Hay cierta evidencia de que en las mujeres embarazadas, las infecciones clamidiales que no reciben tratamiento pueden propiciar partos prematuros. Los bebés que nacen de mujeres infectadas pueden contraer infecciones clamidiales en los ojos y en el tracto respiratorio. La clamidia es una de las causas principales de aparición temprana de neumonía y conjuntivitis (ojo rosado) entre los recién nacidos. ¿Cuál es el tratamiento de la clamidia?

La clamidia puede ser fácilmente tratada y curada con antibióticos. Los tratamientos más frecuentemente utilizados son una dosis única del medicamento azitromicina o una semana de tratamiento con doxiciclina (dos veces al día). Todas las parejas sexuales deben ser evaluadas, hacerse las pruebas y recibir tratamiento. Las personas que tienen clamidia deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta que ellas y sus parejas sexuales hayan terminado el tratamiento. De lo contrario, es posible que se vuelvan a infectar.

El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por los virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2). La mayoría de los herpes genitales son causados por el tipo VHS-2. La mayoría de las personas infectadas por el VHS-1 o VHS-2 no presentan signos ni síntomas de la infección o presentan síntomas mínimos. Cuando se manifiestan los signos, usualmente lo hacen en forma de una o más ampollas en los genitales o el recto o alrededor de los mismos. Las ampollas se rompen formando úlceras dolorosas (llagas) que pueden tardar de dos a cuatro semanas en curarse la primera vez que se presentan. Típicamente, puede presentarse otro brote semanas o meses después del primero, pero casi siempre es menos intenso y de más corta duración. A pesar de que la infección puede permanecer en forma indefinida en el organismo, la cantidad de brotes tiende a disminuir a medida que pasan los años. ¿Cómo se contrae el herpes genital?

El VHS-1 y el VHS-2 pueden encontrarse en las llagas causadas por los virus y ser liberados por las mismas, pero entre brote y brote los virus también pueden ser liberados por la piel que no tiene llagas. Por lo general, una persona solo puede infectarse con el VHS-2 durante el contacto sexual con alguien que tiene una infección genital por VHS-2. La transmisión puede darse a partir de una pareja sexual infectada que no tiene una llaga visible y que no sepa que está infectada. El VHS-1 puede causar herpes genital, pero con más frecuencia causa infecciones de la boca y los labios, también llamadas "ampollas febriles". La infección por VHS-1 en los genitales puede ser causada por contacto oral-genital o contacto genital-genital con una persona que tiene la infección por VHS-1. Los brotes del VHS-1 genital reaparecen con menos regularidad que los brotes del VHS-2 genital.

¿Cuáles son los signos y síntomas del Herpes Genital? La mayoría de las personas infectadas por el VHS-2 no saben que tienen la infección. Sin embargo, si se presentan signos y síntomas durante el primer brote que pueden ser bastante pronunciados. El primer brote ocurre generalmente dentro de las dos semanas siguientes a la transmisión del virus y las llagas se curan típicamente en dos a cuatro semanas. Otros signos y síntomas durante el episodio primario pueden incluir una segunda serie de llagas y síntomas parecidos a la gripe, entre ellos fiebre e inflamación de las glándulas. Sin embargo, la mayoría de las personas con la infección por VHS-2 nunca presentan llagas o pueden tener signos muy leves que no se notan o que se confunden con picaduras de insectos o con otras afecciones de la piel.

¿Cuáles son las complicaciones del herpes genital? En muchos adultos el herpes genital puede causar dolorosas llagas genitales recurrentes y la infección por el herpes puede ser grave en personas con sistemas inmunitarios deprimidos Sean graves o no los síntomas, el herpes genital causa con frecuencia angustia emocional en las personas que saben que están infectadas.

Adicionalmente, el VHS genital puede causar infecciones potencialmente mortales en los bebés. Es importante que las mujeres eviten contraer el herpes durante el embarazo porque una infección adquirida durante una etapa avanzada del embarazo conlleva un mayor riesgo de que el virus sea transmitido al bebé. Si una mujer tiene herpes genital activo al momento del parto, se realiza por lo general un parto por cesárea. Afortunadamente, es muy poco frecuente que una mujer con herpes infecte a un bebé. El herpes puede contribuir a la propagación del VIH, el virus que causa el sida. El herpes puede hacer que las personas se vuelvan más susceptibles a la infección por el VIH y que las personas infectadas por el VIH sean más infecciosas.

¿Hay tratamiento para el herpes? No existe un tratamiento que pueda curar el herpes, pero los medicamentos antivirales pueden acortar y prevenir los brotes durante el tiempo que la persona toma los medicamentos.

La Candidiasis NO es necesariamente una enfermedad de transmisión sexual, aunque una vez adquirida se puede transmitir sexualmente. La Candidiasis es causada por un hongo llamado Cándida Albicans. El hongo Cándida se encuentra normalmente en la boca, la vagina, el tracto digestivo y la piel. La Candidiasis se produce cuando el número de estos hongos es mayor de lo normal debido a alguna causa como puede ser, haber tomado ciertos antibióticos, el uso frecuente de duchas vaginales, píldoras anticonceptivas, espermicidas, diabetes, embarazo, baja de defensas, estrés, entre otras.

En los hombres: puede no presentar síntomas, en caso de presentarlos serían: Sensación de picazón o quemazón en el pene.

Manchas rojas o blancas en el pene. Sarpullido con puntos rojos en el glande.

Glande inflamado, rojo brillante. Capa blanca sobre el glande.

Inflamación en toda la zona genital. Enrojecimiento en la zona genital.

Ulceras vaginales o vulvares. Picazón o quemazón en vagina o boca.

Flujo blanco espeso y grumoso. La candidiasis puede aparecer en la lengua como una capa blanca, llamada muguet, acompañada a veces de pequeñas llagas. Esto puede abarcar la garganta, toda la zona bucal y el esófago.

La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la infección del aparato urogenital por protozoos de la especie Trichomonas vaginalis. Se suele trasmitir a través de las relaciones sexuales. En las mujeres es habitual encontrarlo en la vagina, donde con frecuencia origina sensación de quemazón, prurito y exudado irritativo; en los hombres puede afectar a la próstata; y en ambos sexos irritar la uretra y la vejiga. Muchas personas infectadas no tienen síntomas. Pero en el caso de las personas que los presentan: En la mujer los síntomas incluyen: flujo vaginal que es fuera de lo normal, abundante, de color verde claro o gris, con burbujas y un olor fétido, picazón, ardor, o enrojecimiento de la vulva y la vagina. Mientras que en el hombre los síntomas incluyen: flujo del pene y ardor al orinar.

Aunque hombres y mujeres son susceptibles a la enfermedad, se cree que al menos la mitad de los hombres infectados expulsarán el parásito de manera natural en 14 días, mientras que las mujeres permanecerán infectadas a menos que reciban el tratamiento, con Metronidazol 2 gramos en dosis única o bien 500 mg/12 horas durante 7 días. ¿Qué significan las siglas VIH y SIDA?

Virus de la Inmunodeficiencia Humana Sindrome de Inmuno Deficiencia Adquirida

• Síndrome Conjunto de síntomas que caracteriza a una enfermedad • Inmuno Relacionado con el sistema de defensa de nuestro cuerpo contra las enfermedades

• Deficiencia Indica que el sistema de defensa no funciona correctamente • Adquirida No hereditario, sino provocado por un virus que se adquiere

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), descrito por primera vez en 1981, es una enfermedad infecciosa que afecta al sistema inmunológico humano, encargado de proteger el organismo de las agresiones externas. Con las defensas debilitadas, queda a merced del ataque de numerosos virus, bacterias, hongos, etc., capaces de provocar graves enfermedades e incluso la muerte. Al agente causante del SIDA se le denomina Virus de la lnmunodeficiencia Humana (VIH).

El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre. Normalmente, los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extraño que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de células llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca específicamente a las células que expresan el receptor CD4, una de las más importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material genético de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio del huésped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de sí mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de las células a la sangre, buscan a otras células para atacar. Mientras, las células de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.

Para defenderse de esta producción de virus, el sistema inmune de una persona produce muchas células CD4 diariamente. Cada especie de virus busca su medio natural donde vivir y desarrollarse.

El virus del SIDA puede hospedarse en la: En las secreciones del aparato genital del hombre (semen)

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La Tolerancia a la droga ocurre cuando el organismo se adapta a una determinada cantidad (dosis) de fármaco y se da una reacción menor del organismo, lo que ocasiona que una persona necesite dosis mayores del fármaco o droga con la finalidad de que obtenga el mismo efecto inicial. Asimismo la " Tolerancia Cruzada " ocurre cuando un individuo tolera drogas de la misma especie o de otro tipo (alcohol o marihuana).

Definición y algunos de los problemas que ocasiona La drogadicción consiste en el consumo de drogas prohibidas e ilegales (cocaína, crack, morfina, mariguana, cementos y solventes inhalables, entre otras). Y están prohibidas debido a que son altamente nocivas para la salud física como mental de los individuos y de la sociedad.

La drogadicción es uno de los grandes males del mundo actual. El consumo, fomento y distribución de las drogas son causa de matanzas, extorsiones, tragedias familiares, degeneración de la juventud y autodestrucción física y mental. En México las drogas más utilizadas son:

- Solventes inhalables como el cemento El consumo de las drogas se está extendiendo a casi todos los niveles escolares, incluyendo el de la primaria. También se viene consumiendo el crack, un residuo de la cocaína.

Los daños físicos y mentales que padecen los drogadictos son de tipo irreversible, es decir son daños permanentes que no tienen remedio en los huesoso, la sangre, el hígado, los pulmones y el sistema nervioso entre otros. Los drogadictos incurren en toda suerte de delitos como el robo, el asesinato, las violaciones, el vandalismo, el pandillerismo y la vagancia.

En la solución de este problema no solo es necesaria la participación de las autoridades, sino también de médicos, maestros, psicólogos, padres de familia y en fin de todos los miembros de la sociedad incluyendo a los niños y a los jóvenes. Como Se Desarrolla El Consumo De Drogas

Las influencias sociales juegan un papel esencial al hacer atractivo el consumo de drogas. Las primeras tentaciones para consumir drogas pueden darse en situaciones sociales en forma de presiones para " aparentar ser adulto " y " pasarla bien " al fumar cigarrillos o consumir alcohol o mariguana.

Una encuesta aplicada en 1987 encontró que la televisión y las películas ejercían la mayor influencia sobre los estudiantes de cuarto a sexto grados al hacerles parecer atractivo el consumo de drogas y alcohol; otros niños ejercían la segunda mayor influencia. La encuesta ilustra sobre las razones por las cuales los estudiantes toman drogas. Los niños de cuarto a sexto grado piensan que el motivo más importante para consumir alcohol y mariguana es " estar a tono con los demás", y enseguida porque desean " pasarla bien ". También ellos poseen una información incompleta o inexacta, esto reafirma la necesidad de poner en práctica programas preventivos desde los primeros grados, programas que se ocupen de enseñar a los niños la realidad acerca de las drogas y el alcohol, y adiestrarlos a fin de que puedan resistir la presión de los compañeros que los inducen a consumirlas.

Los estudiantes que se vuelven hacia las drogas más potentes generalmente lo hacen después de haber usado cigarrillos y alcohol, y luego mariguana. Sus primeras pruebas pueden no producirles un " gran viaje "; sin embargo, los estudiantes que continúan consumiendo drogas aprenden que éstas pueden alterar sus pensamientos y sensaciones.

Mientras más se enreda un estudiante con la mariguana, es más probable que comience a consumir otras drogas junto con ella. Por lo común el consumo de drogas avanza por etapas, desde el uso ocasional hasta el uso habitual, pasando por el consumo de diversas drogas, hasta una total dependencia. En cada etapa, el consumo aumenta, se diversifica y, cada vez más, sus efectos son extenuantes.

Pero tal progresión no es inevitable. El consumo de drogas puede detenerse en cualquier etapa. No obstante, mientras más se enredan los niños con las drogas, más difícil resulta detenerlos. La mejor manera de luchar contra las drogas es empezar a prevenir su consumo antes de que los niños comiencen a probarlas.

Las acciones preventivas dirigidas hacia los pequeños son el medio más eficaz de combatir el consumo de drogas. El consumo de drogas y el aprendizaje

El consumo de drogas desintegra la autodisciplina y la motivación necesarias para el aprendizaje. El elevado consumo de drogas entre los estudiantes crea un clima en la escuela que es destructivo para el aprendizaje.

La investigación muestra que esto puede provocar un descenso en el rendimiento escolar. Se ha encontrado que esto es cierto tanto para los estudiantes que sobresalen en la escuela antes de consumir drogas, como para los que tienen problemas escolares o conductuales antes de consumirlas. Según un estudio, los estudiantes que consumen mariguana tienen el doble de probabilidades de obtener un promedio más bajo que otros. Frecuentemente las calificaciones bajas empiezan a mejorar cuando se suspende el consumo de drogas. El consumo de drogas está estrechamente ligado a la ausencia injustificada y la deserción escolar.

Las probabilidades de que los preparatorianos que consumen drogas pesadas falten a la escuela es por lo menos tres veces mayor que los que no las consumen. Alrededor de una quinta parte de los consumidores de drogas pesadas se ausentan de la escuela tres días o más al mes y el promedio de faltas es seis veces mayor que entre los no consumidores.

En un estudio llevado a cabo en Filadelfia, la frecuencia de fugas era casi dos veces mayor entre los consumidores que entre los estudiantes graduados; cuatro de cada cinco desertores consumían drogas consuetudinariamente. El consumo de drogas está relacionado con el crimen y la mala conducta, que interrumpen la tranquilidad y seguridad de la escuela, propicias para el aprendizaje.

Las drogas no sólo transforman las escuelas en mercados de distribución de drogas, también llevan a la destrucción del inmueble y al desorden en el salón de clases. Entre los preparatorianos era tres veces más probable encontrar bándalos en los consumidores de drogas pesadas, que destruían la escuela, y dos veces más probable que se vieran implicados en riñas en la escuela o en el trabajo que en los no consumidores.

Los estudiantes consumidores de drogas crean un ambiente de apatía, disolución y desacato hacia los demás. Así, entre los adolescentes que han usado las líneas telefónicas nacionales de urgencia para cocainómanos, 32% declaró que vendía drogas y un 64 % dijo que robaba a sus familias, amigos o patrones a fin de comprar drogas.

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En definitiva prefiero estas dietas a darle una dieta comercial cualquiera, por muy buena que sea, porque lo más seguro es que contenga muchos ingredientes que quizá sean buenos para un perro sano pero en definitiva no para un hepático. Hola Dr buena tarde, mi perrito bruno tiene 15 años y tiene un adenoma hepatoide es benigno, y va para cirugia hice analisis y resulto mal de su higado el fosfatasa alcalina tiene 64 y ALT (TGP) 126 ahora bien alimentandolo con royal canin hepatic, en Cuento tiempo se pueda operar y que metabolize correctamente la anestesia y salta de ella sin ningun problema de favor necesito de su opinion

Lo que te recomiendo es que leas el blog para que veas lo grave (además de cruel), que es alimentar a un perro con base en bolas secas, que no se echan a perder, máxime un paciente tan delicado como un hepático. Este libro te puede iluminar mucho:

Buenas noches. Por favor Dr, le pido ayuda desesperadamente. Mi perrita tiene encefalopatía hepática. Los médicos dicen q su hígado nisiquiera tiene la forma d ese órgano y estå muy mal. Dicen que el 60% de su hígado estå fibrosado. Le tienen q inyectar morfina cada 3 días porque tiene crisis de ansiedad, come y destruye todo lo q encuentra a su paso, babea mucho y no deja d caminar durante dos días seguidos, estrellando su cabecita contra las paredes. Dr, le ruego por favor, me diga q puedo hacer, cómo mejorar su calidad d vida con la alimentación. Actualmente toma silimarina +complejo B, (ya que no la venden pura) toma el contenido d media cåpsula cada 24 horas. Por las noches toma proteliv (15 gotas) hoy el dr le recetó Neurobión de 5000 cada 12 horas. Estamos muy preocupados. Mil gracias Dr. estaré a la espera de su gentil respuesta. Por favor, rellena un cuestionario para ayudarte mejor. De momento elimina totalmente la proteína de origen animal y que tome el sol, lo más posible, ayuda a los pacientes con encefalopatía hepática a reestablecerse, no es la solución, pero ayuda.
En el siguiente enlace puedes rellenar el cuestionario:

Me interesa la dieta mi perra es salchicha y tiene 14 años y le diagnosticaron problemas de hígado Una excelente opción, para que aprendas a alimentar correctamente a tu perrita, es el manual del paciente hepático
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Aquí tienes el link: hola hablo de dietas caseras y de que royal y hill no son recomendadas, pero cuales son esas dietas. mi perro esta enfermo del higado y que me aconseja, tiene 6 años raza cocker spaniel

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JESUS RAMIREZ ALCAZAR dice LA VERDAD DOCTOR ES QUE ESTOY TOTALMENTE CONFUSO. AMO A MI PERRITO COMO PODRÍA AMAR A MI PROPIO HIJO. ÉL SE ENCUENTRA ENFERMITO CON LA VESÍCULA ALGO DETERIORADA Y EL MÉDICO ME HA RECETADO QUE LE DÉ LD COMO ALIMENTO. PARA QUE LO ACEPTE, TENGO QUE JUNTAR SU ALIMENTO CON ZANAHORIA RALLADA A LAS BOLITAS PARTIDAS. PERO…, ADEMÁS ME HA RECOMENDADO QUE LE DÉ UN HEPATO PROTECTOR Y MI PREGUNTA ES ¿DEBO SEGUIR DÁNDOLE ESTE PROTECTOR A PESAR QUE SU ALIMENTO ES EXCLUSIVA DIETA PARA EL TRATAMIENTO DEL HÍGADO. O ES QUE LA RECOMENDACIÓN ES EXCESIVA YA QUE MI PERRITO SE HA RECUPERADO PERO ESTÁ MUY DELGADO. GRACIAS DR.

JESUS RAMIREZ ALCAZAR dice DR. ALBERTO GUTIÉRREZ. SOY SU FIEL SEGUIDOR DE SUS CONSEJOS, LA PERSONA QUE LE ENVIÓ LA ÚLTIMA PREGUNTA. SI LE ESTOY DANDO A MI PERRITO UN HEPATO PROTECTOR MÁS EL ALIMENTO INDICADO “LD”, ¿ PODRÍA ADEMÁS JUNTAR CON PARTE DE LA PECHUGA DE POLLO SANCOCHADO Y PICADO EN FORMA MENUDA?…¿O ES QUE ESO LE AFECTARÍA A SU TRATAMIENTO? LE PREGUNTO ESTO PORQUE COMO LE VUELVO A REPETIR MI MASCOTITA SE HA RECUPERADO Y SUS ECES YA LAS HACE DE MANERA NORMAL, PERO LO ÚNICO QUE ME PREOCUPA ES QUE SE MANTIENE DELGADO Y SUS HUECITOS SE VEN MUY EXPUESTOS; O ES QUE POR SU EDAD (15 AÑOS) Y SU ENFERMEDAD DEBE MANTENERSE ASÍ? GRACIAS DR.

Lo que debes de hacer es cambiarle su alimentación. Un dieta natural adecuada a sus problemas hepático, puede ayudarle mucho.
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Elizabeth Rojas Ferrer dice Buenas noches Dr. mi perrito es de raza mestiza hace poco le han detectado problemas enel higado me preocupa ya que esta inapetente hace dos dias no come,hoy acabo de darle hills hepatico por recomendación de su veterinario el se ha acostumbrado comer la pechuga de pollo desgrasado junto con sus bolitas hoy le di asi ¿esta bien q siga consumiendo pollo? o que debo hacer le agradecería su pronta respuesta.

Este tipo de pacientes necesitan dietas naturales, más el tratamiento médico. Aquí tienes nuestro manual de cabecera para la nutrición del paciente hepático. Hola buenas tardes, mi perrito es mestizo, pero por cosas del destino tiene problemas hepáticos, en su ultimo perfil hepático salio que la AST se encuentra elevada (según dice la prueba esta en 58, en un rango normal de 15-53), justo el sufre de higado graso, según sus controles con su veterinario, y me recomendó el Hills i/d o el Hills Hepatico, puede asesorarme si está bien darle eso. Me preocupa la condición de mi pequeño

Hemos respondido al cuestionario que nos has enviado. Tengo un perrito que recientemente le diagnosticaron daño hepatico severo ya que incluso empezo a presentar convulsiones, el veterinario le envio comer unicamente croquetas de prescripcion Hills Hepatic y por lo que lei usted no recomienda que esta dieta sea exclusiva quisiera que me ayudara para saber una dieta casera que pudiera ayudar a mi cachorro por favor

Será un gusto ayudarte con la nutrición de tu perrito, pero primero necesitamos que rellenes el siguiente cuestionario, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link: Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

Hola Carlos
A mí perra de 13 años le diagnosticaron problemas hepáticos, este alimento me sale caro y no lo come…me recomendarías alguna dieta?
Saludos
Lucy Será un gusto poder ayudarte con la alimentación de tu perrita, pero primero necesitamos que respondas el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link:

Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas. Buenos días mi perro le acaban de diagnosticar está enfermo del hígado y por tres semanas me dice el veterinario que le debo de dar Royal canin y posteriormente comida senior, me gustaría si tiene el tiempo y me hace el favor de enviarme una dieta adecuada para mi perro aparte le recetó Donexent 100mg y dar 3/4 de tableta cada 12 horas, Muchas gracias por su atención Mi nombre es Francisco Javier Contreras

Hemos respondido al cuestionario que nos has enviado. Actualmente tengo un perrito de 4 años que esta enfermo del higado y por esto se encuentra en tratamiento, pero mi interés es saber después del periodo de recuperación que dieta correcta puede tener.

Si quieres que te ayudemos con la alimentación de tu perro, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link: Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

Carlos Alberto Gutiérrez dice La dieta es clave no sólo cuando se recupere sino ahora mismo, existen dietas para pacientes hepáticos con base en alimentos frescos y naturales, no con bolas secas, industrializadas que no se estropean

Rosa Maria Gonzalez Arreola dice Hola, buen día.
Mi perrita de 11 años tiene un problema hepático, ya les había contestado el cuestionario, pero no he obtenido respuesta. Por favor sus comentarios.
Gracias

Respondimos a tu cuestionario el pasado 18 de septiembre.
Por favor, búscalo en tu bandeja de entrada o en la del spam, porque a veces van ahí. Hola. Mi perrita es una chuhuahua de 15 años tiene problemas con su higado y me dijeron que solo le diera de comer hills l/d y royal cannin.. pero el problemas es que ya no quiere comer absolutamente nada de eso.. Me pdrias asesorar sobre mi problema.

Los perros no comen pienso (bolitas, croquetas…) Es muy grave e insano alimentarlos con esos productos, tan escasos de nutrientes y con solo un 10% de humedad. No te extrañe que no quiera comer las bolitas, ¿tu te lo comerías?
Tu perra necesita tomar una dieta natural, adecuada a su problema hepático.
Si quieres que te ayudemos con su alimentación, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías. Aquí tienes el link: Analizaremos su historia clínica y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

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-Dolor intenso y persistente. -Dolor en el abdomen superior derecho acompañado con falta de respiración.

-Trastorno de la alimentación. a) Ingerir demasiado acetaminofén (Paracetamol): Cuando una persona ingiere demasiado paracetamol o acetaminofén puede causar lesiones al hígado. El acetaminofén o paracetamol es una sustancia analgésica que se encuentra en muchísimos medicamentos en el mercado para tratar el dolor de cabeza, alergias, dolores musculares, y muchas cosas más.

b) Cáncer de hígado: El cáncer de hígado se detecta cuando la enfermedad ya está muy avanzada. Se produce por un crecimiento anormal de las células del hígado. Para prevenir esta enfermedad, se tiene que evitar el desarrollo de una cirrosis hepática o de una hepatitis, ya que la gente que padece de estas afecciones tienen más posibilidades de tener cáncer de hígado. Síntomas: Se agranda el hígado provocando dolor, hay una perdida importante de apetito y de peso acompañado de una gran debilidad y fatiga, náuseas y vómitos, dolor abdominal superior derecho, decoloración de la piel acompañado de un emblanquecimiento de los ojos.

Tratamientos: Inyectar alcohol a los tumores, transplante de hígado, quimioterapia, radioterapia, criocirugía y otros muchos tratamientos que considere el médico. c) Ingerir demasiado alcohol: Este fenómeno también se conoce como cirrosis hepática. Esta afección sucede con la ingesta desmesurada de alcohol durante años.

Síntomas: La gente que sufre de cirrosis hepática sufre síntomas tales como, confusión, dolor abdominal, fatiga, sed, ictérica, fiebre, náuseas, perdida del apetito, aumento de peso, agitación, heces negras con sangre debido al sangrado en los intestinos y esófago, palidez, dificultad de concentración, movimiento lento, moratones fáciles, cálculos biliares, orinar de color marrón, picor en pies y manos, desarrollar una diabetes con resistencia a la insulina, desarrollar un cáncer de hígado, sensibilidad a la medicación, y otros muchos más síntomas. Tratamiento: El tratamiento para esta enfermedad, es dejar de consumir alcohol por muy difícil que le resulte al paciente. Tiene que ir a terapias de ayuda, y tomar medicamentos para facilitar el funcionamiento correcto del cuerpo durante el periodo de abstinencia.

Consumir alimentos saludables ricos en calorías, carbohidratos y proteínas, acompañados con una buena tanda de complementos vitamínicos, también ayudan a combatir esta enfermedad. En el caso de que el hígado este muy afectado y ya no funcione, la solución es practicar un trasplante de hígado.

d) Quistes hepáticos: Los quistes hepáticos, no comportan ningún riesgo para la salud. Se tratan de quistes llenos de líquido que pueden crecer y causar molestias. Síntomas: Molestias y dolor en el abdomen del lado derecho. Los quistes hepáticos que crecen y no se han detectado nunca pueden causar infección de las vías biliares y agrandamiento del hígado acompañado de dolor.

Tratamiento: El médico receta una serie de medicamentos para reducir los quistes, en el caso de que no se reduzcan pueden eliminarse. e) Fibrosis hepática: Cuando una persona ingiere mucha cantidad de alcohol y desarrolla una cirrosis hepática, como consecuencia se genera la fibrosis hepática, que es la última fase de la cirrosis hepática. En esta enfermedad se forman tejidos fibrosos y nódulos, que provocan una mala circulación sanguínea en el hígado, destruyendo poco a poco.

Síntomas: Cansancio, dolor abdominal, perdida de peso acompañada de perdida de apetito, picor en pies y manos, formación de venas rojas debajo de la piel, orina de color oscura, piernas hinchadas. Tratamiento: Si la persona es fumadora y consume alcohol, tiene que dejar de hacerlo de inmediato para frenar la degeneración del hígado. Se recomienda consumir alimentos saludables bajos en grasa y hacer deporte con regularidad, evitar la ingesta de analgésicos tales como la aspirina o ibuprofeno.

f) Hepatitis: La hepatitis es la inflamación del hígado causado por daños en las células hepáticas. Existen varios tipos de hepatitis tales como la, A, E y la B. En el caso de padecer de hepatitis B, se aumentan los riesgos de padecer cáncer de hígado. Síntomas: Los síntomas incluyen orina oscura, fiebre, diarrea, dolores musculares, agrandamiento del hígado, vómitos, fiebre.

Tratamiento: El médico le rectará una serie de fármacos para tratar y curar la enfermedad, entre ellos antivirales. g) La enfermedad del hígado graso: La enfermedad del hígado graso consiste en tener un índice demasiado elevado de grasa en el hígado. Este tipo de enfermedad normalmente la padecen gente con sobrepeso, gente que tiene diabetes, colesterol alto y también puede ser hereditario.

Síntomas: Los síntomas pueden ser varios, fatiga, perdida de peso acompañada de perdida de apetito, nauseas, debilidad, orinar de color oscuro, dolor abdominal, y otras muchas cosas más. Tratamiento: El tratamiento para reducir la grasa del hígado es aumentar la actividad física y hacer una dieta equilibrada. En los casos más graves en los que no hay solución un transplante de hígado puede solucionar el problema.

h) Colangitis esclerosante primaria: Se trata de la inflamación de los conductos biliares. Esta inflamación hace que se formen tejidos fibrosos en el hígado. Síntomas: Fatiga intensa, síntomas de cirrosis, infección del conducto biliar.

Tratamiento: El médico le recetará una serie de medicamentos para tratar la infección de los conductos biliares. Si con los medicamentos no se arregla el problema, se puede recurrir a cirugía y hacer un transplante de hígado. buenas tardes, canaria despues de criar se encuentra decaida, con las alas abajo y torpe al caminar, que puedo suministar para recuperar su salud

Canario apenas ve por ninguno de los ojos, esta siempre abajo de la jaula que puede ser? No se mueve tan apenas canario con desgarro bastante grande en cabeza y cuello,ha perdido bastante piel.Que podemos hacer?

Tuve un pichón que se murió y no supe el motivo, presentaba perdida de plumaje, cansancio, perdida del equilibrio (no tenia fuerzas en las patas. Jamas supe que tipo de enfermedad tuvo.
¿Me pueden ayudar a saber cual era? canario abatido,en la comesura del pico pelado y abra el pico como si bostesara repetidamente

porque contestan por favor Tengo un canario joven que es de comer poco como si le costara pelar las semillas. Hace tres días le dio una parálisis y se quedó con la cabeza ladeada. No come nada y tampoco bebe.Tampoco pía y no mantiene el equilibrio en el palo.Acudimos al veterinario, se le administra comida por sonda, pero no hace por comer.Esperando diagnóstico.Alguien podría decirme algo de lo que le pasa?Gracias.

Hola buenas, no tengo ninguna experiencia en canarios, tengo uno que el año pasado rescate de la piscina. Desde hace un par de semanas le ha dado por meterse en la bañera y se queda ahi parado por un largo tiempo, despues sale y esta lo mas normal, y al rato de patas a la bañera, es normal este comportamiento?. Muchas gracias tengo un canario que lleva mas de un año mudando las plumas y no hace mas que rascarse come bien y no ha dejado de cantar

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Las infecciones por los virus de las hepatitis B y C constituyen las principales causas de desarrollo de cáncer de hígado en todo el mundo. Unos desencadenantes cuyo segundo escalón estaría ocupado por el consumo excesivo de alcohol y por la esteatosis hepática no alcohólica –el consabido ‘hígado graso’–. Sin embargo, y dados los avances alcanzados en el tratamiento de las hepatitis B y, sobre todo, C, se espera que el alcohol se convierta en principal factor de riesgo de este tumor en los próximos años. De hecho, el abuso del alcohol ya es la primera causa de cáncer de hígado en Francia. Un consumo ‘desmadrado’ que, además, supone el origen de hasta un 25-30% de los casos que se detectan cada año en Estados Unidos –si bien el alcohol es descartado cuando hay otro factor de riesgo, por lo que su implicación en el desarrollo de la enfermedad es probablemente mucho mayor. Por tanto, y como ya han constatado infinidad de estudios, el alcohol es uno de los principales desencadenantes del cáncer de hígado. Pero, que el tumor tenga o no su origen en el alcohol, ¿tiene alguna importancia en el pronóstico de los pacientes? O dicho de otra manera, ¿la supervivencia de los afectados se ve condicionada por haber abusado o no del alcohol?

Los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia al presentar una peor función hepática Para responder a esta pregunta, los autores siguieron durante cinco años la evolución de 894 pacientes que acababan de ser diagnosticados de cáncer de hígado, 582 de los cuales –el 65% del total– tenían un historial de consumo abusivo de alcohol –no así los 312 restantes–. Es más; los autores se fijaron especialmente en si los pacientes con cáncer de hígado asociado al alcohol habían dejado o no su consumo en el momento del diagnóstico.

Concluida los cinco años del estudio, 601 de los participantes habían fallecido. Y de acuerdo con los resultados, los pacientes con cáncer de hígado originado por el alcohol tenían una peor función hepática y, lo que es más importante, un menor promedio de supervivencia –5,7 meses frente a 9,7 meses– que los participantes cuyos tumores tuvieron su origen en otras causas. Pero esta mortalidad más precoz asociada al cáncer causado por el abuso de alcohol, ¿no podría ser consecuencia de un diagnóstico más tardío en este grupo de pacientes? Pues no. Los autores dividieron a los pacientes en varios grupos en función del estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Y en este caso, y con independencia del factor desencadenante del tumor, la supervivencia fue similar para todos los participantes que ‘compartían’ la misma fase de evolución del tumor.

Como apuntan los autores, «nuestros hallazgos sugieren que los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia general debido principalmente a una peor función hepática y a las características del tumor en el diagnóstico». En este contexto, y dado que la mayoría de los pacientes con este tipo de cáncer presentan signos de cicatrización en el hígado –la consabida ‘cirrosis hepática’– en el momento del diagnóstico del tumor, los autores evaluaron si la participación en programas de seguimiento de la cirrosis antes de la detección del cáncer podía influir en el pronóstico de los pacientes. Y de acuerdo con los resultados, sí: los pacientes cuyo tumor fue detectado durante el seguimiento de su cirrosis tuvieron una mejor supervivencia que aquellos en los que el cáncer de detectó de forma ‘incidental’. Sobre todo en el caso de los participantes con hígado graso o que, aun con un cáncer asociado al alcohol, habían dejado de beber. De hecho, los participantes con menor supervivencia fueron aquellos que seguían bebiendo en el momento del diagnóstico –con independencia del grado de cirrosis.

En definitiva, el alcohol parece encontrarse detrás de los tumores de hígado más letales. Tal es así que debe requerirse a los médicos que presten una especial atención a la población con problemas de alcoholismo. Y a la ciudadanía, que limite –o suspenda– su consumo de alcohol. Como concluye Charlotte Costentin, «una menor carga tumoral y una mejor función hepática al diagnóstico se traducirían en mayores tasas de pacientes con cáncer hepático relacionado con el alcohol susceptibles de recibir tratamiento curativo, caso de una resección tumoral o de un trasplante de hígado».

El hígado en uno de los principales órganos del cuerpo, el cual se encuentra en la parte superior derecha del abdomen y se divide en derecho e izquierdo. Está compuesto por hepatocitos y tiene las funciones de procesar nutrientes que se absorben en el intestino, eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, producir bilis para digerir los alimentos y crear proteínas que ayudan al proceso de coagulación. La enfermedad hepática puede ser benigna, como es la presencia de quistes hepáticos o hemangiomas, cuyo tratamiento dependerá del tamaño de la lesión, de la localización y los síntomas que provoque, o maligna, como las lesiones provocadas por metástasis de cánceres de otros órganos o cánceres primarios del propio hígado como el carcinoma hepatocelular.

En algunos casos, los tumores del hígado aparecen sobre pacientes que ya han sufrido una enfermedad hepática, como cirrosis o hepatitis B o C. Por esto, es fundamental el seguimiento de los pacientes con estos antecedentes para la detección precoz de posibles cánceres.

  • Carcinoma hepatocelular. Es el más frecuente, sobre todo en hombres de entre 60 y 70 años. Suele originarse sobre hígados que han sufrido o sufren una enfermedad.
  • Colangiocarcinoma intrahepatico. Se produce en los conductos biliares que atraviesan el hígado y es el segundo más frecuente, también sobre hígados ya enfermos por hepatitis B o C, colangitis esclerosante primaria o NASH.
  • Carcinoma fibrolamelar: es más frecuente en gente joven de entre 20 y 30 años, tanto en hombres como en mujeres, y es menos agresivo que el carcinoma hepatocelular.

Existen una serie de enfermedades o factores relacionados con el desarrollo de enfermedad en el hígado:

  • Hepatitis B o C. Los pacientes en los que esta infección es crónica presentan predisposición a canceres primarios en el hígado
  • Cirrosis causada por el exceso de alcohol
  • Hígado graso no alcohólico (o Esteatohepatitis no alcohólica), que se da en gente con sobrepeso, obesidad, diabetes tipo II o síndrome metabólico
  • Hemocromatosis: enfermedad hereditaria que provoca una acumulación excesiva e incorrecta del hierro en los órganos por un mal metabolismo del hierro
  • Ingesta de arsénico, presente en el agua o en productos químicos como algunos materiales plásticos

Los problemas de hígado suelen ser asintomáticos, pero cuando se producen síntomas suelen ser dolor abdominal, cansancio, náuseas, fiebre, pérdida de peso, falta de apetito o ictericia (coloración amarillenta de la piel). Las enfermedades benignas del hígado en muchos casos se detectan casualmente al realizar una revisión por algún otro motivo. Por otro lado, en los pacientes con factores de riesgo se recomienda realizar una ecografía periódicamente para detectar lesiones benignas y malignas. Para confirmar el diagnóstico la mejor opción es realizar entonces una biopsia hepática guiada por ecografía, TAC, o mediante cirugía laparoscópica.

En el estudio inicial se realizará una analítica: ésta servirá para observar la función hepática a través de la bilirrubina y las alteraciones en la coagulación. Además, permitirá solicitar marcadores tumorales como la alfa fetoproteina, relacionada con el carcinoma hepatocelular. Cuando se sospecha de que pueda haber una enfermedad hepática, se recomienda realizar un TAC o tomografía computerizada o una resonancia magnética (RMN) para localizar las lesiones, su tamaño y su relación con otros tejidos y órganos. Así, se podrá elegir el tratamiento más adecuado.

Un seguimiento por parte de un especialista es imprescindible en todos los pacientes que tuvieron cáncer de hígado. Para un seguimiento efectivo, es preciso un trabajo coordinado multidisciplinar, donde los diferentes especialistas combinen estudios de laboratorio, con el estudio de la función hepática y coagulación, y pruebas de imagen como las ecografías o resonancias magnéticas. En IQL trabajan en esa tarea radiólogos altamente experimentados, puesto que el haber realizado tratamientos previos sobre el hígado dificulta la evaluación de las pruebas. La finalidad es la detección precoz en caso de aparecer nuevas enfermedades o repetición de las previas.

Las enfermedades benignas sólo se trataran en caso de gran tamaño, hemorragias o en caso que el paciente sienta un intenso dolor abdominal, dado que la mayoría de ellas presentan un riesgo muy escaso de malignizar, que se podrá controlar con seguimiento. La posibilidad de tratamiento quirúrgico viene determinada por el tipo de lesión, su situación en el hígado y su relación con los vasos. El equipo especializado de IQL, con alta experiencia en cirugía del hígado, valoraran cada caso a nivel individual para ofrecer la mejor combinación de tratamiento, tanto con cirugía como con quimioterapia o radiología intervencionista si fuera necesario.

Según el tipo de lesión y su localización, los pacientes podrán beneficiarse de técnicas mínimamente invasivas como la laparoscópica. Así, a través de pequeñas incisiones se puede extirpar la lesión en el hígado, reduciendo la hemorragia y mejorando el dolor postoperatorio, con una más rápida reincorporación a la rutina diaria del paciente. En ocasiones la complejidad de la enfermedad o las condiciones del paciente no permiten utilizar la laparoscópica. En estos casos deberá llevarse a cabo la cirugía abierta a través de una incisión en el abdomen por debajo de las costillas.

En cirugía hepática o del hígado, el paciente normalmente saldrá de quirófano con drenajes permiten a los cirujanos descartar hemorragias, infecciones o fugas de bilis. Así, permanecerá ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI), al menos las primeras 24-48h. En algunos casos, la localización o el tipo de lesión del hígado hacen imposible su resección. En estos casos, se puede utilizar radiología intervencionista, mediante la cual se realizaran punciones percutáneas de dichas lesiones para realizar radiofrecuencia o microondas y conseguir un control local de la enfermedad, que puede permanecer estable durante un largo tiempo.

En el Instituto Quirúrgico Lacy IQL los pacientes son evaluados por un equipo multidisciplinario conformado por cirujanos, oncólogos médicos y radioterápicos, radiólogos y patólogos que permitirán tomar la decisión más acertada de forma individualizada.

Los pacientes con cánceres hepáticos relacionados con el abuso del alcohol presentan una menor supervivencia que aquellos cuyos tumores tienen su origen en otras causas

M. LÓPEZ
@abc_salud MADRID Actualizado: 29/03/2018 23:28h

Cada año se diagnostican en nuestro país en torno a 5.900 nuevos casos de cáncer de hígado, muy especialmente en varones y personas mayores de 50 años. Un tipo de tumor que, si bien sexto en frecuencia a nivel global, se corresponde con la segunda enfermedad oncológica más letal en todo el mundo. La razón para esta elevada mortalidad se explica por los retrasos en el diagnóstico de la enfermedad –en sus fases iniciales no presenta síntomas específicos– y, sobre todo, por la falta de tratamientos eficaces una vez el tumor ha progresado. De ahí la importancia, vital, de evitar los factores que aumentan el riesgo de padecer un cáncer de hígado. Muy especialmente el consumo excesivo de alcohol. No en vano, y como muestra un estudio dirigido por investigadores del Hospital Universitario Henri-Mondor en Créteil (Francia), los pacientes con cáncer de hígado causado por el alcohol presentan la menor supervivencia de todos los afectados por este tipo de tumor. Como explica Charlotte Costentin, directora de esta investigación publicada en la revista «Cancer», «en aras de mejorar el pronóstico del cáncer de hígado en la población alcohólica, resulta necesaria la implementación de programas de cribado efectivos tanto para la cirrosis como para el propio tumor, así como mejorar el acceso de los pacientes a los servicios para el tratamiento del alcoholismo».

Las infecciones por los virus de las hepatitis B y C constituyen las principales causas de desarrollo de cáncer de hígado en todo el mundo. Unos desencadenantes cuyo segundo escalón estaría ocupado por el consumo excesivo de alcohol y por la esteatosis hepática no alcohólica –el consabido ‘hígado graso’–. Sin embargo, y dados los avances alcanzados en el tratamiento de las hepatitis B y, sobre todo, C, se espera que el alcohol se convierta en principal factor de riesgo de este tumor en los próximos años. De hecho, el abuso del alcohol ya es la primera causa de cáncer de hígado en Francia. Un consumo ‘desmadrado’ que, además, supone el origen de hasta un 25-30% de los casos que se detectan cada año en Estados Unidos –si bien el alcohol es descartado cuando hay otro factor de riesgo, por lo que su implicación en el desarrollo de la enfermedad es probablemente mucho mayor. Por tanto, y como ya han constatado infinidad de estudios, el alcohol es uno de los principales desencadenantes del cáncer de hígado. Pero, que el tumor tenga o no su origen en el alcohol, ¿tiene alguna importancia en el pronóstico de los pacientes? O dicho de otra manera, ¿la supervivencia de los afectados se ve condicionada por haber abusado o no del alcohol?

Los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia al presentar una peor función hepática Para responder a esta pregunta, los autores siguieron durante cinco años la evolución de 894 pacientes que acababan de ser diagnosticados de cáncer de hígado, 582 de los cuales –el 65% del total– tenían un historial de consumo abusivo de alcohol –no así los 312 restantes–. Es más; los autores se fijaron especialmente en si los pacientes con cáncer de hígado asociado al alcohol habían dejado o no su consumo en el momento del diagnóstico.

Concluida los cinco años del estudio, 601 de los participantes habían fallecido. Y de acuerdo con los resultados, los pacientes con cáncer de hígado originado por el alcohol tenían una peor función hepática y, lo que es más importante, un menor promedio de supervivencia –5,7 meses frente a 9,7 meses– que los participantes cuyos tumores tuvieron su origen en otras causas. Pero esta mortalidad más precoz asociada al cáncer causado por el abuso de alcohol, ¿no podría ser consecuencia de un diagnóstico más tardío en este grupo de pacientes? Pues no. Los autores dividieron a los pacientes en varios grupos en función del estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Y en este caso, y con independencia del factor desencadenante del tumor, la supervivencia fue similar para todos los participantes que ‘compartían’ la misma fase de evolución del tumor.

Como apuntan los autores, «nuestros hallazgos sugieren que los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia general debido principalmente a una peor función hepática y a las características del tumor en el diagnóstico». En este contexto, y dado que la mayoría de los pacientes con este tipo de cáncer presentan signos de cicatrización en el hígado –la consabida ‘cirrosis hepática’– en el momento del diagnóstico del tumor, los autores evaluaron si la participación en programas de seguimiento de la cirrosis antes de la detección del cáncer podía influir en el pronóstico de los pacientes. Y de acuerdo con los resultados, sí: los pacientes cuyo tumor fue detectado durante el seguimiento de su cirrosis tuvieron una mejor supervivencia que aquellos en los que el cáncer de detectó de forma ‘incidental’. Sobre todo en el caso de los participantes con hígado graso o que, aun con un cáncer asociado al alcohol, habían dejado de beber. De hecho, los participantes con menor supervivencia fueron aquellos que seguían bebiendo en el momento del diagnóstico –con independencia del grado de cirrosis.

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No es nada recomendable que los pacientes con cirrosis hepática tomen antiinflamatorios no esteroides, que pueden facilitar la aparición de graves hemorragias digestivas y provocar la aparición de una ascitis, ni barbitúricos, benzodiacepinas, etc, que favorecen la aparición de encefalopatía (enfermedad o trastorno del encéfalo (porción del sistema nervioso central contenida dentro del cráneo que comprende el cerebro, el cerebelo, etc.). Evitar al máximo el alcohol y cualquier tipo de medicamento, siempre leer los prospectos de los medicamentos.

Bueno lo dejamos aquí, creo que el que sufre de esta patología ya se puede hacer una idea de que es de suma necesidad urgente de cambia de estilo de vida, medicamentos, alimentos, etc. Para más información sobre esta enfermedad o patología, si usted cree que es necesario, preguntar a su médico o especialista, libros e inclusive en internet, donde encontraras cientos o miles de páginas, rellenitas de información, que seguramente ya sabe usted, pero no vas a encontrar ninguna o muy poquísima información útil para la verdadera: recuperación, regeneración o simplemente la plena curación (salud).

La mayoría te dirá lo chungo que es esa enfermedad, en teoría por qué se ha producido, o que su clínica tiene mucha experiencia en ese caso (¿?), o tal productos es ideal o único, las personas estas muy confundidas o quizás en cierta manera engañadas o mareadas vaya a saber, bueno así va la salud general de la población, no hay casi ninguno sano, usted mismo salud verdadera o salud chunga. Por favor no se deje engañar por nadie. Nadie puede tener salud verdadera si no modifica sus hábitos trofológicos (Trofología).

Ningún aparato, medicamento, cirugía (amputaciones de órganos o miembros) las mayorías de veces innecesarias realmente porque seguramente con la Trofología se hubieran recuperado completamente a no ser una urgencia en que la vida este en juego, pócimas, etc. Puede hacer eso por usted, y mucho menos cuanto mayor sea la gravedad del estado de su salud, solo repito solo la Trofología, que nos alimenta, mantiene sanos de verdad, nos regenera, único para danos un alto nivel de calidad de salud y de vida, nos da vitalidad y energía. Eso no lo puede hacer ningún aparato, pócima, etc. Por si solos.

Por desgracia la salud se ha convertido en un gran negocio en todos los bandos y puntos. Abra los ojos. La información en esta monografía tiene la intención de servir para fines informativos únicamente, y está diseñada para ayudar a los usuarios a aclarar sus inquietudes de salud.

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También puede adquirir directamente su plan trofológico completo para esta enfermedad. Soy de Chile. Mi hermano de 53 años fue diagnosticado de cirrosis hepática en Agosto del año pasado. Actualmente está en tratamiento para la ascitis y várices esofágicas.
Nos gustaría adquirir el plan trofológico personalizado. ¿Qué información tengo que entregarles?
Gracias,
Katya

Hola soy de chile, mi mamá tiene 66 años y le acaban de diagnósticar cirrosis hepática y no fue por alcohol, ella jamás ha bebido y nos dijieron que fue por el hígado graso. Tiene várices esofágicas. Nos gustar adquirir el plan trofológico personalizado. Como lo podemos hacer? Gracias esperamos su respuesta

Hola Dª Paola, buenas tardes y bien venida a la binipatia, trofología e higienismo.
En su correo electrónico, nos comunica lo siguiente: Hola soy de chile, mi mamá tiene 66 años y le acaban de diagnósticar cirrosis hepática y no fue por alcohol, ella jamás ha bebido y nos dijieron que fue por el hígado graso. Tiene várices esofágicas. Nos gustar adquirir el plan trofológico personalizado. Como lo podemos hacer? Gracias esperamos su respuesta
Bien Dª Paola, atendiendo a su comunicado, vemos que su señora Mamá padece de una cirrosis hepática no alcohólica, sino más bien por hígado graso (esteatosis hepática), con la cual le ha provocado también várices esofágicas.
Todo esto es serio y se requiere de un buen tratamiento y lo menos dañino posible que no provoque efectos secundarios.
En este caso lo mejor de todo es un buen tratamiento alternativo personalizado integro (Plan trofológico personalizado).
Nosotros utilizamos un tratamiento alternativo personalizado, para combatir eficazmente la cirrosis de origen (hígado graso) como de origen alcohólico.
El plan trofológico personalizado es de gran eficacia ya que no daña al paciente en ninguna forma y además es lo más eficaz hoy en día y sin tener que usar la cirugía para nada.
La trofología personalizada tiene un éxito en estos casos del aproximadamente 98% y sin efectos secundarios de ninguna clase.
Utilizamos un tratamiento alternativo integral muy eficaz (Plan trofológico personalizado), en dos modalidades diferentes:
En qué consiste un Plan trofológico personalizado:
-Plan trofológico personalizado avanzado.
-Plan trofológico personalizado avanzado clínico (TAEN).
En el Plan trofológico personalizado va todo bien explicado paso por paso, como por ejemplo:
• Alimentación personalizada (trofología Epigenética y Nutrigenómica/ Nutrigenética), específica para esta patología, ya que este tipo de enfermedad no se puede tomar un montón de alimentos, hay que eliminarlos de la dieta. El Plan trofológico personalizado quita dichos alimentos y promueve los más eficaces y beneficiosos para el paciente, tenga en cuenta que en esta patología seria la alimentación si cuenta es muy importante.
• Desayunos, comidas del mediodía, meriendas y cenas. Específicos para el paciente.
• Suplementos, como tomarlos, en que comidas, cantidades, etc. Específicos para el paciente.
• Si tiene que practicar alguna curar o cualquier otras cosas. Especificas todo para la recuperación del paciente.
• Unos consejos básicos muy importantes para el paciente y su patología.
• En el Plan personalizado se le indica una serie de sustancias específicas (nutriceuticos), de gran eficacia y específicos para esta patología.
• Es necesario también que se nos indique que otras patologías sufre como pueden ser (diabetes, hipertensión, colesterol, obesidad, ictericia, etc.).
• Etc.
Como puede ver Dª Paola disponemos de dos tratamientos personalizados diferentes, porque nuestra intención es que puedan beneficiarse todos los enfermos, todos los pacientes deberían tener derecho a obtener un tratamiento digno alternativo eficaz.
La diferencia de un tratamiento a otro, es el número de colaboradores expertos implicados en cada Plan trofológico personalizado.
¿No es maravilloso ver cómo la naturaleza nos brinda la cura para tantas de nuestras enfermedades? Y lo hace de una manera que por lo general es mucho más efectiva que las mezclas de medicamentos químicos.
Es necesario en su caso que se nos confirme el deseo de que le elaboremos el Plan trofológico personalizado avanzado, y se le enviara lo necesario para poder empezar con el tratamiento elegido por usted.
Horarios de atención:
Desde las 8 de la mañana, hasta las 11 de la noche, todos los días de la semana incluyendo los sabados y domingos; además de días festivos.
Si desea comunicarse con nosotros por vía telefónica, lo puede hacer sin ningún compromiso por su parte en los siguientes números de Valencia (España):
-Teléfono: 96 2833726.
-Móvil: 626 868 980 o bien al 650 273 886.
-Correo electrónico: binipatia.integral@gmail.com
Le atenderemos sea cual sea su caso, como ustedes se merecen.
Más si tuviera dudas o preguntas nos las puede hacer sin ningún compromiso por su parte, ya que para eso estamos para poder atenderles como ustedes se merecen.
Un saludo cordial y una pronta recuperación para su señora Mamá.

Buenas tardes Paola quisiera saber como va tu madre a mi mamá también le diagnosticaron esta enfermedad Hola Nidia puedes utilizar un buen plan trofológico ya que está dando resultados espectaculares en todos a aquellos que lo utilizan, va muy bien.

Deseo saber como implementar en mi esposo hace poco detectaron adenocarcinoma El término cirrosis se refiere a una alteración de la estructura del tejido del hígado, que se aprecia a nivel macroscópico pero fundamentalmente microscópico. Esta afectación del tejido hepático se refleja a nivel clínico con múltiples manifestaciones.

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La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas. Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno.

Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia. Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos.

Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente. Varía las hierbas cada pocos días.

Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo. Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad.

Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo.

La Fibrosis Hepática es la acumulación de tejido fibroso a causa de la cicatrización de una lesión en el higado

La cicatrización es una respuesta normal del cuerpo a una lesión, pero cuando se produce la fibrosis, este proceso de curación se convierte en perjudicial. Cuando los hepatocitos (células del hígado funcionales) se dañan debido a la infección con un virus, el abuso de alcohol, toxinas, trauma u otros factores, el sistema inmune se activa para reparar el daño.

La lesión o muerte (necrosis) de los hepatocitos estimula la liberación de citoquinas, factores de crecimiento y otros productos químicos por las células inmunes inflamatorias. En las primeras etapas, las funciones hepáticas funcionan relativamente bien y algunas personas no experimentan síntomas. Pero a medida que continúa la inflamación y las lesiones se extienden, el tejido cicatricial comienza a acumularse con el tejido de la cicatriz existente, lo que termina alterando las funciones metabólicas del hígado.

Si la enfermedad progresa, se termina dando lugar a cirrosis, una condición en la que el hígado está lleno de cicatrices que restringen el flujo de sangre e impiden el funcionamiento del organo. La fibrosis hepática en sí no causa síntomas. Los síntomas pueden resultar de la fibrosis causando trastorno o, una vez la fibrosis progresa a cirrosis, causando complicaciones de la hipertensión portal.

Estos síntomas incluyen sangrado por várices, ascitis y encefalopatía portosistémica. La cirrosis puede resultar en insuficiencia hepática e insuficiencia hepática potencialmente fatal. Factores de riesgo de la Fibrosis Hepática

La fibrosis no evoluciona al mismo ritmo en todas las personas y que, de hecho, en algunas personas con hepatitis B o C es estable. Hay algunos factores que pueden causar la enfermedad progresa más rápidamente:

  • El sexo masculino.
  • Edad avanzada.
  • La depresión del sistema inmune (co-infección con el VIH o el uso de fármacos inmunosupresores).
  • Consumir alcohol.
  • La esteatosis (hígado graso).
  • Resistencia a la insulina.

La causa más común es la hepatitis B y el virus de la hepatitis C. Se aconseja a los portadores de la hepatitis B y la hepatitis C mantener siempre su estado de salud con el fin de evitar que el virus infecte el hígado y cause inflamación del hígado, lo que dará lugar a la fibrosis, hepatitis crónica, la fibrosis hepática y la cirrosis. El exceso de consumo de bebidas alcoholicas en periodos de largo plazo provoca necrosis de las células del hígado, la hepatitis inducida por el alcohol, la fibrosis hepática y la cirrosis.

Las enfermedades metabólicas, como la enfermedad por deficiencia de hierro, enfermedad por deficiencia de cobre, y la enfermedad de Wilson, pueden causar fibrosis hepática. La obesidad y el consumo de alimentos con alto contenido de colesterol pueden causar el hígado graso. Un pequeño porcentaje de personas con hígado graso causado por la inflamación por grasas tendrá la fibrosis hepática.

El uso de medicamentos equivocados puede dañar las células del hígado y causar fibrosis hepática. Etapa 0: hígado normal
Etapa 1: fibrosis leve, ampliación del portal hepático como resultado de la fibrosis.
Etapa 2: fibrosis moderada, los tejidos fibrosos han salido de la zona hepática y forman puentes entre las áreas del portal.
Etapa 3: fibrosis severa, puentes fibrosos se forman entre las áreas del portal en el hígados y las venas del centro.
Etapa 4: cirrosis.

La fibrosis hepática se sospecha si los pacientes han conocido la enfermedad hepática crónica (por ejemplo, la hepatitis C crónica viral y la hepatitis B, enfermedad hepática alcohólica) o si los resultados de las pruebas de función hepática son anormales; en tales casos, se realizan pruebas para comprobar si hay fibrosis y, si está presente la fibrosis, para determinar su gravedad (etapa). El conocimiento del estado de fibrosis puede guiar las decisiones médicas.

Las pruebas usadas para el estudio de fibrosis incluyen pruebas no invasivas de imagen, análisis de sangre, biopsia hepática, y nuevas pruebas que evalúan la rigidez del hígado. Pruebas de imagen no invasivas – incluyen la ecografía convencional, TC y RM, deben incluir vistas en sección transversal. Estas pruebas pueden detectar indicios de cirrosis y la hipertensión portal, como esplenomegalia y varices. Sin embargo, no son sensibles para la fibrosis moderada o incluso avanzada si la esplenomegalia y varices están ausentes.

Las nuevas tecnologías pueden aumentar la precisión de la ecografía y la resonancia magnética para detectar la fibrosis o cirrosis temprana; que incluyen la Elastografía por resonancia magnética, y las imágenes impulso de fuerza de radiación acústica. Para estas pruebas, vibraciones acústicas se aplican al abdomen con una sonda. La rapidez que transmiten estas vibraciones a través del tejido del hígado mide una indicación de la rigidez del hígado.

La biopsia hepática sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la fibrosis hepática y para el diagnóstico de la enfermedad hepática subyacente que causa la fibrosis. Sin embargo, la biopsia hepática es invasiva, lo que resulta en un riesgo de 10 a 20% de complicaciones menores (por ejemplo, dolor después del procedimiento) y un riesgo de 0,5 a 1% de complicaciones graves (por ejemplo, sangrado significativo).

Los análisis de sangre incluyen paneles disponibles en el mercado que combinan marcadores indirectos (por ejemplo, bilirrubina sérica) y marcadores directos de la función hepática. Los marcadores directos son sustancias que intervienen en la patogénesis de la deposición de la matriz extracelular o citoquinas que inducen la deposición de matriz extracelular.

Estos paneles son los más utilizados para distinguir entre 2 niveles de fibrosis: ausente a mínimo vs moderada a grave; no distinguen con precisión entre los grados de moderada a severa. Por lo tanto, si se sospecha de fibrosis, un enfoque es comenzar con uno de estos paneles y luego hacer la biopsia hepática sólo si el panel indica que la fibrosis es de moderada a severa.

Debido a que la fibrosis representa una respuesta al daño hepático, el tratamiento primario debe centrarse en la causa (la eliminación de la base de la lesión del hígado). Dicho tratamiento puede incluir la eliminación de virus de la hepatitis B o el virus de la hepatitis C en la hepatitis viral crónica, la abstención de alcohol en la enfermedad hepática alcohólica, la eliminación de metales pesados como el hierro en la hemocromatosis o cobre en la enfermedad de Wilson, y descompresión de los conductos biliares en la obstrucción biliar.

Tales tratamientos pueden detener la progresión de la fibrosis y, en algunos pacientes, también revertir algunos de los cambios fibróticos. Los tratamientos para revertir la fibrosis son generalmente demasiado tóxicos para su uso a largo plazo (por ejemplo, corticosteroides, penicilamina) o no tienen una eficacia probada (por ejemplo, colchicina).

Otros tratamientos antifibróticos están bajo estudio. El uso simultáneo de múltiples fármacos antifibróticos en el tiempo puede resultar más beneficioso. La fibrosis hepática es la acumulación de tejido cicatrizal, resultado de la inflamación del hígado y muerte de células hepáticas. Se produce en la mayoría de tipos de enfermedades crónicas del hígado. Los nódulos -zonas esféricas anormales de las células- se forman a medida que las células del hígado mueren y son reemplazadas por la otras células nuevas. Esta regeneración hace que el hígado se vuelva duro.

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Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll (siglas en Inglés: TLR). La activación de TLR da lugar a una mayor transcripción de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFα y la interleuquina-6 (IL-6). Los ácidos grasos saturados son conocidos para activar y TLR4 esta activación es necesaria para la inducción de lípidos de las TNFα y citoquinas otros. Cuando los TLR se noqueado en ratones a los animales están protegidos de la resistencia a la insulina inducida por lípidos. La cascada de transducción de señal iniciada por la activación de TLR implica la IKKβ efectores aguas abajo y NFκB. la activación de TLR4 Se ha demostrado que aumenta selectivamente y fuertemente los niveles de esfingolípidos dentro de las células. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina. Los detalles de la ruta de biosíntesis de hexosamina y su papel en el metabolismo y el desarrollo puede se encuentra en el Glicoproteínas la página

Numerosas proteínas implicadas en la señalización de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O-GlcNAcylated. Con respecto a la del receptor de insulina las proteínas de señalización, el IRS-1, PI3K, PKB / Akt, PDK1 y GSK3β son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Estas modificaciones han sido observados en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. La insulina estimula la absorción de la glucosa en los adipocitos se produce a través insulina mediada por la movilización de GLUT4 a la membrana plasmática. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años. Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. Esto es ahora una resistencia a la insulina tema común subyacente en otros sensibles a la insulina tejidos como el músculo esquelético. En estos primeros experimentos se ha demostrado que el deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, hiperglucemia y las condiciones en virtud de hiperinsulinemia, era exclusivamente dependiente de la presencia del aminoácido glutamina. Recuerde que la glutamina es requerido como un sustrato para GFAT, la enzima limitante en la HBP. La inhibición de la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated. Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores de amidotransferasa la insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico. Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Aunque la glucosa y la glutamina metabolismo son los inductores principales de flujo a través de la HBP, ácidos grasos libres (AGL; sigls en Inglés: FFA) y uridina también son potentes moduladores de la HBP. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la HBP conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos. Cuando GFAT está sobreexpresado en ratones bajo el control de un promotor GLUT4 los animales desarrollan clásica resistencia a la insulina con hiperinsulinemia fenotipo y la reducción en todo el cuerpo tasa de eliminación de glucosa. Debido a GLUT4 está altamente expresada en el tejido adiposo y el músculo esquelético, dos importantes responden a la insulina-tejidos, no es sorprendente que defectuosa la utilización de glucosa de todo el cuerpo se observó. La elevación en suero de leptina nivel también se observó en los ratones que sobreexpresan GFAT. Curiosamente, explantes de músculo de GLUT4-GFAT ratones mostraron normal de la insulina estimula la captación de glucosa. este Esta última observación es una fuerte evidencia de que los adipocitos desempeñan un importante papel regulador en el HBP-mediada todo el cuerpo resistencia a la insulina

Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 (proteína de unión de lípidos adipocitos) promotor de conducción de su expresión. Adiposo restringidas tejido elevaciones en O-GlcNAc se detectan niveles en estos ratones y esto está asociado el desarrollo de resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Los resultados en estos animales se caracteriza por una reducción tanto en tasa de utilización de glucosa y la captación de glucosa del músculo esquelético. Un aumento en la leptina sérica y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en estos ratones. Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Por lo tanto, no es difícil suponer que la HTA mediada desensibilización glucosa se ​​producirá en etapas múltiples, en particular a través de la señal mediada por insulina transducción. Bajo una alta resistencia a la insulina inducida por glucosa, hay una reducción en la insulina estimula la fosforilación de PKB / Akt. Ha habido una cierta discrepancia en determinar precisamente cómo el flujo de la presión arterial alta afecta a PKB / Akt fosforilación en respuesta a la insulina unirse a su receptor. La investigación reciente ha demostrado que cuando las células se exponen a la glucosa e insulina crónicamente alta hay un concomitante reducción de la PIP3, que es un producto de la PI3K activada, el objetivo del receptor de insulina activado. Esta reducción en el PIP3 los niveles se correlacionan con un aumento en PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10) niveles. PTEN es un conocido inhibidor de la PI3K. Además, se demostró que existe un aumento en IRS-1 fosforilación en Ser636 y Ser639. Dado que el tratamiento rapamicina inhibe la alteración del PIP3 y los niveles de PTEN en resistentes a la insulina condiciones, se cree que mamíferos objetivo de rapamicina complejo 1 (siglas en Inglés: mTORC1) está implicado en la regulación negativa de los IRS-1/PI3K/Akt cascada de señalización corriente abajo de la insulina receptor. Los sitios en IRS-1 visto ser fosforilados por hiperglucemia crónica y hypeinsulinemiic condiciones (S636/S639) se sabe que son sustratos de mTORC1.

La regulación de la insulina estimula la translocación de GLUT4 también se ve afectada por cambios en el velocidad de flujo a través de la presión arterial alta. Varias proteínas del citoesqueleto participan en la movilización de GLUT4 a la la membrana plasmática se sabe que son O-GlcNAcylated. Además, varias de las proteínas implicadas en el proceso de translocación son blancos de señalización corriente abajo de las proteínas del receptor de insulina. En modelos de cultivo celular de la glucosa y la glucosamina-inducida por la insulina-resistencia una reducción en la aguda estimulada por la insulina GLUT4 translocación se asocia con una alteración significativa en la redistribución de la membrana de las proteínas de la vesícula tales como t-(membrana diana) SNARE, v-(membrana de la vesícula) SNARE y Munc18c (mamíferos no coordinada). SNARE significa en Inglés soluble-N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor. Munc18c es negativo regulador de tanto t y v-SNARE. Munc18c es conocido por ser un objetivo para O-GlcNAcylation. estos resultados sugieren una implicación directa de exceso de flujo de la HTA en la desensibilización de la fusión entre GLUT4 que contiene intracelular vesículas y la membrana plasmática. Además de la translocación de GLUT4, la insulina mediada por la activación de la PI3K y PKB / Akt también estimula la síntesis de glucógeno. El efecto neto es el de equilibrar el nivel de metabolismo de la glucosa en respuesta a la afluencia de exceso de glucosa. Insulino-dependiente la síntesis de glucógeno es mediada por la activación de la glucógeno sintasa (GS). Al igual que otras aguas abajo objetivos del receptor de la insulina, GS regulación implica una inhibición de la PKB / Akt mediada de la GSK3, que normalmente fosforila e inhibe la GS. El aumento de la insulina estimula la síntesis de glucógeno disminuye la piscina de G6P y F6P posteriormente, restringiendo así el flujo a través de la HBP. PKB / Akt activación también conduce a la reducción de desfosforilación de GS a través de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La exposición de células a la glucosa ya sea alta o glucosamina resulta en una reducción en la insulina estimula la actividad de GS. Además, GS es un conocido O-GlcNAcylated proteínas y como se podría esperar que ahs ha demostrado que el GS se vuelve más resistente a la desfosforilación por PP1 bajo condiciones de flujo HBP exceso.

Mientras que el aumento mundial O-GlcNAc niveles están implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina, OGT también está regulada por la insulina en cultivos celulares de adipocitos. OGT es la tirosina fosforilada por el receptor de la insulina sobre la aguda la estimulación de insulina y la fosforilación esto aumenta la actividad de la enzima. en Además, hay un cambio observado en la localización de OGT desde el núcleo hasta el citoplasma de respuesta a la estimulación de insulina. Este desplazamiento OGT a la membrana plasmática es dependiente de PI3K en respuesta a la estimulación aguda de insulina. En resumen, teniendo en cuenta que la elevación genética y farmacológica en O-GlcNAc los niveles en los adipocitos y modelos de ratón cultivadas se asocia con fenotipos resistentes a la insulina, es probable que la reducción de O-GlcNAc niveles en los adipocitos debe invertir el HBP inducida por resistencia a la insulina. Un experimento de prueba de concepto en ratones transgénicos (resistentes a la insulina db / db de ratón modelo que alberga un receptor mutado leptina) mostraron que la sobreexpresión de OGA, lo que reduce el nivel de O-GlcNAcyaltion, mejora de forma significativa en todo el cuerpo tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este resultado sugiere que la reducción de O-GlcNAc los niveles in vivo deben ser de beneficio clínico significativo.

Las funciones metabólicas de la insulina son principalmente un reflejo de su papel en homeostasis de la glucosa y lípidos en el músculo esquelético, tejido adiposo y el hígado. Sin embargo, la insulina también ejerce importantes funciones en otro tipo de insulina no clásicas tejidos como el cerebro, el páncreas y el endotelio vascular. La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético. La vía de señalización mediada por la insulina que desencadena la producción de NO en vasculares endotelio implica las mismas proteínas de señalización (PI3K, PKD y PKB/Akt) que son componentes de sistemas de regulación metabólica inducida por la insulina. Por lo tanto, es comprensible por qué los trastornos mismo señalización de la insulina que conducen a la RI (véase más arriba) causada por el exceso de ácidos grasos libres y el resultado de la hiperglucemia en la disfunción endotelial. La producción de NO en las células endoteliales es el resultado de la activación de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). La producción y las acciones del NO y de las distintas NOS involucrados se discuten en mayor detalle en la aminoácidos derivados. Con respecto a la acción de la insulina, la activación endotelial de Akt / PKB lleva a fosforilación y la activación de la eNOS, aumentando así la producción de NO. Además de modular el tono vascular mediante la activación de eventos de señalización en el subyacente células musculares lisas vasculares, células endoteliales derivadas de NO reduce el producción de citoquinas pro-inflamatorias, reduce los leucocitos y los monocitos contratación y la adhesión al endotelio, inhibe la proliferación de las células vasculares del músculo liso, inhibe la apoptosis, y atenúa las plaquetas agregación. La inactivación de las células endoteliales la producción de NO, como se produce debido a IR, los resultados en la disfunción endotelial y promueve el desarrollo de aterosclerosis. Como se describe anteriormente para el hígado y el tejido adiposo, elevado niveles de AGL circulantes dar lugar a deficiencias de señalización de insulina a través de la PI3K-PDK-Akt/PKB vía en las células endoteliales vasculares.

La insulina ejerce su crecimiento mitogénicos, la promoción, y los efectos de la diferenciación a través de una vía de señalización que involucra a mitógenos activados por la proteína quinasa (MAPK) que es distinta de la vía PI3K-PDK-Akt/PKB que está involucrado en regulación del metabolismo de la insulina. La vía MAPK inducida no juega un papel en la producción de NO por la insulina. Esta vía MAPK inducida juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis en el estado de IR. Cuando señalización de la insulina a través de PI3K-PDK-Akt/PKB se deteriora como se describe anteriormente para el IR Estado, la vía de señalización MAPK en las células endoteliales se ve reforzada. En el endotelio activación de MAPK por los resultados de la insulina en el aumento de expresión endotelina-1 (ET-1), inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y las moléculas de adhesión molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), células vasculares molécula de adhesión-1 (VCAM-1), y E-selectina. ET-1 es un potente vasoconstrictor y contribuye a la disfunción de las células endoteliales en la presencia de RI. La incremento en la expresión de numerosas moléculas de adhesión celular se acelera la la adhesión al endotelio de los leucocitos pro-inflamatorios que a su vez contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Por lo tanto, las moléculas beneficioso para la salud del endotelio vascular que son inducidos por la insulina (por ejemplo, NO) se reducen en el estado de infrarrojos y los que se proaterogénicos (por ejemplo, la ET-1, PAI-1) se incrementan.

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historia de la revocatoria directa de los actos administrativos

La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.1 En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son causados por el consumo excesivo de alcohol.2 Etiología (causas) El consumo excesivo de alcohol La hepatitis crónica por virus C Otros virus, como el de la hepatitis. CIRROSIS HEPATICA EU SERGIO CAMPOS A. CONCEPTO GENERALIDADES – Se trata de una enfermedad crónica e irreversible del hígado secundaria a una agresión externa. – Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la aparición de inflamación – Su mantenimiento en el tiempo conduce a la aparición de bandas de tejido fibroso que tienden a unirse formando nódulos. – De esta manera la arquitectura.

Universidad Autónoma Del Estado De México FACULTAD DE MEDICINA Licenciatura. Médico Cirujano Semana 6: cirrosis hepática alcohol nutricional -PRÁCTICA COMUNITARIA “A”- Dr. José Alfredo Álvarez Domínguez. ALUMNO. Jorge Báez González Toluca, edo. De México. 22 SEPTIEMBRE,2012. SEMESTRE 2012B. Cirrosis hepática alcohol nutricional Es un órgano glandular al que se le adjudica funciones muy importantes, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas, almacenaje.  CIRROSIS HEPÁTICA Para Belle, con la esperanza de tener una rica cena el viernes La cirrosis produce fibrosis hepática hasta el punto en que existe distorsión arquitectónica, lo cual disminuye la función hepática Causas Alcoholismo Hepatitis Vírica crónica (B o C) Hepatitis Autoinmunitaria Cirrosis Biliar Hepatopatía metabólica hereditaria (Enfermedad de Wilson, Fibrosis quística, Hemocromatosis, etc) Manifestaciones Clínicas.- Es posible que estén ausentes Síntomas Anorexia.

C.I.: 19.552.318 Maracay, Abril 2015 Cirrosis Hepática Se define como aquel trastorno caracterizado por el reemplazo de tejido hepático funcional por tejido fibroso. Este se caracteriza por una conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos de estructura anormal, formando bandas constrictoras que interrumpen el flujo en los canales vasculares y vías biliares hepáticas. Dicho proceso puede ser reversible, si se trata de forma satisfactoria la agresión. Cirrosis La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado: la fase final de la enfermedad hepática crónica. Causas Las principales causas de cirrosis en los países.

Planes de cuidado de enfermería pacientes terminales DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS 1. Temor relacionado con desconocimiento de la evolución y desenlace de su enfermedad, manifestado por dificultad para conciliar y mantener el sueño y por expresiones verbales del propio paciente. Objetivos • El paciente identificará las formas más eficaces de enfrentarse a su temor. Actividades • Valorar el nivel de temor que presenta el paciente y los conocimientos que tiene acerca de su enfermedad. •. 1. ¿Qué es la cirrosis? Es una enfermedad en la cual las células normales del hígado son reemplazadas por tejido cicatrizal. Esta situación ocasiona que el hígado deje de funcionar adecuadamente. volver a índice Medidas de autocuidado Evite el consumo de alcohol. Mantenga una dieta saludable. Visite regularmente a su médico. Vigile la presencia de sangre en evacuaciones. No ingiera medicamentos no prescritos por su médico. 2. ¿Cuáles son las funciones del hígado? El hígado es una.

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se. “Perfilamiento de pacientes con cirrosis hepática por alcoholismo en el hospital civil viejo” Introducción Antecedentes El término cirrosis fue propuesto por Laennec hace más de 180 años. Deriva de la palabra griega oxxipe en latín scirro) que se traduce tanto por “amarillo grisáceo” como por“duro” y se refiere a la coloración y consistencia que adquiere el hígado en este proceso. En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca era reversible, sin embargo, desde hace una década el.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON CUERPO EXTRAÑO INTRODUCCIÓN La obstrucción brusca de la vía aérea superior por cuerpos extraños puede provocar un cuadro de asfixia que si no se resuelve rápidamente puede evolucionar, cuando la obstrucción es completa, a la parada respiratoria seguida de parada cardíaca y muerte. Su incidencia es mayor en niños y en lactantes así como en adultos en situaciones de disminución del nivel de conciencia (alcoholismo agudo, enfermos neurológicos. ).. IGNACIO CHÁVEZ” CIRROSIS HEPÁTICA PRESENTA: MPSS JAVIER CORTEZ BUENO ASESORA: DRA. ROSALBA GARCIA FIGUEROA MORELIA, MICHOACAN. MAYO 2013 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO 1 ÍNDICE: PORTADA……………………………………………………..1 ÍNDICE…………………………………………………….……2 INTRODUCCIÓN……………………………………………. 3 CIRROSIS HEPATICA…………………….………………….4 ARTÍCULOS………………………………..…………………..8 CONCLUSIÓN……………………………………….……….22 REFERENCIAS………………………………………………23 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO.

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se sabe. PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA VALORACION DATOS GENERALES: * Nombre: Garcia Venancio Julia * Sexo: Femenino * Edad:60 años * Fecha de ingreso: 07 -09 – 2011 * Servicio: Medicina 3II * Nª de cama: 43 * Ocupación: Ama de casa * Grado de Instrucción: Secundaria * Procedencia: lima * Estado Civil: Casada * Religión: Católica * Diagnostico Medico: Cirrosis Hepatica * Tratamiento:. * Dextrosa al10% * H(2) K(1) 15g x min.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado. Sus células hepáticas van siendo reemplazadas por tejido cicatrizado, lo cual interfiere progresivamente con el funcionamiento normal del hígado, ocasionando que este no cumpla sus funciones adecuadamente. FISIOPATOLOGIA Debido a la lesión de las células del parénquima hepático, el hígado se inflama y aumenta de tamaño. El organismo intentar regenerar los hepatocitos dañados, pero se produce fibrosis. Al progresar la. CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. EPIDEMIOLOGIA Mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. Afecta a 4 de cada 10.000 personas.

Los objetivos del tratamiento para la cirrosis hepática son para frenar la progresión de tejido cicatrizal en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. La hospitalización puede ser necesaria para la cirrosis con complicaciones. El tratamiento para la cirrosis del hígado depende de la causa de la enfermedad y si se presentan complicaciones. Si usted es un bebedor empedernido, debe dejar de consumir alcohol. Su médico será capaz de ofrecerle un plan integral para ayudar a que lo haga. Las perspectivas de su enfermedad no es bueno si continúan bebiendo mientras que los beneficios de dejar son enormes. Usted se detiene la progresión de la enfermedad desde el primer día y también se sentirá mucho mejor.

Algunos de los síntomas de la cirrosis puede aliviarse con medicamentos. Ascitis y la retención de líquidos pueden ser tratados con medicamentos conocidos como diuréticos que ayudan a eliminar el exceso de líquido. Una dieta baja en sodio y la ingesta de restricción de líquidos también puede ayudar con estos problemas. Si la cirrosis hepática es causada por la hepatitis viral, que se puede tratar con medicamentos antivirales para reducir el daño permanente. El tratamiento de la hepatitis B y C en las primeras etapas es cada vez más éxito en la prevención de la cirrosis. La hepatitis autoinmune se puede tratar con esteroides u otros medicamentos que suprimen el sistema inmunológico.

La encefalopatía hepática es tratado por la limpieza del intestino con lactulosa, un laxante por vía oral o en enemas. Los antibióticos son añadidos al tratamiento si es necesario. Los pacientes pueden solicitar que reducir la ingesta de proteínas de la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar a medida que otras complicaciones de la cirrosis son controlados. Debido a que la malnutrición es común en personas con cirrosis, una dieta saludable es importante en todas las etapas de la enfermedad. Los médicos recomiendan un plan de alimentación que está bien equilibrado. Si la ascitis se desarrolla, una dieta restringida en sodio es recomendable. Una persona con cirrosis no deben comer mariscos crudos, que pueden contener una bacteria que causa infecciones graves. Para mejorar la nutrición, el médico puede agregar un suplemento líquido por vía oral oa través de una sonda nasogástrica, un pequeño tubo insertado a través de la nariz y la garganta que llega hasta el estómago.

Si la cirrosis es muy grave y el hígado deja de funcionar, el trasplante de hígado es la única opción. A menudo se recomienda cuando los síntomas se vuelven difíciles de controlar por otros métodos. La cirrosis es irreversible. la función de muchos pacientes de hígado poco a poco va a empeorar a pesar del tratamiento y las complicaciones de la cirrosis aumentará y se convierten en difíciles de tratar. Por lo tanto, cuando la cirrosis está muy avanzada, el trasplante de hígado es a menudo la única opción para el tratamiento. No todas las personas con cirrosis es un candidato para el trasplante. El trasplante de hígado no se suele administrar a las personas con cirrosis que están activamente el uso de alcohol o drogas, aunque las personas que tienen cirrosis como consecuencia de beber en exceso, y que puedan demostrar que han dejado, pueden ser buenos candidatos para el trasplante.

La cirrosis es el resultado final de muchas enfermedades hepáticas crónicas. Disminuye el tejido hepático funcionante y aparece fibrosis. El hígado pierde su función y estructura normales y se producen insuficiencia hepática e hipertensión portal. Es la novena causa de muerte en países occidentales.

En nuestro medio, más del 80% de los casos se deben al alcohol (40%) y a la hepatitis crónica por virus C (40%). El resto se debe a hepatitis crónica por virus B, hepatitis crónica autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, enfermedades metabólicas congénitas familiares como la hemocromatosis (sobrecarga de hierro), la enfermedad de Wilson (sobrecarga de cobre), el déficit de alfa-1-antitripsina y la porfiria cutánea tarda. La esteatohepatitis no alcohólica (asociada a diabetes y obesidad) es una causa cada vez más frecuente. Muy raramente se debe a toxicidad farmacológica y a otras enfermedades muy infrecuentes.

Estas enfermedades son progresivas. En muchas el diagnóstico y tratamiento precoces evitan la progresión a cirrosis o detienen su evolución. Por eso es importantísimo saber si una persona tiene una enfermedad hepática crónica con potencial evolución a cirrosis. Se deben a dos hechos principales: la insuficiencia hepática y la hipertensión portal. La insuficiencia hepática produce, entre otros, fallos en la fabricación de proteínas, en la depuración de sustancias y en el control de la nutrición. Por ello, la cirrosis repercute gravemente sobre todo el organismo.

La hipertensión portal se debe a que el hígado cirrótico opone mayor resistencia al paso de la sangre. Como resultado, mucha de la sangre portal que debería pasar por el hígado no lo hace y circula por trayectos venosos anormales con dos consecuencias. Primera, la aparición de varices esofágicas y gástricas que pueden romperse y producir hemorragias muy graves. Segunda, la falta de depuración en el hígado de la sangre procedente del territorio abdominal por lo cual muchas sustancias llegan al resto del organismo en cantidades muy superiores a las normales con múltiples consecuencias nocivas. En las personas con cirrosis existen dos etapas: una inicial (cirrosis compensada) y otra avanzada (cirrosis descompensada).
En la fase inicial el paciente puede estar asintomático y hacer vida normal. De hecho, hay personas que tienen cirrosis y lo desconocen. Algunos pacientes pasan de esta situación a tener una complicación aguda muy grave que puede comprometer su vida. En otros casos la enfermedad progresa hasta llegar a la fase avanzada en la cual aparece el cuadro florido de la cirrosis, la calidad de vida disminuye y el riesgo de muerte crece. Más del 50% de estos enfermos fallecen en un lapso de 5 años si no reciben un trasplante hepático o se instaura un tratamiento frene la evolución (por ejemplo abandono del alcohol o tratamiento antiviral, según la causa).

El diagnóstico se hace por combinación de hallazgos clínicos, analíticos y de imagen y/o por la realización de una biopsia hepática. Una persona puede enterarse de padecer cirrosis por:

  • Hallazgo imprevisto: por alteración de los análisis del hígado o hallazgos anormales en ecografía o escáner en consultas por otro motivo.
  • Por estudio familiar tras identificar una enfermedad hepática hereditaria. Por ejemplo, una hemocromatosis.
  • En el seguimiento de hepatopatías progresivas conocidas. Por ejemplo, hepatitis crónica C.
  • Por síntomas iniciales inespecíficos. Por ejemplo, cansancio o hinchazón de tobillos.
  • Por complicaciones graves. Por ejemplo, una hemorragia digestiva por rotura de varices o encefalopatía hepática.

Las manifestaciones clínicas más importantes de la cirrosis avanzada son las siguientes:

  • Deterioro del estado general: cansancio, falta de apetito y desnutrición con pérdida de masa y fuerza muscular.
  • Color amarillento de la piel (ictericia), aparición de dilataciones vasculares en la piel sobre todo de la cara, tronco y extremidades superiores y facilidad para tener hematomas con golpes mínimos y hemorragias gingivales. A veces se observan venas muy marcadas en la pared del abdomen.
  • Distensión del abdomen por acúmulo de líquido (ascitis) e hinchazón de tobillos y piernas por edemas. El síndrome hepato-renal y la peritonitis bacteriana espontánea pueden aparecer sólo si hay ascitis y el pronóstico es muy grave.
  • Hemorragias digestivas por rotura de varices esofágicas o gástricas, que son muy graves.
  • Alteraciones de la función cerebral con cambios sutiles (mayor torpeza, lentitud de pensamiento) o manifiestas como desorientación alteración de la conducta, somnolencia o incluso coma (encefalopatía hepática).

La cirrosis predispone al cáncer de hígado y más del 90% de los hepatocarcinomas aparecen en hígados cirróticos. Por eso los pacientes con cirrosis deben ser vigilados ya que el diagnóstico precoz de estos tumores permite tratamientos curativos. Los consejos generales con respecto a las enfermedades hepáticas crónicas son los siguientes:

  • Una persona con enfermedad hepática no debe consumir alcohol. Una persona sana no debe consumir alcohol en cantidades excesivas (60 gramos/día para varones y 30 gramos/día para mujeres sería la cantidad máxima). De modo orientativo, un litro de cerveza tiene unos 40 gramos de alcohol, un litro de vino unos 115 y un litro de whisky o bebida similar unos 320.
  • Seguir las indicaciones con respecto a la vacuna contra el virus B que indique el médico (ya se vacunan todos los niños y en adultos depende del riesgo).
  • Evitar automedicación, especialmente si se tiene una enfermedad hepática.
  • Incluir análisis básicos de hígado (transaminasas, fosfatasa alcalina y gamma-GT) cuando se hagan análisis por otro motivo.
  • Comunicar al médico habitual la existencia de familiares con hepatopatías
  • Si una persona tiene cualquier enfermedad hepática o alteraciones de los análisis del hígado, seguir el programa de revisiones que sus médicos aconsejen.

Si una persona tienen una cirrosis debe ser seguida un mínimo de 2 ó 3 veces al año por sus médicos para prevenir complicaciones, darle el tratamiento adecuado y, en su caso, valorar la posibilidad de realizar un trasplante hepático. Las medidas de prevención y tratamiento de las complicaciones de la cirrosis son complejas y deben ser siempre indicadas por sus médicos.

actos de habla no verbal

Fecha de Recepción Sep. 2005- Fecha de Revisión Feb. 2006- Fecha de Aprobación. Abr. 2006 La fibrosis hepática es el resultado de un proceso dinámico en el cual la acumulación de matriz extracelular fibrilar está asociada con su degradación y remodelación, en un proceso balanceado y puede resultar en un estado avanzado definido como "cirrosis" o bien revertirse para restaurar la estructura hepática normal y por lo tanto su función. La cirrosis se caracteriza por la formación de nódulos de regeneración del parénquima que son separados por una cápsula de tejido conectivo en septos fibrosos y está asociado con cambios angio-estructurales. A la luz de éste importante cambio estructural, el tejido hepático cirrótico puede ser "remodelado" en respuesta a la remoción de la causa primaria que ocasiona el daño cualquiera sea su etiología. Esto no significa que la cirrosis en su completa expresión sea reversible, aunque éste punto es materia de especulación. 1

La fibrosis y cirrosis representa la consecuencia de una cicatrización de una herida en respuesta a una variedad de causas: viral, inducida por drogas, autoinmune, colestasis y enfermedades metabólicas. Las manifestaciones clínicas de la cirrosis varían ampliamente desde asintomático a la falla hepática y está determinada por la severidad y naturaleza de la enfermedad hepática, así como a la extensión de la fibrosis hepática. 2,3 La biopsia hepática analizada con coloración del tejido conectivo ha sido considerada como la "prueba de oro" para confirmar el diagnóstico clínico y evaluar el tejido hepático desde la severidad de la actividad de la enfermedad, fibrosis hepática, sirve además de guía para el tratamiento a seguir, además de evaluar posibles enfermedades concomitantes. Sin embargo, está asociada con un potencial riesgo de morbilidad y mortalidad. Igualmente tiene varias limitaciones como son: error de muestreo, el cual es posible cuando la muestra es muy pequeña, variabilidad interobservador de aproximadamente 20% en categorizar el grado de fibrosis. La distribución no homogénea de la necroinflamación y fibrosis hepática de las enfermedades hepáticas crónicas tales como la hepatitis C, frecuentemente impide la interpretación correcta de la biopsia hepática, particularmente cuando se necesita ser comparada con otras biopsias obtenidas en un mismo paciente. Finalmente, la biopsia hepática proporciona solamente datos estáticos, siendo imposible evaluar el balance entre la producción y degradación de la matriz extracelular y no revela suficientemente los mecanismos patogénicos subyacentes. 1,2

De acuerdo a los hallazgos de Poynard y colaboradores 4 la hepatitis C es una enfermedad fibrótica progresiva y no una hepatitis de carácter inflamatoria. Por lo tanto hay una necesidad de disponer de una herramienta no invasiva que sea rápida que sirva como marcador de fibrosis hepática que sea confiable y reproducible y para monitorizar la progresión de la fibrosis sin la necesidad de biopsias repetidas en las enfermedades crónicas hepáticas y en particular en las enfermedades hepáticas que sean sometidas a tratamiento. El marcador serológico ideal de fibrosis hepática debe tener los siguientes requisitos: especificidad hepática, sensibilidad tanto para fibrogénesis como para fibrólisis, vida media conocida, ruta de excreción conocida, sintetizada por una fuente celular identificada, que sea reproducible y de rápida metodología. Existen marcadores indirectos que reflejan alteraciones de la función hepática pero no del metabolismo de la matriz extracelular (parámetros bioquímicos) como son: Índice PGA (Tiempo de protrombina, GGT y Apolipoproteína), Induce PGAA que incluye además de las anteriores a la Alfa 2 macroglobulina, Induce de Forn y el Índice APRI y marcadores directos relacionados con modificaciones de la matriz celular durante la fibrogénesis, producto de la síntesis y degradación de la matriz extracelular. 1 El propósito de éste estudio fue utilizar un índice ya validado: Índice APRI, que consiste en la relación AST/Contaje plaquetario para la determinación de fibrosis significativa y cirrosis hepática en pacientes con hepatitis crónica por virus C.

El siguiente es un estudio retrospectivo en el cual se evaluaron 142 casos con infección crónica por virus C detectado por Anticuerpos para Virus C, tomados de la base de datos provenientes de la consulta de hepatología del Hospital del IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño del período 1999 a 2005. Se seleccionó 54 casos quienes cumplieron los criterios de inclusión: presencia de Anti-HCV positivo y confirmado por PCR cualitativo (ARN del VHC), biopsia hepática, ecosonograma abdominal, ausencia de otras enfermedades hepáticas como: coinfección con otros virus, enfermedades autoinmunes, enfermedades metabólicas, por alcohol, tumores hepáticos primarios o metastásicos. Se aplicó el Indice APRI con valores de corte para ausencia de fibrosis 1,5. Para cirrosis se utilizó valores de corte para ausencia de cirrosis 2. El análisis estadístico se realizó utilizando valores absolutos, promedios, Prueba Chi, Sensibilidad, Especificidad, Valor Predictivo Positivo y Valor Predictivo Negativo.

La muestra quedó constituida por 54 casos de los cuales el sexo femenino predominó en un 57% (n=31). Grafico 1 El promedio de edad para el total de la muestra fue de 41,7 años.

Según el grado de fibrosis el F1 predominó con 28 % (n=15). Tabla 1 Frecuencia según el grado de fibrosis de la muestra estudiada.

Según sexo y grado de fibrosis, la fibrosis significativa (F3 y F4) predominó en el sexo femenino, aunque no hubo diferencias significativas, Chi 0,94 GL 1. Tabla 2 Frecuencia de grados de fibrosis según sexo de la muestra estudiada

El 46% de los pacientes con cirrosis presentaron contaje plaquetario 150.000 mm3 debieron ser sometidos a biopsia hepática ya que dichos parámetros no pudieron predecir en estos casos el estadio de la fibrosis hepática.. Por su parte Imber-Bismut y colaboradores 6 a diferencia de estudio previo utilizó 6 marcadores bioquímicos con un alto Valor Predictivo Positivo y Valor Predictivo Negativo (> 90% de ausencia de F2, F3 y F4). Se utilizaron los siguientes parámetros: Alfa 2 macroglobulina, Haptoglobina, GGT, Gammaglobulina, Bilirrubina total y Apolipoproteína A1. Por lo que de éste estudio se obtiene como conclusión que se requiere la combinación de varios marcadores séricos, los cuales pueden detectar la mayoría de los pacientes con actividad histológica moderada y severa pero no los casos con fibrosis clínicamente significativa. Estos parámetros: Alfa 2 macroglobulina y Haptoglobina, no son de fácil disponibilidad y están relacionados con la activación de las células esteladas, y no con el estadio de fibrosis.

Forns y colaboradores 7 utilizó un simple modelo predictivo para discriminar pacientes con fibrosis de aquellos sin fibrosis significativa, a través de un análisis de multivarianza donde se evaluó edad, GGT, colesterol, contaje plaquetario y Tiempo de protrombina. El modelo identificó alrededor de la mitad de los pacientes sin fibrosis o fibrosis portal (F0 y F1) con un alto Valor Predictivo a través de la combinación de pocas variables clínicas, bioquímicas y hematológicas. Sin embargo, se determina a través de una fórmula algo complicada no siendo útil en la práctica diaria. Wai y colaboradores 8 proponen un modelo más sencillo, el cual no es un concepto nuevo ya que anteriormente se había observado que se podía predecir la fibrosis con dos parámetros y con datos de laboratorio rápidamente disponible y con un carácter objetivo como son: los valores de AST y contaje plaquetario, 9 para confirmar dicha premisa se realizó un índice (Relación AST/Contaje plaquetario) o APRI que permitiera predecir tanto la fibrosis significativa como la cirrosis in pacientes con hepatitis crónica por virus C. El APRI fue exacto en detectar tanto la fibrosis significativa como la cirrosis en el 81% de los casos con cirrosis y en el 51% de los pacientes con fibrosis significativa. En nuestro estudio, la sensibilidad del índice APRI para la fibrosis fue de 52% con una especificidad de 17%, mientras que la sensibilidad del índice APRI para la cirrosis fue de 29% con una especificidad de 17%. Por lo tanto el índice APRI es más sensible para detectar fibrosis pero con una baja especificidad, mientras que es poco sensible y específico para detectar la cirrosis, tal como se observó en el modelo propuesto por Wai y colaboradores.

Recientemente Iacobellis y colaboradores 10 en su publicación validó todos los índices que hasta la fecha han sido propuestos como marcadores de fibrosis. Utilizó una serie de 1252 casos, ya que en los estudios previos eran menores de 200 pacientes. El valor Predictivo fue aceptable en algunos índices con rangos > de 82% para acertar la fibrosis significativa no así para diagnosticar la cirrosis. El contaje plaquetario con valores de corte 1, resultó ser significativo. En éste estudio el contaje plaquetario en su distribución individual entre los estados diferentes de fibrosis se encontró valores bajos en pacientes con ausencia de fibrosis o fibrosis leve y valores altos en aquellos con fibrosis severa o cirrosis. Esto pudiera explicarse: en la primera situación, y pudiera ser explicado como secundario al aclaramiento de complejos inmunes o un incremento del secuestro plaquetario por la respuesta inmune antigeno-anticuerpo inducido por el virus de la hepatitis C. La segunda sdebida a error de muestreo o variación intraobservador, o bien por deficiencia inherente al índice. Nuestro trabajo revela hallazgos similares. Recientemente Iacobellis y colaboradores 10 en su publicación validó todos los índices que hasta la fecha han sido propuestos como marcadores de fibrosis. Utilizó una serie de 1252 casos, ya que en los estudios previos eran menores de 200 pacientes. El valor Predictivo fue aceptable en algunos índices con rangos > de 82% para acertar la fibrosis significativa no así para diagnosticar la cirrosis. El contaje plaquetario con valores de corte 1, resultó ser significativo. En éste estudio el contaje plaquetario en su distribución individual entre los estados diferentes de fibrosis se encontró valores bajos en pacientes con ausencia de fibrosis o fibrosis leve y valores altos en aquellos con fibrosis severa o cirrosis. Esto pudiera explicarse: en la primera situación, y pudiera ser explicado como secundario al aclaramiento de complejos inmunes o un incremento del secuestro plaquetario por la respuesta inmune antigeno-anticuerpo inducido por el virus de la hepatitis C. La segunda sdebida a error de muestreo o variación intraobservador, o bien por deficiencia inherente al índice. Nuestro trabajo revela hallazgos similares.

Las limitaciones de nuestro estudio es el tamaño de la muestra, ya que no todos los casos pudieron ser biopsiados, a diferencia de los trabajos anteriores, las muestras histológicas no fueron evaluadas por un mismo patólogo en su mayoría por ser un trabajo retrospectivo. Concluimos que nuestros resultados no logró demostrar el alto valor predictivo reportado en otras series para el diagnostico de fibrosis significativa ni cirrosis, utilizando un modelo ya validado (Indice APRI). Sin embargo, insistimos en la necesidad de evaluar de manera prospectiva utilizando parámetros clínicos y bioquímicos de fácil disponibilidad para la evaluación posterior al tratamiento, evitar biopsias innecesarias en los casos de fibrosis mínima o ausente, igualmente en los casos donde estén contraindicados o rehúsen al procedimiento. Se requiere la evaluación histológica por un patólogo experto para disminuir la variabilidad intraobservador dada la importancia de su resultado para la decisión del tratamiento a instaurar.

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La Insuficiencia Hepática Aguda puede producirse tras una hepatitis vírica, cirrosis o el abuso de medicamentos. Suele aparecer en semanas. La Insuficiencia Hepática Crónica es de más lenta evolución, y tarda años en manifestar el daño de una gran superficie del hígado. Las funciones del hígado son depurar la sangre, metabolizar las toxinas y facilitar la digestión y el tránsito intestinal. La alimentación en insuficiencia hepática se basa en controlar el consumo de proteínas, restringir el sodio en la dieta, evitar el alcohol pero a veces es necesario un trasplante hepático.

Normalmente los pacientes presentan ictericia, cansancio, debilidad y pérdida de apetito. Además son frecuentes las hemorragias los hematomas y la acumulación de líquido en el abdomen (ascitis). Se ha descrito que el aliento puede oler como a humo o moho. Con frecuencia se produce encefalopatía hepática, un estado de intoxicación sanguínea producida por las toxinas que el hígado no es capaz de procesar. Suele afectar al sistema nervioso, con confusión, somnolencia e incluso pérdida de consciencia.

Como el hígado ya no puede procesar adecuadamente la bilirrubina (producto de desecho formado a partir de la degradación de los glóbulos rojos envejecidos), ésta se acumula en la sangre y se deposita en la piel, otorgando el tono amarillo a estos pacientes (ictericia). También falla la síntesis de las proteínas que controlan la coagulación, por lo que se forman hematomas y se producen sangrados con facilidad. La retención de líquidos hace que aumente la presión en las venas hepáticas (hipertensión portal). En ocasiones se forman nuevas venas en el esófago y estómago que desvían la sangre del hígado. Si se dilatan, se forman varices esofágicas o gástricas que sangran con facilidad, pudiendo aparecer sangre en el vómito o en las heces.

Es común que los pacientes con insuficiencia hepática desarrollen una insuficiencia renal, lo que se conoce como síndrome hepatorrenal. También son frecuentes alteraciones inmunitarias y del metabolismo, como diabetes, hipoglucemias o hipopotasemias. En los pacientes con insuficiencia hepática se debe asegurar una ingesta adecuada de Kcal y proteínas y el mantenimiento de un peso saludable. El paciente debe seguir una dieta restringida, limitando la cantidad de proteínas de origen animal, para no comprometer la función cerebral.

También debe limitarse el consumo de sodio (sal y muchos alimentos). Si se hace, se puede ayudar a evitar la acumulación de líquido en el abdomen. El alcohol está completamente prohibido, ya que agrava la lesión hepática. Está indicada en los pacientes con enfermedad hepática crónica que tienen disminución de al menos el 50% de la función hepática y que con la regulación de la alimentación, de la medicación y de los hábitos de vida, se puede frenar la progresión de la insuficiencia y retrasar la necesidad de transplante.

En cuanto se diagnostica una insuficiencia hepática se deben tomar las siguientes medidas alimentarias: Cuando los riñones no funcionan, el sodio y el líquido se acumulan en el cuerpo, causando inflamación en los tobillos, hinchazón, hipertensión, dificultad para respirar e insuficiencia cardiorrespiratoria. Ten en cuenta que en la dieta occidental existe mucha y sal oculta en los alimentos, como puedes ver en nuestro post.

En una cirrosis compensada no es necesario hacer restricción de proteínas, pero cada caso debe ser evaluado de forma individual. Estos pacientes tienen alterados la utilización y el almacenamiento de los carbohidratos y presentan un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la pérdida de las reservas proteicas y lipídicas. Si a esto le sumamos una menor asimilación de nutrientes, un menor apetito e ingesta, tienen un gran riesgo de malnutrición proteico-calórica. La alteración metabólica más importante de los pacientes con insuficiencia hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados. Esto debe ser evaluado por el médico y el nutricionista para ajustar el tratamiento y la Alimentación en Insuficiencia Hepática.

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ejemplos de los actos de habla directos

A veces el paciente consulta por Síntomas Digetivos Inespecíficos como: Anorexia.
Nauseas por la mañana.
Diarrea.
Sensación de malestar abdominal vago en el C.S. Dr.
Fiebre.

Es importante recoger de la historia clínica previa del Exceso de Alcohol, la existencia de Hepatomegalia, hipertrofia de parótida, Ginecomastia, atrofia testicular. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA.

Síndrome de hipertensión portal.
Ascítis.
Peritonitis espontanea o Bacteriana
Encefalopatía hepática.
Síndrome de insuficiencia hepática.
Hemorragia por várices esófago gastricas.
Insuficiencia renal.
Hepatocarcinoma.

Recursos en Parasitología - Departamento de Microbiología y Parasitología - Universidad Nacional Autónoma de México

Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx Fasciolosis es una zoonosis causada por el trematodo Fasciola hepatica, que afecta a animales vertebrados herbívoros (vacas, ovejas, cabras, entre otros) y a humanos. La infección se adquiere debido a la ingesta de diversos vegetales acuáticos crudos, algunos terrestres, o agua contaminados con metacercarias, la forma infectante.
Se estima que existen al menos 2.4 millones de personas infectadas en 70 paises. Ningún continente se encuentra libre de especies del género Fasciola (Fasciola hepatica y F. gigantica), y se considera que donde existen casos estas parasitosis en animales, también existen casos humanos (WHO).

El adulto de F. hepatica, trematodo de la clase Digenea presenta las siguientes características:
• Tamaño que oscila entre 2 - 4 cms.
• Aplanado en sentido dorsoventral.
• Simetría bilateral.
• No segmentado. Forma en hoja, oval.
• Fijación: ventosa oral (peribucal) y ventral (acetábulo).
• Tejido parenquimatoso.
• Un poro excretor en parte posterior.
• Tegumento sincitial con ornamentaciones (espinas).
• Musculatura en 3 capas.
• Aparato digestivo incompleto, con ciegos intestinales.
• Aparato excretor (osmorregulador) protonefridial.
• Sistema nervioso - Troncos nerviosos, ganglios.
• Aparato reproductor: los trematodos digenéticos son hermafroditas (excepto Schistosoma ).
• Los huevos que elimina son operculados (forma diagnóstica) y miden 130 - 150 x 60 - 90 µm. Ciclo biológico y mecanismos de transmisión:

El ciclo biológico de Fasciola hepatica (duela hepática) requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos, suinos, equinos, conejos, liebres, venados, otros) y el humano, todos ellos hospederos definitivos y los caracoles pulmonados de agua dulce del género Lymnaea spp. como hospederos intermediarios.
- Lymnaea cousini. Cercarias y redias. YouTube. El humano se infecta al ingerir plantas acuáticas (entre ellas berros, lechuga, alfalfa), otras plantas de tallo corto, terrestres, cultivadas en la vecindad de cuerpos de agua dulce contaminados con metacercarias. También se puede adquirir la infección a través de ingesta del agua contaminada.
El desenquistamiento de las metacercarias ocurre en el intestino delgado, gracias a componentes de la bilis. Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal, migran a través de la cavidad peritoneal, penetran el parénquima hepático, donde tienen una fase de crecimiento que se prolonga unos 2 meses y terminan su desarrollo en los conductos biliares, hábitat del adulto. Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 - 13.5 años.
- Fasciola 1.2_0001. El parásito adulto en su hábitat. Hallazgo quirúrgico. YouTube.

Espectro clínico.
Se ha divido en 2 etapas.
Fase aguda o invasiva: Corresponde a la migración de los trematodos inmaduros desde intestino hasta vías biliares. Durante el período invasivo, el cuadro clínico incluye: dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante superior derecho con irradiación a escápula del mismo lado, hepatomegalia, brotes febriles irregulares, naúsea, diarrea, malestar general, hiporexia, mialgias, artalgias, urticaria fugaz con dermografismo poco frecuente (Patel et al., 2016).
Esta fase puede causar complicaciones, entre ellas la presencia de hematomas subcapsulares o abscesos.
En la biometría hemática puede apreciarse leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia e hiper eosinofilia (30 - 70% ). Diagnóstico.
Fase inicial (migración, aguda).
- Serología: ELISA e inmunofluorescencia indirecta.
Se han concentrado los esfuerzos en la obtención de antígenos de excreción/secreción (E/S) y moléculas recombinantes para mejorar las pruebas serológicas, de gran utilidad en el diagnóstico temprano de la enfermedad (fase de invasión).
Varias cisteínproteinasas, abundantes en los parásitos juveniles y adultos se emplean como marcadores específicos para el serodiagnóstico de la fasciolosis. También se han utilizado cisteinproteinasas recombinantes con resultados similares.
– BH (leucocitosis con eosinofilia)
– Hipergammaglobulinemia
– Pruebas funcionales hepáticas.

- Detección de coproantígenos. ELISA.
- Métodos invasivos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de tejidos. Pueden ser necesarios estudios endoscópicos para identificar defectos de llenado en conductos biliares o vesícula, y recolectar las formas juveniles o adultas del parásito. El dolor abdominal y la eosinofilia se presentan en la mayor parte de los casos de infección por F. hepatica, por lo que debe realizarse diagnóstico diferencial con otras enfermedades infecciosas, entre ellas ascariasis, uncinariasis, strongyloidosis, larva migrans visceral, abscesos hepáticos, hepatitis virales (Escalona et al. 2012).

Tratamiento.
El fármaco de elección es el triclabendazol, no disponible en México, administrado en 1 - 2 dosis de 10 mg/kg, postprandial, el cual destruye formas inmaduras y adultas del parásito. En varios países se considera un problema la resistencia al químico (Cabada et al., 2016)
Se han obtenido resultados variables con nitazoxanida. A este respecto, existe un reporte del estado de Puebla, con el 100% de curación después de un segundo tratamiento en un grupo de niños con infecciones leves (Zumaquero-Ríos et al., 2013).
En ocasiones es necesaria la cirugía. Epidemiología.
El impacto de las infecciones por Fasciola hepatica y Fasciola gigantica se ha subestimado en relación a su prevalencia en el humano y a las pérdidas económicas en ganadería. En México se han reportado índices variables de infección por F. hepatica en ganado, que oscilan entre 5 - 40% (hasta el 100% en algunas rancherías).

Se ha identificado la asociación de la ingesta de verduras crudas y la fasciolosis. Se consideran de mayor riesgo el berro y rábano, y también la lechuga, mazorca de maíz, espinacas, jugo de alfalfa y brócoli.
Por lo que respecta a casos humanos, en la década de los 90s se habían diagnosticado menos de 100 casos en el país. Aunque se consideran zonas de alta prevalencia Puebla, México, Veracruz, Tabasco, Chiapas Hidalgo, Morelos, Oaxaca, San Luis Potosi y Sinaloa, son pocos los casos documentados. No es obligatorio el reporte, y la población rural con frecuencia no acude a servicios de salud para el diagnóstico (Zumaquero-Ríos et al., 2013).
Además, existen microclimas, favorecidos por los cambios climáticos, que determinan el desarrollo de los caracoles hospederos, incluso en zonas semiáridas. En nuestro país deben contemplarse ciertos hallazgos que podrían significar que la fasciolasis representa un problema nacional de salud pública: la presencia de casos humanos en varios estados, y la infecciones de ganado, de importancia; la identificación de pacientes con infección masiva; la presencia de infecciones en niños; y los reportes recientes de fasciolasis en inmigrantes provenientes de México en Canada y EEUU. (Zumaquero-Ríos et al., 2013).

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El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo que . CIRROSIS HEPATICA El conocimiento sobre la fibrosis hepática ha evolucionado en los últimos años. Esta evolución se refleja en el desarrollo del conocimiento no solamente de los fundamentos moleculares de la fibrosis, sino también de la historia natural, y métodos de detección en la enfermedad. Esta evolución demuestra una clara evidencia de que la cirrosis hepática puede ser reversible, con expectativas realistas con el uso de terapia antifibrótica eficaz, capaz de modificar el manejo y el.

CIRROSIS HEPÁTICA Es una fibrosis hepática difusa, sistematizada, de carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos. La fibrosis delimita nódulos de parénquima remanente o con regeneración atípica de manera similar, en forma de septos, en todos los sectores del órgano. El concepto de cirrosis es morfológico, derivado de un hecho anatómico y no una entidad nosológica; la cirrosis representa un estado terminal de diversas enfermedades hepáticas. Microscopicamente consisten en:. sido destinado a la investigación de la Cirrosis Hepática. Sabias que esta enfermedad afecta directamente al hígado, y que es uno de los órganos mas importantes del cuerpo, ya que cumple con mas de 500 funciones en nuestro organismo, de las cuales al menos 22 son vitales para el buen funcionamiento de nuestro organismo. El hígado funciona como una gran fábrica química y considerando las funciones del hígado, no es sorprendente que las enfermedades hepáticas alteren todas las demás funciones del cuerpo.

IGNACIO CHÁVEZ” CIRROSIS HEPÁTICA PRESENTA: MPSS JAVIER CORTEZ BUENO ASESORA: DRA. ROSALBA GARCIA FIGUEROA MORELIA, MICHOACAN. MAYO 2013 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO 1 ÍNDICE: PORTADA……………………………………………………..1 ÍNDICE…………………………………………………….……2 INTRODUCCIÓN……………………………………………. 3 CIRROSIS HEPATICA…………………….………………….4 ARTÍCULOS………………………………..…………………..8 CONCLUSIÓN……………………………………….……….22 REFERENCIAS………………………………………………23 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO. CIRROSIS HEPATICA PROBENIENTE DEL ALCOHOL Enfermedad crónica del hígado causada por fibrosis y alteraciones de su estructura normal va adquiriendo un aspecto nodular, crónica difusa, afectando toda su estructura y produciendo alteraciones nodulares. La cirrosis se define como una enfermedad hepática crónica que cursa con lesión hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración. La activación de las células hepáticas estrelladas produce la fibrosis hepática, y está en combinación con distorsión.

 INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define: necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración. Las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, por lo que se relacionan más con el grado de disfunción hepática. Las manifestaciones clínicas se atribuyen a la disfunción hepatocelular progresiva y la hipertensión portal. Conforme progresa la enfermedad. Medicina Nosología y clínica del aparato digestivo “CIRROSIS HÉPATICA” Dr. Roberto Flores Cortés Alumna: Montaño Flores Cristina Matricula: 201128438 Fecha de entrega: 18 de Marzo de 2014 Periodo: Primavera 2014 BUAP 2014 Definición La definición de cirrosis hepática se basa más en el aspecto de las descripciones anatomopatológicas que se presentan en la misma por ello se dice que es: La Enfermedad hepática crónica que se considera el proceso final de una serie.

Justificación de la Investigación Ésta investigación es realizada con el propósito de elaborar un sondeo sobre el conocimiento actual que la comunidad posee sobre la cirrosis y sus consecuencias, la investigación resulta oportuna, ya que en los últimos años se ha visto un alto crecimiento en las muertes por cirrosis en todo el territorio mexicano y por lo tanto se hace necesario saber que información maneja la comunidad sobre este tema, por lo tanto los beneficiados serán la comunidad en sí, ya. infecciosa. RELACION AGENTE – HUÉSPED - TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente. - VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis. - ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis es la destrucción del tejido hepático normal, que origina tejido cicatricial no funcional que rodea a zonas de tejido hepático normal. Por lo general la causa más frecuente de cirrosis hepática es el abuso del alcohol, es decir, el consumo excesivo y continuado de bebidas alcohólicas durante un periodo prolongado de tiempo. Por otra parte existen en diferentes lugares del mundo tales como África y Asia donde la causa principal de ésta enfermedad es la hepatitis crónica. CONCEPTO La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. ETIOLOGÍA Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica) La hepatitis crónica.

* Cirrosis Hepática Causada por la degeneración crónica de las células del parénquima hepático y engrosamiento del tejido circundante. Los signos y síntomas pueden incluir fatiga, perdida de peso, disminución de la resistencia inmune, ictericia y trastornos gastrointestinales. Puede ser resultado de alcoholismo, hepatitis viral, fibrosis quística, estenosis biliar u otras enfermedades; el alcoholismo es la causa más común de cirrosis. La patogenia de la desnutrición proteínico-calórica en la. Cirrosis hepática La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Epidemiología Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. [1].

C.I.: 19.552.318 Maracay, Abril 2015 Cirrosis Hepática Se define como aquel trastorno caracterizado por el reemplazo de tejido hepático funcional por tejido fibroso. Este se caracteriza por una conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos de estructura anormal, formando bandas constrictoras que interrumpen el flujo en los canales vasculares y vías biliares hepáticas. Dicho proceso puede ser reversible, si se trata de forma satisfactoria la agresión. Cirrosis hepática by Dr. Alejandro Soza in Cirrosis varios años, que * Ciertas Lacantidades excesivas es un tóxico que puede causar cirrosis. ¿Puede una persona que bebe socialmente adquirir cirrosis? Sí. Los individuos que ingieren alcohol socialmente también pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son: * Cantidad de alcohol consumida. * Frecuencia con que se algunos individuos son más propensos que otros a los efectos del alcohol.

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