A veces el paciente consulta por Síntomas Digetivos Inespecíficos como: Anorexia.
Nauseas por la mañana.
Diarrea.
Sensación de malestar abdominal vago en el C.S. Dr.
Fiebre.

Es importante recoger de la historia clínica previa del Exceso de Alcohol, la existencia de Hepatomegalia, hipertrofia de parótida, Ginecomastia, atrofia testicular. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA.

Síndrome de hipertensión portal.
Ascítis.
Peritonitis espontanea o Bacteriana
Encefalopatía hepática.
Síndrome de insuficiencia hepática.
Hemorragia por várices esófago gastricas.
Insuficiencia renal.
Hepatocarcinoma.

Recursos en Parasitología - Departamento de Microbiología y Parasitología - Universidad Nacional Autónoma de México

Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx Fasciolosis es una zoonosis causada por el trematodo Fasciola hepatica, que afecta a animales vertebrados herbívoros (vacas, ovejas, cabras, entre otros) y a humanos. La infección se adquiere debido a la ingesta de diversos vegetales acuáticos crudos, algunos terrestres, o agua contaminados con metacercarias, la forma infectante.
Se estima que existen al menos 2.4 millones de personas infectadas en 70 paises. Ningún continente se encuentra libre de especies del género Fasciola (Fasciola hepatica y F. gigantica), y se considera que donde existen casos estas parasitosis en animales, también existen casos humanos (WHO).

El adulto de F. hepatica, trematodo de la clase Digenea presenta las siguientes características:
• Tamaño que oscila entre 2 - 4 cms.
• Aplanado en sentido dorsoventral.
• Simetría bilateral.
• No segmentado. Forma en hoja, oval.
• Fijación: ventosa oral (peribucal) y ventral (acetábulo).
• Tejido parenquimatoso.
• Un poro excretor en parte posterior.
• Tegumento sincitial con ornamentaciones (espinas).
• Musculatura en 3 capas.
• Aparato digestivo incompleto, con ciegos intestinales.
• Aparato excretor (osmorregulador) protonefridial.
• Sistema nervioso - Troncos nerviosos, ganglios.
• Aparato reproductor: los trematodos digenéticos son hermafroditas (excepto Schistosoma ).
• Los huevos que elimina son operculados (forma diagnóstica) y miden 130 - 150 x 60 - 90 µm. Ciclo biológico y mecanismos de transmisión:

El ciclo biológico de Fasciola hepatica (duela hepática) requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos, suinos, equinos, conejos, liebres, venados, otros) y el humano, todos ellos hospederos definitivos y los caracoles pulmonados de agua dulce del género Lymnaea spp. como hospederos intermediarios.
- Lymnaea cousini. Cercarias y redias. YouTube. El humano se infecta al ingerir plantas acuáticas (entre ellas berros, lechuga, alfalfa), otras plantas de tallo corto, terrestres, cultivadas en la vecindad de cuerpos de agua dulce contaminados con metacercarias. También se puede adquirir la infección a través de ingesta del agua contaminada.
El desenquistamiento de las metacercarias ocurre en el intestino delgado, gracias a componentes de la bilis. Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal, migran a través de la cavidad peritoneal, penetran el parénquima hepático, donde tienen una fase de crecimiento que se prolonga unos 2 meses y terminan su desarrollo en los conductos biliares, hábitat del adulto. Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 - 13.5 años.
- Fasciola 1.2_0001. El parásito adulto en su hábitat. Hallazgo quirúrgico. YouTube.

Espectro clínico.
Se ha divido en 2 etapas.
Fase aguda o invasiva: Corresponde a la migración de los trematodos inmaduros desde intestino hasta vías biliares. Durante el período invasivo, el cuadro clínico incluye: dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante superior derecho con irradiación a escápula del mismo lado, hepatomegalia, brotes febriles irregulares, naúsea, diarrea, malestar general, hiporexia, mialgias, artalgias, urticaria fugaz con dermografismo poco frecuente (Patel et al., 2016).
Esta fase puede causar complicaciones, entre ellas la presencia de hematomas subcapsulares o abscesos.
En la biometría hemática puede apreciarse leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia e hiper eosinofilia (30 - 70% ). Diagnóstico.
Fase inicial (migración, aguda).
- Serología: ELISA e inmunofluorescencia indirecta.
Se han concentrado los esfuerzos en la obtención de antígenos de excreción/secreción (E/S) y moléculas recombinantes para mejorar las pruebas serológicas, de gran utilidad en el diagnóstico temprano de la enfermedad (fase de invasión).
Varias cisteínproteinasas, abundantes en los parásitos juveniles y adultos se emplean como marcadores específicos para el serodiagnóstico de la fasciolosis. También se han utilizado cisteinproteinasas recombinantes con resultados similares.
– BH (leucocitosis con eosinofilia)
– Hipergammaglobulinemia
– Pruebas funcionales hepáticas.

- Detección de coproantígenos. ELISA.
- Métodos invasivos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de tejidos. Pueden ser necesarios estudios endoscópicos para identificar defectos de llenado en conductos biliares o vesícula, y recolectar las formas juveniles o adultas del parásito. El dolor abdominal y la eosinofilia se presentan en la mayor parte de los casos de infección por F. hepatica, por lo que debe realizarse diagnóstico diferencial con otras enfermedades infecciosas, entre ellas ascariasis, uncinariasis, strongyloidosis, larva migrans visceral, abscesos hepáticos, hepatitis virales (Escalona et al. 2012).

Tratamiento.
El fármaco de elección es el triclabendazol, no disponible en México, administrado en 1 - 2 dosis de 10 mg/kg, postprandial, el cual destruye formas inmaduras y adultas del parásito. En varios países se considera un problema la resistencia al químico (Cabada et al., 2016)
Se han obtenido resultados variables con nitazoxanida. A este respecto, existe un reporte del estado de Puebla, con el 100% de curación después de un segundo tratamiento en un grupo de niños con infecciones leves (Zumaquero-Ríos et al., 2013).
En ocasiones es necesaria la cirugía. Epidemiología.
El impacto de las infecciones por Fasciola hepatica y Fasciola gigantica se ha subestimado en relación a su prevalencia en el humano y a las pérdidas económicas en ganadería. En México se han reportado índices variables de infección por F. hepatica en ganado, que oscilan entre 5 - 40% (hasta el 100% en algunas rancherías).

Se ha identificado la asociación de la ingesta de verduras crudas y la fasciolosis. Se consideran de mayor riesgo el berro y rábano, y también la lechuga, mazorca de maíz, espinacas, jugo de alfalfa y brócoli.
Por lo que respecta a casos humanos, en la década de los 90s se habían diagnosticado menos de 100 casos en el país. Aunque se consideran zonas de alta prevalencia Puebla, México, Veracruz, Tabasco, Chiapas Hidalgo, Morelos, Oaxaca, San Luis Potosi y Sinaloa, son pocos los casos documentados. No es obligatorio el reporte, y la población rural con frecuencia no acude a servicios de salud para el diagnóstico (Zumaquero-Ríos et al., 2013).
Además, existen microclimas, favorecidos por los cambios climáticos, que determinan el desarrollo de los caracoles hospederos, incluso en zonas semiáridas. En nuestro país deben contemplarse ciertos hallazgos que podrían significar que la fasciolasis representa un problema nacional de salud pública: la presencia de casos humanos en varios estados, y la infecciones de ganado, de importancia; la identificación de pacientes con infección masiva; la presencia de infecciones en niños; y los reportes recientes de fasciolasis en inmigrantes provenientes de México en Canada y EEUU. (Zumaquero-Ríos et al., 2013).

- Cabada MM, Lopez M, Cruz M, Delgado JR, Hill V, White AC Jr. Treatment Failure after Multiple Courses of Triclabendazole among Patients with Fascioliasis in Cusco, Peru: A Case Series. PLoS Negl Trop Dis. 2016;10(1): e0004361. doi:10.1371/journal.pntd.0004361
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- Kelley JM, Elliott TP, Beddoe T, Anderson G, Skuce P, Spithill TW. Review. Current Threat of Triclabendazole Resistance in Fasciola hepatica. Trends Parasitol. June 2016;32 (6):458–469. doi:10.1016/j.pt.2016.03.002
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El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo que . CIRROSIS HEPATICA El conocimiento sobre la fibrosis hepática ha evolucionado en los últimos años. Esta evolución se refleja en el desarrollo del conocimiento no solamente de los fundamentos moleculares de la fibrosis, sino también de la historia natural, y métodos de detección en la enfermedad. Esta evolución demuestra una clara evidencia de que la cirrosis hepática puede ser reversible, con expectativas realistas con el uso de terapia antifibrótica eficaz, capaz de modificar el manejo y el.

CIRROSIS HEPÁTICA Es una fibrosis hepática difusa, sistematizada, de carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos. La fibrosis delimita nódulos de parénquima remanente o con regeneración atípica de manera similar, en forma de septos, en todos los sectores del órgano. El concepto de cirrosis es morfológico, derivado de un hecho anatómico y no una entidad nosológica; la cirrosis representa un estado terminal de diversas enfermedades hepáticas. Microscopicamente consisten en:. sido destinado a la investigación de la Cirrosis Hepática. Sabias que esta enfermedad afecta directamente al hígado, y que es uno de los órganos mas importantes del cuerpo, ya que cumple con mas de 500 funciones en nuestro organismo, de las cuales al menos 22 son vitales para el buen funcionamiento de nuestro organismo. El hígado funciona como una gran fábrica química y considerando las funciones del hígado, no es sorprendente que las enfermedades hepáticas alteren todas las demás funciones del cuerpo.

IGNACIO CHÁVEZ” CIRROSIS HEPÁTICA PRESENTA: MPSS JAVIER CORTEZ BUENO ASESORA: DRA. ROSALBA GARCIA FIGUEROA MORELIA, MICHOACAN. MAYO 2013 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO 1 ÍNDICE: PORTADA……………………………………………………..1 ÍNDICE…………………………………………………….……2 INTRODUCCIÓN……………………………………………. 3 CIRROSIS HEPATICA…………………….………………….4 ARTÍCULOS………………………………..…………………..8 CONCLUSIÓN……………………………………….……….22 REFERENCIAS………………………………………………23 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO. CIRROSIS HEPATICA PROBENIENTE DEL ALCOHOL Enfermedad crónica del hígado causada por fibrosis y alteraciones de su estructura normal va adquiriendo un aspecto nodular, crónica difusa, afectando toda su estructura y produciendo alteraciones nodulares. La cirrosis se define como una enfermedad hepática crónica que cursa con lesión hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración. La activación de las células hepáticas estrelladas produce la fibrosis hepática, y está en combinación con distorsión.

 INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define: necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración. Las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, por lo que se relacionan más con el grado de disfunción hepática. Las manifestaciones clínicas se atribuyen a la disfunción hepatocelular progresiva y la hipertensión portal. Conforme progresa la enfermedad. Medicina Nosología y clínica del aparato digestivo “CIRROSIS HÉPATICA” Dr. Roberto Flores Cortés Alumna: Montaño Flores Cristina Matricula: 201128438 Fecha de entrega: 18 de Marzo de 2014 Periodo: Primavera 2014 BUAP 2014 Definición La definición de cirrosis hepática se basa más en el aspecto de las descripciones anatomopatológicas que se presentan en la misma por ello se dice que es: La Enfermedad hepática crónica que se considera el proceso final de una serie.

Justificación de la Investigación Ésta investigación es realizada con el propósito de elaborar un sondeo sobre el conocimiento actual que la comunidad posee sobre la cirrosis y sus consecuencias, la investigación resulta oportuna, ya que en los últimos años se ha visto un alto crecimiento en las muertes por cirrosis en todo el territorio mexicano y por lo tanto se hace necesario saber que información maneja la comunidad sobre este tema, por lo tanto los beneficiados serán la comunidad en sí, ya. infecciosa. RELACION AGENTE – HUÉSPED - TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente. - VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis. - ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis es la destrucción del tejido hepático normal, que origina tejido cicatricial no funcional que rodea a zonas de tejido hepático normal. Por lo general la causa más frecuente de cirrosis hepática es el abuso del alcohol, es decir, el consumo excesivo y continuado de bebidas alcohólicas durante un periodo prolongado de tiempo. Por otra parte existen en diferentes lugares del mundo tales como África y Asia donde la causa principal de ésta enfermedad es la hepatitis crónica. CONCEPTO La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. ETIOLOGÍA Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica) La hepatitis crónica.

* Cirrosis Hepática Causada por la degeneración crónica de las células del parénquima hepático y engrosamiento del tejido circundante. Los signos y síntomas pueden incluir fatiga, perdida de peso, disminución de la resistencia inmune, ictericia y trastornos gastrointestinales. Puede ser resultado de alcoholismo, hepatitis viral, fibrosis quística, estenosis biliar u otras enfermedades; el alcoholismo es la causa más común de cirrosis. La patogenia de la desnutrición proteínico-calórica en la. Cirrosis hepática La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Epidemiología Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. [1].

C.I.: 19.552.318 Maracay, Abril 2015 Cirrosis Hepática Se define como aquel trastorno caracterizado por el reemplazo de tejido hepático funcional por tejido fibroso. Este se caracteriza por una conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos de estructura anormal, formando bandas constrictoras que interrumpen el flujo en los canales vasculares y vías biliares hepáticas. Dicho proceso puede ser reversible, si se trata de forma satisfactoria la agresión. Cirrosis hepática by Dr. Alejandro Soza in Cirrosis varios años, que * Ciertas Lacantidades excesivas es un tóxico que puede causar cirrosis. ¿Puede una persona que bebe socialmente adquirir cirrosis? Sí. Los individuos que ingieren alcohol socialmente también pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son: * Cantidad de alcohol consumida. * Frecuencia con que se algunos individuos son más propensos que otros a los efectos del alcohol.

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  • Incremento de los niveles de amoníaco en la sangre
  • Paracentesis que muestra ascitis
  • Tiempo de protrombina (TP) anormal
  • Albúmina sanguínea baja
  • Signos de encefalopatía hepática

El objetivo del tratamiento es ayudar a que el hígado trabaje mejor y garantizar que bombee suficiente sangre al cuerpo. El tratamiento es en general igual que el de una insuficiencia renal por otras causas:

  • Diálisis para mejorar los síntomas
  • TIPS (derivación no quirúrgica) para mejorar los síntomas de ascitis y ayudar a la función renal
  • Suspensión de todos los medicamentos innecesarios, sobre todo antibiótico neomicina, diuréticos, AINES e ibuprofeno
  • Medicación como dopamina, albúmina, midodrina, pueden usarse para controlar la presión arterial y ayudar temporalmente a que los riñones funcionen mejor
  • Intervención quirúrgica para colocar una derivación de Levine desde el espacio del peritoneo hasta la yugular, puede mejorar los síntomas de insuficiencia renal

El pronóstico suele ser bastante desfavorable. La muerte suele ocurrir como consecuencia de una hemorragia o infección secundaria.

Remedios caseros para la cirrosis del hgado nota: es importante consultar a su mdico para el diagnstico y el tratamiento de esta condicin adecuadamente. La cirrosis del hgado es una enfermedad crnica que se produce como resultado de daos en el hgado durante varios aos. Es una enfermedad progresiva en la que se destruye el tejido heptico sano y es reemplazado por tejido cicatricial, lo que resulta en un mal funcionamiento del hgado. Las principales causas de cirrosis del hgado son desde hace mucho tiempo el abuso del alcohol, enfermedad de hgado graso asociada a la obesidad y la diabetes, y el virus de la hepatitis B y C. los hombres que consumen de 3 a 4 bebidas alcohlicas y las mujeres que consumen 2 a 3 bebidas alcohlicas por da tienen un mayor riesgo de desarrollar este problema. La enfermedad tambin puede ser causada por enfermedades como la cirrosis biliar primaria,.

Hepatitis autoinmune, hepatitis txica, hemocromatosis (acumulacin de hierro en el cuerpo), los repetidos ataques de insuficiencia cardaca con congestin heptica, fibrosis qustica y otros. Si la cirrosis es leve, el hgado hace reparaciones y sigue funcionando correctamente, pero a medida que la enfermedad progresa se forma tejido cicatricial, y hace que el dao sea irreparable. Los sntomas de la cirrosis incluyen prdida de apetito, fatiga, nuseas y vmitos, prdida de peso, picazn en la piel, ictericia, edema, calambres musculares, una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad y la apariencia de los vasos sanguneos pequeos, en forma de araa bajo la piel. Puede haber slo unos pocos sntomas en las primeras etapas de esta enfermedad, con ms sntomas en desarrollo a medida que avanza.

No hay cura para esta enfermedad. Cuando se trata la cirrosis, es esencial determinar la causa subyacente. El tratamiento suele ser el objetivo de prevenir un dao heptico y reducir las complicaciones. Junto con el tratamiento prescrito por su mdico, tenque hacer dieta y mejorar el estilo de vida. Adems, puede utilizar algunos remedios caseros para ayudar a mejorar su condicin. Sin embargo, consulte a su mdico antes de intentar cualquier remedio de hierbas y suplementos. 1.dejar de beber Dejar de beber alcohol por completo, incluso si su cirrosis no es causada por el alcohol. El alcohol daa las clulas del hgado, con lo que su condicin empeora. La abstencin puede ayudar a detener la progresin de la enfermedad. Dejar de alcohol tambin se recomienda para la enfermedad de hgado graso inducido por.

El alcohol y la hepatitis alcohlica. Un estudio realizado en 2009 tambin ilustra la importancia de la abstinencia del alcohol como un factor importante que determina la supervivencia, incluso en casos de cirrosis severa relacionada con el alcohol. lo mejor es dejar de beber con ayuda profesional bajo supervisin mdica. 2. El cardo de leche el cardo de leche es otro remedio til para la cirrosis. A pesar de que no vaya a revertir el dao heptico existente, puede ayudar a proteger contra el dao adicional. Contiene un ingrediente activo llamado silibinina con fuertes propiedades antioxidantes y desintoxicantes y efectos hepatoprotector.

Hola soy el bueno y esto es medicina clara vuestro canal de medicina en internet En medicina clara vamos a explicar de forma clara sencilla y concisa diferentes aspectos de la medicina que que no lograis entender con claridad hoy vamos a ver qu significa el aumento de la bilirrubina qu es la bilirrubinaé y por qu sube. como deca un poco la cancin de juan luis guerra. Me sube la bilirrubina debo preocuparmeé es una cosa muy seriaé qu es lo que ocurre cuando tengo ictericia es decir que me pongo amarillo todo eso lo vamos a ver hoy en la seccin de analticas con, el aumento de la bilirrubina y las pruebas.

De funcin heptica nuestro hgado es un rgano excepcional es un rgano que hace mltiples funciones y sin el cual no se puede vivir es un rgano que sintetiza protenas es un almacn. Tanto de azcares en forma de glucgeno es un almacn de productos de la coagulacin nos va a servir para degradar a ciertos frmacos y adems va a producir la bilis y secretarla que nos sirve para ligarla a los cidos grasos es decir a las grasas que comemos y poder hacer una mejor digestin.

La bilirrubina es un pigmento que hay que es de color amarillo y que se produce por la degradacin es decir por la eliminacin de los glbulos rojos estos glbulos rojos se van a destruir en el bazo habitualmente cada 100 y 120 das hay un recambio de los glbulos rojos. Por la liberacin de la hemoglobina y de los grupos en etc, etc. cascada bioqumica importante va a producirse bilirrubina, esta bilirrubina va a circular por la sangre.

Y se va a llamar bilirrubina indirecta, es una de las fracciones de la bilirrubina cuando llega al hgado all la bilirrubina se va a conjugar, es decir se va a llegar a diferentes sustancias para. Tras formarse y ser secretada de la bilis y es lo que le da color a nuestras heces por lo tanto la bilirrubina que nosotros vamos a ver en nuestra analtica.

Propiedades curativas del limn bienvenidos a nuestro canal hierbas medicinales El Limn es una de las frutas ms utilizadas en todo el mundo para combatir enfermedades, curar heridas y como aliado de belleza, este ctrico tiene poderes que van ms all de ayudar a sanar un resfriado o una gripe. Todos los ctricos son valiosos y ricos en vitamina C, pero el limn es quizs el que ofrece ms beneficios porque suma otras cualidades. Bsicamente, su poder curativo se debe a su bajo contenido energtico, a su nivel. Equilibrado en sodio y potasio y obviamente, a su alto valor en vitamina c. La vitamina C, es un gran antioxidante, es decir, una sustancia protectora. Es importante para la piel, los huesos y el tejido conectivo. Revisemos las propiedades curativas del limon 1. Combate la hipertensin Al contener un alto nivel de potasio y muy bajo contenido de sodio, ayuda a combatir la presin arterial alta. 2. Es buen digestivo Es un gran estimulante del flujo de saliva.

Y de los jugos gstricos, cualidades que hacen ms fcil la digestin. ayuda a combatir la dispepsia y el estreimiento. Se cree que es un buen antiparasitario natural, y adems de combatir la inflamacin intestinal, funciona como calmante de espasmos. 3. Blsamo heptico Muy popular para inflamaciones del hgado y de la vescula, dado que estimula la secrecin biliar y ayuda a metabolizar rpidamente las grasas. Se cree que elimina las toxinas y que un buen mtodo depurador del organismo. Es beber zumo de limn durante todo un da para desintoxicarse. 4. Contra la gripe y resfriados El Limn es el remedio casero ms usado del mundo para combatir estos males. Fortalece las defensas, depura el organismo y aporta una dosis de vitamina C, necesaria para poder sanar ms rpido. 5. Eficaz antisptico Se le reconoce tambin un potencial antibacteriano y cicatrizante. Se lo utiliza para desinfectar cortes, heridas y picaduras de insectos; para.

Aliviar erupciones y combatir el acn. es un buen remedio casero para curar llagas en la boca y neutralizar las molestias de los herpes orales. 6. Contra los dolores El Limn es el ctrico perfecto para aliviar problemas reumticos y de articulaciones. Su jugo disuelve las toxinas y los cristales que causan la gota, otorgando bienestar y alivio. Su poder alcalino lo convierte en un aliado eficaz para aliviar la citica, lumbago y dolores en las articulaciones. 7. fortalece las defensas es antibacteriano y antisptico. aparte de la vitamina C, el limn contiene vitaminas B y vitamina E y varios minerales: potasio, magnesio, calcio y fsforo, cobre, cinc, hierro y manganeso. Consumirlo refuerza el sistema inmunolgico, ya que estimula la actividad de los glbulos blancos. 8. Mejora la circulacin Sus cidos ctricos ayudan a oxidar y a eliminar las grasas que obstaculizan el trabajo del corazn y tambin neutralizan las sustancias.

Txicas de la sangre. buen aliado para cuidar el funcionamiento de todo el sistema cardiovascular, es indicado en casos de arteriosclerosis e hipertensin arterial. 9. Quema las grasas Se cree que elimina las toxinas. Aunque no est cientficamente comprobado, se dice que este ctrico quema las grasas. Lo que s se sabe es que tiene bajo contenido de hidratos de carbono y azcar, por eso es adoptado en muchas dietas para adelgazar y es utilizado por quienes padecen de diabetes.

SOMOS RESPONSABLES DE NUESTRO BIENESTAR, TOMEMOS LAS RIENDAS DE LA VIDA, LA INFORMACIÓN ACABA CON LA IGNORANCIA

Son alimentos naturales, y muy indicados para personas que padecen enfermedades de hígado como la hepatitis o la cirrosis. Su alto contenido en vitaminas, minerales y antioxidantes ayuda a cuidar y regenerar este órgano. El hígado es el órgano encargado del metabolismo de los alimentos y la depuración de las toxinas. Según la Asociación Española para el Estudio del Hígado, éste ejecuta más de 500 funciones diferentes de las que 22 son vitales para el buen funcionamiento del resto de órganos. Por esta razón, un problema hepático influye en el conjunto del organismo. Las causas más comunes de enfermedades y afecciones hepáticas son el alcohol, el exceso de medicamentos y una alimentación inadecuada. La ingesta de alimentos, la cantidad y la digestión es determinante para el estado de salud del hígado.

Los alimentos más adecuados para el buen funcionamiento del hígado son, sin duda, frutas y verduras. Ayudan a protegerlo y, en cualquier caso, intervienen en la regeneración de células del hígado dañadas y en la formación de nuevas células. Alimentos especialmente beneficiosos

Las frutas y verduras crudas o poco cocidas contribuyen a reforzar, prevenir y cuidar enfermedades hepáticas. Entre la familia de frutas son recomendables las verduras de color naranja, amarillo, púrpura y rojo como los cítricos ciruelas, zanahorias o berenjenas. Contienen enzimas vivas, fibra, vitamina C y sustancias antibióticas naturales y nutrientes anticancerígenos. Los espárragos, la sandía o el brócoli son también beneficiosos para estas dolencias. Por su parte, el diente de león, las hojas verdes de mostaza, el melón amargo y la lechuga romana ayudan a purificar al hígado. De éste modo, los alimentos más aconsejados para protegerlo son el ajo, las cebollas, el boldo y la cúrcuma. Desintoxicación del hígado

La desintoxicación del hígado se produce en dos fases distintas: en la primera procura tomar vitaminas, minerales específicos y antioxidantes localizados en gran cantidad de frutas y verduras para eliminar de tu organismo partículas que dañan las células del hígado. libres que existen en tu organismo. En la segunda fase necesitan alimentos ricos en azufre, como el brócoli, repollo o las coles de Bruselas. De este modo se eliminan sustancias perjudiciales para el organismo, por medio de la orina o las heces. Enfermedades del hígado más comunes

La mala alimentación causa con frecuencia enfermedades al hígado. Entre ellas, sobresale la hepatitis. Significa inflamación del hígado y puede venir dada por virus, bacterias, parásitos, radiación, drogas, sustancias químicas u otras toxinas. Se distingue entre hepatitis virales A, B y C. Cada una de ellas se transmite por vías diferentes y presenta síntomas distintos. la hepatitis C y la coinfección del VIH es la más grave y no existe vacuna para prevenir la enfermedad. Otra patología de máxima gravedad es la cirrosis. Es la cicatrización del hígado que impide su buen funcionamiento. Muchas enfermedades crónicas del hígado desembocan en cirrosis. Esto sucede cuando el hígado es dañado una y otra vez por beber mucho alcohol, usar drogas de recreación, una hepatitis viral crónica, la exposición repetida a sustancias químicas tóxicas y el cáncer. Muchas enfermedades crónicas del hígado son asociadas con la desnutrición.

En definitiva, una buena nutrición fundamentada en una dieta equilibrada con calorías adecuadas, proteínas, grasas, y carbohidratos puede ayudar al hígado dañado a regenerar células. De hecho, en algunas enfermedades del hígado, la nutrición se vuelve una forma esencial de tratamiento. me trato con neomicin espirilactohina c,libermhina, acido folico, y me hacan lavado cada mes y propanolol.

He vivido con esta enfermedad mortal durante más de un año, mi marido y yo descubrimos que los dos estábamos VIH. Tratamos por todos los medios de vivir nuestras vidas, a pesar de esto en nuestro cuerpo hasta que nos encontramos con este potente herbolario quien interpretó que tenía el cure.At principio estábamos escépticos, pero mi esposo insistió en dar pruebas y ordenó a algunos de sus hierbas y unas semanas después de seguir los procedimientos requeridos por esta herbolario, nos fuimos para una prueba, como hemos dicho nos quedamos abrumados con la felicidad cuando me dieron el resultado en la clínica. La tasa de virus en el cuerpo se ha reducido y en unas semanas estábamos totalmente cured.We también se le preguntó por qué vinieron al mundo que tenía el cuidado y dijo que lo hizo en 2011, pero fue rechazado por el equipo de investigación internacional. Lo más importante es que usted sea atendido si quieres saber de esta convocatoria herbolario en 234 706 542 4920 o por correo electrónico: herbalcure4u@gmail.com. Dios los bendiga. sabe doctora mi tio toma mucho que podria hacer

Esta muy bien querer ayudar a las personas, pero realmente si la persona en cuestión no tiene una ilusión o un fin en la vida por el que cambiar su forma de actuar, nada ni nadie podrá convencerlo de nada. Puedes recomendarle libros para ller o videos motivacionales, pero si realmente no resuelve los problemas que seguramente tiene, por eso bebe, tu no podrás ayudarle. Demostremos nuestro cariño a estas personas, a veces es lo que estan pidiendo. Luz y energía para ti. Hay muchos testimonios de curación del VIH y el SIDA, pero no hay ni siquiera
un caso de un cura que se valida de forma independiente y científicamente. lo
es posible que los milagros de curación puede ocurrir, pero cuando ocurren,
dejan tras de sí rastros de evidencia física que puede ser independiente y
científicamente validado. Sin embargo, cuando no se encuentra ninguna evidencia, a continuación, la
presunta alegación no fue así. En la actualidad, no hay ningún caso reportado de
curar el VIH / SIDA por drogas, vacunas, la oración, o una combinación de los tres.
Todos los reclamos de cura del VIH / SIDA hasta la fecha madre de un diagnóstico equivocado,
la naturaleza del método de ensayo ( inmunológico basado en o gen basado en ) utiliza,
sugerencia / hipnotismo por parte de curanderos, autosugestión / auto
hipnosis en la parte de los infectados, la negación por parte de las personas infectadas,
fabricación de plano por el curandero o su ministerio, etc creo
que Dios puede sanar a una persona con el VIH o el SIDA, pero cuando tal ocurre, entonces
[ b ] pruebas científicamente verificable se encuentra en la persona curada
que autentica al miracle.So momento, no hay tal curación genuina tiene
han reportado. Además, si uno está realmente dotado de la capacidad de curación, tales
una persona natural trabajar con la ciencia médica en lugar de ser
sospechoso o, en algunos casos, incluso hostiles a la ciencia médica. La hostilidad hacia
investigación científica es una clara señal de que el curandero no es
llamado por Dios para sanar, pero cree en la capacidad de imaginar o, en algunos casos
sabe que no tiene ninguna capacidad, pero carece de la humildad de reconocer que para
el miedo de los miembros que pierden que lo mantienen en una alta estima por ejemplo. puede ponerse en contacto
él en su dirección de correo electrónico ahora para que conseguirá curar un correo electrónico ahora
( prophetbaz@gmail.com ). también se puede llegar a él a través de su número de celular +2348108918276

En la actualidad los Sanergistas en todo el mundo, tienen pruebas científicas de sanaciones, trabajan con el Centro de Investigacion Bioenergética de Gerona en Vilamaniscle y el Sr- Alessandro di Masi, tambien colabora en el CERN (Laboratorio Europeo de Fisica de Paerticulas). En España se desarrollan conferencia con médicos y sanadores (DR. Francisco Barnosell) http://medicosysanadores.blogspot.com.es/ y tenemos evidencias claras a lo largo de todo el mundo de sanaciones increibles que por supuesto no sale ni en la TV. ni en la Radio, parece ser que no interesa que las personas se sanen, es mas lucrativo que estemos todos enfermos para poder seguir gestionando los medicamentos. A ver sino con tanta poblacion, tantos avances, cada dia hay mas personas enfermas. Yo por mi parte soy una persona de casi 60 años y no tomeo ningun tipod e medicacion, me cuido y practico terapias alternativas desde hace muchos años, me siento magnifica y espero poder seguir ayudando a muchas personas. Gracias por visitar mi blog y por tu experta colaboración. Luz y energía para ti. Me gustaría saber más sobre esa terapia. Ya que padezco cirrosis. autoiinmune

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Energía Corporal y Estados de Animo Además de la conexión noni-escopoletina-serotonina, los resultados positivos del NONI se derivan de que mejora las actividades de la glándula pineal profundamente localizada en el cerebro. Esta importante glándula es uno de los lugares donde se produce la serotonina, que luego es utilizada para producir otra hormona, la melatonina. La serotonina y la melatonina ayudan a regular el sueño, la temperatura, los estados de animo, la pubertad y los ciclos ováricos. Estabiliza el azucar en la sangre, reduce los dolores menstruales y disminuye en el hombre la necesidad de orinar durante la noche ocasionada por el agrandamiento de la próstata.

El Noni y la Diabetes Mellitus Introducción:
La Diabetes Mellitus es una afección crónica muy frecuente en todo el mundo que impide el correcto aprovechamiento de los alimentos debido a un problema con una hormona llamada insulina. Esta afección es una de las condiciones por las cuales el Noni es más comunmente usado.
Hay numerosas clasificaciones, pero la más simple es:
· Diabetes tipo 1 o insulinodependiente.
· Diabetes tipo 2 o no insulinodependiente.

Cómo funciona un organismo normal:
Cuando una persona come, está ingiriendo nutrientes como Hidratos de Carbono, Proteínas y Grasas que los utiliza para dar energía, reparar tejidos y hacer posible todas las funciones necesarias del organismo. Para lograr estas importantes funciones, deben ser digeridos, absorbidos y degradados hasta su forma más simple para que la célula los pueda utilizar. Estas formas simples estimulan al intestino para que envíe una señal al páncreas y éste en las células B fabrica la insulina. Una parte de estos nutrientes se transforman en glucosa, que llega a la sangre aumentando la glucemia. La insulina cuando se libera, se une al receptor de la célula que es una estructura que solo reconoce a la insulina, y cuando se encuentran, se abre un canal por donde entra la glucosa. La insulina permite entonces, que la glucosa entre en la célula disminuyendo la glucemia. Cuando la célula no tiene suficiente glucosa, "siente hambre celular" y envía señales para que la insulina la capte de la sangre y la haga ingresar. Cuando la insulina no encuentra glucosa en la sangre, llega otra hormona llamada glucagon y "desarma" la reserva de glucosa que tenemos en el cuerpo, como la que hay en el hígado; si necesita más, está la grasa corporal, y las proteínas del músculo. Al desarmarse la reserva, se libera glucosa, y la célula vuelve a tener la energía que necesita. Todo este mecanismo está especialmente regulado por estas hormonas (y otras), para que nuestro cuerpo tenga la energía que necesita para funcionar normalmente. Qué ocurre en la Diabetes Mellitus:

Como se dijo anteriormente, la Diabetes tipo 1, se desarrolla porque las células B del páncreas que fabrican insulina, detienen su trabajo o producen menor cantidad de esta hormona. Esta falla se produce porque existe una predisposición genética, es decir, se hereda la probabilidad de padecer Diabetes Tipo 1. Pero esto no es suficiente, se necesitan factores ambientales que inician el proceso, este es generalmente un virus. Luego se produce un fenómeno de autoinmunidad. Normalmente, el sistema autoinmune es utilizado por el cuerpo para atacar los agentes extraños que pueden perjudicarlo, pero por causa generalmente de un virus (junto con la predisposición genética), se desencadena una respuesta del sistema inmune contra la célula B del páncreas. Así el propio cuerpo es capaz de destruir las propias células B. Sin la predisposición genética esto no ocurre, y aunque esta esté presente, no es hasta que aparece un agente externo (como un virus), que se presenta la enfermedad. En la Diabetes tipo 2, existe un fuerte factor genético, mayor que en la tipo 1, es decir, es hereditaria. Para que la enfermedad se presente, se necesitan factores que la desencadenan como: infecciones, intervenciones quirúrgicas, embarazo, menopausia, emociones. La obesidad, es un factor que acelera la aparición de este tipo de diabetes. De hecho, la mayoría de los diabéticos de tipo 2 son obesos. Los síntomas se presentan muy lentamente, y más leve que en la Diabetes 1. Estas personas, pueden alcanzar un buen control con una correcta alimentación y con ejercicios físicos, aunque algunas personas, necesitan medicación oral. En algunos casos, la célula B se atrofia y la cantidad o calidad de insulina no es la adecuada, por la cual, se administra de forma externa.

Cómo puede actuar el Noni en la Diabetes Mellitus: Se han estudiado numerosos casos de personas con Diabetes que han tomado jugo de Noni y un alto porcentaje notó mejoría en los síntomas que acompañan esta enfermedad. Sin embargo aún no se conoce exactamente cómo el Noni puede aliviar los efectos debilitantes de la Diabetes. Aunque hay teorías posibles para su método de acción. Una de las razones por las que hay disminución de la producción o en la calidad de insulina, es por la destrucción o falla de la célula B debido a un error del sistema inmune. Hay estudios que revelan que el Noni tiene un efecto reforzador del sistema inmune, mejorando su efecto y estimulando un sistema inmune lento. Esto también podría ayudar en el caso de las infecciones, las cuales son un factor desencadenante de la Diabetes 2, ya que el sistema inmune protege al organismo de las infecciones.

EFECTOS SECUNDARIOS O NEGATIVOS DEL NONI En general, no se conocen efectos secundarios o negativos del Noni, pero siempre existe la posibilidad que a una persona le reaccione diferente a otra. Si es la primera vez que consume Noni, tenga en cuenta que puede tener un efecto de leve soltura intestinal. Se ha reportado que el Noni puede causar estreñimiento en caso de tomarlo en exceso. Se recomienda que cada tres meses, se deje de consumir Noni por 10 días, antes de resumir. Recuerde, TODO en exceso es malo.

No reemplace terapias existentes por el Noni sin consultar a su médico. El Noni es un buen complemento a terapias existentes, y mejor aun como preventivo. - Best y Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 12va Edición. Editorial Médica Panamericana. España 1993
- Torresani, M. E., Somoza M. I. Lineamientos para el cuidado nutricional. Ed. Eudeba. Buenos Aires, Argentina 1999.
- Solomon Neil,Md, PhD. THE NONI PHENOMENON. South Geneva Road Vineyard, 1999.
- Matrone A. Consejos útiles para diabéticos. Control y tratamiento de la diabetes. Bayer. Buenos Aires, Argentina.
- Okada Y, Miyauchi N, Suzuki K, Kobayashi T, Tsutsui C, Mayuzumi K, Nishibe S, Okuyama T. Search for naturally occurring substances
to prevent the complications of diabetes. II. Inhibitory effect of coumarin and flavonoid derivatives on bovine lens aldose reductase
and rabbit platelet aggregation. Tokyo, Japan. 1995 Aug. PMID: 7553983
- Tooke JE, Hannemann MM. Adverse endothelial function and the insulin resistance syndrome. Devon, UK 2000 Apr. PMID: 10792555
- Jude EB, Tentolouris N, Appleton I, Anderson S, Boulton AJ. Manchester. Role of neuropathy and plasma nitric oxide in recurrent neuropathic and neuroischemic diabetic foot ulcers. Manchester, United Kingdom
2001 Sep-Oct PMID: 11896978
- Kurioka S, Koshimura K, Murakami Y, Nishiki M, Kato Y. Reverse correlation between urine nitric oxide metabolites and insulin resistance in patients with type 2 diabetes mellitus. Japan. 2000 Feb PMID: 10811296
- Avogaro A, Piarulli F, Valerio A, Miola M, Calveri M, Pavan P, Vicini P, Cobelli C, Tiengo A, Calo L, Del Prato S. Forearm nitric oxide balance, vascular relaxation, and glucose metabolism in NIDDM
patients. Padua, Italy. 1997 Jun. PMID: 9166677.
- Williams SB, Cusco JA, Roddy MA, Johnstone MT, Creager MA. Impaired nitric oxide-mediated vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. USA 1996 Mar. PMID: 8606266
- Haefliger IO, Flammer J, Luscher TF. Nitric oxide and endothelin-1 are important regulators of human ophthalmic artery. Switzerland. 1992 Jun.

Enfermedades quísticas renales y defectos del desarrollo ENFERMEDADES QUÍSTICAS RENALES

La forma más común de quistes renales son los quistes simples y la enfermedad quística adquirida (generalmente asociada a diálisis). En la patogénesis de la formación de quistes renales juega un papel importante la obstrucción de túbulos, que se distienden y se hacen quísticos debido al flujo continuo de orina, sin embargo, este no es el único mecanismo involucrado en su génesis. Se han mencionado tres aspectos fundamentales para su desarrollo: 1.) proliferación anormal y/o carencia de diferenciación de las células epiteliales renales; 2.) fluido continuo de líquido (orina); y 3.) anormalidades en la membrana basal tubular y/o matriz extracelular ( Kern WF, et al. Atlas of Renal Pathology. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1999, p. 235 ). ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL AUTOSÓMICA DOMINANTE (EPRAD)

Ha sido conocida también como enfermedad poliquística del adulto, pero el primer nombre es el más adecuado ya que es una enfermedad hereditaria y que puede, potencialmente, diagnosticarse en la niñez. Su incidencia en la población general es de alrededor de 1 por 1.000 y se cree que afecta más a personas de raza blanca. Es la tercera causa más frecuente de falla renal terminal, aproximadamente 6% - 10% de pacientes en diálisis y trasplante tienen EPRAD. Las alteraciones genéticas en la EPRAD son heterogéneas y se han descrito varios loci, el más común (aproximadamente el 85% de casos) está localizado en el cromosoma 16p13.3: PKD1 ( Reeders et al, Nature 317:542-4, 1985 [PubMed link] ); otro loci se ha identificado en 4q12-22: PKD2; y hay algunas familias con EPRAD sin alteraciones en el PKD1 ni PKD2, por lo que deben haber otros genes involucrados. En los casos de familias afectados por mutaciones en PKD2 el curso de la enfermedad tiende a ser más indolente. En un porcentaje importante de casos (hasta el 25%) no hay antecedentes familiares de EPRAD, estos casos podrían deberse a fallas en identificar pacientes con la enfermedad o a mutaciones espontáneas. Otro factor que parece influir en este hallazgo es el grado de expresión de las alteraciones, al parecer, en algunas personas no se desarrolla completamente la enfermedad y algunos casos son asintomáticos aun en edades avanzadas. Otros autores consideran que hay una penetrancia genética del 100% a los 80 años de edad. Lo que parece claro es que el tipo de alteración genética es variable y hay heterogeneidad en la expresión clínica ( Fencl F, et al. Genotype-phenotype correlation in children with autosomal dominant polycystic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2009;24:983-9. [PubMed link] )

El gen PKD1 codifica una proteína llamada policistina, una proteína transmembrana con múltiples dominios funcionales y, probablemente, con un papel en la adhesión celular y en la interacción células-matriz, siendo también importante en la maduración celular. La proteína PKD2 tiene considerable homología con la policistina. El mecanismo por el cual la alteración genética lleva a la producción de quistes y daño renal no está muy bien entendido; al parecer, el menos en muchos casos, hay proliferación de células epiteliales y bloqueo en la maduración o diferenciación de ellas. La hiperplasia epitelial resultante sería origen (o cofactor) en la dilatación de túbulos y, en alguna mediada, en su obstrucción. Además, suele haber un aumento de la presión hidrostática del fluído dentro del quiste. Defectos en la elasticidad de la membrana basal tubular podrían ser otro factor clave en el desarrollo de la enfermedad. De hecho, en algunos pacientes con EPRAD hay también quistes en otros órganos, aneurismas intracraneales, divertículos de colon, dilatación de segmentos de aorta y prolapso de la válvula mitral. Clínica: La presentación clínica más clásica es dolor abdominal bajo que empeora con el ejercicio físico, azoemia, masa palpable en flancos e historia familiar de ERPAD en un paciente en la tercera década de la vida o mayor. El diagnóstico puede confirmarse por estudios de imagen. Es común la hematuria micro o macroscópica y proteinuria leve; en muchos pacientes hay hipertensión arterial sistémica y anemia; en poco menos de un 20% de pacientes hay cálculos en vías urinarias. La falla renal se instaura progresivamente; al comienzo puede haber sólo una disminución en la capacidad de concentración de la orina. Con frecuencia hay infecciones urinarias agregadas. Ocasionalmente se informa de diagnóstico de la enfermedad en niños (con alteraciones quísticas en la infancia) pero usualmente cuando tienen historia familiar de la enfermedad.

Hay considerable variabilidad fenotípica que puede reflejar mutaciones diferentes en el mismo gene, mutaciones en diferentes genes o la influencia de otros factores genéticos o medioambientales. Hay notoria similaridad en la edad de presentación y progresión a falla renal en diferentes miembros de una misma familia. En el hígado suele haber también múltiples quistes, variando mucho entre casos. El órgano suele estar aumentado de tamaño pero no hay alteración de su función. En general son pequeños, afectan conductos porta, tienen pared delgada y fibrosa y estan tapizados por epitelio biliar; no comunican con conductos biliares normales. Se han descrito casos de fibrosis portal difusa, aunque es excepcional. Otros órganos en los que se han descrito quistes son: páncreas, bazo, tiroides y vesículas seminales. Hay divertículos de colon en hasta el 80% de pacientes; aneurismas de la arteria cerebral en una tercera parte de casos; aneurismas aórticos; dilatación de la raíz aórtica; y enfermedad de la válvula mitral.

Macroscópicamente hay un marcado aumento de ambos riñones con cambios quísticos difusos. Los quistes están distribuidos en todo el riñón (médula y corteza), con pérdida completa de su anatomía y poco estroma entre ellos. Estos quistes suelen ser uniloculados, de tamaño muy variable: desde milímetros a varios centímetros, no comunican entre sí y contienen líquido claro, amarillo, ocre, marrón o con contenido gelatinoso; en algunos quistes hay hemorragia. En pacientes en falla renal suele haber compromiso difuso, bilateral y simétrico, pero, en estadios más iniciales es menos homogénea la distribución, incluso, puede confundirse con quistes simples múltiples. El peso de cada riñón está marcadamenmte aumentado, con una media de 2.600 g. Figura 1 . Aspecto carcaterístico de riñón con EPRAD. El órgano está muy aumentado de tamaño y completamente reemplazado por cavidades quísticas de tamaño variable, no comunicantes entre sí ni con la pelvis renal,, con paredes delgadas y contenido claro, amarillo o café. Este aspecto macroscópico permite confirmar el diagnóstico en muchos de los casos.

Figura 2 . Los quistes tienen pared translúcida, contenido claro y paredes delgadas. Protruyen en la superficie del órgano y le dan un aspecto lobulado. Histopatología

Los quistes están tapizados por una sola capa de células epiteliales con ocasionales focos de hiperplasia polipoide; el número de células incrementa en proporción al incremento del área superficial de los quistes. Las células están aplanadas y, aunque en la mayoría no es posible identificar el tipo del túbulo del cual surge el quiste, en algunos casos pueden identificarse células epiteliales de tipo glomerular parietal, tubular proximal o de conductos colectores. Ocasionalmente se identifican restos de penacho glomerular indicando su origen en la cápsula de Bowman. Siempre hay parénquima residual entre los quistes, un hallazgo histológico muy importante para diferenciarlo del quiste multilocular (o nefroma multiquístico); en este parénquima solemos encontrar cambios crónicos: glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y atrofia tubular. Figura 3 . Los quistes están revestidos por epitelio tubular, con células cúbicas o aplanadas por compresión. El estroma entre los quistes es de tipo renal, con glomérulos y túbulos, generalmente, atróficos. Este hallazgo permite diferenciar la EPRAD de lesiones neoplásicas o pseudoneoplásicas multiquísticas como el quiste multilocular o el carcinoma multiquístico de células renales. (H&E, X200).

Figura 4 . A mayor aumento se observa mejor el recubrimiento epitelial simple y el estroma renal entre los quistes. (H&E, X300). Estudios de microdisección han demostrado que los quistes se pueden originar en cualquier parte de la nefrona o conductos colectores y, usualmente, conservan su conección con el túbulo de origen hasta que alcanzan tamaños grandes. Algunos autores sugieren que sólo 1 - 2% de las nefronas son quísticas ( Grantham JJ, et al, Kideny Int 31:1145, 1987 [PubMed link ] )

En niños en los que se ha demostrado la enfermedad, los quistes suelen ser de origen glomerular y la ERPAD responde por la mitad de casos de la llamada enfermedad glomeruloquística (ver más adelante). Por microscopía electrónica se demuestra pérdida de microvellosidades apicales e interdigitaciones celulares laterales; la membrana basal suele estar engrosada o multilaminada.

Diagnóstico diferencial La presencia de múltiples quistes bilaterales en un paciente con historia familar establece el diagnóstico y la presencia de quistes en otros órganos como el hígado ayuda a confirmarlo. En casos de enfermedad leve/inicial puede confundirse con quistes simples múltiples, en estos casos necesitaremos de la historia familiar y/o detección de compromiso de otros órganos. En las formas autosómicas recesivas no suelen haber quistes hepáticos. La presencia de cartílago u otro tejido heterotópico y de parénquima de aspecto embrionario o fetal sugiere displasia renal, más que enfermedad poliquística hereditaria. Un carcinoma renal multiquístico o un quiste multiloculado (nefroma multiquístico) suele se unilateral y deja áreas amplias de tejido renal normal; además, entre los quistes no suele detectarse parénquima renal conservado.

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hola tengo un problema y quisiera saber porque desde que estoy haciendo ejercicio tipo bailo terapia y me e enfocado mas en mis piernas y gluteo para eliminar la celulitis pero quisiera saber porque e sentido una tremenda picazón entre. las nalgas y muslo sobre todo de noche cuando dejo de fajarme por favor quisiera saber. si es normal o hay una falla dentro de mi x la que debo preocuparme si me pudieran responder x favor graciasss;-):-) Hola te cuento mi problema, hace ya 6 meses que tengo urticaria casi siempre en la zona de las piernas, se me pasa y luego vuelve y asi susesivamente, me hice el test cutaneo pero no salio nada, vivo con gatos supuse que podian ser las pulgas pero la verdad 6 meses lo encuentro mucho para que mi cuerpo no se alla acostumbrado.Cuando tenia 12 años me hicieron una endoscopia donde arrojo que en mi estomago tenia bilis, no se si tendra que ver? mi piel es amarilla pero siempre la he recordado asi, estoy muy cansada y por nada, tengo dolores de estomago y digestion, ayuda a orientarme, gracias.

HOLA HACE MAS DE 3 ANOS SENTI COMO UN PIQUETITO AL LADO DE LA RODILLA DERECHA Y DESDE ENTONCES TENGO PICAZON Y HACE UNOS DIAS ME BROTO UN GRANO MUY PEQUENO Y YA ME LO EH TRATADO PERO NO SE ALIVIA NI SABEN COMO AYUDARME LES AGRADECERIA SI AALGUIEN TIENE UNA RECOMENDACION PARA SANARLO GRACIAS MIL. Hola, hace como dos años que me pica la panza cuando me acuestó, yo no tengo un peso excesivo, mi peso fluctúa entre 60 y 62 kilos y mido 1,56, cuando niña tuve hepatitis fuerte, y algunas cosas me caen mal, como la salsa de tomate. Me acuesto y comienza la picazón y me molesta mucho, me hecho cremas hidratante, pero todas las noches es lo mismo. Sirve hacer ayuno y beber sólo agua de pelos de choclo para desintoxicar el higado? Me recomienda ver un hepátologo? Gracias por sus comentarios, que Dios le bendiga.

oriana: Si sospechas que la picazón en la piel puede tratarse de secuelas de la hepatitis o de algún problema en el hígado, lo que debes hacer es consultar a un médico hepatólogo o gastroenterólogo para que te indiquen los análisis y pruebas correspondientes.
Es posible que esa picazón no tenga relación con el hígado sino con un problema en la piel pero es muy importante poder descartar cualquier problema hepático. Te dejo un enlace a Remedios naturales para el hígado, pero insisto en que consultes para poder quedarte tranquila. gracias por su respuesta, si consultaré un gastroenterólogo porque hepatólogo no encontré. Gracias y bendiciones,

Hola
Hace ya algunos años padezco de picazón en todo el cuerpo, sobre todo en las extremidades, al grado de rascarme hasta sangrar. He ido con muchos médicos, los cuales me habían diagnosticado dermatitis atópica, pero los tratamientos no han funcionado. Los periodos en que esto aparece es alrededor de cada año o año y medio, durándome aproximadamente 5 o 6 meses. Me gustaría saber que me recomiendan, por que leyendo el artículo me doy cuenta de que también tengo algunos de los síntomas que aquí manejan. Mil gracias, me harían un gran favor Patricia: La picazón en la piel puede deberse a trastornos hepáticos pero también puede tener diversas causas, si tienes dudas de que sea consecuencia de un problema hepático debes consultar al médico para que realice los estudios correspondientes con el fin de comprobar o descartar esa posibilidad. En el supuesto caso (reitero lo de supuesto) que se deba a un trastorno hepático, será necesario conocer cual es ese trastorno y tratarlo, por lo tanto la única recomendación que podemos hacer es que consultes a un médico porque no existe otra alternativa de saber lo que ocurre.

Hola, hace un tiempo me hice unos estudios de funcion hepatica y traia colesterol, trigliceridos y acido urico un poco altos, pero tambien traia unas enzimas hepaticas mucho mas altas mi pregunta es si el haber traido colesterol trigliceridos y acido urico altos eso hace que las enzimas hepaticas hayan elevado los niveles? fui con gastroenterologo y no me dio medicamento solo me dijo que con una dieta y ejercicio para bajar el colesterol trigliceridos y acido urico, la verdad es que no he podido seguir un regimen alimenticio y estoy algo pasada de peso traigo 17 kilos arriba y aveces siento que me pica la cara y me la veo seca y de un color muy gris muy raro espero me puedan ayudar. gracias. De acuerdo, gracias por la orientación.
De cualquier modo me gustaría saber si hay algún tipo de sustancias o dietas específicas para purificar la sangre.
De nuevo gracias

Hola a todos, quiero darles un consejo a aquellas personas que tienen comezón por sudar o calor que se genera en todo el cuerpo, lo que tienen que hacer es enfriar alguna parte de su cuerpo asi la temperatura bajara y dejara de sudar, lo que se me ocurrió para esto es usar un pequeño aspersor y mojar con agua inmediatamente las partes del cuerpo donde aparecen los sintomas (Brazos, abdomen y cara) y esto ayuda un poco. Suerte a todos Patricia: Existen diferentes dietas desintoxicantes y las llamadas curas desintoxicantes, te dejo los links a esos temas pero con la recomendación que no inicies dietas o tratamientos naturales sin haber consultado con el médico: La dieta DetoxRemedios caseros para desintoxicar el hígadoLa cura del limón

HOLA MI PROBLEMA ES QUE AYER EMPECE CON COMEZON EL LA CARA CUELLO Y ESPALDA CON SOLO RASCARME SE PONE ROJO Y ES MAS FUERTE LA COMEZON EN LA CARA M SALIERON UNOS GRANITOS PERO NO SON TAN NOTORIOS QUE ME PUEDO PONER PARA LA COMEZON AYUDA PORFAVOR……………………. hace 25 años atras tenia picazon en todo el cuerpo, estuve por 6 meses asi es horrible, ni las medicinas hacian efecto entonces un dr. me dice: tiene que dejar de comer, todo tu higado esta intoxicado. tu comida solo sera comer sancochadas espinacas, beterragas zanahorias, papaya y un te todas estas verduras sin aderezo por tres meses entonces empece la dieta me moria de hambre e iba a la cocina y comia un poquito de arroz o guiso empezaba de nuevo el picor a mi cuerpo, mas entonces segui fiel la dieta. poco a poco se me fue el picazon de mi cuerpo. solo que me puse flaquita como un fideo. y me sane pero al empezar a comer de nuevo comence comiendo arroz sin aderezo guiso por una semana a ver que iba a caerme mal y asi empeze por diferentes comidas y se me fue la picazon al cuerpo.

Tengo una picason que me comenzo en la espalda, me brotan unas cosas como si son picadas de sancudos, me queda una cosa rojita pequeña despues de rascarme, yo soy atleta y no siento mas sintoma que esa picazón, ahora se me paso al pecho y en los antebrzos, y atras de la pierna, que puede ser? clovis: Lo que describes puede ser alergia o algún tipo de dermatitis, es necesario que consultes al médico para saber si debes tomar un antihistamínico o aplicar alguna crema específica y eso solo lo puede decidir el profesional después de observar las lesiones, no existe ninguna otra forma para saber de que se trata.

HOLA HACE UN PAR DE DIAS MIS MANOS SE INFLAMARON AL PUNTO QUE ME DOLIAN MUCHO S SENTIA MUCHO ARDOR Y COMEZON, AHORA SIENTO COMO SI ME DIERAN TOQUES ELECTRICOS, ESTAN SENSIBLES A LA TEMPERATURA Y AL HACER FUERZA, ME PREOCUPA LA SITUACION QUE AHORA ME ESTA SUCEDIENDO EN LOS TOBILLOS. QUE PODRIA SER? Hola tengo una duda, mi mama esta atendiendose con un doctor que la consulta por medio de una maquina, ella pone su mano en una especie de mouse de computadora y la computadora le dice las enfermedades que ella tiene nunca le ha realizado analisis de nungun tipo y tampoco ninguna clase de estudios solo le receta cosas naturales, el problema es que hace dias comenzo con comezon en la piel y le brotaron unas tipo ampollitas pequeñas, las cuales se le quitaban y le volvian, hoy a ido al doctor de nuevo (al ya mencionado) y le han dicho que es problema de los riñones sin ninguna clase de examen que tan cierto puede ser esto?

Hola desde hace 15 dias me empezo una picazon por todo el cuerpo, me tomo el benadril y me calma pero empieza la fiebre ha llegado a 40 y tengo que tomar tylenol, fui al hospital y no encuentran la causa de esto hicieron todo tipo de pruebas no encontraron anomalia y saben que hay un problema en el higado pero no saben que es, piensan puede ser un virus pero no lo pueden afirmar,hay alguien que le haya sucedido lo mismo? no tengo sarpullido ni nada solo picazon y tampoco tengo la piel u ojos amarillos, me puden ayudar? gracias Buenos días, ayer de la nada me empezó a picar mi rodilla derecha, lo rasqué y cuando me dí cuenta estaba roja e inflamada, le puse un unguento dermico antibiotico, se alivia un rato pero sigue la picazon… que puedo hacer??

buenas tardes desde hace aproximadamente 2 meses estoy padeciendo de algo muy extraño en mi piel. comienza con una picazón en una parte especifica, y luego me brota como especie de una picadura de hormiga. osea grande. me dicen que puede ser problemas del hígado, me hice exámenes de transaminasa, bilirrubina, y heces. y me salieron bien. que podra ser?, ayuda por favoooor. Hola he sufrido de higado graso he hecho dietas cortas y tratamientos y los he dejado consumo alcohol a veces frituras pero hago dietas y ejercicios seguido y ahora me cuido pero me salen ahora unas ronchas en todo el cuerpo me comienza como picason y de ahi se me hacen ronchas quisieran q me ayuden algo para regenerar mi higado y saber porqué me pasa ahora eso es horrible y ya si tomo leche o yogurt muero del vomito ayudenme

Dennis: Te dejo estos links a otros artículos dentro de esta misma página: Silimarina el remedio para el hígado y Propiedades medicinales del hongo Reishi
Respecto a que vomitas cuando bebes leche o yogur, puede tratarse de intolerancia a la lactosa, el yogur no debería contenerla pero muchos de los productos industrializados la contienen. También puede ocurrir que el hígado no pueda procesar la grasa de los lacteos enteros.
Los problemas en la piel te indican que el hígado está afectado y es necesario que tomes medidas drásticas, la primera es dejar de beber alcohol, de lo contrario ningún remedio te resultará efectivo. Hola, he empezado a tener comezón en todo el cuerpo pero me he dado cuenta que es por los dobleces de las colchas, se me quedan marcados en el cuerpo cuando duermo pero al rededor de las 5 am me despierto por tanta comezón que me da, puede ser un problema relacionado con la circulación? O un problema hepático?

Para bajar de peso tome XAMBO unas pastillas que contienen Piridoxine Hydrocloride, de cascara de naranja agria,L Camitinr fumarate, Euterpe olorecia, Chitosan, Extracto de Guarana, extracto de Te verde, y para reemplazar una comida tomo una malteada de Xambo. Pero despues de perder unos kilos de peso, me empeso a aparecer un brote soobre el pecho y el cuello con punticos blancos como si fueran barros o espinillas y al tocarlos me duele muchisimo, he dejado de toamrlo por dos semanas y tomo bastante agua, pero este brote permanece igual, que sera lo que tengo? Sera el higado? GRACIAS A LOS DOCTORES POR AYUDARNOS SOBRE ESTOS PROBLEMAS DE LAS ENFERMEDADES QUE MUCHAS VECES IGNORAMOS.
YO SOY MEDICO NATURISTA VIVO EN LIMA PERU,AQUI VENIMOS TRATANDO ESTAS ENFERMEDADES DEL HIGADO, CON EL EXTRACTO DE SABILA–ALOE VERA–Y OTRAS PLANTAS NATURALES,GRACIAS POR SU INFORMACION.

MUY ATENTAMENTE JOSE HERRERA BENAVIDES. Marco: Cuando tienes la piel sensible el contacto prolongado o el roce con determinados tejidos puede producir enrojecimiento y picazón. También puede tratarse de una reacción alérgica y sería conveniente cambiar esas colchas por otras para comprobar si te producen alergia.
La picazón en la piel causada por problemas en el hígado es más generalizada y no se produce solo ante el contacto con la ropa de cama.

Vannessa: Consulta a un médico porque es necesario observar esa erupción para determinar de que se trata, porque no hay otra forma de saber si es una reacción causada por los productos que tomaste o se debe a otro problema que no esté relacionado con los mismos. hola,llevo 4 meses con erupcion cutanea,me comienza en la cabeza un picor exagerado para rascarse a dos manos.fui al medico me tomo una pastilla de ebastel y corticoides,y me lo soluciona. pero he ido a un naturopata y todo proviene del higado a cuenta del estres y las suprarenales no generan corticoides, asi que toca limpiar higado y no se puede comer muchas grasas.espero que os ayude.

Hola, hace cinco días que tengo picazón primero alrededor del ombligo, luego me salio sarpullido detrás de las rodillas y en los brazos, me causa mucha picazón, estoy tomando unas pastillas antialérgicas cada 12 horas y colocandome una crema, pero no tengo alivio, favor ayududenme a encontrar solución y si se va? En que tiempo? Gracias! a la mama del nene que chequee bien que a lo mejor son acaros que compre la crema permetrin al 5 % y se la unte al baby por la noche antes de acostarse y a la manana siguiente se la quite. y tambien a mi me dan picores en el cuerpo me controle un poco con las vitaminas de zin

bueno el que tenga picor y no sea de problemas hepaticos que use la crema permetrin al 5% se la unte por todo el cuerpo dedos de los pies orejas cuello piernas espaldas en fin todo el cuerpo a la manana siguiente se la quite y ya se le va el picor por que es a consecuencia de acaros del polvo los demas hagansen pruebas a ver si es el higado que esta alterado tomen vitaminas y suban esas defensas que eso es a consecuencia de faltas de vitaminas y mala alimentacion Tengo picazón en todo el cuerpo hasta en la planta de los pies, en las inglés y en los testículos de echo uno de ellos se me puso algo inflando y duro será por el mismo síntoma de la picazón o a q se debe eso. Llevo ya 3 días con la picazón

Luis: Es necesario que consultes a un médico para que te examine ya que no existe ninguna otra forma de saber a que se debe la picazón. Muy buenas tardes! Mi mamá hace mas o menos veinte 20 días empezó a mostrar una resequedad severa en la piel, y también presento mucha picazón anal, asistió al medicó y le formulo Betametasona para la cara y unas gotas para los ojos, se hizo el tratamiento y siguió igual, así que fue de nuevo y le formularon un purgante y una cita con Dermatología, el purgante le sirvo para la picazón anal pero la picazón de la cara, cuerpo y al rededor de los ojos aumento, es muy desesperante y siente todo el cuerpo como cuando se duerme un brazo y se empieza a despertar. Es posible que sea del hígado o por algún tipo de amebas? Cuando es del hígado o las amebas puede presentarse picazón al rededor de los ojos?

Tengo picazón en el cuello, las axilas, el pecho y parte superior del estomago. soy hipertenso,se me inflaman los tobillos. tengo artritis rematoidea.
Toma medicamentos para la primera, LOsartan y Omeprasol, para la segunda, tomo Dolofín AR 24 horas y acetaminofen.
Gracias por su respuesta Buenas tengo dos semanas con picazon en el cuerpo. fui al doctor y me dijo que era alergia o intoxicacion y me inyectaron clorfenamina y pastilla clorfenamina pero no me calma ya son dos semanas ya me asuste… se forma como unas ronchas que pican y queman y si lo rasco o sobo se expande

Ximena: Para saber a que se debe la picazón y los problemas de la piel deben realizar análisis de sangre, orina y heces, de otra forma no se puede saber si se trata del hígado, parásitos o cual es la causa para poder recibir el tratamiento que corresponda. Juan Ramón: Para saber si esa picazón se debe a problemas del hígado se debe realizar un análisis denominado funcional hepático.

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Phellodendron wüsonii
Clementis chinensis
Solanum incanum
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Gardenia jasminoides Recomendaciones

Evitar totalmente el consumo de alcohol. Hacer una dieta vegetariana rica en vitaminas B, C y ácido fólico, sin abusar nunca de las proteínas.

Consumir porciones pequeñas de comidas para no sobrecargar al hígado Eliminar los alimentos grasos y precocinados.

Combatir el estreñimiento con una dieta rica en fibra y aplicar enemas para mantener el colon y el recto limpios de heces. Evitar la ingesta de medicamentos como el paracetamol que recargan al hígado.

Practicar terapias alternativas como hidroterapia, las imágenes dirigidas y el masaje. La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por muchas formas de enfermedades y afecciones del hígado, como la hepatitis y el abuso crónico de alcohol. El hígado realiza varias funciones esenciales, incluyendo la desintoxicación de sustancias nocivas en el cuerpo, la limpieza de su sangre y hacer los nutrientes vitales.

La cirrosis se produce en respuesta al daño en el hígado durante muchos años. El daño hepático realizado por la cirrosis no se puede deshacer. Pero si la cirrosis hepática se diagnostica y se trata la causa, más daño puede ser limitada. A medida que avanza la cirrosis, más y más se forma tejido cicatricial, lo que hace difícil para el hígado para funcionar. Cirrosis avanzada puede ser potencialmente mortal. La cirrosis con frecuencia no presenta signos o síntomas hasta que el daño hepático es extenso. Cuando los signos y síntomas ocurren, pueden abarcar:

  • Fatiga
  • Sangrar fácilmente
  • Fácil aparición de moretones
  • Picazón en la piel
  • Coloración amarillenta en la piel y los ojos (ictericia)
  • Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
  • Pérdida de apetito
  • Náusea
  • Hinchazón en las piernas
  • La pérdida de peso

Cuándo consultar a un médico
haga una cita con su médico si usted tiene síntomas persistentes o síntomas de la cirrosis.

La cirrosis es causada por tejido cicatrizal que se forma en el hígado en respuesta a los daños que ocurren durante muchos años. Cada vez que su hígado está lesionado, se trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial. A medida que el tejido cicatrizal se acumula, empeora la función hepática. En la cirrosis avanzada, el hígado ya no funciona muy bien. Es importante determinar la causa de la cirrosis, ya que el tratamiento de la causa subyacente puede ayudar a prevenir un mayor daño en el hígado. Una amplia gama de enfermedades y condiciones pueden dañar el hígado y conducir a la cirrosis, incluyendo:

  • El abuso crónico de alcohol
  • La hepatitis C
  • La hepatitis B
  • Acumulación de grasa en el hígado (esteatosis hepática no alcohólica)
  • La destrucción de los conductos biliares (cirrosis biliar primaria)
  • El endurecimiento y cicatrización de los conductos biliares (colangitis esclerosante primaria)
  • La acumulación de hierro en el cuerpo (hemocromatosis)
  • La enfermedad hepática causada por el sistema inmune de su cuerpo (hepatitis autoinmune)
  • La fibrosis quística
  • El cobre se acumula en el hígado (enfermedad de Wilson)
  • La infección por un parásito común en los países en desarrollo (esquistosomiasis)
  • Conductos biliares mal formados (atresia biliar)
  • Trastornos hereditarios del metabolismo del azúcar (galactosemia, enfermedad de almacenamiento de glucógeno)

Algunas personas pueden tener más de una causa de cirrosis, como el abuso de alcohol y la hepatitis viral. Hasta el 20 por ciento de las personas con cirrosis no tienen una causa identificable para la condición (cirrosis criptogénica).

Las complicaciones de la cirrosis pueden incluir:

  • La presión arterial alta en el hígado (hipertensión portal). cirrosis retarda el flujo normal de la sangre a través del hígado, aumentando la presión en la vena que lleva la sangre desde los intestinos y el bazo al hígado.
  • Hinchazón en las piernas y el abdomen. La hipertensión portal puede causar que se acumule líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis). El edema y ascitis también pueden ser resultado de la incapacidad del hígado para hacer ciertas proteínas de la sangre.
  • Infecciones. Si usted tiene cirrosis, su cuerpo puede tener dificultad para combatir las infecciones. La ascitis puede provocar peritonitis bacteriana, una infección grave.
  • Sangrado. hipertensión portal puede causar que la sangre se redirige hacia las venas más pequeñas. Filtrado por la carga extra, estas venas más pequeñas pueden reventar, causando una hemorragia grave. La presión arterial alta también puede ampliar las venas y causar un sangrado mortal en el esófago (várices esofágicas) o el estómago (várices gástricas).
  • La desnutrición. cirrosis puede hacer más difícil para su cuerpo para procesar los nutrientes, lo que lleva a la debilidad y pérdida de peso.
  • Los altos niveles de toxinas en la sangre (encefalopatía hepática). Un hígado dañado por cirrosis no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre, así como un hígado sano puede. Las toxinas en la sangre pueden causar confusión mental y dificultad para concentrarse. Con el tiempo, la encefalopatía hepática puede progresar a la falta de respuesta o estado de coma.
  • La ictericia. La ictericia ocurre cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina, un producto de desecho de la sangre, de la sangre. La ictericia causa coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos, y oscurecimiento de la orina.
  • Aumento del riesgo de cáncer de hígado.

Si usted tiene cirrosis, es posible que sea derivado a un médico que se especializa en el sistema digestivo (gastroenterólogo) o el hígado (hepatólogo). Aquí hay alguna información para ayudarle a prepararse para su cita, y qué esperar de su médico.

Lo que puedes hacer

  • Esté al tanto de cualquier restricción previa cita, como las restricciones de dieta en el día antes de su cita.
  • Anote sus síntomas, incluyendo cuando empezaron y cómo pueden haber cambiado o empeorado con el tiempo.
  • Lleve una lista de todos sus medicamentos, así como cualquier tipo de vitaminas o suplementos.
  • Escriba su información médica clave, incluyendo otras condiciones diagnosticadas.
  • Traiga resultados de las pruebas médicas realizadas hasta el momento, incluyendo copias digitales de CT, MRI o imágenes de ultrasonido y biopsia diapositivas si una biopsia del hígado se ha hecho.
  • Anote la información personal clave, incluyendo cualquier cambio reciente o estresantes en su vida.
  • Tome un familiar o amigo para ayudarle a recordar las cosas.
  • Anote las preguntas para preguntar a su médico.

Preguntas que debe hacerle a su médico
Algunas preguntas básicas para preguntar a su médico incluyen:

  • Lo que es más probable que la causa de mi cirrosis?
  • ¿Hay una manera de ralentizar o detener mi daño hepático?
  • ¿Cuáles son mis opciones de tratamiento?
  • ¿Cómo puedo proteger mi hígado de un daño mayor?
  • ¿Existen medicamentos que pueden dañar el hígado?
  • ¿Qué signos y síntomas de complicaciones debo tener en cuenta?
  • Tengo estas otras condiciones de salud. ¿Cómo puedo manejarlos mejor juntos?

No dude en hacer preguntas durante su cita. ¿Qué esperar de su médico
Esté preparado para responder preguntas a su médico probablemente le preguntará, entre ellos:

  • ¿Cuándo fue la primera comienza a experimentar los síntomas?
  • ¿Sus síntomas sido continua u ocasional?
  • ¿Qué tan grave son los síntomas?
  • Lo que, en todo caso, parece mejorar los síntomas?
  • Lo que, en todo caso, parece empeorar sus síntomas?
  • ¿Con qué frecuencia consume alcohol?
  • ¿Ha estado expuesto a, o tomado drogas tóxicas?
  • ¿Tiene antecedentes familiares de enfermedades del hígado, hemocromatosis o la obesidad?

Las personas con cirrosis en estadio temprano del hígado por lo general no tienen síntomas.A menudo, la cirrosis se detectó por primera vez a través de un análisis de sangre de rutina o chequeo.

Las pruebas y los procedimientos utilizados para el diagnóstico de cirrosis incluyen:

  • Pruebas de función hepática. Su sangre está marcada por el exceso de bilirrubina y ciertas enzimas que pueden indicar daño hepático.
  • Elastografía por resonancia magnética. Esta prueba avanzada de imágenes no invasiva, desarrollada en la Clínica Mayo, detecta el endurecimiento del hígado.
  • Otras pruebas de imagen. MRI, CT y ultrasonidos crear una imagen del hígado.
  • Biopsia. Una muestra de tejido (biopsia) se puede tomar para identificar la gravedad, el alcance y la causa de daños en el hígado.

Si usted tiene cirrosis, su médico probablemente le recomendará exámenes diagnósticos regulares para monitorear los signos de progresión de la enfermedad o complicaciones, varices esofágicas y en especial el cáncer de hígado. El tratamiento para la cirrosis depende de la causa y el alcance de la lesión hepática. Los objetivos del tratamiento son reducir la progresión de tejido cicatrizal en el hígado y para prevenir o tratar los síntomas y complicaciones de la cirrosis. La hospitalización puede ser necesaria para el daño hepático severo.

El tratamiento para la causa subyacente de la cirrosis
En la cirrosis temprana, puede ser posible para minimizar el daño al hígado mediante el tratamiento de la causa subyacente. Las opciones incluyen:

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La bilis almacenada en la vesícula biliar se libera cuando los alimentos grasos entran en el intestino delgado. El estómago es un saco muscular que es importante para absorber alimentos y prepararlos para la posterior digestión.

El hígado produce bilis y es la primera parada para la mayoría de los nutrientes que son absorbidos durante la digestión. Epiplón es otra palabra para referirse a la capa de grasa que cubre a los órganos internos.

El intestino delgado es la parte del cuerpo donde se absorben la mayoría de los nutrientes de la comida ingerida. El duodeno juega un papel importante para controlar el vaciado del estómago en el intestino delgado.

Se realizan varias pruebas de laboratorio (sangre) para la hepatitis C (VHC). Estas incluyen las pruebas de función hepática, la carga viral del VHC, pruebas de genotipo, prueba genética de IL18B y pruebas de coagulación. Las pruebas llamadas “pruebas de función hepática” no miden el funcionamiento del hígado. En cambio, miden los niveles de enzimas que se encuentran en el hígado, corazón y músculos. Las enzimas son proteínas relacionadas con reacciones químicas en los organismos vivientes.

Los niveles altos de enzimas pueden indicar daño en el hígado causado por medicamentos, alto consumo de alcohol, hepatitis viral, gases tóxicos o uso de drogas recreativas. Los resultados de la prueba de enzimas hepáticas pueden resultar difíciles de interpretar. Las personas con daño grave en el hígado a veces tienen niveles normales de enzimas hepáticas. Los diferentes patrones de estas enzimas, cuando algunas se elevan y otras permanecen normales, son parte de la información que su proveedor de atención médica utiliza para controlar la salud del hígado.

Pruebas de función hepática:

  • Albúmina. La albúmina en plasma es la proteína más común en la sangre. Es esencial para la distribución apropiada de fluidos corporales. La albúmina ayuda a mover moléculas pequeñas a través del cuerpo. Debido a que la produce el hígado, la disminución de la albúmina plasmática puede ser una señal de enfermedad del hígado, de los riñones o de malnutrición.
  • ALT (alanina aminotransferasa). Se usa junto con la prueba de AST para vigilar la salud del hígado. A veces la prueba de ALT se usa para ver si el tratamiento está mejorando el funcionamiento del hígado. Esta prueba antes se llamaba transaminasa glutámico pirúvica sérica o TGPS o SGPT, por sus siglas en inglés.
  • AST (aspartato aminotransferasa). Generalmente se usa con ALT para vigilar la salud del hígado. Esta prueba se llamaba transaminasa glutámica oxalacética o SGOT.
  • La bilirrubina es un fluido amarillo que se produce al destruirse los glóbulos rojos. Los niveles altos causan ictericia, una condición en la que la parte blanca de los ojos y a veces la piel se vuelven de color amarillentos. Los niveles altos de bilirrubina pueden indicar enfermedad del hígado pero quizás no sean importantes si los causan los medicamentos antirretrovirales indinavir (Crixivan) y atazanavir (Reyataz).
  • Fosfatasa alcalina. El hígado dañado libera cantidades mayores de fosfatasaalcalina en la sangre. Los niveles altos pueden indicar enfermedad de los huesos.
  • La ferritina es una proteína que se une al hierro. Los niveles altos de ferritina o de hierro en la sangre pueden indicar acumulación de hierro (hemocromatosis) y otras enfermedades de hígado.
  • Los resultados de la GGT (gamma glutamil transpeptidasa) pueden mostrar si los resultados anormales se deben a problemas de hígado o de hueso. Si las AST y ALT no están elevadas, se puede ordenar la prueba GGT para ayudar a determinar si la fuente de la alta fosfatasa alcalina es un problema de hueso o de hígado. Los niveles de GGT aumentan con un alto consumo de alcohol.
  • LDH (dehidrogenasa láctica) es una enzima que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo. Los niveles elevados generalmente indican algún tipo de daño en los tejidos. Las ALT, AST y fosfatasa alcalina ayudan a determinar qué órganos están involucrados.

La prueba de carga viral cuenta las partículas de VHC que hay en la sangre. Esto es similar a la carga viral del VIH (ver hoja informativa 125) pero hay algunas diferencias importantes:

  • La carga viral del VHC se mide en Unidades Internacionales (UI). Una unidad internacional es aproximadamente 3 copias de VHC.
  • Las cargas virales del VHC son mucho más altas de las del VIH. La carga viral del VHC puede ser de varios millones. Un valor menor que 400.000 a 600,000 UI por mililitro (UI/mL) se considera bajo.
  • La carga viral del VIH se usa para predecir el progreso de la enfermedad. Sin embargo, no es así en el caso de la carga viral del VHC. Los niveles más altos de carga viral de hepatitis no indican que haya una progresión más rápida de la enfermedad. Sin embargo, predicen la respuesta al tratamiento: cuanto más baja sea la carga viral, hay más posibilidades de que funcione el tratamiento para el VHC.
  • La carga viral se usa para saber si el tratamiento del VHC está funcionando y con qué rapidez la carga viral se vuelve no-detectable. Cuando la carga viral se hace no-detectable durante el tratamiento del VHC y se mantiene no-detectable durante 6 meses después de suspender el tratamiento, se lo llama respuesta virológica sostenida o SVR (siglas en inglés). Esto generalmente dura 10 ó más años, y se considera una cura.

Hay más de seis diferentes tipos de VHC, que se identifican con números. También existen subtipos, que se designan con letras. Por ejemplo, existen los genotipos 1a y 1b. Se identifican al analizar una muestra de sangre para determinar el código genético del virus. El tipo más común de VHC en América del Norte es el genotipo 1. Los genotipos 2 y 3 son mucho menos comunes en América del Norte.
Los genotipos de VHC y los subtipos proporcionan a los proveedores de atención médica información importante para elegir el tratamiento. Por ejemplo, los genotipos 2 y 3 son los más fáciles de tratar con interferón. Recientemente, investigadores descubrieron una conexión entre el código genético de un paciente y su respuesta al tratamiento estándar. Se analizó el código genético de un grupo grande de pacientes con VHC de genotipo 1. Los pacientes con una variedad particular del gene IL28B tuvieron más del doble de las posibilidades de responder bien al tratamiento estándar de VHC con interferón y ribavirín. La prueba IL28B puede convertirse en una herramienta importante para guiar el tratamiento del VHC.

Si le van a hacer una biopsia de hígado (ver hoja informativa 672) se pueden realizar algunas pruebas. Con una biopsia, existe el riesgo de sangrado. Las pruebas de coagulación de la sangre miden con qué rapidez se forman coágulos, que detienen el sangrado. Los valores anormales de estas pruebas pueden indicar enfermedad hepática avanzada.

  • TP/RIN o Tiempo de protrombina y Radio Internacional Normalizado es la prueba de coagulación más común. Se analiza una pequeña muestra de sangre para ver cuánto se demora en formar un coágulo.
  • El recuento de plaquetas indica el número de plaquetas en la sangre. Las personas con enfermedad del hígado avanzada pueden tener menos plaquetas y más posibilidades de sangrar después de una biopsia de hígado.

La Unidad de Digestivo de la Clínica DAM emplea tecnologías innovadoras para diagnosticar y tratar a los pacientes con trastornos digestivos (síndrome de intestino irritable, cálculo biliar, enfermedad de Crohn entre otros).
Precio de consulta 50 € Trasplante de hígado es la cirugía que se realiza para reemplazar un hígado enfermo por un hígado sano.

Un hígado donado puede ser de:

  • Un donante que haya muerto recientemente y que no haya tenido lesión hepática. Este tipo de donante se llama donante cadavérico.
  • Algunas veces una persona sana donará parte de su hígado a un paciente. Este tipo de donante se conoce como vivo. El hígado puede regenerarse por sí solo. Ambas personas generalmente terminarán con sus hígados funcionando bien después de un trasplante exitoso.
El hígado donado se transporta en una solución salina refrigerada, que lo conserva por hasta 8 horas. Entonces se pueden hacer las pruebas necesarias para determinar la compatibilidad entre el donante y el receptor. El hígado enfermo del receptor se extirpa a través de una incisión quirúrgica hecha en la parte superior del abdomen. El hígado donado se coloca en su lugar y se conecta a los vasos sanguíneos y a las vías biliares del paciente. Esta operación puede durar hasta 12 horas y el paciente recibirá una gran cantidad de sangre a través de una transfusión.

Cuando su hígado está sano, lleva a cabo más de 400 trabajos cada día, incluyendo:

  • Producir la bilis que es importante en la digestión
  • Producir proteínas que ayudan con la coagulación de la sangre
  • Eliminar o cambiar bacterias, medicamentos y toxinas en la sangre
  • Almacenar azúcares (glucógeno), grasas, hierro, cobre y vitaminas
La razón más común para un trasplante de hígado en los niños es la atresia biliar. La razón más común para un trasplante de hígado en los adultos es la cirrosis. La cirrosis es la cicatrización del hígado que impide que éste trabaje bien y puede empeorar a insuficiencia hepática. Las causas más comunes de cirrosis son:
  • La infección prolongada con hepatitis B ó C
  • Alcoholismo prolongado (Ver: hepatopatía alcohólica)
Otras enfermedades que pueden causar cirrosis e insuficiencia hepática abarcan:
  • Hepatitis autoimmunitaria
  • Coágulo de sangre en la vena hepática (trombosis)
  • Daño hepático por intoxicación o medicamentos
  • Problemas con el sistema de drenaje del hígado (vías biliares), tales como cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante primaria
  • Trastornos metabólicos del cobre o del hierro (enfermedad de Wilson y hemocromatosis)
La cirugía de trasplante de hígado no se recomienda para pacientes que tengan:
  • Ciertas infecciones, como tuberculosis u osteomielitis
  • Dificultad para tomar medicamentos varias veces cada día por el resto de sus vidas
  • Cardiopatía, neumopatía o hepatopatía (u otras enfermedades potencialmente mortales)
  • Antecedentes de cáncer
  • Infecciones como hepatitis que se considera que están activas
  • Tabaquismo, alcoholismo o drogadicción u otros hábitos de estilo de vida peligrosos

Los riesgos de cualquier anestesia son:

  • Problemas respiratorios
  • Reacciones a los medicamentos
Los riesgos de cualquier cirugía son:
  • Hemorragia
  • Ataque cardíaco o accidente cerebrovascular
  • Infección
La cirugía de trasplante de hígado y el tratamiento después de la cirugía acarrean grandes riesgos. Hay un mayor riesgo de infección debido a que usted tiene que tomar medicamentos que inhiben el sistema inmunitario para prevenir el rechazo al órgano trasplantado. Los signos de infección abarcan:
  • Diarrea
  • Secreción
  • Fiebre
  • Ictericia
  • Enrojecimiento
  • Hinchazón
  • Sensibilidad

Cuando el médico lo remita a un centro de trasplantes, el equipo que realiza la intervención le hará una evaluación. Ellos necesitarán verificar que usted sea un buen candidato para un trasplante de hígado. Usted hará unas cuantas visitas durante varias semanas o meses y necesitará que le saquen sangre y le tomen radiografías.

Los exámenes que se hacen antes del procedimiento abarcan:

  • Histotipado y determinación del grupo sanguíneo para verificar que su cuerpo no vaya a rechazar el hígado donado
  • Análisis de sangre o pruebas cutáneas para verificar si hay infección
  • Exámenes del corazón como un ECG, ecocardiograma o cateterismo cardíaco
  • Exámenes para buscar cáncer incipiente
  • Exámenes para observar su hígado, vesícula biliar, páncreas, intestino delgado y vasos sanguíneos alrededor del hígado
Usted también querrá evaluar uno o más centros de trasplantes para ver cuál le sirve más:
  • Pregunte en el centro cuántos trasplantes llevan a cabo cada año y cuáles son sus tasas de supervivencia. Compare estos números con los de otros centros de trasplantes.
  • Pregunte qué grupos de apoyo tienen disponibles y cuánta ayuda ofrecen con la gestión de viáticos y alojamiento.
Si el equipo que realiza el trasplante piensa que usted es un buen candidato para un trasplante de hígado, lo pondrán en una lista de espera nacional.
  • Su lugar en la lista de espera se basa en muchos factores. Los factores claves abarcan el tipo de problemas hepáticos que usted tenga, qué tan severa es su enfermedad y la probabilidad que un trasplante vaya a tener éxito.
  • La cantidad de tiempo que usted pasa en una lista de espera por lo regular no es un factor que determine la prontitud con la cual le conseguirán un hígado, con la posible excepción de los niños.
Mientras esté esperando un hígado, siga estos pasos:
  • Siga cualquier dieta que su equipo de trasplantes el recomiende.
  • No beba alcohol.
  • No fume.
  • Mantenga su peso en el rango apropiado. Siga el programa de ejercicios que su médico le recomiende.
  • Tome todos los medicamentos que le receten. Infórmele al equipo que realiza el trasplante sobre cambios en sus medicamentos y cualquier tipo de problemas de salud nuevos o que estén empeorando.
  • Asista a control regular con su médico y el equipo que realiza el trasplante en cualquier cita que se haya programado.
  • Verifique que el equipo que realiza el trasplante tenga sus números de teléfono correctos, de manera que le puedan avisar inmediatamente si hay un hígado disponible. Asegúrese de que, sin importar adónde vaya, lo puedan contactar de manera rápida y fácil.
  • Tenga todo listo con anticipación para ir al hospital.

Si usted recibió un hígado donado, probablemente necesitará permanecer en el hospital durante alrededor de 3 a 7 días. Después de eso, necesitará controles minuciosos por parte de un médico y hacerse análisis de sangre regulares durante 1 a 2 meses. El período de la recuperación es de aproximadamente 6 a 12 meses. El equipo que realizó el trasplante le puede solicitar que permanezca cerca del hospital durante los primeros tres meses. Usted necesitará hacerse chequeos médicos regulares, con análisis de sangre y radiografías durante muchos años.

Las personas que reciben un trasplante de hígado pueden rechazar el nuevo órgano. Esto significa que su sistema inmunitario ve el nuevo hígado como una sustancia extraña y trata de destruirlo. Para evitar el rechazo, casi todos los receptores de trasplantes deben tomar medicamentos que inhiban su respuesta inmunitaria por el resto de sus vidas. Esto se denomina terapia inmunodepresora. Aunque el tratamiento ayuda a prevenir el rechazo al órgano, también pone a las personas en un mayor riesgo de infección y cáncer.

Si usted toma el medicamento inmunodepresor, necesita que le hagan pruebas de detección regulares para cáncer. Los medicamentos también pueden causar hipertensión arterial y colesterol alto e incrementar los riesgos de padecer diabetes. Un trasplante exitoso requiere el control cuidadoso con el médico. Usted siempre debe tomar el medicamento de acuerdo con las instrucciones.

Trasplante hepático, Trasplante del hígado Ahmed A, Keeffe EB. Indicaciones y contraindicaciones para el trasplante de hígado actuales. Clin Liver Dis. 2007;11:227-247.

Martin P, Rosen HR. El trasplante de hígado. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran de gastrointestinal y el hígado de Enfermedades. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2010:chap 95. Contenido: 5 de abril de 2010

Versión del inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Profesor de Medicina, División de Medicina General, Departamento de Medicina, Universidad de Washington Facultad de Medicina; y George F. Longstreth, MD, Departamento de Gastroenterología, Kaiser Permanente Medical Care Program, San Diego, California. También se examinó por David Zieve, MD, MHA, Director Médico, ADAM, Inc. Traducido por: DrTango, Inc. El VHB se transmite formas comunes incluyen:

  • De madre a hijo. Las mujeres embarazadas infectadas con el VHB se puede transmitir el virus a sus hijos durante el parto.
  • Dolor abdominal
  • Orina de color oscuro
  • El dolor articular
  • Debilidad y fatiga

La treonina es un aminoácido polar, no cargado a pH neutro. Su símbolo es T en código de una letra y Thr en código de tres letras. Es un aminoácido esencial. Sufre fosforilación y O-glicosilación. Su fosforilación es importante en señalización intracelular. Se le considera un aminoácido esencial. Participa en muchas funciones que involucran a la glicina. Es importante metabólicamente en el crecimiento muscular del esqueleto, enzimas digestivas y proteínas inmunes (presentes en alta concentración), fuentes de energía (a través del ciclo TCA), promueve un mejor funcionamiento del hígado, evitando su toxicidad.

La L-treonina se obtiene preferentemente por un proceso de fermentación por parte de los microorganismos aunque también puede obtenerse por aislamiento a partir de hidrolizados de proteínas. Las enzimas involucratas en su síntesis son:

  • Aparto quinasa.
  • α-Aspartil-semialdehído deshidrogenasa.
  • Homoserina deshidrogenasa.
  • Homoserina quinasa.
  • Treonina sintasa.

Funciones que desempeña:

componentes de arcoxia 90 mg

No se recogen datos de la necesidad de detener el tratamiento con beta-bloqueadores o continuarlo en los pacientes que han llevado este tratamiento como profilaxis del sangrado digestivo con síndrome hepatorrenal tipo 1. Se han reportado algunos estudios sobre el uso de la paracentesis en los pacientes con SHR tipo 1. Sin embargo, si el paciente presenta ascitis grado 3 o a tensión, es útil realizar una paracentesis evacuadora total, con un empleo adecuado de albúmina, para aliviar las molestias del paciente. Todos los diuréticos deberán ser suspendidos en la evaluación inicial y diagnóstico del SHR. 23

El método más efectivo de tratamiento del SHR es la administración de drogas vasoconstrictoras. Entre estas drogas, las más extensamente utilizadas son los análogos de la vasopresina, en particular la terlipresina. El uso racional de los análogos de la vasopresina mejora marcadamente la disfunción circulatoria renal a través de una vasoconstricción extrema en el territorio esplácnico, marcadamente dilatado, y con este elevan los valores de la presión arterial. Un gran número de estudios randomizados y no randomizados han demostrado que el uso de la terlipresina mejora la función renal en pacientes con SHR tipo 1. El tratamiento es efectivo en 40-50 % de los pacientes, aproximadamente. La dosis de utilización al comienzo es de 1 mg cada 4-6 h y se incrementa a 2 mg cada 4-6 h si no mejoran los valores de la creatinina, esto se determina comparándolos con los valores basales cada 3 d, luego de iniciado el tratamiento. 24 Existen otras drogas vasoconstrictoras análogas de la vasopresina que se pueden utilizar, por ejemplo, en el tratamiento del SHR tipo 1, que incluyen la noradrenalina, midodrine y octreótido.

El trasplante hepático es el tratamiento de elección para ambos SHR (tipo 1 y 2) con un índice de supervivencia de 65 % en el tipo 1. Los pacientes con SHR tipo 1 tienen elevada mortalidad por lo que deben ser priorizados en la lista del trasplante. 25 OTRAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS EN EL CIRRÓTICO

La hiponatremia es común en los pacientes con cirrosis descompensada y se relaciona con una dificultad en la excreción de agua libre de solutos, secundaria a una hipersecreción de vasopresina (hormona antidiurética), de lo que resulta una desproporcionada retención de agua y sodio. Por lo tanto, la hiponatremia se define por la presencia de concentraciones de sodio 26 Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar 2 tipos de hiponatremia.

1. Hiponatremia por hipervolemia: Es la más común y se caracteriza por bajos niveles de sodio sérico con expansión del volumen del líquido extracelular, con ascitis y edema. Puede aparecer espontáneamente o secundaria a complicaciones de la cirrosis, como la PBE. 2. Hiponatremia por hipovolemia: Es menos común y se caracteriza por bajo nivel de sodio sérico y ausencia de ascitis y edemas. Es secundaria a la excesiva terapia con diuréticos.

La concentración de sodio sérico es un importante marcador pronóstico en la cirrosis y la presencia de hiponatremia está asociada con una disminución de la supervivencia. Además, la hiponatremia se asocia con un incremento de la morbilidad, por ejemplo, con la aparición de complicaciones neurológicas y con una reducción de la supervivencia después del trasplante. 27 Tratamiento de la hiponatremia

Se plantea que la hiponatremia debe ser tratada cuando los niveles de sodio sérico son 28 1. Runyou BA. AASLD Practice guidelines committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an up date. Hepatology. 2009;49(6):2087-107.

2. Salermo F, Camma C, Enea M, Rossie M, Wong F. Transyugular intrahepatic portosystemic shunt for refractory ascites: a meta analysis of individual patient data. Gastroenterology. 2007;133:825-34. 3. Singh V, Dheerendra PC, Singh B. Midridines versus albumin in the prevention of paracentesis-induce circulatory dysfunction in the cirrotics: a randomized pilot study. Am J Gastroenterology. 2008;103:1399-405.

4. Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure. Part I: Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 2006;74:756-62. 5. Gines P, Wong F, Watson M, Ruiz-Del-Arbol L, Bilic A, Dobru D. Effects of satavanptan, a selective vasopressin V2 receptor antagonist, on ascites and serum in cirrhosis with hiponatremia. Hepatology. 2008;48:204-13.

6. Gines P, Wong H, Terg R, Brua R, Zarski P. Clinical trial: short term effects of combination of satavaptan, a selective vasopressin V receptor antagonist, and diurects on ascites in patients witch cirrhosis without hypernatremia- a randomized double blind placebo controlled study. Aliment Pharmacol Ther. 2010;31:834-45. 7. Wong F, Gines P, Watson H, Horsmans Y, Angeli P, Gow P, et al. Effect of a selective vasopressin V2 recpetor antagonist, satavaptan, on ascites recurrence after paracentesis in patients in patients with cirrhosis. J Hepatol. 2010;53:283-90.

8. Wong F, Bernardi M, Horsmans Y, Cabrijan z, Watson H, Gies P. Effects of satavaptan, an oral vasopressin v2 receptor antagonist, on management of ascites and mosbidity in liver cirrhosis i a long-terms, placebo-controlled study. J Hepatol. 2009;50:542-3. 9. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M. Cirrhosis and chronic liver failure. Part II: Complications and treatment. Am Fam Physician. 2006;776579.

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28. Gerbes AL, Gulberg V. Benefit of TIPS for patients with refractory or recidivant ascites: serum bilirubin may make the difference. Hepatology. 2005;41:217. Recibido: 15 de mayo de 2011.
Aprobado: 28 de julio de 2011.

Dra. Yadina Martínez Pérez. Instituto de Gastroenterología. Calle 25 No. 503 entre H e I, El Vedado. La Habana, Cuba. Los objetivos del tratamiento para la cirrosis hepática son para frenar la progresión de tejido cicatrizal en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. La hospitalización puede ser necesaria para la cirrosis con complicaciones.

El tratamiento para la cirrosis del hígado depende de la causa de la enfermedad y si se presentan complicaciones. Si usted es un bebedor empedernido, debe dejar de consumir alcohol. Su médico será capaz de ofrecerle un plan integral para ayudar a que lo haga. Las perspectivas de su enfermedad no es bueno si continúan bebiendo mientras que los beneficios de dejar son enormes. Usted se detiene la progresión de la enfermedad desde el primer día y también se sentirá mucho mejor. Algunos de los síntomas de la cirrosis puede aliviarse con medicamentos. Ascitis y la retención de líquidos pueden ser tratados con medicamentos conocidos como diuréticos que ayudan a eliminar el exceso de líquido. Una dieta baja en sodio y la ingesta de restricción de líquidos también puede ayudar con estos problemas.

Si la cirrosis hepática es causada por la hepatitis viral, que se puede tratar con medicamentos antivirales para reducir el daño permanente. El tratamiento de la hepatitis B y C en las primeras etapas es cada vez más éxito en la prevención de la cirrosis. La hepatitis autoinmune se puede tratar con esteroides u otros medicamentos que suprimen el sistema inmunológico. La encefalopatía hepática es tratado por la limpieza del intestino con lactulosa, un laxante por vía oral o en enemas. Los antibióticos son añadidos al tratamiento si es necesario. Los pacientes pueden solicitar que reducir la ingesta de proteínas de la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar a medida que otras complicaciones de la cirrosis son controlados.

arcoxia 120 nombre generico

  • Para la radioterapia externa se utiliza una máquina fuera del cuerpo que envía radiación hacia el cáncer. Ciertas formas de administrar la radioterapia quizás ayuden a evitar que la radiación cause daño al tejido cercano. Entre estos tipos de radioterapia externa están las siguientes:
  • Radioterapia conformada: la radioterapia conformada es un tipo de radioterapia externa para la que se usa una computadora para crear una imagen tridimensional 3-D) del tumor y configurar los haces de radiación para que ajustarlos al tumor. Esto permite que una dosis alta de radiación llegue al tumor y cause menos daño al tejido sano cercano.
  • Radioterapia estereotáctica corporal: la radioterapia estereotáctica corporal es un tipo de radioterapia externa. Se usa un equipo especial para mantener al paciente en la misma posición durante cada tratamiento de radiación. Una vez por día, durante varios días, una máquina de radiación apunta una dosis de radiación más grande que lo normal directamente al tumor. Al mantener al paciente en la misma posición durante cada tratamiento, se produce menos daño al tejido sano cercano. Este procedimiento también se llama radioterapia estereotáctica de haz externo y radioterapia estereotáxica.
  • Radioterapia con haz de protón: la terapia con haz de protón es un tipo de radioterapia externa de alta energía. Una máquina de radioterapia dirige haces de protones (partículas de carga positiva, pequeñas, invisibles) hacia las células cancerosas para destruirlas. Este tipo de tratamiento causa menos daño al tejido sano cercano.

La forma de administración de la radioterapia depende del tipo y el estadio del cáncer que se esté tratando. La radioterapia externa se usa para tratar el cáncer primario de hígado en adultos.

Para obtener más información en inglés sobre ensayos clínicos, consulte el portal de Internet del NCI. Para obtener más información sobre los efectos secundarios que causa el tratamiento para el cáncer, consulte nuestra página sobre Efectos secundarios.

Para algunos pacientes, la mejor elección de tratamiento podría ser participar en un ensayo clínico. Los ensayos clínicos forman parte del proceso de investigación del cáncer. Los ensayos clínicos se llevan a cabo para determinar si los tratamientos nuevos para el cáncer son inocuos y eficaces, o mejores que el tratamiento estándar. Muchos de los tratamientos estándar actuales se basan en ensayos clínicos anteriores. Los pacientes que participan en un ensayo clínico reciben el tratamiento estándar o son de los primeros en recibir el tratamiento nuevo.

Los pacientes que participan en los ensayos clínicos también ayudan a mejorar la forma en que se tratará el cáncer en el futuro. Aunque los ensayos clínicos no siempre llevan a tratamientos eficaces, a menudo responden a preguntas importantes y ayudan a avanzar en la investigación.

Los pacientes pueden ingresar en los ensayos clínicos antes, durante o después de comenzar su tratamiento para el cáncer.

En algunos ensayos clínicos solo se aceptan a pacientes que aún no recibieron tratamiento. En otros ensayos se prueban terapias en pacientes de cáncer que no mejoraron. También hay ensayos clínicos que ponen a prueba nuevas formas de impedir que el cáncer recidive (vuelva) o de reducir los efectos secundarios del tratamiento del cáncer. Los ensayos clínicos se realizan en muchas partes del país. La información en inglés sobre los ensayos clínicos patrocinados por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) se encuentra en la página de Internet clinical trials search. Para obtener información en inglés sobre ensayos clínicos patrocinados por otras organizaciones consulte el portal de Internet ClinicalTrials.gov.

Es posible que se repitan algunas de las pruebas realizadas para diagnosticar el cáncer o para determinar el estadio del cáncer. Otras pruebas se repiten para asegurar que el tratamiento sea eficaz. Las decisiones acerca de seguir, cambiar o suspender el tratamiento se pueden basar en los resultados de estas pruebas. Algunas de las pruebas se repiten cada tanto después de terminar el tratamiento. Los resultados de estas pruebas pueden mostrar si la afección cambió o si el cáncer recidivó (volvió). Estas pruebas se llaman también pruebas de seguimiento o exámenes médicos.

Para obtener información sobre los tratamientos que se presentan a continuación, consulte la sección sobre Aspectos generales de las opciones de tratamiento. El tratamiento de los estadios 0, A y B de cáncer primario de hígado en adultos incluye los siguientes procedimientos:

Realice una búsqueda en inglés de ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que aceptan pacientes en este momento. La búsqueda se puede realizar según el tipo de cáncer, la edad del paciente, y el lugar donde se llevan a cabo los ensayos. También podrá consultar información general sobre los ensayos clínicos. El tratamiento de los estadios C y D del cáncer primario de hígado en adultos incluye los siguientes procedimientos:

Realice una búsqueda en inglés de ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que aceptan pacientes en este momento. La búsqueda se puede realizar según el tipo de cáncer, la edad del paciente, y el lugar donde se llevan a cabo los ensayos. También podrá consultar información general sobre los ensayos clínicos. Para obtener información sobre los tratamientos que se presentan a continuación, consulte la sección sobre Aspectos generales de las opciones de tratamiento.

Las opciones de tratamiento para el cáncer de hígado primario en adultos recidivante son las siguientes:

  • Hepatectomía total y trasplante de hígado.
  • Hepatectomía parcial.
  • Ablación.
  • Quimioembolización transarterial y terapia dirigida con sorafenib, como terapia paliativa para aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida.
  • Participación en un ensayo clínico con un tratamiento nuevo.

Realice una búsqueda en inglés de ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que aceptan pacientes en este momento. La búsqueda se puede realizar según el tipo de cáncer, la edad del paciente, y el lugar donde se llevan a cabo los ensayos. También podrá consultar información general sobre los ensayos clínicos. Para obtener más información del Instituto Nacional del Cáncer sobre el cáncer primario de hígado en adultos, consulte los siguientes enlaces:

La información que se presenta a continuación, solo está disponible en inglés: Para obtener más información sobre el cáncer en general y otros recursos disponibles en el Instituto Nacional del Cáncer, consulte los siguientes enlaces:

La información que se presenta a continuación solo está disponible en inglés:

  • For Survivors and Caregivers (Información para los sobrevivientes/personas encargadas del cuidado del paciente/defensores del paciente)

El Physician Data Query (PDQ) es la base de datos integral del Instituto Nacional del Cáncer (NCI). La base de datos del PDQ contiene sumarios de la última información publicada sobre prevención, detección, genética, tratamiento, cuidados médicos de apoyo, y medicina complementaria y alternativa relacionada con el cáncer. La mayoría de los sumarios se redactan en dos versiones. En las versiones para profesionales de la salud se ofrece información detallada en lenguaje técnico. Las versiones para pacientes se presentan en un lenguaje fácil de comprender, que no es técnico. Ambas versiones contienen información sobre el cáncer que es exacta y actualizada. También se puede consultar estos sumarios en inglés. El PDQ es uno de los servicios del NCI. El NCI pertenece a los Institutos Nacionales de la Salud (NIH). Los NIH son el centro de investigación biomédica del gobierno federal. Los sumarios del PDQ se basan en un análisis independiente de las publicaciones médicas. No constituyen declaraciones de la política del NCI ni de los NIH.

Este sumario del PDQ sobre el cáncer contiene información actualizada sobre el tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos. El propósito es informar y ayudar a los pacientes, las familias y las personas encargadas de cuidar a los pacientes. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud. Los Consejos editoriales redactan los sumarios de información sobre el cáncer del PDQ y los actualizan. Estos Consejos están integrados por expertos en el tratamiento del cáncer y otras especialidades relacionadas con esta enfermedad. Los sumarios se revisan con regularidad y se modifican si surge nueva información. La fecha de actualización al pie de cada sumario indica cuándo se hizo el cambio más reciente.

La información en este sumario para pacientes se basa en la versión para profesionales de la salud, que el Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos revisa con regularidad y actualiza en caso necesario. Un ensayo clínico es un estudio para responder a una pregunta científica; por ejemplo, si un tratamiento es mejor que otro. Los ensayos se basan en estudios anteriores y lo que se aprendió en el laboratorio. Cada ensayo responde a ciertas preguntas científicas dirigidas a encontrar formas nuevas y mejores de ayudar a los pacientes de cáncer. Durante los ensayos clínicos de tratamiento, se recopila información sobre los efectos de un tratamiento nuevo y su eficacia. Si un ensayo clínico indica que un tratamiento nuevo es mejor que el tratamiento estándar, el tratamiento nuevo se puede convertir en "estándar". Los pacientes pueden considerar participar en un ensayo clínico. Algunos ensayos clínicos solo aceptan a pacientes que aún no comenzaron un tratamiento.

La lista en inglés de ensayos clínicos del PDQ está disponible en el portal de Internet del NCI. También figuran en el PDQ los datos de muchos médicos especialistas en cáncer que participan en ensayos clínicos. Para obtener más información, llamar al Servicio de Información sobre el Cáncer al 1-800-422-6237 (1-800-4-CANCER). PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma: PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización:. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/higado/paciente/tratamiento-higado-adultos-pdq. Fecha de acceso:.

Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas. La información en estos sumarios no debe fundamentar ninguna decisión sobre reintegros de seguros. Para obtener más información sobre cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante el formulario de comunicación. La mayor parte del texto que se encuentra en el sitio web del Instituto Nacional del Cáncer puede copiarse o usarse con toda libertad. Se deberá dar crédito al Instituto Nacional del Cáncer como fuente de esta información e incluir un enlace a esta página, p. ej., “Tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos (PDQ®)–Versión para pacientes fue publicado originalmente por el Instituto Nacional del Cáncer”.

arcoxia cual es el generico

-Flujo glomerular y hormona natriurética, que actúan en el segmento proximal del nefrón. -Aldosterona y otras hormonas, que en general actúan sobre el segmento distal del nefrón. (Corticoides, estrógenos y hormona antidiurética).

EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatología compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo, participando en su génesis los siguientes factores:

Aumento de la presión venocapilar. La éstasis venosa es el mecanismo fisiopatoló- gico más antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el único a considerar. No existe una correlación única entre la hipertensión venocapilar y la aparición del edema en la IC, pues se encuentran enfermos con pronunciada elevación de la presión venosa y con edema discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presión venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presión venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenómeno de la trasudación, resultante del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular.

Trastornos del equilibrio del medio interno con retención de agua y sodio. Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retención de sodio en la IC: 1. Elevación de la presión venosa renal por la congestión, 2. disminución del flujo plasmático renal y vasoconstricción renal, 3. disminución de la filtración glomerular, y 4. aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, como consecuencia de la acción de hormonas y otras influencias químicas.

Reducción de la presión coloidosmótica del plasma. La hipoalbuminemia coparticiparía en la formación del edema. Las causas probables de hipoalbuminemia en esta situación serían: síntesis proteica disminuída como consecuencia de la congestión venosa crónica del hígado, expoliación proteica en virtud de una enteropatía perdedora de proteínas como consecuencia de la congestión de la mucosa intestinal y pérdida prolongada de proteínas a través de la orina y de los trasudados cavitarios. Alteración de la permeabilidad capilar. La posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formación del edema de la IC, tiene como explicación teórica la siguiente: La hipoxia resultante de la éstasis capilar sería responsable de una alteración de la membrana capilar, que permitiría el pasaje de proteínas y sodio hacia el intersticio.

Trastornos de la presión hística. Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentarían una disminución de la presión hística ocasionada por el estiramiento periódico de los tejidos intersticiales. (Factor accesorio ). Alteración del drenaje linfático. Es probable que la hipertensión venosa en la IC, se refleje en el drenaje linfático, dificultando este flujo vascular.

Trastornos hormonales. La aldosterona y la hormona antidiurética son sustancias vinculadas con la retención hidrosalina en la IC. La disminución del VACE, producida por el débito cardiaco alterado, estimularía a las células del aparato yuxtaglomerular, provocando activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona.También existiría una degradación hepática de aldosterona disminuída como consecuencia de la congestión hepática de la IC. En cuanto a la participación de la hormona antidiurética, las pruebas aún no son concluyentes. En la práctica, las causas más comunes de este tipo de edema son las obstrucciones venosas intraluminales (coágulo sanguíneo, trombos de células malignas), las compresiones venosas extrínsecas y las varicosidades venosas.

Sintéticamente los mecanismos fisiopatológicos que participan de este edema son dos: *la éstasis venosa regional y la consiguiente hipertensión en el sector capilar venoso correspondiente y * el factor inflamatorio, la flebitis. Esta última acompaña comúnmente a las trombosis venosas. Las alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos perivasculares, que aparecen en la flebitis, rompen el equilibrio hidrostático intra y extravascular, sumándose al factor éstasis en la génesis del edema. En las compresiones extrínsecas y en las varicosidades sin complicaciones, el componente inflamatorio no participa.

El edema, en la cirrosis hepática, surge generalmente después del establecimiento de la ascitis. Los factores implicados en la fisiopatología de este edema son varios: trastorno de la síntesis de albúmina, retención de agua y sodio, hipertensión de la cava inferior e hiperaldosteronismo secundario.

-La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma y facilita el pasaje de líquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.Este hecho es básico en el origen del edema de la cirrosis hepática. -La retención del sodio no tiene aún una explicación definida, y parece producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis hepática. Este resulta de la disminución de la perfusión renal existente en los cirróticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina angiotensina. Este mecanismo explicaría la reabsorción mayor de sodio a nivel tubular distal, región donde actúa la aldosterona, pero no justifica la reabsorción igualmente más elevada en los túbulos proximales observada en la cirrosis hepática. Al lado de esto, la degradación de la hormona por el hígado estaría disminuída, provocando su elevación plasmática. No solo la aldosterona, sino también los glucocorticoides y los estrógenos son deficientemente inactivados y probablemente participan en la fisiopatología del edema en la cirrosis.

-En relación con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad de hormona antidiurética (rechazado por algunos), y una segunda hipótesis, en la cual una cantidad extremadamente grande de sodio sería reabsorbida en los túbulos proximales, ocasionando una oferta de iones tan reducida en los túbulos distales que no permitiría que el agua “libre” fuese generada en este segmento del “nefrón”. El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con una fisiopatología diferente.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO. El síndrome nefrótico es un estado clínico caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatológica fundamental del síndrome nefrótico consiste en una alteración morfológica de la membrana filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis, nefropatía diabética, amiloidosis, enfermedades del colágeno, etc. La lesión de la membrana filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular. La hiperpermeabilidad glomerular tendrá como primera consecuencia, la eliminación excesiva de proteínas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. Esta provocará disminución de la presión coloidosmótica del plasma, trasudación de líquido plasmático hacia el espacio extravascular y edema. El pasaje de líquidos del interior del sistema vascular hacia los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmático circulante, provocando el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de sodio y agua, y aparte el estímulo de la secreción de hormona antidiurética, retención de más agua y, consecuentemente, más edema.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO. El síndrome nefrítico se caracteriza por edema, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden observarse otros signos y síntomas de acuerdo a la etiología, sin embargo, siendo la etiología más frecuente la glomerulonefritis, ésta servirá de base para su explicación. En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reacción inflamatoria, que entre otras disfunciones, conduce a la reducción de la filtración glomerular. Otra observación común es el pasaje de proteínas hacia el filtrado glomerular, pasaje que nunca es cuantitativamente semejante al del síndrome nefrótico y no constituye la base fisiopatológica de este tipo de edema. La reducción de la filtración glomerular, parece ser el denominador fundamental en este tipo de edema. Dicho trastorno hemodinámico renal provocará un aumento de la reabsorción de sodio y agua, resultando edema.

Otros factores coparticipan en la génesis del edema del síndrome nefrítico. Se acepta que en la glomerulonefritis existe una alteración de la permeabilidad del sistema capilar como consecuencia del trastorno inmunológico que provoca la trasudación capilar y ayuda a la formación del edema. Junto con eso, la hipervolemia resultante de la retención de sodio y agua, redundaría en falla cardíaca. Este mismo mecanismo explicaría, al lado de otros, la hipertensión arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco. Es discutida la presencia de una miocarditis de tipo seroso en la glomérulo nefritis que contribuiría al desarrollo del edema, provocando insuficiencia cardiaca. Y finalmente hay que destacar que la administración de sodio y agua en forma indiscriminada antes de sentar el diagnóstico de la enfermedad, es otro factor importante en la retención hidrosalina. El factor básico en la fisiopatología del edema carencial es la hipoproteinemia. Desde el punto de vista clínico-fisiopatológico, el edema aparece cuando la tasa de albúmina desciende (en término medio y como factor aislado), por debajo de 2 gr %.

Las proteínas plasmáticas y en especial, la albúmina, representan una de las fuerzas que tienden a retener líquidos en los vasos, o a reabsorber líquidos extravasados. Esta fuerza esta representada por la presión coloidosmótica. Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: ingestión deficiente de proteínas, pérdida excesiva (por el riñón o tubo digestivo), síntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo más frecuente.

Aún cuando la hipoproteinemia sea el factor básico del edema carencial, otros también participan. En los síndromes carenciales existe autofagia de las proteínas del organismo. Este fenómeno se produce especialmente en los músculos esqueléticos, produciendo la consunción de las masas musculares. La falta de sostén de las venas y linfáticos por los tejidos musculares hace disminuir la presión mecánica intersticial y la del flujo de estos vasos. De tal forma, en posición ortostática especialmente se produce éstasis sanguínea en las venas de los miembros inferiores y reducción del volumen plasmático circulante. De esto resultará el estímulo de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua, contribuyendo a la formación del edema. Los estados carenciales van acompañados generalmente por deficiencias vitamínicas. La hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatación capilar periférica y la deficiencia de vitamina C provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudación.

La ingestión de glúcidos, por mecanismos aún desconocidos, probablemente con intervención del potasio, provocaría el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de agua y sodio, y el ulterior edema. Factores como la hipoxia y la hipovitaminosis C pueden alterar la permeabilidad vascular, sin embargo nos referimos ahora a los trastornos inflamatorios. En relación con el mecanismo de la inflamación, se consideran dos causas principales: la infección y la alergia, o sea el edema provocado por la infección y el alérgico o angioneurótico.

Las bases fisiopatológicas son semejantes en los dos tipos, razón por la cual se estudian en conjunto. En estas, se produce reacción antígeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activación del sistema complemento, el cual provoca liberación de histamina y polipéptidos vasodilatadores denominados “cininas”, los cuales provocan aumento de la permeabilidad de la pared capilar, causando trasudación y edema.

En algunas ocasiones raras, se observa deficiencia de la síntesis de un inhibidor de la fracción C1 del sistema complemento, que desencadenaría los mismos hecho que la reacción antígeno-anticuerpo. Se transmite en forma autosómica dominante EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO

Este edema aparece cuando existe un flujo linfático deficiente. También se denomina linfedema. Las causas más comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos son los procesos infecciosos, trombosis por células neoplásicas, irradiaciones, compresiones extrínsecas, filariasis y anomalías congénitas. La principal función del sistema capilar linfático es la extracción de líquidos de los espacios intersticiales, aparte de las proteínas. En presencia de deficiencia del flujo linfático, este trabajo de extracción se ve disminuido y las proteínas se acumulan en el espacio intersticial. Este hecho provoca la elevación de la presión oncótica del intersticio, facilitando la trasudación capilar. El secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la disminución del volumen plasmático circulante, aumento de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua.

El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofunción tiroidea. La deficiencia de las hormonas tiroideas activas (triyodotironina y tiroxina) provoca, entre otras alteraciones acumulación de material mucopolisacárido (mucoproteínas) en diversos sectores del organismo. El depósito de muco proteínas en los espacios intersticiales aumenta la presión oncótica local y la trasudación capilar como consecuencia de la atracción ejercida por las proteínas en relación con el agua. La traducción clínica de este fenómeno es el edema, que, semiológicamente, es de tipo plástico, poco depresible. Junto a la acumulación de mucoproteínas existe, en el hipotiroidismo, reducción del volumen plasmático circulante. Esto acarrea la disminución de la filtración renal y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. A veces, la insuficiencia cardiaca se suma a los anteriores, representando otro factor edemigénico.

Edema de la gravidez. Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas, fetales y placentarias) que retienen sodio. Además el aumento de presión intrabdominal como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensión de la cava inferior y éstasis venosa en los miembros inferiores. Edema de la toxemia del embarazo. La toxemia del embarazo tiene como expresión anatomopatológica renal una endoteliosis glomerular. Esta alteración lleva a la reducción acentuada de la filtración glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. Paralelamente y por mecanismos todavía no aclarados, existe una vasoconstricción arterial capilar que reduzca aún más la filtración glomerular. La hipertensión arterial que acompaña al cuadro de toxemia (debida a la vasoconstricción general), puede contribuir al síndrome edematoso en caso de insuficiencia cardiaca.

Edema premenstrual. Generalmente aparece en la semana que antecede a la menstruación. Parece depender del exceso de estrógenos, los cuales retienen sodio. Aparte de ello, los estrógenos producen vasodilatación periférica, hecho que contribuye a la extravasación capilar. Edema trófico. Es el edema observado en las parálisis, de allí que se denomina edema neurológico. Los factores que participan en el origen del edema trófico son:

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Ten presente que debes hacer un uso bastante medido de esta raíz para no obtener efectos contraproducentes. Evita las altas dosis de cúrcuma en los niños y no exageres en su ingesta. Con esto en mente ¡ya puedes aplicar la cúrcuma para curar enfermedades! Cuando hay una cirrosis, el hígado forma nódulos delimitados por tejido fibroso. La funcionalidad de estos nódulos no es igual a la del hígado normal. L a cirrosis afecta al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. El hígado está ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg. Un hígado normal es de contorno liso y elástico, está conectado directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis que se produce en el hígado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la digestión. El hígado funciona como una gran fábrica química, que se altera cuando hay cirrosis. Casi toda la sangre que sale del estómago e intestino pasa por el hígado. Entre las muchas funciones que el hígado cumple están las siguientes:

  • Producción de bilis y otras enzimas (proteínas) digestivas.
  • Control de infecciones.
  • Producción de proteínas que ayudan a la coagulación de la sangre.
  • Metabolismo del colesterol.
  • Almacenamiento de glicógeno que sirve de combustible a los músculos.
  • Mantención y regulación de los niveles hormonales.
  • Metabolización de medicamentos, alcohol y otras drogas.

Considerando todas las funciones del hígado, no es sorprendente que las enfermedades hepáticas alteren todas las demás funciones del cuerpo. Una de las enfermedades más importantes del hígado es la cirrosis.

La cirrosis es la consecuencia de un daño acumulado en el hígado, habitualmente durante varios años, que se caracteriza por la acumulación de fibrosis (“cicatrices”) en el tejido hepático y disminución del tejido hepático funcionante. Estos cambios del hígado interfieren con la estructura y funcionamiento normal del hígado, ocasionando serias complicaciones en la circulación de la sangre a través de dicho órgano y en sus funciones. Existen numerosas causas que pueden desencadenar la cirrosis hepática, entre las principales están:

  • Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.
  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a diabetes y obesidad.
  • Enfermedades autoinmunes: Hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria.
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como:
    • Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañando el tejido.
    • La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardiaca).
  • Reacción severa a drogas o medicamentos.
  • Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.

Sí. La mayoría de las veces las causas de la cirrosis se pueden identificar:

  • En caso de cirrosis alcohólica: Antecedentes de consumir alcohol regularmente o en exceso, cambios físicos o de conducta y una biopsia del tejido hepático.
  • En caso de hepatitis: Exámenes de sangre para detectar el virus u otros marcadores específicos de la enfermedad, imágenes y biopsia hepática entre otros. La biopsia hepática es una muestra del tejido del hígado que se obtiene bajo anestesia local.

Muchas personas que ingieren alcohol en cantidades excesivas desarrollan cierto grado de daño al hígado, pero no necesariamente lleva a la cirrosis hepática. Entre aquellos individuos que consumen entre 200 y 400 mL de alcohol diariamente por un período de 15 años o más, aproximadamente una tercera parte desarrollará cirrosis hepática, otra tercera parte desarrollará hígado graso y el resto tendrá problemas hepáticos leves. En general, mientras más beba y mientras más frecuente y regularmente lo haga, mayor será la probabilidad de que termine desarrollando cirrosis hepática. El alcohol por sí sólo en cantidades excesivas es un tóxico que puede causar cirrosis.

Sí. Los individuos que ingieren alcohol socialmente también pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son:

  • Cantidad de alcohol consumida.
  • Frecuencia con que se consume alcohol.
  • Factores genéticos o hereditarios.
  • Estado físico y nutricional.

No se saben las razones por las que algunos individuos son más propensos que otros a los efectos del alcohol. Las mujeres toleran peor el alcohol que los hombres. Muchos investigadores creen que la razón de esto es que los hombres tienen una habilidad mayor que las mujeres para metabolizar y eliminar el alcohol. Investigaciones indican que las mujeres, aún consumiendo menos alcohol que los hombres, desarrollan cirrosis más frecuentemente que los hombres. Algunos pacientes con hepatitis crónica viral desarrollan cirrosis, Hay 5 tipos conocidos de virus causantes de hepatitis.

  • La hepatitis aguda de tipo A y la hepatitis E no llevan a la hepatitis crónica (se han descrito casos excepcionales de hepatitis E crónica en pacientes inmunosuprimidos, pero no es lo habitual).
  • La hepatitis tipo B aguda lleva a una infección crónica en el 5% de los pacientes adultos. En una minoría de estos pacientes, la hepatitis crónica progresa a cirrosis.
  • La hepatitis aguda tipo D afecta sólo a individuos previamente infectados con el virus de la hepatitis B.
  • La hepatitis aguda tipo C se convierte en crónica en aproximadamente 80% de los adultos infectados. Una minoría de estos pacientes (20 – 30%) progresará a cirrosis hepática en un período de varios años (10 a 30 años).

El principio de la cirrosis es por lo general silencioso siendo muy pocos los síntomas específicos. A medida que se acumula el daño en el hígado, pueden aparecer los siguientes síntomas:

  • Pérdida de apetito.
  • Malestar general.
  • Náusea y vómitos.
  • Pérdida de peso.
  • Aumento del tamaño del hígado.
  • Ictericia o coloración amarilla de la piel y la parte blanca de los ojos, debido a la acumulación de la sangre cuando el hígado no es capaz de eliminar bien la bilis.
  • Prurito o picazón.
  • Ascitis o acumulación de líquido en el abdomen.
  • Vómitos con sangre, por ruptura de venas (várices) en la parte baja del esófago.
  • Encefalopatía o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles (confusión) o profundo (coma).

El diagnóstico de la cirrosis puede ser inesperado. Una persona puede presentarse al médico con síntomas que no aparezcan de enfermedad hepática y luego de un examen físico y análisis de sangre descubrir que tiente cirrosis.

El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo que haya durado la enfermedad y el daño permanente que haya sufrido el hígado. Algunas veces el daño que sufren el hígado se puede corregir si se encuentra la causa específica de la cirrosis y se da el tratamiento adecuado.

  • En el caso de la cirrosis alcohólica, la abstención total y una dieta balanceada son partes importantes del tratamiento.
  • En el caso de la cirrosis secundaria a hepatitis viral, se usan medicamentos para aumentar la respuesta del sistema de inmunidad contra el virus, como el interferón.
  • En casos de cirrosis causada por hepatitis autoinmune, los corticosteroides solos o combinados con la azatioprina pueden ser un tratamiento efectivo.
  • En los pacientes cirróticos con ictericia, el tratamiento suplementario con vitaminas liposolubles pueden ayudarlos.
  • En el caso de la enfermedad de Wilson, se eliminan las cantidades excesivas de cobre en el organismo por medio de medicamentos.
  • En la hemocromatosis, se elimina el exceso de hierro por medio de flebotomías (extracción de sangre).
  • Muchos tipos de cirrosis requieren un trasplante de hígado cuando la insuficiencia hepática está avanzada.

Las complicaciones de la cirrosis incluyen la ascitis, la encefalopatía hepática y la hemorragia por ruptura de várices esofágicas.

  • La ascitis es tratada reduciendo la ingesta de sal más la administración de diuréticos. En algunos casos es necesaria la evacuación directa de grandes cantidades de líquido en el abdomen por medio de un catéter a través de la pared abdominal, también llamado paracentesis.
  • El tratamiento del coma hepático o principio de coma (encefalopatía hepática) requiere medicamentos específicos, reducir la ingesta de proteínas y el control de la hemorragia digestiva.
  • El tratamiento de las hemorragias por las várices esofágicas incluye tratamientos endoscópicos como la ligadura o escleroterapia (inyección directa de una sustancia química que destruye la várice en su interior) y otros tratamientos como medicinas que disminuyen la tendencia a sangrar, compresión de una várice sangrante por medio de balones inflables especiales y un procedimiento llamado shunt protosistémico intrahepático transyugular (TIPS).

La responsabilidad del hígado por el funcionamiento adecuado de todo el organismo es tan grande que una enfermedad crónica del hígado puede modificar las respuestas de su organismo a una variedad de enfermedades. El funcionamiento anormal del hígado en la cirrosis puede:

  • Afectar la dosis de medicamentos requeridos para el tratamiento de otras enfermedades.
  • Modificar el tratamiento de la diabetes.
  • Afectar la respuesta del organismo a las infecciones.
  • Alterar la tolerancia a procedimientos quirúrgicos.

Los pacientes con cirrosis son propensos a desarrollar infecciones bacterianas, trastornos en el funcionamiento del riñón, úlceras estomacales, cálculos en la vesícula, cierto tipo de diabetes y cáncer del hígado. El tratamiento de la cirrosis hepática con adherencia adecuada a las recomendaciones de su médico puede llevar a una mejoría de los síntomas, con lo que el paciente puede llevar una vida y actividades normales. Cuando la cirrosis no es descubierta a tiempo, el pronóstico puede ser menos favorable con respecto a tener una mejoría y las complicaciones como la ascitis y la hemorragia son más frecuentes.

  • No beba en exceso. Evite el uso de bebidas alcohólicas. El alcohol destruye las células del hígado. El grado de regeneración de las células del hígado varia de persona a persona. Un daño previo al hígado por virus desconocidos o sustancias químicas pueden afectar el proceso de regeneración.
  • Siga una alimentación balanceada, mantenga un peso adecuado, coma frutas y verduras; y haga actividad física regular.
  • Busque ayuda médica. Manténgase bajo cuidado médico si desarrolla una hepatitis viral hasta que su mejoría esté asegurada.

El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeñando sus funciones vitales aunque esté dañado. También tiene la capacidad de repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren pueden se reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada o controlada, esta capacidad del hígado permite que se logre cierta mejoría y puede permitir desempeñar una vida normal.

La enfermedad hepática alcohólica comprende una serie amplia de manifestaciones que abarca un amplio espectro, desde un hígado graso asintomático hasta hepatitis alcohólica y cirrosis hepática descompensada con ascitis, hemorragia digestiva por várices o encefalopatía. Generalidades Si bien la mayoría de las personas toma alcohol. La encefalopatía portal o hepática es una complicación de la cirrosis hepática. Se manifiesta como somnolencia, desorientación, alteraciones del sueño o cambios de carácter.

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad de tipo autoinmune que afecta la vía biliar. Es de lenta progresión y tiene tratamiento específico. Alguien necesita Rifaximina en Chile??

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El diagnóstico se confirma mediante biopsia hepática. La gasometría arterial revela pérdida de la relación ventilación-perfusión e hipoxia. El tratamiento del individuo cirrótico suele basarse en los síntomas de presentación.

  • Se administran antiácidos para disminuir las molestias gástricas y la posibilidad de hemorragia gastrointestinal
  • Los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regenaración de los hepatocitos dañados y mejoran el estado nutricional general.
  • Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno) están indicados para disminuir la ascitis, en su caso, estos diuréticos son preferibles porque minimizan los cambios hidroelectrolíticos.
  • Llevar una dieta adecuada y evitar el consumo de alcohol.
  • Paracentesis
  • Trasplante de hígado.

Estudios preliminares indican que la colquicina, aumenta la sobrevida de los pacientes con cirrosis leve a moderada, sobre todo en personas con cirrosis alcohólica. Se supone que la colquicina revierte los procesos fibróticos en la cirrosis.

  • Manual CTO de Enfermería. Enfermería medicoquirúrgica 1: aparato digestivo. Casillas Santana, M.L. 5ª Edición. Tomo II. Madrid: CTO, 2011. ISBN: 978-84-15062-52-3
  • Enfermería medicoquirúgica: trastornos hepáticos. Smeltzer, S.; Bare, B. 10ª Edición. Vol. I. México: McGraw-Hill Interamericana, 2007. ISBN: 970-10-5578-0
  • García Bueya, L. González Mateosb, G. Moreno-Oteroa, R. Cirrosis hepática [en línea]. Madrid: Servicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario La Princesa. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:
  • Bernal, V. Bosch, J. Cirrosis hepática [en línea]. Barcelona: Unidad de Gastroenterología y Hepatología. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:

La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas

Es una enfermedad crónica, irreversible, caracterizada por el reemplazo de tejido hepático normal y presencia de fibrosis y nódulos de regeneración (estructuralmente anormales) que interfiere con la estructura y el funcionamiento del hígado. La zona del hígado más afectada comprende los espacios portales y periportales donde se comunican los canalículos biliares de cada lobulillo para formar los conductos biliares. Estas áreas se inflaman y los conductos se obstruyen con bilis y pus espesos. El hígado intenta formar nuevos conductos biliares y en consecuencia hay proliferación excesiva de tejido, compuesto en gran medida por conductos recientes desconectados y rodeados de tejido cicatrizal.

Cirrosis alcohólica: el tejido cicatrizal rodea en forma característica las áreas portales. Es el tipo más común, y suele ser producto de alcoholismo crónico. Cirrosis posnecrótica: aparecen bandas anchas de tejido cicatrizal como resultado tardío de hepatitis viral aguda.

Cirrosis biliar: las cicatrices del hígado rodean los conductos biliares. Suele deberse a obstrucción crónica de las vías biliares e infección (colangitis). Es mucho menos común que otras dos formas de cirrosis. Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de cirrosis hepática de cualquier etiología:

  • Necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación
  • Fibrogénesis: depósito de matriz extracelular)
  • Cambios en el crecimiento celular: hiperplasia y regeneración
  • Alteraciones vasculares y circulatorias

La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamación crónica y continua constituyen un estímulo y factor de proliferación y crecimiento de los hepatocitos y del proceso de fibrogénesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrogénicas que inician la activación de las células estrelladas hepáticas transformadas en miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular.

Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis se perpetúa se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la estructura hepática y formándose nódulos de regeneración hepatocitaria. El depósito de matriz extracelular y colágeno conlleva la formación de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce como “capilarización de los sinusoides”. Esto produce una barrera adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre la sangre sinusoidal y las células parenquimatosas, siendo los hepatocitos más vulnerables al daño isquémico y nutritivo. La destrucción del parénquima combinada con la regeneración e hiperplasia de células parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del tejido hepático y las alteraciones vasculares contribuyen a la transformación nodular del hígado. El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen siendo los dos factores etiológicos más frecuentes implicados en nuestro medio, seguidos de la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica. Cuando no se logra identificar ninguna de estas causas, debe realizarse una minuciosa investigación para descartar enfermedad autoinmune, genética o metabólica, toxicidad por fármacos, así como cirrosis de causa biliar o congestiva origen de la cirrosis se ha relacionado con diversos factores, pero se considera que el principal es el consumo de bebidas alcohólicas.

Alcohol
• Hepatitis vírica
• Obstrucción biliar
– Cirrosis biliar primaria
– Cirrosis biliar secundaria • Enfermedad metabólica congénita
– Hemocromatosis
– Enfermedad de Wilson
– Déficit de alfa-1-antitripsina
– Fibrosis quística
– Galactosemia
– Glucogenosis tipos III y IV
– Tirosinemia
– Intolerancia hereditaria a la fructosa
– Telangiectasia hemorrágica hereditaria

• Enfermedad metabólica adquirida
– Esteatohepatitis no alcohólica • Causas vasculares
– Hígado de estasis crónico
– Enfermedad veno-oclusiva del hígado

• Hepatitis autoinmune
• Drogas y toxinas
• Sífilis
• Sarcoidosis
• Bypass yeyuno-ileal
• Hipervitaminosis A
• Idiopática o criptogenética La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompensada. La progresión de la enfermedad parece que se acelera, con riesgo de muerte con el desarrollo de complicaciones tales como el resangrado, insuficiencia renal, síndrome hepatopulmonar y sepsis. El desarrollo de hepatocarcinoma puede acelerar el curso de la enfermedad tanto en la fase compensada como descompensada.

  • Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
  • Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año.
  • Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.
  • Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al año.

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada

En el momento del diagnóstico de la cirrosis hepática, aproximadamente la mitad de los pacientes se encuentran en una fase compensada. El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y asintomático relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad de base. La formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente con un aumento de la presión portal. La progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal condicionan el desarrollo de varices esofágicas o episodios de descompensación. La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o la aparición de ictericia. La ascitis es la complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayoría de los casos, por lo tanto, se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Una vez alcanzada esta fase, el pronóstico con respecto a la supervivencia marcadamente empeora.

CIRROSIS COMPENSADA

  • Fiebre ligera intermitente
  • Araña vascular (hemangioma aracniforme)
  • Eritema palmar
  • Epistaxis inexplicable
  • Edema de los tobillos
  • Indigestión matutina vaga
  • Dispepsia flatulenta
  • Dolor abdominal
  • Hígado crecido y firme
  • Esplenomegalia

CIRROSIS DESCOMPENSADA

  • Ascitis
  • Ictericia
  • Debilidad
  • Emaciación muscular
  • Pérdida de peso
  • Fiebre ligera continua
  • Dedos en palillo de tambor
  • Púrpura (debido a reducción en el recuento plaquetario)
  • Equimosis espontánea
  • Epistaxis
  • Hipotensión
  • Vello corporal escaso
  • Uñas blancas
  • Atrofia gonadal

Cuando se inicia la cirrosis, el hígado tiende a aumentar de tamaño y los hepatocitos a llenarse de grasa. La glándula tiene consistencia firme y se advierte con facilidad su borde nítido a la palpación. La hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera (cápsula de Glisson), puede producir dolor abdominal. Más adelante en le enfermedad, el hígado disminuye de volumen al contraerse el tejido cicatrizal y el parénquima. Las manifestaciones tardías se deben a insuficiencia hepática crónica y a la obstrucción de la circulación portal. Casi toda la sangre de los órganos de la digestión se reúne en la vena porta, a través de la cual se transporta al hígado. Como un hígado cirrótico no permite el paso libre de la sangre portal, ésta se desvía al bazo y el sistema GI, de modo que dichos órganos presentan congestión pasiva crónica, es decir, están llenos de sangre y no pueden funcionar adecuadamente. En tal situación, se produce indigestión y cambios en los hábitos de defecación. En la cavidad peritoneal puede acumularse líquido rico en proteínas y producir ascitis.

Los pacientes cirróticos con ascitis presentan peritonitis bacteriana en ausencia de una fuente intraabdominal de infección o de absceso. Esta condición se conoce como peritonitis bacteriana espontánea. Se cree que la vía más probable de infección es la bacteriemia. En ocasiones no se observan signos clínicos, por lo que se requiere de paracentesis (punción de la pared abdominal) para el diagnóstico. El tratamiento con antibióticos es eficaz para tratar y prevenir los episodios recurrentes de peritonitis bacteriana espontánea. La obstrucción del flujo sanguíneo a través del hígado por los cambios fibróticos también hace que se formen vasos colaterales en el aparato gastrointestinal y se desvíe la sangre de la vena porta a otros vasos con menor presión. Por consiguiente, en la persona cirrótica se observa distensión de los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen (cabezas de medusa), y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal. Entre los órganos en que suelen surgir vasos colaterales están el esófago, estómago y porción inferior de recto; en ellos se forman varices o hemorroides, según su localización.

Los vasos mencionados no resisten la elevada presión a que se les somete ni pueden acomodar el volumen de sangre impuesto por la cirrosis, por lo que se rompen y sangran. El riesgo de sangrado y hemorragias se debe a la menor producción de protombina y a la menor capacidad del hígado enfermo para sintetizar sustancias necesarias para la coagulación de la sangre.

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