La ictericia puede deberse a la compresión de la vía biliar o debido a la infiltración tumoral difusa del hígado, aunque principalmente se deberá a la enfermedad crónica hepática de base. Raramente, los tumores pueden romperse dentro de la cavidad peritoneal causando hemorragia intraperitoneal y peritonitis. En tumores grandes bien vascularizados puede auscultarse un murmullo vascular en la zona del hígado en un 25% de los pacientes.

Raramente, la trombosis de la vena hepática o de la vena cava inferior serán una manifestación inicial del CHC. En la siguiente tabla se muestran los síntomas más comunes asociados al cáncer de hígado. Hay que resaltar que algunos de ellos pueden o no darse con frecuencia en función del tipo y, sobre todo, de la extensión del tumor. Por ello es recomendable asistir al médico de atención primaria ante la aparición de algunos de estos síntomas, especialmente si se prolongan en el tiempo, para poder realizar un diagnostico precoz y proporcionar el tratamiento más adecuado.

  • Dolores abdominales
  • Sensación de presión o plenitud en la parte superior del abdomen.
  • Pérdida de peso.
  • Ictericia: Coloración amarillenta en la piel, conjuntiva de los ojos, y membranas mucosas;
  • Murmullo vascular: Ruido anormal que se ausculta como resultado del flujo turbulento en un vaso sanguíneo reducido.
  • Ascitis
  • Sangrado esofágico
  • Fiebre de origen desconocido

El principal factor de riesgo para el desarrollo del cáncer de hígado es la cirrosis hepática. Por lo tanto, cualquier enfermedad que pueda dar lugar a cirrosis hepática debe considerarse un factor de riesgo para el CHC.

Los principales factores de riesgo conocidos están bien definidos e incluyen, hepatitis crónicas víricas, tóxicos, enfermedades metabólicas del hígado, enfermedades hepáticas inmunitarias y enfermedades metabólicas hereditarias. La presencia de más de un factor de riesgo aumenta significativamente el riesgo de desarrollar cáncer de hígado.

El desarrollo del CHC requiere aproximadamente 10 años a partir del diagnóstico de cirrosis y aproximadamente 30 años desde la exposición al virus de la hepatitis C. La secuencia temporal para los otros factores de riesgo no ha sido definida pero un tiempo de evolución parecido puede ser aplicable a la enfermedad crónica secundaria a la ingesta de alcohol. El screening, cribado o diagnóstico precoz es un conjunto de actividades que pretenden detectar la enfermedad en sujetos sanos antes de que se manifieste clínicamente y poder adoptar el tratamiento adecuado precozmente, y así modificar la historia natural de la enfermedad y reducir la mortalidad.

Más del 80% de los pacientes afectados de cáncer de hígado presentan una cirrosis hepática subyacente y en la actualidad el hecho de que se desarrolle CHC supone la principal causa de muerte en pacientes afectos de cirrosis. Teniendo en cuenta que la única posibilidad de aplicar tratamientos con intención curativa es diagnosticando la enfermedad en una fase inicial asintomática deben considerarse candidatos para pruebas de diagnóstico precoz a todos los sujetos con cirrosis, que podrían recibir un tratamiento en el caso de ser diagnosticados de CHC.

Está demostrado a través de diferentes estudios que el diagnóstico precoz es eficaz y puede llegar a reducir la mortalidad un 37%. La prueba médica recomendada para la realización de un cribado es la ecografía abdominal, una prueba no invasiva, aceptada por la población, con un sensibilidad del 60-80% y una especificidad superior al 90% para la detección precoz del CHC.

La ecografía abdominal debe ser realizada siempre por personal experto. Se recomienda realizar cribado cada 6 meses.

A aquellos pacientes de los que se sospecha que han desarrollado un cáncer de hígado, se le practicaran pruebas diagnósticas con los siguientes objetivos:

  • Confirmación del diagnóstico,
  • Determinación de la extensión de la enfermedad
  • Determinación de la reserva funcional hepática
  • Determinación de factores biológicos que afecten al pronóstico

Para realizar el diagnóstico, en primer lugar se lleva a cabo una exploración física del paciente, observando el cuerpo del mismo, la piel y los ojos en búsqueda de síntomas de ictericia y una palpación abdominal para comprobar si existen cambios en el tamaño del páncreas, el hígado o la vesícula biliar. Ante la sospecha de un problema con el hígado se solicita la realización de analíticas de sangre, heces y orina. También pueden ir acompañados de pruebas de diagnóstico por imagen (TAC), biopsia, o una resonancia magnética. Para un diagnóstico completo del tipo de cáncer de hígado, así como para el seguimiento durante los tratamientos, se llevan a cabo pruebas adicionales que se describen a continuación.

Las técnicas de imagen son la piedra angular en el diagnóstico del CHC. Los cambios arquitecturales del hígado cirrótico, de todas formas, hacen difícil el diagnóstico, y los nódulos regenerativos son difíciles de distinguir de los nódulos neoplásicos.

Existen las siguientes pruebas de imagen:

  • Ecografía con contraste,
  • Tomografía computerizada (TC) trifásica
  • Resonancia magnética (RM) trifásica.


El seguimiento para el estudio del nódulo hepático detectado mediante ecografía abdominal se recomienda hacer de esta manera: Los nódulos menores de 1 cm detectados mediante ecografía de cribado deben seguirse mediante una ecografía cada 3 a 6 meses. Si tras 2 años no se detecta crecimiento, se debe volver al cribado habitual cada

Los nódulos mayores o iguales a 1 cm detectados mediante ecografía en sujetos cirróticos pueden diagnosticarse de CHC sin necesidad de obtener una biopsia si presentan en técnicas de imagen dinámicas captación de contraste en fase arterial seguido de lavado en fases tardías. En los nódulos de entre 1 y 2 cm, este patrón vascular debe detectarse de forma coincidente en 2 técnicas de imagen.

La biopsia puede realizarse por punción, por aspiración o con aguja gruesa para la obtención de un cilindro de tejido guiadas por ecografía o por TC. La biopsia hepática se realizará siempre en pacientes sin cirrosis y en pacientes con cirrosis en los cuales la masa hepática tenga un tamaño entre >1 centímetro y no presente una patrón vascular típico.

Debe tenerse en cuenta que el rendimiento diagnóstico de una biopsia en nódulos pequeños no es óptimo y presenta una sensibilidad cercana al 70%. Por tanto, en estos casos una biopsia negativa no puede descartar el diagnóstico de CHC. Entre las posibles complicaciones de la biopsia hepática están la ruptura del tumor, la hemorragia, y el sembrado local del tumor.

En la mayoría de tumores sólidos, se han desarrollado sistemas de estadificación que describen el grado de extensión del tumor y son útiles para determinar el pronóstico antes y después de un tratamiento particular y para guiar las decisiones terapéuticas. Además, el estadiaje puede ser tener un papel crítico en la evolución del tratamiento al facilitar la selección adecuada del paciente apropiado para una terapéutica específica y al proporcionar una estratificación del riesgo después del tratamiento.

Dado que el cáncer de hígado aparece en la mayoría de los casos asociado a cirrosis hepática y que el grado de alteración de la función hepática determina las opciones terapéuticas y la supervivencia (independientemente de la presencia del CHC), es imprescindible considerar conjuntamente el grado de disfunción hepática y la extensión tumoral. Además, la presencia de síntomas ha mostrado un gran valor pronóstico y, al igual que el grado de reserva funcional hepática, determina la aplicabilidad de los diferentes tratamientos.

Así pues, se han determinado 4 parámetros principales que afectan al pronóstico en los pacientes con CHC:

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CK3 (MM) abunda en el musculo esqueletico y el cardiaco y constituye practicamente el 100 % de la CK serica. Estas isoenzimas pueden diferenciarse en base a su diferente movilidad electroforetica.

Los estudios de CK son utiles fundamentalmente en el diagnostico de infarto del miocardio, donde se constata un aumento de la variante MB, pero tambien puede usarse para estudiar otras condiciones, como enfermedades y traumas musculares (MM y MB) y traumas y cirugia del cerebro (BB). CK2 aparece en el suero dentro de las 6 horas siguientes a un infarto del miocardio y desaparece despues de 24 a 48 horas. La persistencia de CK2 en suero indica extension del infarto a otras areas o el desarrollo de otro infarto.

Puede encontrar mas informacion sobre isoenzimas en los siguientes enlaces: Se trata de un desorden degenerativo asociado a la edad y que afecta al sistema nervioso, el cual manda impulsos involuntariamente a los músculos provocando temblores, espasmos y rigidez.

Hasta ahora no existe cura para esta enfermedad pero hay muchos remdios naturales contra el parkinson, que nos pueden ayudar a reducir sus sintomas y a llevar mucho mejor la enfermedad. ¿Que es el Parkinson?

Se caracteriza por hipocinesia, temblor de los musculos en reposo, es una enfermedad consecuente de una degeneracion del sistema nigroestriado. La enfermedad del Parkinson, es una enfermedad de caracter progresivo que va empeorando con el paso del tiempo haciendo que el enfermo sufra temblores, rigidez y gestos involuntarios en el rostro. Hasta ahora no se conoce su causa pero por lo general afecta a personas de más de 60 años, aunque se han conocido casos en personas más jovenes enfermos de Parkinson, sobre todo despues de sufrir una encefalitis, haber estado sometido a una intoxicacion por dioxido de carbono o en continua manipulación con ciertos metales. Todos los enfermos de Parkinson, tienen altos niveles de plomo en el cerebro. Consejos Naturales para la enfermedad de Parkinson.

Una desintoxicación del higado puede hace que los temblores, rigidez y espasmos musculares cada vez sean mas leves, para ello podemos utilizar plantas como:

  • El cardo Mariano.
  • La alcachofa.
  • Jengibre.

También es aconsejable tener una sangre limpia de Toxinas de ese modo el riego cerebral será mucho mejor, para ello tenemos plantas como:

  • La Zarzaparrilla.
  • El Espino Albar.

Se ha demostrado que las situaciones estresantes acentuan los sintomas del Parkinson, por ello plantas con efectos sedantes o relajantes para paliar el estres serían: Aunque el mejor remedio natural es el Ginko Biloba, que hasta ahora da muy buenos resultados y se experimentan reducciones de la sintomatología en un gran número de enfermos de Parkinson.

Integre en su dieta cereales y vitaminas B y Vitamina C que ayudarán a mantener su sistema inmune y sus sistema nervioso en orden para que la enfermedad no evolucione o lo haga lo menos posible. Evite situaciones de tension, estres etc.

Evite zonas de polución, ambientes cargados o el contacto con productos nocivos, metales pesados y comidas envasadas en latas. La acupuntura contra el Parkinson.

Se está demostrando cada vez más la eficacia de la acupuntura para tratar el parkinson, hay ciertos puntos que regulan nuestro sistema nervioso y hacen que los sintomas cada vez sean mas leves. Consulte con un acupuntor profesional por las terapias contra el Parkinson, Siempre es necesaria la medicación ydependiendo de la que se esté tomando, pregunte al personal del herbolario si los remedios o plantas naturales son compatibles con sus medicinas.

AUTOR: Colglazier CL y Sutej G TITULO ORIGINAL: [Laboratory Testing in the Rheumatic Diseases: A Practical Review]

CITA: Southern Medical Journal 98(2):185-191, Feb 2005 Los patrones de FAN, aunque de menor sensibilidad, se asocian con mayor especificidad.

Anticuerpos antiADN de cadena simple y doble AntiSm, antiU1-RNP y anticuerpos antihistona

Anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B La intoxicación alimentaria, también llamada enfermedad de transmisión alimentaria, es una enfermedad causada por el consumo de alimentos contaminados. Los organismos infecciosos – incluyendo varias bacterias, virus y parásitos – o sus toxinas son las causas más comunes de intoxicación alimentaria.

Los síntomas de una intoxicación por alimentos varían según la fuente de contaminación. La mayoría de los tipos de intoxicación alimentaria causan uno o más de los siguientes signos y síntomas:

  • Náusea
  • Vómitos
  • Diarrea acuosa
  • Dolor y calambres abdominales
  • Fiebre

Los signos y síntomas pueden comenzar a las pocas horas después de comer el alimento contaminado, o pueden comenzar días o incluso semanas después. Las enfermedades causadas por una una intoxicación por alimentos generalmente duran de 1 a 10 días. Si experimenta cualquiera de los siguientes signos o síntomas, busque atención médica.

  • Episodios frecuentes de vómitos que interfieren con su capacidad para retener líquidos
  • Vómito con sangre
  • Diarrea severa por más de tres días
  • Sangre en las deposiciones
  • Dolor extremo o calambres abdominales severos
  • Temperatura oral de más de 38.6 º C
  • Signos o síntomas de deshidratación – sed excesiva, boca seca, poco o nada de orina, debilidad grave, mareos o aturdimiento
  • Dificultad para hablar
  • Dificultad para tragar
  • Visión doble
  • Debilidad muscular que progresa hacia abajo

Si se sospecha de una intoxicación alimentaria, contacte con su departamento de salud local. Su informe puede ayudar al departamento de salud a identificar un posible brote y puede ayudar a evitar que otras personas se enfermen. Puede que tenga que describir lo que comió, donde nos dieron la comida que cree que es la causa, cuando se enfermó y sus síntomas.

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La cirrosis es una enfermedad hepática que hace referencia a la cicatrización del hígado y al deterioro y mal funcionamiento del mismo. Se produce cuando el tejido sano hepático se sustituye por un tejido cicatrical, el cual, entre otras cosas, provoca un bloqueo de la circulación de la sangre a través del hígado. En consecuencia, este órgano vital no puede desempeñar sus funciones con normalidad. Las causas de su padecimiento pueden ser varias, pero son más frecuentes los casos de cirrosis alcohólica y los vinculados al virus de la hepatitis. En el siguiente artículo de ONsalus vamos a detalles cuáles son todos los tipos de cirrosis y sus causas, así como sus síntomas y el tratamiento más adecuado. La cirrosis hepática es la consecuencia directa del padecimiento de una enfermedad prolongada en el hígado. A pesar de que las causas de la cirrosis pueden ser varias, las más comunes son:

  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Infecciones por hepatitis B o C.

En cuanto a las causas menos frecuentes de esta enfermedad, se encuentran las siguientes:

  • Enfermedades autoinmunitarias: cuando el sistema inmunitario por error ataca a las células sanas del hígado.
  • Consumo de algunos medicamentos.
  • Enfermedades en el hígado hereditarias, como puede ser el caso de hemocromatosis, deficiencia de antitripsina o enfermedad de Wilson.
  • Obesidad.
  • Problemas en las vías biliares.

Según cual sea la causa del deterioro y mal funcionamiento del hígado, se distinguen diferentes tipos de cirrosis hepática, por lo que es muy importante conocerlos todos para saber cuál será el tratamiento médico a seguir en cada uno de los casos.

Este tipo de cirrosis nutricional o portal está ocasionada por un consumo excesivo y prolongado de bebidas alcohólicas y es la causa más común y frecuente de cirrosis hepática. Aquellas personas que beben mucho alcohol durante un periodo de tiempo de 10 años tienen un 70% de probabilidad de padecer esta enfermedad hepática en su vida. El alcohol puede llegar a envenenar las células sanas del hígado y ocasionar que se inflamen y mueran. Esta es la cirrosis causada por una infección del virus de la hepatitis, la cual provoca una inflamación del hígado. Concretamente, la hepatits B y hepatitis C son las causantes de la cicatrización del hígado.

Este tipo de cirrosis hace referencia a la enfermedad hepática cuando se desconoce la causa exacta que la provoca. Por lo general, si se realiza una biopsia del hígado, es posible saber cuál es la causa de cirrosis y el tipo de la misma. En este caso, es un fallo en el sistema inmunitario lo que provoca el padecimiento de la cirrosis. Se ataca erróneamente a las células sanas del hígado y estas cuando se pierden, son sustituidas por tejido cicatrizado, el cual se extiende, posteriormente, por todo el órgano. También se ve atacado y destruido el conducto biliar.

La cirrosis se desarrolla debido a una obstrucción de las vías biliares, ya que el tejido cicatrizado es el que va sustituyendo a las células de los conductos destruidos. En esta afección, las vías biliares se inflaman y el conducto biliar se estrecha, lo cual impide que la bilis se movilice fuera del hígado. Esto, posteriormente, deriva en una cirrosis y en una insuficiencia hepática si el tejido cicatrizado se propaga a las células sanas del hígado.

Una vez conocidos todos los tipos de cirrosis hepática, veamos cuáles son los principales síntomas de esta enfermedad. En un inicio, es posible que sea asintomática o que la aparición de los diferentes síntomas se produzca de manera lenta y progresiva. Los signos y síntomas iniciales de la cirrosis son:

  • Pérdida de apetito.
  • Cansancio y debilidad.
  • Náuseas y/o vómitos.
  • Pérdida de peso.
  • Hinchazón del abdomen.
  • Arañas vasculares.

Cuando la enfermedad ya se encuentra en etapas más avanzadas, los síntomas pueden abarcar:

  • Ictericia: coloración amarillenta en la piel, la parte blanca de los ojos y las membranas mucosas.
  • Ascitis y edemas.
  • Hemorragia y moretones.
  • Aumento de la presión sanguínea en la vena porta.
  • Varices esofágicas.
  • Esplenomegalia o bazo inflamado.
  • Cálculos biliares.
  • Diabetes tipo 2.
  • Heces con color pálido.
  • Enrojecimiento en las palmas de las manos.

En cuanto al tratamiento de la cirrosis, debemos decir que no hay un tratamiento específico que tenga la capacidad de curar esta enfermedad por completo. Por ello, los tratamientos suelen estar dirigidos a reducir y aliviar los síntomas de la misma. Pueden incluir lo siguiente:

  • Fármacos: administración de medicamentos que ayuden a frenar el avance de la enfermedad y a reducir el dolor, la fatiga, la debilidad y otros síntomas.
  • Hábitos de vida saludables: además de una dieta saludable baja en sodio, se debe eliminar el consumo de alcohol y tratar de adelgazar si se sufre de sobrepeso.
  • Reducir la presión sanguínea a través de endoprótesos vasculares, lo cual además es eficaz en caso de retención de líquidos y edemas o sangrados venosos en el esófago y estómago.
  • Mejorar el paso de la bilis: se estiran las vías biliares con un endoscopio, lo cual permite eliminar los cálculos biliares que no dejan pasar la bilis.
  • Trasplante de hígado: se puede valorar la opción de trasplantar el hígado en aquellos casos más avanzados de la enfermedad.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar. Si deseas leer más artículos parecidos a Tipos de cirrosis y sus causas, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo.

Otra imagen de persona con severa ascitis, cirrosis avanzada.
Se observa una persona con ascitis masiva debido a cirrosis hepática, Para agrandar la imagen en una nueva ventana presionar sobre ellas

Autor: Eelco F.M. Wijdicks.
Fuente: N Engl J Med 2016; 375:1660-1670 Una revisión de los elementos de la patogenia, la clínica y el tratamiento de primera y segunda línea en casos con encefalopatía hepática.

Cirrhosis: A practical guide to management.
Publicado en el año 2015 por la Editorial John Wiley & Sons Ltd. Editor: Samuel S. Lee, Richard Moreau

Una posibilidad que se brinda a los usuarios del sistema de salud cubano. Puede realizarse la descarga de cada uno de los capítulos. Incluye información sobre el diagnóstico y tratamiento, las complicaciones y su manejo, los conceptos de la fibrogénesis y la calidad de vida de estos enfermos. La cirrosis se encuentra entre las 10 primeras causas de muerte en Cuba, por lo que los profesionales encargados de su atención requieren de una actualización constante de sus conocimientos. Revise, desde el acceso a ClinicalKey, el contenido de los números más recientes de a revista Medicine. Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Los mismos se han dedicado a las enfermedades gastrointestinales y contienen revisiones y protocolos de actuación ante las principales enfermedades o síndromes digestivos que son comunes en la práctica de la especialidad:

La técnica se basa en una tecnología de suministro de genes virales que ha pasado la validación temprana en pacientes de terapias génicas dirigidas al hígado. Un equipo de investigadores dirigido por científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), Estados Unidos, ha demostrado en ratones que es posible generar nuevas células sanas del hígado dentro del propio órgano, haciendo innecesario un injerto. Incluso, lo hicieron mediante la conversión de las mismas células que impulsan la enfermedad del hígado, reduciendo de este modo daños en el hígado mejorando la función hepática al mismo tiempo.

La técnica se basa en una tecnología de suministro de genes virales que ha pasado la validación temprana en pacientes de terapias génicas dirigidas al hígado, lo que sugiere que podría traducirse fácilmente en una terapia para las personas con enfermedad hepática, señala Holger Willenbring, profesor de Cirugía en la UCSF y autor principal del nuevo estudio, publicado en Cell Stem Cell. “Parte de la razón por la que esto funciona es que el hígado es un órgano que se regenera naturalmente, por lo que puede hacer frente a nuevas células muy bien. Lo que vemos es que las células convertidas no están sólo funcionalmente integradas en el tejido hepático, sino que también se dividen y se expanden, dando lugar a parches de nuevo tejido hepático”, explica Willenbring, que también es director asociado del Centro de Hepatología en la UCSF y miembro del ‘Eli and Edythe Broad Center of Regenaration Medicine and Stem Cell Research’.

Los avances en la investigación con células madre han hecho posible convertir células de la piel de los pacientes en células del corazón, células renales, células del hígado y otras en un plato de laboratorio, dando a los científicos la esperanza de que algún día estas células podrían reemplazar al trasplante de órganos en los pacientes con insuficiencia orgánica. Pero el injerto con éxito estas células en órganos de los pacientes que no funcionan sigue siendo un problema clínico importante. Más de 600.000 pacientes en Estados Unidos solamente sufren de enfermedad hepática en fase terminal o cirrosis. La única cura disponible es el trasplante hepático, pero la escasez de hígados de donantes significa que sólo 6.000 pacientes se benefician de este tratamiento cada año en Estados Unidos y más de 35.000 pacientes mueren. Continue Reading »

La afectación del sistema colinérgico central constituye un campo de estudio para hallar dianas terapéuticas en encefalopatía hepática. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, difusa e irreversible, siendo las causas más frecuentes en nuestro medio el alcohol y los virus de la hepatitis B y C. La encefalopatía hepática es una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes cirróticos y el factor etiopatogénico más estudiado es el amonio, aunque se acepta que su origen es multifactorial, con alteración de múltiples neurotransmisores a nivel cerebral.

Un estudio con modelo animal ha permitido determinar la afectación del sistema colinérgico cerebral, con alteración en los niveles de colinesterasas en hígado y plasma. Estos hallazgos podrían tener un papel importante en la etiopatogenia de la encefalopatía hepática, además de ser útiles tanto como marcadores de cirrosis hepática como para el desarrollo de dianas terapéuticas en los déficits cognitivos que aparecen en la patología. Continue Reading » Un equipo del Hospital de Valme ha elaborado un nuevo índice pronóstico en pacientes cirróticos que incluye la rigidez hepática.
La Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología del Hospital de Valme, de Sevilla, ha demostrado que la rigidez hepática predice el riesgo de descompensaciones de la cirrosis, añadiendo información a los índices pronósticos clásicos -como el Child-Pugh o el MELD-.
La mayoría de decisiones clínicas diarias, incluida la indicación de trasplante o su priorización en lista de espera, sigue basándose en exclusiva en los índices clásicos sin tener en cuenta la rigidez hepática, “posiblemente porque se desconoce cuál es la mejor forma de combinar la información que aportan por separado”, ha resaltado Nicolás Merchante, coordinador del estudio. Continue Reading »

Tanto el consumo de café como el hábito de fumar han demostrado tener efectos nocivos para la salud del hombre. Sin embrago, se han publicado estudios que afirman lo contrario en ciertas circunstancias y enfermedades. Según los autores del artículo Systematic review with meta-analysis: coffee consumption and the risk of cirrhosis (Autores: Kennedy EJ y cols. Fuente: Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2016; 43(5): 562–574) el beber café con regularidad reduce la probabilidad de desarrollar esta condición. En el caso de los cigarrillos, se demuestra su relación con la frecuencia de complicaciones en pacientes con enfermedad de Crohn (Systematic review with meta-analysis: the adverse effects of tobacco smoking on the natural history of Crohn’s disease, To N y cols autores). La gastropatía hipertensiva portal es una complicación que puede aparecer de manera frecuente en el paciente cirrótico y ocasionar sangrado digestivo agudo o crónico. Este artículo aborda los aspectos más recientes de la fisiopatología,historia natural,cuadroclínico y tratamiento de dicha condición clínico-endoscópica. Se ha utilizado la técnica de la revisión sistemática de laliteratura para arribar a las conclusiones que se exponen.

Un estudio del IRB Barcelona y el IDIBAPS señala un probable tratamiento para evitar la formación de los numerosos vasos sanguíneos anómalos causantes de hemorragias digestivas, principal complicación en esta enfermedad. Científicos liderados por Raúl Méndez, investigador ICREA del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), y Mercedes Fernández, del IDIBAPS de Barcelona, señalan la proteína CPEB4 como la molécula a inhabilitar para evitar la generación de nuevos vasos sanguíneos anómalos asociados a cirrosis. La angiogénesis patológica es una de las complicaciones más importantes en pacientes con cirrosis y un factor clave en el desarrollo y agravamiento de la enfermedad. Por ello, se investigan terapias para combatirla. Los resultados del estudio se publican en Gastroenterology. Continue Reading »

Una investigación muestra que la proteína PREP podría convertirse en marcador sanguíneo de deterioro neurológico leve en los pacientes con encefalopatía hepática mínima. La encefalopatía hepática mínima (EHM) es la fase inicial de la encefalopatía hepática, en la que puede aparecer deterioro cognitivo leve, déficit de atención y alteraciones en la personalidad y la coordinación motora. Sus síntomas no son evidentes, por lo cual es necesario realizar estudios específicos para detectarla. Continue Reading »

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Además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, e incrementa el transporte de aminoácidos a la célula. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFa) y a la relaxina. La insulina se sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans en el páncreas. La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la cisterna del retículo endoplasmático y la hormona es empaquetada en vesículas secretorias en el Golgi, es plegada en su estructura nativa, y fijada en su conformación por la formación de 2 uniones disulfuro. Una actividad de proteasa específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A.

La secreción de insulina por las células-β es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las células-β del páncreas conduce a un concomitante incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a una elevación del radio ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibición de un canal de potasio sensible al ATP (canal K-ATP). El resultado neto es la despolarización de la célula llevando a un influjo de Ca 2+ y a la secreción de insulina. El canal KATP es un complejo de 8 polipéptidos que comprenden cuatro copias de la proteína codificada por el gen ABCC8 (cassette de unión ATP, subfamilia C, miembro 8) y cuatro copias de la proteína codificada por el gen KCNJ11 (canal de potasio inwardly-rectifying, subfamilia J, miembro 11). La proteína ABCC8 codificada también se conoce con el nombre de receptor de sulfonilurea (SUR). La proteína KCNJ11 codificada forma la parte central del canal KATP y se llama Kir6.2. Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo-2.

Incrementos crónicos en otras numerosas hormonas, como la hormona de crecimiento, lactógeno placentario, estrógenos, y progestágenos, aumentan la secreción de insulina, probablemente incrementando el mRNA de la preproinsulina y de enzimas involucradas en el procesamiento de la preprohormona. La insulina, secretada por las células-β del páncreas, entra directamente al hígado por vía de la vena porta, en donde ejerce efectos metabólicos profundos. Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece a la clase de receptores de la superficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca (vea Transducción de Señales). El receptor de la insulina es un heterotetrámero de 2 sub-unidades extracelulares α unidas por puentes bisulfuro a 2 sub-unidades transmembrana β. Con relación a la homeostasis de glucosa hepática, los efectos de la activación del receptor son eventos específicos de fosforilación que llevan a un incremento en el almacenamiento de glucosa con una disminución concomitante en la secreción de glucosa por el hígado a la circulación como se esquematiza luego (solamente se representan aquellas respuestas en el nivel de fosforilación de la sintasa de glicógeno y de la glicógeno fosforilasa).

Acciones de las interacciones del receptor de insulina de la insulina a nivel de receptor de insulina sustrato-1 (IRS1) y la activación de la cascada de quinasa que conduce a la alteración actividades de la glucógeno fosforilasa y la sintasa de glucógeno. PI3K: fosfatidilinositol-3-quinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PIP3: fosfatidilinositol-3,4,5-difosfato; PDK1: PIP3-dependiente proteína quinasa; Tsc1 y Tsc2: esclerosis tuberosa supresores tumorales 1 (hamartina) y 2 (tuberina); Rheb: Ras homólogo enriquecido en el cerebro; mTOR: mamíferos objetivo de rapamicina. PKB/Akt: proteína quinasa B/Akt2; GSK3: glucógeno sintasa quinasa-3; S6K: 70 kDa proteína ribosomal S6 quinasa, también llamado p70S6K. La activación de la insulina mediada por mTOR también conduce a cambios en la síntesis de proteínas (ver más abajo). Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína que se une al glicógeno (PTG) formando complejos con muchas enzimas y sustratos. La PTG es una subunidad del PP1. También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del transportador GLUT4 a la membrana celular. GS/GP cinasa = cinasa glicógeno sintasa:glucógeno fosforilasa. PP1= proteína fosfatasa 1. Las flechas indican dirección del flujo o efectos positivos, las líneas T representan efectos inhibitorios.

En la mayoría de tejidos no hepáticos, la insulina aumenta el ingreso de glucosa incrementando el número de transportadores de glucosa en la membrana celular: GLUTs. Los transportadores de glucosa están en un estado continuo de movimiento. Un incremento en el contenido de GLUTs en la membrana celular se obtiene por un aumento en el reclutamiento de los transportadores a la membrana de la célula, que se obtienen de una reserva especial de transportadores preformados que se localizan en el citoplasma. GLUT1 esta presente en la mayoría de tejidos, GLUT2 se encuentra en las células-β del páncreas, hígado, intestino, y riñón, GLUT3 se encuentra en las neuronas, GLUT4 se encuentra en el corazón, tejido adiposo y músculo esquelético y GLUT5 se encuentra en el cerebro y los testículos. En el hígado el ingreso de glucosa se incrementa dramáticamente debido a la actividad incrementada de las enzimas glucocinasa, fosfofructocinasa-1 (PFK-1), y piruvato cinasa (PK), las enzimas claves reguladoras de la glucólisis. Los efectos últimos son inducidos por la activación dependiente de la insulina de la fosfodiesterasa, con disminución de la actividad de a PKA y disminución de fosforilación de la piruvato cinasa y fosfofructocinasa-2, PFK-2. La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La actividad de cinasa de la PFK-2 convierte la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato (F2,6BP). La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa. Además, fosfatasas especificas para las formas fosforiladas de las enzimas glucolíticas aumentan su actividad bajo la influencia de la insulina. Todos estos eventos llevan a la conversión de las enzimas glucolíticas a sus formas activas y consecuentemente a un incremento significativo de la glucólisis. Además, la actividad de la glucosa-6-fosfatasa se disminuye. El efecto neto es un aumento en el contenido de glucosa en el hepatocito y de sus derivados fosforilados, con la disminución de la glucosa sanguínea.

Además de los eventos descritos anteriormente, la disminución del cAMP y el aumento de la actividad de la proteína fosfatasa se combinan para convertir a la glicógeno fosforilasa en su forma inactiva y a la glicógeno sintasa a su forma activa, con el resultante de que no solamente la glucosa es dirigida a productos glucolíticos, sino también a que el contenido del glicógeno se incremente. Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia de la activación de varias vías de transducción. Estas incluyen activación del receptor de la fosfatidilinositol-3-cinasa, PI3K. La activación de la PI3K involucra una conexión a la activación del receptor de sustratos del receptor de la insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4). La PI3K activada fosforila fosfolípidos de membrana, siendo uno de los principales productos el fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato, (PIP3). El fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato a su vez activa las enzimas proteína cinasa B, PKB (también llamada Akt), la cinasa dependiente de PIP3, (PDK), algunas isoformas de la proteína cinasa C, PKC (principalmente PKC-l) y la cinasa p70S6K (small ribosomal subunit proteína 6 (p70)). La vía de la MAP cinasa también es activada por activación por parte del receptor de la proteína tirosin fosfatasa (SHP-2) o por la proteína ligadora del receptor del factor de crecimiento (GRB2).

Con relación a las respuestas a la insulina, la activación de la PKB y de la PKC-l lleva a la translocación de moléculas de GLUT4 a la superficie celular lo que resulta en un incremento en el ingreso de glucosa que es significativo en el músculo esquelético. La activación de la PKB también lleva a la fosforilación e inhibición de la glicógeno sintasa cinasa-3 (GSK3), que es una cinasa reguladora importante de la homeostasis del glicógeno. Además, la PKB fosforila e inhibe la actividad de un factor de trascripción (FKHRL1), ahora llamado FoxO3a) que tiene actividad pro-apoptótica. Esto resulta en una disminución de la apoptosis en respuesta a la acción de la insulina. El papel de la insulina en la estimulación de la síntesis de proteína se produce en el nivel de iniciación de la traducción y el alargamiento y se ejerce principalmente a través de una cascada que conduce a la activación de mamíferos objetivo de rapamicina, mTOR, una proteína con homología a una familia de proteínas identificó por primera vez en la levadura que enlazar con el fármaco inmunosupresor, la rapamicina. La rapamicina recibe su nombre de la hecho de que el compuesto se aisló de la bacteria Streptomyces hygroscopicus descubierto en la Isla de Pascua (Rapa Nui). mTOR es una quinasa cuya acciones catalíticas dominio homología significativa con lípidos quinasas de la familia de PI3K.

mTOR es en realidad un componente de dos distintas complejos multiproteicos denominado mTORC1 y mTORC2 (mTOR complejo 1 y mTOR complejo 2). La actividad de mTORC1 es sensible a la inhibición por la rapamicina por mientras mTORC2 no lo es. En el contexto de la actividad de la mTOR, mTORC1 es la central complejo, ya que es responsable de la integración de una serie diversa de la señal cascadas de transducción iniciadas por los cambios en el comercio intra y extracelular eventos. La activación y / o regulación de mTORC1 está implicado en el control de la proliferación celular, la supervivencia, el metabolismo y el estrés respuestas. Estos eventos pueden ser desencadenada por la disponibilidad de nutrientes, glucosa, oxígeno, y numerosos diferente tipos de activación de los receptores de la superficie celular, cada uno de los cuales finalmente inciden sobre la actividad de mTORC1. Los componentes de los mamíferos mTORC1 incluyen mTOR, Raptor (proteína reguladora asociada de la TOR), Deptor (DEP dominio que contiene la mTOR-que interactúan las proteínas), mLST8 (homólogo mamífero de la levadura LST8), y PRAS40 (rico en prolina Akt / PKB sustrato de 40kDa). Deptor y PRAS40 son inhibidores de la actividad de mTOR en el complejo. PRAS40 es un ave rapaz de unión proteína que está directamente fosforilada por la mTOR, lo que impide PRAS40 inhibición de mTOR. Los componentes de mTORC2 mamíferos incluyen mTOR, Deptor, mLST8, SIN1, Poctor (proteína observada con Rictor, también conocida como PRR5L para rico en prolina 5-proteína similar), y Rictor (rapamicina insensible compañero de mTOR). mTORC2 está implicado en el control de la actividad de quinasa de suero- y glucocorticoides-inducida (SGK). La activación completa de Akt/PKB requiere la participación de mTORC2.

Cascada mediada por la insulina que incrementa la traducción (no intenta ser una descripción completa de todos los blancos de la acción de la insulina que afectan la proporción de traducción). También se indica el efecto de un incremento en el radio AMP a ATP que activa la cinasa activada por el AMP. STK11-LKB1-PJS = serina-treonina cinasa 11, gen del síndrome Peutz-Jeghers. IRS1: sustrato del receptor de la insulina-1; PI3K: fosfatidilinositol-3-cinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PTEN: fosfatasa y homologo de la tensina; PDK1: PIP3-proteína cinasa dependiente; Tsc1 y Tsc2: supresores de tumores "tuberous sclerosis"; Rheb: homologo de Ras enriquecido en el cerebro; mTOR: blanco de la rapamicina en mamíferos. Akt-PKB: proteína cinasa B; GSK3: cinasa glicógeno sintasa-3. La activación de mTOR lleva a la fosforilación y activación de la p70S6K que a su vez lleva a un incremento en la fosforilación de la cinasa eEF2. La cinasa eEF2 normalmente fosforila a eEF2 llevando a una disminución en su papel en la traducción elongación. Cuando la cinasa eEF2 ha sido fosforilada por la p70S6K esta es menos activa para fosforilar eEF2, así el eEF2 es mucho mas activo en respuesta a la acción de la insulina. Se ha demostrado que tanto el mTOR como la p70S6K fosforilan al regulador de la iniciación de la traducción, la proteína ligadora eIF-4E, 4E-BP. La fosforilación de 4E-BP previene que este se una a eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación. Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Estos efectos en la trascripción incluyen (pero no se limitan a) aumento en la glucocinasa, piruvato cinasa, lipoproteína lipasa (LPL), sintasa de ácidos grasos (FAS) y acetil.CoA carboxilasa (ACC) y disminución en glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK). Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP. Además, la epinefrina contrarresta el efecto de la insulina en el hígado y tejidos periféricos, en donde se une a receptores β-adrenérgicos, induce la actividad de la adenilciclasa, incrementa el cAMP, y activa a la PKA de forma similar al glucagón. Los últimos eventos inducen la glucogenolisis y gluconeogénesis las cuales son hiperglicemiantes y que por tanto contrarrestan el efecto de la insulina en los niveles de la glucosa sanguínea. Además, la epinefrina influye en la homeostasis de la glucosa a través de su interacción con receptores α-adrenérgicos.

Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

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por que mi gato chelea de los ojos y se le esta corriedo una carnita que tiene a la orilla de los ojos Hola, a mi casa llegaron 2 gatitas, una de ellas tenia días viendola como si su cuerpo se paralizara pero despues la veia normal, hasta que una mañana la vi que temblaba mucho y respiraba con la boca abierta, caminaba muy debil, maullaba muy pasito, solo se me ocurrio darle un pedacito muy pequeño de acetaminofen triturado ligado con agua pero veia que la boca le temblaba y se le salia espumita, a pesar que se me murio, quisiera saber cual es el diagnostico.

El Acetaminofen es veneno para los gatos. Por favor NUNCA automediquen a los gatos, son muy delicados, pregunten a un veterinario o no les den nada. hola,tengo una gata ya muy viejita.ultimamente se le cae mucho pelo y esta mas apatica.come algo.pero se pasa casi todo el tiempo acostada.
me preocupa su estado de salud.hoy mismo le he descubierto una calva en el cuello con una herida-
me podriais orientar’

A los gatos les pasa como a las personas mayores que poco a poco se van degradando. LLegado a este punto lo mejor es darle al gato una vida tranquila y consultar a un veterinario para evitarle los dolores que pueda tener y sufrimiento. Hola, quisiera saber por que los gatos que pasan mucho tiempo en la calle, por lo regular su cabeza se ve mas grande que el resto de su cuerpo, vienen dos gatitos así a mi casa por comida, son muy delgados, con cabeza muy prominente. ¿Puede afectar a otros gatos que viven en casa?

Normalmente es por desnutricion. Los gatitos ya nacen con la cabeza grande con relacion al cuerpo y si no tienen una buena alimentacion, se les nota mucho mas al tener el cuerpo delgado. Enfermedades por el exceso de carbohidratos

Se produce, generalmente por el consumo en exceso de los carbohidratos llamados refinados que son los azucares, almidones y sus combinaciones manufacturadas. También es provocada por la obesidad. El metabolismo de carbohidratos es el que se encarga de convertir los carbohidratos que consumimos en energía. La mayoría de los carbohidratos refinados provocan un aumento del índice de glucosa en el organismo.

Exceso de carbohidratos dulces, especialmente en los niños. Por lo que lo más importante es mantener una dieta equilibrada y comer sano. Enfermedades por deficiencia de carbohidratos

Estas enfermedades, si bien no se provocan por el mal funcionamiento del organismo, tienen su causa en la psiquis, tiene como principal síntoma la supresión de alimentos del tipo de los carbohidratos almidones y progresivamente la mayoria de los carbohidratos. Debido a que los carbohidratos son la fuente de energía, por lo que si no se consumen en cantidades adecuadas la desnutricion comienza. El cuerpo intenta conseguir esa energía quitándola a los órganos que considere menos importantes y con el tiempo se vuelve esquelético y a partir de ahí por la falta de carbohidratos comenzarán a fallar el resto de órganos.

Enfermedades por exceso de proteínas las proteínas, sobre todo animales, suelen ir acompañadas de grasas saturadas las cuales en exceso aumentarán nuestro colesterol.

La proteína animal ayuda a perder o eliminar calcio ya que además de mucho fósforo se acostumbra cocinarse con mucha sal. El alto consumo de proteínas altera el proceso de reciclaje vital de las neuronas por lo que se desarrolla una degeneración progresiva y eventual muerte celular, sobre todo en aquellas que regulan el movimiento y emociones, dando origen a esta enfermedad.

El alto consumo de proteínas animales causa pérdida ósea, sobre todo en caderas. Enfermedades por deficiencia de proteínas

Es una enfermedad causada por una deficiencia severa de proteínas y calorías que afectan a los bebés y niños muy pequeños, resultando a menudo en la deshidratación y pérdida de peso. Causada por una deficiencia severa de proteínas en dietas que contienen calorías principalmente de hidratos de Carbono como ñame, arroz y plátanos.

Es una afección que involucra la deficiencia de la proteína, agotamiento de los músculos esqueléticos y un aumento en la tasa de degradación de proteínas. Enfermedades por exceso de grasa

Es una enfermedad producida por la acumulación de grasa a modo de placas en la parte interna de las paredes de las arterias. Conforme estas placas van creciendo se va produciendo un estrechamiento de la luz arterial y, por lo tanto, el flujo sanguíneo disminuye. Es producida por la presencia de colesterol en la sangre por encima de los niveles normales. Se considera que una persona está afectada de hipercolesterolemia cuando el nivel de colesterol en la sangre es superior a 200mg/dl.

Consiste en la acumulacion, fundamentalmente, de triglicéridos en células como, por ejemplo, los hepatocitos (células del hígado). Enfermedades por deficiencia de grasas

El consumo inadecuado de grasa puede producir enfermedades psicológicas como la depresión. Según la revista “Psychology Today”, la depresión grave es el resultado de la disfunción de la serotonina. Una dieta baja en grasa puede contribuir a perjudicar el funcionamiento, disminuyendo las grasas necesarias en las membranas de las células nerviosas. Las grasas son necesarias en el cuerpo para la absorción de las vitaminas esenciales. Las vitaminas se dividen en el tipo soluble en agua, como la vitamina By C, y las solubles en grasa, las vitaminas A, D, E y K. La deficiencia puede hacer variar de desórdenes digestivos y dolor en los huesos a una mala salud en la piel.

Esta glándula que desemboca en el duodeno se encarga principalmente de producir jugos digestivos que terminan almacenándose en el intestino delgado. En su interior hay un grupo de células denominadas islotes de Langerhans, que miden alrededor de medio milímetro de diámetro y están formadas por dos tipos de células, alfa y beta. Para darles una mayor visión sobre el páncreas podemos decir que posee una figura de pez, cuya cabeza descansa en el duodeno, lugar en donde abre su principal conducto; el cuerpo sigue el borde inferior del estómago y su cola termina cerca del bazo en el sexo masculino. Las células alfa secretan el glucagón y las células beta la insulina, y ambas hormonas tienen una importante influencia en el metabolismo de los azúcares, siendo sus acciones contrarias. Para conocer un poco más de estas sustancias podemos decir que la insulina es fundamentales nuestro organismo ya que gracias a ellas las membranas de las células ceden el paso al glucógeno haciendo que se disperse entre ellas, y la parte sobrante se almacena en los tejidos en forma de gránulos. Por consiguiente podemos decir que es una sustancia que tiene como objetivo hacer que se aprovechen los azúcares que se han ingerido con la alimentación.

Observe la forma y la relacion del pancreas con el intestino delgado Pero si el páncreas secreta demasiada insulina esto provocaría un descenso de la cantidad de glucosa en la sangre. En caso de que la situación se torne extrema, el cerebro pierde todos los suministros de energía y se producen convulsiones y a veces, también, la pérdida del conocimiento.

Cuando la producción de insulina es insuficiente, tiene lugar la diabetes mellitus. Debido a que la glucosa no entra en las células, ésta tiene presencia excesiva en la sangre e incluso llega a excretarse con la orina. Las células no perciben suficiente alimento, lo cual explica por qué el diabético siempre tiene hambre, sin embargo, cuántos más alimentos con azúcar ingiere más empeora su situación, ya que se sigue acumulando de forma excesiva en la sangre gran cantidad de glucosa.

Además, hay que agregar, que en los diabéticos se producen continuamente sustancias ácidas que son perjudiciales, sobre todo para el sistema nervioso que pueden conllevar a un estado de coma o inclusive a la muerte. Por todo esto es importante un control médico continuo en aquellos pacientes que poseen esta enfermedad y seguir el tratamiento al pie de la letra. Dicho tratamiento consiste en suministrar insulina y tratar de adecuarla a la cantidad de azúcares que se ingieren, de forma tal que se pueda lograr un equilibrio entre ambos. La enfermedad por aumento de azúcar en la sangre se denomina hiperglucemia por aumento del azúcar en la orina, glucosuria y acidosis por la presencia de acetona en la sangre y orina.

También puede manifestarse la diabetes sacarina, aquí la explicación: normalmente encontramos en la sangre una mínima cantidad de azúcar (glucosa) que fluctúa según el ejercicio físico, emociones, alimentación, etc. El hígado, bajo la influencia de la insulina y otras hormonas, almacena glucosa en forma de glucógeno o la libera según las necesidades energéticas. Pero en un diabético el páncreas genera menos insulina y el hígado no puede recoger el azúcar de la sangre y cuando el exceso de azúcar alcanza un cierto nivel el riñón no puede evitar que pase a la orina que por lo general no debería contener glucosa, allí es cuando se produce la diabetes sacarina. La otra glándula mencionada previamente es el glucagón, que tiene una acción contraria a la de la insulina ya que lo que hace es aumentar la cantidad de azúcares en la sangre. Hace que los azúcares que se almacenan en los tejidos en forma de gránulos pasen a ella.

El páncreas no solo tiene esta función endocrina de generar insulina y glucagón, sino que posee una función exócrina, que hace que otra de sus principales funciones sea facilitar la digestión. El ser humano segrega de 500 a 1000 cc de jugo pancreático, de acción alcalina, en 24 horas.

La enfermedad hepática está a menudo estereotipadamente vinculada al alcohol o las drogas, pero la verdad es que hay más de 100 formas conocidas de signos de un hpígado intoxicado y enfermedades hepáticas, causadas por una multitud de factores. Aquí la lista de algunos de los síntomas comunes que debes tener en cuenta si estás preocupado acerca de esta enfermedad. El hígado es el órgano interno más grande y la glándula más grande del cuerpo humano. El hígado

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1430 Garden Rd., Pearland, TX 77581 http://pbcers.org/ U.S. National Digestive Diseases Information Clearinghouse,

2 Information Way, Bethesda, MD 20892-3570 Telephone (301)654-3810 Toll-free 800-891-5389 Facsimile (301)907-8906

    • Alteraciones de la piel: aproximadamente la cuarta parte de los enfermos desarrollan oscurecimiento de la piel.
  • Un buen consejo

  • Posibles complicaciones
    Perspectivas Se dispone de las siguientes opciones de tratamiento:

    Después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, la cirrosis es la tercera causa más común de muerte en personas de 45-65 años.

    La cirrosis es un término general para la enfermedad hepática en fase terminal, que puede tener muchas causas, y que altera el tejido normal del hígado. La cirrosis no tiene cura, pero la eliminación de la causa subyacente puede retardar la enfermedad.

    La cirrosis puede ser causada por una serie de condiciones, incluyendo la inflamación de larga data, venenos, infecciones, y enfermedades del corazón. El alcoholismo más a menudo causa la enfermedad, seguido de la hepatitis, por lo general una infección víral del hígado.

    Sin embargo, el 30-50% de los casos de cirrosis, no se puede encontrar la causa. La cirrosis alcohólica: el alcohol puede envenenar todas las células vivas y hacer que las células del hígado se inflamen y mueran.

    Su muerte lleva a su cuerpo a formar tejido cicatrizal alrededor de las venas de su hígado. Las células hepáticas curativas (nódulos) también forman y presionan las venas hepáticas. Este proceso de cicatrización se produce en el 10-20% de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis. El proceso depende de la cantidad de alcohol que se consume y durante cuánto tiempo.

    Algunas familias pueden tener más riesgo de este tipo de cirrosis que otros. Cirrosis postnecrótica: hepatitis, una infección viral del hígado por lo general provoca esta enfermedad, a pesar de que sustancias venenosas también la pueden causar.

    Dos tipos de hepatitis, hepatitis B o hepatitis C, causan 25-75% de estos casos. Grandes áreas de tejido cicatricial se mezclan con grandes áreas de nódulos de curación. Cirrosis biliar: cuando los pequeños tubos que ayudan a digerir los alimentos se bloquean, su cuerpo por error se ataca a sí mismo y reacciona contra estos tubos biliares.

    Los cálculos biliares a menudo bloquean los tubos y causan este tipo de cirrosis. La enfermedad generalmente afecta a las mujeres de 35-60 años. Cirrosis cardiaca: el corazón es una bomba que impulsa la sangre por todo el cuerpo. Cuando el corazón no bombea bien, la sangre “retrocede” en el hígado.

    Esta congestión provoca daños en el hígado. Puede llegar a estar hinchado y ser doloroso. Más tarde se vuelve duro y menos doloroso. La causa de la insuficiencia cardíaca puede ser de problemas en las válvulas del corazón, el tabaquismo o la infección del músculo del corazón o del saco que rodea el corazón.

    El médico puede preguntar sobre el abuso del alcohol, la hepatitis, las exposiciones tóxicas, transfusiones de sangre, o el abuso de drogas intravenosas. Se puede experimentar alguno o varios de estos sintomas: náuseas, pérdida o aumento de peso, sobrecarga de líquidos, sensación de debilidad, cansancio y la pérdida de deseo sexual.

    La piel y ojos pueden ponerse amarillos (una condición llamada ictericia). Es posible sufrir fiebre, hinchazón o dolor abdominal, dificultad para respirar, vómitos, diarrea, sangrado de las encías o la nariz, sangre en el vómito o las heces, y períodos menstruales anormales (en las mujeres)

    Otros síntomas incluyen la pérdida de masa muscular, hinchazón de los tobillos, confusión (encefalopatía hepática), y las hemorroides. Los hombres pueden notar agrandamiento de los senos (ginecomastia), inflamación del escroto o testículos pequeños.

    El médico puede sospechar cirrosis si el paciente tiene un historial de abuso de alcohol, uso de drogas intravenosas, o la hepatitis, o si tiene sangrado, ictericia, ascitis (agua que se acumula en el abdomen), o cualquier trastorno cerebral. Puede ser diagnosticado con cirrosis después de las complicaciones. Por lo general, el médico puede hacer un diagnóstico basado en la historia clínica y examen físico por sí solo.

    Tomar una biopsia ( tomar un pequeño tejido del hígado y estudiarlo bajo un microscopio) sigue siendo el único diagnóstico que puede ser 100% seguro. El médico puede extraer sangre para buscar problemas con los electrolitos, hemograma, la capacidad de coagulación, o la función del hígado y el riñón.

    A menudo, los análisis de sangre de rutina pueden parecer normales, sin embargo, aun así se puede tener esta enfermedad. La cirrosis no se puede curar. El tratamiento se dirige a la causa subyacente de la enfermedad, para tratar de evitar más daños en el hígado, y reduce el dolor o las molestias de los síntomas de la enfermedad.

    El plan de tratamiento depende de la causa de la cirrosis, las complicaciones que experimenta, la edad y estado de salud. Medicamentos: discuta todos los medicamentos que esté tomando con su médico, incluyendo medicamentos con o sin receta, suplementos y medicamentos a base de hierbas.

    La dieta y estilo de vida: una dieta sana para evitar la desnutrición. Reducir el consumo de sal para evitar la hinchazón del estómago (ascitis) y las piernas (edema). Dejar de tomar cualquier cosa que pueda dañar el hígado, tales como ciertos medicamentos. De vital importancia, dejar de beber alcohol, ya que puede dañar más el hígado.

    Por último, obtener vacunas para virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis B, el virus de la gripe y de la neumonía neumocócica si el médico se lo recomienda. Trasplante de hígado: no todas las personas con cirrosis necesitan un trasplante de hígado. Sin embargo, la causa principal de trasplantes de hígado es la cirrosis causada por la hepatitis C o el abuso de alcohol.

    Para pacientes que necesitan un trasplante, una sección del hígado o el hígado entero, pueden ser reemplazados con un hígado sano o una sección de hígado de otra persona. El trasplante puede provenir de un donante vivo o muerto. Antes de un trasplante, el paciente que recibe el nuevo órgano debe ser lo suficientemente sano como para someterse a la cirugía de trasplante.

    Las personas que tienen un trasplante de hígado deben tomar medicamentos por el resto de su vida para evitar que el cuerpo rechace el trasplante. Existen diferentes tipos de trastornos hepáticos, cuales afectan el hígado, el cual es un órgano responsable en digerir los alimentos y liberarlo de substancias toxicas. Estos trastornos pueden ser heredados u ocasionados por su estilo de vida.

    Estas enfermedades son como Hepatitis, Cirrosis, enfermedad del hígado graso, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Cancer del Higado, Fibrosis, La colangitis esclerosante primaria, Cirrosis biliar primaria. Por ejemplo yo padezco de Hepatitis C, una enfermedad viral del higado el cual ocasiona inflamación del hígado y una reducción en la función del órgano. Los síntomas asociados con trastornos del hígado incluyen inflamación abdominal, ojos y piel amarilla, picazón en la piel, orina obscura, heces de color claro, fatiga crónica, nausea y vómito, depresion, dolor en las articulaciones, enfermedad de Crohn, Colitis, pérdida de apetito e insuficiencia hepática incluyendo cirrosis y cáncer del hígado. Pacientes diagnosticados con Hepatitis C frecuentemente reportan usar cannabis para tratar sus síntomas así como la náusea asociada con la terapia antiviral. Un estudio encontró que personas que consumen cannabis son más probables en apegarse a su tratamiento en comparacion con quienes no lo consumían.

    efectos del aciclovir durante el embarazo

    Sustituye el agua por infusión de manzanilla diluida (temperatura ambiente). A veces se recomienda mezclar algo de vinagre de manzanas en el agua, con la dosificación aproximada de diez gotas por bebedero. El agua no debe oler notablemente a vinagre, ni tener un sabor ácido. El vinagre desinfecta el agua y también tiene una acción desinfectante sobre las bacterias en el buche si el periquito la bebe. Es mejor quitar toda la arena del fondo de la jaula y de cualquier recipiente, que, aunque para periquitos sanos es beneficiosa y necesaria, en el caso de una inflamación del buche puede agravar la situación. También hay que poner fuera del alcance del periquito cualquier superficie reflectante, como espejitos, ante la que puede estar regurgitando. La irritación del buche es una enfermedad seria, a menudo mortal sin tratamiento, pero con un tratamiento rápido y correcto el periquito tiene bastantes posibilidades de sobrevivir.

    Síndrome de going - light (GLS), "anorexia": megabacterias Es una enfermedad reconocida como tal hace poco, ahora se sabe que la causan las llamadas "megabacterias", que infectan el sistema digestivo, sobre todo el estómago glandular. Causan una inflamación crónica de la mucosa que acaba imposibilitando la digestión normal. La megabacterias son organismos que no se pueden clasificar claramente, más que a bacterias se parecen a hongos.

    Un periquito afectado al principio come y se comporta normal, pero adelgaza sin causa aparente. Después come notablemente más de lo normal, pero aún así sigue adelgazando, hasta llegar a pesar menos de 30 gramos. En este estadio de la enfermedad el periquito regurgita, "vomita" y muestra síntomas muy parecidas a una inflamación del buche. Además en los excrementos aparecen semillas enteras sin digerir. La enfermedad se diagnostica mediante un análisis de los excrementos, pero falsos negativos son frecuentes, sobre todo durante las "fases silentes".

    Durante un tiempo la enfermedad es crónica, hay épocas de unas pocas semanas o incluso meses sin síntomas, seguidos de una fase aguda donde el periquito muestra las síntomas descritas. Dependiendo de la alimentación y el estado de salud del periquito previo a la infección puede "aguantar" más o menos tiempo con la enfermedad - pero sin tratamiento antes o después siempre es mortal. La enfermedad es contagiosa en cualquier fase, sobre todo existe un alto riesgo de contagio entre la madre y sus polluelos y entre periquitos emparejados.

    Para el tratamiento, es imprescindible acudir a un veterinario especialista en aves. El tratamiento normalmente es una combinación de antibióticos y antimicóticos y un tratamiento sintomático. El tratamiento tiene más posibilidades de éxito cuanto antes se comience, pero muchas veces aún así no se logra curar al periquito, aunque sí alargar bastante su vida sin que el periquito pierda mucha calidad de vida. Como medidas adicionales al tratamiento hay que cuidar al máximo la alimentación y las demás condiciones de vida del periquito. La jaula y todos los accesorios se desinfectarán con frecuencia con un desinfectante que también sea efectivo contra hongos. Durante las fases agudas puede ayudar radiación infrarroja - como casi siempre en el caso de periquitos debilitados. Además hay que ofrecer alimentos blandos fáciles de digerir: pasta de huevo, huevo duro, ¡nunca algo con azúcar! El azúcar potencia el desarrollo de los gérmenes en el tracto digestivo. La avena pelada es fácil de digerir. El panizo tampoco hace daño y normalmente hasta se lo comen los periquitos bastante debilitados. Es bueno dar algún preparado vitamínico.

    Sustituye el agua por infusión de manzanilla (temperatura ambiente) sin azúcar. También se ha descrito algún caso donde infusión de tomillo muy diluida (1:1 (agua: infusión preparada según las indicaciones en el envase) en las fases agudas, 4:1 en las fases silentes) ayudó algo. Las diarreas son relativamente frecuentes en periquitos. Más que una enfermedad en sí son un síntoma, acompañan a la gran mayoría de las enfermedades infecciosas en periquitos. También pueden ser consecuencia de enfermedades parasitarias o internas como hepatitis, problemas con los riñones, tumores.

    Como "enfermedad" independiente su causa más importante son fallos en la alimentación: algunos dueños permiten a sus periquitos acostumbrados a la mano a venir a la mesa y probar de las "comidas humanas", muchos alimentos son perjudiciales y pueden provocar diarreas pasajeras. También en la alimentación del periquito se pueden cometer muchos errores: sobre todo una falta de "grit" y minerales puede provocar diarreas. También frente a situaciones de estrés: transporte, miedo, cambio de ambiente. los periquitos reaccionan con diarreas pasajeras que desaparecen en pocas horas.

    Es importante distinguir entre diarreas "de verdad" y una mayor producción de orina: la orina es la parte blanca de la "bolita", rodeada de los heces, más oscuros. Si un periquito toma mucho líquido en forma de frutas, lechuga, durante un baño. lógicamente producirá más orina. Este fenómeno a menudo se confunde con diarreas, pero es absolutamente normal y no hay razón por la que preocuparse. Un grave error es restringir la ración de frutas y verduras por esta razón: son una parte muy importante de la dieta. ¡La lechuga no provoca diarreas, sino por su contenido en agua un aumento de la producción de orina! Una manera de distinguir diarreas "auténticas" es fijarse en las heces en sí: si son consistentes y la única parte líquida es la orina, lo blanco, se trata de un aumento de la producción de orina, antes mencionado. En cambio, en los excrementos diarreicos se mezclan las heces con la orina y la parte oscura también es semilíquida.

    Diarreas amarillentas indican un trastorno general de la alimentación. Si aparece mezclado con sangre normalmente es un síntoma de una inflamación aguda del intestino que requiere tratamiento veterinario inmediato. Diarreas verdosas pueden indicar que el hígado funciona mal. Las diarreas también son características de envenenamientos con distintas sustancias: por ejemplo, en un envenenamiento con plomo las heces son rojizas y de consistencia mocosa.

    No cualquier cambio de color de las heces es preocupante: también pueden cambiar de color según la alimentación. Por ejemplo, después de comer zanahorias o pimientos rojos, los heces se vuelven rojizas - anaranjadas. Es recomendable acudir a un veterinario si la diarrea perdura varios días o el periquito a la vez se comporta de forma "rara", si parece decaído, debilitado y permanece con el plumaje inflado. También si los excrementos aparecen cambiados de color o aparecen espumosos, con semillas no digeridas o malolientes.

    Intenta llevar una muestra de los excrementos cuando lleves al periquito al veterinario: para ello quita toda la arena y pon papel de celofán o de aluminio en el suelo de la jaula (vigilando que el periquito no se lo puede comer), ya que la muestra no puede estar contaminada por arena, restos de alimentos o cualquier otra cosa, y debe ser más o menos fresca. Si la diarrea es leve y supones que fue provocada por estrés, por comer alimento demasiado frío (¡frutas de la nevera!), un cambio de ambiente. o que acompaña a alguna enfermedad leve o que ya se está tratando puedes tomar una serie de medidas que pueden ayudar a que desaparezca esta diarrea pasajera:

    Una posibilidad es el tratamiento con infrarrojas, que también aquí puede ser bastante útil. Coloca la lámpara a aprox. 70 cm. de la jaula y mantenla encendida durante unos 10 minutos. Repite esto 1 - 2 veces al día. Evita el frío y las corrientes de aire. Suprime todas las frutas y verduras de la dieta hasta que la situación se haya normalizado. Para aportar suficientes vitaminas añade un complejo vitamínico a las semillas o la bebida. El panizo siempre viene bien, es energético, sabroso y tiene efectos positivos en caso de la diarrea.

    Sustituye el agua por infusión de manzanilla a temperatura ambiente o té negro muy (¡!) diluido, o una mezcla de los dos. Puedes añadir una pizca de glucosa. Con diarreas persistentes el periquito pierde muchas sales, puedes preguntar al veterinario si quizás deberías añadir un preparado especial al agua para recuperarlos. Si el periquito lo come: ofrécele copos de avena, patatas cocidas, arroz cocido y pan integral, aparte de la mezcla de semillas normal.

    ¡Si la situación no se normaliza en dos o tres días, el periquito tiene una apariencia enferma, o se añaden otras síntomas, hay que acudir a un veterinario! ¡El "tratamiento casero" descrito solo alivia las síntomas, pero no combate la causa! Enfermedades del plumaje

    La muda es un proceso natural y NO ES UNA ENFERMEDAD. Los periquitos renuevan su plumaje dos o tres veces al año. El proceso se lleva a cabo poco a poco, así no surgen zonas completamente desplumadas y normalmente el periquito tampoco pierde su capacidad de vuelo. Dura aprox. 2 - 3 semanas en completarse. Las plumas nuevas salen envueltos en la prolongación del cañón, y parecen "pinchos" blanquecinos. Estos cañones se abren al cabo de poco tiempo y dejan a la vista la nueva pluma plenamente desarrollada. No te preocupes si tu periquito durante la muda parece un pequeño erizo - sobre todo la región de la frente se llene amucho de estos "pinchos". Muchos dueños se asustan pensando que se trata de parásitos u otra enfermedad, pero es algo absolutamente normal.

    Durante la muda los periquitos son menos activos, duermen más y algunos muestran bastante "mala leche". Las nuevas plumas les pican al salir, y con el plumaje incompleto es más fácil que pasen frío. Sobre todo periquitos viejos o debilitados por alguna otra causa puede perder demasiadas plumas a la vez, y por tanto perder parcialmente la capacidad de vuelo. Esto hay que tenerlo en cuenta al soltarlos a volar por la habitación, es fácil que sufran algún accidente en un intento de vuelo. La muda más fuerte es la juvenil, es decir la primera en la que se cambia el plumaje infantil por el adulto. Se produce a los cinco a seis meses de edad, y después ya no será posible reconocer la edad del periquito a simple vista.

    El nuevo plumaje tendrá el color definitivo, y la frente sin ondulaciones. El color puede cambiar notablemente en algunos variedades: en las cabeza amarilla variedad II las plumas antes azules se vuelven azul turquesas con un toque verde bastante notable. Pero también las otras variedades cambian bastante. En la imagen aparece mi periquito "Guisante" antes y después de la muda juvenil. Era un amarillo opalino canela Para ayudar al periquito en su muda es importante proporcionarle un ambiente tranquilo, evitar cualquier tipo de estrés (no es buena época para empezar a criar) y no sacarle de su ambiente habitual si no es imprescindible. Durante la muda el periquito suele dormir más de lo normal y tiene que tener la oportunidad para hacerlo. Durante la muda las necesidades nutricionales son mayores, el cuerpo necesita mucha energía para formar las plumas nuevas. Conviene cuidar la dieta al máximo y eventualmente mezclar un complejo vitamínico con el agua, además de proporcionar frutas, verduras y semillas germinadas a diario. Especialmente el pepino tiene un efecto muy positivo en esta época, contiene minerales y vitaminas en la proporción idónea. Un trozo de pepino a diario no debería faltar durante la muda.

    Otro suplemento de la dieta muy recomendable durante esta época es la infusión de cola de caballo. Prepáral a según lo recomendado en el envase y dilúyel a con media taza de agua por taza de infusión. Déjala enfriar y ofrece la infusión en vez de agua. Asegura una adecuada humedad ambiental (superior al 60 %) y ofrece a diario un baño templado a los periquitos.

    Muda de defensa ("muda de susto") Igual que la muda normal, tampoco es un proceso patológico sino un mecanismo de defensa: un periquito que se ve atrapado por un depredador puede perder de golpe buena parte de su plumaje. De este modo, tiene una oportunidad para escapar y el depredador se queda solo con un puñado de plumas entre las garras.

    Los periquitos en cautividad no han perdido este mecanismo de defensa, y puede ocurrir que pierdan sus plumas después de ser espantados o sostenidos en la mano de forma incorrecta. Incluso ante situaciones de estrés repentinas pueden perder bastantes plumas sin que hayan sido agarrados físicamente. Esta pérdida de plumas es indolora y las plumas vuelven a crecer antes de la siguiente muda en un periodo de algunos días o semanas, dependiendo del tamaño de las plumas perdidas. La muda de defensa en sí no es peligrosa, pero sí lo es exponer al periquito a situaciones de estrés innecesarias.

    Muda interrumpida o muda anormal La muda interrumpida no es una única enfermedad, sino que es un síntoma de que algo va mal. Un periquito afectado no acaba la muda en pocas semanas como es normal, sino que se prolonga por más tiempo y/o es muy fuerte. Muchas veces aparecen zonas desplumadas sobre todo en la región del cuello y la nuca. Muchas plumas se quedan dentro de sus cañones sin abrirse éstos, y las plumas que se abren aparecen deshechas, cambiadas de color (puntas más oscuras) y a veces incluso deformadas, por ejemplo en forma de espiral. En general al plumaje le falta brillo y parece desordenado. Según el caso, estas síntomas de desarrollan todos, solo algunos y con mayor o menor intensidad.

    La razón principal de este problema son carencias nutricionales: falta de minerales, de aminoácidos o de vitaminas. También puede deberse a trastornos hormonales y situaciones de estrés prolongado. El tratamiento consiste en remediar la causa: cuidar al máximo la alimentación y revisar las condiciones de vida del periquito: ¿tiene compañía? ¿La jaula es lo suficientemente grande? ¿La temperatura es la adecuada? ¿Se está peleando continuamente con otro periquito? ¿Hay otra causa del estrés, por ejemplo niños que pueden asustar al periquito? Otra enfermedad que causa muda anormal es la hepatitis (inflamación del hígado) y cualquier otra enfermedad hepática.

    Para ayudar a que el proceso de muda vuelva a su forma normal se pueden tomar las mismas medidas que en el caso de la muda normal: ofrecer pepino, infusión de cola de caballo, asegurar una correcta humedad ambiental y ofrecer a diario la oportunidad de bañarse con agua templada. Si la pérdida de plumas es muy fuerte y el periquito se comporta de forma distinta de lo normal, o las plumas no vuelven a crecer de forma normal después de pocas semanas, conviene consultar a un veterinario. Sobre todo hay que excluir la posibilidad de que se trate de PBFD o de muda francesa, y tratar posibles problemas hepáticos.

    Es un trastorno del comportamiento que sobre todo sufren los psitácidos grandes, como yacos, amazonas y guacamayos, pero también hay periquitos que practican esta automutilación. Las principales razones son psíquicas: soledad, aburrimiento, frustración, tristeza, estrés prolongado. La mayoría de los periquitos que se arrancan las plumas viven sin compañía de un congénere, una forma de vida completamente antinatural para un animal tan social como un periquito, que le lleva a desarrollar esta (y otras) anomalías de comportamiento. Evidentemente, la mejor prevención es no tener un periquito sin un compañero de su misma especie, si está emparejado es más bien raro que un periquito se arranca las plumas.

    Una vez que el periquito haya comenzado con la automutilación, es muy difícil que deje esta costumbre, aunque se remedie la causa, probablemente seguirá con el vicio. Un periquito desplumado es más sensible al frío, se ve fuertemente discapacitado en su capacidad de vuelo y es muy fácil que sufra resfriados y otras enfermedades. Por tanto el dueño deberá tener cuidado de colocar la jaula en un lugar cálido y libre de corrientes de aire, además de tener mucho cuidado al sacarlo de la jaula para que el periquito no se lastime al caer desde grandes alturas. Lo primero es excluir causas patológicas: por ejemplo, el escozor producido por parásitos o un eczema puede llevar al periquito al arrancarse las plumas en la zona afectada. Además un trastorno hormonal o enfermedades como PBFD o muda francesa pueden hacer que las plumas se parten con mucha facilidad y que el periquito los rompa al limpiarse, pero parece que se los está arrancando. Por tanto, siempre es recomendable acudir a un veterinario especializado en aves si un periquito muestra este comportamiento.

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    No hay pruebas de que el consumo moderado de alcohol sea dañino, siempre y cuando sea discreto. Inclusive se ha comprobado que un vaso de vino tinto con la comida principal, como parte de la «dieta mediterránea», puede reducir el riesgo de enfermedad cardíaca. Otros cuadros crónicos que tienen implicaciones nutricionales incluyen enfermedades de los riñones y del sistema urinario; del aparato gastrointestinal, donde se incluyen estómago; vesícula e hígado. Estas enfermedades se describen en textos médicos.

    PROBLEMAS NUTRICIONALES DE LA POBREZA Y LA OPULENCIA - UN CONTRASTE Como se menciona en varios capítulos de la presente publicación, muchas de las principales enfermedades causadas por deficiencia nutricional que predominan en los países en desarrollo se asocian con falta de seguridad alimentaria, pobreza, enfermedades infecciosas, atención insuficiente y factores relativos a los mismos. Se ha podido demostrar claramente que el así llamado desarrollo económico, en especial el que va de la mano con el alivio de la pobreza, lleva rápidamente a importantes reducciones en la desnutrición y las infecciones. Ejemplos de países donde esto ha sucedido son: Costa Rica y Cuba en América Latina; Malasia y Tailandia en Asia y Mauricio en África. Las principales reducciones en malnutrición, en prevalencia de enfermedades transmisibles y en mortalidad infantil son probablemente el resultado de mejor educación y reducción del analfabetismo, de más seguridad alimentaria en el hogar y una mejor higiene y suministro de agua potable y un mayor acceso a servicios de salud razonablemente buenos.

    En la mayoría de los países, a medida que se reducen las tasas de malnutrición proteinoenergética y de infecciones como la gastroenteritis y el parasitismo intestinal, aumenta a menudo la incidencia de enfermedad arteriosclerótica del corazón, obesidad, ciertos tipos de cáncer, diabetes y accidentes cerebrovasculares. Se hace con frecuencia evidente el cambio del perfil de salud, primero en los grupos más ricos y urbanos y luego en la población rural. En general no hay estadísticas confiables sobre morbilidad, pero en muchos países se publican datos sobre mortalidad. Estos datos demuestran claramente que en los países en desarrollo en mejor situación, las muertes a causa de infecciones y la malnutrición han declinado bastante y las tasas de mortalidad infantil han mejorado de modo significativo. Sin embargo, las tasas de mortalidad en las llamadas «enfermedades no transmisibles relacionadas con la dieta» aumentaron en estas naciones. Estas enfermedades incluyen neoplasmas malignos, diabetes, obesidad, enfermedades del sistema circulatorio (menos la fiebre reumática), enfermedad hepática crónica y cirrosis, colelitiasis y colecistitis. La Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó estadísticas para 42 países con buenos datos de mortalidad para los años 1991 a 1992 (OMS, 1993d), que muestran cómo en algunos países industrializados, por ejemplo Australia, Japón, el Reino Unido y los Estados Unidos, las tasas de mortalidad por estas causas disminuyeron de 1960 a 1990, mientras que en países en desarrollo en mejor situación, como Ecuador, Mauricio y Tailandia, las tasas de mortalidad por estas causas aumentaron notablemente en el mismo período. En muchos de los países en desarrollo de nivel intermedio, las tasas de mortalidad por estas enfermedades, en personas de 45 a 54 años de edad, fueron muy semejantes a las de los países industrializados para el período 1985 a 1989. Es probable que la significante reducción en estas últimas naciones se deba a esfuerzos educativos y mensajes de salud pública que influyen en la gente para reducir el consumo alimentario de componentes dietéticos dañinos y para modificar los comportamientos que aumentan el riesgo de muerte a causa de estos desórdenes. En realidad, los cambios de comportamiento no nutricional, como por ejemplo la disminución del tabaquismo, también contribuyen a estas reducciones. El cambio alimentario que se considera generalmente más importante es la reducción del consumo de ciertas grasas.

    El aumento de las enfermedades no transmisibles relacionadas con la dieta, en países de rápido crecimiento, probablemente afecta primero y en mayor grado a la gente pudiente, a menudo personas productivas, bien educadas y con cargos importantes en los sectores públicos y privados. Estas enfermedades pueden luego reducir la productividad de estos individuos y su tratamiento puede además empezar a absorber un segmento cada vez mayor del presupuesto de salud. El reto para los nutricionistas y otros trabajadores de salud es ayudar a los países en desarrollo a evitar la transición de una alta prevalencia de infecciones evitables y de desnutrición, a tasas mayores de enfermedades crónicas de la riqueza, que son parcialmente evitables. Los países en desarrollo, sobre todo los que se industrializan con rapidez y tienen un alto aumento en los ingresos, tienen la posibilidad de tomar medidas antes que aumenten tales enfermedades. Este es un reto que debe tomarse y que no se debe ignorar. Quizá las medidas para reducir el tabaquismo son inclusive más importantes que las que se toman para prevenir los cambios dañinos en el consumo alimentario, pero las acciones para prevenir las prácticas dietéticas dañinas merecen prioridad. China es un país que por lo menos considera estos problemas y toma acciones apropiadas. Su atención es particularmente importante debido a que es el país más populoso del mundo y se ha transformado en los últimos 50 años, de un país con extrema pobreza, graves carencias de alimentos y muchas muertes a causa de infecciones, a una nación con una economía pujante, seguridad alimentaria y servicios de salud que han controlado muchas infecciones evitables. El gobierno chino tiene mucho más control sobre sus ciudadanos que el que tienen muchos otros gobiernos, y podría dar los pasos requeridos para reducir las tasas ya crecientes de enfermedades relacionadas con la nutrición y con el tabaquismo crónico. Al hacerlo, China podría establecer un ejemplo para otros países.

    En la mitad de la década de 1990, la atención se focaliza en la enfermedad cardiovascular que toma auge en los países de Europa oriental y la ex-Unión Soviética. La incidencia creciente de enfermedades crónicas en los países en desarrollo merece atención. Una guía alimentaria puede tener varios propósitos. Puede servir para definir prioridades nacionales en el sector de la salud, o para facilitar la planificación de las economías nacionales (metas alimentarias, objetivos dietéticos/nutricionales); o dirigirse a individuos (consumo de nutrientes recomendados, guías alimentarias). Todas estas formas de orientación tienen en común el propósito de ayudar a las poblaciones a lograr un estado de nutrición óptimo, conducente a una buena salud.

    Como los seres humanos en todas partes tienen necesidades nutricionales bastante semejantes en relación con su edad, sexo y tamaño corporal, la orientación nutricional se puede preparar hasta cierto punto con una perspectiva global. Las estrategias para lograr las metas nutricionales, sin embargo, varían de una población a otra y deben tener en cuenta el entorno biológico y físico de la población, así como los factores económicos y socioculturales sobresalientes. Estos aspectos se deben reflejar en las guías alimentarias. Las guías alimentarias son un conjunto de enunciados que orientan y suministran principios y criterios sobre prácticas alimentarias positivas para promover el bienestar nutricional de la población en general. Tienen como propósito que se utilicen por los individuos.

    Las guías alimentarias se basan sobre todo en las necesidades nutricionales y el conocimiento científico actual y además, en forma indirecta pero firme, sobre los tipos de enfermedades relacionadas con la dieta predominantes en la sociedad. Las pautas toman en cuenta el patrón alimentario acostumbrado e indican las modificaciones que se deben establecer para contribuir a la reducción de estas enfermedades. Representan la forma práctica de alcanzar las metas globales nutricionales para una población. Hasta hace poco, las guías alimentarias se expresaban en términos técnicos nutricionales. Ahora, sin embargo, las guías alimentarias que se basan en grupos de alimentos y que enuncian los principios de una buena práctica de alimentación, son cada vez más comunes. Donde no se pueden expresar totalmente en términos de alimentos, están escritas en lenguaje corriente. Estas pautas evitan en lo posible utilizar términos técnicos de la ciencia de la nutrición. Las guías alimentarias con base en los alimentos varían entre los diversos grupos de población. Por lo tanto, es importante reconocer que en cada región o país puede existir más de un patrón de alimentación saludable, y por lo tanto desarrollar estrategias con base en los alimentos que sean apropiadas para la comarca local.

    Los alimentos y la dieta no son los únicos componentes de un estilo de vicia saludable. Por lo tanto, las organizaciones que desarrollan guías alimentarias están cada vez más dispuestas a integrar mensajes relacionados con la alimentación, junto con otras políticas relacionadas con la salud (como tabaquismo, actividad física, consumo de alcohol). Se deben considerar en la preparación de guías alimentarias los siguientes puntos básicos:

    los problemas de salud pública deben determinar la dirección y la relevancia de las guías alimentarias; las guías alimentarias se deben abordar en un contexto socio cultural específico y por lo tanto necesitan reflejar los factores sociales, económicos, agrícolas y ambientales más importantes, que afectan la disponibilidad de los alimentos y los patrones de alimentación;

    las guías alimentarias necesitan reflejar los patrones alimentarios en vez de metas cuantitativas; las guías alimentarias necesitan ser positivas y deben estimular el placer de ingerir alimentos apropiados;

    los diversos patrones alimentarios pueden ser compatibles con una buena salud. Para tratar en mejor forma los asuntos de consumo óptimo de nutrientes para el desarrollo de guías alimentarias basadas en los alimentos, la reciente Consulta de la FAO/OMS sobre Preparación y Uso de Guías Alimentarias Basadas en Alimentos (1995) promovió el concepto de densidad de nutrientes aplicada a la alimentación total - es decir, la cantidad de nutrientes esenciales suministrada por 1 000 kcal de energía provista por la dieta - como alternativa al enfoque tradicional de raciones dietéticas recomendadas para nutrientes específicos. La densidad de nutrientes de referencia, para nutrientes seleccionados, se presenta en el Anexo 4, con implicaciones importantes de salud pública al utilizar este enfoque en el desarrollo y la evaluación de guías alimentarias.

    APROVECHE AL MÁXIMO SUS ALIMENTOS
    UNA INICIATIVA DE LA FAO PARA PROMOVER EL DESARROLLO DE GUÍAS ALIMENTARIAS PRÁCTICAS La FAO recientemente ha producido una serie de materiales educativos sobre nutrición que se basan en las consideraciones anteriormente mencionadas y pueden facilitar el desarrollo de guías alimentarias prácticas. El paquete, titulado Aproveche al máximo sus alimentos se basa en reconocer que el alimento tiene un valor y una importancia más allá del suministro de nutrientes. El comer se encuentra entre las actividades más naturales y agradables conocidas, y dentro de la sociedad el alimento, y especialmente compartir y asegurar los alimentos, tiene un considerable significado social. Los múltiples papeles de los alimentos y las conductas que se relacionan con la comida necesitan reconocerse y apreciarse en el desarrollo de las guías alimentarias.

    La iniciativa de la FAO se basa en cuatro principios: El cuerpo humano es un organismo muy adaptable y una amplia gama de patrones alimentarios y consumo de alimentos puede conducir a una buena salud y bienestar nutricional.

    Desde una perspectiva nutricional, un determinado alimento no se requiere ni se proscribe. No existen alimentos per se buenos o malos, únicamente dietas buenas y malas. Las dietas, por sí mismas, solamente se pueden calificar como buenas o malas en relación con un número de otras variables, que van desde el estado fisiológico del individuo hasta el grado de actividad física, preferencias en el estilo de vida y condiciones ambientales. Ayudar a los consumidores a entender cuáles son estas variables y cómo se pueden modificar benéficamente es un importante objetivo de la guía alimentaria.

    El consumo de alimentos, excepto en situaciones extremas, es en primera instancia, una cuestión de elección y la guía alimentaria puede ser más efectiva para ayudar a las personas a tomar buenas decisiones alimenticias, mediante mensajes positivos y no obligatorios. Cuatro mensajes de orientación alimentaria positiva

    La iniciativa Aproveche al máximo sus alimentos se basa en cuatro mensajes que se pueden utilizar no sólo para desarrollar guías alimentarias, sino también en programas educativos para información al público, en colegios y otros lugares de enseñanza. El concepto y los mensajes son positivos, simples y directos. Tienen como objetivo promover patrones de consumo saludables y realistas a todos los grupos de edad y estimular la adopción de enfoques acertados y prácticos sobre alimentación y nutrición. Disfrute comiendo alimentos variados. Este mensaje incorpora dos conceptos. El primero, es que los alimentos, el comer y la guía alimentaria necesitan considerarse en forma positiva. Esta idea es especialmente importante, dado los mensajes negativos a menudo asociados con las guías alimentarias, sobre todo en las sociedades más ricas.

    El segundo concepto, es que la adecuación de la dieta se debe basar en la diversidad alimentaria. Este mensaje enfatiza que el consumo de una amplia variedad de alimentos es necesario y que se pueden disfrutar todos los tipos de alimentos como parte de una dieta completa. El reconocimiento de los beneficios de las dietas mixtas y variadas es muy importante a la luz del conocimiento todavía incompleto sobre necesidades nutricionales, interacciones de nutrientes y no nutrientes, y relaciones entre alimentación y salud. Coma lo justo para cubrir sus necesidades. Este mensaje enfatiza las necesidades nutricionales cambiantes en el ciclo de vida y cómo estas necesidades pueden ser mejor satisfechas a partir de alimentos disponibles en la localidad. Presta atención a las necesidades de energía y nutrientes durante períodos de alto riesgo (embarazo, lactancia, primeros años de vida, enfermedad, vejez) y en situaciones difíciles, por ejemplo, épocas en las que hay poca disponibilidad de alimentos. Este mensaje además, permite que se traten los problemas relacionados con el exceso de consumo y consumos dietéticos desequilibrados.

    Proteja la calidad e inocuidad de sus alimentos. Este concepto frecuentemente se pasa por alto por quienes brindan orientación alimentaria, aunque es de gran importancia en los países desarrollados y en desarrollo. En muchos países en desarrollo no es raro que la desnutrición se deba a la condición pobre del agua y a la escasa higiene de los alimentos, y en todos los países el consumo de alimentos contaminados y de baja calidad es un importante riesgo para la salud. Se deben hacer todos los esfuerzos posibles y necesarios para proteger la calidad e inocuidad de los suministros de alimentos dentro de los hogares, escuelas y otras instituciones y en la comunidad, en los centros comerciales donde se procesan y almacenan. Manténgase activo y en forma. Este mensaje enfatiza que el bienestar nutricional no es sólo cuestión de comer adecuadamente. El cuerpo humano necesita hacer ejercicio para funcionar bien y mantenerse saludable. Muchas de las enfermedades crónicas relacionadas con la dieta están íntimamente ligadas con patrones de actividad y los esfuerzos para mejorar el bienestar nutricional deben tener en cuenta este hecho.

    El hígado es un órgano muy importante, que desempeña muchas funciones en nuestro organismo, tales como desintoxicar el organismo, producir hormonas, intervenir en el proceso de digestión, proporcionar energía al cuerpo, y muchas otras cosas más. La gente que tiene el hígado mal, padece de muchas enfermedades y en ocasiones mortales. Las enfermedades hepáticas normalmente provocan dolor en el hígado, por ello es muy importante saber que causa el dolor de hígado para poder tratarlo lo más rápido posible. Lo tenemos situado en el lado derecho del abdomen, debajo de las costillas, con una forma triangular. El hígado es uno de los órganos más importantes en el proceso de digestión, ya que es el encargado de descomponer los alimentos y transformarlos en energía, y de eliminar las toxinas que tenemos en la sangre.

    -Infecciones: La gente que tiene enfermedades hepáticas, sufre de muchas infecciones que a su vez afectan a las células del cuerpo, a los tejidos y al propio hígado. En muchas ocasiones las infecciones pueden provocar que el hígado deje de funcionar. -Dolor en la zona de los riñones: El dolor hepático se confunde en muchas ocasiones con el dolor de riñones, dolor abdominal o dolor de espalda, ya que el hígado esta situado en esa zona. El dolor hepático empieza en la parte derecha de la espalda debajo de las costillas y suele ser constante.

    -Otros síntomas muy frecuentes: Erupciones en la piel, picazón, manchas de color marrón, piel amarillenta, ojeras, picazón y blanqueamiento en los ojos, sudoración excesiva, mal olor corporal, heces pálidas, pedida de peso, dolor que se extiende hacia el hombro, orina oscura, síntomas gripales y dolor abdominal en la parte superior derecha. Si tiene los síntomas que describimos a continuación tiene que acudir urgentemente a un médico.

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    Los objetivos nutricios que se deben trazar para la prevención o tratamiento de la desnutrición son el mantenimiento de un adecuado estado nutricio que implica iniciarlo tempranamente cuando el paciente pierde 0.2 kilos de peso en relación al habitual durante la primera semana, o un cinco porciento de su peso habitual en el primer mes o un 7.5 porciento de su peso en 3 meses o 10 porciento en seis meses o que la ingesta alimentaria sea menor de un 75% de sus requerimientos nutrimentales diarios o de su dieta habitual. La recuperación del peso perdido se hará a través de la determinación de sus requerimientos de energía, proteínas, grasas, hidratos de carbono, minerales como zinc, cobre, cromo, molibdeno y hierro, sin dejar de considerar el agua que deberá cubrir requerimientos diarios y suplir la que se pierde en los cuadros diarréicos que son frecuentes en las personas con SIDA.

    Es recomendable consultar a un profesional de la nutrición, ya que en esta área el paciente con SIDA representa un verdadero reto y por lo tanto es importante contar con ayuda con experiencia. La persona con SIDA tiene una gran variedad de requerimientos; podrá necesitar de todas las vías de alimentación, dependiendo de la etapa y las complicaciones de la enfermedad, además de demandar casi siempre de una gran variedad de dietas, desde las poliméricas hasta las elementales. La alimentación podrá ser administrada por vía oral, sondas de alimentación, ya sea nasogástrica, nasointestinal o yeyunostomía y por alimentación endovenosa. De preferencia se deberá utilizar la vía oral o enteral, tomando en cuenta que la manipulación de la dieta debe hacerse con una serie de cuidados que permitan ofrecerle al paciente la menor contaminación y carga microbiológica posible, ya que sus defensas están deprimidas y los alimentos pueden ser vectores de infecciones agregadas, principalmente gastrointestinales; para lo cual será necesario tener en cuenta las siguientes consideraciones: Ofrecer como mínimo dos litros de agua purificada al día, que será útil para reponer los líquidos perdidos, mantener las mucosas hidratadas y una adecuada función renal; cuando exista diarrea deberá aumentarse la cantidad de líquidos a más de seis litros dependiendo del número, cantidad y frecuencia de las evacuaciones. No consumir hielo a menos que se conozca que su fuente es de agua potable y de preferencia purificada. Cuidar la higiene de manos, alimentos, utensilios y la zona de preparación de los alimentos; cuando se trate de

    fórmulas alimentarias enlatadas, lavar el exterior de éstas. No permitir el consumo de alimentos que no sean realizados dentro del hogar, desinfectar ensaladas y seguir normas estrictas de higiene. Desinfectar los ingredientes de las ensaladas, como lechugas, berros o espinacas, considerando que no es suficiente hacerlo con limón y sal, sino que se requiere dejarlos en remojo en soluciones desinfectantes por lo menos durante media hora; si se emplean pepinos, rábanos, zanahorias o nabos es preferible quitarles la corteza o cascara y en el caso de limones, toronjas, naranjas y similares, lavarlos antes de exprimirlos. Los alimentos que sean consumidos con cascara, como guayabas, deben enjuagarse con agua hervida. El consumo de leche y sus derivados debe ser únicamente de productos pasteurizados. Cuidar que la sangre de las carnes no contaminen otro alimento, no consumirlas las carnes crudas o con mucho tiempo de refrigeración y cocinarlas perfectamente. Lavar el cascarón de los huevos antes de romperlos y no comerlos crudos, tibios o pasados por agua. Los alimentos pueden adicionarse con especias o saborizantes como vainilla o fresa. Eliminar el consumo de café, ya que causa alteraciones en el sueño, Evitar el consumo de antojitos callejeros y alimentos chatarra. Para controlar todos estos factores y mejorar la calidad de vida de las personas con SIDA, los nutriólogos se han dedicado a establecer el tipo de apoyo nutricio para cada una de las etapas por las que cursan los pacientes; estas etapas se ven determinadas por la capacidad del paciente para utilizar la vía oral o en su defecto administrar el alimento en forma forzada.

    FUNCIÓN INTESTINAL NORMAL Etapa I - Oral. En este caso la alimentación a ofrecer será la normal, si no existen alteraciones a nivel de boca y procurando respetar hábitos y costumbres; si por el contrario, existen alteraciones que predispongan el consumo a nivel de boca o esófago, será necesario modificar la dieta, ya sea con respecto al tipo de alimentos ofrecidos: blandos o duros, líquidos o secos, pero siempre cuidando la presentación de estos, como combinación de colores, olores, texturas y temperatura, teniendo en cuenta motivar al paciente para que consuma sus alimentos creándole un ambiente agradable.

    Etapa II - Oral forzada. Será necesario adicionar la dieta del paciente para cubrir sus necesidades, ya sea en energía o algún mineral en especial; considerar la modificación de su consistencia, ya sea liquida o en papilla; en esta situación es útil el empleo de las fórmulas comerciales completas o predigeridas, que nos presentan una serie de cualidades organolépticas, pero sin restar valor a aquellas fórmulas domésticas, elaboradas con alimentos naturales por el personal de nutrición o por los familiares, que por lo tanto pueden ser manipuladas en su elaboración. Si existe un bajo consumo debido a falta de apetito, es necesario considerar el uso de alimentos que en bajo volumen, ofrezcan una elevada cantidad de proteínas y energía, por ejemplo con el Deliver, Nutren 1 o 5 y otros similares. A lo anterior habrá que sumar la utilización de algún medicamento necesario para contrarrestar la anorexia, por ejemplo el acetato de Megestrol "Megase". Etapa III - Enteral forzada por sondas nasointestinal, gastrostomía y yeyunostomía. Estas técnicas se utilizan como una alternativa; en esta etapa la alimentación se encuentra más modificada, las dietas domésticas empleadas o las fórmulas comerciales son especificas en su contenido de minerales, vitaminas y fibras. Para las dietas domésticas poliméricas pueden emplearse los siguientes alimentos como fuentes de proteínas: hígado y pechuga de pollo, corazón de res, leche y Caseinato de calcio; como fuentes de hidratos de carbono: pan de caja, atoles sin leche, tapioca, arroz, papa, miel y azúcar; como fuentes de grasas: aceite de cártamo, maíz, girasol o soya.

    FUNCIÓN INTESTINAL ANORMAL - ENTEROPATÍA Etapa I - Las dietas domésticas a emplear serán las poliméricas, como se describe en el párrafo anterior, tomando en cuenta algunos alimentos complementarios importantes como son la manzana, plátano, arroz y tostadas o pan de caja, que se conoce como fórmula BRAT, por sus iniciales en inglés: Banana, rice, apple & toast; el plátano tiene la utilidad de contener pectina y fosfolípidos que ayudan a proteger la mucosa gástrica e intestinal y para las comerciales deben usarse las poliméricas, oligoméricas o elementales, la diferencia de su uso dependerá de que tan básica o compleja se encuentra la fuente de nutrimento, así como el nivel de funcionamiento del tracto digestivo. Con la dieta a emplear se utilizaran medicamentos antidiarréicos que disminuyan la motilidad intestinal y por ende el transito a través del intestino: clorhidrato de loperamida "Imodium" o "Acanol" y el difenoxilato con atropina "Lomotil", incluso se pueden utilizar otros medicamentos como la somatostatina, que es una hormona que sirve para disminuir las secreciones gastrointestinales, teniendo el inconveniente de su alto costo.

    Etapa II - Cuando el paciente se encuentra con cuadros de diarrea incontenibles, es necesario considerar el empleo de dietas comerciales oligoméricas o elementales y tratar de mantener la funcionalidad del tracto gastrointestinal, apoyándose incluso en antidiarréicos. Etapa III - El desgaste del paciente obliga a considerar el uso de dos vías de alimentación: la enteral y la parenteral; la primera a base de dietas comerciales oligoméricas o elementales y la segunda endovenosa ya sea periférica o central y debe continuarse con el empleo de antidiarréicos.

    Etapa IV - Cuando el paciente ha perdido peso en forma importante y su tracto digestivo se encuentra depletado por las intensas evacuaciones, es necesario emplear una vía de alimentación que asegure que el paciente reciba el nutrimento que requiere para hacer frente al cuadro de enfermedades oportunistas que se presentan a consecuencia del SIDA; es el momento de utilizar la alimentación parenteral endovenosa central, ya sea en el hogar o en el hospital, continuando con el uso de antidiarréicos y valorando la tolerancia a las dietas comerciales elementales, procurando en lo posible utilizar el tracto gastrointestinal para evitar su atrofia o pérdida de la función por falta de uso. Sin lugar a dudas no hay enfermedad, incluyendo al SIDA, que se beneficie con el ayuno, por lo que debe vigilarse estrechamente la nutrición desde el momento en que se diagnostica la enfermedad, recomendándose siempre auxiliarse de un profesional, ya que el manejo de la alimentación representa un gran reto, en el que deben tomarse en cuenta varios factores además del nutricio, como son el médico, psicológico, económico y social; de lo contrario se agregará una enfermedad más que es la desnutrición, lo que se traducirá en una inadecuada evolución de la enfermedad, disminuyendo la calidad de vida, con mayores complicaciones, muchas de ellas fatales y con menor tolerancia a los tratamientos médicos.

    A, VITAMINA. Retinol. Vitamina liposoluble, cuyas principales propiedades son ayudar en el recubrimiento de los epitelios, que son tejidos tenues que cubren el cuerpo y los órganos, como la piel; interviene en el crecimiento, desarrollo óseo y también sirve para mejorar la visión; administrada a dosis altas puede ocasionar toxicidad. Sus principales fuentes son el hígado, huevo, zanahoria, espinaca, naranja, manzana, melón, leche y brócoli. ÁCIDO ASCÓRBICO. Es la sal genérica de la Vitamina C (ver).

    ÁCIDO GRASO OMEGA 3 DE CANOLA. Lípido que fortalece la inmunidad. Se obtiene de la semilla de canola y de peces de agua fría como el salmón. ÁCIDO FÓLICO. Folacina. Vitamina hidrosoluble importante en la síntesis de bases púricas y pirimídicas que son esenciales para la formación de ADN y ARN que a su vez son indispensables para la división celular; se relaciona estrechamente con la vitamina B12. En las diarreas prolongadas se presenta una disminución en la folacina. Sus fuentes principales son el hígado, espinaca, frijol, levadura, lechuga romana, germen de trigo, jugo de naranja fresco, col, plátano y leche.

    ÁCIDO GRASO. Lípido. Sustancia que en bajo volumen proporciona una elevada cantidad de energ&iac5te;a. Sus funciones son la formación de hormonas, mantenimiento del sistema inmune y sostén de órganos. Existen ácidos grasos de cadena corta, media y larga, dependiendo del número de carbonos que integren su estructura: menos de ocho, de ocho a doce y más de doce respectivamente. ÁCIDO GRASO DE CADENA CORTA. Lípido útil para la formación y desarrollo de las células del intestino grueso.

    ÁCIDO GRASO DE CADENA LARGA. Grasa de origen animal que se consumen habitualmente y que se deben evitar en pacientes con dificultad para digerir y utilizar las grasas. ÁCIDO GRASO DE CADENA MEDIA. Lípido útil para proporcionar energía a pacientes con elevados niveles de colesterol o insuficiente producción de carnitina. Se encuentran en aceites vegetales de coco, girasol, cártamo, soya y similares.

    ÁCIDO PANTOTÉNICO. Vitamina hidrosoluble involucrada en el metabolismo de los hidratos de carbono y la síntesis de ácidos grasos. Sus fuentes principales son el hígado, salmón, pollo, leche, maíz, cacahuates, avena, papaya, queso cotage, fresas y jugo de naranja. ADIPOSO. Tejido donde se acumula la reserva de grasa del organismo.

    AGUA. Solvente universal, indispensable para la realización de todas las reacciones orgánicas; el agua debe hervirse por lo menos diez minutos, aunque sea del filtro. Una alternativa es usar tabletas de hidroclorazone o agregar 5 a 10 gotas de yodo al 2 por ciento, por litro de agua. ALIMENTACIÓN ASISTIDA. Es la que se da a un paciente que no puede ingerir los alimentos por sí mismo.

    ALIMENTACIÓN ENDOVENOSA. Administración de nutrientes a través de una vena. ALIMENTACIÓN ENTERAL. Administración de alimentos al tubo digestivo por medio de sondas y que es una excelente forma de intervención nutricional en los pacientes que tienen dificultad para deglutir o que cursan con pérdida completa del apetito.

    ALIMENTACIÓN ORAL. Es la normal, la que utiliza la boca y todo el sistema digestivo. Esta forma de alimentación puede ayudarse con productos llamados complementos alimenticios. ALIMENTACIÓN PARENTERAL. Nutrimento que se proporciona a través del sistema venoso. Dependiendo de su duración puede ser de aplicación periférica o central, la primera es utilizando principalmente las venas de los brazos y la segunda por medio de un catéter al sistema venoso central.

    ALIMENTO CHATARRA. Nombre con el que se designa a frituras, pastelitos y otras golosinas industrializadas, que no son recomendables, pues además de no aportar un beneficio nutricio, disminuyen el apetito, tan necesario para las personas con VIH/SIDA. AMINOÁCIDO. Compuesto nitrogenado. Son los unidades más pequeñas de que están constituidas las proteínas.

    AMINOÁCIDO DISPENSABLE. Aminoácidos que pueden ser elaborados por el organismo y por lo tanto no es necesario ingerirlos en la dieta, v.g. glutamina y tirosina. AMINOÁCIDO INDISPENSABLE. Aminoácido que debe ser ingerido en la dieta, ya que el organismo no está capacitado para formarlas. Son volima, meteonina, triptofano, florilanina, isoleucina, leucina y lisina.

    AMINOÁCIDO RAMIFICADO. Aminoácido cuyo empleo es esencial en estado de enfermedad. Son la leucina, isoleucina y valina. ANABOLISMO. Es la parte del metabolismo que forma estructuras o sustancias necesarias para el organismo.

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    Si se sospecha la hepatitis C, una pantalla de la hepatitis debe ser pedida. La enfermedad se puede diagnosticar por la presencia de los anticuerpos para la hepatitis C o por la presencia directa del virus o de los productos virales en la sangre. Si la pantalla es positiva y los niveles se eleva del ALT, se indica una biopsia del hígado. Los resultados de la biopsia del hígado serán utilizados para dirigir el tratamiento; la biopsia del hígado no se utiliza para diagnosticar la hepatitis C. Una vez que se diagnostique la hepatitis crónica C, el tratamiento comenzará. La meta del tratamiento convencional es prevenir la progresión de la enfermedad reduciendo la carga viral en la sangre. Es también crucial reducir la tensión oxidative en el hígado apoyando niveles antioxidantes sanos y reduciendo el hierro. Después del período inicial 20-year, una enfermedad del higado más avanzada comienza a convertirse, eventual posiblemente conduciendo a la falta de la cirrosis y del hígado (Jankovic S 1999; Amarapurkar D 2000).

    Dos subconjuntos de pacientes tienen un curso mucho más rápido: gente con enfermedad del higado alcohólica y las que tienen infección concomitante con el VIH. La hepatitis C en la presencia de la enfermedad del higado alcohólica o del VIH tiende para ser severa y progresa más rápidamente que la infección de la hepatitis C solamente. Los pacientes que utilizan el alcohol, que es tóxico al hígado, pueden experimentar una progresión particularmente rápida de la enfermedad. Debido a esto, es imprescindible que toda la gente con el uso de la parada de la hepatitis C del alcohol. Incluso en ausencia del uso en curso del alcohol o de la infección del VIH, la hepatitis C puede no seguir su curso típicamente lento. Porqué una progresión más rápida ocurre en alguna gente no se sabe. La posibilidad de tal progresión rápida hace especialmente importante supervisar la enfermedad sobre una base en curso y obtener una biopsia del hígado en la presentación inicial.

    La hepatitis C es una causa principal del cáncer del hígado, que ocurre en 1 a 6 por ciento de pacientes con la hepatitis crónica C (Di Bisceglie AM 1997). El cáncer del hígado ocurre solamente en los pacientes que han desarrollado cirrosis y tienen una inflamación en curso. El cáncer del hígado debe ser sospechado si los síntomas siguientes se convierten en alguien que tiene hepatitis crónica C: el empeoramiento repentino de los síntomas de la cirrosis, tales como fatiga pronunciada, la ictericia, y las ascitis (acumulación del líquido en el abdomen), y duelen posiblemente en el cuadrante superior derecho del abdomen. Las enzimas del hígado, incluyendo el phosphatase alcalino, son generalmente muy altas cuando ocurre el cáncer del hígado, y exploración del ultrasonido o del tomography computado del abdomen revela una masa dentro del hígado. La biopsia del hígado de la masa confirma una diagnosis del cáncer del hígado. Los pacientes con el cáncer del hígado tienen una vida limitada sin importar el tratamiento.

    Los focos convencionales de la terapia de la hepatitis C en la reducción de la carga viral con el uso de pegylated el interferón y el ribavirin. Mientras que este modo de la terapia puede ser eficaz en la reducción de la cuenta viral, no hace nada tratar el daño en curso del hígado causado por el virus de la hepatitis C. Durante la infección de la hepatitis C, el hígado se sitia con los radicales libres que consumen los antioxidantes internos y matan eventual a las células del hígado. (estas células muertas lanzan las enzimas del hígado en la sangre, que explica porqué la supervisión de niveles de la enzima del hígado tiene valor.) Hay algunas terapias circundantes de la controversia que se diseñan para bajar niveles de la enzima del hígado. Los niveles de las enzimas del hígado no son necesariamente proféticos de actividad viral o de carga viral. Sin embargo, la reducción de las enzimas del hígado puede proporcionar una manera comprobable de reducir daño del hígado.

    Ácido de Ursodeoxycholic. El ácido de Ursodeoxycholic es un ácido de bilis naturalmente que ocurre encontrado en cantidades pequeñas en el hígado. Una forma sintética conocida como ayudas del ursodiol disuelve los cálculos biliares en los que no puedan tener cirugía del gallbladder o que no necesiten cirugía. Ursodiol tiene toxicidad baja del hígado. Cuando está tomado como medicación, substituye algunas de las sales de bilis más tóxicas del hígado. En la investigación relacionada con la hepatitis C, el ursodiol conjuntamente con el extracto del regaliz ha ayudado a normalizar niveles del transaminase en los pacientes de la hepatitis C que son resistentes al interferón (Tsubota A et al al 1999). En un estudio anterior, los investigadores probaron a 91 pacientes (47 varones y 44 hembras) con enfermedad del higado crónica de la hepatitis C. Asignaron los pacientes aleatoriamente para recibir el ursodiol (magnesio 450) en el bedtime para seis meses (44 pacientes) o ningún tratamiento (47 pacientes). No se divulgó ningunos efectos secundarios relevantes. Los investigadores encontraron que el ursodiol podía reducir perceptiblemente el suero ALT y niveles de la gamma-glutamyltransferase (GGT). Estos resultados condujeron a investigadores a presumir que el ursodiol pudo ser un alternativa para los pacientes que no responden al interferón o se continúa que recae una vez interferón (Puoti C et al 1993).

    Polyenylphosphatidylcholine. Polyenylphosphatidylcholine (PPC) es un phospholipid naturalmente que ocurre encontrado a través del cuerpo, particularmente en membranas de la célula. Se ha demostrado que PPC oral administrado se puede incorporar en la membrana de la célula del hígado para realzar su integridad. PPC asiste a la membrana de la célula en la determinación de cuál es segura incorporar la célula como alimentos y de qué se debe obstaculizar de entrada, tal como toxinas. Hepatocytes (células del hígado) es ejemplos típicos de las células que necesitan la protección de una membrana vigilante de la célula (Oneta CM et del al 1999). En pacientes con la hepatitis C y en los modelos animales de la hepatitis, PPC se ha demostrado para reducir niveles de las enzimas del hígado (CS 2004 de Lieber). La evidencia de la actividad de la enfermedad también fue reducida perceptiblemente en pacientes activos crónicos de la hepatitis en la terapia del phospholipid (Holoman J et el al 1998). La regeneración de la célula del hígado era mayor en ésas que recibían PPC. Debido a su naturaleza multifaceted, PPC oral administrado, un componente de la lecitina, puede tener el potencial de arrestar y de invertir el daño del hígado (Abakumova OI et el al 1996).

    PPC puede también realzar la biodisponibilidad de las varias hierbas, drogas, y los alimentos, incluyendo silibinin, la vitamina E, e interferón (Werner C et el al 1990; Reizis AR et al 1992). Cuando PPC se administra conjuntamente con el interferón, hay un aumento en ambos sus valores terapéuticos. En un estudio, dieron los pacientes con la hepatitis C el interferón (3 millones de IU, tres veces a la semana por 24 semanas) y placebo o PPC (1.8 g diarios). Los investigadores midieron niveles del ALT y definieron una respuesta como reducción por lo menos de 50 por ciento. Encontraron a 71 por ciento de participantes del estudio que tomaban PPC experimentaron una gota de 50 por ciento en el ALT, comparado a 51 por ciento en el placebo (Niederau C et el al 1998).

    En otro estudio, un complejo del silymarin (thistle de la leche) y PPC fueron dados a la gente con hepatitis activa crónica. Después de siete días, 20 pacientes observaron disminuciones de AST, del ALT, y de GGT. Además, los niveles del bilirubin y del phosphatase alcalino cayeron. Selenio. Los estudios numerosos han documentado niveles bajos del selenio en pacientes de la hepatitis C, y cuando está utilizado conjuntamente con otros antioxidantes, se ha demostrado para reducir la tensión oxidative en el hígado. El nivel del agotamiento del selenio aparece corresponder a la severidad de la enfermedad: cuanto avanzado el daño del hígado, mayor es el grado de agotamiento. Un estudio encontró que los pacientes cirrhotic de la hepatitis C tenían niveles perceptiblemente más bajos del selenio, del glutathione, y de las vitaminas A, C, y E que pacientes noncirrhotic y que todos los pacientes de la hepatitis C tenían niveles más bajos de estos antioxidantes que los controles sanos de edad comparable (Jain SK et el al 2002). Otro estudio examinó a pacientes untreated de la hepatitis C y encontró que los niveles del selenio y del cinc fueron reducidos perceptiblemente y el estado antioxidante total era más bajo en pacientes de la hepatitis C que en controles sanos (los W et el al 2005 de Ko).

    El glutathione es el antioxidante más importante usado y fabricado por el hígado. Mata a los invasores bacterianos, actos como ma's detoxifier celular, y las ayudas previenen daño de radicales libres. En pacientes con la hepatitis C, particularmente los que son positivo del VIH, un agotamiento systemic del glutathione se observan, especialmente en el hígado. Este agotamiento puede ser un factor subyacente la resistencia a la terapia del interferón y una base biológica para suplir con los alimentos siguientes que levantan los niveles del glutathione (Moriya K et el al 2001): Además de los suplementos que alzan glutathione, la suplementación antioxidante del amplio-espectro ayudará a proteger el hígado contra daño contra radicales libres. Los ensayos recientes han examinado terapia de la hepatitis C con los varios antioxidantes, incluyendo glycyrrhizin (del extracto del regaliz), silymarin, vitamina C, ácido lipoic, glutathione, y la vitamina E. Un estudio, que alistó a 50 pacientes de la hepatitis C, asignó a pacientes aleatoriamente a uno de estos grupos antioxidantes por 20 semanas del tratamiento. La terapia antioxidante casi dio lugar a las cuentas favorables para los niveles de la enzima del hígado, los niveles del RNA del virus, o las cuentas de la biopsia del hígado por la mitad los pacientes. La normalización de las enzimas del hígado ocurrió en 44 por ciento de los pacientes que habían elevado niveles del ALT antes del tratamiento. El tratamiento fue tolerado bien entre todos los pacientes, conduciendo a los autores a concluir que el tratamiento multi-antioxidante era beneficioso en la hepatitis C (Melhem A et al 2005).

    En otro estudio, una terapia de la combinación de la vitamina C y la vitamina E fueron probadas para su capacidad de proteger el cociente del ácido eicosapentaenoic antiinflamatorio (EPA) al ácido arachidonic favorable-inflamatorio. Los investigadores encontraron que estas dos vitaminas protegieron EPA en el hígado de la gente que estaba en la terapia de la combinación interferon/ribavirin, que sugirió que estos antioxidantes pudieran ayudar a alzar la eficacia de la terapia de la combinación (Murakami Y et del al 2006). Finalmente, en un estudio de los pacientes que eran candidatos a trasplante del hígado debido a complicaciones severas de la hepatitis C, un equipo de investigación examinó la eficacia de un tratamiento de la combinación del ácido, del silymarin, y del selenio lipoic. Estos alimentos fueron elegidos porque protegen el hígado contra daño oxidative, alzan los niveles de otros antioxidantes, e interfieren con la réplica viral. En el final del estudio, ningunos de los tres pacientes seguidos habían experimentado el trasplante del hígado. En lugar, tenían "recovered rápidamente y su laboratorio valora notable improved" (Bm 1999 De Berkson).

    Silymarin y su principal ingrediente activo, silibinin, se derivan del thistle de la leche, miembro de la familia de la margarita. Ambas sustancias ayudan a prevenir daño tóxico del hígado y a ayudar al hígado a regenerar después de daño. Silymarin y el silibinin aceleran realmente el índice de la síntesis de la proteína en el hígado, conduciendo a una regeneración más rápida de la célula (Sonnenbichler J et al al 1984, 1986a, 1986b; Valenzuela A et al 1994). Silymarin ha producido una reducción de los niveles de la enzima del hígado en los pacientes de la hepatitis C (Mayer KE et el al 2005). Algunos clínicos han encontrado que una combinación del silymarin y silibinin, PPC, igual, selenio, y varios suplementos glutathione-que alzan mejora no solamente resultados de los pacientes de la hepatitis C se tratan que, pero porque produce pocos efectos secundarios que terapia antivirus convencional (interferón y ribavirin), también disminuye la tarifa paciente de la salida.

    El uso a largo plazo del extracto de la raíz de regaliz (glycyrrhizin) se ha demostrado para ser provechoso en la prevención de la inflamación, de la cirrosis del higado, y del carcinoma hepatocelular en los pacientes japoneses de la hepatitis C (Guyton KZ et el al 2002; Kumada H 2002). Sin embargo, la condimentación del regaliz no es eficaz. Un efecto secundario posible asociado a la ingestión de cantidades grandes de regaliz es hipertensión. Por lo tanto, la presión arterial debe ser supervisada regularmente si una está tomando la raíz de regaliz. Los niveles elevados del hierro del suero se encuentran en la gente con la hepatitis C y causan a menudo daño oxidative adicional al hígado. Ciertos suplementos alimenticios han demostrado la evidencia de reducir niveles del hierro del suero. Ayudar a mantener niveles del hierro del suero la gama normal baja de 30 a 80 ng/dL, las altas dosis de los polyphenols verdes del té y el ajo alto-allicin pueden ser beneficiosos.

    El lactoferrin, un subfraction de la proteína del suero, puede ser especialmente beneficioso como tratamiento adjunctive para la sobrecarga del hierro del suero en pacientes de la hepatitis. El lactoferrin es un agente antioxidante, antivirus potente, y limpiador del hierro libre. Además, el lactoferrin está implicado directamente en el upregulation de la actividad de la célula de asesino natural, haciéndole un modulador natural de la función inmune (Yi M et del al 1997; Ikeda M et al 1998, 2000). Como aumentador de presión inmune, el lactoferrin se ha demostrado para trabajar sinérgico con interferón para reducir la carga viral (Ishii K et el al 2003). Tomar a 300 el magnesio del calcio elemental puede reducir la absorción del hierro cerca tanto como 50 por ciento. Al comer los alimentos ricos en hierro, los pacientes de la hepatitis C deben considerar el tomar de un suplemento del calcio de la alto-potencia en el mismo tiempo (Hallberg L et el al 1991).

    La Vitamina C Linus Pauling el dos-veces ganador del Premio Nobel dijo que la vitamina C es muy beneficioso para los pacientes con hepatitis. él recomienda un mínimo de 10,000 miligramos = 10 gramos por dia. 20,000 - 50,000 miligramos por dia es mucho mejor = 20 a 50 gramos. Toma vitamina C pura. Toma las pastillas tres a cuatro veces por dia en vez de una vez por dia. La vitamina C es un agente antiviral. El único efecto secundario conocido es la diarrhea, que debería disminuir y parar cuando te acostumbras a la vitamina C. Puedes conseguir los libros de Linus Pauling en tu biblioteca local.

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    La deficiencia del selenio aparece realzar la virulencia o la progresión de algunas infecciones virales. La deficiencia del selenio da lugar a la actividad disminuida del peroxidase del glutathione, aumentando la probabilidad de mutaciones en el genoma viral inducido en daño oxidative La Vitamina B12

    Algunos pacientes con hepatitis declaran tener más energía cuando toman vitamina B12 extra. Es importante notar que la vitamina B12 no es efectiva cuando se toma en forma de tableta. Debe ser inyectada. La Vitamina E

    Se dice que la vitamina E ayuda al hígado detoxificar la sangre. La vitamina E es mas efectiva cuando se toma con selenio, un mineral antioxidante. Demasiada vitamina E adelgasa la sangre, asi que los pacientes con problemas de coagulación deben de ejercer cautela. La Raíz de Regaliz

    Los estudios han mostrado que un componente de regaliz es efectivo para el tratamiento de la hepatits viral, especialmente la hepatitis crónica activa. Esto probablemente se debe a su actividad antiviral bien documentada. Una combinación antioxidante potente puede proteger el hígado contra daño en la gente con la hepatitis C, disminuyendo posiblemente la necesidad para un trasplante del hígado. En un ensayo preliminar, 23 tres personas con cirrosis del higado y los varices del esófago (venas dilatadas en el esófago que puede romper y causar la sangría fatal) causados por la hepatitis C recibieron una combinación del ácido de la alfa-lipoic (300 magnesio dos veces al dia), silymarin (de thistle de la leche; magnesio 300 tres veces diarias), y selenio (selenomethionine; magnetocardiograma 200 dos veces al dia). Después de cinco a ocho meses de la terapia que incluyeron otros "suplementos de apoyo," por ejemplo vitamina C y vitaminas de B, las tres personas tenían mejoras significativas en su función hepática y salud total. Ensayos clínicos más grandes son necesarios confirmar estos resultados preliminares de promesa.


    HEPATITIS C Una búsqueda del Internet de "Google" para la "hepatitis" te conseguirá casi cuatro millones de respuestas; coincidentemente, ése es el número aproximado de americanos con la hepatitis C. No es tan ninguna maravilla que consigo tan muchas preguntas sobre esta enfermedad. Inmediatamente cortemos a la persecución:

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    La exposición a estos químicos aumenta el riesgo de padecer angiosarcoma del hígado (lea “ ¿Qué es el cáncer del hígado?”). También aumentan el riesgo de padecer colangiocarcinoma y cáncer hepatocelular, pero a un grado mucho menor. El cloruro de vinilo es un químico que se usa en la fabricación de algunos tipos de plástico. El thorotrast es un químico que se les inyectaba antes a algunos pacientes como parte de ciertas pruebas radiológicas. Cuando se identificaron las propiedades cancerígenas de estos químicos, se tomaron medidas para eliminarlos o para reducir la exposición a éstos. El thorotrast ya no se usa y la exposición de los trabajadores al cloruro de vinilo está regulada estrictamente. Los esteroides anabólicos son hormonas masculinas que algunos atletas utilizan para aumentar su fuerza y masa muscular. El uso prolongado de los esteroides anabólicos puede aumentar levemente el riesgo de cáncer hepatocelular. Los esteroides parecidos a la cortisona, como la hidrocortisona, la prednisona y la dexametasona, no conllevan este mismo riesgo.

    El consumo de agua contaminada naturalmente con arsénico, como la obtenida de algunos pozos, aumenta con el pasar de mucho tiempo el riesgo de algunos tipos de cáncer de hígado. Esto es más común en partes del este de Asia, aunque también puede ser un asunto de preocupación en algunas áreas de los Estados Unidos. La infección por el parásito que causa esquistosomiasis puede causar daño hepático y está vinculado al cáncer de hígado. Este parásito no se encuentra en los Estados Unidos, pero la infección puede ocurrir en Asia, África y Sur América.

    Fumar aumenta el riesgo de padecer cáncer de hígado. Las personas que han dejado de fumar tienen un menor riesgo que los fumadores actuales, aunque ambos grupos tienen un mayor riesgo que las personas que nunca han fumado. En pocos casos, las pastillas anticonceptivas pueden causar tumores benignos llamados adenomas hepáticos. Sin embargo, se desconoce si aumentan el riesgo de cáncer hepatocelular. Algunos de los estudios que han analizado este asunto han sugerido que pudiera haber una asociación, aunque la mayoría de los estudios no fueron de alta calidad y evaluaron tipos de pastillas que ya no se usan. Las pastillas anticonceptivas modernas tienen diferentes tipos de estrógeno, diferentes dosis de estrógeno y diferentes combinaciones de estrógenos con otras hormonas. No se conoce si las pastillas nuevas aumentan el riesgo de cáncer de hígado.

    A encefalopatia hepática, também conhecida como coma hepático, é uma perturbação pela qual a função cerebral se deteriora devido a altas quantidades de substâncias tóxicas presentes no sangue – substâncias estas que deveriam ter sido eliminadas pelo fígado. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

    As causas exatas da encefalopatia hepática ainda são desconhecidas. Sabe-se, no entanto, que a encefalopatia hepática é causada por distúrbios que afetam o fígado, entre eles estão os que reduzem a função hepática (como cirrose ou hepatite) e doenças nas quais a circulação sanguínea não penetra no fígado. Uma importante função do fígado é transformar substâncias tóxicas produzidas pelo corpo ou ingeridas (como remédios) em substâncias inofensivas. No entanto, quando o fígado está prejudicado, essas substâncias podem se acumular na corrente sanguínea. A amônia, por exemplo, que é produzida pelo corpo quando as proteínas são digeridas, é uma das substâncias tóxicas neutralizadas pelo fígado. Várias outras substâncias podem se acumular no corpo se o fígado não funcionar bem. A presença dessas substâncias no sangue pode causar sérios danos ao sistema nervoso.

    A encefalopatia hepática é muito comum em pessoas diagnosticadas com doença hepática crônica, mas também pode ocorrer repentinamente em pessoas que nunca apresentaram problemas no fígado antes. A encefalopatia hepática pode ser desencadeada por:

    • Desidratação
    • Ingestão de proteínas em excesso
    • Anormalidades dos eletrólitos (principalmente redução do nível de potássio) resultantes de vômitos ou por causa de alguns tipos de tratamentos e medicamentos, como diuréticos
    • Sangramentos do intestino, estômago ou esôfago
    • Infecções
    • Problemas renais
    • Baixos níveis de oxigênio no corpo
    • Complicações na colocação do desvio
    • Cirurgia
    • Uso de medicamentos que inibem o sistema nervoso central.

    A encefalopatia hepática pode ocorrer como um distúrbio agudo e reversível ou como um distúrbio crônico e progressivo associado à doença hepática crônica.

    Fatores que aumentam as chances de uma pessoa desenvolver encefalopatia hepática incluem:

    • Cirrose
    • Algumas condições que afetam os níveis de fluidos e eletrólitos, como hiponatremia e hipercalemia
    • Insuficiência renal aguda
    • Insuficiência renal crônica
    • Infecções
    • Sangramento gastrointestinal
    • Certos medicamentos, como sedativos e antiepilépticos
    • Prisão de ventre
    • Hepatite infecciosa ou autoimune.

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    Os sintomas podem aparecer aos poucos e se agravar gradualmente, como também podem aparecer de repente e serem graves desde o início. Alguns sinais moderados podem ser notados quando a doença ainda está no início, como:

    • Hálito bolorento ou doce
    • Alterações no sono
    • Mudanças no raciocínio
    • Leve confusão
    • Esquecimento
    • Confusão mental
    • Mudanças de humor e de personalidade
    • Falta de concentração
    • Baixa capacidade de discernimento
    • Piora na escrita ou perda de outros movimentos manuais.

    Já os sintomas mais graves incluem:

    • Movimentos anormais ou tremores nas mãos ou braços
    • Agitação, excitação ou convulsões (estes ocorrem raramente)
    • Desorientação
    • Sonolência ou confusão
    • Comportamento inadequado ou alterações graves de personalidade
    • Fala arrastada
    • Movimento lento ou arrastado.

    O paciente com encefalopatia hepática pode tornar-se inconsciente e indiferente, com grande possibilidade de entrar em coma. Pacientes com encefalopatia hepática muitas vezes não são capazes de cuidar de si mesmos por causa desses sintomas e precisam de acompanhamento médico e ajuda familiar. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

    NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Entre em contato com um médico se ocorrerem mudanças no estado mental ou outros problemas no sistema nervoso, principalmente se existe certeza ou pelo menos suspeita de doença hepática. A encefalopatia hepática pode piorar rapidamente e se tornar uma condição de emergência, muitas vezes irreversível se não houver atendimento médico.

    Entre as especialidades que podem diagnosticar uma encefalopatia hepática estão:

    • Neurologia
    • Gastroenterologia ou hepatologista.

    Estar preparado para a consulta pode facilitar o diagnóstico e otimizar o tempo. Dessa forma, você já pode chegar à consulta com algumas informações:

    • Uma lista com todos os sintomas e há quanto tempo eles apareceram
    • Histórico médico, incluindo outras condições que o paciente tenha e medicamentos ou suplementos que ele tome com regularidade.

    O médico provavelmente fará uma série de perguntas, tais como:

    • Quais foram os sintomas apresentados até aqui?
    • Quando os sintomas surgiram?
    • Qual a intensidade dos sintomas?
    • Você ou seu ente querido foram diagnosticados recentemente com alguma doença hepática?
    • Você ou seu ente querido têm doença hepática crônica?
    • Entre os sintomas apresentados, estão presentes casos esporádicos de esquecimento, confusão mental, confusão, alterações no sono, mudanças de humor e problemas de concentração?.

    O médico realizará um exame físico e poderá diagnosticar, também, por meio da observação clínica, principalmente no que diz respeito aos sinais emitidos pelo sistema nervoso de que alguma coisa está errada. Estes sinais podem variar:

    • Falta de coordenação e tremores nas mãos ao tentar estender os braços à frente do corpo e levantá-los
    • Estado mental anormal, principalmente as funções cognitivas (raciocínio), como traçar linhas para conectar números
    • Sinais de doença hepática, como pele e olhos amarelados (icterícia) e retenção de líquido no abdome (ascite), e, ocasionalmente, um odor bolorento no hálito e na urina.

    A observação clínica, porém, não é suficiente para fazer o diagnóstico preciso. O médico deverá solicitar alguns exames, que podem incluir:

    • Hemograma completo ou hematócrito para verificar se há anemia
    • Tomografia computadorizada da cabeça ou ressonância magnética
    • Eletroencefalograma
    • Exames de função hepática
    • Tempo de protrombina
    • Níveis séricos de amônia
    • Níveis de sódio no sangue
    • Níveis de potássio no sangue
    • Nitrogênio úrico no sangue (BUN) e creatinina para verificar o funcionamento renal.

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    En esta hoja se describen algunas pruebas comunes que se realizan para el diagnóstico o tratamiento de problemas hepáticos. El proveedor de atención médica le dirá cuáles son las pruebas que necesita. Algunos procedimientos para examinar el hígado

    A continuación se indican los procedimientos que se realizan para observar el estado o el funcionamiento del hígado y de los órganos relacionados con él (como la vesícula biliar o los conductos biliares). La biopsia del hígado es un procedimiento para determinar si hay daños en el tejido hepático. Se utiliza una aguja para extraer una pequeña muestra de tejido del hígado. Esta muestra se examina en el laboratorio para determinar si hay señales de inflamación, formación de tejido cicatricial u otros problemas.

    La tomografía computarizada muestra una imagen tridimensional del hígado y de la vesícula biliar que permite observar si hay cálculos (piedras), abscesos, anomalías en los vasos sanguíneos o tumores. La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es un procedimiento que puede revelar si existe obstrucción o estrechamiento de los conductos biliares. Se inserta un endoscopio (un tubo pequeño y flexible) en la boca. El endoscopio se pasa a través del esófago y del estómago, hasta la parte superior del intestino delgado, donde desembocan los conductos biliares. Se introduce un tinte de contraste a través del endoscopio para facilitar la visualización de los conductos biliares en las radiografías. El médico puede tomar muestras de tejido o fluidos utilizando instrumentos introducidos en el endoscopio. Estas muestras se envían a un laboratorio para ser examinadas.

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