 ASCITIS REFRACTARIA Dieta hiposódica ( 30mEq/día Recidiva de la ascitis Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Meld ≥ 18 Encefalopatía crónica ICC HTP Paracentesis repetidas más albúmina TIPS

    62 Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP)
    Gasto Cardíaco Resist. Vasc. Perif. TA Hipovolemia Efectiva Vasoconstricción IR HipoNa dilucional Retención de Agua y Na
    63 Ascitis removida (lts)
    Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP) p 9 5-9 Ascitis removida (lts) Albúmina Dextran-70 o poligelina

    64 Anastomosis Transyugular Intrahepática Portosistémica (TIPS)
    65 Paracentesis Evacuadoras
    TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras TIPS Disminuye la necesidad de diuréticos. No requiere visitas frecuentes al hospital. Requiere revisión. ENCEFALOPATIA Paracentesis Evacuadoras No produce encefalopatía o falla hepática. Procedimiento menos riesgoso. Pérdida proteínas. DCPP

    actos de la obra maria

    TITULO: Complicaciones cirrosis hepática. AUTOR: Jiménez Cuadra, E., Gonzalez Guerrero, Eduardo., (Centro Salud Antequera).

    Palabras clave: cirrosis, paciente, medicina. Resumen: Se analizan en éste articulo las principales complicaciones de los pacientes con cirrosis hepática avanzada, sea cual sea la causa fundamental de la hepatopatía. Éstas complicaciones incluyen: hipertensión portal y sus consecuencias de hemorragia, por varices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea, Síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular. Las analizaremos brevemente.

    KEYWORDS: Cirrhosis, patient, medicine. ABSTRACT: They are analyzed in this article, the principal complications of the patients by advanced cirrhosis, it is which is, the fundamental reason of the hepatopatia. These complications include: hypertension portal and his consequences of hemorrhage, for varicose veins gastroesofágicas, esplenomegalia, dropsy, hepatic encephalopathy, bacterial spontaneous peritonitis, Syndrome hepatorrenal and carcinoma hepatocelular. We will analyze them brief.

    INTRODUCCIÓN: Veremos las principales complicaciones de la cirrosis: -Hipertension portal:

    imagen de síndrome de hipertensión portal. Es la elevación del gradiente de presión venosa hepática, a más de 5mm de Hg (1).

    ETIOLOGIA: Suelen ser: CAUSAS PREHEPÁTICAS: Son las que afectan al sistema venoso portal, antes que entre en el hígado, incluyen trombosis de la vena porta y trombosis de la vena esplénica.

    CAUSAS POSTHEPATICAS: Las que afectan las venas hepáticas y el drenaje venoso del corazón, incluyen S. de Budd-Chiari, flebopatía obstructiva etc…

    CAUSAS INTRAHEPATICAS: Contribuyen a más del 95% de los casos de hipertensión portal y están representadas por las principales formas de la cirrosis.

    Las causas (2) intrahepáticas pueden ser: presinusoidales, sinusoidales, y postsinusoidadles. CLINICA: Las tres principales complicaciones de la hipertensión portal, son las varices gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. De ahí que los pacientes pueden presentar hemorragia gastrointestinal alta, causada por varices esofágicas o gástricas, identificadas en el examen endoscópico, con la aparición de ascitis y edema periférico o esplenomegalia y plaquetopenia y leucopenia, concomitantes en los estudios de laboratorio sistémicos.

    VARICES ESOFAGICAS: La detección sistemática (3) de varices esofágicas se hace por medio del examen endoscópico. El 33%de los pacientes con cirrosis confirmada. -ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO:

    -HIPERESPLENISMO: La esplenomegalia congestiva es común en pacientes con hipertensión portal. La clínica incluye en la exploración física. Presentación de esplenomegalia, y aparición de trombocitopenia y leucopenia en cirróticos. El hiperesplenismo, con trombocitopénia es común en los cirróticos, y suele ser el primer signo de hipertensión portal. -ASCITIS: Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

    La causa más común es: la hipertensión portal, relacionada con cirrosis. También pueden concurrir causas malignas o infecciones, que sean la etiología de la ascitis, por lo que el diagnóstico diferencial es importante en la asistencia al paciente.

    CLINICA: Se advierte un aumento en el perímetro abdominal, que a menudo se acompaña de edma periférico. Suelen tener los pacientes de 1 a 2 litros de líquido en el abdomen, antes de percatarse que está aumentando su perímetro abdominal. La ascitis (4) puede provocar un gran malestar. Las personas con ascitis pueden tener los siguientes síntomas:

    • Aumento de peso
    • Hinchazón abdominal
    • Sensación de saciedad o abotagamiento
    • Sensación de pesadez
    • Indigestión
    • Náuseas o vómitos
    • Cambios en el ombligo
    • Hemorroides (afección que genera una inflamación dolorosa cerca del ano)
    • Tobillos hinchados

    Si el líquido ascítico es masivo, se altera la función respiratoria, y los pacientes se quejan de disnea. Puede haber hidrotórax hepático. –PERITONITIS BACTERIANA: Se caracteriza por infección espontánea de líquido ascítico., sin un origen intraabdominal (5). En los cirróticos con ascitis tangrave que requiera hospitalización, la peritonitis bacteriana espontánea, puede presentarse hasta el 30% de los sujetos, y connlleva una tasa de mortalidad intrahospitalaria del 25%. Los microorganismos más comunes son: el Escherichia coli y otras bacterias gran positivas como el Streptococcus viridans, Sttaphylococcus aureus.

    -SINDROME HEPATORRENAL: Es una forma de Insuficiencia renal funcional sin patología renal, que ocurre en casi el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda. Se presentan alteraciones notables en la circulación renal arterial, en los sujetos con síndrome hepatorrenal, éstas incluyen un aumento en la resistencia vascular, que se acompaña de una reducción en la resistencia vascular periférica. -ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: Es una complicación grave, consiste en una alteración del estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. La encefalopatía es mucho más común en sujetos con hepatopatía crónica.

    manifestaciones encefalopatía hepatica En la insuficiencia hepática, los cambios en el estado mental ocurren en un lapso de semanas o meses. Se observa edema cerebral en éstos pacientes con encefalopatía grave que se acompaña de edema de la subtancia gris. La herniación cerebral es una complicación temida del edema cerebral,en la insuficiencia hepática aguda, y el tratamiento tiene como propósito disminuir el edema con manitol, y la administración parenteral de líquidos intravenosos.

    DESNUTRICIÓN EN LA CIRROSIS: Dado que el hígado (6) interviene principalmente en la regulación del metabolismo proteínico y energético en el organismo del organismo, no es de sorprender que los pacientes con hepatopatía avanzada suelen presentar desnutrición. Una vez los enfermos presentan cirrosis, son más catabólicos y se metaboliza la proteína muscular. OSTEOPATÍA EN LA CIRROSIS: La osteoporosis es común en pacientes con hepatopatía colóstásica crónica, debido a la absorción deficiente de vitamina D, y a una disminución en la ingesta de Calcio.

    -ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS EN LA CIRROSIS: Múltiples manifestaciones hematológicas en la cirrosis, como anemia por diversas causas: como hiperesplenismo, hemólisis, deficiencia de hierro y tal ves deficiencia de folato, por desnutrición. Se observa macrocitosis en pacientes con hepatitis crónica y neutropenia como resultado del hiperesplenismo. –ANORMALIDADES COAGULACION: La coagulopatia se presenta en todos los cirróticos. Disminuye la síntesis de de los factores de la coagulación y se altera la depuración de anticoagulantes. Ocurre trombocitopenia por el hiperesplenismo, consecutivo a la hipertensión portal. La fución plaquetaria es anormal en pacientes con hepatopatía crónica.

    BIBLIOGRAFÍA:1)Jules L. Dienstag, pgs:1976-1980, Hepatitis crónica, Harrison Medicina Interna,v.2, 17 edicion Mac Graw Hill. 2)Fauci, Kasper et al, pg:1976, Harrison v.2,17 edición 2009.

    3) )Fauci, Kasper et al, pg:1976-1977, Harrison v.2,17 edición 2009. 4)ASCO, pg1, Con. Cancer Fondation, Journal of Clinical Oncology.

    5)Logo, Jameson et al, Harrison, Medicina Interna, tomo2,edición 2009. 6)Kasper, Hauser et al, pg 1980, Harrison, v2, ed.2009.

    Hígado – cuerpo vital y el más desprotegido está expuesto ataque tóxico diario. El abuso de alcohol, los alimentos grasos y salados, junto con mala ecología de las grandes ciudades puede desencadenar el desarrollo de esta peligrosa enfermedad. Cirrosis – enfermedad progresiva crónica caracterizada por la reducción del número de los hepatocitos, la estructura del parénquima cambios mediante la sustitución de tejido fibroso sano, lo que resulta en la formación de nodos. Estos nodos comprimen hígado sano de tejido y los vasos sanguíneos a los conductos biliares. Todo esto conduce a alteraciones de la microcirculación de órganos, la hipertensión portal y otras complicaciones que pueden conducir a la muerte.

    Cirrosis de Child-Pugh determinada por la suma de todos los parámetros existentes: I c. – 5-6 (llamada clase A) – compensado;

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    Hola, mi gatita tiene 3 meses hace casi tres dias que no defeca, come muy poco a comparacion de dias atras y todo el dia se queja como llamandome la atencion es algo como para llevarla al veterinario? Yo te diría que le des un laxante para que le ayudes a evacuar sus heces, ahora por lo que esta llorando puede ser porque al pujar para hacer sus necesidades causa dolor o porque esta en celo y esta llamando macho saludo

    Hola Romina, me paso lo mismo con unos gatitos encontre abandonados, al ser tan pequeños necesitan el masaje anal que les da su madre durante el baño que les estimula y ayuda a defecar, a falta de ello yo les ayudaba si no eran capaces con un bastoncillo en aceite de oliva dandoles un breve masaje muy suave y delicado, les ayudaba mucho, suerte. Bueno mi gato pierde el equilibrio y se le imflama mucho la panza cuando acaba de comer su popo es muy aguada y un poco amarillenta el apenas tiene 3 meses y se a sentido un poco decaido no se si alguien aya tenido este mismo problema pero me gustaria saberlo por favor espero una respuesta esto me tiene muy alarmada 🙁

    tengo 2 gatos negros de mas de 1 año, al mayor le salio un absceso en la base de la cola con mucha pus, le limpiamos su heridita y cuando pensamos que ya habia sanado le salio otra vez pero ahora esta debil, y nos dimos cuenta que tambien le salio al otro gato pero en la pierna y tambien mucha pus… estos abscesos son contagiosos. Tengo una gatica de 14 años y ultimamente esta muy decaida babea mucho, por, por falta de dinero no la he podido llevar al veterinario

    hola buenas tardes, mi gata tiene tres meses de embarazo y hace 5 días esta botando un agua sangre por la vagina q debo hacer muchas gracias por su atencion Probablemente tenga un aborto…

    Hola soy nueva por aqui, tengo una gatita persa de 10 meses que me entregaron en condiciones lamentables la verdad, y estoy algo preocupada porque tengo que limpiarle los ojos 4,5 veces al dia, le salen unas lagañas marrones rojizas y lagrimea mucho y luego aparte le sale como una costra negra en la nariz de mocos que es muy dificil de quitarle. Tiene los parpados un poco rojos como irritados, pero ahora no se si soy yo al limpiarle los ojillos o ya los tiene ella irritados de por si… alguieb podria decirme algo? Gracias un saludo. Es posible que los gatos viejos les cambie el color del pelo? Mi gata tiene cinco años se me perdió seis meses y ahora regreso babeando oliendo muy feo todo indica que es ella lo raro es que ella es de color pintas gris con negro y esta tiene el pecho y parte de las extremidades blancas de resto todo es igual los perritos no la ladraron cuando regreso antes contentos lamiendola en fin la gatita hace lo que hacia antes de perderse lo único raro les repito es lo blanco me pueden ayudar?

    Necesito ayuda urgente a mi gato se le dificulta respirar,solo esta acostado,tambien babea mucho no se que tiene supongo que lo envenenaron. Ayudenme por favor Buenas tardes, mi gata tiene aproximadamente 2 años de haber sido esterilizada, engordo y se le colgó el vientre, pero se lo palpe hoy y tiene una bola dura que no le molesta…Me gustaría saber si es grasa…Gracias.

    necesito ayuda urgentemente, mi gato de 4 meses de edad tiene bultos en todo su cuerpo, no son duros y al parecer no emiten dolor, no quiere comer ni beber agua, vomita, y tiene dificultades para respirar. Ayuden por favor! mis gatas tienen 5 años las tengo que vacunar contra la leucemia?

    Es una vacuna anual con lo que si tendrias que vacunar a tus gatos. La vacuna de la Leucemia felina se pone mas o menos a los 4 o 5 meses de edad y a partir de hay una vez por año hay que ponersela. Hola,yo tengo 9 gatos todos adultos y antes eran 12 gatitos pero se me estan muriendo todos,los sintomas son:fiebre,algunos los ultimos dias tienen problemas al respirar,el pelaje se le pone amarillo,la cara se le llena de lagañas y bajan de peso terriblemente,porfavor nesecito ayuda vivo muy alejada de la ciudad y no voy mucho al veterinario porque sale caro,a,dos de los gatitos tenian 10 meses y uno tenia 3 años y el que esta enfermo en este momento tiene 2 años, tiene unos pequeños pelones en el pecho.

    Hola tengo un gatico de 2 años,estoy preocupada porque se rasca hace 5 dias sus orejitas,revice y no veo nada anormal,dentro sus orejitas todo se ve sano.porfavor aconsejeme que hago.muchas gracias. Hola buen dia, tengo 3 gatos y uno de ellos comenzo adelgazar muy rapido y dejo de jugar con los otros y se la pasa todo el tiempo durmiendo y ahora tengo otro con los mismo sintomas del primero, que enfermedad es y que puedo hacer.

    Tengo un gato de 18 meses y a veces le dan unos ataques, se agacha y parece que le cuesta respirar y como que tuviese algo en el estómago aveces se le sale la caca por que últimamente la hace blanda que le pasa estoy en el paro que puedo hacer que le pasa Hola, ojala me puedan ayudar, tengo una gatita de 7 meses, derrepente comenzó a aullar y a quejarse, tenia dolor en su pancita, por que cuando intentaba agarrarla lloraba mas, la lleve al veterinario, me dice que esta maldita de la garganta, la inyecto y le dio unas pastillas, aparentemente se le quito, pero en la noche comenzó con el dolor, no zo con el dolor, estoy desesperada, no se que sera.

    ¿por qué mi gato, después de estar quieto casi un mes apenas camina con las patas delanteras, arrastrando las traseras? hace más de tres semanas que dejó de comer y beber, mi hija con dificultad intenta darle leche con la jeringa, antes comía alimento seco e hígado vacuno todos los días, ¿qué puede estar sufriendo? está piel y hueso pero hoy su carita y sus ojos despertaron Estimados:
    Estoy muy preocupada por lo que pueda tener mi gato, sus ojos están normales pero desde el angulo central sale una especie de telita blanca, esto viene presentando desde hace unos dás atrás y mañana le extraerán sangre para ver que es lo que tiene. Quisisera saber si me pueden ayudar a diagnosticar este mal,
    Saludos,.Mi gata tiene 1 año y 8 meses.

    Hola, tengo una gatita de cuatro meses y tiene dos dias de andar triste, no come y solo pasa durmiendo. Ha perdido un poco de peso y hace que vomita pero no vomita nada, ¿que sera? No quiero que se me muera, ahorita no puedo llevarla al veterinario pues estoy un poco corta de dinero, por favor aconsejeme que le puedo dar, por favor. Por los sintomas que comentas pueden ser bolas de pelo en el estomago. El gato al limpiarse con la lengua traga mucho pelo que despues vomita en forma de bolas, pero a veces les cuesta bastante expulsar y estan un tiempo malos hasta que consiguen expulsarla. Si hace mucho ruido en los intentos por vomitar, es casi seguro lo de la bola de pelo, muy tipico en gatos de pelo largo y bastante desagradable.

    Pero sin un diagnostico veterinario es dificil saberlo y podria tratarse de alguna enfermedad. Dyanira que pasó con tu gato?, el mio hacía lo mismo, pensé que eran bolas de pelo, le di unas medicinas para quitar las bolas de pelo, pero seguía igual, luego lo llevé al veterinario y decía que era infección, me dio unas pastillas, se las di y seguía igual. Y unos dias después murió, no puedo superarlo. Que le pasó al tuyo?, se salvó?

    Hola, hace unos dias encontre una gatita como de cuatro se y hoy se desperto muy debil y mareada se choca con todo y cae facilmente. Que sera? Por favor ayúdenme mi gato babea y tiene los ojos amarillos y vomita lo que come y se esconde.

    Los ojos amarillos es un sintoma de ictericia y puede que tenga problemas en el higado. Pueden causarlo desde enfermedades a algun envenenamiento o intoxicacion de algo que ha comido, lo que no se puede descartar si el gato lo tienes suelto. No lo dejes y ve lleva al gato al veterinario por que es algo grave. Hola, tengo un gato de 1 año de edad, que ayer de repente le salio un bulto debajo de la mandibula en el lado derecho. Come normal y al apretarle no se queja, asi que no debe dolerle, pero esta muy triste. ¿Me podrian ayudar? Tengo un niño pequeño y un perrito de 6 meses y me preocupa que pueda ser contagioso. Economicamente no puedo hacer extras en veterinarios. ¿Por favor que puedo darle? ¿O deberia llevarlo y que se lo vean? Gracias

    Podrían ser muchas cosas y sin un diagnostico veterinario es dificil de ayudar. Los gatos suelen sufrir tumores en la mandibula, sobre todo en la parte inferior de esta. Pero como dices que ha sido de repente puede ser algun tipo de golpe o alguna infecccion bucal. Solo te queda ver como evoluciona en los proximos dias. No creo que sea nada contagioso. Hola, mi gata tuvo gatitos hace 2 semanas, la primera semana uno de los bebes tenia un aspecto normal y ahora esta muy flaco y no tiene casi nada de pelo. Alguien que me diga que tiene por favor.

    Hola tengo una emergencia con mi gata ya que ella esta con diarrea color vino tinto y tiene irritada donde defeca. Ella se lame mucho y hasta llega a comerse la diarrea yo evito que se lo coma pero cuando no estoy imagino que se lo come y ella come no mucho pero come y toma agua si bajo su estado de animo la lleve al veterinario y me dio los siguientes medicamentos: un remedio de desparasitación y otro para parar a diarrea, pero no se recupera sigue igual ¿que hago? Agua mineral fina. O Compren jarras(10€) y filtros descalcificadores (valen 3 und. 10€ en carrefour) y tienen para meses la mayoría de prob lemas son por esto..LOS GATOS TIENEN QUE BEBER AGUA SIN MUCHA CAL. Y si el problema empieza a sospecharse compren infusion rompepiedras HERBENSURINA aunque sea con jeringa espero haber ayudado de todo corazón. …

    Mi gato amanecio con el recto salido y bota una mucosidad. ¿que le puedo dar? Lo que tiene tu gato puede ser lo que se llama Prolapso rectal felino por si quieres buscar mas información. Es algo que normalmente tiene que tratar el veterinario, por que se suele agravar por que se infecta muy facil. Si no puedes llevarlo, trata al menos de mantener la zona limpia. En farmacias y tiendas de mascotas venden sprays y pomadas para animales para evitar la infección. Despues se puede tratar de introducir la parte que ha salido empujando con una gasa humeda y el dedo. Pero si tiene mucho fuera lo tendra que operar el veterinario.

    Hola, me pueden ayudar, tengo una gatita de 2 años, el caso es que esta muy nerviosa y si oye un ruido salta de miedo, no la puedo agarrar porque me ataca, tiene las pupilas dilatadas, ¿que puede ser? Tiene dos días que esta muy nerviosa. De antemano gracias. Hola rberto, eso les pasó a mis gatos cuando me mudé de casa, al ser animales rutinarios cualquier cambio les afecta, los míos entraron en ese estado y tardaron dos semanas en empezar a adaptase y volver a la normalidad. Otro caso sería cuando hay una invasión de su territorio por parte de otro animal, están alerta y a la defensiva, con lo cual no reconocen a su dueño como amigo. Ante el miedo actúan así. Espero haber podido ayudarte con mis experiencias. Un saludo.

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    Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural. La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos.

    Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas. En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo.

    Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales. Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento.

    Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática.

    Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón. Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática.

    El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis. Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino.

    Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche. Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión.

    La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro. Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas.

    Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo. Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado.

    El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa. Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado.

    Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel. Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano.

    La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas.

    Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno. Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia.

    Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos. Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente.

    Varía las hierbas cada pocos días. Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo.

    Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad. Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo.

    La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca cambios en la estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la sangre está bloqueada. Si la cirrosis es muy avanzada, puede llegar a provocar insuficiencia hepática o cáncer de hígado. Según la American Medical Association, las causas más comunes de la cirrosis son:

    • Infección por el virus de la hepatitis B o de la hepatitis C.
    • Enfermedades autoinmunitarias del hígado como la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
    • Enfermedades del hígado graso no alcohólico, que puede darse en personas con obesidad.
    • Enfermedades hereditarias metabólicas del hígado como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o la deficiencia de antitripsina.
    • Exposición prolongada al alcohol que provoca la inflamación del hígado.

    En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan síntomas. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los siguientes:

    • Debilidad y fatiga.
    • Pérdida de apetito y de peso.
    • Náuseas y vómitos.
    • Dolor e hinchazón abdominal.
    • Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel.

    En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a presentar síntomas más graves, como lista el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Hígado (Niddk):

    • Edemas y ascitis.
    • Moretones y hemorragias frecuentes.
    • Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la cual conecta los intestinos y el bazo con el hígado.
    • Aparición devaricesesofágicas y gastropatía.
    • Esplenomegalia.
    • Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.
    • Cálculos biliares.
    • Mayor sensibilidad a los medicamentos.
    • Encefalopatía hepática.
    • Diabetestipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
    • Cáncer de hígado.

    Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes como el consumo excesivo de alcohol; en el caso de padecer una enfermedad hepática crónica, hay que acudir periódicamente al médico para comprobar si se trata de una enfermedad tratable e impedir así que se convierta en una cirrosis.

    Dependiendo de la causa, según la clasificación de la Clínica Mayo se pueden distinguir entre varios tipos de cirrosis:

    • Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al hígado de forma general.
    • Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del hígado crea una fibrosis.
    • Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba generando fibrosis en el hígado.
    • Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.
    • Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.
    • Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.
    • Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías biliares.

    En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis. La decisión de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el paciente se encuentra en riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta un problema de alcoholismo u obesidad. Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una elastografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

    Por último, para confirmar el diagnóstico, se realiza una biopsia para obtener una muestra de tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se distinguen bandas diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en nódulos, significa que el paciente tiene cirrosis. Si el paciente tiene una cirrosis avanzada se puede determinar su probabilidad de supervivencia a 90 días mediante el puntuaje MELD (modelo para el puntuaje de la enfermedad hepática en etapa terminal). Este puntuaje se basa en el resultado de tres pruebas de sangre (índice internacional normalizado, bilirrubina y creatinina) del que se extrae una puntuación del 6 al 40. Una puntuación cercana al 6 indica que el paciente tiene una alta probabilidad de sobrevivir pasado este tiempo, mientras que las puntuaciones más cercanas a 40 indican que corre mucho más riesgo de no superar la enfermedad.

    No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:

    • Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar de perder peso puede ayudar a que los síntomas no se agraven. También se recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.
    • Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.
    • Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las paredes arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.
    • Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías biliares para extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
    • Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad se puede plantear la sustitución del hígado.

    Según la Organización Mundial de la Salud, la cirrosis es la 17ª causa de muerte por enfermedad en todo el mundo. Suele ser una patología más presente en los hombres que en las mujeres. Según recoge el libro de Enfermedades Hepáticas: Consejos Prácticos de la Asociación Española para el Estudio del Hígado, una vez que los síntomas ya se han presentado y se ha diagnosticado la cirrosis alrededor de un 90 por ciento de los pacientes consigue sobrevivir más de cinco años.

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