Cirrosis metaictérica. Cirrosis postnecrótica. Cirrosis de Mossé-Marchand-Mallory. Cirrosis postnecrótica.

Cirrosis de la mujer joven, de la mujer menopáusica. Hepatitis crónica activa. Cirrosis perihepatógena. (Gilbert y Garnier). Cirrosis del hígado de punto de partida peritoneal: las trabéculas fibrosas nacidas de la cápsula penetran en la profundidad del órgano y disminuyen de grosor y de número a medida que se alejan de la superficie.

Cirrosis pigmentaria. Cirrosis bronceada. Cirrosis postnecrótica. Sinónimo: ATROFIA AMARILLA SUBAGUDA O SUBCRÓNICA DEL HÍGADO (Bergstrand; Lepehne); CIRROSIS AGUDA (Reiche); CIRROSIS ATRÓFICA SUBAGUDA (Villaret y Justin-Besançon; Delort); CIRROSIS CICATRIZAL AGUDA (N. Fiessinger); CIRROSIS METAICTÉRICA (Chabrol); CIRROSIS DE MOSSÉ-MARCHAND-MALLORY (N, Fiessinger y Bastin, 1944); CIRROSIS SUBAGUDA FEBRIL (Justin-Besançon); ICTERICIA CIRRÓGENA; ICTERICIA GRAVE PROLONGADA CIRRÓGENA (Chiray, Albot y Thiébaut); HEPATITIS MALIGNA CIRRÓGENA. Cirrosis del hígado, que aparece inmediatamente o después de un tiempo variable, que se extiende hasta 5 ó 10 años, de una hepatitis tóxica o vírica. Se caracteriza, anatómicamente, por la atrofia y la palidez del hígado, la coexistencia de lesiones de necrosis y de nódulos de regeneración celular y el desarrollo de una esclerosis joven. Clínicamente, por ictericia, dolores abdominales, hemorragias (púrpura), ascitis tardía y una evolución, en el espacio de algunas semanas o algunos años hacia una insuficiencia hepática mortal.

Cirrosis subaguda febril. Cirrosis postnecrótica. Cirrosis xantomatosa. Enfermedad o síndrome de Mac-Mahon.

Se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hígado y las fundamentales son tres: Necrosis hepatocelular.
Fibrosis.
Nódulos de regeneración.

Las tres han de estar presentes, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular y de la función del hígado. LA NECROSIS HEPATOCELULAR.

Significa muerte, o destrucción de las células del hígado, los pacientes que desarrollan cirrosis, esta muerte celular se produce de modo continuo, como consecuencia del daño hepático, que produce la enfermedad. Las células muertas son durante mucho tiempo sustituídas por otras nuevas, hecho denominado REGENERACIÓN.

La Fibrosis, es la consecuencia del proceso de cicatrización que producen las lesiones inflamatorias, que ocurren en el hígado, de manera que con el paso de los años, el hígado se convierte en un órgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo su estructura. Como consecuencia, las células nuevas generadoras para sustituir a las desaparecidas y que no pudieron colocarse en el lugar adecuado y se sitúan donde se permite el trauma de cicatrices que surcan el hígado

NÓDULOS DE REGENERACIÓN. Por este motivo se halla de nódulos de regeneración, por encontrarse grupos de células hepáticas rodeadas de fibras colágenas ( de cicatrices ), formando Nódulos.

Además esta fibrosis, produce un segundo efecto que es cerrar y endurecer, los pequeños vasos sanguíneos (sinusoides ), por la que circula la sangre a través del Hígado. Las causas que pueden desencadenar un estado de Cirrosis Hepática son múltiples como:

Hepatitis Alcoholica.
Virus B y C.
Hemocromatosis.
Enfermedad de Wilson.
Glucogénesis tipo IV.
Galactosemia.
Amiloidosis.
Déficit de alfa 1 antitripsina.
Tirosinemia hereditaria.
Porfiria cutánea tarda
COLESTASIS PROLONGADAS: Obstrucción de vias biliares.
Tumores y cálculos.

Cirrosis bilir primaria.
Cirrosis biliar secundaria.
Colangitis esclerosante. Las atresias biliares.
La ductopenia idiopatica del adulto.
Fibrosis quística.
Enfermedades granulomatosas e infiltrativas (como: Linfoma).
Obstrucción del flujo de las venas Suprahepáticas como:

Pericarditis constrictiva.
Insuficiencia tricuspídea.
Enfermedad venooclusiva.
Síndrome de Budd-Chiare.
Trombosis portal. Las hepatopatías crónicas Autoinmunes.
Por Fármacos.
Cirrosis de los niños indios.
Sífiles, solo en neonatos, no en adultos.
Equistosomiasis (de años de evolución).
Sarcoidosis.
Brucelosis.
Cirrosis Criptogenética.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA. Ictericia oculopalpebral.
Astenia.
Fatiga.
Nauseas y vómitos.
Hematemesis.
Hematoquesia.
Ascítis.
Edema de miembros inferiores.
Pérdida de peso.
Diarrea.
Circulación colateral de la pared abdominal.
Prurito.
Hipertrofia de parótida.
Equímosis.
Hepatomegalia con:

Borde cortante.
De consistencia aumentada.
Grado: I, II, III, IV, V. Esplenomegalia, con Hiperesplenismo con:

Leucopenia.
Neutropenia.
Trobocitopenia.
Pérdida de masas musculares.
Bello axilar y pubiano escaso. Eritema palmar
Facies de zopilote.
Dedos en palillo de tambor
Pérdida de la lúnica.
Ginecomastia.
Atrofia testicular.
Pérdida del líbido.
Circulación colateral de la pared abdominal. ANEXO 2

Eritema palmar.
Facias de zopilote.
Dedos en palillos en tambor.
Perdida de la lúnica.
Perdida del líbido
Amenorrea.
Atrofia mamaria.
Diámetro del vientre aumentado.
Circulación colateral de la pared abdominal. HEPATITIS ALCOHOLICA

Es muy frecuente, la proporción hombre-mujer es de 2.5/1, con- tendencia a igualarse. La ingestión diaria continua, es más peligrosa que el consumo intermitente ( en el que el hígado tiene una oportunidad de recuperarse ), estos enfermos no suelen presentar clínica de intoxicación, o abstinencia florida, siendo capaces de mantener un elevado consumo a lo largo de muchos años.

La lesión hepática no se relaciona con el tipo de bebida, sino con su CONTENIDO EN ALCOHOL, así la dosis más peligrosa está por encima de 80 gr de alcohol diarios durante al menos 5 años de consumo continuado. 300 c.c. de Whisky
800 c.c. de vino
2000 c.c. de cerveza

El mecanismo del daño hepático es complejo, y va desde el efecto Hepatotóxico directo del Acetildehido ( metabolito en el que se transforma en ETANOL), hasta procesos de fibrogénesis, mediados por Citoquinas, pasando por Alteraciones mitocondriales, Cambios en el potencial redox intracelular, retención de agua en el hepatocito, estado hipermetabólico y aumento de la grasa hepática. Además es frecuente que Existen Cofactores que hagan que la cirrosis se desarrolle aún más rapidez, como con el sexo, en Mujeres que son más susceptibles de desarrollar cirrosis y las variaciones genéticas, en la ruta metabólica del etanol.

La Cirrosis Alcohólica es irreversible una vez que está establecida, aunque el enfermo haya dejado de beber hace años. Por lo tanto es fundamental su detección precoz y su indice de sospecha.

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16 Hipertensión Portal: Fisiopatología
Presión = Resistencia x Flujo COMPONENTE FIJO: -Nódulos de regeneración COMPONENTE DINÁMICO: -Contracción de células estrelladas -Disfunción endotelial intrahepática -Disbalance vasoconstrictores/vasodilatadores intrahepáticos VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA: -Elevada producción de ON en endotelio mesentérico -Otros vasodilatadores: Prostaciclinas Glucagon Endocanabinoides -Endotoxemia (LPS)
17 Evolucion de la Cirrosis
30% a 10 años Cirrosis Compensada Descompensada Larga evolución Asintomático Excelente sobrevida Complicaciones Mayores Ascitis Encefalopatía Hemorragia variceal

18 Etapas de la Cirrosis Muerte 25
% de desarrollo de complicaciones a 5 años 13 3 36 Muerte 21 10 18 56 No Varices Varices Sangrado Ascitis Ascitis Sangrado 45 19 2308, 8 cohortes en 5 paises Europeos. Ictericia, EPS y HCC no incluidos por q solo se presentaban antes que la ascitis o sangrado en solo el 5%, 3% y 4% respectivamente. 8 7 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5 D’Amico G, AASLD 2011
19 Etiología Viral Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Alcohol
Hemocromatosis Hepatitis B Enfermedad de Wilson Hepatitis C Déficit de -1 Antitripsina NASH Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Cirrosis Biliar Primaria Alcohol Colangitis Esclerosante Primaria Metabólicas

20 Sindrome Hepato/Portopul-monar
Cirrosis Ascitis Sangrado Variceal Encefalo-patía Sindrome Hepato-renal Sindrome Hepato/Portopul-monar Infecciones
21 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS VARICES Síntesis Albúmina Presión
Oncótica Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Gradiente presión portal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS VARICES Retención Na+ H2O

22 Fisiopatología CIRROSIS VARICES intrahepático Arteriolar Gradiente
Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar Gradiente presión portal Flujo portal VARICES
23 GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI
Várices Flujo: ml/min. Drena: venas mesentéricas, esplénica, y P.duodenal. Presión Portal: 1-5 mm Hg. GRADIENTE VP-VCI riesgo de sangrado. GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI

24 Várices Esofago-gastricas
25 Cambios en la mortalidad a las 6-semanas
Otra causa Resangrado Graham 1981 (45%) D´Amico 2003 (20%) Abraldes 2011 (16%) H.Gea 2014 (8%)

26 Manejo Integral de la Hemorragia Variceal
“Tratar al paciente, no solo a la fuente de hemorragia” Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico Derivación del flujo portal TIPS Shunts quirúrgicos
27 Manejo de la hipovolemia
Riesgo de daño orgánico terminal debido a menor oxigenación tisular Riesgo de perpetuar el sangrado con sobre expansión

28 Recomendaciones hipovolemia
Efectuar la restitución de volumen sanguíneo con cautela para mantener la estabilidad hemodinámica. Objetivo: Hb 7-8 g/dL, dependiendo de otros factores como comorbilidades, edad, estado hemodinámico y hemorragia activa clínicamente. (grado IA) En base a los datos disponibles, no pueden efectuarse recomendaciones para el tratamiento de la coagulopatía y la plaquetopenia. (grado D) Baveno V, J Hepatol 2010
29 Prevención de Infecciones
Profilaxis antibiótica en pacientes con hepatopatía avanzada (≥2: desnutrición, ascitis, encefalopatía, bilirrubina >3 mg/dL) Fernandez et al. Gastroenterology 2006;131:1049.

30 Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes
Antibióticoprofilaxis en la HDA Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes P=0.001 P=0.004 Sin ATB Con ATB Bernard et al. Hepatology 1999;29:1655
31 Prevención de Infecciones
La profilaxis antibiótica es parte integral del tratamiento de los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva y debe iniciarse desde el inicio del cuadro. (grado IA) El uso de ceftriaxona se recomienda en pacientes con cirrosis avanzada, pacientes internados y en aquellos que vienen recibiendo quinolonas. (5, D) Baveno V, 2010

32 Ventajas de los Vasopresores
No necesita personal ni equipo sofisticado. Eficacia similar al tratamiento endoscópico. Facilita el diagnóstico y la terapéutica endoscópica. Mejora el resultado del tratamiento endoscópico. Mejora la sobrevida. ADMINISTRACION INMEDIATA
33 Tratamiento Farmacologico
Droga Mk Acción Posología EE.AA. Somatostatina VC esplácnica inhibiendo péptidos VD Bolo: 250 μg Infusión cont: 250μg/h hasta 5d (500 μg/h si sangrado severo) Dolor abdominal Nauseas Hiperglucemia Mareos Octreotide Análogo sintético de la somatostatina Bolo 50 μg Infusión cont: 50 μg/h Similares somatostatina Terlipresina Análogo sintético de la vasopresina 1-2 mg/4h x 48h, luego 1 mg/4-6h hasta 5d. Diarrea Hipertensión Hiponatremia Eventos cardiovasculares Somatost/Octreot: no solo efecto VC directo, sino tb inhib de VD (i.e. Glucagon)

34 Octreotide: efecto hemodinamico
Octreotide produce reducciones transitorias en la pr portal. La infusion continua no prolonga su efecto. Los bolos repetidos presentan taquifilaxia Reducciones transitorias de la presión portal Produce taquifilaxia Escorsell et al. Gastroenterol 2001;120:161
35 Terlipresina: efecto hemodinamico
% % 23p cirróticos. Se le colocaron dos cateteres (VSH y ArtPulm) Sugieren que luego de controlar el sangrado se puede seguir con Terli 1mg GPVH V. Acigos Escorsell et al. J Hepatol 1997;36:621

36 Manejo Endoscópico Debe realizarse lo antes posible, siempre dentro de las 12hs del ingreso. En todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva alta de origen variceal. La ligadura endoscópica es el método recomendado para controlar la hemorragia variceal, igualmente la escleroterapia puede ser utilizada si la ligadura es técnicamente dificultosa. Tanto la Ligadura como la esclerot aumentan el GPVH, pero la lig lo hace x 2d mientras que la esclerot al menos 5d. Regarding the best endoscopic therapy, a meta-analysis of 10 RCT including 404 patients shows an almost significant benefit of EVL in the initial control of bleeding compared to sclerotherapy (pooled relative risk of 0.53 with a confidence interval of ) Consenso Baveno V 2010.
37 Manejo Endoscópico - Escleroterapia

38 Manejo Endoscópico - Ligadura
39 BALON SENGSTAKEN-BLACKMORE
Inflar ml el balón gástrico y anclarlo. Mantener presión del esofágico 50/60 mmHg. - Evitar uso más de 24 hs.

41 Impacto Hemorragia Variceal
INCIDENCIA: MORTALIDAD: RESANGRADO: 25% por año 40% cede espontáneamente 20% a la semana Aumenta en cada episodio Child A 78meq/d + aumento de peso = no adherencia Si Na+u 5 Lt. -Albúmina u otros coloides en paracentesis de menor volumen. Gastroenterology 1987
59 Sobrevida luego del desarrollo de Ascitis
Meses 1980s: 50% a meses 2000s: 50% a 4 años Dig Dis Sci, 1986

60 Paracentesis Evacuadora
61 ASCITIS REFRACTARIA Dieta hiposódica ( 30mEq/día Recidiva de la ascitis Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Meld ≥ 18 Encefalopatía crónica ICC HTP Paracentesis repetidas más albúmina TIPS

62 Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP)
Gasto Cardíaco Resist. Vasc. Perif. TA Hipovolemia Efectiva Vasoconstricción IR HipoNa dilucional Retención de Agua y Na
63 Ascitis removida (lts)
Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP) p 9 5-9 Ascitis removida (lts) Albúmina Dextran-70 o poligelina

64 Anastomosis Transyugular Intrahepática Portosistémica (TIPS)
65 Paracentesis Evacuadoras
TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras TIPS Disminuye la necesidad de diuréticos. No requiere visitas frecuentes al hospital. Requiere revisión. ENCEFALOPATIA Paracentesis Evacuadoras No produce encefalopatía o falla hepática. Procedimiento menos riesgoso. Pérdida proteínas. DCPP

66 TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras
PE TIPS PE TIPS PE Hepatology 2006
67 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS Síntesis Albúmina Presión Oncótica
Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS Retención Na+ H2O

68 Hiponatremia en Cirrosis
Complica el manejo médico de la ascitis Impacta en la calidad de vida Factor de riesgo para encefalopatía Factor de riesgo de complicaciones post trasplante Predictor de mortalidad Am J Gastorenterol, 2009; Gastroenrelology 2006; Arch Inter Med. 2002;
69 Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
“Infección del líquido ascítico sin evidencia de fuente intraabdominal quirúrgica tratable.” PBE Definición Neutrascitis: 250 PMN x campo Bacterioascitis: aislamiento microbiológico

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Durante los estudios realizados en Shiraz, Irán, por la doctora Ananda S. Prasad en la década de los sesenta fue comprobado por primera vez el significado del zinc en la nutrición humana. Ella encontró primero en los pacientes iraníes y luego en pacientes egipcios un cuadro caracterizado por: anemia por déficit de hierro, hipogonadismo, enanismo, hepatoesplenomegalia, y geofagia, todos estos pacientes sufrían de malnutrición. 1-4 El zinc fue reconocido por primera vez como esencial para un sistema biológico en 1869 en estudios con Aspergillus níger, en 1926 fue demostrado ser esencial para plantas superiores y en 1934 se demostró su esencialidad para el crecimiento de ratas. En 1955 se relacionó la paraqueratosis en cerdos con deficiencia de Zn, posteriormente se conoció su importancia para el crecimiento de las gallinas. En humanos las primeras referencias datan de 1956 cuando se estudió el metabolismo del zinc en individuos cirróticos. 5

Aún al inicio de los sesenta se creía que la deficiencia de Zn nunca podía ocurrir en humanos ya que su presencia era ubicua y el análisis de los alimentos mostraba adecuada cantidad del mineral en la dieta humana, sin embargo es en 1961 que Prasad y otros describen lo que hoy se conoce como síndrome de deficiencia de zinc señalado en párrafos anteriores. 1 El cuerpo contiene 1,5 a 2,5 g de zinc. El metal se encuentra prácticamente en la totalidad de las células, pero existe con mayor abundancia en determinados tejidos animales. El músculo esquelético y el hueso combinados contienen el 90 % del zinc total del organismo. 3 En el músculo, el encéfalo, los pulmones y el corazón las concentraciones son relativamente estables y no responden a las variaciones del contenido del metal en la dieta. En otros tejidos como el hueso, los testículos, el pelo y la sangre, la concentración tiende a reflejar la ingesta dietética del mismo. 3

Los inhibidores de la absorción de zinc son fundamentalmente los fitatos –de alto contenido en los cereales 3 —, oxalatos, hemicelulosa, calcio, hierro y cobre. La absorción puede ser facilitada por la presencia de proteína animal y la histidina y puede ocurrir a lo largo del intestino delgado, hay estudios que sugieren que la absorción a este nivel puede variar en función de diferentes tipos de alimentos y del estado nutricional del organismo en relación con este mineral. 5 Una vez absorbido el zinc es transportado rápidamente y se concentra en el hígado, al que llega por la circulación portal. Se ha identificado la albúmina como la proteína plasmática que transporta el metal en la sangre del sistema porta. La distribución a los tejidos extra-hepáticos se produce a través del plasma en el que se encuentra aproximadamente 10-20 % del zinc total del organismo, 1/3 se encuentra unido a la albúmina laxamente y 2/3 a las globulinas estrechamente. 3

Los componentes del plasma que lo contienen son los hematíes (la principal proporción), plaquetas, los leucocitos, la alfa dos macroglobulina, la transferrina y los aminoácidos, sobre todo la cisteína y la histidina. 3 Las concentraciones séricas o plasmáticas de zinc experimentan oscilaciones circadianas, disminuyen durante el estrés y se hallan sometidas a depresiones posprandiales transitorias. Una ingesta excesiva de zinc puede incrementar en varias veces sus concentraciones sanguíneas. La velocidad inicial de captación de Zn por los tejidos a partir de una dosis oral dada es mayor en el hígado, seguido de la médula ósea, el hueso, la piel, el riñón y el timo, en este orden. La excreción de zinc se produce fundamentalmente por las heces, a partir de las secreciones pancreáticas, biliares o intestinales y de las células mucosas descamadas, también es excretado en la superficie corporal como parte de la descamación epitelial. La homeostasis de este elemento es óptima durante los períodos de escasa ingesta como resultado de la mayor absorción de este en la dieta. 3

La ubicua distribución del zinc en las células, junto al hecho de que es el oligoelemento intracelular más abundante, indica que sus funciones son muy básicas. Estas distintas funciones –catalítica, estructural y de regulación– definen el papel biológico que desempeña el zinc. Las funciones catalíticas son ejercidas por enzimas pertenecientes a las seis clases existentes. Se conoce que aproximadamente 300 enzimas requieren del zinc para su actividad metabólica –metaloenzimas– y debemos señalar que se considera que una enzima es una metaloenzima con zinc cuando la eliminación de zinc causa una reducción de la actividad sin afectar a la irreversibilidad de la proteína enzimática y cuando la reconstrucción con zinc restablece su actividad. La respuesta del crecimiento que se observa en los niños a los que se administra suplementos de zinc es un ejemplo más reciente en relación con la síntesis de proteína, quizás debido a un aumento de la actividad de la ARN polimerasa. 3,6,7 El zinc desempeña funciones estructurales mediante las metaloproteínas por ejemplo la enzima citosólica superóxido dismutasa CuZn, en ella el cobre asume función catalítica mientras que el zinc ejerce las estructurales; el Zn se une a un complejo tetraédrico con cuatro cisteínas tomando una disposición estructural que se ha dado en llamar dedos de zinc de suma importancia pues se han localizado en muchos receptores de membrana y en factores de transcripción. 3 El interés por las proteínas con dedos de zinc es grande por constituir objetivos potenciales para terapéuticos farmacológicos, también está involucrado en la función de la membrana celular. Es importante en la síntesis de proteínas, ácidos nucleicos 3,6 y en la división celular. 6 Las nucleoproteínas lo contienen en mucha cantidad y estas probablemente estén involucradas en la expresión genética de varias proteínas –función reguladora. 3,6,7

Las células mediadoras en las funciones inmunes decrecen en las deficiencias de Zn y se conoce su importante papel en el sistema inmunológico. 6,8,9 El zinc juega un papel esencial en el mantenimiento de las estructuras de las apoenzimas, 10 puede tener diversos roles en las funciones bioquímicas y hormonales de varios sistemas endocrinos, 11 estando involucrado en la modulación de la secreción de prolactina y en la secreción y acción de la insulina 12 y está demostrado que la deficiencia afecta el tamaño del testículo. 13

En niños con diarreas se reporta la necesidad del suministro de zinc para: el buen funcionamiento del epitelio intestinal, la reparación de los tejidos lesionados, mejorar la absorción de sodio y agua, a la vez que lo consideran indispensable para la utilización adecuada de la vitamina A, la que tiene reconocida capacidad para la reparación del daño mucosal secundario a la infección y además en la protección de la mucosa y en la absorción intestinal. 14 Se plantea el uso del zinc como un antioxidante y que además puede estabilizar las membranas celulares al igual que la vitamina E. 5,15

Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de Zn son, en último término, el resultado de una alteración de su metabolismo, de sus funciones bioquímicas o de ambas. Entre las causas de deficiencia tenemos malnutrición, alcoholismo, malaabsorción, quemadura extensa, cirrosis del hígado, enfermedades crónicas debilitantes, enfermedad renal crónica, el uso de ciertos diuréticos, el uso de agentes quelantes como la penicilamina para la enfermedad de Wilson, desórdenes genéticos como la acrodermatitis enteropática y la sicklemia. 11, 16

El diagnóstico de la deficiencia leve de zinc en el hombre es difícil, 7 ya que produce muchos síntomas clínicos inespecíficos, 3 achacables a otros procesos o estados del organismo. Muestras de zinc en granulocitos y linfocitos proveen el mejor criterio diagnóstico para la deficiencia marginal en el plasma. 7 Manifestaciones. En varones se observa disminución del nivel de testosterona en suero y la oligospermia, disminución de la masa magra corporal, hiperamonemia, cambios neurosensoriales, anergia, disminución de la timulina –hormona del timo–, envuelta en la maduración de los linfocitos T 7 y disminución de la actividad de la interleucina 2 (IL-2). 10 La deficiencia crónica leve puede manifestarse por alteraciones de la función inmune y por un descenso de la velocidad o de la calidad del crecimiento en los niños y adolescentes. 17

Esta es reportada en diferentes condiciones del organismo. Las manifestaciones clínicas incluyen: retardo del crecimiento, hipogonadismo en adolescentes, piel áspera, pobre apetito, letargia mental, retardo en la cicatrización de las heridas, disfunción en la inmunidad mediada por células y cambios anormales neurosensoriales. 17 En relación con las manifestaciones clínicas, los signos evidentes son: dermatitis bulosa-pustular, infecciones intercurrentes, retraso del crecimiento, 6 depresión de la función inmune, anorexia, dermatitis, alteraciones de la capacidad reproductora (anomalías congénitas, evolución desfavorable de la gestación y disfunción gonadal), anomalías esqueléticas, diarrea, alopecia, defectos de cicatrización, alteraciones de la agudeza del gusto y trastornos de la conducta, 3,17 blefaritis, estomatitis, glositis, hepato-esplenomegalia, hipogonadismo, 6 hipofunción testicular, rash cutáneo. 4. La aparición de una deficiencia grave de zinc es rara y se asocia sobre todo a prácticas dietéticas anormales o a enfermedades, en especial a trastornos hepáticos y gastrointestinales asociados con malaabsorción del metal. Esta condición puede ser fatal si no es tratada adecuadamente. 17

En el embarazo la deficiencia es asociada con el incremento de la morbilidad materna-riesgo de aborto y de trastornos inmunológicos, 18 sensaciones anormales en el gusto, gestación prolongada, labor insuficiente en el trabajo de parto, sangrado por atonía y riesgos incrementados para el feto, riesgo de parto pretérmino y niños prematuros. En estos niños incluye bajas reservas en el cuerpo de Zn al nacimiento, así como altas pérdidas fecales del metal y el incremento de los requerimientos durante el rápido crecimiento. 6 En estudios realizados en nuestro país se encontró que bajos valores maternos de Zn en plasma se correspondieron con valores más bajos en los indicadores del crecimiento y desarrollo fetal. Las altas dosis de suplemento de Fe pudieran comprometer el estado de nutrición materno de Zn, lo que pudiera ser perjudicial para el desarrollo fetal. 19

Dado que no existen grandes depósitos orgánicos de este metal, la respuesta a la depleción puede ser rápida. Las personas sometidas a mayor riesgo son las mujeres embarazadas, los niños y los ancianos, sobre todo si pertenecen a grupos sociales económicos bajos, 3 al igual que los vegetarianos. 5

Las deficiencias ligeras o marginales de zinc no empeoran o deterioran el rol funcional de la excreción endógena en la homeostasis del Zn. Cuando aparece alterado el mecanismo homeostático del metal sugiere una deficiencia crónica. Por el difícil diagnóstico de la deficiencia ligera se hace necesario garantizar los requerimientos dietéticos en los sujetos de una población vulnerable a la deficiencia, como los integrantes de los grupos de riesgos antes mencionados. 20 Muchos estudios han demostrado los beneficios de la suplementación de zinc sobre: infecciones en las poblaciones humanas, reducción en la incidencia y duración de diarreas agudas y crónicas, infecciones del tracto respiratorio inferior en lactantes y niños pequeños, reduce las manifestaciones clínicas causadas por el Plasmodium falciparum, en la sicklemia disminuye la incidencia de la neumonía por Staphylococcus aureus, tonsilitis por S. Neumoniae, y las infecciones del tracto urinario. 1

En años más recientes se ha demostrado su efectividad en el tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Wilson. El Zn en dosis terapéutica (75 mg de zinc elemental) en tres dosis al día es efectivo en la disminución de la incidencia de infecciones, crisis dolorosa vaso-oclusiva y de ingresos hospitalarios en pacientes sicklémicos. Además, han sido documentados efectos beneficiosos en pacientes con encefalopatía hepática. 1 Estudios más recientes de Prasad muestran que el Zn usado como agente terapéutico reduce la duración y la intensidad de los síntomas del resfriado en un 50 %, 1 principalmente la tos. 21

Tiene indicaciones en el síndrome de malaabsorción intestinal, durante la alimentación parenteral, en traumas, quemaduras, pérdida de proteínas de diferentes etiologías y en la acrodermatitis enteropática. Los suplementos de zinc pueden mejorar los síntomas asociados con calambres musculares en pacientes con cirrosis a dosis de 200 mg dos veces al día durante 12 semanas. Incrementa la tolerancia a la glucosa en pacientes cirróticos con diabetes.

El zinc juega un papel importante en la regulación del apetito al igual que la leptina (hormona secretada por los adipocitos) que tiene una gran influencia en el metabolismo energético. Niveles adecuados de la leptina en el suero son mantenidos cuando existe un suplemento adecuado de Zn, 22 por lo que se recomienda su utilización en niños anoréxicos. Recientemente se ha planteado que la proteína identificadora del zinc está comprometida en la expresión genética de varios factores de crecimiento y receptores esteroideos. Es sabido que en la deficiencia de Zn decrece la producción de interleucina 2 (IL-2) como acompañante de los linfocitos T, observándose además disminución en las subpoblaciones de estos, 7,23,24 situación que puede mejorar al suministrar el mineral.

Una ligera deficiencia de zinc puede presentar un significativo problema clínico, en los ancianos que viven solos, 9 por lo que la suplementación de zinc debe tenerse en cuenta. Las recomendaciones de necesidades diarias para la población cubana 25 del Instituto de Nutrición son:

  • de 10 años- 15 mg.
  • Embarazadas- 20 mg.
  • Mujer que lacta- 25 mg.

Se aconseja su suplementación en el recién nacido de bajo peso, retraso físico, pedagógico, fibrosis quística y hepatopatías. 26

Es muy abundante en las carnes rojas, en algunos mariscos, en el germen de los cereales, la leche (la biodisponibilidad del contenido de la leche humana es mayor que en la de la vaca o el de las fórmulas para lactantes). Las ostras son reportadas como las mejores fuentes. En los países subdesarrollados el mineral es provisto fundamentalmente por cereales y legumbres. El Zn contenido en los vegetales suele estar menos biodisponible que el aportado por la mayoría de las proteínas o sales de zinc de origen animal. 3 Los límites entre ingestas deficitarias y tóxicas de zinc parecen bastante amplios, lo que sugiere que el refuerzo de la dieta con Zn podría ser una sencilla solución a la baja disponibilidad de este. El principal efecto tóxico del zinc parece derivar de su interferencia con el metabolismo normal de cobre, lo que conduce a una anemia por deficiencia de éste en caso de nutrición parenteral o en personas con ingestas prolongadas superiores a 150 mg/día. Otras alteraciones podrían consistir en erosiones gástricas, depresión del sistema inmune y disminución del colesterol plasmático unido a las proteínas de alta densidad. Se reportan como otros efectos tóxicos náuseas, vómitos, diarreas, fiebre y letargia, situaciones poco frecuentes por el amplio margen existente entre ingesta normal y tóxica, señalándose que los efectos adversos aparecen sólo cuando se ingiere en cantidades superiores a 4 ó 8 g de zinc. 27 No obstante, parece existir un margen de seguridad razonable que permite la adición de cantidades moderadas de zinc en la dieta humana normal. 4

La forma en que se presenta en nuestro listado de medicamentos es como sulfato de zinc, tab. 50 mg (220 mg de sulfato de Zn = 50 mg de Zn elemental) y se prepara también en forma de papelillos que contienen 5 mg de Zn elemental. Es soluble en agua e insoluble en alcohol. 4 Además se puede preparar en cucharaditas de 10 mg (zinc elemental) en 5 cc. Otras formas de presentación: 4

Gluconato de Zn -tab., acetato de Zn -tab., carbonato de Zn uso tópico, sulfato de Zn –tab., gotas oftálmicas. El cloruro de Zn en concentraciones muy diluidas ha sido usado en alimentación parenteral. Por vía oral. En las deficiencias nutricionales: 1 mg x kg x día durante 6 meses. Dosis hasta 50 mg de zinc elemental 3 veces al día pueden ser administradas en casos necesarios.

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8 Cirrosis Criterios Bioquímicos Evocadores de hipertensión portal:
 Pancitopenia (plaquetopenia / leucopenia)  Hipergammaglobulinemia policlonal Evocadores de fibrosis hepática:  Cociente AST/ALT entre 1 y 2 Evocadores de insuficiencia hepática: Protrombina (Seg-%-INR), factor V (%), albúmina, bilirrubina, colesterol, colinesterasa Evocadores de disfunción circulatoria:  Sodio sérico / urinario, creatinina sérica
9 Diagnóstico de Cirrosis
Criterios Imágenes (Ecografía) Evocadores de Hipertensión Portal Esplenomegalia Dirección y velocidad del flujo portal Circulación colateral Ascitis Evocadores de fibrosis hepática/cirrosis: Morfología anormal (bordes irregulares) Hipertrofia lóbulo caudado Estructura heterogénea e hiperecogénica

10 Diagnóstico de Cirrosis
Criterios Imágenes (Endoscopía Digestiva)
11 Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática?
Entonces… Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática? NO!

12 Para Diagnosticar Cirrosis
Clinica Laboratorio Eco/TC VEDA
13 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)

14 Hipertensión Portal: Clasificacion
SINUSOIDAL POSTSINUSOIDAL PRESINUSOIDAL
15 Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras
Hipertensión Portal: Clasificacion PRESINUSOIDAL Fistula A-V Schistosomiasis Sarcoidosis Fibrosis Hepatica Congenita CBP (estadio temprano) Hiperplasia Nodular Regenerativa SINUSOIDAL Cirrosis Hepatitis Alcoholica POSTSINUSOIDAL Budd-Chiari Miocardiopatias Sindrome de Obstruccion Sinusoidal Obstruccion VCI Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras

16 Hipertensión Portal: Fisiopatología
Presión = Resistencia x Flujo COMPONENTE FIJO: -Nódulos de regeneración COMPONENTE DINÁMICO: -Contracción de células estrelladas -Disfunción endotelial intrahepática -Disbalance vasoconstrictores/vasodilatadores intrahepáticos VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA: -Elevada producción de ON en endotelio mesentérico -Otros vasodilatadores: Prostaciclinas Glucagon Endocanabinoides -Endotoxemia (LPS)
17 Evolucion de la Cirrosis
30% a 10 años Cirrosis Compensada Descompensada Larga evolución Asintomático Excelente sobrevida Complicaciones Mayores Ascitis Encefalopatía Hemorragia variceal

18 Etapas de la Cirrosis Muerte 25
% de desarrollo de complicaciones a 5 años 13 3 36 Muerte 21 10 18 56 No Varices Varices Sangrado Ascitis Ascitis Sangrado 45 19 2308, 8 cohortes en 5 paises Europeos. Ictericia, EPS y HCC no incluidos por q solo se presentaban antes que la ascitis o sangrado en solo el 5%, 3% y 4% respectivamente. 8 7 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5 D’Amico G, AASLD 2011
19 Etiología Viral Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Alcohol
Hemocromatosis Hepatitis B Enfermedad de Wilson Hepatitis C Déficit de -1 Antitripsina NASH Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Cirrosis Biliar Primaria Alcohol Colangitis Esclerosante Primaria Metabólicas

20 Sindrome Hepato/Portopul-monar
Cirrosis Ascitis Sangrado Variceal Encefalo-patía Sindrome Hepato-renal Sindrome Hepato/Portopul-monar Infecciones
21 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS VARICES Síntesis Albúmina Presión
Oncótica Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Gradiente presión portal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS VARICES Retención Na+ H2O

22 Fisiopatología CIRROSIS VARICES intrahepático Arteriolar Gradiente
Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar Gradiente presión portal Flujo portal VARICES
23 GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI
Várices Flujo: ml/min. Drena: venas mesentéricas, esplénica, y P.duodenal. Presión Portal: 1-5 mm Hg. GRADIENTE VP-VCI riesgo de sangrado. GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI

24 Várices Esofago-gastricas
25 Cambios en la mortalidad a las 6-semanas
Otra causa Resangrado Graham 1981 (45%) D´Amico 2003 (20%) Abraldes 2011 (16%) H.Gea 2014 (8%)

26 Manejo Integral de la Hemorragia Variceal
“Tratar al paciente, no solo a la fuente de hemorragia” Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico Derivación del flujo portal TIPS Shunts quirúrgicos
27 Manejo de la hipovolemia
Riesgo de daño orgánico terminal debido a menor oxigenación tisular Riesgo de perpetuar el sangrado con sobre expansión

28 Recomendaciones hipovolemia
Efectuar la restitución de volumen sanguíneo con cautela para mantener la estabilidad hemodinámica. Objetivo: Hb 7-8 g/dL, dependiendo de otros factores como comorbilidades, edad, estado hemodinámico y hemorragia activa clínicamente. (grado IA) En base a los datos disponibles, no pueden efectuarse recomendaciones para el tratamiento de la coagulopatía y la plaquetopenia. (grado D) Baveno V, J Hepatol 2010
29 Prevención de Infecciones
Profilaxis antibiótica en pacientes con hepatopatía avanzada (≥2: desnutrición, ascitis, encefalopatía, bilirrubina >3 mg/dL) Fernandez et al. Gastroenterology 2006;131:1049.

30 Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes
Antibióticoprofilaxis en la HDA Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes P=0.001 P=0.004 Sin ATB Con ATB Bernard et al. Hepatology 1999;29:1655
31 Prevención de Infecciones
La profilaxis antibiótica es parte integral del tratamiento de los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva y debe iniciarse desde el inicio del cuadro. (grado IA) El uso de ceftriaxona se recomienda en pacientes con cirrosis avanzada, pacientes internados y en aquellos que vienen recibiendo quinolonas. (5, D) Baveno V, 2010

32 Ventajas de los Vasopresores
No necesita personal ni equipo sofisticado. Eficacia similar al tratamiento endoscópico. Facilita el diagnóstico y la terapéutica endoscópica. Mejora el resultado del tratamiento endoscópico. Mejora la sobrevida. ADMINISTRACION INMEDIATA
33 Tratamiento Farmacologico
Droga Mk Acción Posología EE.AA. Somatostatina VC esplácnica inhibiendo péptidos VD Bolo: 250 μg Infusión cont: 250μg/h hasta 5d (500 μg/h si sangrado severo) Dolor abdominal Nauseas Hiperglucemia Mareos Octreotide Análogo sintético de la somatostatina Bolo 50 μg Infusión cont: 50 μg/h Similares somatostatina Terlipresina Análogo sintético de la vasopresina 1-2 mg/4h x 48h, luego 1 mg/4-6h hasta 5d. Diarrea Hipertensión Hiponatremia Eventos cardiovasculares Somatost/Octreot: no solo efecto VC directo, sino tb inhib de VD (i.e. Glucagon)

34 Octreotide: efecto hemodinamico
Octreotide produce reducciones transitorias en la pr portal. La infusion continua no prolonga su efecto. Los bolos repetidos presentan taquifilaxia Reducciones transitorias de la presión portal Produce taquifilaxia Escorsell et al. Gastroenterol 2001;120:161
35 Terlipresina: efecto hemodinamico
% % 23p cirróticos. Se le colocaron dos cateteres (VSH y ArtPulm) Sugieren que luego de controlar el sangrado se puede seguir con Terli 1mg GPVH V. Acigos Escorsell et al. J Hepatol 1997;36:621

36 Manejo Endoscópico Debe realizarse lo antes posible, siempre dentro de las 12hs del ingreso. En todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva alta de origen variceal. La ligadura endoscópica es el método recomendado para controlar la hemorragia variceal, igualmente la escleroterapia puede ser utilizada si la ligadura es técnicamente dificultosa. Tanto la Ligadura como la esclerot aumentan el GPVH, pero la lig lo hace x 2d mientras que la esclerot al menos 5d. Regarding the best endoscopic therapy, a meta-analysis of 10 RCT including 404 patients shows an almost significant benefit of EVL in the initial control of bleeding compared to sclerotherapy (pooled relative risk of 0.53 with a confidence interval of ) Consenso Baveno V 2010.
37 Manejo Endoscópico - Escleroterapia

38 Manejo Endoscópico - Ligadura
39 BALON SENGSTAKEN-BLACKMORE
Inflar ml el balón gástrico y anclarlo. Mantener presión del esofágico 50/60 mmHg. - Evitar uso más de 24 hs.

41 Impacto Hemorragia Variceal
INCIDENCIA: MORTALIDAD: RESANGRADO: 25% por año 40% cede espontáneamente 20% a la semana Aumenta en cada episodio Child A 78meq/d + aumento de peso = no adherencia Si Na+u 5 Lt. -Albúmina u otros coloides en paracentesis de menor volumen. Gastroenterology 1987
59 Sobrevida luego del desarrollo de Ascitis
Meses 1980s: 50% a meses 2000s: 50% a 4 años Dig Dis Sci, 1986

60 Paracentesis Evacuadora
61 ASCITIS REFRACTARIA Dieta hiposódica ( 30mEq/día Recidiva de la ascitis Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Meld ≥ 18 Encefalopatía crónica ICC HTP Paracentesis repetidas más albúmina TIPS

62 Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP)
Gasto Cardíaco Resist. Vasc. Perif. TA Hipovolemia Efectiva Vasoconstricción IR HipoNa dilucional Retención de Agua y Na
63 Ascitis removida (lts)
Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP) p 9 5-9 Ascitis removida (lts) Albúmina Dextran-70 o poligelina

64 Anastomosis Transyugular Intrahepática Portosistémica (TIPS)
65 Paracentesis Evacuadoras
TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras TIPS Disminuye la necesidad de diuréticos. No requiere visitas frecuentes al hospital. Requiere revisión. ENCEFALOPATIA Paracentesis Evacuadoras No produce encefalopatía o falla hepática. Procedimiento menos riesgoso. Pérdida proteínas. DCPP

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La colitis nerviosa es simplemente otro nombre para la condición común del síndrome del intestino irritable. Este trastorno digestivo afecta a la forma en la que trabajan los intestinos. El tratamiento para esta enfermedad es el mismo que el de la colitis espástica. A continuación puedes ver un listado de productos para el tratamiento de colitis y otros productos relacionados con colitis. Haciendo click en ellos, podrás ver más información y adquirirlos si lo deaseas.

¿QUÉ ES EL HÍGADO GRASO?: Concepto general El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado. Lo mas corriente es que se deba al consumo de alcohol. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA). El término "no alcohólico/a" se utiliza porque el HGNA y la esteato hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. En esta sección se entregan los datos fundamentales sobre el HGNA aunque muchos de ellos son aplicables para el hígado graso producido por el consumo exagerado de alcohol.

En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto (Figura 1) y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad. ¿CUÁL ES EL ESPECTRO DEL HGNA?

El espectro de alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienza con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA ). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis. La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa en el espectro de HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis, Figura 2) poseen factores de riesgo comunes. ¿CUAL ES LA CAUSA DEL HGNA?

La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia insulínica. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El Hígado y el páncreas detectan el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella. ¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL HGNA?

La obesidad y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo de HGNA. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores genéticos no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante. ¿CUALES SON LOS SÍNTOMAS DEL HGNA?

El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del abdomen. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HGNA?

El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas [SGOT/SGPT, ALAT/ASAT] o GGT). Es también común la detección de hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una ecografía abdominal). Una vez realizado el diagnóstico de HGNA algunos pacientes pueden requerir la realización de una biopsia hepática. Por ello, los pacientes con HGNA deben ser evaluados por un médico especialista (hepatólogo). En principio, todo paciente con HGNA debe ser evaluado por un médico con el propósito de hacer un diagnóstico preciso de su condición y los factores asociados a ella.

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEL HGNA? Desafortunadamente, en la actualidad no se dispone de tratamientos probadamente efectivos para el HGNA. Sin embargo, hay medidas que el paciente puede tomar para prevenir o revertir, al menos en parte, el daño hepático. En particular, si usted tiene HGNA debería:

  • Perder peso
  • Evitar totalmente el alcohol
  • Ejercitarse regularmente
  • Consumir una dieta balanceada y saludable y buscar consejo dietético especializado
  • Evitar el consumo de medicinas innecesarias
  • Ser evaluado por un especialista con el propósito de valorar su riesgo de enfermedad hepática y descartar otras enfermedades del hígado

Algunas cosas que debe recordar

  • El HGNA y la EHNA es grasa en el hígado con o sin inflamación y daño.
  • El HGNA y la EHNA se produce en personas que beben poco o nada de alcohol. Afecta a un porcentaje importante de la población
  • El HGNA y la EHNA también puede presentarse en niños.
  • Es posible que las personas con EHNA se sientan bien y que no sepan que tienen una enfermedad en el hígado.
  • El HGNA y la EHNA puede provocar cirrosis, una enfermedad en la que el hígado queda dañado para siempre y puede no funcionar correctamente.
  • Se puede sospechar de EHNA si los análisis de sangre muestran niveles altos de enzimas del hígado, o si un ultrasonido o prueba similar demuestra la presencia de grasa en el hígado.
  • En la evaluación de la EHNA en ocasiones es necesario examinar un pequeño trozo del hígado que se saca a través de una aguja. Este procedimiento se llama biopsia hepática.
  • Las personas con EHNA deben bajar de peso, hacer una dieta balanceada, realizar actividad física y evitar el consumo de alcohol y de medicinas innecesarias.
  • No hay un tratamiento específico para el HGNA y la EHNA. Los tratamientos experimentales incluyen antioxidantes y medicinas antidiabéticas.

La Clínica Universidad de Navarra ha puesto en marcha un ensayo clínico sobre el tratamiento mediante terapia celular de la cirrosis hepática. Consiste en "obtener células de la médula ósea del paciente y cultivarlas durante una semana en el laboratorio para que evolucionen. Después se inyectan directamente hacia el hígado a través de la arteria hepática", según explicó el doctor Jorge Quiroga Vila, especialista de la unidad de Hepatología de la CUN.

El ensayo está dirigido a la participación de personas que padezcan cirrosis hepática en una fase relativamente avanzada, con independencia de la causa de la enfermedad. La cirrosis es la consecuencia final de distintas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y a una disminución progresiva de sus funciones. "Las causas fundamentales que provocan la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, los virus B y C de la hepatitis y algunas enfermedades metabólicas. La enfermedad termina convirtiéndose con los años en cirrosis terminal que aboca al trasplante de hígado. Por ello, resulta imprescindible la investigación de nuevos tratamientos", comentó Quiroga. La terapia frente a esta enfermedad del hígado, según los especialistas, resulta pionera por sus características de aplicación. "Las células, una vez en el hígado, liberan sustancias hepatoprotectoras, beneficiosas para la función hepática. Se trata de comprobar si podrían ayudar a la regeneración del órgano y si aumentaría su capacidad funcional", indicó.

Con este ensayo, añadió el especialista de la CUN, se pretende comprobar si el nuevo tratamiento es eficaz en la evolución de la cirrosis en dos aspectos: respecto a la función hepática y a la hipertensión portal. "El objetivo primario consiste en comprobar que la terapia no tenga efectos nocivos. Al tratarse de células del propio paciente, no existe riesgo de rechazo. Estudios previos con infusión de células de otro tipo no han mostrado efectos adversos", añadió Quiroga. En cuanto a los resultados previstos de este tratamiento, Jorge Quiroga reconoció que puede tratarse de un avance parcial frente a la cirrosis. "Es un paso para comprobar si esta terapia logra una mejoría transitoria. Si su aplicación consigue revertir la enfermedad a un estado, por ejemplo, de seis meses o un año atrás, podría repetirse cada cierto periodo, siempre que sea bien tolerado", señaló. La participación en el ensayo es gratuita. Los interesados pueden dirigirse al teléfono de la unidad de Hepatología de la CUN (948 296 637) o a la dirección de correo electrónico ihuarte@unav.es.

hernando jose rios bru
(07/09/14 03:23)
#1 tengo cirrosis hepatica por alcohol y hipertencion portal una hernia omblical hipertencion arterial diabetes tomo medicamentos rixacimina, acido folico, propanolol, furosemida, metformina hestoi buscando ayuda si es el caso viajo hasta navarra tengo 58 años de edad

Esto marcara el comentario para que sea revisado por un moderador El Hongo Reishi: Reishi es comúnmente utilizado en China para el tratamiento de la hepatitis crónica. En tratamientos de 2 a 15 semanas de duración, el ratio de eficiencia fue de 70,7 a 98,0%. En Japón se ha descrito que el extracto de Reishí es efectivo en tratamiento de pacientes con problemas de hígado. En estudios realizados sobre ratones con hepatitis inducida con tetracloruro de carbono, los extensos daños producidos al hígado fueron significativamente inhibidos por dosis continuadas de tintura de Reishi, promoviéndose la regeneración del hígado.

Alimentos recomendados: 1.Frutas
2.Verduras y hortalizas
3.Cereales integrales
4.Pastas integrales
5.Frutos secos
6.Melazas de cereales
7.Aceites de primera presión en frío
8.Pescado azul

Alimentos prohibidos: 1.Huevos
2.Lácteos y derivados
3.Fritos
4.Comidas grasas y procesadas
5.Azúcar refinadas
6.Embutidos
7.Carnes rojas
8.Carnes blancas
9.Embutidos

- Plantas desinflamatorias que rebajen la inflamación del higado
enfermo.
- Plantas dexintoxicantes o depurativas que ayuden al hígado a
eliminar las toxinas del organismo.
- Plantas antivíricas que protegen al organismo contra el contagio. Cardo mariano: ( Silybum marianum) El cardo mariano, por la presencia en sus semillas de un componente denominado silimarina, constituye un remedio para el tratamiento de las enfermedades del hígado, entre las que podríamos mencionar la hepatitis, la insuficiencia hepática y la cirrosis. Actua sobre las células hepáticas enfermas regenerándolas y tiene un efecto protector al impedir que estas enfermen, por eso resulta muy adecuado en los que beben mucho alcohol ya que les protege contra una posible cirrosis. Tambien es adecuado para eliminar las impurezas que en él se pueden depositar cuando este órgano filtra la sangre contaminada. Su eficacia como antítodo del veneno de la Amanita phaloides ha sido probado al impedir que las toxinas de este hongo destruyan el hígado. ( Raíces, tallos, así como el jugo de sus hojas machacadas en la proporción deseada) ( 1 ml de tíntura 3 veces al día) ( Infusión de una cucharadita de frutos triturados por vaso de agua durante 1/4 de hora. Tomar tres tazas al día durante 1 o 2 meses). ( Existen suplementos de silimarina que pueden tomarse de acuerdo a las condiciones del prospecto) Es una planta silvestre comestible cuyas hojas tiernas pueden añadirse a las ensaladas y ejercen una función reparadora de las células del hígado y ayudan a este órgano a eliminar toxinas, lo que resulta especialmente interesante cuando el hígado enfermo precisa esta ayuda.

Alcachofera: (Cynara scolymus L.) Por su contenido en lilimarina, protege al higado y ayuda a su recuperación en caso de enfermedad hepática. Favorece la función biliar y ayuda a eliminar la necesidad de vomitar. - Los ácidos cafeico, linoleico y oleico intervienen en su poder hepato-protector y el ácido cafeolquínico y la cinanina son los que que aportan un valor coleretico, es decir de estimulación de la bilis.( Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas.) ( Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino puede servir para el mismo cometido.) Infusión mixta para el hígado
5 cucharadas de frutos de cardo mariano
2 cucharadas de planta entera con raíces de diente de león
2 cucharadas de hojas secas de menta piperita
1 cucharada y media de frutos de hinojo
1 cucharad de frutos de anís
Realizar una infusión con un par de cucharadas pequeñas de la
mezcla anterior por vaso de agua. Tomar un par de vasos al día
durante mes y medio o dos meses seguidos.

NOTAS DE INTERÉS
En Italia toman las hojas de Radichio, una variedad de la Achicoria (Cichorium intybus L.) muy amarga de sabor, pero muy buena para depurar el hígado. La condimentan con ajo fresco, zumo de limón y aceite de oliva de 1ª presión en frío.
Para proteger el hígado puede tomar estas enzimas: Glutation, L-cysteina y L-methionina a razón de 500 mg diarios: no los tomes con leche; también te puede ser de utilidad tomar 50 mg vitamina B6 y 100 mg de vitamina C para mejorar la absorción. Un hígado saludable es una parte esencial de la salud y bienestar general de un perro. El hígado descompone las toxinas en el cuerpo y quita los elementos desechables, así como también ayuda en la coagulación de la sangre. También es una parte importante del proceso digestivo ya que descompone las grasas y almacena vitaminas. Los signos de problemas hepáticos en los perros incluyen debilidad, letargo e ictericia (se ve color amarillento en los ojos). Un veterinario puede ordenar exámenes físicos y análisis de sangre para ver si tu perro tiene problemas hepáticos y existen varios tipos de medicina que puede recetar. La nutrición correcta y los suplementos dietarios también son una parte importante para lidiar con los problemas hepáticos.

La hepatoxicidad es una afección causada por la cantidad excesiva de toxinas en el cuerpo del perro. A veces puede ser resultado de causas medioambientales, como agua contaminada. Según la Dog Health Guide, el primer método de tratamiento generalmente implica limpiar el colon e inducir el vómito. Un veterinario también puede prescribir remedios con hierbas y antioxidantes, como N-acetilcisteína, silibinina y vitamina E. La hepatitis, que puede ocurrir en perros, está clasificada entre las enfermedades necroinflamatorias. El tratamiento incluye el uso de drogas esteroides e inmunomoduladoras, que afectan y cambian el sistema inmunológico del perro. Las medicaciones antifibróticas, que afectan el tejido corporal, también se pueden recetar así como también los antioxidantes.

La hepatopatía vacuolar es una afección en la cual las células hepáticas quedan "hinchadas" debido al exceso de almacenamiento de glucosa. Está asociada con la constante liberación de glóbulos blancos o "citoquinas". La hepatopatía vacuolar a menudo está relacionada con complicaciones de enfermedad dental, infecciones en la piel y enfermedad de Cushing, un problema de la glándula pituitaria. El Lysodreno es un tratamiento conveniente y barato, aunque pueden aparecer efectos secundarios como vómitos, diarrea, pérdida de apetito y letargo. Aunque el uso de esta medicación implica frecuentes análisis de sangre, a menudo es exitosa para tratar esta enfermedad. Generalmente, el perro vuelve a estar saludable después de algunos meses. Esta afección es causada cuando la sangre de las venas se mezcla con la sangre arterial en el hígado. A menudo no tiene síntomas visibles, aunque un perro puede mostrar síntomas como convulsiones. El pronóstico para este perro generalmente es bueno, y la afección se puede tratar con dietas bajas en proteínas y los antibióticos Neomicina y Metronidazol.

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Esta es una excelente hierba que tiene la propiedad de ayudar a facilitar el drenaje del hígado, limpiándolo de las toxinas que le causan daño. Los efectos más importantes se ven cuando apenas los síntomas de la enfermedad están iniciando. Tomar en ayunas el jugo de un limón disuelto en un vaso de agua tibia, es un remedio muy efectivo para limpiar el hígado.

Estas semillas han dado excelentes resultados en el tratamiento de la cirrosis, especialmente cuando esta apenas está comenzando a manifestarse. La manera más efectiva de prevenir la cirrosis es llevando una alimentación sana y evitando el consumo de alcohol, de esta manera se evita el daño en las células del hígado.

Nunca se deben mezclar los medicamentos con el alcohol, además evitar el consumo de medicinas sin autorización médica. Cuando se deben manipular algunos productos químicos es esencial utilizar la debida protección, ya que la inhalación o el contacto físico de cualquier producto químico es perjudicial para la salud en general y repercute en el hígado, ya que estas sustancias viajan a través de la sangre.

Las personas que padecen cirrosis pueden convivir por muchos años con esta enfermedad, aún cuando se presenten las complicaciones que esta provoca ya que hay en la actualidad muchos tratamientos que pueden ser bastante efectivos. Hay evidencias de un gran número de personas que han padecido la enfermedad y a las cuales se les ha realizado el trasplante de hígado con resultados bastante satisfactorios, siguiendo con su vida totalmente normal y llenas de salud. La cirrosis o cicatrización del hígado, es la reacción del cuerpo a un daño hepático crónico. Comúnmente relacionada con el abuso de alcohol a largo plazo, realmente puede deberse a una amplia variedad de causas, incluyendo la fibrosis quística, la hepatitis B y C, las enfermedades autoinmunes, la enfermedad de hígado graso y una serie de otros factores. En sus peores formas, la cirrosis destruye progresivamente todas las funciones del hígado y, en última instancia, conduce a la muerte. No existe una cura conocida para la cirrosis, pero los investigadores han comenzado a descubrir algunas vías prometedoras para futuros avances del tratamiento.

El hígado es uno de los órganos más indispensables del cuerpo. Con la responsabilidad de la limpieza de la sangre, la producción de nutrientes esenciales y la desintoxicación de sustancias dañinas, es vital para la salud adecuada. También es muy resistente, y es perfectamente capaz de hacer frente a la cirrosis leve o a la cirrosis de un evento a corto plazo. Siempre y cuando el daño se limite, el hígado puede repararse a sí mismo, pasar por alto cualquier tejido cicatrizar y continuar con su trabajo. Pero el daño hepático permanente o progresivo hace que la recuperación sea imposible. En un determinado momento, la cicatrización es demasiado grande para que el órgano la compense, y la insuficiencia hepática se establece. Es precisamente este tipo de degeneración e insuficiencia que las potenciales curas para la cirrosis deben tratar de superar.

La cirrosis normalmente hace una cierta cantidad de daño antes de manifestar síntomas. Los tratamientos habituales giran en torno a detener o retardar el progreso de la enfermedad lo antes posible, o aliviar los efectos del daño avanzado. Las complicaciones potenciales de la cirrosis avanzada incluyen exceso de líquido en el torso o las piernas, infección, aumento de los niveles de toxinas de la sangre, y un mayor potencial para el cáncer de hígado. Tu médico puede ayudarte a manejar estos efectos, u otros que pudieran surgir. La última línea de ataque para la cirrosis avanzada es el transplante de hígado. Una palabra de precaución. Las organizaciones de la salud coinciden en que en la actualidad no existe cura para la cirrosis. Algunos médicos alternativos no están de acuerdo. Mientras que muchas autoridades tradicionales no rechazan explícitamente la búsqueda de enfoques alternativos, recomiendan que cualquier tipo de experimentación se realice bajo la supervisión de un médico.

La Clínica Mayo ha identificado dos tratamientos alternativos que han recibido al menos alguna prueba científica: la leche de cardo y SAMe (un compuesto sintético diseñado para imitar los aminoácidos naturales y el trifosfato de adenosina). Aunque ninguna de estas sustancias han demostrado eficacia clara en el tratamiento de la enfermedad, parecen ser más o menos químicamente seguras en un programa supervisado. Ciertos remedios herbarios alternativos para la cirrosis no sólo son ineficaces, sino que pueden causar un daño real a tu hígado. Entre ellos se encuentran la valeriana, el solideo, el cohosh negro, la kava, la consuelda y el poleo. Para proteger tu salud, asegúrate de que consultas a un médico antes de intentar cualquier tratamiento alternativo.

La investigación médica ha producido al menos una posibilidad de que en el futuro sea posible curar la cirrosis. En 2007, investigadores de la Universidad de California, San Diego, fueron capaces no sólo de detener, sino también de revertir la acumulación de tejido cicatrizal en el hígado de los ratones de prueba. Aunque estos ratones no tenían cirrosis, sino más bien una enfermedad separada que causa síntomas similares, los científicos creen que los resultados se aplican a los ratones con cirrosis también. La investigación adicional está en sus primeras etapas, pero no hay razón para esperar que estos resultados puedan un día proporcionar un alivio permanente para pacientes humanos con cirrosis. La cirrosis es un proceso patológico que después de un cierto punto se vuelve irreversible y puede ser fatal.

Por eso es importante hacer un diagnóstico lo más temprano posible, para así comenzar un tratamiento que pueda posponer o prevenir las complicaciones más severas. Si aun no las has leído, te recomendamos que lo hagas, pues tienen informaciones muy importantes (sólo debes darle click a los enlaces del párrafo anterior).

Indice de Contenido (click para abrir): En verdad obtener un diagnóstico temprano es muy difícil, porque durante mucho tiempo la parte sana del hígado compensa la que ya está dañada.

Sin embargo, el médico puede sospechar de la enfermedad cuando existen indicaciones clínicas y de laboratorio que muestran insuficiencia de las funciones hepáticas. Dependiendo de la severidad de la enfermedad, los signos pueden ser muy discretos (tales como fatiga o hipoalbuminemia, por ejemplo) o muy intensos (tales como hemorragias por várices).

Exámenes de imagen pueden colaborar con el diagnóstico, pero la confirmación se debe hacer con la biopsia hepática. Cuando la cirrosis ya está establecida, las pruebas de las funciones hepáticas suelen estar muy alteradas.

El médico deberá buscar también la causa de la cirrosis, aunque en algunos casos no será capaz de determinarla. Si la enfermedad no está en un grado muy avanzado, puede haber mejoría si se logran eliminar las causas de la enfermedad.

La recuperación del hígado es posible porque su capacidad regenerativa es muy grande. El órgano puede perder más de dos tercios de su estructura y la porción restante puede crecer hasta alcanzar un tamaño prácticamente normal.

Es algo similar a lo que sucede en un trasplante, donde el receptor recibe sólo una porción del hígado del donante, que luego crece de forma gradual. Como el trasplante sólo se indica en casos muy graves, en los demás casos es necesario intentar la detección precoz y el tratamiento de las complicaciones, procediéndose así a las intervenciones requeridas.

Se puede hacer el tratamiento farmacológico de algunos de sus síntomas, tales como la ictericia, la ascitis y la encefalopatía hepática, entre otros. Pero en todos los casos es el médico responsable quien deberá hacer la prescripción de los medicamentos de acuerdo al historial clínico del paciente.

En estos casos terminales, en que las funciones del hígado están totalmente comprometidas, la enfermedad es irreversible y el transplante es la única solución para su cura definitiva. El tratamiento propuesto consiste en una dieta de desintoxicación suave y rica en frutas frescas y granos enteros.

A continuación te mostramos un ejemplo de dieta diaria: Zumo de fruta, o fruta picada con copos de cereales y un poco de cuajada magra.

Según la aceptación, pueden incluirse algunas almendras. Como variación, yogur de leche de cabra (o yogur descremado común) con plátano y papaya.

Ensalada o jugo de zanahoria cruda con germinados y verduras cocidas. Arroz integral o maíz cocido.

Los frijoles usualmente agravan la indigestión, pero se puede usar algo del caldo, o un poco de garbanzos cocidos. Dependiendo de la aceptación, se puede incluir tofu o una pequeña rebanada de huevo bien cocido.

Pasteles horneados, muy ligeros, con relleno simple (legumbres, por ejemplo), ayudan a abrir el apetito. Parecido al almuerzo, pero más liviano.

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El diagnóstico de peritonitis primaria es por exclusión de una fuente intraabdominal primaria de infección. Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico, donde tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos:1) hallazgo de mas de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml, 2) disminución del ph 32 mg/dl. Debe de practicarse cultivo del líquido ascítico además del análisis bioquímico.

La combinación de neutrofilia con un gradiente elevado entre el pH de la sangre arterial y el líquido ascítico >0.10 o bien la disminución del pH en líquido ascítico tiene una precisión diagnóstica del 91-97 %. Cifras de leucocitos por encima de 10.000/mm3 nos deben hacer pensar en la posibilidad de que la peritonitis sea secundaria. La realización rutinaria de paracentesis diagnóstica en pacientes con ascitis consigue un diagnóstico precoz dela PBE. La PBE del cirrótico debe sospecharse siempre que un paciente cirrótico con ascitis desarrolle fiebre y/o dolor abdominal.

Los pacientes con peritonitis primaria, habitualmente responden dentro de las 48 horas al tratamiento antimicrobiano adecuado, observándose un descenso progresivo del numero de leucocitos del líquido ascítico. El diagnóstico de peritonitis tuberculosa se hace por baciloscopia del líquido peritoneal o por biopsia del peritoneo y el cuadro clínico es de inicio gradual, con fiebre, pérdida de peso, malestar general, sudoración nocturna y distensión abdominal. En este caso se objetivan en la laparotomía o laparoscopia, nodulos diseminados en la superficie peritoneal y epiplon.

Habitualmente la mortalidad oscila entre un 20-40% por la peritonitis primaria en sí, aunque aumenta de manera global por la situación de la propia enfermedad causal de la peritonitis. Los pacientes con PBE del cirrótico han mejorado su pronóstico en los últimos años por 2 causas: 1) Es mejor conocida y se hace por tanto un diagnóstico mas precoz, 2) Las pautas antibioticas son mas eficaces. Los pacientes con peor pronóstico tienen insuficiencia renal, hipoalbuminemia severa, encefalopatía y hemorragia digestiva acompañando al cuadro peritonítico. Debe ir dirigido al agente aislado en el líquido ascítico y/o en sangre. Mientras llegan los resultados de los cultivos, el tratamiento empírico debe cubrir a los bacilos aerobios gramnegativos y a los cocos grampositivos, siendo las cefalosporinas de 3ª generación las mas utilizadas (Cefotaxima 1-2gr/iv/6 o Ceftriaxona 1-2gr/iv/12h).

Cuando se sospecha infección por Staphylococccus aureus debe tratarse con cloxacilina o una cefalosporina de primera generación (cefazolina). Cuando la coloración del gram sea sugestiva de Bacteroides o es evidente la infección polimicrobiana, deben agregarse antimicrobianos con actividad contra B.fragilis y otros microorganismos anaerobios (metronidazol, clindamicina). Una alternativa puede ser la ofloxacino oral (400 mg/12h) o IV (200mg/12h). 4

Debe ocurrir mejoría clínica junto con una declinación significativa en el recuento de leucocitos del líquido ascítico tras 24-48 horas de tratamiento antimicrobiano. La ausencia de respuesta clínica esperada o la persistencia de un recuento elevado de leucocitos en líquido ascítico deben conducir a la consideración de otros diagnósticos. El tratamiento antimicrobiano debe continuarse durante 10-14 dias según evolución clínica. Otro problema que se plantea aquí y debemos afrontar es el porcentaje de recidivas en pacientes con PBE por cirrosis con ascitis. La probabilidad de recidiva es variable, pero en los peores casos puede ser del 23% a los 6 meses, del 39% al año y del 54% a los 2 años. En estos casos se aconseja el empleo profiláctico de norfloxacino (400 mg/d) oral, disminuyendo de forma notoria hasta un 20-30% las recidivas de la PBE, en los casos tratados.

Dr. Jorge Quiroga
Unidad de Hepatología. Departamento de Medicina Interna. Clínica Universitaria de Navarra

La cirrosis es el resultado final de muchas enfermedades hepáticas crónicas. Disminuye el tejido hepático funcionante y aparece fibrosis. El hígado pierde su función y estructura normales y se producen insuficiencia hepática e hipertensión portal. Es la novena causa de muerte en países occidentales.

En nuestro medio, más del 80% de los casos se deben al alcohol (40%) y a la hepatitis crónica por virus C (40%). El resto se debe a hepatitis crónica por virus B, hepatitis crónica autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, enfermedades metabólicas congénitas familiares como la hemocromatosis (sobrecarga de hierro), la enfermedad de Wilson (sobrecarga de cobre), el déficit de alfa-1-antitripsina y la porfiria cutánea tarda. La esteatohepatitis no alcohólica (asociada a diabetes y obesidad) es una causa cada vez más frecuente. Muy raramente se debe a toxicidad farmacológica y a otras enfermedades muy infrecuentes. Estas enfermedades son progresivas. En muchas el diagnóstico y tratamiento precoces evitan la progresión a cirrosis o detienen su evolución. Por eso es importantísimo saber si una persona tiene una enfermedad hepática crónica con potencial evolución a cirrosis.

Se deben a dos hechos principales: la insuficiencia hepática y la hipertensión portal. La insuficiencia hepática produce, entre otros, fallos en la fabricación de proteínas, en la depuración de sustancias y en el control de la nutrición. Por ello, la cirrosis repercute gravemente sobre todo el organismo. La hipertensión portal se debe a que el hígado cirrótico opone mayor resistencia al paso de la sangre. Como resultado, mucha de la sangre portal que debería pasar por el hígado no lo hace y circula por trayectos venosos anormales con dos consecuencias. Primera, la aparición de varices esofágicas y gástricas que pueden romperse y producir hemorragias muy graves. Segunda, la falta de depuración en el hígado de la sangre procedente del territorio abdominal por lo cual muchas sustancias llegan al resto del organismo en cantidades muy superiores a las normales con múltiples consecuencias nocivas.

En las personas con cirrosis existen dos etapas: una inicial (cirrosis compensada) y otra avanzada (cirrosis descompensada).
En la fase inicial el paciente puede estar asintomático y hacer vida normal. De hecho, hay personas que tienen cirrosis y lo desconocen. Algunos pacientes pasan de esta situación a tener una complicación aguda muy grave que puede comprometer su vida. En otros casos la enfermedad progresa hasta llegar a la fase avanzada en la cual aparece el cuadro florido de la cirrosis, la calidad de vida disminuye y el riesgo de muerte crece. Más del 50% de estos enfermos fallecen en un lapso de 5 años si no reciben un trasplante hepático o se instaura un tratamiento frene la evolución (por ejemplo abandono del alcohol o tratamiento antiviral, según la causa). El diagnóstico se hace por combinación de hallazgos clínicos, analíticos y de imagen y/o por la realización de una biopsia hepática. Una persona puede enterarse de padecer cirrosis por:

  • Hallazgo imprevisto: por alteración de los análisis del hígado o hallazgos anormales en ecografía o escáner en consultas por otro motivo.
  • Por estudio familiar tras identificar una enfermedad hepática hereditaria. Por ejemplo, una hemocromatosis.
  • En el seguimiento de hepatopatías progresivas conocidas. Por ejemplo, hepatitis crónica C.
  • Por síntomas iniciales inespecíficos. Por ejemplo, cansancio o hinchazón de tobillos.
  • Por complicaciones graves. Por ejemplo, una hemorragia digestiva por rotura de varices o encefalopatía hepática.

Las manifestaciones clínicas más importantes de la cirrosis avanzada son las siguientes:

  • Deterioro del estado general: cansancio, falta de apetito y desnutrición con pérdida de masa y fuerza muscular.
  • Color amarillento de la piel (ictericia), aparición de dilataciones vasculares en la piel sobre todo de la cara, tronco y extremidades superiores y facilidad para tener hematomas con golpes mínimos y hemorragias gingivales. A veces se observan venas muy marcadas en la pared del abdomen.
  • Distensión del abdomen por acúmulo de líquido (ascitis) e hinchazón de tobillos y piernas por edemas. El síndrome hepato-renal y la peritonitis bacteriana espontánea pueden aparecer sólo si hay ascitis y el pronóstico es muy grave.
  • Hemorragias digestivas por rotura de varices esofágicas o gástricas, que son muy graves.
  • Alteraciones de la función cerebral con cambios sutiles (mayor torpeza, lentitud de pensamiento) o manifiestas como desorientación alteración de la conducta, somnolencia o incluso coma (encefalopatía hepática).

La cirrosis predispone al cáncer de hígado y más del 90% de los hepatocarcinomas aparecen en hígados cirróticos. Por eso los pacientes con cirrosis deben ser vigilados ya que el diagnóstico precoz de estos tumores permite tratamientos curativos.

Los consejos generales con respecto a las enfermedades hepáticas crónicas son los siguientes:

  • Una persona con enfermedad hepática no debe consumir alcohol. Una persona sana no debe consumir alcohol en cantidades excesivas (60 gramos/día para varones y 30 gramos/día para mujeres sería la cantidad máxima). De modo orientativo, un litro de cerveza tiene unos 40 gramos de alcohol, un litro de vino unos 115 y un litro de whisky o bebida similar unos 320.
  • Seguir las indicaciones con respecto a la vacuna contra el virus B que indique el médico (ya se vacunan todos los niños y en adultos depende del riesgo).
  • Evitar automedicación, especialmente si se tiene una enfermedad hepática.
  • Incluir análisis básicos de hígado (transaminasas, fosfatasa alcalina y gamma-GT) cuando se hagan análisis por otro motivo.
  • Comunicar al médico habitual la existencia de familiares con hepatopatías
  • Si una persona tiene cualquier enfermedad hepática o alteraciones de los análisis del hígado, seguir el programa de revisiones que sus médicos aconsejen.

Si una persona tienen una cirrosis debe ser seguida un mínimo de 2 ó 3 veces al año por sus médicos para prevenir complicaciones, darle el tratamiento adecuado y, en su caso, valorar la posibilidad de realizar un trasplante hepático. Las medidas de prevención y tratamiento de las complicaciones de la cirrosis son complejas y deben ser siempre indicadas por sus médicos. La Cirrosis es la forma como se nombra a la fase más avanzada de daño al hígado, que se caracteriza por una disminución de la elasticidad del mismo, secundario a uno o más factores lesivos como pueden ser infecciones virales (virus hepatitis B, virus hepatitis C), enfermedades autoinmunes, tóxicos como el alcohol, acumulación de grasa o problemas metabólicos, entre otros.

¿Qué síntomas puede presentar? La Cirrosis hepática puede ser asintomática al inicio, si el hígado se encuentra en una fase compensada. Sin embargo, el hígado se puede descompensar ya sea por la evolución natural o por alguna infección o daño intercurrente. Los síntomas de descompensación hepática pueden ser:

• Aumento del perímetro abdominal por acumulación de líquido, así como hinchazón de piernas.
• Problemas para respirar en caso de que se acumule líquido en el tórax.
• Aumento del tamaño de los vasos sanguíneos ubicados en el esófago que en caso de ruptura pueden ocasionar un sangrado profuso.
• Debilidad general.
• Cambio del ritmo natural del sueño con insomnio nocturno y somnolencia diurna.
• Coloración amarillenta de la parte blanca de los ojos o de la piel.
• Presencia de moretones o sangrado espontáneo de encías o nariz.
• Desorientación, confusión o incluso coma en fases más avanzadas. A través de análisis sanguíneos donde se objetiven alteraciones que sugieran a su médico una afectación hepática. Se deberán solicitar las pruebas pertinentes para realizar el diagnóstico de la(s) causa(s) que conlleven a la afectación del hígado.

A través de las pruebas de imagen como la Ecografía abdominal (US), Resonancia magnética (RM) o Tomografía axial computarizada (TAC) se pueden objetivar alteraciones de la superficie o del tamaño del hígado, aumento del tamaño del bazo, aumento de la presión de los vasos sanguíneos venosos o líquido dentro del abdomen (ascitis). La Elastografía de transición hepática (FibroScan CAP ®)) es una técnica no invasiva que permite valorar la elasticidad hepática y la cantidad de grasa acumulada en el hígado. Nos proporciona importante información del grado de fibrosis a nivel del hígado.

La Biopsia hepática puede ser necesaria en algunos casos. Consiste en la toma de una muestra con una aguja de una pequeña porción del hígado. Esa muestra es revisada al microscopio y nos da información de la causa y el grado de daño. El pronóstico depende de varios factores, como serían la causa(s) de la cirrosis hepática, del tiempo de evolución y de si se presentan complicaciones inherentes a la misma o por otras enfermedades coexistentes, siendo la más determinante el hecho de presentar descompensaciones.

Al presentar una cirrosis hepática aumenta el riesgo para el desarrollo de un tumor hepático (hepatocarcinoma), por lo cual su médico le realizará estudios y controles (Ecografía, RM, TAC) para el diagnóstico temprano del mismo. No existe ningún tratamiento que consiga curar propiamente la cirrosis, por lo que el tratamiento irá dirigido principalmente contra la causa inicial de la afectación del hígado para evitar la progresión o incluso en algunos casos para producir una regresión del daño. Otra parte del tratamiento se dirige para evitar o tratar las complicaciones cuando la enfermedad está ya evolucionada como serían la infección del líquido abdominal, encefalopatía hepática (confusión, desorientación o coma) o ruptura de varices esofágicas (hemorragia digestiva).
El tratamiento de rescate para pacientes con daño hepático avanzado (insuficiencia hepática) y cumplan los criterios es el trasplante hepático.

Descriptores DeCS: CIRROSIS HEPÁTICA/diagnóstico; VIRUS DE LA HEPATITIS SIMILAR AC. En la historia natural de la infección por el virus de la hepatits C (VHC) se reconoce el desarrollo de la cirrosis hepática (CH) y la aparición del carcinoma hepatocelular (CHC) como eventos tardíos. 1 Aún en estas fases la enfermedad tiene muy poca expresividad clínica hasta que aparecen los síntomas y signos característicos de la hipertensión portal y la encefalopatía hepática. 2 La cirrosis se desarrolla en cerca del 20 % de los pacientes de 10 a 20 a, después de haber adquirido la infección. 3 Por su parte, la aparición del carcinoma ocurre en el 1 a 4 % de los casos. 4

El tratamiento con interferón alfa en estos pacientes ha resultado ser un tema controversial. Muchos autores consideran a la cirrosis como un estadío final de la enfermedad, por lo que se oponen a una intervención terapéutica ante las pocas posibilidades de alcanzar una respuesta bioquímica sostenida. Los que se encuentran a favor del tratamiento sostienen los beneficios de reducir la actividad necroinflamatoria y en detener el deterioro funcional e histológico del hígado. Un panel de expertos del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos 5 ha recomendado imponer tratamiento teniendo en cuenta situaciones clínicas definidas. Este trabajo tiene como objetivo presentar los resultados preliminares de la primera experiencia de los autores en la administración de interferón alfa a 2 enfermos con diagnóstico de cirrosis producida por el virus de la hepatitis C.

Paciente 2: Sexo masculino, 45 a de edad, marinero, bebedor habitual, sin antecedentes de exposiciones parenterales declaradas. Presenta episodio de ascitis que cedió al tratamiento con diuréticos. El diagnóstico de cirrosis en ambos se estableció por el aspecto laparoscópico del hígado. 6 La presencia de hipertensión portal se determinó por ecografía, laparoscopia y endoscopia alta. El paciente 2 tenía várices esofágicas grado II según clasificación de Paquet. 7

Para detectar los anticuerpos contra el virus VHC se empleó un sistema ELISA desarrollado en el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología de Cuba 8 (Bio- -Screen anti-HVC, Heber Biotec, La Habana, Cuba). De acuerdo con los hallazgos clínicos y de laboratorio, ambos pacientes fueron incluidos en el grupo A de la clasificación de Child-Pugs.

Se indicó tratamiento con interferón alfa 2b recombinante (Heberón alfa R, Heber Biotec, La Habana, Cuba). Los esquemas empleados fueron los siguientes: primer paciente: 5 x 10 6 UI por vía intramuscular (im), 3 veces por semana durante 12 meses. El segundo paciente recibió 3 x 10 6 UI, por vía im, 3 veces por semana por 12 meses. Se realizaron determinaciones mensuales de aminotrans-ferasas, hemograma, leucograma y conteo de plaquetas para evidenciar los efectos secundarios del interferón. En el enfermo tratado con 3 MU de interferón alfa se produjo normalización de las cifras de ALAT durante los 9 meses. Sin embargo, éstas volvieron a elevarse una vez finalizado el esquema de tratamiento, y mantuvo un carácter fluctuante como ocurría antes de recibir la terapéutica. Los parámetros hematológicos evaluados no sufrieron modificaciones significativas.

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La Tolerancia a la droga ocurre cuando el organismo se adapta a una determinada cantidad (dosis) de fármaco y se da una reacción menor del organismo, lo que ocasiona que una persona necesite dosis mayores del fármaco o droga con la finalidad de que obtenga el mismo efecto inicial. Asimismo la " Tolerancia Cruzada " ocurre cuando un individuo tolera drogas de la misma especie o de otro tipo (alcohol o marihuana).

Definición y algunos de los problemas que ocasiona La drogadicción consiste en el consumo de drogas prohibidas e ilegales (cocaína, crack, morfina, mariguana, cementos y solventes inhalables, entre otras). Y están prohibidas debido a que son altamente nocivas para la salud física como mental de los individuos y de la sociedad.

La drogadicción es uno de los grandes males del mundo actual. El consumo, fomento y distribución de las drogas son causa de matanzas, extorsiones, tragedias familiares, degeneración de la juventud y autodestrucción física y mental. En México las drogas más utilizadas son:

- Solventes inhalables como el cemento El consumo de las drogas se está extendiendo a casi todos los niveles escolares, incluyendo el de la primaria. También se viene consumiendo el crack, un residuo de la cocaína.

Los daños físicos y mentales que padecen los drogadictos son de tipo irreversible, es decir son daños permanentes que no tienen remedio en los huesoso, la sangre, el hígado, los pulmones y el sistema nervioso entre otros. Los drogadictos incurren en toda suerte de delitos como el robo, el asesinato, las violaciones, el vandalismo, el pandillerismo y la vagancia.

En la solución de este problema no solo es necesaria la participación de las autoridades, sino también de médicos, maestros, psicólogos, padres de familia y en fin de todos los miembros de la sociedad incluyendo a los niños y a los jóvenes. Como Se Desarrolla El Consumo De Drogas

Las influencias sociales juegan un papel esencial al hacer atractivo el consumo de drogas. Las primeras tentaciones para consumir drogas pueden darse en situaciones sociales en forma de presiones para " aparentar ser adulto " y " pasarla bien " al fumar cigarrillos o consumir alcohol o mariguana.

Una encuesta aplicada en 1987 encontró que la televisión y las películas ejercían la mayor influencia sobre los estudiantes de cuarto a sexto grados al hacerles parecer atractivo el consumo de drogas y alcohol; otros niños ejercían la segunda mayor influencia. La encuesta ilustra sobre las razones por las cuales los estudiantes toman drogas. Los niños de cuarto a sexto grado piensan que el motivo más importante para consumir alcohol y mariguana es " estar a tono con los demás", y enseguida porque desean " pasarla bien ". También ellos poseen una información incompleta o inexacta, esto reafirma la necesidad de poner en práctica programas preventivos desde los primeros grados, programas que se ocupen de enseñar a los niños la realidad acerca de las drogas y el alcohol, y adiestrarlos a fin de que puedan resistir la presión de los compañeros que los inducen a consumirlas.

Los estudiantes que se vuelven hacia las drogas más potentes generalmente lo hacen después de haber usado cigarrillos y alcohol, y luego mariguana. Sus primeras pruebas pueden no producirles un " gran viaje "; sin embargo, los estudiantes que continúan consumiendo drogas aprenden que éstas pueden alterar sus pensamientos y sensaciones.

Mientras más se enreda un estudiante con la mariguana, es más probable que comience a consumir otras drogas junto con ella. Por lo común el consumo de drogas avanza por etapas, desde el uso ocasional hasta el uso habitual, pasando por el consumo de diversas drogas, hasta una total dependencia. En cada etapa, el consumo aumenta, se diversifica y, cada vez más, sus efectos son extenuantes.

Pero tal progresión no es inevitable. El consumo de drogas puede detenerse en cualquier etapa. No obstante, mientras más se enredan los niños con las drogas, más difícil resulta detenerlos. La mejor manera de luchar contra las drogas es empezar a prevenir su consumo antes de que los niños comiencen a probarlas.

Las acciones preventivas dirigidas hacia los pequeños son el medio más eficaz de combatir el consumo de drogas. El consumo de drogas y el aprendizaje

El consumo de drogas desintegra la autodisciplina y la motivación necesarias para el aprendizaje. El elevado consumo de drogas entre los estudiantes crea un clima en la escuela que es destructivo para el aprendizaje.

La investigación muestra que esto puede provocar un descenso en el rendimiento escolar. Se ha encontrado que esto es cierto tanto para los estudiantes que sobresalen en la escuela antes de consumir drogas, como para los que tienen problemas escolares o conductuales antes de consumirlas. Según un estudio, los estudiantes que consumen mariguana tienen el doble de probabilidades de obtener un promedio más bajo que otros. Frecuentemente las calificaciones bajas empiezan a mejorar cuando se suspende el consumo de drogas. El consumo de drogas está estrechamente ligado a la ausencia injustificada y la deserción escolar.

Las probabilidades de que los preparatorianos que consumen drogas pesadas falten a la escuela es por lo menos tres veces mayor que los que no las consumen. Alrededor de una quinta parte de los consumidores de drogas pesadas se ausentan de la escuela tres días o más al mes y el promedio de faltas es seis veces mayor que entre los no consumidores.

En un estudio llevado a cabo en Filadelfia, la frecuencia de fugas era casi dos veces mayor entre los consumidores que entre los estudiantes graduados; cuatro de cada cinco desertores consumían drogas consuetudinariamente. El consumo de drogas está relacionado con el crimen y la mala conducta, que interrumpen la tranquilidad y seguridad de la escuela, propicias para el aprendizaje.

Las drogas no sólo transforman las escuelas en mercados de distribución de drogas, también llevan a la destrucción del inmueble y al desorden en el salón de clases. Entre los preparatorianos era tres veces más probable encontrar bándalos en los consumidores de drogas pesadas, que destruían la escuela, y dos veces más probable que se vieran implicados en riñas en la escuela o en el trabajo que en los no consumidores.

Los estudiantes consumidores de drogas crean un ambiente de apatía, disolución y desacato hacia los demás. Así, entre los adolescentes que han usado las líneas telefónicas nacionales de urgencia para cocainómanos, 32% declaró que vendía drogas y un 64 % dijo que robaba a sus familias, amigos o patrones a fin de comprar drogas.

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  • En todos los casos: Pulsatilla 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si aparecen trastornos digestivos (hepáticos con vómitos y diarrea), hipersensibilidad emocional (lloros, búsqueda de caricias), hipersensibilidad bacteriana cutánea, miedos, deseos de fuga: Phosporus 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si el perro está desmineralizado, raquítico, con trastornos cutáneos frecuentes (supuración crónica, otitis), parasitismo: Silicea 15CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si es un perro emotivo, muy sensible, hiper nervioso, miedoso, con un apetito caprichoso: Lycopodium 15CH (5 gránulos al día durante 2 meses).

TRASTORNOS DE DESRITUALIZACIÓN

En el caso del nacimiento de un bebé en la familia:

  • Tratamiento comportamental:
    Para prevenir eventuales conductas agresivas es aconsejable acariciar al perro en presencia del bebé y no prestarle atención cuando el bebé está ausente.
  • Tratamiento homeopático:
    En todos los casos: Arnica montana 15CH (5 gránulos al día durante 1 mes) indicado por el traumatismo emocional.
  • Si hay hiperafectividad por parte del perro con vuelta a un comportamiento de cachorro: Pulsatilla 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si aparecen enuresis, heridas de lamido (automutilación por frustración), diarrea emocional: Staphysagria 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).
  • Si el animal no puede hacer sus necesidades mientras se le mira, si busca el aislamiento, con o sin heridas de lamido: Ambra grisea 15 CH (5 gránulos al día durante 2 meses).

Como hemos visto hasta ahora, la forma en la que el enfermo (en este caso el perro) manifiesta la enfermedad (el trastorno emocional) es definitivo a la hora de elegir un remedio homeopático u otro, ésta es la razón por la que en homeopatía no existen enfermedades sino enfermos, siendo una terapéutica eficaz, sin efectos secundarios y sin producir ningún tipo de habituación ni dependencia. Por Marie-Noëlle Issautier, traducido y adaptado por Constantino Sánchez Martínez
Publicado en la revista El Mundo del Perro (2005)

La insuficiencia hepática ocurre cuando la función del cuerpo del hígado disminuye drásticamente. La insuficiencia hepática puede dar lugar a la amarillez en la piel (ictericia), náuseas, vómitos, sensibilidad en el abdomen y malestar general. En la mayoría de los casos, los pacientes con insuficiencia hepática se les recomienda generalmente un trasplante de hígado. Mientras se espera el transplante, o para los síntomas de insuficiencia hepática, una dieta especial deben cumplirse estrictamente a fin de mantener una razonable calidad de vida.

La ingesta protéica Debido a que un hígado dañado no puede procesar las proteínas, la posibilidad de una acumulación de amoníaco tóxico en el torrente sanguíneo es posible. Las dietas bajas en proteínas son importantes para los pacientes con insuficiencia hepática. Si usted tiene insuficiencia hepática, usted debe consumir no más de 40 a 60 gramos de proteína al día.

Ingesta de carbohidratos Mientras que un hígado sano utiliza el glucógeno de los carbohidratos para obtener energía, un hígado dañado no puede. Por lo tanto, una mayor ingesta de hidratos de carbono se convierte en necesaria para las personas con insuficiencia hepática. Los carbohidratos deben ser la principal fuente de calorías.

Las restricciones de sodio y la ingesta de líquidos Cualquier persona con daño en el hígado debe consumir una dieta baja en sodio para evitar problemas adicionales de salud y complicaciones. Debido a la presión arterial alta puede ocurrir en la vena principal del hígado en pacientes con insuficiencia hepática, puede provocar ascitis. La ascitis es la acumulación de fluidos en la cavidad abdominal. Los pacientes de insuficiencia hepática deben limitar los líquidos y sodio, ya que ambos pueden contribuir a este tipo de aumento de presión arterial.

Para mantener lo más sano posible al hígado dañado los pacientes también deben seguir una dieta con restricción de sodio de no más de 2.000 miligramos, o 2 gramos de sodio al día. Es muy importante leer las etiquetas de los alimentos para las personas con daño hepático. Cualquier alimento con la etiqueta “libre de sodio” contiene sólo una cantidad insignificante de sodio por porción; etiquetas que indican “muy bajo en sodio” significa que el alimento contiene 5 mg o menos por porción, alimentos “bajos en sodio” tienen menos de 140 mg o menos de sodio.

Reducido en sodio” significa que el contenido de sodio se reduce en un 25 por ciento, los alimentos “light” tienen un contenido de sodio reducido al menos un 50 por ciento. Por lo tanto, mirando las etiquetas permitirá a los pacientes dañados del hígado para mantener una dieta baja en sodio. Los pacientes de insuficiencia hepática pueden comer de estos alimentos bajos en sodio: frutas y verduras frescas; bajo contenido de sodio, verduras enlatadas lavadas, carnes sin procesar, el pescado sin procesar o aves de corral, huevos, frutos secos sin sal, pastas secas, cereales cocidos, granola, crema de hielo; la leche y quesos bajos en sal.

Además, las personas con insuficiencia hepática no deben consumir más de 1,5 l de líquido al día (esto incluye el contenido de agua de los alimentos), ya que puede tener el mismo efecto que la dieta de sodio en exceso. Suplementos de Vitaminas y Minerales

Debido a que el cuerpo de un paciente del hígado dañado no puede almacenar gran cantidad de vitaminas y minerales, la vitamina A y un suplemento mineral es necesario para la buena salud. Los pacientes de insuficiencia hepática deben tomar un suplemento equilibrado, con agregado vitaminas del complejo B, ya que es especialmente difícil para el hígado para almacenar estos. La ingesta de grasas

El consumo de grasas moderado es importante para que vitaminas solubles en grasa pueden ser procesadas. Además, el aumento de los carbohidratos y grasas en la dieta de hígado fallo puede ayudar a preservar la proteína en el cuerpo para ayudar a prevenir la degradación de las proteínas, que es común en pacientes con insuficiencia hepática. Etiquetas: dieta hepática, si tiene daño hepatico puede consumir glucerna, dieta de proteccion hepatica, alimentos permitidos para un pasientee hepatico grave, insuficiencia hepatica dieta, dietas para enfermos insuficiencia hepatica y renal

Nutrición para desintoxicar el hígado naturalmente
El hígado es el órgano más grande en su cuerpo, es responsable de muchas funciones del cuerpo, pero es quizás mejor conocido por su capacidad de eliminación de toxinas. El hígado es el filtro de las drogas, el alcohol y los productos de desecho de la sangre, el hígado también almacena las grasas, produce colesterol […] Dieta hígado graso
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La gota es una forma dolorosa de artritis causada por la acumulación de ácido úrico en el torrente sanguíneo. Afecta a las articulaciones en su cuerpo y, a menudo se inicia en el dedo gordo del pie. Aunque la medicina es el mejor tratamiento para reducir el ácido úrico, cambiar su dieta puede ayudar a prevenir la gota. Los alimentos ricos en purinas puede elevar los niveles de ácido úrico en la sangre, y las… Dieta hipertensos: Consejos para reducir la hipertensión con la dieta
La hipertensión es causada por la presión arterial alta y tradicionalmente se trata con medicamentos recetados que pueden causar efectos secundarios graves. Si bien algunas personas pueden tener una predisposición genética a desarrollar hipertensión, la presión arterial alta es casi siempre provocada por el estrés y los hábitos poco saludables. Con cambios de estilo de […]

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La hipertensión es una de las enfermedades más comunes, y la causante de la mayoría de las muertes por ataque cardíaco. La presión alta se puede mantener en niveles bajos con una dieta baja en sodio, y además cambiando el estilo de vida. Una dieta para hipertensos tiene un alto promedio de éxito, y no […] Dieta para Hipertensos: Evite las grasas animales, el sodio y el exceso de proteinas
La hipertensión, también conocida como presión arterial alta, es una dolencia común en los adultos. El estrés, una dieta inadecuada y la falta de ejercicio son algunas de las causas de la hipertensión. Una dieta sana desempeña un papel integral en ayudar a las personas con hipertensión a mantenerse lo más saludable posible. Lo que […]

La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas

Es una enfermedad crónica, irreversible, caracterizada por el reemplazo de tejido hepático normal y presencia de fibrosis y nódulos de regeneración (estructuralmente anormales) que interfiere con la estructura y el funcionamiento del hígado. La zona del hígado más afectada comprende los espacios portales y periportales donde se comunican los canalículos biliares de cada lobulillo para formar los conductos biliares. Estas áreas se inflaman y los conductos se obstruyen con bilis y pus espesos. El hígado intenta formar nuevos conductos biliares y en consecuencia hay proliferación excesiva de tejido, compuesto en gran medida por conductos recientes desconectados y rodeados de tejido cicatrizal.

Cirrosis alcohólica: el tejido cicatrizal rodea en forma característica las áreas portales. Es el tipo más común, y suele ser producto de alcoholismo crónico. Cirrosis posnecrótica: aparecen bandas anchas de tejido cicatrizal como resultado tardío de hepatitis viral aguda.

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Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren. En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación. Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa". La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiología alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la líbido e impotencia. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias, equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos. El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por defecto en su desmetilación.

A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo. El gold standard para el diagnóstico de la cirrosis es la biopsia hepática. Sin embargo, hoy día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados, puesto que habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

  • Moderar el consumo de alcohol.
  • Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
  • Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
  • Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
  • Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos Los remedios naturales que pueden emplearse para la prevención del hígado graso o la aparición de grasa en el hígado, que es lo mismo, pueden ser un tratamiento muy efectivo para evitar las complicaciones hepáticas que puedan desencadenarse por esta condición de tener grasa en el hígado, que no es un problema menor.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico es una condición cada vez más común marcada por la acumulación de grasa en las células del hígado. En algunos casos, el hígado graso puede causar inflamación y cicatrización e incluso conducir a insuficiencia hepática o cirrosis entre sus consecuencias graves de salud sobre nuestro organismo. Aquí hay cuatro maneras saludable de aumentar tus defensas contra la enfermedad del hígado graso y prevenir también que nuestro hígado se torne lleno de grasa, muchas veces producto del descuido en la alimentación y los malos hábitos adquiridos en nuestra pobre nutrición.

Apegarse a una dieta saludable, basada en vegetales y hacer ejercicio regular puede evitar que la grasa se acumule en el hígado, bajar de peso de manera gradual puede ser de gran ayuda en estos casos, ya que de esta manera evitaremos el efecto rebote que muchas veces es el responsable del aumento de peso de manera abrupta y trae aparejado los problemas de acumulación de grasa en los diferentes tejidos incluidos el hígado. Obtén más información sobre la búsqueda de una dieta que sea adecuado para ti y que pueda ayudarte, por ejemplo puedes conocer los 7 alimentos para limpiar el hígado naturalmente que pueden ayudarte a desintoxicarlo a medida que también son una forma de bajar de peso de manera sana sin poner en riesgo la salud, también es necesario enfocarse en cómo desintoxicar el Hígado.

La exposición a toxinas (que se encuentra en los productos químicos industriales, algunos medicamentos, e incluso la comida) pueden debilitar la función del hígado y pueden contribuir al desarrollo de hígado graso. Además de mantenerse lejos de las sustancias tóxicas, considera un lavado de toxinas de tu sistema con la ayuda de una dieta de desintoxicación. Guía para un día de desintoxicación mental y física Las vitaminas E y C – ambos antioxidantes – pueden ayudar a promover la salud del hígado. En un estudio del 2005, los científicos descubrieron que tomar suplementos de vitaminas E y C ayudaron en los niveles de las enzimas que están normalmente elevados en las personas con enfermedad de hígado graso. No dejes de consumir un batido antioxidante que puede ayudarte a encontrar esas vitaminas y minerales que tu cuerpo necesita para prevenirse del hígado graso.

Un remedio casero tradicional para los problemas del hígado es la leche de cardo, ya que esta puede aumentar la producción de enzimas que ayudan al hígado a eliminar toxinas. Sin embargo, es importante señalar que la FDA no ha aprobado el uso de la leche de cardo para mejorar la salud del hígado. Antes de comenzar a tomar cualquier tipo de hierba, encontrar la manera de utilizar los suplementos de forma segura y consulta con un especialista cualificado antes de emplear soluciones alternativas a problemas más serios de salud. Preguntá gratuitamente a miles de especialistas registrados en Doctoralia.

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Homeópata, Médico naturista, Capital Federal - Dieta hiposodica e hipograsa (Tipo mediterránea)
- No alcohol
- Té de diente de león
- Taraxacum TM
- Ejercicios y estrés moderados.

2 especialistas están de acuerdo Hepatólogo, Médico clínico, Santa Fe Capital

Es ideal la consulta a hepatólogo o gastroenterólogo. Saludos 4 especialistas están de acuerdo

Hepatólogo, Médico clínico, Santa Fe Capital En la cirrosis por alcohol, la abstiencia de alcohol puede revertir síntomas y signos de descompensación como la encefalopatía. De cualquier manera, la presencia de encefalopatía traduce insuficiencia hepática.
En el paciente estable en su función hepática y sin otras descompensaciones, el manejo adecuado de lactulosa y rifaximina cuando está indicado pueden tener efecto en que la encefalopatía no recurra.

3 especialistas están de acuerdo Gastroenterólogo, Médico clínico, Capital Federal

La cirrosis biliar primaria es debida a una paulatina destrucción de los conductos hepaticos de causa desconocida.
El laboratorio suele demostrar aumento de la fosfatasa alcalina y positividad de antigenos antimitocondriales.
Como manifestara el primer medico opinante su tratamiento es con acido ursodioxicolico ( ursodiol) y los corticoesteroides pueden agravar la sintomatologia ulcerosa 1 especialista está de acuerdo

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Cada episodio de hemorragia por varices se asocia a una elevada mortalidad ( se contabiliza la ocurrida dentro de las primeras seis semanas después del episodio de sangrado ), que en general se sitúa alrededor del 35% (44). Nuevamente es el grado de insuficiencia hepática el factor más claramente relacionado con la tasa de mortalidad, aunque factores como la recidiva hemorrágica precoz también parecen relacionarse. 9. 4. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO (tabla 9)

Durante un episodio agudo de sangrado por varices, el objetivo inmediato es conseguir la estabilidad hemodinámica del paciente y el cese de la hemorragia activa. Un paciente con sangrado activo requiere ser manejado dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos, donde es posible facilitarle las medidas de control y tratamiento en consonancia a la gravedad de su proceso. Clásicamente se ha considerado que el esquema terapéutico de una hemorragia por varices debe de estar basado en los siguientes elementos: reposición de la volemia, profilaxis de las complicaciones y medidas encaminadas al control de la hemorragia ( a las que se añaden aquellas destinadas a prevenir la recidiva precoz ) (41).

La reposición de la volemia requiere de la inserción de un catéter para medir la presión venosa central y la colocación de una cánula intravenosa de grueso calibre que permita la reposición rápida de volumen. El objetivo es conseguir una volemia adecuada. Las guías para conseguir ésto son simples, tanto clínicas como hemodinámicas: presión arterial sistólica superior a 90 mmHg., frecuencia cardíaca inferior a 100 lat./min., presión venosa central por encima de 5 cmH2O y unas cifras de hematocrito entre el 25% y el 30% o hemoglobina de unos 10 gr./dl. El tipo de expansor a utilizar ( cristaloides o coloides ) dependerá de la experiencia de cada grupo, ya que existen datos controvertidos a cerca de la eficacia, seguridad y complicaciones de cada uno de ellos. En el caso de los pacientes sangrantes por hipertensión portal se deben de tener en cuenta varias consideraciones específicas a la hora de la reposición de volumen. Por una parte, existen datos que indican que la expansión plasmática en casos de hipertensión portal en pacientes cirróticos se asocia a una elevación de la presión portal, con el consiguiente riesgo de recidiva hemorrágica (49), ésto hace que la expansión de volumen deba de ser cuidadosa para evitar los riesgos de un nuevo sangrado. Por otra parte, se ha sugerido que la anemia dilucional normovolémica podría agravar la hipertensión portal mediado por una mayor vasodilatación esplácnica (50), lo que lleva a intentar mantener unas cifras de hematocrito y hemoglobina en los niveles anteriormente expuestos. En cuanto a la profilaxis de las complicaciones que pueden aparecer en relación con una hemorragia digestiva alta, existen dos estrechamente relacionadas con los pacientes cirróticos: la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas. La hemorragia digestiva es uno de los factores precipitantes de la encefalopatía hepática; para intentar disminuir este riesgo se recomienda la eliminación de la sangre existente en el tubo digestivo mediante lavados repetidos por la sonda nasogástrica, administración de laxantes por vía oral y realización de enemas de limpieza (41). El mayor riesgo de infecciones bacterianas, sobre todo de enterobacterias, está en relación con diversas circunstancias como son la traslocación bacteriana, el escape de sangre portal de las colaterales y el déficit funcional de las células de Kupffer (51). Se ha demostrado que la administración de antibióticos no absorbibles disminuye el riesgo de infección, siendo la pauta más eficaz la administración de Quinilonas (Norfloxacino ) a razón de 400 mgr. cada 12 horas (52).

El tercer elemento del tratamiento son las medidas encaminadas al control de la hemorragia. En términos de manejo específico, tanto los métodos que reducen la presión portal como aquellos que reducen el flujo varicoso han sido usados para detener la hemorragia. Estas modalidades terapéuticas específicas generalmente son aplicadas una vez el diagnóstico de hemorragia por varices ha sido establecido endoscópicamente, sin embargo existe un estudio (53) que sugiere que pueden obtenerse mayores beneficios iniciando el tratamiento farmacológico del paciente en el periodo prehospitalario. El tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta por rotura de varices está basado en el uso de agentes que disminuyan la presión portal, y por lo tanto la presión en las varices. Se debería de conseguir reducciones significativas tanto en el flujo como en la presión portal, sin una gran incidencia de efectos secundarios. En la actualidad se considera al tratamiento farmacológico como el primer escalón en el esquema terapéutico de la hemorragia por varices (40, 41).

· Vasopresina: hormona producida en la neurohipófisis reguladora del balance hídrico y que a altas dosis actúa como un potente vasoconstrictor. A nivel mesentérico produce una importante disminución del flujo y de la presión portal, y de forma paralela en las varices (54). Su utilización viene limitada por sus efectos secundarios: cardíacos ( arritmias, infarto agudo, fallo ventricular izquierdo ), cerebrales ( accidentes cerebrovasculares ), arteriales ( hipertensión, isquemia intestinal, acrocianosis ), que obliga a suspender el tratamiento en más del 25% de los pacientes (55), lo que hace que la administración aislada de vasopresina sea una práctica en desuso en la actualidad. Las dosis normalmente utilizadas oscilan alrededor de 0.2 a 0.4 U/min. en infusión continua, puede llegar a alcanzarse un máximo de 0.8 U/min., aunque los efectos secundarios se hacen más probables. Si la hemorragia es controlada, la dosis debe de ser disminuída en 0.1U/min. cada 4 ó 6 horas, no se recomienda se uso más allá de 24 horas. · Vasopresina más Nitratos Orgánicos: en un intento de reducir la importancia de los efectos secundarios de la vasopresina, se intentó su administración junto a nitroglicerina, con lo que se disminuía los efectos vasoconstrictores sistémicos de aquella y se incrementaba la reducción de la presión portal, al disminuirse las resistencias vasculares intrahepáticas y a nivel portocolateral. Existen estudios que demuestran los efectos beneficiosos de la adición de nitroglicerina al tratamiento (55) en cuanto al control de la hemorragia y a la reducción de los efectos secundarios. En diversos estudios se ha utilizado la nitroglicerina en sus distintas formas de administración, sublingual, intravenosa y transdérmica, y aunque los efectos beneficiosos no parecen depender de la forma utilizada, la ruta intravenosa parece la preferible debido a que la dosificación es más fácilmente monitorizada según la presión arterial. Se suele iniciar a una dosis de 40 m g./min., ajustando los aumentos de la misma a una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg. En la actualidad se recomienda por lo tanto, el uso combinado de vasopresina y nitroglicerina.

· Glipresina ( Terlipresina, Triglicilvasopresina ): derivado sintético de la vasopresina que posee respecto a ésta una vida biológica más prolongada ( lo que permite su uso en bolos y no en administración continua) y una menor incidencia de efectos secundarios. En diversos estudios (56) se comparó a la glipresina con la vasopresina, comprobándose la no diferencia significativa en cuanto al cese de la hemorragia pero si en cuanto a la incidencia de efectos secundarios en favor de la glipresina. Además se ha comprobado que este fármaco es el único que ha conseguido una reducción de la mortalidad en la hemorragia por varices (57). La dosis generalmente utilizada es de 2 mg./4 h. por vía intravenosa, el fármaco no debe de ser retirado hasta transcurridas 24-48 horas del control de la hemorragia (58). · Somatostatina: éste es un fármaco que produce vasoconstricción esplácnica, y por lo tanto reducción del flujo portal y portocolateral, sin efectos secundarios significativos (54). Su acción parece estar mediada por la capacidad de inhibir la liberación de péptidos vasoactivos endógenos, como glugagón, polipéptido intestinal vasoactivo o sustancia P. Se administra en infusión continua a una dosis de 250 m g/h., previamente se suele administrar una dosis similar en forma de bolo. Se ha visto que su uso en forma de bolo produce una reducción más importante de la presión portal, por lo que se aconseja la administración adicional de bolos a la dosis antes referida, en las primeras horas del tratamiento o cuando se sospeche de una recidiva hemorrágica (40, 41). Existen estudios que demuestran la eficacia similar de la somatostatina en relación a la vasopresina para el control de la hemorragia (56). De la misma forma, ha sido comparada la eficacia de la somatostatina con otros métodos para el control de la hemorragia, como son el taponamiento con balón o la escleroterapia, demostrándose una eficacia similar en ambos casos (58). Se ha comprobado que la administración de somatostatina durante cinco días producía una reducción en la incidencia de recidiva hemorrágica precoz (41). Todo ésto hace de la somatostatina un fármaco de primera línea para el control de la hemorragia por varices.

· Octeótrida: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga. Aunque a nivel experimental se ha demostrado una disminución de la presión portal, a nivel humano los resultados son contradictorios (59). Su utilidad en el tratamiento de la hemorragia por varices no está aún claramente establecido, sin embargo distintos estudios que comparan la octeótrida con otros métodos para el control de la hemorragia demuestran una eficacia similar entre ésta y el resto de los métodos (58). · Taponamiento Esofágico: en aquellos pacientes en los cuales no se logra el control de la hemorragia con el tratamiento farmacológico y/o endoscópico es posible la utilización del taponamiento mediante el uso de sondas con balones esofágicos y gástricos que realizan una presión directa en la variz sangrante y disminuyen el flujo a través de las colaterales portosistémicas. Existen dos tipos básicos de balón: los que poseen sólo un gran balón gástrico ( Linton-Nachlas ) y los que poseen tanto balón gástrico como esofágico (Sengstaken-Blakemore y Minnesota ). El taponamiento es una técnica efectiva que permite el control de la hemorragia en aproximadamente el 90% de los casos (60), sin embargo la incidencia de resangrado es alta, ocurriendo en el 35-50% de los pacientes, lo que sugiere que el taponamiento es efectivo mientras se ejerce compresión. Por ello se considera al taponamiento como una medida temporal, mientras que se realizan planes para un control más estricto de la hemorragia. Su empleo está asociado a un número importante de complicaciones (61), que suelen ocurrir entre el 15 y el 30% de los pacientes, destacando aspiración, migración del balón con oclusión de la vía aérea, desgarros de la mucosa, perforación esofágica o necrosis gástrica.

El balón de Sengstaken-Blakemore es el más usado habitualmente a la hora del control de la hemorragia por varices. Consiste en una sonda con tres luces, una luz para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con los balones gástrico y esofágico. Existen sondas con una cuarta luz, la cual permite la aspiración del contenido esofágico. Si ésta no exite, se recomienda la colocación de una sonda adicional paralela a la sonda de Sengstaken-Blakemore a lo largo del esófago, que permita la aspiración de las secreciones y restos hemáticos que una vez los balones inflados, no pueden pasar hacia el estómago desde el esófago, disminuyendo con ello el riesgo de aspiración bronquial. A la hora de la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore se recomienda el seguir las siguientes normas:

1. Antes de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire ( 250 ml. ). El balón esofágico al contrario, es un balón de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada ( 35-40 mmHg ). 2. Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.

3. Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de tracciona ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire. 4. Si la sonda carece de una cuarta luz, se coloca una sonda ordinaria en el esófago que nos permita la aspiración de secreciones.

5. La sonda de Sengstaken-Blakemore debe de ser fijada externamente, una vez que el balón gástrico está encajado en la unión gastroesofágica. Esto es generalmente hecho en la zona perinasal, teniendo siempre en cuenta la comodidad del paciente, ésta es la llamada tracción pasiva. En algunos casos se utiliza la tracción activa, mediante la aplicación de tracción constante con un sistemas de poleas o pesas, sin embargo corremos el gran peligro del desplazamiento del balón y la consiguiente obstrucción de la vía aérea. 6. Si el sangrado se continúa produciendo, es de suponer que la fuente del mismo son varices esofágicas, con lo que inflaremos el balón esofágico. Este debe de ser llenado con aire hasta llegar a una presión de 35-40 mmHg.

7. La colocación y manejo de esta sonda debe de ser realizado por personal familiarizado en su uso. 8. Si la sonda tiene que ser retirada rápidamente ( por complicaciones), basta con cortar las tres luces a su salida de nariz o boca, para que la sonda pueda ser extraída con facillidad y de una forma rápida.

9. En caso de tener que ser colocada en pacientes somnolientos, obnubilados o comatosos, es preferible la intubación orotraqueal previa. 10. Se recomienda el desinflar el balón esofágico media hora por cada 12 horas de uso, para disminuir de esta forma el riesgo de isquemia de la mucosa. No hay que olvidar que la sonda de Sengstaken-Blakemore es una medida temporal, mientras se planean otras formas de actuación.

c) Tratamiento Endoscópico Esta técnica fue introducida por Crafoord y Frenckner a finales de los años 40, mientras que las primeras objeciones en cuanto a sus resultados aparecieron en la década de los 60. Su reintroducción de nuevo dentro del arsenal terapéutico en la hemorragia por varices, fue debida a las limitaciones que el tratamiento quirúrgico, urgente o reglado, presentaba en muchos pacientes.

Este procedimiento consiste en la inyección de un agente esclerosante dentro o próximo a la variz. La técnica puede ser aplicada a pie de cama. En el caso de hemorragia masiva se recomienda la intubación del paciente para evitar la aspiración de sangre. La técnica de escleroterapia más ampliamente utilizada es la intravaricosa, produciéndose con ésto un trombo dentro de la variz que interrumpe el flujo sanguíneo. La inyección paravaricosa también consigue la hemostasia creando edema local y engrosamiento de la mucosa esofágica. Sarin (62) comparó ambos procedimientos encontrando que la inyección intravaricosa es más efectiva que la paravaricosa en el cese de la hemorragia ( 91% frente al 18,7% ).

En general, la esclerosis es utilizada en el mismo momento en que se realiza el diagnóstico endoscópico de hemorragia por varices. Este procedimiento urgente consigue la hemostasia inmediata entre el 75 y el 95% de los casos, sin embargo las recidivas hemorrágicas que se producen en los días posteriores es muy elevada. El grupo de pacientes en los que está más indicado la realización de la esclerosis de varices con fines hemostáticos, son aquellos en los que habiendo sido aplicado el tratamiento médico correcto continúan sangrando y tienen un elevado riesgo para la intervención quirúrgica de urgencia (63). En la actualidad este tipo de pacientes sería también subsidiario de la colocación de TIPS.

A la hora de comparar este procedimiento con los diversos tratamientos médicos (65), se ha visto que en relación a la vasopresina la esclerosis es mejor a la hora de conseguir la hemostasia primaria, con menor proporción de recidiva precoz y logrando además reducir la mortalidad. En cuanto a la somatostatina, la esclerosis también se muestra más eficaz a la hora de conseguir la hemostasia, aunque la supervivencia es similar en ambos grupos. Esta no es una técnica exenta de complicaciones (Tabla 10), variando entre el 10% y el 30%, con una mortalidad asociada del 0,5 al 2%. Entre las complicaciones leves destacan dolor torácico, fiebre, disfagia transitoria, derrame pleural, infiltrados pulmonares fugaces y bacteriemia transitoria. Las úlceras esofágicas, consideradas también como complicaciones de la esclerosis, suelen aparecer en un porcentaje elevado de casos ( 70 a 80%). Las complicaciones graves, menos frecuentes, consisten en recidiva hemorrágica debido a las ulceraciones de la mucosa, que en algunos casos pueden llegar al 20%, estenosis cicatricial, perforación submucosa y mediastinitis. Parece ser que el volumen total del agente inyectado y la profundidad de la inyección se relacionan directamente con la aparición de complicaciones. Un punto importante a la hora de reducir la incidencia y gravedad de las complicaciones es su prevención, así el mejor tratamiento de la mediastinitis o de la sepsis consiste en el uso de antibióticos que cubran tanto gérmenes grampositivos como gramnegativos. En cuanto a la disfagia, suele estar relacionada con la aparición de úlceras y ser transitoria, y en el caso de ser necesario su tratamiento se utiliza dilataciones con bujía o balón. La hemorragia debido a la úlcera inducida por la propia esclerosis puede ser grave, pero en general responde bien a la colocación de una sonda de Sengstaken. Se ha comprobado (65) que el uso de la esclerosis con carácter hemostático produce un número mayor de complicaciones, lo que apoya la idea de la utilización de fármacos para el control inicial de la hemorragia y dejar la esclerosis para una segunda fase, si el cese de la hemorragia no se ha conseguido.

Una alternativa al uso de agentes esclerosantes es la colocación de bandas elásticas propuesta por Stiegmann (66), ésto produce necrosis isquémica de la mucosa esofágica, seguido de ulceración y cicatrización, con caída de las bandas en el plazo de 3 a 7 días. Esta técnica tampoco está exenta de complicaciones, con úlceras que aunque poco profundas, son más extensas que las que aparecen en la esclerosis, y en el caso de que sangren producen hemorragia de una gran gravedad (67), también pueden aparecer estenosis esofágica aunque en menor proporción que en los casos de esclerosis. La tasa de hemostasia primaria asociada a la colocación de bandas parece ser superior al 80%, aunque la recidiva hemorrágica por úlceras se sitúa en torno al 10%. Un aspecto importante en la esclerosis de varices es su papel en la profilaxis de la recidiva hemorrágica. Se han comparado los diversos tratamientos médicos con la esclerosis a la hora de prevenir la recidiva del sangrado (64), siendo la asociación de escleroterapia y beta bloqueantes la que presenta mejores resultados a la hora tanto de la profilaxis como de la reducción de la mortalidad. Desde los primeros trabajos de N. V. Eck en la cirugía de hipertensión portal hasta nuestros días, el tratamiento quirúrgico de la hemorragia por varices sangrantes ha experimentado un profundo cambio. En la actualidad el tratamiento farmacológico y/o endoscópico de las varices sangrantes tiene una gran relevancia, quedando la cirugía reservada para aquellos casos en los que fracasa el tratamiento médico. Además está establecido que el tratamiento definitivo de un paciente con hepatopatía en fase avanzada es el trasplante hepático.

Todas las técnicas derivativas están dentro de lo que se denomina derivaciones portosistémicas, que pueden ser: totales, selectivas o reducidas. Las anastomosis portosistémicas pretenden establecer una comunicación entre el territorio portal y la circulación sistémica, de forma que se disminuya la presión en las varices esofagogástricas y se mantenga el flujo portal hepático. Sin embargo, en la actualidad no existe una opción quirúrgica que cumpla estos requisitos. × Anastomosis portosistémicas totales

La anastomosis portocava terminolateral es el tratamiento quirúrgico más eficaz para tratar el sangrado por varices, sin embargo presenta una alta mortalidad operatoria, que en algunos casos puede ser superior al 20%, ésto está en relación con la gravedad de la enfermedad hepática, siendo los pacientes con grado C de Child los que presentan un peor pronóstico. Además de lo anterior, presenta otros grandes inconvenientes como son: la alta incidencia de encefalopatía hepática, que puede ser superior al 25%, la atrofia hepática secundaria a la deprivación brusca del flujo portal y que puede provocar un mayor deterioro de la función hepática, además hay que tener en cuenta que este tipo de anastomosis no mejoran la ascitis. Otro tipo de anastomosis totales son las portocavas laterolaterales, las cuales a diferencia de las anteriores permiten el control de la ascitis.

En la actualidad existen pocas indicaciones para este tipo de derivaciones totales, que deben ser realizadas en casos muy seleccionados, como determinados casos de Sd. de Budd-Chiari o hemorragia masiva por rotura de varices. Sin embargo, existe un estudio (79) que compara la derivación portocava de urgencia en las primeras ocho horas de ingreso hospitalario con el tratamiento médico, observándose un mayor control de la hemorragia tanto a largo como a corto plazo en los pacientes sometidos a derivación portocava, a pesar de que la mayoría de ellos se encontraban en un estado avanzado de hepatopatía. × Anastomosis portosistémicas selectivas

Fue Warren (68) el primero en introducir el término de selectividad que hacía referencia a la descompresión de la zona gastroesofágica sin disminuir el flujo sanguíneo hepático. Sin embargo, después de más de veinte años de experiencia se sabe que la selectividad se va perdiendo con el transcurso del tiempo, por ello se han realizado modificaciones a la técnica original, como es la desconexión esplenopancreática. La ventaja de este tipo de técnica es la baja incidencia tanto de encefalopatía hepática, menor del 10% (69), como de recidiva hemorrágica. El gran inconveniente que presenta es su dificultad técnica.

El candidato ideal para la realización de una anastomosis selectiva es aquel con sangrado por rotura de varices y con un buen funcionalismo hepático ( grados A-B de Child ). Es considerada como una técnica electiva en este tipo de pacientes. × Anastomosis portosistémicas calibradas