El hígado es un órgano complejo, central en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Además, sintetiza y secreta bilis, lipoproteínas y proteínas plasmáticas, entre ellas factores de coagulación. Mantiene estables los niveles de glucemia mediante la captación y almacenamiento de glucosa como glucógeno (glucogénesis), por su degradación a glucosa cuando es necesario (glucogenólisis) y a través de la formación de glucosa a partir de otras fuentes, tales como aminoácidos (gluconeogénesis). Con la excepción de la mayoría de los lípidos, los productos que se absorben de los alimentos pasan directamente desde el intestino al hígado por el sistema portal. Microscópicamente, la unidad funcional primaria del hígado es el ácino, territorio abastecido por cada rama terminal de la arteria hepática y de la vena porta. El ácino hepático se divide en 3 zonas según el aporte sanguíneo; la zona 3 es la que tiene menor perfusión y la que alberga el mayor número de mitocondrias. Las enfermedades hepáticas a menudo se traducen en elevación de las enzimas, con niveles que exceden en dos desviaciones estándar los valores normales ya que su descenso, con excepción de la albúmina, no tiene significado clínico. Factores que deben considerarse cuando se observa elevación de las aminotransferasas. Abordaje esquemático de la alteración enzimática hepática

Las alteraciones enzimáticas pueden variar de una región geográfica a otra y según el origen étnico de los enfermos. Por ejemplo, el 60% de los casos de incremento de aspartato-aminotransferasa (AST) en Gales obedece a enfermedad tóxica o isquémica, mientras que en otras regiones es esencialmente atribuible a hepatitis infecciosa. La incidencia de cirrosis biliar primaria y la prevalencia de la mutación homocigota C282Y del gen HFE de la hemocromatosis también varía ostensiblemente de una región a otra. De allí que los médicos deben conocer la distribución epidemiológica de las patologías hepáticas de la región en la que ejercen con la finalidad de reducir el número de estudios innecesarios. El antecedente de viajes recientes es importante en cualquier paciente. La edad del enfermo, la existencia de patologías intercurrentes y la ingesta de medicamentos son antecedentes esenciales a tener en cuenta. Por ejemplo, la posibilidad de que las alteraciones enzimáticas sean atribuibles a enfermedad de Wilson es mayor en pacientes jóvenes que en personas de edad avanzada. Cabe destacar, agregan los autores, que cualquier fármaco puede potencialmente afectar las enzimas hepáticas, inclusive aquellos de venta libre. Otro elemento importante a considerar es el patrón del trastorno: hepatocelular versus colestásico, la magnitud de la elevación enzimática, la modificación temporal (aumento o descenso en el tiempo) y la naturaleza del cambio (fluctuación leve o aumento progresivo).

Patrón de alteración con predominio hepatocelular El daño hepático, agudo o crónico, se asocia invariablemente con elevación sérica de las aminotransferasas. La AST y la alanino-aminotransferasa (ALT) requieren vitamina B6 pero la deficiencia de fosfato de piridoxal afecta más la actividad de la ALT que la de la AST, fenómeno que adquiere relevancia en pacientes con enfermedad alcohólica en quienes el déficit de vitamina B6 puede ocasionar disminución de la actividad de ALT y aumento de la relación AST/ALT.

Ambas enzimas están muy concentradas en hígado; la AST también se localiza en corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro y glóbulos rojos mientras que la ALT se encuentra en baja concentración en músculo esquelético y riñones. Por lo tanto, la elevación de la ALT es más específica de daño hepático. En hígado, la ALT sólo se ubica en el citoplasma mientras que la AST también es mitocondrial. La zona 3 del ácino hepático tiene una elevada concentración de AST y el daño de esta región, isquémico o tóxico, puede ocasionar alteración en los niveles de AST. La depuración de las aminotransferasas ocurre dentro del hígado por las células sinusoidales. La vida media en la circulación es aproximadamente de 47 horas para la ALT, 17 horas para la AST total y 87 horas para la AST mitocondrial. La alteración puede clasificarse en leve (menos de 5 veces por encima del límite superior normal), moderada (entre 5 y 10 veces por encima del límite superior normal) y marcada (más de 10 veces por encima del límite superior normal), separación, sin embargo, arbitraria; las dos últimas categorías suelen considerarse conjuntamente.

Elevación moderada y marcada de las aminotransferasas Los pacientes con aumento enzimático marcado suelen tener daño hepático agudo. Sin embargo, estudios en enfermos con hepatitis viral aguda sugieren que el nivel de corte más sensible y específico para identificar lesión aguda está en el espectro del incremento moderado (5 a 10 veces por encima de los valores normales). Además, debe recordarse que el aumento varía en el transcurso de la patología. No obstante, cuando la elevación es muy notoria debe pensarse en lesión tóxica o isquémica ya que el incremento de esta magnitud se observa menos frecuentemente en hepatitis viral aguda. En hepatitis isquémica o tóxica, los niveles de AST habitualmente aumentan antes que los de ALT, ya que la zona 3 es más vulnerable al daño de estas características. Más aún, en la lesión isquémica, los niveles de aminotransferasas tienden a disminuir rápidamente después del ascenso. En alrededor del 80% de los pacientes con isquemia, la bilirrubina es inferior a 34 µmol/l y la lactato deshidrogenasa (LDH), un marcador de daño isquémico, puede alcanzar concentraciones muy altas (ALT/LDH 2.5 y hay ictericia en más del 60% de los pacientes. La elevación de AST suele ser moderada en el 98% de los enfermos con hepatopatía alcohólica y la relación AST/ALT es > 1 en el 92% de los casos. Por último, señalan los autores, deben considerarse hepatitis por otros virus (Epstein-Barr, citomegalovirus) y autoinmunes, extrahepáticas y congénitas.

Elevación leve de las aminotransferasas Es la alteración bioquímica más frecuente en la práctica diaria. Deben excluirse causas extrahepáticas, fundamentalmente en individuos con aumento aislado de la AST. Habitualmente se considera como primer abordaje la repetición de los estudios. Sin embargo, en opinión de los autores, un segundo estudio normal no es suficiente para excluir la presencia de patología y según ellos está indicada, desde el principio, la pesquisa más detallada para detectar las causas más prevalentes de enfermedad hepática. De hecho, añaden, la hepatitis por virus C se caracteriza por aumento fluctuante de las aminotransferasas alrededor de los valores de referencia. La biopsia de hígado puede ser una alternativa útil en pacientes particulares.

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (esteatosis no alcohólica) es la causa más común de elevación leve de las aminotransferasas en el mundo occidental, según el National Health and Nutrition Survey. Además, suele observarse aumento de la GGT en casi la mitad de los enfermos en ausencia de consumo de alcohol. Al igual que en las hepatitis virales crónicas, la relación AST/ALT > 1 -que se observa en el 61% de los enfermos con fibrosis avanzada y en el 24% de los individuos con fibrosis incipiente o sin fibrosis- es altamente sugestiva de enfermedad hepática avanzada. Un incremento del índice de masa corporal, diabetes, hiperlipemia e hipertensión -factores asociados con el síndrome metabólico o con estado de resistencia a la insulina- deben hacer pensar en hepatitis grasa no alcohólica. La distinción entre esteatosis simple con inflamación mínima o sin ella y esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis es imposible desde el punto de vista clínico; la biopsia es necesaria para establecer el diagnóstico y pronóstico. Deben investigarse factores de riesgo de hepatitis por virus B y C. La hemocromatosis hereditaria relacionada con el HFE es una enfermedad autosómica recesiva relativamente común que se caracteriza por el depósito anormal de hierro en hígado, páncreas y corazón. La concentración de ferritina, hierro y el índice de saturación de transferrina deben determinarse siempre en pacientes con elevación de las transaminasas. De hecho, un aumento en el nivel de ferritina y, fundamentalmente, un índice de saturación de transferrina por encima de 45% son fuertemente sugestivos de hemocromatosis. La presencia de diabetes, enfermedad cardíaca o artritis también deben hacer pensar en la patología. El estudio genético de la mutación en el gen HFE confirma el diagnóstico, especialmente si el enfermo es oriundo del norte de Europa.

La presencia de elevación leve de aminotransferasas en mujeres con otros trastornos inmunitarios obliga a descartar hepatitis autoinmune, cuya prevalencia oscila entre 1:6 000 y 1:7 000. Casi el 80% de los pacientes tiene hipergammaglobulinemia aun en ausencia de cirrosis hepática. Deben solicitarse anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimicrosómicos pero los criterios diagnósticos son complejos e incluyen el estudio histológico. Los enfermos suelen responder favorablemente a los esteroides pero la evolución puede ser crónica y fluctuante. La enfermedad de Wilson debe sospecharse en pacientes jóvenes con signos de hemólisis o síntomas psicológicos o neurológicos concomitantes. La deficiencia de alfa-1-antitripsina no es una patología rara: afecta entre 1:1 600 y 1:2 800 de los recién nacidos de Europa y de los Estados Unidos. Sin embargo, es una causa infrecuente de elevación de las aminotransferasas; los enfermos suelen ser identificados durante la niñez. Puede sospecharse en presencia de patología pulmonar concomitante (enfisema). Finalmente, añaden los autores, alrededor del 10% de los enfermos con hipertransaminasemia inexplicada tiene enfermedad celíaca. Patrón con predominio colestático

Esta alteración se encuentra menos frecuentemente en la práctica médica. Es una enzima que transporta metabolitos a través de las membranas. Las enfermedades del hígado y del hueso son las causas más comunes de elevación patológica de la fosfatasa alcalina (FAL) aunque la enzima también puede originarse en placenta, riñones, intestino o leucocitos. Durante el tercer trimestre de la gestación y en la adolescencia se produce un aumento aislado de los niveles de FAL. La FAL hepática está presente en la superficie del epitelio de los conductos biliares. La colestasis aumenta la síntesis y liberación de FAL. Su vida media en la circulación es de aproximadamente una semana. Para determinar el origen de la elevación de la FAL puede medirse la concentración de GGT o estudiarse las isoenzimas de FAL. La ecografía hepática puede revelar la presencia de dilatación de los canalículos biliares, demostrar signos de enfermedad hepática crónica, incluso cirrosis, o identificar masas hepáticas.

El daño hepático inducido por drogas puede presentarse con un patrón colestásico (aumento preferencial de la FAL o relación entre ALT/FAL inferior a 2); sin embargo, la magnitud de la alteración de la FAL es variable y puede estar acompañada de hiperbilirrubinemia. Debe indagarse el uso de antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y hormonas (estrógenos) que pueden originar colestasis. La alteración de la FAL en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de colangitis esclerosante primaria. El mismo patrón de alteración bioquímica en una mujer de edad intermedia con antecedente de prurito y patología autoinmunitaria debe hacer pensar en cirrosis biliar primaria. El estudio posterior incluye la búsqueda de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y antimitocondriales. En pacientes con colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los niveles séricos de bilirrubina tienen valor pronóstico.

La elevación de FAL por obstrucción del conducto biliar común puede estar anticipada por un pico de aumento de las aminotransferasas, síntomas típicos e hiperbilirrubinemia conjugada. También es posible que la FAL adopte un patrón fluctuante con concentración normal de bilirrubina en pacientes que tienen un obstáculo en los conductos biliares. El aumento de FAL también puede reflejar enfermedad metastásica del hígado, linfoma o patologías infiltrativas como sarcoidosis. Aunque la ecografía es de gran utilidad en estos casos, en muchos enfermos suele ser indispensable la biopsia. La magnitud de elevación de la FAL no parece tener relevancia diagnóstica específica. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) está presente en los hepatocitos y en las células biliares epiteliales, túbulos renales, páncreas e intestino. Los mecanismos asociados con su alteración son similares a los descritos en el caso de la FAL. La GGT es una enzima microsómica y su actividad puede ser inducida por varias drogas, tales como anticonvulsivos y anticonceptivos orales. Pueden encontrarse niveles elevados de GGT en diversas patologías extrahepáticas, entre ellas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal. También puede mantenerse elevada durante semanas después del infarto agudo de miocardio. En pacientes alcohólicos, su incremento obedece a inducción enzimática y menor depuración.

En particular, los niveles de GGT pueden estar 2 a 3 veces por encima de los valores normales en más del 50% de los pacientes con hígado graso no alcohólico y en alrededor del 30% de los sujetos con hepatitis por virus C. Más aun, la elevación en los niveles de GGT en pacientes con hepatopatía crónica se asocia con daño de los conductos y con fibrosis. Dada su alta sensibilidad (aunque escasa especificidad) la GGT puede ser de ayuda para identificar causas de alteración en los niveles de FAL; en combinación con otras anormalidades (AST/ALT > 2) es probable el diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica. Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada puede aumentar por mayor producción, menor captación o conjugación hepática o por ambos mecanismos. En adultos, las causas más comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada son la hemólisis y el síndrome de Gilbert. La primera situación se evalúa mediante el recuento de reticulocitos y la determinación de hemoglobina y haptoglobina. El síndrome de Gilbert está ocasionado por una variedad de defectos genéticos en la UDP-glucuroniltransferasa, presentes en alrededor del 5% de la población. Por lo general, el nivel de bilirrubina indirecta no excede los 68 µmol/l y el resto de los estudios son normales. El paciente debe conocer que el trastorno es de naturaleza benigna. Otras causas menos comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada incluyen la reabsorción de grandes hematomas y la eritropoyesis ineficiente.

En personas sanas, casi no hay bilirrubina conjugada en suero, esencialmente por el rápido proceso de secreción biliar. Los niveles se elevan cuando el hígado pierde al menos el 50% de su capacidad de excreción; por lo tanto, la presencia de hiperbilirrubinemia conjugada habitualmente es un signo de enfermedad hepática. La alteración, en combinación con aumento marcado de las transaminasas, puede sugerir hepatitis viral aguda o lesión hepática isquémica o tóxica; el patrón también puede ser la forma de presentación de la hepatitis autoinmune. Por su parte, el trastorno puramente colestásico con hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de la concentración de ALP e incremento insignificante de las transaminasas puede reflejar una reacción colestásica a drogas. La obstrucción biliar puede originar diverso grado de hiperbilirrubinemia, según la magnitud y la duración de la obstrucción y la reserva funcional del hígado. Una vez que desaparece la causa de la obstrucción, sea cual fuere, los niveles de bilirrubina en suero se normalizan con un patrón bimodal, con un descenso rápido primero y una declinación más lenta después, atribuible a la unión de la bilirrubina con la albúmina. El complejo tiene la misma vida media que la albúmina sérica, alrededor de 20 días.

Valoración de la concentración de albúmina y del tiempo de protrombina: їEvalúan realmente la función del hígado? Habitualmente se considera que ambas mediciones permiten determinar la funcionalidad hepática. De hecho, la síntesis de albúmina tiende a descender en la enfermedad hepática terminal y la prolongación en el tiempo de protrombina depende de la disminución en la síntesis de factores de la coagulación que se producen en hígado (I, II, V, VII y X). Sin embargo, ninguna de estas determinaciones es específica de patología hepática: el descenso de la albúmina puede obedecer a síndrome nefrótico, malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición. Asimismo, la prolongación del tiempo de protrombina puede atribuirse a tratamiento con warfarina, a deficiencia de vitamina K (necesaria para activar a los factores II, VII y X) o a coagulopatía por consumo. Sin embargo, cuando se ha establecido que el motivo de la alteración es por enfermedad del hígado, los niveles séricos de albúmina y el tiempo de protrombina son útiles para monitorear la actividad sintética del hígado. La albúmina desciende cuando se produce cirrosis mientras que en enfermos con necrosis hepatocelular masiva aguda, los niveles de albúmina en sangre pueden ser normales. El tiempo de protrombina no es útil para valorar la función del hígado en pacientes con alteración leve de las aminotransferasas, ya que el primer parámetro puede permanecer dentro de valores normales durante períodos prolongados a menos que la función hepática se comprometa considerablemente. Al contrario, pacientes con cirrosis compensada pueden tener tiempo normal de protrombina. Por lo tanto, cualquiera de estas pruebas debe interpretarse en el contexto clínico y bioquímico del enfermo.

La ictericia obstructiva puede asociarse con descenso de la absorción de vitamina K y, por ende, con aumento del tiempo de protrombina. La alteración responde al tratamiento parenteral con vitamina K. Por último debe recordarse que el tiempo de protrombina depende estrictamente del International Sensitivity Index del reactivo empleado, por lo que es muy difícil efectuar comparaciones y estandarizaciones. La elevación de las enzimas hepáticas es uno de los problemas más frecuentes que enfrenta el profesional. El conocimiento fisiopatológico de las enzimas del hígado es esencial para comprender las causas de la alteración. El patrón de anormalidad, interpretado en el contexto general del paciente, permite dirigir el estudio posterior, concluyen los autores.

El esófago es un tubo muscular para alimentos y líquidos, que va desde la parte posterior de la boca (la faringe) hasta la parte superior del estómago. Es relativamente duro y resistente como órganos, construido para llevar la mayor parte del material que los seres humanos ingieren. En su mayor parte, no es un órgano muy complicado. Dependiendo de la altura de la persona, posee cerca de 10 pulgadas de largo (25 cm) y 1 pulgada de diámetro (2-3 cm). La geografía del esófago se divide por lo general en tres secciones: cervical en la parte superior, torácica en el centro, y abdominal en la parte inferior. La parte superior del esófago tiene una puerta, o expresado más anatómicamente, un esfínter, que consiste en un conjunto de músculos conocido como el esfínter faríngeo inferior. Trabajando en sincronización con la lengua y los músculos en la parte posterior de la faringe, este esfínter se abre para permitir que el alimento, el aire y el líquido entren en el esófago, y luego se cierra para evitar la aspiración no deseada. Por supuesto, esto es sólo parte de lo que llamamos 'tragar'.

Una vez pasado este puerta, los alimentos y los líquidos comienzan a bajar por el esófago, por el área que identificamos como la garganta. Los alimentos por lo general descienden con la ayuda de la gravedad, pero las contracciones rítmicas de los músculos que recubren la pared del esófago hacen la mayor parte del trabajo. Este movimiento, conocido como peristalsis, empuja el material hacia abajo así como los intestinos mueven el material desde el estómago hasta el ano. También cerca de la parte superior del esófago existe un enlace con la tráquea, custodiado por la epiglotis, un colgajo de músculo y tejido que se abre y se cierra para permitir que el aire pase a la laringe y a la tráquea. Es fácil comprender que el tiempo del movimiento muscular - esfínter faríngeo, la epiglotis, los músculos del esófago - es importante. Todo el mundo ha tenido la experiencia de una ingestión incorrecta, o "mal tragado" (envío de alimentos por la tráquea), dolor de garganta, dificultad para tragar y quizás atragantarse con un trozo de comida.

Una vez pasada la epiglotis, el esófago es sobre todo una caída recta hacia el estómago. En esta zona torácica, desde el punto de vista quirúrgico, hay sólo dos puntos de interés. Una es el área donde el esófago atraviesa la zona cerca del corazón, específicamente el arco aórtico. El otro está en el agujero donde el esófago atraviesa el diafragma, la membrana que separa la región torácica de la abdominal. Estos puntos de cruce pueden complicar la cirugía. Existe otro esfínter, donde el esófago penetra en el estómago, llamado unión gastroesofágica. Aquí el esfínter se abre para permitir que el alimento entre en el estómago y se cierra para evitar que los fluidos estomacales (biliares, ácidos gástricos) entren en el esófago. Desafortunadamente, este es uno de los puntos débiles del sistema digestivo. La vejez, comer en exceso, la obesidad y un número de enfermedades pueden causar que la unión gastroesofágica funcione mal, permitiendo que los fluidos del estómago pasen al esófago. Cuando esto sucede de vez en cuando, lo llamamos acidez, sensación de ardor o reflujo ácido y tal vez tomamos un antiácido. Cuando esto ocurre a menudo (constituyendo una afección crónica), se convierte en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, o GERD.

Una enfermedad común del esófago, al menos en el mundo desarrollado, se inicia con el GERD. Si no se trata, el lavado constante por parte del ácido estomacal daña el tejido del revestimiento del esófago. A medida que el daño progresa, se produce una enfermedad conocida como esófago de Barrett y las células del esófago comienzan a mutar en las células del estómago. Aunque la bioquímica exacta se desconoce, este proceso hace que el área inferior (abdominal) del esófago sea propensa al adenocarcinoma, un tipo de cáncer que se extiende rápidamente de forma cada vez más frecuente. Esta imagen de un trago de bario muestra una longitud de unos 4 a 5 cm en el esófago distal caracterizados por una mucosa irregular nodular con bordes sobresalientes, probable ulceración y la obstrucción significativa para el paso del comprimido de bario. Resultados como éstos son típicamente preocupantes para un proceso neoplásico y por lo general requieren una evaluación adicional con endoscopia y biopsia de tejido.

Como era de esperar, las enfermedades del esófago a menudo se relacionan con lo que comemos, bebemos y respiramos. Fumar tabaco, en particular, tiene muchos efectos desagradables como el cáncer (células escamosas por lo general). El consumo de alcohol fuerte es igualmente destructivo para el tejido del esófago y puede conducir a cáncer de esófago. Los médicos pueden tratar el cáncer de esófago con quimioterapia, radiología y cirugía. La opción quirúrgica es generalmente la eliminación de todo o parte del esófago, una esofagectomía, junto con el tumor (s) y cualquier otro tejido, tales como los ganglios linfáticos afectados por el cáncer. Una esofagectomía para el cáncer, especialmente en la porción abdominal del esófago es una operación muy difícil y complejo. Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas (por ejemplo, una esofagectomía thoracolaparoscopic) ayudan a reducir el trauma y el tiempo de recuperación.

La primera fase de líquidos claros comenzará 5 días antes de la cirugía. Se le pedirá que solamente beba líquidos claros y es de esperar que se adhiera a esto durante un mínimo de 3 días antes de la cirugía, dependiendo de qué operación vaya a someterse. Los pacientes de bypass gástrico deben seguir la dieta clara durante 5 días. Continuará bebiendo únicamente líquidos claros durante 24-48 horas tras la cirugía y proseguirá con suplementos de proteína según las instrucciones del doctor. El cuerpo necesita tiempo para recuperarse y los líquidos claros le proporcionarán electrólitos y le mantendrán hidratado. Esto incluye agua, Crystal Light y prácticamente cualquier bebida sin calorías y sin azúcar. El Dr. Belsley y su equipo estarán controlando su progreso y observando cómo tolera usted los líquidos bajos en azúcar y no carbonatados, tales como agua, té y caldo. La gelatina sin azúcar es otra opción. Utilice una taza y evite beber de la botella o con pajilla.

Permanecerá en esta fase durante al menos 2 semanas tras la cirugía. Se hartará de líquidos y puede que durante los primeros días no consiga los objetivos de ingesta de fluidos. En esta fase solo debe consumir alimentos líquidos y evitar todos los alimentos sólidos. Su fuente principal de energía y proteína serán los batidos de proteína. Pruebe diferentes batidos y bebidas de proteína antes de la cirugía para contar con algunos de ellos después de la operación. Disponga de diferentes sabores y texturas para añadirle interés y alterne entre bebidas calóricas y bebidas sin calorías a lo largo del día. Asegúrese de beber mucha agua. Tras su primera visita de seguimiento con el Dr. Belsley comentaremos sus progresos y fijaremos una la fecha en la que usted deberá empezar la Fase II. Por favor, advierta que los alimentos de la Fase II no deberían tomarse antes de dos semanas desde la operación.

Como en otras fases de la dieta de cirugía post-bariátrica, el tiempo exacto de la Fase III es variable. La Fase III suele empezar al principio de la semana 5 y continúa durante el resto de su vida. El objetivo es elegir comidas saludables y equilibradas a la vez que realizar cambios en el estilo de vida para convertirse en una nueva persona sana. Su operación bariátrica es permanente. Salvo enfermedad grave, su banda no será retirada ni su operación revertida. Si usted tiene la manga gástrica o el bypass, entonces su anatomía nunca podrá volver a la normalidad. Debido a la naturaleza de la cirugía, debe centrarse en cambiar su estilo de vida. Recuerde que NO está a DIETA, sino que está tomando elecciones saludables para el resto de su vida. Debe renovar su compromiso cada día y atenerse a él.

El colon contiene bacterias que ayudan a descomponer alimentos; es más corto que el intestino delgado pero de mayor diámetro. El páncreas es una glándula que forma parte del sistema digestivo así como un sistema hormonal que controla el azúcar.

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  • Proteína: Es importante consumir la cantidad correcta de proteínas cuando se tiene una enfermedad en el hígado. Los siguientes alimentos son buenas fuentes de proteínas. La cantidad de proteínas (en gramos) están enseguida de cada alimento.
    • 3 onzas de carne, puerco, pavo, pollo o pescado (21 gramos)
    • 1 taza de leche o yogur (8 gramos)
    • 1 huevo grande (7 gramos)
    • 2 cucharadas de crema de cacahuate (7 gramos)
    • ½ taza de tofu (7 gramos)
    • ¼ de taza de requesón (7 gramos)
    • 1 onza de queso (7 gramos).
    • ½ taza de frijoles pinto, riñón o blanco cocidos (3 gramos).
  • Grasas: Algunas personas con enfermedad en el hígado tienen problemas para digerir y absorber la grasa. La grasa que no se digiere, es eliminada a través de las evacuaciones intestinales. Si usted tiene este problema de salud, es posible que necesite consumir menos grasas. Pídale al médico o dietista mas información acerca de una dieta baja en grasas.
  • Carbohidratos: Los carbohidratos se encuentran en el pan, pasta, arroz, cereal, granos (arroz, avena) y vegetales con almidón (papas, elote, chícharos). La enfermedad del hígado podría provocar que los niveles de azúcar en la sangre se eleven o bajen demasiado en algunas personas. Es posible que usted necesite controlar la cantidad de carbohidratos que consume para ayudarlo a controlar los niveles de azúcar en la sangre.

Pregunte al dietista si usted necesita limitar o evitar algunos alimentos. Esto dependerá del tipo de enfermedad hepática y otros problemas de salud que usted tenga.

  • Sodio: Es posible que usted necesite disminuir la cantidad de sodio en la dieta si su cuerpo está reteniendo líquidos. Cuando usted retiene líquidos, tendrá inflamación en el cuerpo. Pídale a su médico más información sobre dietas bajas en sodio. Algunos alimentos que contienen altas cantidades de sodio son:
    • Sal de mesa
    • Tocino, chorizo y carnes gourmet
    • Vegetales enlatados y jugo de vegetales
    • Comidas congeladas y bocadillos empaquetados, como papas fritas y pretzels
    • Salsa de soya, de barbacoa y teriyaki
    • Sopas
  • Líquidos: También es posible que necesite consumir menos líquido si tiene inflamación. Los líquidos incluyen el agua, leche, jugo, gaseosa y otras bebidas. Algunos alimentos contienen líquido, como las sopas. Los alimentos que son líquido a temperatura ambiente, como las gelatinas o paletas de hielo, también deben contarse como líquido. Pregunte al dietista cuánto líquido debería beber cada día.
  • Alcohol: Evite el alcohol porque podría empeorar la enfermedad del hígado. Hable con el médico si tiene preguntas acerca del alcohol en la dieta.

El médico podría pedirle que tome suplementos vitamínicos y minerales. Tome solo el suplemento que el médico le recomiende. La enfermedad hepática podría provocarle problemas de salud que usted puede controlar a través de cambios en la dieta. Hable con el dietista acerca de otros cambios que necesita realizar en la dieta.

Si usted no sigue la dieta para enfermedad del hígado, los síntomas de la enfermedad hepática podrían empeorar. Es posible que usted desarrolle otros problemas de salud.

  • Gana o pierde mucho peso dentro de un corto periodo de tiempo.
  • Tiene preguntas o inquietudes acerca de la dieta para enfermedad del hígado.

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El páncreas es una glándula lobulada o compacta de los seres vertebrados que se encuentra ubicada junto al intestino delgado. Sus conductos excretores desembocan en el duodeno. Es posible dividir el páncreas en varias partes, como la cabeza, el cuello, el cuerpo, la cola, el conducto pancreático o de Wirsung y el conducto pancreático accesorio o de Santorini.

 Situado detrás del estómago  varia en dimensiones según el sexo, más voluminoso en varones

 Es una glándula grande, alargada, con forma de pez  Su longitud es entre 20 y 30 cm

 Tiene una anchura de 4 cm y un grosor de 5 cm.  Con un peso que oscila entre 70 a 150 g.

El páncreas tiene una parte exocrina y una parte endocrina. La parte exocrina está constituida por células epiteliales dispuestas en estructuras esféricas u ovoides huecas llamados acianos pancreáticos. Formados por las células acinosas y en parte por las centroacinosas.

Célula alfa: La parte endocrina se agrupa en islotes de Langerhans, que consisten en cúmulos de células secretoras de hormonas que producen insulina, glucagón y somatostatina. Célula beta: Sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea (hormona hipoglucemiante), al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. También ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica.

Las células beta producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno) Célula delta: Producen somatostatina, hormona que inhibe la contracción del músculo liso del aparato digestivo y de la vesícula biliar cuando la digestión ha terminado.

Células G: Estas células producen y liberan la hormona gastrina. Esta hormona estimula la liberación gástrica de HCL, la motilidad y el vaciamiento gástrico. Célula F: Estas células producen y liberan el poli péptido pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas

INSULINA: La insulina es una hormona de origen proteico que ejerce determinados efectos sobre el transporte de los metabolitos. Por ejemplo, a nivel muscular y adiposo esta hormona aumenta la permeabilidad de la membrana para facilitar el ingreso de glucosa, aminoácidos, nucleótidos y fosfato a las células. No todos los tejidos responden sensiblemente a la presencia de insulina para que ésta desempeñe una función de "transporte" como sucede en el músculo, tejido adiposo y el corazón, sino que en el hígado y tejidos como el nervioso las membranas son permeables al ingreso de glucosa. Sin embargo, durante la actividad física, no se hace necesaria la presencia de insulina para permitir el ingreso de los nutrientes a través de la membrana en los tejidos. A nivel de ácidos grasos, la insulina:

 Aumenta el transporte de glucosa al interior celular produciendo una disminución de los valores de glucosa en sangre.  Promueve la glucógena génesis.

 Aumenta el trabajo de algunas enzimas como la glucogenosintetasa, por lo que disminuye a su vez la glucógeno lisis.  Aumenta el almacenamiento de estos en el tejido adiposo.

 Promueve la inhibición de la Lipasa hormono sensible presente en el adipocito.  Evita la hidrólisis de los triglicéridos almacenados.

 Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma.  Promueve la activación lipoproteína lipasa presente en la membrana de los capilares.

 Facilita el transporte de ácidos grasos a los tejidos, especialmente el adiposo.  Promueve el transporte de glucosa al adipocito para sintetizar a parir de ella, ácidos grasos.

La insulina también ejerce sus efectos sobre el metabolismo de las proteínas. De igual manera que la glucosa y los ácidos grasos, la insulina:  Aumenta el transporte de aminoácidos al interior de la célula.

 Disminuye la neo glucogénesis.  Aumenta la actividad ribosoma promoviendo la síntesis de nuevas proteínas.

 Aumenta la transcripción del ADN celular, por lo que todos estos mecanismos.  Disminuyen el catabolismo de las proteínas.

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Artículo II. – 7-9 puntos (la llamada clase B) – subcompensated; Artículo III. – 10-15 puntos (pertenece a la clase C) – descompensada.

La cirrosis hepática es significativamente diferentes factores clínicos y pronósticos de la fibrosis hepática y hepatitis crónica. Él está siendo desarrollado como resultado de la intoxicación por alimentos o venenos hepatotrópicos ocupacionales (toxicidad aguda o crónica). Estos incluyen el alcohol, venenos de hongos, venenos industriales en trabajos peligrosos, ciertos medicamentos. La inflamación de las células del hígado conduce a la necrosis, es decir. La muerte E.

El resultado es la insuficiencia hepática, se desarrolla en la hepatitis crónica. Y si se convierte en crónica, por lo general es el desarrollo de la cirrosis. La sintomatología tóxica cirrosis hepática

Cuando la toxicidad hepática muestran los siguientes síntomas: – pesadez en el cuadrante superior derecho;

– deterioro de todo el organismo. Cuando la cirrosis hepática tóxica con sí sola no puede neutralizar y excretar toxinas. Entrar en el torrente sanguíneo, que afectan al sistema nervioso, causando discapacidad mental. Acelerar la lesión tóxica puede factores tales como:

– una gran cantidad de alimentos grasos en la dieta; – penetración en el cuerpo de varios venenos, como el tráfico de drogas;

– enfermedad aguda o crónica existente. Las principales manifestaciones de la cirrosis descompensada incluyen insuficiencia hepatocelular, ascitis, hipertensión portal. Tras la compresión de los vasos sanguíneos en el hígado es una violación del flujo sanguíneo de la arteria hepática y la microcirculación de todo el órgano. La sangre se lanza en la vena porta, causando hipertensión portal. En las primeras etapas de la cirrosis del hígado se incrementa, su superficie se vuelve irregular. Observada color de la piel ictérica, ascitis, aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre, peso reducido, desarrollar trastornos psiquiátricos.

Cirrosis descompensada del hígado que se manifiesta en una variedad de complicaciones que amenazan la vida. La última etapa de la cirrosis hepática

Cualquiera que sea la forma de la enfermedad puede ser, la última etapa se caracteriza por una clara manifestación de signos de insuficiencia hepática, así como complicaciones tales como: – úlcera gástrica y úlcera duodenal;

– encefalopatía hepática, que puede resultar en coma hepático; La cirrosis del hígado. Pronóstico

Muchas personas que habían encontrado la última etapa de la cirrosis hepática, preocupados por la longevidad. ¿Cuál será el veredicto de los médicos? Caracterizado la última etapa de la cirrosis hepática de otros en que el propio hígado se redujo drásticamente en tamaño. Sangrado en el estómago de un coma hepático son las principales causas de muerte. Cómo muchos viven con cirrosis es difícil de decir. Esto depende en gran medida de la precisión de las instrucciones del médico, así como el estilo de vida del paciente, el trabajo en entornos peligrosos.

Vive un par de años después del diagnóstico de la enfermedad, otros viven hasta la vejez. Cómo tratar la cirrosis hepática

En la identificación de los diversos síntomas de insuficiencia hepática debe ir inmediatamente al hospital en busca de ayuda. En función de la evolución de la enfermedad el médico le recetará un tratamiento hospitalario o ambulatorio, así como la entrega directa de los análisis necesarios. En los casos de envenenamiento tóxico, coma hepático o hemorragia gástrica necesitan entrenador llamado urgente "Ambulancia"CT Esto plantea una amenaza a la vida. En otros casos, – caminata a la clínica, no se desanime. Si la última etapa de la cirrosis hepática se produce como consecuencia del abuso de alcohol, se deben eliminar estos factores patológicos. Mostrando vitamina, dieta equilibrada (dieta prescrita №5), recibiendo los medicamentos recetados.

CENAC es una escuela de Barcelona en la que se imparten Naturopatía, Medicina Tradicional China (MTC) y Técnicas Manuales. Aquí aprendí que la MTC es mucho más Acupuntura. 1. Hipertensión Portal (HTP)

Una vena porta (VP) sana mide menos de 8mm de radio, mientras que una VP enferma mide más de 12mm. Este aumento de tamaño radial tan notable se ve favorecido por el hecho de que las venas son distensibles. Se produce, por un lado, por el encharcamiento de dicha VP y, por el otro, por los movimientos de descenso del diafragma al respirar.
La VP se encharca porque el hígado fibrosado y abollado dificulta la entrada de sangre que la VP le trae. Y la sangre se acumula en la propia VP, presionando en sus paredes distensibles.


Con la inspiración respiratoria, el diafragma desciende y hace presión sobre el hígado, que también desciende. A su vez, durante su descenso, el hígado también ejerce presión sobre la VP y participa en su ensanchamiento.La HTP provoca: 1.1. Esplenomegalia e hiperesplenismo

La esplenomegalia es el encharcamiento de la vena esplénica (VE) del bazo, de modo que drena menos sangre de la que recibe. A la larga desencadena una ascitis. El hiperesplenismo es el aumento del tamaño del bazo, que tiene sangre “secuestrada” o almacenada. Esto conlleva la PLAQUETOPENIA inherente a todas las cirrosis. En tales condiciones, las plaquetas viven menos de 14 días porque el bazo, que tiene sangre “secuestrada”, las destruye sin darles tiempo a circular por el organismo.

Es la acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal (dentro de la bolsa peritoneal). Es consecuencia del encharcamiento previo de la VP y de la VE (esplenomegalia). Hay edema (hinchazón por líquido) y trasudado del intestino.El trasudado es la secreción de líquido por los poros de los capilares. Dicho líquido se vierte en la bolsa peritoneal. Los capilares afectados trasudan más porque, dada la insuficiencia hepática, hay una HIPOPROTEINEMIA (hay un número insuficiente de proteínas en sangre que puedan retener el líquido dentro de los vasos. 1.3. Varices esofágicas

Tod@s tenemos pequeños “troncos venosos”, que por lo general no se usan, que van de la VP a la vena cava. Transitan entre el esófago y su mucosa. En condiciones normales, estos troncos están vacíos y, en una gastroscopia, el color de la mucosa es rosado.
En las personas afectadas de cirrosis, los troncos están llenos de sangre. Son la primera causa de muerte en estos pacientes, pues en un SHOCK HIPOVOLÉMICO se rompen… y recordemos que los enfermos de cirrosis padecen plaquetopenia!!


Es importante preveer estas varices. Por ello es aconsejado someter a los pacientes a una gastroscopia cada 6 meses. Si las varices ya han aparecido hay que determinar en qué grado se encuentran. Un grado 4 significa que el riesgo de rotura es elevado.
2. Encefalopatía hepática

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Cada episodio de hemorragia por varices se asocia a una elevada mortalidad ( se contabiliza la ocurrida dentro de las primeras seis semanas después del episodio de sangrado ), que en general se sitúa alrededor del 35% (44). Nuevamente es el grado de insuficiencia hepática el factor más claramente relacionado con la tasa de mortalidad, aunque factores como la recidiva hemorrágica precoz también parecen relacionarse. 9. 4. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO (tabla 9)

Durante un episodio agudo de sangrado por varices, el objetivo inmediato es conseguir la estabilidad hemodinámica del paciente y el cese de la hemorragia activa. Un paciente con sangrado activo requiere ser manejado dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos, donde es posible facilitarle las medidas de control y tratamiento en consonancia a la gravedad de su proceso. Clásicamente se ha considerado que el esquema terapéutico de una hemorragia por varices debe de estar basado en los siguientes elementos: reposición de la volemia, profilaxis de las complicaciones y medidas encaminadas al control de la hemorragia ( a las que se añaden aquellas destinadas a prevenir la recidiva precoz ) (41).

La reposición de la volemia requiere de la inserción de un catéter para medir la presión venosa central y la colocación de una cánula intravenosa de grueso calibre que permita la reposición rápida de volumen. El objetivo es conseguir una volemia adecuada. Las guías para conseguir ésto son simples, tanto clínicas como hemodinámicas: presión arterial sistólica superior a 90 mmHg., frecuencia cardíaca inferior a 100 lat./min., presión venosa central por encima de 5 cmH2O y unas cifras de hematocrito entre el 25% y el 30% o hemoglobina de unos 10 gr./dl. El tipo de expansor a utilizar ( cristaloides o coloides ) dependerá de la experiencia de cada grupo, ya que existen datos controvertidos a cerca de la eficacia, seguridad y complicaciones de cada uno de ellos. En el caso de los pacientes sangrantes por hipertensión portal se deben de tener en cuenta varias consideraciones específicas a la hora de la reposición de volumen. Por una parte, existen datos que indican que la expansión plasmática en casos de hipertensión portal en pacientes cirróticos se asocia a una elevación de la presión portal, con el consiguiente riesgo de recidiva hemorrágica (49), ésto hace que la expansión de volumen deba de ser cuidadosa para evitar los riesgos de un nuevo sangrado. Por otra parte, se ha sugerido que la anemia dilucional normovolémica podría agravar la hipertensión portal mediado por una mayor vasodilatación esplácnica (50), lo que lleva a intentar mantener unas cifras de hematocrito y hemoglobina en los niveles anteriormente expuestos. En cuanto a la profilaxis de las complicaciones que pueden aparecer en relación con una hemorragia digestiva alta, existen dos estrechamente relacionadas con los pacientes cirróticos: la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas. La hemorragia digestiva es uno de los factores precipitantes de la encefalopatía hepática; para intentar disminuir este riesgo se recomienda la eliminación de la sangre existente en el tubo digestivo mediante lavados repetidos por la sonda nasogástrica, administración de laxantes por vía oral y realización de enemas de limpieza (41). El mayor riesgo de infecciones bacterianas, sobre todo de enterobacterias, está en relación con diversas circunstancias como son la traslocación bacteriana, el escape de sangre portal de las colaterales y el déficit funcional de las células de Kupffer (51). Se ha demostrado que la administración de antibióticos no absorbibles disminuye el riesgo de infección, siendo la pauta más eficaz la administración de Quinilonas (Norfloxacino ) a razón de 400 mgr. cada 12 horas (52).

El tercer elemento del tratamiento son las medidas encaminadas al control de la hemorragia. En términos de manejo específico, tanto los métodos que reducen la presión portal como aquellos que reducen el flujo varicoso han sido usados para detener la hemorragia. Estas modalidades terapéuticas específicas generalmente son aplicadas una vez el diagnóstico de hemorragia por varices ha sido establecido endoscópicamente, sin embargo existe un estudio (53) que sugiere que pueden obtenerse mayores beneficios iniciando el tratamiento farmacológico del paciente en el periodo prehospitalario. El tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta por rotura de varices está basado en el uso de agentes que disminuyan la presión portal, y por lo tanto la presión en las varices. Se debería de conseguir reducciones significativas tanto en el flujo como en la presión portal, sin una gran incidencia de efectos secundarios. En la actualidad se considera al tratamiento farmacológico como el primer escalón en el esquema terapéutico de la hemorragia por varices (40, 41).

· Vasopresina: hormona producida en la neurohipófisis reguladora del balance hídrico y que a altas dosis actúa como un potente vasoconstrictor. A nivel mesentérico produce una importante disminución del flujo y de la presión portal, y de forma paralela en las varices (54). Su utilización viene limitada por sus efectos secundarios: cardíacos ( arritmias, infarto agudo, fallo ventricular izquierdo ), cerebrales ( accidentes cerebrovasculares ), arteriales ( hipertensión, isquemia intestinal, acrocianosis ), que obliga a suspender el tratamiento en más del 25% de los pacientes (55), lo que hace que la administración aislada de vasopresina sea una práctica en desuso en la actualidad. Las dosis normalmente utilizadas oscilan alrededor de 0.2 a 0.4 U/min. en infusión continua, puede llegar a alcanzarse un máximo de 0.8 U/min., aunque los efectos secundarios se hacen más probables. Si la hemorragia es controlada, la dosis debe de ser disminuída en 0.1U/min. cada 4 ó 6 horas, no se recomienda se uso más allá de 24 horas. · Vasopresina más Nitratos Orgánicos: en un intento de reducir la importancia de los efectos secundarios de la vasopresina, se intentó su administración junto a nitroglicerina, con lo que se disminuía los efectos vasoconstrictores sistémicos de aquella y se incrementaba la reducción de la presión portal, al disminuirse las resistencias vasculares intrahepáticas y a nivel portocolateral. Existen estudios que demuestran los efectos beneficiosos de la adición de nitroglicerina al tratamiento (55) en cuanto al control de la hemorragia y a la reducción de los efectos secundarios. En diversos estudios se ha utilizado la nitroglicerina en sus distintas formas de administración, sublingual, intravenosa y transdérmica, y aunque los efectos beneficiosos no parecen depender de la forma utilizada, la ruta intravenosa parece la preferible debido a que la dosificación es más fácilmente monitorizada según la presión arterial. Se suele iniciar a una dosis de 40 m g./min., ajustando los aumentos de la misma a una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg. En la actualidad se recomienda por lo tanto, el uso combinado de vasopresina y nitroglicerina.

· Glipresina ( Terlipresina, Triglicilvasopresina ): derivado sintético de la vasopresina que posee respecto a ésta una vida biológica más prolongada ( lo que permite su uso en bolos y no en administración continua) y una menor incidencia de efectos secundarios. En diversos estudios (56) se comparó a la glipresina con la vasopresina, comprobándose la no diferencia significativa en cuanto al cese de la hemorragia pero si en cuanto a la incidencia de efectos secundarios en favor de la glipresina. Además se ha comprobado que este fármaco es el único que ha conseguido una reducción de la mortalidad en la hemorragia por varices (57). La dosis generalmente utilizada es de 2 mg./4 h. por vía intravenosa, el fármaco no debe de ser retirado hasta transcurridas 24-48 horas del control de la hemorragia (58). · Somatostatina: éste es un fármaco que produce vasoconstricción esplácnica, y por lo tanto reducción del flujo portal y portocolateral, sin efectos secundarios significativos (54). Su acción parece estar mediada por la capacidad de inhibir la liberación de péptidos vasoactivos endógenos, como glugagón, polipéptido intestinal vasoactivo o sustancia P. Se administra en infusión continua a una dosis de 250 m g/h., previamente se suele administrar una dosis similar en forma de bolo. Se ha visto que su uso en forma de bolo produce una reducción más importante de la presión portal, por lo que se aconseja la administración adicional de bolos a la dosis antes referida, en las primeras horas del tratamiento o cuando se sospeche de una recidiva hemorrágica (40, 41). Existen estudios que demuestran la eficacia similar de la somatostatina en relación a la vasopresina para el control de la hemorragia (56). De la misma forma, ha sido comparada la eficacia de la somatostatina con otros métodos para el control de la hemorragia, como son el taponamiento con balón o la escleroterapia, demostrándose una eficacia similar en ambos casos (58). Se ha comprobado que la administración de somatostatina durante cinco días producía una reducción en la incidencia de recidiva hemorrágica precoz (41). Todo ésto hace de la somatostatina un fármaco de primera línea para el control de la hemorragia por varices.

· Octeótrida: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga. Aunque a nivel experimental se ha demostrado una disminución de la presión portal, a nivel humano los resultados son contradictorios (59). Su utilidad en el tratamiento de la hemorragia por varices no está aún claramente establecido, sin embargo distintos estudios que comparan la octeótrida con otros métodos para el control de la hemorragia demuestran una eficacia similar entre ésta y el resto de los métodos (58). · Taponamiento Esofágico: en aquellos pacientes en los cuales no se logra el control de la hemorragia con el tratamiento farmacológico y/o endoscópico es posible la utilización del taponamiento mediante el uso de sondas con balones esofágicos y gástricos que realizan una presión directa en la variz sangrante y disminuyen el flujo a través de las colaterales portosistémicas. Existen dos tipos básicos de balón: los que poseen sólo un gran balón gástrico ( Linton-Nachlas ) y los que poseen tanto balón gástrico como esofágico (Sengstaken-Blakemore y Minnesota ). El taponamiento es una técnica efectiva que permite el control de la hemorragia en aproximadamente el 90% de los casos (60), sin embargo la incidencia de resangrado es alta, ocurriendo en el 35-50% de los pacientes, lo que sugiere que el taponamiento es efectivo mientras se ejerce compresión. Por ello se considera al taponamiento como una medida temporal, mientras que se realizan planes para un control más estricto de la hemorragia. Su empleo está asociado a un número importante de complicaciones (61), que suelen ocurrir entre el 15 y el 30% de los pacientes, destacando aspiración, migración del balón con oclusión de la vía aérea, desgarros de la mucosa, perforación esofágica o necrosis gástrica.

El balón de Sengstaken-Blakemore es el más usado habitualmente a la hora del control de la hemorragia por varices. Consiste en una sonda con tres luces, una luz para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con los balones gástrico y esofágico. Existen sondas con una cuarta luz, la cual permite la aspiración del contenido esofágico. Si ésta no exite, se recomienda la colocación de una sonda adicional paralela a la sonda de Sengstaken-Blakemore a lo largo del esófago, que permita la aspiración de las secreciones y restos hemáticos que una vez los balones inflados, no pueden pasar hacia el estómago desde el esófago, disminuyendo con ello el riesgo de aspiración bronquial. A la hora de la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore se recomienda el seguir las siguientes normas:

1. Antes de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire ( 250 ml. ). El balón esofágico al contrario, es un balón de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada ( 35-40 mmHg ). 2. Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.

3. Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de tracciona ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire. 4. Si la sonda carece de una cuarta luz, se coloca una sonda ordinaria en el esófago que nos permita la aspiración de secreciones.

5. La sonda de Sengstaken-Blakemore debe de ser fijada externamente, una vez que el balón gástrico está encajado en la unión gastroesofágica. Esto es generalmente hecho en la zona perinasal, teniendo siempre en cuenta la comodidad del paciente, ésta es la llamada tracción pasiva. En algunos casos se utiliza la tracción activa, mediante la aplicación de tracción constante con un sistemas de poleas o pesas, sin embargo corremos el gran peligro del desplazamiento del balón y la consiguiente obstrucción de la vía aérea. 6. Si el sangrado se continúa produciendo, es de suponer que la fuente del mismo son varices esofágicas, con lo que inflaremos el balón esofágico. Este debe de ser llenado con aire hasta llegar a una presión de 35-40 mmHg.

7. La colocación y manejo de esta sonda debe de ser realizado por personal familiarizado en su uso. 8. Si la sonda tiene que ser retirada rápidamente ( por complicaciones), basta con cortar las tres luces a su salida de nariz o boca, para que la sonda pueda ser extraída con facillidad y de una forma rápida.

9. En caso de tener que ser colocada en pacientes somnolientos, obnubilados o comatosos, es preferible la intubación orotraqueal previa. 10. Se recomienda el desinflar el balón esofágico media hora por cada 12 horas de uso, para disminuir de esta forma el riesgo de isquemia de la mucosa. No hay que olvidar que la sonda de Sengstaken-Blakemore es una medida temporal, mientras se planean otras formas de actuación.

c) Tratamiento Endoscópico Esta técnica fue introducida por Crafoord y Frenckner a finales de los años 40, mientras que las primeras objeciones en cuanto a sus resultados aparecieron en la década de los 60. Su reintroducción de nuevo dentro del arsenal terapéutico en la hemorragia por varices, fue debida a las limitaciones que el tratamiento quirúrgico, urgente o reglado, presentaba en muchos pacientes.

Este procedimiento consiste en la inyección de un agente esclerosante dentro o próximo a la variz. La técnica puede ser aplicada a pie de cama. En el caso de hemorragia masiva se recomienda la intubación del paciente para evitar la aspiración de sangre. La técnica de escleroterapia más ampliamente utilizada es la intravaricosa, produciéndose con ésto un trombo dentro de la variz que interrumpe el flujo sanguíneo. La inyección paravaricosa también consigue la hemostasia creando edema local y engrosamiento de la mucosa esofágica. Sarin (62) comparó ambos procedimientos encontrando que la inyección intravaricosa es más efectiva que la paravaricosa en el cese de la hemorragia ( 91% frente al 18,7% ).

En general, la esclerosis es utilizada en el mismo momento en que se realiza el diagnóstico endoscópico de hemorragia por varices. Este procedimiento urgente consigue la hemostasia inmediata entre el 75 y el 95% de los casos, sin embargo las recidivas hemorrágicas que se producen en los días posteriores es muy elevada. El grupo de pacientes en los que está más indicado la realización de la esclerosis de varices con fines hemostáticos, son aquellos en los que habiendo sido aplicado el tratamiento médico correcto continúan sangrando y tienen un elevado riesgo para la intervención quirúrgica de urgencia (63). En la actualidad este tipo de pacientes sería también subsidiario de la colocación de TIPS.

A la hora de comparar este procedimiento con los diversos tratamientos médicos (65), se ha visto que en relación a la vasopresina la esclerosis es mejor a la hora de conseguir la hemostasia primaria, con menor proporción de recidiva precoz y logrando además reducir la mortalidad. En cuanto a la somatostatina, la esclerosis también se muestra más eficaz a la hora de conseguir la hemostasia, aunque la supervivencia es similar en ambos grupos. Esta no es una técnica exenta de complicaciones (Tabla 10), variando entre el 10% y el 30%, con una mortalidad asociada del 0,5 al 2%. Entre las complicaciones leves destacan dolor torácico, fiebre, disfagia transitoria, derrame pleural, infiltrados pulmonares fugaces y bacteriemia transitoria. Las úlceras esofágicas, consideradas también como complicaciones de la esclerosis, suelen aparecer en un porcentaje elevado de casos ( 70 a 80%). Las complicaciones graves, menos frecuentes, consisten en recidiva hemorrágica debido a las ulceraciones de la mucosa, que en algunos casos pueden llegar al 20%, estenosis cicatricial, perforación submucosa y mediastinitis. Parece ser que el volumen total del agente inyectado y la profundidad de la inyección se relacionan directamente con la aparición de complicaciones. Un punto importante a la hora de reducir la incidencia y gravedad de las complicaciones es su prevención, así el mejor tratamiento de la mediastinitis o de la sepsis consiste en el uso de antibióticos que cubran tanto gérmenes grampositivos como gramnegativos. En cuanto a la disfagia, suele estar relacionada con la aparición de úlceras y ser transitoria, y en el caso de ser necesario su tratamiento se utiliza dilataciones con bujía o balón. La hemorragia debido a la úlcera inducida por la propia esclerosis puede ser grave, pero en general responde bien a la colocación de una sonda de Sengstaken. Se ha comprobado (65) que el uso de la esclerosis con carácter hemostático produce un número mayor de complicaciones, lo que apoya la idea de la utilización de fármacos para el control inicial de la hemorragia y dejar la esclerosis para una segunda fase, si el cese de la hemorragia no se ha conseguido.

Una alternativa al uso de agentes esclerosantes es la colocación de bandas elásticas propuesta por Stiegmann (66), ésto produce necrosis isquémica de la mucosa esofágica, seguido de ulceración y cicatrización, con caída de las bandas en el plazo de 3 a 7 días. Esta técnica tampoco está exenta de complicaciones, con úlceras que aunque poco profundas, son más extensas que las que aparecen en la esclerosis, y en el caso de que sangren producen hemorragia de una gran gravedad (67), también pueden aparecer estenosis esofágica aunque en menor proporción que en los casos de esclerosis. La tasa de hemostasia primaria asociada a la colocación de bandas parece ser superior al 80%, aunque la recidiva hemorrágica por úlceras se sitúa en torno al 10%. Un aspecto importante en la esclerosis de varices es su papel en la profilaxis de la recidiva hemorrágica. Se han comparado los diversos tratamientos médicos con la esclerosis a la hora de prevenir la recidiva del sangrado (64), siendo la asociación de escleroterapia y beta bloqueantes la que presenta mejores resultados a la hora tanto de la profilaxis como de la reducción de la mortalidad. Desde los primeros trabajos de N. V. Eck en la cirugía de hipertensión portal hasta nuestros días, el tratamiento quirúrgico de la hemorragia por varices sangrantes ha experimentado un profundo cambio. En la actualidad el tratamiento farmacológico y/o endoscópico de las varices sangrantes tiene una gran relevancia, quedando la cirugía reservada para aquellos casos en los que fracasa el tratamiento médico. Además está establecido que el tratamiento definitivo de un paciente con hepatopatía en fase avanzada es el trasplante hepático.

Todas las técnicas derivativas están dentro de lo que se denomina derivaciones portosistémicas, que pueden ser: totales, selectivas o reducidas. Las anastomosis portosistémicas pretenden establecer una comunicación entre el territorio portal y la circulación sistémica, de forma que se disminuya la presión en las varices esofagogástricas y se mantenga el flujo portal hepático. Sin embargo, en la actualidad no existe una opción quirúrgica que cumpla estos requisitos. × Anastomosis portosistémicas totales

La anastomosis portocava terminolateral es el tratamiento quirúrgico más eficaz para tratar el sangrado por varices, sin embargo presenta una alta mortalidad operatoria, que en algunos casos puede ser superior al 20%, ésto está en relación con la gravedad de la enfermedad hepática, siendo los pacientes con grado C de Child los que presentan un peor pronóstico. Además de lo anterior, presenta otros grandes inconvenientes como son: la alta incidencia de encefalopatía hepática, que puede ser superior al 25%, la atrofia hepática secundaria a la deprivación brusca del flujo portal y que puede provocar un mayor deterioro de la función hepática, además hay que tener en cuenta que este tipo de anastomosis no mejoran la ascitis. Otro tipo de anastomosis totales son las portocavas laterolaterales, las cuales a diferencia de las anteriores permiten el control de la ascitis.

En la actualidad existen pocas indicaciones para este tipo de derivaciones totales, que deben ser realizadas en casos muy seleccionados, como determinados casos de Sd. de Budd-Chiari o hemorragia masiva por rotura de varices. Sin embargo, existe un estudio (79) que compara la derivación portocava de urgencia en las primeras ocho horas de ingreso hospitalario con el tratamiento médico, observándose un mayor control de la hemorragia tanto a largo como a corto plazo en los pacientes sometidos a derivación portocava, a pesar de que la mayoría de ellos se encontraban en un estado avanzado de hepatopatía. × Anastomosis portosistémicas selectivas

Fue Warren (68) el primero en introducir el término de selectividad que hacía referencia a la descompresión de la zona gastroesofágica sin disminuir el flujo sanguíneo hepático. Sin embargo, después de más de veinte años de experiencia se sabe que la selectividad se va perdiendo con el transcurso del tiempo, por ello se han realizado modificaciones a la técnica original, como es la desconexión esplenopancreática. La ventaja de este tipo de técnica es la baja incidencia tanto de encefalopatía hepática, menor del 10% (69), como de recidiva hemorrágica. El gran inconveniente que presenta es su dificultad técnica.

El candidato ideal para la realización de una anastomosis selectiva es aquel con sangrado por rotura de varices y con un buen funcionalismo hepático ( grados A-B de Child ). Es considerada como una técnica electiva en este tipo de pacientes. × Anastomosis portosistémicas calibradas

lopid reacciones adversas

clopidogrel en acv isquemico

9. Williams A., Hoofnagle J. Ration of serum aspartate to alanine aminotransferase in chronic hepatitis. Relationship to cirrhosis. Gastroenterology 1988;95:734-739. [ Links ] 10. Iacobellis A., Mangia A., Leandro G., Clemente R., Festa V., Attino V., y col. External validation of biochemical indices for noninvasive evaluation of liver fibrosis in HCV chronic hepatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100:868-873. [ Links ]

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  • Autores: Pedro Melgar Lesmes
  • Directores de la Tesis:Wladimiro Jiménez Povedano (dir. tes. )
  • Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2010
  • Idioma: español
  • Materias:
    • Ciencias de la vida
      • Biología molecular
    • Ciencias medicas
      • Medicina interna
        • Gastroenterología
      • Patología
        • Patología cardiovascular
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: TDXDipòsit Digital de la UB
  • Resumen
    • DE LA TESIS:INTRODUCCIÓN: La formación de ascitis es el trastorno más importante que presentan los pacientes cirróticos. Dicho proceso constituye un fenómeno extraordinariamente complejo en el que se ha implicado a diversos sistemas neurohormonales y sustancias endógenas capaces de regular el metabolismo renal de sodio y agua, o la reactividad vascular. Actualmente, se considera que la disfunción renal y el desarrollo de ascitis es el resultado de la vasodilatación arterial en el territorio esplácnico, promovida por la hipertensión portal. Esto da lugar a dos secuencias de acontecimientos bien diferenciados. En primer lugar, la vasodilatación esplácnica aumenta el aflujo sanguíneo en este territorio produciendo un incremento de la presión capilar y de la permeabilidad vascular, así como una mayor formación de linfa. En segundo lugar, la disminución de la presión arterial, como respuesta homeostática compensatoria, activa los sistemas vasoconstrictores endógenos. Estos sistemas, sin embargo, tienen propiedades antidiuréticas y antinatriuréticas, por lo que la activación de los mismos también produce retención renal de sodio y agua. La concurrencia simultánea de estas dos perturbaciones estimula el acumulo de líquido intraperitoneal. Sin embargo, todavía se desconocen los territorios vasculares implicados en la formación de ascitis ni los mecanismos moleculares que regulan la fisiopatología de ese desorden. OBJETIVOS: La presente tesis doctoral tuvo como objetivos investigar cuáles son las áreas vasculares que presentan una permeabilidad vascular alterada en las ratas cirróticas con ascitis y, por otra parte, analizar el impacto de vías de señalización proangiogéncias en los procesos que conducen al aumento de la permeabilidad vascular que origina la ascitis en la cirrosis experimental. RESULTADOS: El hígado y el mesenterio son los tejidos que presentan una permeabilidad vascular aumentada en las ratas cirróticas con ascitis. Los factores vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) y la angiopoyetina-2 se encuentran sobreexpresados en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. El bloqueo agudo del receptor 2 de VEGF reduce drásticamente la permeabilidad vascular en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. Por otra parte, la apelina, un péptido proangiogénico de reciente descubrimiento, se encuentra aumentada en el suero de los pacientes y las ratas con cirrosis. La expresión de dicho péptido y de su receptor se encuentra hiperactivada específicamente en el hígado de las ratas cirróticas con ascitis. Más concretamente, la apelina se sobreexpresa en las células estrelladas hepáticas (CEH), y su receptor, en dichas células y en el parénquima del hígado cirrótico. El bloqueo crónico del receptor de la apelina reduce la angiogénesis y la fibrosis hepática, mejora la hemodinámica sistémica y la función renal en las ratas cirróticas con ascitis. Esos efectos beneficiosos en la hemodinámica y la angiogénesis hepática se vieron asociados con la disminución drástica de la producción de ascitis o incluso la desaparación total de la misma. Para averiguar los agentes que regulan la expresión hepática de este péptido se utilizó una línea de CEH (LX-2). La angiotensina-II y la endotelina-1 (dos factores profibrogénicos) son los principales agentes que estimulan la expresión de apelina en las células LX-2. Precisamente, la apelina actúa de mediador en la estimulación de colágeno-I y de receptor beta de PDGF que realizan angiotensina-II y endotelina-1 en las CEHs. CONCLUSIÓN: El intenso proceso de angiogénesis hepática y mesentérica contribuye de manera significativa al desarrollo de la ascitis en la cirrosis hepática. Por tanto, estos datos apoyan la hipótesis de que el bloqueo de dianas terapéuticas implicadas en angiogénesis puede constituir un avance en el tratamiento de las alteraciones de la permeabilidad vascular que dan lugar a la formación de ascitis en esta enfermedad.

      I nsuficiencia renal aguda en la cirrosis hepática : análisis de causas Acute renal in liver cirrhosis: analysis of causes

      Internista. Nefróloga. Prof. Adjunto Clínica Médica Dra. Carolina Ponce de León

      Internista. Ex Residente de Medicina Interna Internista. Prof. Agregado Clínica Médica

      Recibido: 26/5/16 - Aceptado: 29/7/16 Departamento e Institución responsables: Clínica Médica 2. Prof. Dra. Mabel Goñi. Facultad de Medicina. Universidad de la República. Hospital Pasteur. Montevideo – Uruguay.

      Correspondencia: Dra. Selene Correa. Dirección: Larravide s/n esq Cabrera. Hospital Pasteur, Montevideo-Uruguay. Correo electrónico: correaselene1@gmail.com Introducción: La insuficiencia renal aguda es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos, existen varios estudios que señalan que el riesgo de insuficiencia renal aguda está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y peritonitis bacteriana espontánea. L a mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal secundaria a la disfunción circulatoria que se denomina síndrome hepatorrenal; sin embargo que exisen otras causas, mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica. Resultados: Durante el período analizado se registraron 18 episodios de insuficiencia renal aguda en 33 episodios de descompensación hepática crónica. La hipotensión por distintas causas y el uso de medios de contraste sin nefroprotección fueron los hechos más destacados. Discusión: la prevalencia de insuficiencia renal aguda fue superior a datos internacionales. Se analizan las distintas causas encontradas y su posible mecanismo etiopatogénico, así como medidas de prevención.

      Palabras claves: Insuficiencia renal aguda. Cirrosis. Nefroprotección Introduction: Acute renal failure is a frequent complication in cirrhotic patients, several studies indicating that the risk of acute renal failure is significantly increased in patients with hyperbilirubinemia, hyponatremia and spontaneous bacterial peritonitis. Most studies have focused on the renal failure secondary to circulatory dysfunction called hepatorenal syndrome; however, that exisen other causes, much more common in these patients whose possibility of prevention and treatment directed correction imposes specific etiologic. Results: During the period analyzed 18 episodes of acute renal failure occurred in 33 episodes of chronic liver decompensation. Hypotension various causes and the use of contrast media without nephroprotection were the highlights. Discussion: The prevalence of acute renal failure was higher than international data. Found the different causes and its pathogenic mechanism and prevention measures are analyzed.

      Key words: A cute renal failure. Cirrhosis. Nephroprotection El deterioro de la función renal o insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos ( 1, 2), pero existe poca información acerca de la incidencia, los factores predisponentes, la historia natural y el tratamiento de esta afección.

      El diagnóstico de IRA es un factor predictor de mortalidad independiente en estos pacientes. (2, 3) El deterioro de la función renal en la cirrosis es un fenómeno que progresa lentamente en la medida que el paciente avanza por las distintas etapas de la enfermedad ( 4), existen varios estudios que señalan que el riesgo de IRA está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y PBE. (2) Se han acuñado varias definiciones para el diagnostico de IRA. El Club Internacional de Ascitis propone la elevación de los niveles de creatinina sérica por encima de 1,5 mg/dl, que corresponde a una tasa de filtrado glomerular de aproximadamente 40 ml/ min (3,4) siendo la más aceptada en el ámbito de la hepatología.

      Sin embargo, es bien sabido que dicho nivel sobreestima el filtrado glomerular (GFR) por una menor producción de creatinina, por una disminución de la masa muscular propia de estos pacientes. Por otra parte un nivel de creatinemia menor a 1,5 mg/dl no excluye necesariamente la disfunción renal. ( 5) Así es como surge el concepto de "daño renal agudo" (DRA) en la propuesta del grupo de trabajo AKIN (Acute Kidney Injury Network) del 2007 que propone una nueva definición y clasificación en tres estadíos (1) descritos en la tabla 1. El daño renal agudo en la cirrosis se define como un aumento del nivel de creatinina sérica (CrS)>1,5 veces respecto al valor basal o como una elevación del nivel de CrS ≥0,3mg/dl en (5 - 8) Este criterio tiene la ventaja de la detección de la disfunción renal en fases precoces con abordaje oportuno, sabiendo que la mortalidad aumenta en estadíos más avanzados y también que pequeños incrementos en la creatininemia sérica se asocian de forma independiente con mayor mortalidad en los pacientes hopitalizados con cirrosis. (1, 5, 9)

      Tabla 1. Estadíos de la Insuciencia renal en pacientes cirróticos según AKIN El valor de creatininemia 1,5 mg/dl sigue siendo un buen biomarcador aislado en cuanto a que predice riesgo de progreso a estadios más avanzados de la enfermedad renal (estadios 2 ó 3). (1)

      La mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal del paciente cirrótico secundaria a la disfunción circulatoria intrarrenal que se denomina síndrome hepatorrenal (SHR). ( 10, 11) Sabemos sin embargo que exisen otras causas de IRA mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica dado la asociación pronóstica demostrada según la causa. (11) Adoptaremos una clasificación fisiopatológica para enumerarlas según describe la tabla 2. La IRA puede clasificarse en pre-renal, renal o intrínseca y pos-renal de acuerdo al mecanismo que la desencadena. La IRA pre-renal se caracteriza por hipoperfusión renal sin lesiones glomerulares ni tubulares. La hipoperfusión renal es responsable del 90% ( 6) de los casos de IRA y se debe a la deplección de volumen por hemorragias, pérdidas digestivas, paracentesis evacuadoras masivas o al uso de diuréticos. También puede deberse a mecanismos hemodinámicos por el uso de fármacos inhibidores de la enzima de conversión (IECA) o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El síndrome hepatorrenal se encuentra en este grupo, con la particularidad de no mejorar con la reposición de volumen. ( 12) La fisiopatología del SHR se basa en una intensa vasocontricción de la circulación arteriolar intrarrenal que conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y, en consecuencia del filtrado glomerular.

      La IRA pre-renal puede evolucionar y determinar la necrosis tubular aguda (NTA) isquémica cuando la reducción del flujo de sangre lleva a la necrosis de las células tubulares renales. En la insuficiencia renal intrínseca la causa está en el parénquima renal y es determinada por distintos mecanismos: necrosis tubular (isquémica o tóxica), glomerulonefritis o nefritis intersticial. (12) En la NTA por tóxicos destacamos entre otros la utilización de medios de contraste en los estudios de imagen, entidad denominada Nefropatía inducida por contraste (NIC). ( 13, 14)

      La insuficiencia post-renal se debe a una obstrucción en la vía urinaria. El análisis diagnóstico en función de la causa de IRA es fundamental para poder iniciar y dirigir el tratamiento así como por su valor pronóstico. (1, 5, 6)

      El objetivo del presente trabajo es determinar la prevalencia, etiologias y pronóstico de los casos de IRA en pacietes con cirrosis internados. Se trata de un estudio retrospectivo, descriptivo de una población de pacientes con cirrosis hepática asistidos en policlínica que requirieron ingreso en cuidados moderados por descompensación de su afección hepática. Consideramos el período comprendido entre setiembre de 2012 – marzo de 2014.

      Criterios de inclusión: edad mayor a 15 años, de ambos sexos, asistidos en la policlínica de hepatopatía. Criterios de exclusion: pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en etapa de hemodiálisis

      Criterios diagnósticos - definiciones IRA: aumento del nivel de creatinina sérica >1.5 veces el valor basal o una elevación del nivel de creatinina sérica ≥0,3mg/dl en ( 15)

      Hiponatremia se definió como la concentración de sodio sérico menor de 135 mEq/l. Procedimiento: se identificaron los pacientes ingresados en el periodo de estudio a partir de la información de la policlínica de hepatologia. Se realizó la revisión de dichas historias utilizando para ello un formulario precodificado obteniéndose datos epidemiologicos, causas de descompensacion hepatica (ascitis, infecciones diferenciando PBE u otras, hemorragia digestiva alta (HDA), encefalopatia hepática), presencia de hipotensión arterial, análisis de tratamientos recibidos (enalapril, propranolol, furosemide, espironolactona), tóxicos (contraste), creatininemia al ingreso, cifras máximas durante la internación y al egreso y presencia de hiponatremia. Se analizó funcionalidad hepática a traves de los datos de albúmina considerando el promedio durante la internación, tiempo de protrombina considerando el promedio durante la internación y valores de bilirrubina total (BT) y bilirrubina directa (BD) en sangre al ingreso. Se registró la presencia de factores de riesgo cardiovascular (hipertension arterial (HTA), diabetes (DM) y tabaquismo) a los efectos de determinar la existencia de otras causas de enfermedad renal no vinculadas a la enfermedad hepática. Se registró finalmente dias de internación y mortalidad.

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Tipos de planes de cuidados: individualizados, estandarizados, estandarizados con modificaciones y computarizados. - Individualizado: Permiten documentar los problemas del paciente, los objetivos del plan de cuidados y las acciones de enfermería para un paciente concreto. Se tarda más tiempo en elaborar.
- Estandarizado: Según Mayers (1983), «un plan de cuidados estandarizado es un protocolo específico de cuidados, apropiado para aquellos pacientes que padecen los problemas normales o previsibles relacionados con el diagnóstico concreto o una enfermedad»
- Estandarizado con modificaciones: Este tipo de planes permiten la individualización, al dejar abiertas opciones en los problemas del paciente, los objetivos del plan de cuidados y las acciones de enfermería.
- Computarizado: Requieren la informatización previa de los diferentes tipos de planes de cuidados estandarizados, Son útiles si permiten la individualización a un paciente concreto.

Kahl et al (1991) nos indican que con la informatización de los servicios de salud, la documentación tiende a disminuir. Veamos cuales son los objetivos de la informatización de los planes de cuidados, mediante la revisión de autores que hace Serrano Sastre, M.R. (1994), recoge de autores como Hannah (1988), Hoy (1990), Kahl (1991) y otros, los objetivos para informatizar los planes de cuidados de enfermería, y estos son:

  • Registrar la información de manera rápida, clara y concisa
  • Recabar la información precisa sobre el estado de salud, que permite una óptima planificación de los cuidados, su revisión y la mejora del plan,
  • Facilitar la continuidad de los cuidados, tanto en el hospital como la comunicación con otros servicios de salud.
  • Evitar la repetici6n de los datos.
  • Facilitar datos a la investigación y a la educación.
  • Posibilitar el cálculo del coste-beneficio del servicio hospitalario.
Los beneficios que se obtienen tras la inforrnatización de la documentación enfermera son según Kahl et al (1991):
  • Eliminación del papeleo.
  • Los planes de cuidados mantienen su flexibilidad y son personalizados.
  • Los datos incluidos son más relevantes y más exactos.
* EJECUCIÓN: La fase de ejecución es la cuarta etapa del plan de cuidados, es en esta etapa cuando realmente se pone en práctica el plan de cuidados elaborado. La ejecución, implica las siguientes actividades enfermeras:

  • Continuar con la recogida y valoración de datos.
  • Realizar las actividades de enfermería.
  • Anotar los cuidados de enfermería Existen diferentes formas de hacer anotaciones, como son las dirigidas hacia los problemas
  • Dar los informes verbales de enfermería,
  • Mantener el plan de cuidados actualizado.
El enfermero tiene toda la responsabilidad en la ejecución del plan, pero incluye al paciente y a la familia, así como a otros miembros del equipo. En esta fase se realizarán todas las intervenciones enfermeras dirigidas a la resolución de problemas (diagnósticos enfermeros y problemas interdependientes) y las necesidades asistenciales de cada persona tratada

De las actividades que se llevan a cabo en esta fase quiero mencionar la continuidad de la recogida y valoración de datos, esto es debido a que por un lado debemos profundizar en la valoración de datos que quedaron sin comprender, y por otro lado la propia ejecución de la intervención es fuente de nuevos datos que deberán ser revisados y tenidos en cuenta como confirmación diagnóstica o como nuevos problemas. La evaluación se define como la comparación planificada y sistematizada entre el estado de salud del paciente y los resultados esperados. Evaluar, es emitir un juicio sobre un objeto, acción, trabajo, situación o persona, comparándolo con uno o varios criterios.

Los dos criterios más importantes que valora la enfermería, en este sentido, son: la eficacia y la efectividad de las actuaciones, Griffith y Christensen (1982). El proceso de evaluación consta de dos partes

  • Recogida de datos sobre el estado de salud/problema/diagnóstico que queremos evaluar.
  • Comparación con los resultados esperados y un juicio sobre la evolución del paciente hacia la consecución de los resultados esperados.
La evaluación es un proceso que requiere de la valoración de los distintos aspectos del estado de salud del paciente. La distintas áreas sobre las que se evalúan los resultados esperados (criterios de resultado), son según Iyer las siguientes áreas:

1.- Aspecto general y funcionamiento del cuerpo:

    • Observación directa, examen físico.
    • Examen de la historia clínica
2.- Señales y Síntomas específicos
    • Observación directa
    • Entrevista con el paciente.
    • Examen de la historia
3.- Conocimientos:
    • Entrevista con el paciente
    • Cuestionarios (test),
4.- Capacidad psicomotora (habilidades).
    • Observación directa durante la realización de la actividad
5.- Estado emocional:
    • Observación directa, mediante lenguaje corporal y expresión verbal de emociones.
    • Información dada por el resto del personal
6.- Situación espiritual (modelo holístico de la salud):
    • Entrevista con el paciente.
    • información dada por el resto del personal
Las valoraciones de la fase de evaluación de los cuidados enfermeros, deben ser interpretadas, con el fin de poder establecer conclusiones, que nos sirvan para plantear correcciones en las áreas estudio, veamos las tres posibles conclusiones (resultados esperados), a las que podremos llegar:
  • El paciente ha alcanzado el resultado esperado.
  • E1 paciente está en proceso de lograr el resultado esperado, nos puede conducir a plantearse otras actividades.
  • El paciente no ha alcanzado el resultado esperado y no parece que lo vaya a conseguir. En este caso podemos realizar una nueva revisión del problema, de los resultados esperados, de las actividades llevadas a cabo.
De forma resumida y siguiendo a M, Caballero (1989) la evaluación se compone de:
  • Medir los cambios del paciente/cliente.
  • En relación a los objetivos marcados.
  • Como resultado de la intervención enfermera
  • Con el fin de establecer correcciones.
La evaluación se lleva a cabo sobre las etapas del plan, la intervención enfermera y sobre el producto final. A la hora de registrar la evaluación se deben evitar los términos ambiguos como «igual», «poco apetito», etc., es de mayor utilidad indicar lo que dijo, hizo y sintió el paciente. La documentación necesaria se encontrará en la historia clínica,

Una característica a tener en cuenta en la evaluación es, que ésta es continua, así podemos detectar como va evolucionando el cliente y realizar ajustes o introducir modificaciones para que la atención resulte más efectiva.
Publicada porManola Madray Modificado hace 3 años

1 Tema 24 Fisiopatología Hepática
Hepatitis. Enfermedad hepática alcohólica. Cirrosis. Insuficiencia hepática.
2 Hepatitis Es una afectación o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser: Infecciosa (viral, bacteriana, etc) Inmunológica (por auto – anticuerpos) Tóxica (alcohol, venenos o fármacos)

3 Hepatitis *Se va a producir:
-Infiltración de los espacios porta e interlobulillares por linfocitos y después por macrófagos. -Necrosis de hepatocitos. -Hiperplasia de las células de kupffer. -Grados variable de colestasia. -En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen aisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad las necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares.
4 HEPATITIS HEPATITIS A HEPATITIS C HEPATITIS B Contacto sexual. Vía perinatal (vertical) Exposición percutánea (IV,SC,ID),a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes: transfusión de sangre, uso compartido de agujas durante la inyección de drogas IV, hemodiálisis, acupuntura, tatuajes y pinchazos de aguja. Modalidad oral-fecal; transmitida por personas que preparan alimentos Mediante aguas negras; beber agua o comer alimentos contaminados con un comienzo insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a veces artralgia y erupciones, que puede culminar en ictericia. La fiebre puede ser leve o no presentarse. Hay casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. fiebre,malestar general, anorexia, náusea y molestias abdominales, seguidas en pocos días de coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia).(puede no haber) En la mayoría de los niños, la infección pasa inadvertida con pocos o ningún síntoma. No se conoce forma crónica de la enfermedad.

5 Hepatitis (no entra en examen)
Hepatitis D: Se trata de un tipo de hepatitis provocada por un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B u otro hepadnavirus para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus. Hepatitis E: Esta enfermedad está provocada por un virus que se transmite de forma muy similar al virus de la hepatitis A, diseminándose a través de agua contaminada (vía enteral). Hepatitis F: de aparición reciente, puede tratarse de la misma hepatitis conocida como hepatitis G. Hepatitis G: Este tipo de hepatitis está causada por el virus más nuevo y menos conocido hasta ahora. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.
6 Enfermedad hepática alcohólica
Es una patología tóxica producida por ingesta de alcohol. Posible componente de respuesta inmunológica. El creciente consumo de alcohol, representa un verdadero problema, con grandes repercusiones económicas y sociales

7 Enfermedad hepática alcohólica
Esteatosis hepática alcohólica Cambios ultraestructurales Hepatitis alcohólica Esclerosis central y perivenular Cirrosis alcohólica
8 Enfermedad hepática alcohólica
Esteatosis alcohólica Acúmulo de lípidos en hepatocitos por alteración del metabolismo lipídico Acúmulo de proteínas en hepatocitos por alteración en la liberación de proteínas Aumento de peso del hígado

9 Enfermedad hepática alcohólica
Cambios ultraestructurales Amento de tamaño y cambios de forma de mitocondrias Aumento de Sistema Retículo Endoplasmico Aumento de agua y electrolitos en hepatocitos: aspecto de inflamación celular
10 Enfermedad hepática alcohólica
Algunos alcohólicos desarrollan Hepatitis central con Inflamación celular Necrosis parcheada Cuerpos de Mallory con infiltrado neutrofílico Los conductos porta no se afectan

12 Enfermedad hepática alcohólica
Esclerosis central o perivenular En algunos pacientes Depositos de colágeno en las áreas afectas en las zonas centrales de sinusoides y alrededor de las venas centrales pudiendo obliterarlas Lesión precursora de la necrosis
13 Enfermedad hepática alcohólica
Evolución crónica a cirrosis alcohólica Progresión en todo el lóbulo de las lesiones centrales de esclerosis y hepatitis Aumento de depósito de colágeno Las zonas centrales afectadas se conectan con los tractos porta y se engloban en la misma cicatriz

14 Cirrosis La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. La cirrosis se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hígado. Las fundamentales son tres: necrosis hepatocelular fibrosis y nódulos de regeneración.
15 CIRROSIS La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado. Características: Puentes fibrosos septales Nódulos parenquimatosos Alteración de la arquitectura de todo el hígado.

16 CIRROSIS Causas: Alcohol Hepatitis Crónica Enfermedad Biliar
Sobrecarga de hierro
17 CIRROSIS Tener en cuenta:
Lesión parenquimatosa y fibrosis consiguiente son DIFUSAS y se extienden por TODO EL HIGADO. Nódulos son imprescindibles para establecer Dx (Reflejo del equilibrio entre actividad regeneradora y la cicatrización constrictiva. Fibrosis suele ser irreversible Reorganización de la arquitectura vascular.

18 Patogenia Cirrosis Tractos fibrosos finos o gruesos.
Proceso patológico central es la fibrosis progresiva y reorganización de la microarquitectura vascular del hígado Patogenia Cirrosis Tractos fibrosos finos o gruesos. Creando Depósito de colágenos (tipos I y III) en el lobulillo Se forman Canales vasculares nuevos en los tabiques que comunican las estructuras vasculares de la región portal con las venas hepaticas terminales estableciendo Cortocircuitos por los que la sangre evita el parénquima
19 Cél. estrelladas perisinusoidales Citocinas
Depósito continuo de colágeno en el espacio de Disse del parénquima conservado Cél. estrelladas perisinusoidales Citocinas Estimulan Se activan Se asocia a Pérdida de las fenestraciones de las células endoteliales de los sinusoides. -Una potente actividad mitótica en áreas donde se desarrolla nueva fibrosis parenquimatosa. -Una variación transicional a miofibroblastos. -Aumento en la capacidad de síntesis y secreción de matriz extracelular. la luz de los canales vasculares sinusoidales. Sumado a Aparición de las miofibrillas RV en el interior del parénquima hepático

20 Hígado fibroso y nodular
Los hepatocitos restantes a regenerar y proliferar como nódulos dentro de los límites impuestos por los tabiques fibrosos. A través de éste proceso de lesión y fibrosis hepática Son estimulados Resultado final Hígado fibroso y nodular y Alteración de la interfase entre el parénquima y los espacios porta Obliteración de los conductillos biliares Ictericia
22 Insuficiencia hepática
El hígado es el órgano más grande del cuerpo. Muchas de las sustancias transportadas por la sangre cambian a su paso por el hígado. Entre sus funciones está la de purificar la sangre. Muchas sustancias dañinas para el organismo son transformadas en inofensivas tras su paso por el hígado. Cuando el hígado deja de realizar sus funciones, el cuerpo se colapsa.

23 Insuficiencia Hepática
Definición: Cuando todas las funciones del hígado se encuentran alteradas en menor o mayor grado
24 Insuficiencia hepática
La insuficiencia hepática se clasifica en “aguda” y “cronica” y cada una a su vez en “benigna” y “maligna” la más grave se conoce con “I.H. Fulminante” (encefalopatía hepática y coagulopatia)

25 Manifestaciones de la insuficiencia hepática
A) trastornos bioquimico – energéticos B) trastornos de solubilidad y almacenamiento C) trastornos del metabolismo protéico D) deficit de las funciones protectoras y depuradoras E) desequilibrio hidroelectrolítico
27 Alteraciones neuropsiquiátricas de insuficiencia hepática (encefalopatía):
En etapas terminales de la insuficiencia hepática se presentan: Lubilidad emocional y agitación psicomotris Inversión del ritmo del sueño Alteraciones del apetito Alucinaciones, aptia, confusión mental Temblor en aleteo (asterixis) Marcha ataxica, hiperrreflexia Coma hepático

efectos secundarios del medicamento lopid

– Participación en la síntesis
y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (cataliza la hidroxilación
de la lisina del
colágeno). Manganeso
– Participación en la síntesis y en la regeneración de macromoléculas de la
dermis (glicosaminglicanos).

-Necesario en la acción de la
tirosinasa (en la melanogénesis). – Interviene en las funciones
inmunitarias.

Zinc
– Necesario en la acción de la superoxidodismutasa (acción antiradicalar). – Participación en los efectos
antinflamatorios.

– Participación en las
defensas inmunitarias. – Participación en la síntesis
de ácidos nucléicos.

– Participación en el
metabolismo de las proteínas y de la vitamina A. Hallan extraña forma de vida en la Tierra

Científicos descubren un organismo capaz de vivir a base de arsénico. El hallazgo cambia la concepción de dónde podría haber vida.
“Imagen microfotográfica de la bacteria de Lago Mono (Science)”
Científicos en Estados Unidos descubrieron un microorganismo que se desarrolla y mantiene vivo a base de arsénico, una sustancia altamente tóxica.
El hallazgo, una bacteria descubierta en un lago en California, podría cambiar la concepción de cómo y dónde puede haber vida, afirman los científicos en la revista Science.
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Hasta ahora se ha sabido que todas las formas de vida en la Tierra dependen de seis elementos esenciales para crecer y sobrevivir: oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, fósforo y azufre.
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Y los científicos también han sabido que cualquier cambio en estos elementos conduce a una alteración en los complejos compuestos químicos necesarios para la vida, como las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
Ahora, sin embargo, todo esto podría cambiar con el descubrimiento llevado a cabo por la doctora Felisa Wolfe-Simon, geomicrobióloga de la Agencia de Inspección Geológica de Estados Unidos (USGS), en California.
Forma rara de vida
La científica y su equipo descubrieron una bacteria capaz de intercambiar completamente arsénico por fósforo e incluso incorporar ese arsénico en su ADN.
El microorganismo, miembro de la familia de proteobacterias Halomonadaceae, fue descubierto en el Lago Mono, California, un lago de aguas saladas y altamente tóxicas.
La doctora Wolfe-Simon creía que los antiguos sistemas de vida pudieron haberse compuesto de arsénico en lugar de fósforo. Imagen: H. Bortman/Science
“La doctora Felisa Wolfe-Simon en el Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
El fósforo, en forma de fosfato, forma parte esencial de las moléculas de ADN y ARN, que son clave para almacenar y transportar energía en las células.
El arsénico, por otra parte, aunque tiene propiedades químicas similares y se comporta igual al fósforo, es altamente tóxico para la mayoría de las formas de vida porque altera los procesos metabólicos.
De hecho, explica la investigadora, su toxicidad surge cuando las células intentan utilizar arsénico en lugar de fósforo.
Para probar su teoría de que algunos microorganismos pueden adaptarse y usar arsénico en lugar de fósforo, la científica recogió muestras del lago californiano y cultivó microbios procedentes de esas muestras en el laboratorio con concentraciones cada vez más altas de arsénico.
En el proceso, en lugar de añadir algún compuesto que normalmente se agregaría para mantener vivos a los microbios sino cada vez fue reduciendo más la concentración de fósforo original de los organismos para lograr que éstos comenzaran a producir ADN con arsénico para poder sobrevivir.
Tal como explica la investigadora, inicialmente no esperaban encontrar sobrevivientes en el experimento. Pero su sorpresa fue enorme cuando descubrió bacteria viva y moviéndose aceleradamente.
Y como habían utilizado marcadores para seguir el rastro del arsénico en las bacterias pudieron comprobar que cada una lo había incorporado en sus componentes celulares, incluso hasta su ADN.

Imagen: H. Bortman/Science
“Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
“Cada vez que analizaba a una bacteria contenía la respiración” expresó Wolfe-Simon.
Aunque el hallazgo ha sido recibido con mucho interés, otros investigadores afirman que es necesario llevar a cabo más estudios para confirmar si realmente el arsénico logró incorporarse en los componentes químicos de la bacteria.
“Éste es un descubrimiento impresionante y muy emocionante” dice en la revista Scienceel doctor Barry Rosen, bioquímico de la Universidad Internacional de la Florida, en Miami.
Pero agrega que aunque es “creíble”, todavía queda la duda de si el arsénico quedó simplemente concentrado en las múltiples vacuolas celulares de la bacteria y no se incorporó en su bioquímica.
La doctora Wolfe-Simon y su equipo planean ahora recoger muestras de microorganismos de sitios con alto contenido de arsénico pero bajas concentraciones de fósforo con el fin de encontrar microbios que dependan únicamente del tóxico.
De esta forma intentarán entender mejor los mecanismos con los cuales el arsénico puede introducirse en las estructuras moleculares y cómo es que el ADN puede funcionar con este elemento incorporado.
El hallazgo, sin embargo, podría cambiar la forma como hasta ahora hemos concebido a la vida y la posibilidad de que ésta pueda existir más allá de la Tierra, en lugares que carecen de los elementos esenciales para la vida. Fantástico comentario sobre el azufre y mas cuando nos da salud, creo a ciencia cierta de la efectividad de sus propiedades. Gracias, muchas gracias por compartimos esta fuente de salud.

Todavía mucha gente cree que la adicción al alcohol (alcoholismo) es un asunto moral o de carácter, algo que tiene que ver con depravados o con gente sin fuerza de voluntad. Frecuentemente se cree, de manera errónea, que los adictos al alcohol (alcoholicos) serían capaces de dejar de beber si estuvieran dispuestos a cambiar su conducta. La realidad es que sin la ayuda de especialistas, es bastante difícil salir del alcoholismo, la intervención en centros de desintoxicación de alcoholismo mejora notablemente las posibilidades de éxito.

Por otro lado, muchos creen erróneamente que la adicción al alcohol (alcoholismo) es simplemente un consumo demasiado alto de alcohol, y el alcoholico es adicto simplemente porque ha decidido beber demasiado. Pero científicos, médicos y psicólogos coinciden de manera contundente en diferenciar el abuso alcohol de la adicción al alcohol. Las investigaciones demuestran que la adicción, al contrario que el uso o incluso el abuso de alcohol, no es un problema de libre decisión. La adicción comienza cuando hay un abuso de las bebidas alcohólicas, es decir, cuando el consumidor “decide” conscientemente tomar alcohol de manera repetida y habitual. Esto implica introducirse, en un proceso cualitativa y cuantitativamente diferente, de consumo compulsivo de alcohol y de daño en el tejido cerebral del adicto. Mientras que el uso y el abuso de alcohol implican un comportamiento sobre el que el individuo ejerce un cierto control, la adicción es algo diferente. Hoy se empieza a entender por qué los alcohólicos pueden sacrificar todo lo que es importante en su vida -sus trabajos, sus familias, sus casas- en la búsqueda y consumo de alcohol. Y se empieza a entender que la adicción al alcohol es un problema de salud pública que afecta a mucha gente y que tiene consecuencias en amplios sectores sociales.

La adicción al alcohol no es sólo un trastorno psicológico ni sólo orgánico, aunque pueda relacionarse también con determinados factores psicosociales. Esto significa que no puede ser tratada sólo por un tipo de especialista. Tampoco es un problema moral, y por tanto acudir a una iglesia sólo puede ayudar para advertir al adicto (alcohólico) que busque ayuda, pero no sólo ayuda divina. Decirle a un adicto (alcohólico) que el alcoholismo está sólo relacionado con el carácter, con problemas emocionales o con dificultades en su familia es erróneo e insuficiente. Hoy en día se sabe que no existe una personalidad adictiva. Por otro lado, aunque un alto porcentaje de adictos al alcohol (alcohólicos) tienen una predisposición genética a esta enfermedad, la predisposición genética puede ser superada y no es razón fundamental por la que se constituye en adicto al alcohol. En definitiva, la genética es un factor de riesgo, pero no es un destino. En base a las múltiples investigaciones realizadas sobre la adicción, se puede concluir que ésta es una enfermedad reincidente y tratable. En la última década, los espectaculares avances de la tecnología han permitido a los científicos examinar el cerebro para investigar las causas, mecanismos y consecuencias de la adicción, y se ha llegado a una importante conclusión: la adicción al alcohol es una enfermedad que afecta el cerebro del adicto. El alcohol no sólo interfiere en el funcionamiento cerebral normal al crear fuertes sentimientos de placer, sino que además, tiene efectos a largo plazo en el metabolismo y la actividad del cerebro. En un determinado momento del consumo o del abuso de alcohol, se producen cambios cerebrales que convierten el abuso en adicción, en enfermedad reincidente. Así, los adictos al alcohol sufren un intenso y compulsivo deseo de beber (craving) y no pueden abandonar el consumo por sí mismos. Este comportamiento es extremadamente dominante y difícil de controlar como muchos signos físicos de dependencia. Así, el cerebro termina adaptándose patológicamente al alcohol y su metabolismo se altera, modificando procesos psicológicos que repercuten finalmente en la conducta del alcohólico.

Por tanto, es posible abusar del alcohol sin ser adicto a él, aunque el abuso frecuentemente conduce a la adicción. Algunas personas pueden abusar del alcohol – y si dejan de beber sufren el denominado síndrome de abstinencia- pero no son consumidores compulsivos y por tanto no son adictos. La adicción implica, como se ha anotado, un intenso e irresistible deseo de beber, un comportamiento de búsqueda compulsiva de alcohol, el desarrollo de la tolerancia y la dependencia. El consumo de alcohol se vuelve obsesivo. El adicto está atrapado. El problema o la situación que desencadenó supuestamente el consumo de alcohol se ha borrado de su mente, así como se borra todo lo que antes de la adicción tenía valor. En este punto, en lo único que puede pensar es en conseguir y consumir alcohol. Por tanto, se pierde el control de este consumo y se ignoran sus gravísimas consecuencias, y sólo el tratamiento llevado a cabo por profesionales, en los centros de alcoholismo, puede lograr una recuperación de esta enfermedad. El diagnóstico de adicción al alcohol se puede hacer si se han experimentado o manifestado alguna vez durante el último año tres o más de los siguientes síntomas:

  • Un fuerte deseo o compulsión por beber alcohol.
  • Incapacidad para controlar el comienzo del consumo de alcohol, la interrupción de este consumo o los niveles de bebida.
  • Síntomas de abstinencia: experimentar síntomas físicos después de pasar un periodo corto de tiempo sin beber. Entre estos síntomas están ansiedad, agitación, dolor de cabeza, alteraciones auditivas, nauseas y vómitos, nublamiento sensorial, ataques, delirio, alteraciones táctiles, sudoración excesiva, temblores, signos vitales elevados o alteraciones visuales.
  • Tolerancia al alcohol: tener que beber cada vez más alcohol para conseguir los mismos efectos. Mayores dosis de alcohol son necesarias para conseguir los efectos que antes se conseguían con dosis más pequeñas (ejemplos claros de tolerancia se pueden ver en personas dependientes del alcohol que pueden tomar dosis diarias suficientes para incapacitar o matar a consumidores no tolerantes).
  • Abandono progresivo de intereses o diversiones alternativas a las ligadas al consumo de alcohol.
  • Incapacidad para limitar el consumo de alcohol a pesar de la aparición de complicaciones médicas, como daños en el hígado, por el excesivo consumo.
  • Estrechamiento del repertorio personal de pautas de consumo de alcohol (por ejemplo, beber sólo una marca o tipo de bebida alcohólica, o tendencia a beber alcohol de la misma manera los días laborables y los fines de semana a pesar de las limitaciones sociales que marcan cuál es la conducta apropiada para beber).

Las personas que han desarrollado dependencia del alcohol requieren generalmente ayuda externa para dejar de beber, que normalmente incluye desintoxicación y tratamiento médico en centros de desintoxicación de alcoholicos. Estos centros están especializados en la desintoxicación y tratamiento de los efectos del alcoholismo.

Los efectos físicos del alcohol a largo plazo son:

  • Pancreatitis o inflamación del páncreas.
  • Enfermedades del corazón, entre ellas enfermedad coronaria.
  • Neuropatías o daños en los nervios.
  • Varices sangrantes en el esófago, o venas dilatadas en el tubo que conecta la traquea y el estómago.
  • Degeneración cerebral y neuropatía alcohólica.
  • Cirrosis del hígado, una enfermedad crónica que causa la destrucción de las células y la pérdida de la función del hígado.
  • Presión sanguínea alta.
  • Incremento de la incidencia de muchos tipos de cáncer, entre ellos el de mama.
  • Deficiencias nutricionales.
  • Los problemas de salud mental también son comunes cuando hay alcoholismo, con el riesgo de que un trastorno mental puede conducir o reforzar a otro diferente.
  • La depresión es una causa frecuente de alcoholismo, ya que una persona deprimida busca la manera de salir de sus problemas o un alivio a su insomnio. Desafortunadamente, el propio alcohol tiene efectos depresores, por lo que el problema, lejos de disminuir, se complica.

Otros trastornos psíquicos producto de la adicción al alcohol son:

  • Síndrome de Wernicke-Korsakoff’s, un desorden neuropsiquiátrico causado por la deficiencia de tiamina, como consecuencia de las carencias nutricionales en alcoholicos.
  • Deterioro de la memoria.
  • Déficit de atención.

Por último, la dependencia del alcohol produce entre otras cosas, daños significativos en otros ámbitos de la vida como el ocupacional, social e interpersonal (con, por ejemplo, disfunción sexual). AUTOR: Colglazier CL y Sutej G

TITULO ORIGINAL: [Laboratory Testing in the Rheumatic Diseases: A Practical Review] CITA: Southern Medical Journal 98(2):185-191, Feb 2005

Los patrones de FAN, aunque de menor sensibilidad, se asocian con mayor especificidad. Anticuerpos antiADN de cadena simple y doble

AntiSm, antiU1-RNP y anticuerpos antihistona Anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B

Se entiende por carne todas las partes blandas comestibles de los animales, como los músculos y las vísceras del animal mamífero o ave, utilizables para la alimentación. Las especies más consumidas son el vacuno (ternera, añojo y vaca), el cerdo, el cordero y el pollo; mientras que otras de menor consumo son el cabrito, conejo, perdices, codornices, liebre, etc. Las carnes se han clasificado desde un punto de vista de su color en carnes rojas y carnes blancas. Las rojas contienen mayor mioglobina que las blancas, que es una proteína muscular que contiene hierro, aunque en cuanto al contenido en proteína apenas hay diferencia entre ambas. Las rojas son las de bovino, caprino, equino y ovino, mientras que entre las blancas se encuentran el conejo, el pavo y el pollo entre otras.

En valor energético es muy variable en los distintos tipos de carnes, que depende fundamentalmente del contenido en grasa de la pieza cárnica. El contenido energético oscila entre 200-300 kcal/100g. Proporciona proteínas (16 y 20%) de alto valor biológico (ligeramente inferiores a la calidad del huevo, leche o soja). El contenido puede ser menor cuando hay una proporción grande de tejido conectivo.

En cuanto a la grasa, el porcentaje de la misma es muy variable de unas carnes a otras. Así, los lípidos constituyen menos del 10% en el caballo, conejo, cabrito y pollo sin piel; entre el 11 y el 20% en ternera y algunos cortes de vaca y cerdo; y entre el 21 y el 30% en carne de cerdo y cordero). Se trata sobre todo de triglicéridos y ácidos grasos saturados de cadena larga, y en mucha menor medida ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados. La grasa saturada, procedente de los animales terrestres, tiene incidencia sobre los niveles plasmáticos de colesterol, y por tanto en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y en otras alteraciones patológicas. Por esto hay que tener presente que la ingesta elevada de proteínas de animales terrestres conlleva a su vez una ingesta elevada de grasa saturada y colesterol.

Los carbohidratos que contienen no son valorables desde el punto de vista nutricional. En cuanto a los minerales destaca por ser una buena fuente de hierro con una alta biodisponibilidad, ya que se encuentra en forma “hemo”, que es fácilmente absorbido por el aparato digestivo. Además contienen hierro “no hemo” que se absorbe mejor cuando se combina en la comida con alimentos ricos en vitamina C.

En cuanto a vitaminas son ricas en vitaminas B12 y niacina, conteniendo también cantidades moderadas de vitaminas B1 y B2. Las vitaminas liposolubles se encuentran en las vísceras. Las vísceras son los órganos y partes blandas no musculares, pueden ser rojas y blancas. Las rojas son las más consumidas, como el hígado, riñones y corazón, constituyen un buen aporte de proteínas, vitaminas liposolubles y B12, así como hierro, fósforo, colesterol y purinas. Entre las blancas se encuentran el tuétano, sesos, y criadillas, caracterizadas por un elevado contenido en grasa saturada y colesterol. Estas últimas tienen un sabor más fuerte, lo que hace que su consumo sea menos generalizado.

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Un contagio de un periquito infectado a sus crías es prácticamente seguro, entre dos periquitos adultos bastante probable, aunque en este caso no se evidencia el síntoma más evidente, la pérdida de las plumas. La enfermedad presenta dos formas, la crónica y la aguda. La aguda afecta a pichones que todavía se encuentran dentro del nido, con una edad de aproximadamente 20 días. Las crías sufren falta de apetito, no digieren la comida que se queda dentro del buche, sufren diarreas, hemorragias visibles a través de la piel, pérdida de peso, temblores y parálisis de las extremidades. En pocos días mueren el 80 - 100 % de las crías. Algunas no muestran síntomas antes de morir.

Si las crías se infectan más tarde de su segunda semana de vida o tienen anticuerpos sufrirán la forma crónica: pierden las remeras y/o las timoneras al poco tiempo de salirles, crecen de forma más lenta que crías sanas y también el desarrollo del resto del plumaje es más lento. Puede haber una mortalidad algo elevada, que ronda al 20 % de las crías. Los periquitos afectados no vuelan y son los típicos "corredoras". Una vez adultos el plumaje puede volver a salir pasado una o dos mudas, pero no es raro que el periquito se quede sin el plumaje largo para toda su vida. En cualquier caso, seguirán llevando el virus y podrán contagiar a otros periquitos y aves de otras especies. La enfermedad en algunas otras especies de psitácidos es más seria y puede llevar a la muerte también de ejemplares adultos. Si un periquito adulto se infecta normalmente no pierde el plumaje (aunque hay casos en los que sí ocurre). "Desde fuera" el periquito parece sano, normalmente su comportamiento es normal, pero el virus causa daños en algunos órganos internos: aumentan de tamaño el corazón, el hígado y los riñones. Con el tiempo pueden dejar de funcionar correctamente produciendo la muerte, pero la esperanza de vida de los periquitos infectados en realidad no está muy disminuida.

La única forma de determinar con seguridad si un periquito vivo está infectado o no es un análisis de las plumas y del contenido del buche. Por el momento, no hay ningún tratamiento efectivo contra la enfermedad. En EE.UU. se emplea una vacuna, pero que en Europa no está autorizada todavía y que además presenta bastantes efectos secundarios y cuya efectividad es dudosa. Un periquito enfermo excreta el virus con sus excrementos, el contenido del buche, el polvo de las plumas. sobre todo en épocas de estrés aumenta esta excreción. Por tanto, la época de cría es especialmente peligrosa y un contagio a los polluelos es prácticamente inevitable. No es peligrosa para los humanos.

La muda francesa es, por desgracia, una enfermedad bastante frecuente. No es raro encontrar periquitos afectados en las tiendas de animales, y muchas veces el vendedor asegura que el periquito se encuentra perfectamente sano y que tiene este aspecto porque todavía es muy joven o porque está mudando. ¡No te lo creas! Un periquito con suficiente edad como para valerse por si mismo (es decir, prácticamente todos los periquitos que se venden en las tiendas) ya tiene todas las plumas, tanto las remeras como las timoneras, y solo insignificantemente más corto que los periquitos adultos. Además en muchos libros todavía se afirma que las causas de la enfermedad son desconocidas, genéticas o debidos a una mala alimentación. Ahora se sabe que es una enfermedad vírica, contagiosa y bastante más severa de lo que en un principio se creía. El desconocimiento de la sintomología y de la causa de la muda francesa ha llevado a que muchos criaderos estén infectados y que también muchas personas privadas sigan criando con periquitos enfermos, produciendo, sin querer (o sin querer saberlo) polluelos también infectados.

Poner a criar periquitos infectados o que hayan estado en contacto con otros enfermos es una irresponsabilidad imperdonable. La única forma de actuar ante la aparición de la enfermedad en grandes grupos de periquitos es interrumpir inmediatamente la crianza y no volver a ofrecer nidos hasta pasados cinco o seis meses. En este tiempo los periquitos infectados crean anticuerpos a la enfermedad que luego pasarán a sus crías a través del vitelo de sus huevos, protegiéndolos sobre todo de la forma aguda. Pero aún así pueden aparecer pichones con la forma crónica, que pierden su plumaje. Por ello este "método" solo es "recomendable" (pero aún así en mi opinión éticamente incorrecto) en criaderos grandes, profesionales. Si alguien tiene una pareja o dos de periquitos en su casa y enfermen de la muda francesa NO debería arriesgarse a criar con ellos, sino tenerlos alejados de periquitos sanos.

Los "corredoras", al no poder volar, se encuentran ante algunos dificultades en su vida diaria. El dueño debería tenerlos en una jaula grande equipada de tal forma que se puedan mover por ella trepando sin necesidad de volar. Al sacarlos por la habitación es importante que no puedan caer desde grandes alturas, una forma de ayudarles es fijar sogas desde su jaula a un espacio de juegos que tengan por la habitación, no a mucha altura. Un poco difícil es la decisión de si tener a un periquito afectado con una pareja sana aún con el riesgo de que la contagie, o si tenerlo sin compañía de un congénere. Yo por suerte nunca me he vito en la situación de tomar una decisión similar, pero creo que optaría por la primera opción. Como hemos dicho, la muda francesa en periquitos adultos (siempre y cuando no crían) no causa síntomas visibles, y los cambios en los órganos no suelen repercutir de forma significativa en la calidad de vida de un periquito, pero sí el tener que vivir durante toda su vida sin pareja de su misma especie. Pero esto es una decisión que cada uno debe tomar según lo que crea conveniente. Lo que sí se debería evitar de cualquier forma es introducir un periquito enfermo en un grupo de periquitos sanos.

PBFD ("Psittacine Beak and Feather Disease": enfermedad del pico y las plumas de los psitácidos) Es una enfermedad producida por un circovirus que provoca deformaciones del pico, de las uñas y de las plumas, así como la caída de los mismos. Afecta a muchos especies de psitácidos, sobre todo a cacatúas y periquitos, pero también a guacamayos, amazonas, yacos, inesperables.

Las aves infectadas excretan el virus con sus excrementos, el polvo de las plumas y el contenido del buche, la enfermedad es altamente contagiosa. No es peligrosa para los humanos. El tiempo que transcurre desde el contagio hasta que aparezcan los síntomas varía sobre todo con la edad del periquito: oscila entre pocas semanas en periquitos jóvenes hasta varios meses, incluso años, en aves adultas. Durante este tiempo los periquitos infectados ya pueden contagiar a otros, pero ellos mismos no muestran ningún signo de enfermedad. Incluso hay casos en los que la infección permanece oculta durante toda la vida del periquito, sobre todo si al contagiarse ya tenía más de dos a tres años de edad.

Si la enfermedad aparece puede ser aguda o crónica. La forma aguda se produce en periquitos muy jóvenes, y prácticamente siempre es mortal. Las crías afectadas dejan de comer, parecen muy debilitados, devuelven la comida y sufren diarreas. No hay deformaciones del pico o de las plumas, ya que mueren pasados pocas semanas. Las síntomas se parecen algo a las de la forma aguda de la muda francesa, pero el virus responsable NO es el mismo. La forma crónica aparece en periquitos adultos, normalmente a la edad de seis meses a tres años. Primero se deforma el plumón, el periquito produce mucho "polvo" procedente de plumón deshecho. Después cambian las coberteras, se rompen con facilidad, salen deformados e incluso sufren un cambio de color, por ejemplo de verde a amarillento. El plumaje en general pierde brillo, las plumas de "abren" perdiendo la típica forma de pluma. Con cada muda el estado del plumaje empeora más. Luego aparecen regiones desplumadas, primero en la cabeza y el pecho, después también se caen las remeras y las timoneras.

Cuando el deterioro del plumaje ya es evidente también se deforma el pico, crece excesivamente, muchas veces crece de forma oblicua a la mitad inferior. Con el tiempo se vuelve quebradizo y cambia ligeramente de color. Las uñas también crecen con excesiva rapidez. Las deformaciones del pico pueden impedir que el periquito pueda comer con normalidad. El periquito conforme a que va avanzando la enfermedad se debilita, muchas veces sufre diarreas y se vuelve apático. La causa de muerte más frecuente no es el virus en sí, sino enfermedades secundarias que "aprovechan" el debilitamiento general del organismo. Además el virus responsable del PBFD deteriora las células inmunes y la bolsa de Fabricio (un órgano de las aves donde maduran las células inmunes), con lo que produce un debilitamiento progresivo del sistema inmune.

El PBFD se puede diagnosticar con un análisis de las plumas o de la sangre. Por hoy, no hay ningún tratamiento, la enfermedad siempre es mortal. Aún así, un periquito enfermo de PBFD puede vivir unos cuantos meses a años con una calidad de vida aceptable, si el dueño lo lleva al veterinario con regularidad para recortar el pico y las uñas, además de extremar la higiene de la jaula y de su entorno para evitar infecciones secundarias. ¡Nunca juntos con otros periquitos (u otras aves) sanas! Aunque duela, más vale tener al periquito sin compañía de un congénere que condenar a su pareja a sufrir la misma enfermedad de la que tarde o temprano morirá.

Una vez que el periquito sufra visiblemente y se encuentre muy debilitado es responsabilidad del dueño tomar la decisión de eutanasiarlo. En Australia se ha desarrollado una vacuna, pero solo es preventiva y no se vende en Europa.

Otras enfermedades frecuentes Conjuntivitis (Inflamación del ojo)

Una conjuntivitis, o inflamación del ojo, en periquitos más que una enfermedad aislada suele ser un síntoma de otra. Por ejemplo, es un síntoma típico de la psitacosis, pero también puede acompañar a la aspergillosis y otras enfermedades, que suelen ser serias. A veces indica una pequeña herida o malformación en el párpado, como en el caso de mi periquita Yaiza (en la imagen). Por tanto, un periquito con conjuntivitis necesita tratamiento veterinario, aunque solo sea para determinar la causa de la inflamación. Además, la conjuntivitis es muy molestosa para el periquito: por las segregaciones del ojo enfermo el plumaje de los alrededores se pega, y el periquito, al intentar arrancar las costras que se forman, puede proporcionarse serias heridas en el ojo.

El tratamiento (en manos de un veterinario) normalmente consiste en la aplicación de una pomada o un colirio antibiótico sobre el ojo. Además conviene separar el periquito afectado en una jaula aparte hasta que se haya recuperado, cuyo suelo se recubre con papel o con nada. Cualquier material como arena para pájaros produce polvo que irrita aún más al ojo. Nefritis (Inflamación del riñón)

No es raro que un periquito sufra nefritis, y por desgracia muchos dueños no reconocen esta enfermedad a tiempo o la tachan de una "simple diarrea". Efectivamente, el principal síntoma de la enfermedad son las diarreas. Las heces normales de un periquito tienen forma de "bolita", y constan de un anillo oscuro (normalmente negro - verdoso, pero cuyo color varía con la dieta) que rodea la orina blanca. Tras pocos minutos los excrementos se secan, quedando duros.

Si un periquito toma abundante fruta o verdura, sobre todo lechuga y otros alimentos ricos en líquido, aumenta la proporción de orina. Puede parecer que el periquito tenga diarreas, pero es algo completamente normal y lejos de ser peligroso. Pero los excrementos se deberían normalizar tras pocas horas. Un periquito que sufre nefritis sufre diarreas persistentes, extremadamente líquidas, casi sin heces (el anillo oscuro), prácticamente solo orina. Si los excrementos caen sobre papel se forma un anillo húmedo alrededor de las deposiciones, algo que nunca ocurre con las heces normales. El plumaje alrededor de la cloaca se empapa de orina, aparece mojado, y se ve la piel debajo enrojecida e inflamada. En casos graves el periquito aparece decaído, apático y da una apariencia enferma.

¡En esta situación necesita ayuda veterinaria urgente! Sin ella, la enfermedad es casi siempre mortal. Muchas veces no se puede curar completamente, pero sí posibilitar al periquito vivir bien con su enfermedad. Es importante que los periquitos con nefritis dispongan siempre de abundante agua para beber. Además, en las fases agudas, un tratamiento con radiación infrarroja puede ayudarle mucho a superar la enfermedad.

suspender clopidogrel para cirurgia

si me duele. El cuello lados latetales cual es el tratamiento Antibióticos
Los antibióticos tanto en polvo como en inyectable (en casos extremos de no poder salvar al animal), solo se tienen que usar como último remedio, ya que afectan a la flora intestinal. Para ello una vez tratado el pájaro, administraremos probióticos, existen varios en el mercado (Prolyte, etc.), durante una semana y complejo B. Siempre se debería administrar antibióticos una vez efectuado un antibiograma para estar seguros de que realmente padece una infección bacteriana, lamentablemente muchos pájaros fallecen por ser mas costoso tratar al animal en un buen veterinario que reponerlo por otro, esta errónea idea del "secretismo" pajarero en cuanto a los medicamentos ha hecho que muchos mueran por no existir historiales amplios de enfermedades cotidianas que muchas veces se tratan de oído (este me ha dicho, el otro me ha aconsejado etc.).

quiero saber sobre engfermedades en los oidos de las aves.muy bueno este espacio hola: quisiera información sobre una enfermedad de un pájaro silvestre que encontre de pichón y que ya tenía una pequeña deformación en el pico, en la parte interna, como un granito con una punta y que luego le aparecieron de forma simétrica en las alas en la articulación media, y como consecuencia no tiene plumas o nacen como canutos rígidos. Se alimenta bien pero no come solo y no logra ponerse de pie, tiende a mover constantemente las alas y no sé qué hacer. graciasaurora

hola al mio le pasa igual pero lo encontré ayer pero también tiene tumores hola me llamo sandra, hace cuatro dias me encontre un pichon pero no se que clase de ave es, lo he tenido en una canasta con un nido siempre mantiene calientico pero hoy cuando nlo alimentaba me di cuenta que tiene una bolsa de aire bajo su ala izquierda le abarca la parte superior del musloi y debajo del nacimiento de su alita, podrian decdirme de que se trata porque no se que hacer, el pichoncito todavia no camina bien no come solo entonces no sabria decir si tiene algun sintoma. gracias

Hola, pudiste tener respuesta a tu pregunta…tengo una torcaza con el mismo sintoma, la rescate, parecia haber sido atacada. si sabes algo te lo agradecería un amigo le puso a my cotorro 4 miligramos de penicilina y ala media hora se dio bueltas y se murio seria demasiada medisina?

Hola, es la rotura de un saco aereo, generalmente por un trauma, Hay que picharlo suavemente y vaciarlo. Aca pueden guiarte: https://www.facebook.com/refugio.de.aves.pajaros.caidos/?fref=ts estoy bien preocupada he leido todo esto y estoy realmente preocupada., tengo 2 canarios uno ke tiene 3 años y ya no canta nadita pero bien platicador le hablo y mecontesta jaja se llama anilo. y me avisa cuando hay peligro. ke anda algun gato su forma de comunicarse es diferente. y el otro tengo pokito con el me lo regalaron el dia de la amistad., cantaba hermoso pero de repente dejo de cantar. y tengo un cadernal rojo. tambien estaba muy sano de pronto. dejo de cantar y ahora va de mal en peor tiene una enfermedad en los ojos., parece una tela blanca y no se trepa al palo siempre esta. abjo en el suelo de la jaula y tiene una rara enfermedad ke parece ke no ve?? y lo pior eske no tengo dinero para llevarlo alveterinario y tengo miedo ke se mueran. me gustan mucho las aves., tengo 3 cotorros australianos y esos estan en perfectas condiciones. no se si llevarlo pronto o esperarme asta el fin de semana para llevarlo a consultar. no kiero ke se muera el cadernal. y creo ke dinero tendre asta el fin de semana. bueno gracias por este espacio. la verdad no sabia ke las aves pudieran enfermarse mas ke un humano., me asuste al leer de todo lo ke pueden enfrmar…,, si ke es una responsabilidad enorme tener aves… gracias y estoy ala orden ….atte.. Lu……!!

LES AGRADEZCO SI ME ORIENTAN, MI CENZONTLE DE REPENTE COMO SI NO VE, LE TENGO TODO EN PERFECTA LIMPIEZA, LE DOY A DIARIO MANZANA Y PLATANO MANZANO CON CRECIMIENTO Y HOY COMO QUE NO VE ¡¡ AYUDNME X FAVOR MI CORREO ES _____ tova5860@hotmail.com gracias x su ayuda hola no se si puedan ayudarme lo que pasa es q tengo una patita que desde pequeña parecia estar afonica al grasnar y desde hace algunos dias ya no solo esta afonica si no que le cuesta trabajo respirar y al momento d respirar hace como si tuviese algo atorado no se que pueda hacer

hola me gustaria saber que tipo de enfermedad.tiene uno de mis canarios,los sintomas son,adelgazamiemto,poco equilibrio y la pechugaen formde quilla quisiera saber mas informacion dee gota en aves por favor

Hola. Encontré un pichón de gorrión que una de mis perras mató y vi que de la cabeza le salió una especie de gusano que era casi tan grande como su cabeza (medía como 2cm, tenía forma casi ovalada) y al rato le salió otro que no pude ver de dónde, nunca vi nada igual ni encontré información. El animalito esta casi podrido si tiene gusanos, no lo toques mucho pero creo que si tiene gusanos ya no hay muchas esperanzas esta casi muerto

Hola, no es asi… esos gusanos son las crias de mosca. Una mosca deposita huevos dentro de la piel del pichon y luego los gusanos se alimentan de el Hola, ese gusano es una larva de mosca. Las moscas ponen los huevos dentro de la piel del pichoncito y cuando nacen las larvas se alimentan de el. Hay que con mucho cuidado ir sacando las larvas de una en una con una pequena pinza
Me han ayudado mucho en esta página: https://www.facebook.com/refugio.de.aves.pajaros.caidos/?fref=ts

Hola, esos gusanos son larvas de mosca. Una mosca infesta al pichon depositando sus huevos bajo la piel y luego al nacer las larvas se alimentan de el. Hay que sacarlas una a una con mucho cuidado con una pinza pequena. En esta pagina hay gente que te guia
https://www.facebook.com/refugio.de.aves.pajaros.caidos/?fref=ts Hola. tengo un españolito no se que le pasa no canta y le cuesta respirar y esta un poco decaido que puedo darle para se mejore qreo que puede ser catarro.-gracias

Hola tengo un cardenal rojo,esta con el pico abierto y emite un sonido lo estoy medicando con CLORANFENICOL y vitaminas ya lleva 3dias y sigue igual. Revisandolo le encontre un grano debajo de la cola y se lo revente. Realmente yo no entiendo nada de aves y no encuentro veterinarios que sepan. Le pido por favor si ud. me pudiera indicar que hacer, en la mayor brevedad posible. Gracias.Mi mail es mundonuevo-hoy@hotmail.com hola quisiera saber que puedo usar para mi cotorro que hace una semana se a empezado a irritar su ojo solo uno a tal grado de no poderlo abrir quisiera saber que medicamento comprarle porque tambien lo veo un poco mas gordito de lo normal y triste. gracias por su ayuda

hola soy gaby tengo a una lorita pequena y tiene piojitos por todas partes y me preocupa mucho por favor necesesito ayuda y le pica y aveces se desespera no se q hacer q darle tiene millones de piojitos echale talco organico lo venden en veterinarias, yo asi cure el mio alli te explican como hacerle pero que no le caiga en los ojos suerte.

Hola tengo un cotorro de 25 años de edad, estos dias ha tenido molestias en sus patitas no se puede mantener en pie, y le cuesta trabajo moverse, si come y no tiene ningun otro sintoma, lo lleve al veterinario y me dijo que tal vez sea por la edad y solo le mando analgesico, pero yo quiero saber que tiene mi cotorro exactamente ya que nunca se nos habia puesto mal. Hola tengo un cotorro tiene 10 años los ultimos dos años esta sufriendo una especie de ataques el cual le ocaciona que se le acalambre su patita derecha, su vista se nubla y tiembla mucho. Quisiera saber que enfermedad es o que es lo que le pasa para iniciar algun tratamiento si existe para curarlo. Gracias.

Hola no te puedo ayudar en ese tema, pues mas bien deberias de llevarlo a un veterinario que lo reconociera, podria ser un problema vitaminico, falta de vitaminas etc,, hola a mi cotorro le pasa lo mismo esta bien pero de momentos le dan ataques lo cual hace que se tire al piso de su jaula y se le acalambre una de sus patitas.. al igual que jessica tiene como 10 u 11 años que puedo hacer.. estoy desesperado

si existe llevalo inmediatamente, es signo de mortandad. Hola!
Mi periquita tenia el mismo problema y le puse echinacea en el agua, es mano de santo para somatisaciones a causa de nervios de los pajaros. La puedes comprar del herbolario en gotas, y sirve para varios problemas de salud en el bebedero pequeno yo le hecho 5 gotas si tienes un bebedero mas grande pues echa el doble por ejemplo o 7 gotas para uno mediano, no mas de 10 gotas.
Un saludo!

Tengo un cotorro de 11 años, y tiene muy hinchado su ojito, le puse manzanilla, y lo pudo abrir un poquito, pero pienso que no le sirvio, no se si llevarlo con un veterinrio. o que ponerle. gracias…… Tengo un cotorro de 11 años, y tiene muy hinchado su ojito, le puse manzanilla, y lo pudo abrir un poquito, pero pienso que no le sirvio, no se si llevarlo con un veterinario o que ponerle. gracias……

Hola compañero hay diferentes medicamentos para el ojo de tu pajaro, suelen ser infecciones causadas por algunas bacterias,o por la falta de algunas vitaminas A,E, lo ideal es que lo llevaras a un veterinario pero si no, puedes probar con spartrix, son unas pastillas contra las tricomonas de los palomos, ponsela directamente en el pico con un trozo algo mas pequeño que un grano de alpiste, tiene suficiente, solo daselo una vez.En un par de dias deberia de estar bien.
un saludo MUCHAS GRACIAS. POR LA INFORMACION.

mi cotorrito autraliano tiene el cuello torcido desde ace varios meses, pero prultimamente lo tiene mas torcido no se que puedo hacer para ayudarlo podria alguien decirme que puedo acer porfavor se los agradeceria. hola… Mi cotorra tiene elrededor de los ojos la piel demaciada reseca y sben como si les ubieran despelucado las plumas alrededor de los ojos que enfermedad es y como lo controlo….. gracias

No soy veterinario, lo ideal seria que te lo viera uno. Pero en algunas experiencias que he tenido relativas a estos sintomas, ojo hinchado y sin plumas alrededor de el, puede ser o una pequeña conjuntivitis o tricomonas.Si es lo segundo, al pajaro se le hinchara bastante el ojo, casi dejandoselo cerrado,es bastante contagioso por lo cual procura que no este al alcance de otras aves. Si le das un pequeño trozo de una pastilla de spartrix, de venta en farmacia se le curara de inmediato.
saludos hola tengo un cotorrito guayabero y le salio un grano color rosa en su lengua, me gustaria saber de que enfermedad se trata para atenderlo
gracias.

my jilguero larga haces negras y tiene el abdomen inchado que puedo darle hola por favor es urgente… me encontré una pichoncito de paloma y lo tengo en casa cuidandolo hasta que se haga mas grandecito… tiene inflamada una de las orejitas quisiera saber que puedo hacer por fi me preocupa…. un abrazo gracias.

sI EN REALIDAD TE PREOCUPA, LLEVALA A UN VETERINARIO….NADIE PUEDE DARTE LA SOLUCION SIN VER EL ANIMAL…..POR INTERNET…. hola! hace como una semana rescaté a un pajarito bebé de los cafecitos… Un pájaro más grande se lo quería tragar y lo dejó sangrando de la cabeza, lo limpie y le puse polvos del sulfatiasol, le di migajas de bolillo remojadas y después le di amaranto remojado. Lo tendré conmigo hasta que crezca un poco más y pueda volar. En ratitos que está muy inquieto lo saco de la jaula y lo dejo que ande por el cuarto pero no se que tenga. pues hay momentos en los que empieza a temblar y se va de lado (como si estubiera ebrio) y en ocaciones se pone algo agresivo. Espero pueda darme un consejo, se lo agradecería mucho.
Otra cosa, sus eces aveces son transparentes y como espesas (parecen fluido nasal) y tambien son de color como café/amarillo claro (creo que eso es por el amaranto) aun no come semillas ni nada de eso.
Que es lo que tiene?
por favor digame! estoy preocupada!!

muy buena información sobre las aves! Tengo un cotorro el cual le salio un grano en la zona lagrimal del ojo, y ya esta mas grande, que se le debe de hacer en ese caso o cual es su recomendacion, gracias, el grano es rojo y ya se esta poniendo blanco

clopidogrel y embarazo

2. Los documentos que acrediten la identidad del solicitante y en caso dado, la de su representante con la respectiva autorización. 3. La descripción clara y precisa de los datos personales respecto de los cuales el titular busca ejercer alguno de los derechos y la solicitud concreta.

4. En caso dado, otros elementos o documentos que faciliten la localización de los datos personales. 5. El término máximo para atender esta solicitud será de quince (15) días hábiles contados a partir del día siguiente a la fecha de su recibo. Cuando no fuere posible atenderla dentro de dicho término, se informará al interesado sobre los motivos de la demora y la fecha en que se atenderá su reclamo, la cual en ningún caso podrá superar los ocho (8) días hábiles siguientes al vencimiento del primer término.

6. ÁREA RESPONSABLE DE LA ATENCIÓN DE LA PETICIONES, CONSULTAS, RECLAMOS En AV. el área responsable de atender las peticiones de acceso, rectificación, actualización, supresión de datos o revocatoria del consentimiento o autorización otorgada para el tratamiento de sus datos personales, Carolina Alvarado.

Las política de tratamiento de la información contenida en el presente documento entra en vigencia el 15 de mayo de 2015. Su tratamiento va dirigido directamente a las complicaciones.

Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica.
La cirrosis es el resultado final de daño crónico hepático causado por una enfermedad crónica (prolongada) del hígado. Las causas comunes de enfermedad crónica del hígado en los Estados Unidos son:

Las causas menos comunes de cirrosis incluyen:
Es posible que no haya síntomas o los síntomas se presentaran lentamente, según qué tan bien esté funcionando el hígado. A menudo, se descubren por casualidad cuando se lleva a cabo una radiografía por otra razón.

Los síntomas iniciales incluyen:
A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden incluir:

Pruebas y exámenes
Su proveedor de atención médica hará un examen físico para buscar:

Puede que le hagan los siguientes exámenes para medir el funcionamiento del hígado:
Otros exámenes para detectar daño hepático son:

Usted podría necesitar una biopsia del hígado para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento

Algunas medidas que usted puede tomar para ayudar a tratar su enfermedad hepática son:
OTROS TRATAMIENTOS

Cuando la cirrosis avanza y se convierte en enfermedad hepática terminal, se puede necesitar un trasplante de hígado.
Grupos de apoyo

A menudo puede aliviar el estrés de la enfermedad uniéndose a un grupo de apoyo para la enfermedad hepática, cuyos miembros comparten experiencias y problemas en común.
Expectativas (pronóstico)

La cirrosis es causada por una cicatrización del hígado. En la mayoría de los casos, el hígado no puede sanar o retornar a su funcionamiento normal una vez que el daño es grave. La cirrosis puede llevar a complicaciones serias.
Posibles complicaciones

Las complicaciones pueden incluir:
Cuándo contactar a un profesional médico

Llame a su proveedor si usted presenta síntomas de cirrosis.
Busque enseguida ayuda médica de emergencia si tiene:

Prevención
NO tome alcohol en exceso. Hable con su proveedor si está preocupado por su consumo de alcohol. Tome medidas para evitar contraer o transmitir la hepatitis B o C.

Nombres alternativos
Cirrosis hepática; Enfermedad hepática crónica; Enfermedad hepática terminal; Fallo hepático – cirrosis; Ascitis – cirrosis

Referencias
Ultima revision 8/14/2015

Version en ingles revisada por: Subodh K. Lal, MD, gastroenterologist at Gastrointestinal Specialists of Georgia, Austell, GA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Internal review and update on 09/01/2016 by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team.
“Confía en nosotros, si crees que podemos ayudarte…., te aplicaremos tratamientos naturales totalmente revolucionarios…., que realmente ayudaran en tu curación”

¡¡Consúltanos sin compromiso!! Algo de grasa en el hígado es normal. Pero si la grasa en el hígado representa más del 5% al 10% del peso de tu hígado, puedes tener enfermedad hepática alcohólica o no alcohólica. En algunos casos, estas enfermedades pueden llevar a complicaciones graves. Está atento a la siguiente guía que te ayudarán a entender los síntomas, causas y tratamientos para el hígado

dosis clopidogrel en niños

  • Enfermedades cardiovasculares
  • ACV (accidente cerebrovascular)
  • Cáncer
  • VIH/SIDA
  • Hepatitis B y C
  • Enfermedades pulmonares
  • Trastornos mentales

El abuso de drogas y la enfermedad mental a menudo coexisten. En algunos casos, los trastornos mentales como la ansiedad, la depresión o la esquizofrenia pueden preceder a la adicción; en otros casos, el abuso de drogas puede desencadenar o exacerbar los trastornos mentales, particularmente en personas con vulnerabilidades específicas. Más allá de las consecuencias perjudiciales para la persona que padece la adicción, el abuso de drogas puede causar problemas de salud graves para los demás. Tres de las consecuencias más devastadoras e inquietantes de la adicción son:

  • Los efectos negativos de la exposición prenatal a las drogas en bebés y niños. El abuso de heroína u opiáceos recetados por parte de la madre durante el embarazo puede provocar un síndrome de abstinencia (llamado síndrome de abstinencia neonatal, o NAS) en su bebé. También es probable que algunos niños expuestos a las drogas vayan a necesitar apoyo educativo en la escuela que les permitan superar lo que pueden ser déficits sutiles en las áreas de desarrollo como el comportamiento, la atención y el pensamiento. Actualmente se está investigando si los efectos de la exposición prenatal a las drogas en el cerebro y el comportamiento se extienden a la adolescencia y causan problemas de desarrollo durante ese período.
  • Los efectos negativos del humo de tabaco de segunda mano. El humo del tabaco de segunda mano, también llamado humo de tabaco en el ambiente (ETS), es una fuente importante de exposición a un gran número de sustancias nocivas para la salud humana, en particular para los niños. De acuerdo con el Surgeon General’s 2006 Report, The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke, la exposición involuntaria al humo de tabaco en el ambiente aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardíacas en personas que nunca han fumado entre un 25% y un 30%, y cáncer de pulmón entre un 20% y un 30%. 20
  • El aumento de la propagación de las enfermedades infecciosas. La inyección de drogas como la heroína, la cocaína y la metanfetamina contribuye actualmente a alrededor del 12 por ciento de los nuevos casos de SIDA. 21 El uso de drogas inyectables también es un factor importante en la propagación de la hepatitis C, una enfermedad grave del hígado, potencialmente mortal. El consumo de drogas inyectables no es la única manera en que el abuso de drogas contribuye a la propagación de enfermedades infecciosas. Todas las drogas adictivas causan alguna forma de intoxicación, que interfiere con el juicio y aumenta la probabilidad de comportamientos sexuales de riesgo. Esto, a su vez, contribuye a la propagación del VIH/SIDA, la hepatitis B y C y otras enfermedades de transmisión sexual.

Ya escribí acerca de “los seis males”, que es la forma como la medicina tradicional china clasifica las causas externas de las enfermedades. Hoy voy a hablar de las causas internas de las enfermedades, a las que la medicina china denomina “Siete Emociones”, y son: ira, miedo, conmoción, amargura, alegría, tristeza y preocupación.

¿Recuerdan qué sintieron cuando se enamoraron, cuando fueron acusados injustamente de una fechoría, o cuando alguien tomó su espacio del estacionamiento y les sonrió desde la ventana? ¿Sí? Entonces no tengo que convencerlos de que las emociones tienen un efecto enorme en nuestros cuerpos. Piensen en cómo su pecho y estómago se contrajeron cuando estaban molestos o cómo el corazón latió más rápido, y la adrenalina corrió por las venas cuando estaban enojados o asustados. Las respuestas emocionales pueden causar una cascada de reacciones químicas en el cuerpo, estimulando algunos sistemas de órganos, e inhibiendo otros. Es normal y saludable tener respuestas emocionales, sin embargo, cuando las reacciones son graves y / o prolongadas, pueden lesionar los órganos y hacerlos más vulnerables a la enfermedad.

En la medicina china, cada una de las siete emociones está asociada con un órgano. Por lo tanto, se deduce que si se tiene una fuerte emoción negativa, el órgano asociado a esa emoción, se verá afectado. A continuación, enumero las siete emociones y sus órganos asociados.

  • Ira – hígado
  • Miedo – riñones
  • Conmoción/susto (enfermedad aguda) – riñones y corazón
  • Alegría – corazón
  • Amargura (exceso de pensamiento y estimulación mental) – bazo
  • Preocupación – bazo y pulmones
  • Tristeza – pulmones

Por ejemplo, la tristeza prolongada afectará los pulmones. Lo contrario también es cierto; si tienen un problema pulmonar por largo tiempo, se verán afectados emocionalmente y podrán experimentar sentimientos de tristeza.

Es un poco como la situación del huevo y la gallina. He aquí otro ejemplo: si durante mucho tiempo, lleva una gran cantidad de ira, empezará a afectarse su hígado y causar un desequilibrio. También, si tienen una enfermedad crónica del hígado, es posible desarrollar un temperamento más irritable, tendrán problemas para tolerar la frustración, e incluso se volverán depresivos. Este antiguo concepto de las siete emociones, ilustra la importancia del tratamiento integral de la enfermedad, debido a que nuestros cuerpos no son partes separadas. Es necesario tratar a la persona en su totalidad. Una enfermedad o problema físico, afecta al resto del cuerpo y a la mente. La curación debe incluir el tratamiento de todos los desequilibrios psicológicos, físicos y espirituales.

Jennifer Dubowsky, LAc, trabaja como acupunturista en el centro de Chicago, Illinois, desde 2002. Dubowsky obtuvo su licenciatura en Kinesiología de la Universidad de Illinois, en Chicago y su Maestría en Medicina Oriental del Southwest Acupuncture College, en Boulder, Colorado. Durante sus estudios, completó una pasantía en el Hospital de la Amistad Chino-japonesa, en Beijing, China. Dubowsky ha investigado y escrito artículos sobre la medicina china y ha dado conferencias sobre el tema. Mantiene un popular blog acerca de la salud y la acupuntura en la medicina china. Su primer libro es Adventures in Chinese Medicine y puedes encontrarlo en www.tcm007.com. *Imagen de hombre dormido sobre portátil vía Shutterstock

La hepatitis A es una infección viral que puede inflamar y dañar el hígado. A diferencia de otras formas de hepatitis, la hepatitis A es generalmente leve y no dura mucho tiempo. Usualmente se disemina en alimentos y agua contaminados y también puede trasmitirse durante la práctica del sexo anal. En casos raros, la hepatitis A puede diseminarse por contacto con la sangre de una persona que está infectada, por ejemplo cuando los consumidores de drogas intravenosas comparten las agujas. En Estados Unidos, alrededor del 30% de las personas estuvo expuesta a la hepatitis A, pero solo una pequeña cantidad desarrolla síntomas de esta enfermedad. Los americanos más propensos a contraer la hepatitis A son

  • personas que comen mariscos de agua contaminada con aguas residuales
  • niños y cuidadores de guarderías expuestos a la materia fecal de un niño contagiado
  • viajeros internacionales

Si la infección es leve, podría no haber síntomas, especialmente en un niño. Cuando aparecen los síntomas, pueden incluir:

  • cansancio
  • pérdida de apetito
  • fiebre
  • náuseas
  • sensibilidad en el área estomacal
  • orina oscura de color del té
  • color amarillento en sus ojos y piel (ictericia)

Su médico podría preguntarle si comió mariscos últimamente o si viajó a un país extranjero con condiciones sanitarias deficiente. Le preguntará acerca de sus síntomas y sus hábitos de higiene personales y si ha estado en contacto con una persona con hepatitis A.

Su médico lo examinará para controlar si tiene sensibilidad e inflamación (hinchazón) cerca de su hígado y un tono amarillento en su piel y la parte blanca de sus ojos. Necesitará que le hagan análisis de sangre para confirmar el diagnóstico. La hepatitis A dura dos a ocho semanas, aunque en algunas personas puede durar tanto como seis meses. La infección probablemente dure más y sea más grave en personas más grandes o con mala salud.

Usted puede disminuir el riesgo de contraer la hepatitis A viral siguiendo estas pautas básicas:

  • lave sus manos minuciosamente con jabón después de haber tocado alimentos, después de haber ido al baño y antes de comer
  • compre mariscos solo en tiendas o restaurantes de confianza
  • si pesca sus propios mariscos, asegúrese de sacarlos de aguas regularmente controladas por las autoridades sanitarias
  • si viaja a un país en desarrollo, evite beber agua o comer alimentos que podrían estar contaminados y vacúnese contra la hepatitis A antes de viajar
  • evite inyectarse drogas ilegales; se han detectado brotes de hepatitis A en consumidores de drogas intravenosas

Los siguientes grupos deberían ser vacunados regularmente contra la hepatitis A:

  • todos los niños de 1 año (de los 12 hasta los 23 meses) de edad
  • toda persona desde 1 año de edad en adelante que viaja o trabaja en países con prevalencia media a alta de hepatitis A (la mayoría de los países en desarrollo)
  • los hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres
  • personas con enfermedades hepáticas graves (de hígado), como hepatitis crónica
  • personas que por trastornos hemorrágicos (de la sangre) necesitan una transfusión de productos que contienen sangre
  • los investigadores que manipulan el virus de la hepatitis A en el laboratorio

Los niños que no fueron vacunados a los 2 años de edad pueden ser vacunados en visitas posteriores al médico. En los viajeros, la serie de vacunas debería comenzar por lo menos un mes antes de viajar para estar bien protegido entones. Si cree que ha estado expuesto a alguna persona con hepatitis A, su médico podría colocarle la vacuna contra la hepatitis A o una vacuna de inmunoglobina para ayudar a prevenirlo de los síntomas de la enfermedad. A veces, se colocan ambas vacunas. Debería ponerse en contacto con su médico de inmediato si se da cuenta que estuvo expuesto. La vacuna de inmunoglobulina ya no es efectiva cuando se la coloca dos semanas después de la exposición.

No existen medicamentos para tratar la hepatitis A. Los médicos recomiendan tener reposo, comer una dieta bien equilibrada, beber mucho líquido y evitar las bebidas alcohólicas. Es también esencial evitar los medicamentos que pueden ser tóxicos para el hígado, como el acetaminofén (Tylenol). Llame a su médico si sospecha que estuvo expuesto a alguien con hepatitis A o si muestra síntomas de esta enfermedad. Si planea viajar fuera del país, consulte a su médico si necesita vacunarse contra la hepatitis A antes de viajar.

Casi todas las personas que contraen hepatitis A se recuperan por completo en unas pocas semanas o meses. Un número reducido de personas puede contraer la forma grave de esta enfermedad. En casos raros (menos de un décimo del 1% de los pacientes), la enfermedad puede causar insuficiencia hepática, que puede causar la muerte si no se realiza un transplante hepático. En personas que ya tuvieron una enfermedad hepática u otros tipos de hepatitis, como la hepatitis B o la hepatitis C, es mucho más alto el riesgo de contraer hepatitis A grave.

Centers for Disease Control and Prevention, CDC (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) 1600 Clifton Road Atlanta, GA 30333 Teléfono: 404-639-3534 Gratuito: 1-800-311-3435 http://www.cdc.gov/ National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC) (Centro Coordinador Nacional de Información sobre las Enfermedades Digestivas) 2 Information Way Bethesda, MD 20892-3570 Gratuito: 1-800-891-5389 Teléfono: 301-654-3810 Fax: 301-907-8906 Correo electrónico: nddic@info.niddk.nih.gov Web: http://digestive.niddk.nih.gov/

Última revisión: 2012 Última modificación: 2012

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Ya escribí acerca de “los seis males”, que es la forma como la medicina tradicional china clasifica las causas externas de las enfermedades. Hoy voy a hablar de las causas internas de las enfermedades, a las que la medicina china denomina “Siete Emociones”, y son: ira, miedo, conmoción, amargura, alegría, tristeza y preocupación. ¿Recuerdan qué sintieron cuando se enamoraron, cuando fueron acusados injustamente de una fechoría, o cuando alguien tomó su espacio del estacionamiento y les sonrió desde la ventana? ¿Sí? Entonces no tengo que convencerlos de que las emociones tienen un efecto enorme en nuestros cuerpos. Piensen en cómo su pecho y estómago se contrajeron cuando estaban molestos o cómo el corazón latió más rápido, y la adrenalina corrió por las venas cuando estaban enojados o asustados.

Las respuestas emocionales pueden causar una cascada de reacciones químicas en el cuerpo, estimulando algunos sistemas de órganos, e inhibiendo otros. Es normal y saludable tener respuestas emocionales, sin embargo, cuando las reacciones son graves y / o prolongadas, pueden lesionar los órganos y hacerlos más vulnerables a la enfermedad. En la medicina china, cada una de las siete emociones está asociada con un órgano. Por lo tanto, se deduce que si se tiene una fuerte emoción negativa, el órgano asociado a esa emoción, se verá afectado.

A continuación, enumero las siete emociones y sus órganos asociados.

  • Ira – hígado
  • Miedo – riñones
  • Conmoción/susto (enfermedad aguda) – riñones y corazón
  • Alegría – corazón
  • Amargura (exceso de pensamiento y estimulación mental) – bazo
  • Preocupación – bazo y pulmones
  • Tristeza – pulmones

Por ejemplo, la tristeza prolongada afectará los pulmones. Lo contrario también es cierto; si tienen un problema pulmonar por largo tiempo, se verán afectados emocionalmente y podrán experimentar sentimientos de tristeza. Es un poco como la situación del huevo y la gallina. He aquí otro ejemplo: si durante mucho tiempo, lleva una gran cantidad de ira, empezará a afectarse su hígado y causar un desequilibrio. También, si tienen una enfermedad crónica del hígado, es posible desarrollar un temperamento más irritable, tendrán problemas para tolerar la frustración, e incluso se volverán depresivos.

Este antiguo concepto de las siete emociones, ilustra la importancia del tratamiento integral de la enfermedad, debido a que nuestros cuerpos no son partes separadas. Es necesario tratar a la persona en su totalidad. Una enfermedad o problema físico, afecta al resto del cuerpo y a la mente. La curación debe incluir el tratamiento de todos los desequilibrios psicológicos, físicos y espirituales. Jennifer Dubowsky, LAc, trabaja como acupunturista en el centro de Chicago, Illinois, desde 2002. Dubowsky obtuvo su licenciatura en Kinesiología de la Universidad de Illinois, en Chicago y su Maestría en Medicina Oriental del Southwest Acupuncture College, en Boulder, Colorado. Durante sus estudios, completó una pasantía en el Hospital de la Amistad Chino-japonesa, en Beijing, China. Dubowsky ha investigado y escrito artículos sobre la medicina china y ha dado conferencias sobre el tema. Mantiene un popular blog acerca de la salud y la acupuntura en la medicina china. Su primer libro es Adventures in Chinese Medicine y puedes encontrarlo en www.tcm007.com.

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