Las investigaciones patrocinadas por la CCFA han logrado grandes adelantos en el campo de la inmunología, el estudio del sistema de defensa inmunológico; microbiología, el estudio de organismos microscópicos con el poder de causar enfermedades; y la genética. A través de los esfuerzos continuos de investigación de la CCFA, se aprenderá mucho más y eventualmente se encontrará una cura. Para recibir otros folletos y hojas de resumen de datos esenciales sobre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, favor llamar a la CCFA at 888.MY.GUT.PAIN (888-694-8872) o visítenos en el Internet en www.crohnscolitisfoundation.org.

¡El conocimiento y el apoyo dan fuerza! Encuentre las respuestas que necesita para ayudar a controlar su enfermedad de Crohn uniéndose a la CCFA. ¡Descubra grandes maneras de manejar su

enfermedad y esforzarse para lograr una cura! Grupos de apoyo
Los grupos de apoyo pueden ser particularmente de mucha ayuda. La mejor ayuda, consejo y entendimiento se adquiere relacionándose con personas que saben por lo que usted está pasando, por experiencia personal. Las personas con la misma enfermedad también pueden ser una buena fuente de información.

Oficinas regionales locales
Los programas locales son proporcionados a través de 12 divisiones regionales que sirven los 50 estados y Washington, D.C. Para encontrar programas, grupos de apoyo y eventos en su área, vaya a www.crohnscolitisfoundation.org/chapters o llame al Centro de Recursos de Información de la CCFA. (ver abajo) “El Poder de Dos”
Puede encontrar apoyo y consuelo hablando por teléfono o comunicándose por medio del correo electrónico con alguien que conoce las dificultades que implican vivir con la colitis ulcerosa. Usted también puede proporcionar una mano amiga a aquellos que necesitan ayuda. Nuestro programa Conexión “Poder de Dos” lo pondrá en contacto con personas afines de acuerdo a sus necesidades o su solicitud de ayudar a otros—contestando preguntas, o simplemente estando dispuesto a escuchar.

Centro de Recursos de Información (CRI) (“IRC” por sus siglas en inglés)
Especialistas del Centro de Recursos de Información de la CCFA, ofrecen información por medio de chat, teléfono y correo electrónico. El CRI está aquí para ayudarlo a entender el proceso de diagnóstico, tratamiento, y cómo vivir con la EII. Especialistas de Información están disponibles en el 888.MY.GUT.PAIN (888-694-8872) de lunes a viernes, de las 9 a.m. a las 5 p.m. Tiempo Estándar del Este, o por correo electrónico al info@ccfa.org. Comunidades CCFA en Línea
La CCFA auspicia un Sitio Web donde puede obtener el apoyo que necesita para controlar su enfermedad. Participará en paneles de discusión, leerá o compartirá anécdotas personales y mucho más. La Comunidad de la Enfermedad de Crohn y Colitis está lista a recibir personas como usted. Únase hoy entrando al sitio www.ccfacommunity.org/.
Sitio Web para Niños y Adolescentes
Los niños y los adolescentes con EII tienen su propio sitio Web donde pueden encontrar información especializada sobre campamentos, cómo afrontar la enfermedad en la escuela y otros consejos de ayuda. Entre a www.ucandcrohns.org/

Campamento Oasis
El Campamento Oasis es un programa de campamento residencial mixto. Su misión es enriquecer las vidas de los niños con EII proporcionándoles una comunidad de apoyo en un campamento. Para mayor información o para encontrar el campamento más cercano a usted entre a ccfa.org/kidsteens/about_camp o llame al Centro de Recursos de Información de la CCFA.

  • “Under the Microscope,” nuestro boletín con actualizaciones de las investigaciones
  • Noticias, programas educativos, y servicios de apoyo de su sede CCFA local
  • Descuentos en ciertos programas y mercancía
  • Una tarjeta “I can’t wait” (“No puedo esperar” proporciona ayuda de acceso a baños públicos)
  • Contribuir a la investigación para encontrar una cura para estas enfermedades tan difíciles

Los miembros también pueden contribuir a las investigaciones para encontrar una cura para estas enfermedades tan difíciles. ¡Afíliese hoy mismo! La CCFA patrocina eventos específicos muy importantes para aumentar el conocimiento y conciencia de la enfermedad y recabar fondos para encontrar una cura de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. A continuación se encuentran algunos de estos eventos. Póngase en contacto con su sede local de la CCFA o entre a www.crohnscolitisfoundation.org para encontrar un evento cerca de usted.

  • “Take Steps for Crohn’s & Colitis” es la caminata y celebración nacional de la CCFA. “Take Steps” le permite a los pacientes y sus fami-lias recaudar dinero para investigaciones cruciales y para crear conciencia de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Entre a www.cctakesteps.org para obtener mayor información.
  • Usted puede cambiar vidas, ayudar a encontrar curas, y correr o caminar 13.1 millas con “Team Challenge,” el programa de entrenamiento de media maratón de la Fundación de la Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa (“CCFA,” por sus siglas en inglés). Cuando usted se una a “Team Challenge,” entrenará para un emocionante evento de resistencia y a la vez recaudar fondos para investigaciones. Llame al 866-931-2611 o visite www.ccteamchallenge.org para enterarse cómo puede brindar esperanza inscribiéndose hoy en la media maratón.
  • AINEs: Drogas antiinflamatorias no esteroides tal como la aspirina, ibuprofeno, ketoprofeno y naproxeno.
  • Aminosalicilatos: Medicamentos que incluyen compuestos que contienen ácido 5-aminosa-licílico (5-ASA). Algunos ejemplos son la sulfazalazina, la mesalamina, la olsalazina y la balsalazida.
  • Anastomosis: La conexión quirúrgica de partes normales separadas o espaciadas
  • Ano: Orificio al final del recto que permite la eliminación de los desechos sólidos.
  • Antibióticos: Drogas, tales como la metronidazola y la ciproflaxina, que pueden ser usadas cuando ocurre una infección.
  • Anticuerpo: Una inmunoglobulina (una proteína inmune especializada) producida al introducir un antígeno en el cuerpo.
  • Antígeno: Cualquier substancia que provoca una respuesta inmune en el cuerpo.
  • Brote o rebrote: Episodios o ataques de inflamación con síntomas asociados.
  • Colitis ulcerosa: Una enfermedad que causa inflamación en el intestino grueso (el colon).
  • Colitis: Inflamación del intestino grueso (el colon).
  • Colon: El intestino grueso.
  • Complicaciones extraintestinales: Complicaciones que ocurren fuera del intestino.
  • Corticosteroides: Estos medicamentos afectan la habilidad del cuerpo de iniciar y mantener un proceso de inflamación. Además, trabajan para mantener el sistema inmunológico en orden.
  • Crónico(a): De larga duración o largo plazo.
  • Diarrea: Evacuación excesivamente frecuente o heces excesivamente líquidas.
  • Enfermedad de Crohn: Una enfermedad inflama-toria crónica que principalmente involucra el intestino delgado y el intestino grueso, pero también puede afectar otras partes del sistema digestivo. Su nombre se debe al Dr. Burrill Crohn, el gastroenterólogo estadounidense quien primero descubrió la enfermedad en el año 1932.
  • Enfermedad inflamatoria del intestino (EII): Un término usado para referirse a un grupo de afecciones – incluyendo la enfermedad de Crohn (inflamación en el tracto gastrointestinal) y la colitis ulcerosa (inflamación en el colon).
  • Constricción: El estrechamiento en una sección del intestino causado por cicatrización.
  • Fístula: Un canal anormal que ocurre entre dos bucles del intestino o entre el intestino y otra estructura cercana (tal como la vejiga, la vagina o la piel).
  • Fisura: Una grieta en la piel, por lo general en el área del ano en la enfermedad de Crohn.
  • Gastroenterólogo: Un médico que se especializa en problemas del tracto gastrointestinal.
  • Genes: Componentes básicos de vida que transfieren características específicas de una generación a la siguiente.
  • Inflamación: Una respuesta a la lesión del tejido que se presenta con enrojecimiento, hinchazón y dolor.
  • Inmunomoduladores: Estos incluyen la azatriopina, 6-mercaptopurina (6-MP), y ciclosporina. Esta clase de medicamentos básicamente invalidan el sistema inmunológico para que no pueda causar inflamación.
  • Intestino: El órgano tubular largo en el abdomen que completa el proceso de la digestión. Consiste del intestino delgado y el intestino grueso.
  • Intestino delgado: Conectado al estómago e intestino grueso; absorbe nutrientes.
  • Intestino grueso: También conocido como el colon. Su función principal es absorber agua y deshacerse de los desechos sólidos.
  • Manifestaciones extraintestinales: Complicaciones que ocurren fuera del intestino.
  • MCA: Medicina Complementaria y Alternativa— un grupo de diversos sistemas médicos y de cuidado de la salud, prácticas, y productos que generalmente no son considerados parte de la medicina convencional.
  • Megacolon tóxico: Una condición seria y rara en la cual el intestino grueso se ensancha, perdiendo su habilidad de contraerse debidamente y mover el gas intestinal. Esto puede resultar en la perforación (ruptura) y la necesidad de una cirugía inmediata.
  • Oral: Por la boca.
  • Osteoporosis: Una enfermedad en la cual los huesos se hacen porosos y propensos a fracturas.
  • Rectal: Teniendo que ver con el recto.
  • Recto: La parte más baja del colon.
  • Remisión: Períodos en los cuales los síntomas desaparecen o disminuyen y la buena salud regresa.
  • Sistema Gastrointestinal: Se refiere colectivamente al esófago, el estómago, y al intestino delgado e intestino grueso.
  • Sistema inmunológico: El sistema natural de defensa del cuerpo contra las enfermedades.
  • Estoma: Una abertura quirúrgica en el cuerpo de afuera para adentro.
  • Tenesmo: Ganas dolorosas de evacuar el intestino sin resultados.
  • Terapias biológicas: Drogas creadas de anticuerpos que se unen con moléculas para bloquear la inflamación.
  • Ulcera: Una llaga en la piel o en la pared del tracto gastrointestinal.
  • Ulceración: El proceso de formación de una úlcera.

Acerca de la CCFA

Establecida en 1967, la “Crohn’s & Colitis Foundation of America, Inc.” (“Fundación de Crohn y Colitis de América, Inc.,” “CCFA,” por sus siglas en inglés) es una organización sin fines de lucro, privada, nacional, dedicada a encontrar la cura de la EII. Nuestra misión es patrocinar la investigación; proporcionar recursos educativos para los pacientes y sus familias, profesionales médicos, y al público; y dar servicios de apoyo para las personas con la enfermedad de Crohn o la colitis. La intercesión también es un componente principal de la misión de la CCFA. La CCFA ha jugado un papel crucial en obtener fondos para las investigaciones de la EII en “National Institutes of Health” (“Institutos Nacionales de Salud”) y en avanzar la legislatura que mejorará la vida de los pacientes en todo el país.

Póngase en contacto con la CCFA para recibir las últimas noticias en el manejo de los síntomas, los resultados de investigaciones y legislatura gubernamental. También se puede afiliar – vea la página 35 para una lista de los beneficios de la afiliación. ¡Podemos ayudarte! Contacte nosotros en:

Crohn’s & Colitis Foundation of America 733 Third Avenue
Suite 510
New York, NY 10017

Este folleto está apoyado por una subvención educativa sin restricciones de Aetna Foundation. La “Crohn & Colitis Foundation of America” es una organización sin fines de lucro que depende de la generosidad de contribuciones privadas para avanzar su misión de encontrar una cura para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

1. Enfermedades parasitarias
1.1. Trematodos.
1.2. Cestodos o tenias
1.3. Nematodos
1.4. Parásitos externos
2. Enfermedades infecciosas
2.1. Enfermedades bacterianas
2.2. Enfermedades víricas 1. ENFERMEDADES PARASITARIAS

1.1. Trematodos Distomatosis: también llamada duela del hígado, está producida por un gusano plano que puede vivir en el hígado de muchos animales, pero a quien más afecta es a la oveja. Vive en charcas y su hospedador intermediario es un caracol. Los animales parasitados por este verme o gusano adelgazan, pierden el apetito, disminuyen la producción de leche, pierden la lana y decaen de forma progresiva.

1.2. Cestodos o tenias Cenurosis, modorra de la ovejas o Torneo: es una tenia o gusano aplanado que vive en el intestino del perro sin que se noten los síntomas; sus huevos salen con las heces y contaminan el suelo y la hierba; al ser ingeridos por la oveja, pasan a la sangre y van hasta el cerebro o la médula espinal, transformándose en quiste. La enfermedad se manifiesta por llevar la oveja la cabeza inclinada hacia un lado y no seguir al rebaño.

Hidatidosis o quiste hidatídico: también llamada equinococosis, al estar producida por la tenia equinococo. Es una tenia cuyo adulto vive en el intestino del perro y otros carnívoros. La larva de la tenia origina en los rumiantes, el llamado quiste hidatídico, de terribles consecuencias cuando se desarrolla en órganos importantes como hígado o pulmón. 1.3. Nematodos

Los nematodos son gusanos alargados, de sección más o menos redondeada. Las parasitosis causadas por estos vermes son muy numerosas, pero son de destacar las denominadas estrongilosis (enfermedades digestivas y pulmonares), ascaridiosis (causada por el llamado Ascaris lumbricoides o lombriz grande que vive en el intestino del cerdo) y la triquinosis (enfermedad que pude afectar a muchos animales, causada por la triquina o Trichinella spiralis, afectando especialmente al sistema muscular). 1.4. Parásitos externos

Los parásitos externos que afectan al ganado convencional y ecológico, frecuentemente son artrópodos, fundamentalmente pertenecientes a las clases Arachnida e Insecta. Todos ellos son importantes, más que por el daño directo que puede causar, por las muchas enfermedades infecciosas que pueden transmitir al ganado (al actuar como trasmisores o vectores tanto de carácter mecánico como biológico). No obstante, algunos de estos parásitos pueden producir alteraciones externas visibles, llegando a ser importantes cuando la parasitación es intensa. Algunas de estas enfermedades parasitarias son:

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Esteatosis hepática no alcohólica (NAFL) Esteatosis hepática sin rasgos de afectación de los hepatocitos en forma de balonamiento y sin fibrosis. El riesgo de progresión a cirrosis e insuficiencia hepática es mínimo.

Esteatohepatitis no alcohólica (NASH) Coexistencia de esteatosis y hepatitis con afectación de los hepatocitos (balonamiento), con fibrosis o sin fibrosis. Puede presentar progresión a cirrosis e insuficiencia hepática, a veces también a hepatocarcinoma.

Cirrosis con base en la NASH Cirrosis hepática con esteatosis o esteatohepatitis detectadas en el examen histológico actual o en uno previo.

Cirrosis hepática sin causa evidente. Los enfermos con cirrosis criptogénica frecuentemente tienen factores metabólicos de riesgo, como la obesidad y el síndrome metabólico. Tabla 11-2. Causas de esteatosis hepática

– fármacos: antibióticos (tetraciclina, bleomicina, puromicina), citostáticos (metotrexato, L-asparaginasa), vitaminas (vitamina A a altas dosis), y otros (amiodarona, estrógenos, glucocorticoides, salicilatos, valproato sódico, warfarina) – sustancias químicas: clorohidrocarburos, tetracloruro de carbono, disulfuro de carbono, fósforo, sales de bario, hidrazina

– toxinas de hongos (α-amanitina) Trastornos metabólicos y factores nutricionales:

– sobrealimentación y obesidad, ayuno prolongado, desnutrición proteica ( kwashiorkor ) – nutrición parenteral total a largo plazo (déficit de colina y carnitina)

Trastornos de digestión y absorción – enfermedades del páncreas

– anastomosis intestinal (p. ej. anastomosis yeyunoileal) – síndrome de absorción deficiente

– enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) Alteraciones congénitas del metabolismo

– déficit de acil-CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media – enfermedades de almacenamiento: ésteres de colesterol (enfermedad de Wolman), esfingomielina (enfermedad de Niemann-Pick), gangliósidos (enfermedad de Tay-Sachs), glucocerebrosidos (enfermedad de Gaucher), cobre (enfermedad de Wilson), hierro (hemocromatosis), glucógeno (glucogenosis), galactosa, fructosa, tirosina, homocisteína, ácido fitánico (síndrome de Refsum)

– trastornos congénitos del ciclo de la urea – hepatitis vírica fulminante tipo D

– complicaciones del embarazo: esteatosis hepática aguda de embarazo, eclampsia, síndrome HELLP (hemólisis, aumento de la actividad de enzimas hepáticas y trombocitopenia) La NAFLD es la manifestación hepática del síndrome metabólico (→cap. 13.5) y está relacionada con un aumento del riesgo de ateroesclerosis prematura. El papel principal en su patogénesis está desempeñado por: insulinorresistencia, alteraciones en la regulación de la adiponectina y estrés oxidativo en personas con sobrepeso u obesidad, consecuencia de una dieta hipercalórica (sobre todo rica en fructosa) y de falta de actividad física; la influencia de factores genéticos tiene una importancia significativa.

Los principales factores de riesgo de la NAFLD son: obesidad (sobre todo visceral), diabetes tipo 2, dislipidemia, síndrome metabólico y sexo masculino. Se ha establecido una relación más débil con el síndrome del ovario poliquístico, hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo y con la apnea obstructiva de sueño. Son factores de riesgo para el desarrollo de fibrosis y cirrosis hepática en enfermos con NAFLD/NASH: edad ≥45 años, diabetes tipo 2, obesidad (sobre todo visceral), trombocitopenia, hipoalbuminemia, INR >1,2, AST/ALT >1, signos de hipertensión portal en pruebas de imagen. 1. Síntomas: generalmente ausentes. Puede presentarse cansancio, debilidad, malestar general o sensación de incomodidad en el cuadrante superior derecho del abdomen. La enfermedad se diagnostica con frecuencia de forma accidental al realizar una ecografía prescrita por otras causas, o después de identificar una elevación de enzimas hepáticas en el plasma.

2. Signos: obesidad, epatomegalia ( AST). 2) Rasgos de esteatosis hepática en ecografía en personas que no abusan de alcohol (ingesta ×

La dieta, posible solución a la encefalopatía hepática Investigadores de la Universidad de Sevilla estudiarán el efecto de la dieta (aminoácidos ramificados y antioxidantes) sobre la expresión de proteínas en el cerebro de ratas sanas y ratas con encefalopatía hepática, mediante técnicas proteómicas (nutrigenómica), con el fin de identificar qué proteínas son alteradas en esta patología y conocer así posibles dianas potenciales de valor terapéutico. Para ello, contarán con un incentivo de la Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa de 217.536, 30 euros. Manuel del Valle

El tratamiento nutricional de enfermos hepáticos y más concretamente de enfermos con encefalopatía hepática (aquéllos que sufren daños cerebrales y en el sistema nervioso como consecuencia de la complicación de trastornos hepáticos y que presentan síntomas neurológicos como el cambio en los reflejos, en el estado de conciencia o de comportamiento) es un tema de una gran importancia en el tratamiento de esta patología. De hecho, los pacientes afectados por estos trastornos deben tomar dietas pobres en proteínas para evitar en lo posible la formación de amoniaco, principal agente tóxico causante de la encefalopatía hepática. Así, la mayor parte de estos pacientes presenta un balance nitrogenado negativo, es decir, se encuentran en un estado de hipercatabolismo. Una posible manera de paliar este problema sería manteniendo las cantidades fijadas para la dieta pobre en proteína, administrarles una fuente proteica de una alta calidad, esto es, enriquecida en aminoácidos esenciales, para de esta manera mantener bajar la producción de amoniaco esplénico (principal agente tóxico causante de la enfermedad) y favorecer en lo posible la síntesis de proteínas, paliando el hipercatabolismo.

El proyecto consistirá en el estudio de la expresión de proteínas en el cerebro de ratas sanas y ratas con encefalopatía hepática, mediante técnicas proteómicas, con el fin de identificar qué proteínas son alteradas en esta enfermedad y conocer así posibles dianas potenciales de valor terapéutico. Los científicos analizarán también el efecto de dietas ricas en aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina) y antioxidantes sobre estas proteínas, lo que les permitirá evaluar el efecto potencialmente positivo de determinadas dietas en el tratamiento y/o prevención de esta patología. Se trata de “averiguar qué proteínas se alteran durante el desarrollo de la enfermedad y por tanto sobre qué dianas actuar para prevenir y/o tratar a la misma“, según aclara el responsable del proyecto de investigación, Juan Dionisio Bautista. El objetivo fundamental del estudio es mejorar la calidad de vida de los pacientes con encefalopatía hepática, a través de la dieta: reduciendo los niveles de amoniaco plasmático mediante una dieta pobre en proteína, compensando el balance nitrogenado negativo mediante el aporte de una fuente proteica rica en aminoácidos esenciales y favoreciendo la expresión de enzimas antioxidantes mediante el aporte de una fuente de selenio orgánico (selenoproteínas).

De acuerdo con el investigador, “los resultados esperados podrían ser de un gran valor clínico ya que permitirán al clínico tratar, mediante la dieta, esta enfermedad, mejorándole su calidad de vida e incluso, en el mejor de los casos, revertiendo la sintomatología. Lo que desde el punto de vista social es de una gran importancia, además de ser también importante desde el punto de vista económico ya que supondrá un ahorro de medicamentos“. “Esperamos que nuestros estudios contribuyan a un mejor conocimiento de la fisiopatología de la encefalopatía hepática y sobre todo a mejorar la calidad de vida de estos enfermos en particular, y de los enfermos hepáticos en general“, concluye Bautista. En el desarrollo de este proyecto trabajarán conjuntamente cuatro grupos españoles, tres de ellos andaluces y otro catalán.

En cuanto a la metodología, estos investigadores emplearán un modelo animal de encefalopatía hepática (ratas operadas con derivación porto-cava) que el grupo viene ya utilizando los últimos cinco años. Aunque también utilizarán ratas controles sin operar, ratas controles operadas a las que no se les practica derivación porto-cava, sino que lo que se les hace es simplemente un pensamiento de las venas durante un minuto (ratas sham) y ratas operadas a las que se les practica una derivación porto cava (ratas con encefalopatía hepática). Todos estos grupos serán alimentados durante un mes con una dieta control y una dieta específica para enfermos hepáticos (baja en proteína, pero rica en aminoácidos esenciales y selenio). La patología, ¿cómo se origina?

El origen de la encefalopatía hepática hay que buscarlo en trastornos que afectan al hígado, como aquellos que reducen la función hepática, tales como la cirrosis o la hepatitis, así como, en una serie de afecciones, cuyas causas se desconocen, por las que la circulación sanguínea no entra al hígado. Cuando éste no puede metabolizar ni volver inofensivas las sustancias tóxicas en el cuerpo, se presenta la acumulación de dichos tóxicos en el torrente sanguíneo. De todas esas sustancias que entran en el organismo hay una que se cree que es especialmente dañina para el sistema nervioso central. Se trata del amoníaco, el cual es producido por el cuerpo cuando las proteínas son digeridas y que normalmente el hígado la hace inofensiva. Además, muchas otras sustancias también se pueden acumular en el cuerpo si el hígado no está funcionando bien y se agregan al daño hecho al sistema nervioso.

La encefalopatía hepática también puede ser provocada por cualquier afección que ocasione alcalosis, niveles bajos de oxígeno en el cuerpo, uso de medicamentos que inhiben el sistema nervioso central (como los barbitúricos o los tranquilizantes benzodiacepínicos), cirugía o algunas veces cualquier enfermedad coincidente. Este trastorno causa diferentes síntomas neurológicos, incluyendo cambios en los reflejos, cambios en el estado de conciencia y cambios en el comportamiento, que pueden fluctuar de leves a graves. Más información:
Juan Dionisio Bautista Palomas
Universidad de Sevilla.
Teléfono: 954 55 99 02
Email: [email protected]

Creative Commons – Andalucía Investiga – 13 de agosto de 2007 Archivado en: Inicio » Hepatitis C (HCV) » Dieta contra la encefalopatía hepática

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Cuando el hígado no trabaja apropiadamente, un buen número de señales pueden indicar que hay un problema. Los pacientes pueden presentar estos síntomas:

  • Fatiga Crónica
  • Depresión
  • Dolores de Cabeza
  • Estreñimiento
  • Trastornos Digestivos
  • Sensibilidad a Químicos

Lo que resulta interesante es que los síntomas de una desintoxicación hepática imposibilitada comúnmente son los mismos que los que se le atribuyen a los pacientes que sufren la exposición a químicos tóxicos. ¡Sí! Los trematodos del hígado son una clase de parásitos planos que infectan el aparato digestivo y otros órganos del cuerpo. Los trematodos adultos tienen chupones externos con los cuales se nutren de sus huéspedes. Los trematodos normalmente entran al cuerpo cuando la gente come pescado o plantas que viven en aguas infestadas por trematodos. La triquinosis es otro tipo de enfermedad causada por parásitos que pueden dañar el hígado. La triquinosis se da al comer carne que no está bien cocida (generalmente de cerdo) y afecta los conductos biliares que filtran el hígado.

Otro padecimiento provocado por la infestación de parásitos en el hígado es la esquistosomiasis. Esto es provocado por parásitos que entran al cuerpo a través de la piel, usualmente después de caminar descalzo en agua fresca infestada con estos organismos. Los parásitos viajan a través del cuerpo, alojándose en las pequeñas venas del hígado. En última instancia, la esquistosomiasis termina por convertirse en cirrosis hepática debido a la cicatrización que provoca la inflamación. También, muchas personas no comprenden que la Hepatitis A es un virus que entra al hígado como si fuera un organismo. La forma más común se contraer Hepatitis A es comer alimentos preparados o tocados por alguien que no se lavó muy bien las manos cuando usó el baño.

Los químicos que pueden causar hepatoxicidad incluyen Acetaminofeno, Isoniazid, aflatoxinas, arsénico, y tetracloruro de carbono. 4 Tomar más de la dosis recomendada de Acetaminofeno provoca que la paso del glutatión se congestione de NAPQI—el metabolito del Acetaminofeno. A final de cuentas, este compuesto tóxico se acumula en el hígado y el glutatión no puede eliminarlo, dañando el hígado durante este proceso. Usado para tratar la Tuberculosis, el Isoniazid es un poderoso medicamento que requiere que el paciente se realice pruebas constantes de hígado. Se cree que el Isoniazid provoca granulomas (nódulos inflamatorios crónicos) dentro del hígado.

Las Aflatoxinas se dan de manera natural y pueden encontrarse en la tierra, en la vegetación marchita, y en otros ámbitos naturales. 5 Las Aflatoxinas típicamente florecen en zonas donde hay mucho calor y humedad y normalmente contaminan los cultivos de cereales, especies, cacahuates y otros alimentos secos. La exposición elevada a las aflatoxinas provoca carcinoma, cirrosis, y la eventual necrosis del hígado. El Arsénico es un carcinógeno y teratógeno muy conocido. La exposición más común a los humanos se da en el agua potable. Los niveles elevados de arsénico pueden ser fatales en un lapso de 12-48 horas después de su ingesta, algunas muertes ocurren en una hora. 6 Una vez que es absorbido por el cuerpo, el arsénico se almacena en el hígado donde puede contribuir al desarrollo de cáncer.

Al ingerirse el tetracloruro de carbono es muy peligroso para los humanos y los animales. Las señales clínicas de la inhalación del tetracloruro de carbono incluyen niveles elevados de la enzima hepática Aspartato Aminotransferase, niveles elevados de bilirrubina, niveles reducidos de albumina y fibrinógeno, y un hígado inflamado y sensible. 7

  • Las lesiones físicas al hígado son responsables sólo del 5% de todos los ingresos a hospitales. 8
  • El 80% de todos los casos de toxicidad hepática son causados por reacciones farmacológicas a medicamentos. 9
  • Se sabe que más de 900 fármacos con receta causan lesiones al hígado. La toxicidad es la razón principal por la cual un medicamente es retirado del mercado. 10
  • Los cálculos hepáticos y de vesícula están presentes en un 10% o 20% de la población. 11
  • 6,500 trasplantes de hígado se llevaron a cabo en los Estados Unidos en el 2005.

Además de la ingesta de fármacos, una dieta deficiente es un factor principal que genera la mayoría de los problemas de hígado. Ingerir grandes cantidades de alcohol es la forma más común de riesgo para el hígado que se deriva de la dieta. Sin embargo, usted puede mejorar su dieta de muchas maneras para promover un funcionamiento general del hígado.

  • Una dieta con demasiada proteína puede provocar una enfermedad llamada encefalopatía hepática o "confusión mental". Mientras que la causa exacta de la encefalopatía hepática aún se desconoce, la teoría indica que cuando el cuerpo digiere grandes cantidades de proteínas, se forma amonio en exceso, lo cual afecta el sistema nervioso central. Siempre debe consultar con su médico antes de alterar la proteína en su dieta.
  • Una dieta alta en calorías, especialmente en carbohidratos y alimentos grasosos, igualmente puede dar como resultado problemas de hígado. La ingesta excesiva de calorías puede provocar depósitos de grasa dentro del hígado.
  • Vigile su ingesta de Vitamina A, porque tiene una alta concentración de grasa saturada y colesterol y puede ser muy tóxica para el hígado cuando se consume en grandes cantidades. Sin embargo, la Vitamina A Emulsionada no contiene grasa ni colesterol. La Vitamina A Emulsionada es una forma líquida de la vitamina que se deriva del caroteno que se encuentra en los vegetales verdes y amarillos y en la yema de huevo. La Vitamina A Emulsionada es un poderoso antioxidante que suplementa su dieta. La Vitamina A también ayuda a promover la diferenciación de las células y apoya la respuesta normal del sistema inmunológico del cuerpo.

La mejor dieta para el hígado es baja en proteínas y también en sodio. 14 Comer bastantes frutas y verduras crudas ayudará a mantener su cuerpo, especialmente su hígado, sin saturarse. Aproximadamente entre el 30% y el 40% de su dieta debería consistir en vegetales con hojas verde oscuro y frutas y verduras de color anaranjado, rojo, morado y amarillo. Una dieta alta en grasas hace que el hígado trabaje demasiado, por lo que reducir su ingesta de grasa es un asunto crítico para tener un hígado saludable. Los aguacates y el pescado aceitoso como el salmón, el atún y las sardinas son excelentes opciones para promover la salud del hígado. Muchas variedades de semillas crudas tales como la semilla de linaza, girasol, y alfalfa son benéficas en este sentido también. Ciertos aceites (primavera, la semilla de pasas de Corinto, y el aceite de oliva prensado en frío, sólo por nombrar algunos) también apoyan al hígado.

Junto con una dieta saludable, usted debe limpiar su hígado en forma rutinaria para promover un funcionamiento y una salud óptima. Un número de productos de limpieza del hígado y hasta de la vesícula pueden encontrarse en tiendas que ofertan artículos para la salud y en el Internet, pero los más efectivos son elaborados sólo con hierbas 100% orgánicas y cultivadas en forma natural y producidas utilizando los procesos propietarios o Instruct®. Los limpiadores del hígado producidos con estos métodos, tales como Livatrex™, le brindan a usted hierbas extraídas con Glicerina pura certificada Kosher, en lugar de alcohol, por lo que son el tipo de suplementos más seguros y efectivos para apoyar sus iniciativas para mejorar la salud.

El hígado graso (FLD, por sus siglas en inglés) es una condición en la que el tejido normal del hígado es reemplazado por más de un 5-6 por ciento de grasa. En el FLD la acumulación de grasa puede causar inflamación, muerte celular, y cicatrices (una condición denominada esteatohepatitis). Si se la deja sin tratar, la esteatohepatitis puede llevar a la fibrosis hepática que causa una disminución del flujo sanguíneo a través del hígado y una acumulación de tejido cicatricial. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede llevar a cirrosis, fallo hepático, y cáncer de hígado. Su médico le hará un examen físico y podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función de su hígado. Usted también podría ser sometido a un ultrasonido abdominal, una TC abdominal, una RMN abdominal, una elastografía por ultrasonido, una elastografía por RMN, o una biopsia de hígado para ayudar a diagnosticar su condición. El tratamiento para la FLD y/o fibrosis hepática depende de la causa subyacente y tiene como objetivo generalmente prevenir, disminuir o revertir la progresión de la fibrosis hepática. Las opciones incluyen cambios en el estilo de vida, medicamentos, y control del colesterol y la diabetes.

Un rayos X (radiografía) es un examen médico no invasivo que ayuda a los médicos a diagnosticar y tratar las condiciones médicas. La toma de imágenes con rayos X supone la exposición de una parte del cuerpo a una pequeña dosis de radiación ionizante para producir imágenes del interior del cuerpo. Los rayos X son la forma más antigua y de uso más frecuente para producir imágenes médicas. Una de las tantas causas de la enfermedad hepática es la acumulación de mucha grasa en el órgano, denominada esteatosis. El hígado normalmente contiene algo de grasa, pero más de un 5-6 por ciento de grasa es anormal. El tipo de enfermedad del hígado en el que el hígado se vuelve graso (o con estatosis) se llama enfermedad del hígado graso (FLD).

Existen dos tipos principales de FLD:

  • la enfermedad del hígado graso alcohólico (AFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como resultado de beber cantidades excesivas de alcohol.
  • la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como consecuencia de un metabolismo anormal. Está asociado con la obesidad, el colesterol alto y la diabetes. El NAFLD es la enfermedad más común del hígado en los países desarrollados, incluyendo a Estados Unidos.

Otras causas del FLD incluyen: hepatitis viral, ciertos medicamentos incluyendo los esteroides y la quimioterapia, y el embarazo. El FLD puede progresar hacia una condición llamada esteatohepatitis cuando la acumulación de grasa en el hígado causa inflamación, muerte celular, y cicatrización. La esteatohepatitis a largo plazo lleva a la fibrosis hepática a medida que el tejido cicatrizal se acumula y reemplaza al tejido del hígado.

La fibrosis del hígado resulta en un flujo sanguíneo reducido a través del hígado. A medida que se pierde el tejido sano del hígado, el hígado también pierde su capacidad para funcionar. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede progresar hacia cirrosis de hígado, fallo hepático, y cáncer de hígado. Desafortunadamente, muchos pacientes con FLD y fibrosis hepática no se dan cuenta de que tienen una enfermedad hepática porque generalmente los síntomas son vagos, como fatiga moderada o molestias abdominales.

A medida que la enfermedad del hígado progresa a lo largo del tiempo, los pacientes comienzan a experimentar:

  • pérdida de apetito y de peso
  • debilidad
  • náuseas
  • color amarillento en la piel y los ojos (ictericia)
  • acumulación de fluido e hinchazón en las piernas y el abdomen
  • confusión y dificultad para concentrarse

Su médico de cabecera comenzará por preguntarle acerca de su historia médica y los síntomas. También le harán un examen físico. Para diagnosticar el FLD y la fibrosis hepática, su médico podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función hepática, incluyendo pruebas para evaluar el nivel de las enzimas hepáticas ALT y AST que podría estar elevado cuando el hígado está graso.

Su médico también podría ordenar exámenes por imágenes para evaluar el hígado tales como:

  • El ultrasonido abdominal, que utiliza ondas sonoras para producir imágenes y evaluar el tamaño y la forma del hígado, como así también el flujo sanguíneo a través del hígado. En las imágenes por ultrasonido, los hígados con esteatosis se ven más brillosos que los hígados normales, y los hígados cirróticos (fibrosis avanzada) se ven nodulares y encogidos.
  • intestinal blockages
  • La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis que combina equipos especiales de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples imágenes o fotografías del interior del cuerpo. En una TC, los hígados con esteatosis se ven más oscuros que los hígados normales. Los hígados cirróticos se ven nodulares y encogidos.
  • La resonancia magnética (RMN) utiliza un campo magnético y ondas de radio para producir fotografías detalladas del hígado. La RMN es el examen por imágenes más sensible para la esteatosis, altamente preciso incluso cuando la esteatosis es moderada. Cuando se utiliza una técnica especial, la RMN puede calcular el porcentaje de grasa en el hígado. Más de un 5-6% de grasa en el hígado se considera anormal.
  • La elastografía por ultrasonido es una técnica especial de ultrasonido para evaluar la presencia de fibrosis hepática. Se mide el movimiento del hígado causado por la onda de ultrasonido en el medio del hígado, y se calcula su rigidez (o elasticidad). Los hígados con fibrosis son rígidos y se mueven más que los hígados normales.
  • La elastografía por RM (MRE, por sus siglas en inglés) es una técnica especial de RMN para evaluar la presencia de fibrosis hepática. El movimiento de las finas ondas de vibración en el hígado se registra en imágenes para crear un mapa visual, o elastograma, que muestra la rigidez (o elasticidad) a través del hígado. Ambas, la elastografía por ultrasonido y por RM, pueden detectar un hígado endurecido debido a la fibrosis hepática en forma más temprana que otras pruebas por imágenes, y puede eliminar la necesidad de una biopsia invasiva del hígado.
  • La biopsia de hígado es un procedimiento guiado por imágenes que extirpa una pequeña muestra de tejido hepático utilizando una aguja. La muestra se examina luego bajo el microscopio para detectar la presencia de esteatosis, inflamación y daño, y fibrosis.

El tratamiento para el FLD y la fibrosis hepática varía dependiendo de la causa. Los médicos generalmente recomiendan un tratamiento que tiene como objetivo el prevenir o retrasar la progresión de la fibrosis. Con tratamiento, la progresión de la enfermedad hepática se puede demorar, o podría revertirse. Por ejemplo, las terapias para el NAFLD podrían incluir:

  • cambios en la dieta
  • medicamentos antiinflamatorios y medicamentos para la resistencia a la insulina
  • control del colesterol y la diabetes
  • ejercicio y reducción del peso
  • eliminar el uso de alcohol

El hígado es el órgano más voluminoso del organismo, pesa alrededor de 2 Kg en el adulto y está situado en la parte superior derecha del abdomen, por debajo de las costillas, alcanzándose apenas a palpar por debajo del reborde de la última costilla, a pesar de su gran tamaño.
El funcionamiento normal del hígado es fundamental para la vida, el hígado juega un importante papel en la digestión de las grasas a través de la bilis; sintetiza la mitad del colesterol del cuerpo; para la formación de las hormonas; produce además bilis y factores de coagulación; almacena el excedente de azúcar como fuente de energía para la vida; remueve sustancias tóxicas como alcohol, algunos medicamentos y la bilirrubina resultante del continuo proceso de formación y destrucción de los glóbulos rojos, la cual utiliza como componente de la bilis.

Enfermedades del hígado
El hígado a pesar de ser un órgano muy fuerte, puede sufrir alteraciones en su estructura y funcionamiento por múltiples causas, expresadas en distintas manifestaciones. El hígado se puede inflamar, lo que conocemos como hepatitis, que puede ser de origen viral, alcohólica o tóxica o relacionada con enfermedades autoinmunes, en las cuales las lesiones son producto de la autoagresión por el mismo organismo, como en el caso del Lupus Eritematoso Sistémico. El hígado puede acumular grasas y formar el hígado graso, trastorno frecuentemente asociado al consumo crónico y exagerado de alcohol.

En la fase avanzada de la mayoría de las enfermedades del hígado no tratadas, el hígado se fibrosa, se pone duro y no puede cumplir con sus funciones vitales, se presenta la Cirrosis Hepática. El hígado también puede ser asiento de tumores tanto benignos como de cánceres que pueden acabar con la vida de la persona. La Hepatitis
La hepatitis es la inflamación del hígado, la cual puede ser causada por organismos vivos como parásitos, bacterias, o virus; toxinas químicas como el alcohol y medicamentos incluso de uso común como acetaminofén a grandes dosis que puede producir una hepatitis a veces mortal pero de rara aparición; así mismo las células del sistema de defensa del organismo pueden atacar su propio hígado y producir hepatitis.

Los factores de riesgo para sufrir de hepatitis, la severidad del daño, el tiempo de evolución de la enfermedad y el pronóstico de la misma, va a depender del tipo de hepatitis que tenga el individuo, por eso es importante que los médicos al hacer el diagnóstico determinen mediante exámenes de sangre el tipo específico de hepatitis. En nuestro país, la enfermedad hepática más frecuente reportada en las estadísticas sanitarias es la hepatitis sin especificar, lo que representa un obstáculo para el establecimiento de medidas terapéuticas y preventivas según el caso. Los tipos de hepatitis son:

Hepatitis Virales: A, B y C. Hepatitis inducidas por medicamentos

La Hepatitis A es la inflamación del Hígado producida por el virus de la hepatitis A, el cual se transmite a través de las comidas o las aguas contaminadas, o por el contacto con personas infectadas con el virus. El virus de la hepatitis A se encuentra en las heces de las personas infectadas durante el período de incubación, que es el tiempo que transcurre desde el momento en que se entra en contacto con el virus hasta la aparición de los síntomas, el cual es de 15 a 45 días y durante la primera semana de la enfermedad, durante ese tiempo las heces son fuente de contagio, pudiendo contagiarse además con la sangre y las secreciones corporales. La hepatitis A es la menos severa de las hepatitis, es de curso agudo, no causa enfermedad crónica ni estado de portador.

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La cirrosis hepática se evidencia por la presencia de fibrosis. En términos coloquiales ésta produce “una madeja de cicatrices en el interior del hígado que transforma su arquitectura”, ejemplifica, y paulatinamente avanza por diferentes estadíos. En las primeras etapas hay fibrosis pero el hígado es funcional, en las más avanzadas se presentan complicaciones que van deteriorando la funcionalidad de este órgano y del riñón. Héctor Raúl Pérez destaca que en los estadíos tempranos la cirrosis hepática no presenta ningún síntoma que pueda percibir la persona. Aparecen luego cansancio, pérdida de peso, deterioro cognitivo y sangrado de tubo digestivo (evidente en vómito o en evacuaciones de heces negruzcas). No hay dolor.

La cirrosis hepática no es curable —salvo trasplante de hígado al que pocos tienen acceso y para el que no califican alcohólicos— sin embargo, se puede controlar con tratamiento médico, el éxito depende de la oportunidad del diagnóstico. Como prevención es importante frenar el abuso de alcohol y descubrir cualquier infección. Se estima que 1.2 por ciento de los mexicanos son portadores del virus de la hepatitis C y un alto porcentaje lo desconocen. También suele desestimarse la inflamación del hígado causada por la grasa, un trastorno que no debe considerarse ‘normal’ por la obesidad sino atenderse para evitar su evolución a cirrosis hepática.

MÁS INFORMACIÓN Principales causas de cirrosis hepática

Consumo excesivo de alcohol Hígado graso (asociado a obesidad y diabetes)

Otras infecciones (hepatitis D) Enfermedades que afectan la producción o salida de la bilis del hígado

Enfermedades metabólicas congénitas del hígado Toxicidad por fármacos u otros químicos

Diagnóstico Un estudio de ecografía y exámenes de laboratorio

Evitar el consumo de alcohol Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)

Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado No tener prácticas sexuales de riesgo

No compartir agujas o jeringas con otras personas Aplicar la vacuna contra la hepatitis B

Si tiene alguna enfermedad hepática, estar atento para evitar su evolución a cirrosis hepática Publicada porMaría Mercedes Pereyra Cano Modificado hace 3 años

1 Fisiopatología de las enfermedades Hepáticas
Dr Andrés Bruno Hepatología Hospital Cosme Argerich
2mg/dL" class="image_link uk-text-large uk-margin-small-left uk-margin-small-right"> 3 Se aprecia cuándo la concentración es > 2mg/dL
Hemoproteínas Hísticas (mioglobina-catalasas-citocromos) Eritropoyesis Ineficaz Catabolismo de Hematíes (85%) SRE Biliverdina Reductasa Sinusoide Bilirrubina No Conjugada + Albúmina Circulación Enterohepática Estercobolinógeno Bilirrubina No C Sistema RE Proteínas Y - Z Hepatocito UDP Glucuronil Transferasa Estercobilinógeno Intestino BC B No C Desconjugación por las Bacterias Intestinales Coloración amarillenta de piel y mucosas  acumulación de pigmento biliar en los tejidos Se aprecia cuándo la concentración es > 2mg/dL Siempre indica una alteración en el metabolismo de la bilirrubina:  bilirrubina conjugada, no conjugada o ambas La bilirrubina conjugada es hidrosoluble por lo que se filtra por el riñón y se elimina orina  coluria La bilirrubina no conjugada es liposoluble, no se filtra en riñón (unida a la albúmina) y no aparece en la orina En la carotinemia la pigmentación de piel no se acompaña de coloración de las escleróticas

4 Intoxicación por Vitamina A (Carotinemia)
Manifestaciones clínicas Coloración cutánea característica Hepatomegalia Hipertensión portal con ascitis Coloración naranja característica acompañadas de escleras blancas. Las células en las que se acumula la vit A son las de ITO y forman parte de el sistema mononuclear fagocítico del hígado
5 Hiperbilirrubinemias No Conjugadas
Extrahepático: Síndrome hemolítico, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de hematomas Hepático: Síndrome de Gilbert y de Crigler-Najjar Hiperbilirrubinemias Conjugadas Falla selectiva excreción de bilirrubina conjugada al canalículo biliar: Síndrome de Dubin-Johnson y Rotor Fallas múltiples en la secreción de la bilis canalicular Daño hepatocelular  Hepatitis viral, drogas Colestasis intrahepática  Estrógenos, embarazo Obstrucción que dificulta el flujo biliar (intra o extrahepático)  Cálculos, tumores, estenosis Aclarar como en clínica diferenciamos hiperbilirrubinemia no conjugada de la conjugada que tiene coluria El límite para detectar ictericia es mayor que para darse cuenta que existe coluria y es de alrededor de mg/dL (pero depende del observador y del ambiente donde se realice la exploración)

6 Síndrome de Gilbert Trastorno familiar benigno muy frecuente (2-5%)
Transmición Autosómica recesiva (gen ugt-1) Alteración multifactorial del metabolismo bilirrubina: Vida media disminuída de los hematíes/diseritropoyesis Captación anormal de bilirrubina no conjugada Actividad reducida de glucuroniltransferasa
7    Catabolismo de Hematíes (85%) Eritropoyesis Ineficaz
Hemoproteínas Hísticas (mioglobina-catalasas-citocromos)  Biliverdina Reductasa SRE Bilirrubina No Conjugada + Albúmina Sinusoide  Proteínas Y - Z Hepatocito Circulación Enterohepática Sistema RE  UDP Glucuronil Transferasa Estercobolinógeno Bilirrubina No C BC Intestino B No C Desconjugación por las Bacterias Intestinales Estercobilinógeno

8 Los Sindromes Bioquímicos
Alteraciones del Hepatograma Patente Hepatocelular Patente Canalicular Mixta Pensar!! “Hepatitis” “Colestasis” Con o sin hiperbilirrubinemia Con o sin insuficiencia hepatocelular
9 Daño Hepatocelular Puro Patente Bioquímica de Necrosis
Predomina las transaminasas (ALT o AST)  Mas de 10 veces el valor normal en las “enfermedades agudas”  Cualquier incremento en las “crónicas” La fosfatasa alcalina y la -GT son normales o elevadas 2.5 g/dL 2.5 g/dl  Falso Positivo Cáncer con PT bajas en la sangre (caquexia)  PT en ascitis 1.1? Que existe hipertensión portal en la génesis de la ascitis ¿Qué indica un GASA 1.1

31 La “Teoría Linfomaníaca” de la Ascitis
En condiciones normales existe pasaje contínuo de líquido del espacio intravascular al intersticio (linfa) el cual es retornado a la circulación por el sistema linfático Se produce ascitis cuando la cantidad de líquido extravasado supera la capacidad del sistema linfático de retornarlo a la circulación La ascitis es linfa y su contenido proteíco depende de la proporción de linfa hepática y linfa intestinal
32 ¿Cuál es la diferencia entre la linfa hepática e intestinal?
Ascitis por hipertensión portal (GASA >1.1) Suprahepática Hepática Sinusoide hepático Capilar intestinal Impacto de la presión Proteínas >2.5 g/dL 1.1 2.5 Insuficiencia cardíaca, Budd-Chiari, ascitis mixtas

La cirrosis hepática como entidad se estima que existe en frecuencias diversas de una latitud a otra, su causa varía, las más frecuentes son la alcohólica y las virales. La prevalencia de desnutrición en los cirróticos es muy elevada debido a su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energéticoproteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer. La alimentación del cirrótico varía según su enfermedad se encuentre compensada o descompensada (encefalopatía hepática, sangramiento digestivo, ascitis, síndrome hepatorrenal), la dieta en el primer caso, se establecerá siguiendo los cánones de dieta saludable y en los descompensados se realizarán patrones de reajuste según la respuesta del enfermo a la terapéutica.
El metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo. La correcta nutrición de estos pacientes es tan importante cono el tratamiento farmacológico de la enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida, de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta enfermedad. La cirrosis hepática (CH) se define anatómicamente como un proceso difuso con fibrosis y formación de nódulos que, a pesar de ser ocasionado por múltiples causas, el resultado final es el mismo. 1

  • Metabolismo de carbohidratos: 1) Glicogénesis: formación y almacena-miento del glucógeno, 2) Formación de glucosa a partir de galactosa y fructosa, 3) Gluconeogénesis: formación de glucosa a partir de residuos aminoacídicos, 4) Formación de otros compuestos
  • Metabolismo de las grasas: 1) Formación de lipoproteínas, 2) Oxidación de ácidos grasos, 3) Formación de colesterol y fosfolípidos, 4) Formación de sales biliares, 5) Lipogénesis: a partir de carbohidratos y proteínas
  • Metabolismo de las proteínas: 1) Desaminación de aminoácidos, 2) Factor lipotrópico para formar lipoproteínas a partir de las grasas, 3) Formación de proteínas plasmáticas, 4) Formación de urea para eliminar amoníaco (NH3), 5) Interconversiones de aminoácidos: transaminación, aminación, síntesis de aminoácidos no esenciales, 6) Síntesis de purinas, pirimidinas y otras
  • Otras funciones: 1) Almacenamieno de vitaminas: A, D, B12, K; 2) Conversión de carotenos a vitamina A; 3) Formación
    de protrombina (en presencia de vitamina K), fibrinógeno, globulina acelerada y factor VII, 4) almacena-miento de hierro
    en forma de ferritina, 5) Conjugación y excreción de esteroides.

El hígado es el responsable de aproximadamente el 25 % del metabolismo basal del organismo. 5

En los pacientes cirróticos las vías de síntesis normales para obtener energía se encuentran deterioradas. La elevada tasa de desnutrición en ellos radica precisamente en su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energéticoproteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer. 6-8 El estado de la glicemia en el cirrótico es muy variable y va desde situaciones donde existe una intolerancia a la glucosa, principalmente en los estadios iniciales de la enfermedad, o cuando ya ha presentado descompensaciones de la misma; hasta la hipoglicemia, que se presenta con mayor frecuencia en estadios avanzados, donde existe una marcada destrucción del parénquima hepático, con reducción del tamaño de la glándula, así como en los casos de insuficiencia hepática avanzada.

Las causas de hiperglicemia pueden ser:
1) Disminución de la captación de glucosa por el hígado, 2) Disminución de la síntesis hepática de glucógeno, 3) Resistencia hepática a la acción de la insulina por hipersecreción de la hormona, 4) Retardo en los mecanismos de regulación en los receptores hepáticos y a la hipocalemia que agrava la intolerancia a la glucosa, 5) Cortocircuito portosistémico con escape de la glucosa procedente del intestino a la circulación general violando el paso hepático, 6) Resistencia periférica a la acción de la
insulina y la hormona de crecimiento GH,6 y 7) Anomalías hormonales que incluyen aumento de hormonas hiperglicemiantes como el glucagón y el cortisol

Por otro lado, las causas de hipoglicemia pueden ser: 1) Disminución de la producción de glucosa por el hígado, 2) Agotamiento de la reserva de glucógeno, 3) Disminución de la gluconeogénesis, 4) Aumento de los niveles de insulina
periférica secundaria a cortocircuito portosistémico, 5) Resistencia hepática a la acción del glucagón.
Los pacientes con coma hepático pueden presentar además aumento de los ácidos pirúvico, láctico y cetoglutárico, como
consecuencia de la activación de las vías gluconeogénicas para obtener energía.

El metabolismo lipídico no solo está comprometido por el daño hepático. A esto se suman otros factores como son los
biliopancreáticos y el daño iatrogénico que se puede hacer con el uso indiscriminado de medicamentos como la Neomicina. La excreción de nitrógeno fecal en la cirrosis hepática en general es normal, aun existiendo grandes variaciones en la
ingestión proteica. Sin embargo, puede aumentar ante situaciones que afecten la flora intestinal, como es la administración
de Neomicina.

En la cirrosis hepática los niveles de vitaminas en el organismo se encuentran disminuidas, tanto las liposolubles (A,D,E,K), por los motivos ya explicados de mala digestión y malabsorción, como las hidrosolubles (complejo B, ácido fólico, vitamina C, ácido pantoténico y biotina). Estas últimas muestran un déficit mucho más marcado en los alcohólicos por los efectos que tiene el etanol sobre las mismas. A todo lo anterior se le suma la disminución en la ingestión de alimentos ricos en tales vitaminas. 4,19,20 En la actualidad poco se sabe acerca del comportamiento de los minerales en la cirrosis hepática. No obstante, se han
detectado algunas anomalías en determinados macronutrientes y micronutrientes que a continuación se describen.

  • Calcio: su disminución está asociada a los trastornos de absorción de la vitamina D y juega un papel preponderante en la
    presencia de osteomalacia en estos pacientes.
  • Fósforo: elemento importante en la mineralización ósea y dentaria, componente de vitaminas fosforiladas (complejo B). Aunque se han detectado valores séricos bajos, se desconoce su causa exacta.
  • Sodio: en los pacientes cirróticos existe una hiponatremia de causa dilucional y natriopénica, con aumento de la actividad
    de la ADH. El sodio total del organismo puede encontrarse normal o bajo.
  • Potasio: es común la hipocalemia asociada a alcalosis. Los pacientes cirróticos son sensibles a las pérdidas de potasio por vómitos y diarreas, hiperaldosteronismo secundario, por el uso de diuréticos y por incapacidad del túbulo renal para reabsorber potasio.
  • Cloro: sus valores se ven afectados ante situaciones de desequilibrio acido-básico y electrolítico.
  • Magnesio: en la falla hepática crónica existe un aumento en sangre y cerebro, que provoca neurotoxicidad, ya que
    afecta la integridad de los astrocitos y neuronas. 21
  • Hierro: por lo regular se encuentra bajo, y se asocia a pérdidas sanguíneas, malabsorción y trastornos en su transporte por déficit de proteínas transportadoras, producto de la insuficiencia hepática. Su déficit se ha asociado al incremento en la absorción de magnesio con el consiguiente depósito en los ganglios basales. 22
  • Cobre: puede encontrarse elevado en aquellas cirrosis que se asocia a colestasis como la cirrosis biliar primaria o cuando
    existen fenómenos colestásicos crónicos. 11
  • Zinc: Se encuentra disminuido de manera especial en los alcohólicos, 4 donde se ha demostrado recuperación de la ceguera nocturna cuando se asocia a la administración de vitamina A y el suplemento de Zinc.

En los pacientes con CH los déficits nutricionales no son exquisitos de un elemento en particular. Mas bien, las manifestaciones clínicas obedecen a múltiples factores que se imbrican unos con otros. Por ejemplo, la anemia es de causa multifactorial: por déficit de hierro, megaloblastia y asociada a hemólisis; la osteoporosis y osteomalacia se asocia al déficit de calcio y vitamina D; los trastornos visuales por déficit de vitamina A y Zinc, entre otros.

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Acompáñalo con un vaso de agua tibia. Es recomendable también que, una vez por semana, le añadas a ese vaso de agua 3 gramos de bicarbonato de sodio. Gracias a ello conseguiremos un remedio alcalino muy adecuado para nuestro hígado. Esta bebida ancestral natural es la más rica en antioxidantes, mucho más que el té verde. Búscalo en tus tiendas naturales y comprueba que sea lo más puro posible, que tenga un tono plateado.

El té blanco cuida de nuestro hígado y de nuestra salud en general, así que no dudes en beneficiarte de él. El cardo mariano tiene como función mejorar nuestras digestiones e impedir que las toxinas se almacenen en el hígado. Favorece su expulsión, estimula la producción de bilis y optimiza sus funciones básicas.

Puedes encontrar cardo mariano en las tiendas naturales o en farmacias especializadas. Suele venderse en forma de cápsulas o en bolsitas para infusiones. En tu dieta no pueden faltar las crucíferas como, por ejemplo, el brócoli, la col rizada… Además, es muy adecuado que te prepares ricas ensaladas con esas verduras de sabor amargo que tanto cuidan de nuestro hígado como:

  • El berro
  • La rúcula
  • Las espinacas
  • La escarola
  • El rábano
  • El perejil
  • La endivia

El sabor amargo es en realidad una pista clara de que un alimento es bueno para nuestro hígado ya que este sabor indica que contiene fitonutrientes que nos ayudan a limpiar el organismo de toxinas.

También nos permiten controlar el colesterol, mantienen en equilibrio las hormonas, metabolizan las grasas y purifican la sangre. ¡Fantástico! No lo dudes. Salir a andar cada día va optimizar todas tus funciones básicas. Se oxigena la sangre, ponemos en marcha nuestro corazón y favorecemos la eliminación de grasas y toxinas.

Algo tan sencillo como sudar un poco, mover los músculos y acelerar nuestras pulsaciones pone en funcionamiento muchos más engranajes de los que pensamos, cuidando a su vez la salud de tu hígado. ¿Empezamos hoy mismo a poner en práctica todos estos consejos?

  • de alcohol a largo plazo el abuso

Otras causas de cirrosis pueden ser:

  • La hepatitis B
  • Medicamentos
  • El metabolismo de (hierro y cobre hemocromatosis y Enfermedad de Wilson)
  • Palidez o color de las heces de color arcilla
  • Debilidad
  • amarilla de la piel y / o los ojos (ictericia)
  • El exceso de tejido mamario
  • palmas de las manos rojas
  • venas dilatadas en la pared abdominal
  • piel y ojos amarillentos (ictericia)
  • La anemia
  • Ultrasonido del abdomen

Todos los pacientes con cirrosis pueden beneficiarse de ciertos cambios en el estilo de vida, incluyendo:

  • Deja de tomar alcohol.
  • Limitar la sal en su dieta.
  • Una dieta nutritiva.

Otras opciones de tratamiento disponibles para las complicaciones de la cirrosis:

  • La endoscopia superior

TITULO: Hígado Graso No Alcohólico: Manifestación Común de un Trastorno Metabólico

AUTOR: Malnick SD, Beergabel M, Knobler H TITULO ORIGINAL: [Non-Alcoholic Fatty Liver: A Common Manifestation of a Metabolic Disorder]

MICRO: El hígado graso no alcohólico es una enfermedad común que se relaciona con resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Llegar a un buen diagnóstico es importante para diferenciar la esteatosis benigna de la esteatohepatitis y la fibrosis y poder desarrollar un tratamiento efectivo. El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una de las enfermedades del hígado más frecuentes en EE.UU. y Europa. Este término se refiere a una serie de patologías hepáticas que se asemejan a la enfermedad alcohólica hepática en pacientes con un consumo bajo o mínimo de alcohol.

El término esteatohepatitis no alcohólica (ENA) se ha sugerido sólo para las formas más graves de HGNA que se corresponden con los hallazgos histológicos tipos 3 o 4 de la enfermedad alcohólica. Como sucede en la enfermedad por alcohol, la esteatosis en el HGNA es predominantemente macrovesicular y en general tiene una distribución difusa, aunque a veces se encuentra esteatosis microvesicular o perivenular. Se piensa que el HGNA es la causa más común del aumento de las enzimas hepáticas en la práctica general y que resulta en cirrosis en una gran proporción de pacientes.

La prevalencia de esta entidad no está del todo clara. Estudios de detección con ultrasonido o tomografía computada (TC) en la población general indican una prevalencia de 16% a 23%. En estudios de biopsias ésta es de 15% a 39%. Estudios realizados en miembros de la tripulación de aviones o conductores de automóviles fallecidos en accidentes, en los que se supone un bajo consumo de alcohol, informaron prevalencias de HGNA de 15.6% y 24% y de ENA de 2.1% y 2.4%, respectivamente. El límite de exclusión para definir la enfermedad no alcohólica varía de 0 a 210 g por semana. Sin embargo, el consumo de 20 g diarios de alcohol puede causar esteatosis, y las dosis hepatotóxicas pueden ser tan bajas como 20 a 30 g en la mujer y 40 g por día en el hombre. Por lo tanto, las variaciones en los datos sobre prevalencia pueden variar de acuerdo con el consumo de alcohol.

La obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, el sexo femenino y la hiperlipidemia se asocian frecuentemente con HGNA. La mayoría de estos casos ocurren en la quinta y la sexta décadas de vida, aunque se ha reportado un aumento de la prevalencia en los niños. El perfil típico del paciente con HGNA tal vez deba ser modificado, ya que también se la ha encontrado en hombres sin exceso de peso ni diabetes. Existe un vínculo entre obesidad y HGNA, y éste es aun mayor cuando se trata de acumulación de grasa visceral. Sin embargo, el HGNA también puede ocurrir en personas no obesas. Extrañamente, es común en personas con lipodistrofia, una enfermedad con una relativa falta de tejido adiposo asociada con resistencia a la insulina. La obesidad puede aumentar el desarrollo de daño hepático seguido a la exposición de otros factores deletéreos como el alcohol.

En estos pacientes es frecuente hallar dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia, generalmente acompañada de bajos niveles de colesterol HDL. En el estudio de pacientes con HGNA, 90% tenían algún tipo de dislipidemia y se encontró hipertrigliceridemia o bajos niveles de colesterol HDL en 86%. La típica dislipidemia es similar a la que ocurre en el síndrome X o síndrome metabólico.

Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 Dado que la resistencia a la insulina es muy común en pacientes con obesidad y dislipidemia, es posible que esta anormalidad metabólica se relacione con el HGNA. Estudios recientes muestran que pacientes de peso normal sin diabetes con HGNA presentan una resistencia a la insulina significativa, que se manifiesta como utilización disminuida de la glucosa y aumento de la lipólisis.

La grasa se acumula en el hígado cuando la captación de ácidos grasos por el hepatocito excede la capacidad para metabolizarlos. Los ácidos grasos provienen del tejido adiposo periférico y de la síntesis hepática. Existen dos vías para la depuración de los ácidos grasos: BETA-oxidación mitocondrial hacia ATP y cuerpos cetónicos, y secreción al torrente sanguíneo como triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los trastornos en estos procesos resultan en la acumulación de triglicéridos en el hígado. La acumulación hepática de grasas en los pacientes con diabetes o síndrome de resistencia a la insulina se relaciona con el aumento de la lipólisis del tejido adiposo, con un aumento del flujo de ácidos grasos libres que exceden la capacidad de exportar VLDL. La esteatosis puede ser inducida por alcohol o drogas, que pueden inhibir la BETA-oxidación mitocondrial por distintos mecanismos.

En cuanto a la patogénesis de la enfermedad, se ha propuesto un concepto de "dos golpes". El primer golpe es la esteatosis, que sensibilizaría el hígado para el segundo golpe: que sería el estrés oxidativo o la producción anormal de citoquinas como el factor de necrosis tumoral ALFA. Este segundo golpe multifactorial resultaría en esteatohepatitis y fibrosis. La historia natural del HGNA no está bien definida, particularmente por las diferencias en el límite de exclusión de alcohol y los criterios histológicos requeridos entre estudios. Antes se pensaba que el HGNA era una forma benigna no progresiva, pero ahora se ha encontrado que en un subgrupo de pacientes puede desarrollar fibrosis, cirrosis y carcinoma hepatocelular.

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  • Infección severa por hepatitis B o hepatitis C
  • Abuso en el consumo del alcohol
  • Hepatitis autoinmunitaria
  • Trastornos en los conductos biliares
  • Algunos medicamentos
  • Enfermedad de hígado graso no alcohólica (NAFLD, por sus siglas en inglés) y esteatohepatitis no alcohólica (NASH, por sus siglas en inglés)

Una vez que usted tiene daño hepático, los episodios de empeoramiento de la función cerebral pueden desencadenarse por:

  • Niveles bajos de líquidos en el cuerpo (deshidratación)
  • Consumo excesivo de proteína
  • Niveles bajos de potasio o sodio
  • Sangrado de los intestinos, estómago o esófago
  • Infecciones
  • Problemas renales
  • Niveles bajos de oxígeno en el cuerpo
  • Colocación o complicaciones de una derivación
  • Cirugía
  • Narcóticos para el dolor o sedantes

Los trastornos que pueden parecer similares a la HE incluyen:

  • Intoxicación con alcohol
  • Abstinencia alcohólica complicada
  • Sangrado debajo del cráneo
  • Trastorno cerebral causado por la falta de vitamina B1

En algunos casos, la HE es un problema a corto plazo que se puede corregir. También puede presentarse como un problema a largo plazo (crónico) a raíz de una enfermedad hepática que empeora con el tiempo. Los síntomas de HE se clasifican en una escala de 1 a 4. Estos pueden comenzar lentamente y empeorar con el tiempo.

Los síntomas iniciales pueden ser leves e incluir:

  • Aliento con olor rancio o dulce
  • Cambios en los patrones de sueño
  • Cambios en el pensamiento
  • Confusión leve
  • Olvido
  • Cambios de personalidad o estado anímico
  • Mala concentración y deficiente capacidad de discernimiento
  • Empeoramiento de la escritura a mano o pérdida de otros movimientos pequeños de la mano

Los síntomas graves pueden incluir:

  • Movimientos anormales o temblor de manos o brazos
  • Agitación, excitación o convulsiones (ocurren en muy pocas ocasiones)
  • Desorientación
  • Somnolencia o confusión
  • Cambios de comportamiento o personalidad
  • Mala pronunciación
  • Movimientos lentos o perezosos

Las personas con HE pueden resultar inconscientes, no reaccionar y posiblemente entrar en un coma. Estas personas a menudo no son capaces de cuidarse sin ayuda debido a estos síntomas.

Los signos de cambios en el sistema nervioso pueden incluir:

  • Temblor de las manos ("temblor de meneo o sacudida") al tratar de sostener los brazos extendidos enfrente del cuerpo y levantar las manos
  • Problemas con el pensamiento y con la realización de operaciones mentales
  • Signos de enfermedad hepática como ojos y piel amarillos (ictericia), y acumulación de líquido en el abdomen (ascitis).
  • Un olor rancio en el aliento y la orina.

Los exámenes realizados pueden incluir: El tratamiento de la HE depende de la causa.

Si los cambios en la función cerebral son graves, puede ser necesaria una hospitalización.

  • Hay que detener el sangrado gastrointestinal.
  • Es necesario tratar las infecciones, la insuficiencia renal y los cambios en los niveles de sodio y potasio.

Se administran medicamentos para ayudar a disminuir el nivel de amoníaco y mejorar la función cerebral. Los medicamentos suministrados pueden incluir:

  • La lactulosa para evitar que las bacterias en los intestinos produzcan amoníaco. Puede causar diarrea.
  • La neomicina y la rifaximina también reducen la cantidad de amoníaco que se produce en los intestinos.
  • Si la HE mejora al tomar rifaximina, debe continuar tomándola indefinidamente.
  • Cualquier sedante, tranquilizante y cualquier otro tipo medicamento que sea metabolizado por el hígado
  • Los medicamentos que contienen amoníaco (incluso ciertos antiácidos)

Su proveedor de atención médica puede sugerir otros medicamentos y tratamientos. Estos pueden tener resultados variables. El desenlace de la HE depende del manejo de la causa. Las formas crónicas del trastorno a menudo siguen empeorando o reapareciendo.

Las primeras dos etapas de la enfermedad tienen un buen pronóstico. Las etapas tres y cuatro tienen un pronóstico poco alentador.
Consulte con su proveedor si usted o las personas a su alrededor notan cualquier problema con su estado mental o el funcionamiento del sistema nervioso. Esto es importante para las personas que ya tienen un daño hepático. La HE puede empeorar rápidamente y convertirse en una enfermedad urgente.

El tratamiento de los problemas hepáticos puede prevenir la HE. Evitar el consumo excesivo de alcohol y el uso de drogas intravenosas puede prevenir muchos trastornos hepáticos.
Coma hepático; Encefalopatía - hepática; Encefalopatía hepática; Encefalopatía portosistémica

Ferri FF. Hepatic encephalopathy. In: Ferri FF, ed. Ferri's Clinical Advisor 2018. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:577-579. Garcia-Tsao G. Cirrhosis and its sequelae. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 153.

Jakhete N, Kim AK. The management of hepatic encephalopathy. In: Cameron JL, Cameron AM, eds. Current Surgical Therapy. 12th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017:417-421. Nevah MI, Fallon MB. Hepatic encephalopathy, hepatorenal syndrome, hepatopumonary syndrome, and other systemic complications of liver disease. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 94.

Wong MP, Moitra VK. Hepatic encephalopathy. In: Fleisher LA, Roizen MF, Roizen JD, eds. Essence of Anesthesia Practice. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:198-199. Versión en inglés revisada por: Michael M. Phillips, MD, Clinical Professor of Medicine, The George Washington University School of Medicine, Washington, DC. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc. La glándula más grande del sistema del cuerpo humano, es el hígado. Existen muchas funciones vitales del hígado, que ayudan al cuerpo a funcionar con normalidad. El hígado ayuda en el procesamiento de los nutrientes producidos por la digestión de los alimentos y en la producción de las proteínas esenciales. Las funciones del hígado también incluyen el reciclaje de las células rojas de la sangre, el metabolismo del colesterol y la eliminación del exceso de la bilis desde el cuerpo. Aparte de esto, las toxinas y las sustancias cancerígenas, se eliminan del cuerpo con la ayuda del hígado. Los años de funcionamiento continuo conducen al desgaste del hígado. El hígado tiene la capacidad de repararse a sí mismo y continuará funcionando normalmente. Sin embargo, a lo largo de los años, el hígado sufre un tremendo desgaste y deterioro, y llega a un punto, en que el daño es irreparable. Esto dá lugar a diferentes problemas en el hígado. Con el fín de entender las diferentes condiciones, es importante detectar los problemas del hígado al principio. Vamos a echar un vistazo a algunos de los síntomas de los problemas hepáticos.

Las causas de los trastornos hepáticos
Hay muchos factores y causas que conducen a los problemas del hígado. Los signos de los problemas del hígado pueden ser genéticos, o se producen debido a una respuesta a los virus o a las sustancias químicas. Algunos de los trastornos hepáticos son temporales y desaparecen con el tratamiento adecuado. Sin embargo, la mayoría de los problemas son muy graves y tardan mucho tiempo en curarse. Algunas de las causas de los problemas del hígado son las siguientes:

  • La insuficiencia hepática aguda
  • La hepatitis alcohólica
  • La hepatitis autoinmune
  • Obstrucción de las vías biliares
  • La insuficiencia hepática crónica
  • Cirrosis hepática
  • Agrandamiento del hígado
  • El síndrome de Gilbert
  • Hemocromatosis
  • Hepatitis A
  • Hepatitis B
  • Hepatitis C
  • Adenoma hepático
  • Cáncer de hígado
  • Los quistes hepáticos
  • Hígado hemangioma
  • Enfermedad del hígado graso no alcohólico
  • Infección parasitaria
  • La hepatitis tóxica
  • La enfermedad de Wilson
  • Budd-Chiari

Los síntomas de los trastornos hepáticos
Hay muchos signos y síntomas de los problemas hepáticos. Vamos a echar un vistazo a los diferentes síntomas, que se pueden observar en las personas con los trastornos hepáticos. Uno de esos síntomas no relacionados, es el acné. El acné se atribuye principalmente a las hormonas y las condiciones de la piel. Pero, también puede ser una señal de que el hígado no está funcionando correctamente. El hígado es incapaz de eliminar las toxinas del cuerpo y estas toxinas están presentes en la sangre. Por lo tanto, es lo que lleva a estas desagradables erupciones del acné en la cara y otras partes del cuerpo. Otra condición es la psoriasis. Esta condición, a menudo se debe al hecho, de que el órgano no está funcionando o está dañado. Los síntomas del hígado en la piel, incluyen la piel pálida o amarilla. Esta coloración amarillenta, que se produce en la piel, la parte blanca de los ojos y las uñas, se conoce como la ictericia. El hígado produce la bilis y cuando el órgano tiene problemas de funcionamiento, no se elimina la sangre venosa antigua de forma adecuada. Esto significa, que hay problemas con la producción de la bilis. Por lo tanto, uno puede desarrollar la ictericia y otros síntomas parecidos a la gripe. Otros síntomas en la piel, incluyen la aparición de una erupción en forma de araña de los vasos sanguíneos, erupción cutánea, picor en la piel, manchas en la cara (manchas marrones) y en la piel.

Expulsar orina de color oscuro, es uno de los muchos síntomas del hígado. El síndrome del intestino irritable o las heces de color claro, también indican los problemas en el hígado. Esto significa, que el hígado no produce suficiente bilis o la bilirrubina se bloquea, debido a la obstrucción del conducto biliar. Las náuseas y los vómitos, también indican un daño al hígado u otras enfermedades. Los síntomas relacionados con el abuso de alcohol, indican el desarrollo de la cirrosis. Estos problemas debidos al consumo de alcohol, incluyen la fatiga, los moretones fáciles, la acumulación de alcohol en el abdomen, la pérdida de apetito, hinchado en las piernas (edema) y la pérdida de peso. Los signos del daño hepático, también incluyen la ictericia, prurito, malestar y dolor en el abdomen, infecciones frecuentes y el desarrollo de los angiomas de araña.

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Paciente adulto mayor de 63 años de edad ingresa por emergencia al hospital regional docente las mercedes, siendo el motivo de ingreso el presentar distención abdominal prominente con dolor tipo cólico. Se le observa cabello canoso desarreglado y graso, palidez marcada en piel (cara, tórax posterior y en miembros superiores) y mucosas, escleras ictéricas, 6 dientes picados y 8 de color amarillo, lengua saburral y alitosis. Se evidencia con vía endovenosa en miembro superior derecho, perfundiendo. ENFERMERIA Y LA ATENCION EN LA CIRROSIS HEPATICA Enfermedad de origen degenerativa crónica del hígado que produce aumento de tamaño con posterior contracción, pérdida de arquitectura y del normal funcionamiento de este órgano. Existen 5 tipos de cirrosis hepática:Cirrosis porta de Laennec,Cirrosis post necrótica,Cirrosis biliar,Cirrosis Cardiaca,Cirrosis metabólica inespecífica. Fisiopatologia Debido a la lesión de las células del parénquima hepático, el hígado se inflama y aumenta de tamaño.

Dieta Para un Paciente con Cirrosis Hepática Compensada En los pacientes compensados, la dieta será según las recomendaciones para sujetos saludables. La dieta del paciente se particularizará de acuerdo con su evaluación nutricional y sus necesidades energéticas. El aporte de glúcidos, grasas y proteínas será adecuado en una proporción aproximada de: Glúcidos: 60 - 65 % Grasas: 20 - 25 % Proteínas:10-15%. Se recomienda que la ingestión energética debe ser suficiente para proporcionar la. REQUISITOS DE AUTOCUIDADO EN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA AGUA El sodio debe restringirse a 500 - 1000 mg/día cuando exista peligro de ascitis y edema. De lo contrario, puede administrarse hasta 2500 mg/día, por lo que debe haber restricción de líquidos si hay hiponatremia. Trastorno hidroelectrolítico definido como una concentración de sodio en sangre por debajo de 135 mmol/L. En este estado de descompensación del enfermo, el tratamiento dietético está encaminado a restringir la sal (sodio).

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define: necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración. Las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, por lo que se relacionan más con el grado de disfunción hepática. Las manifestaciones clínicas se atribuyen a la disfunción hepatocelular progresiva y la hipertensión portal. Conforme progresa la enfermedad, los pacientes cursan. CUIDADOS de ENFERMERIA en el PACIENTE VENTILADO La VM es una forma de terapia externa y temporal, que pretende dar tiempo a que la lesión estructural o alteración funcional por la cual se indico, se repare o recupere...Y nosotros, como parte de un equipo, debemos colaborar en ello. Lic. Verardi J. Carlos IECC (SATI) Subjefe Enfermería C. Olivos Enfermerí Coordinador Enf. UTI Enf. *Comodidad física y psíquicas. *Evitarle complicaciones y secuelas. •Recuperación óptima de la salud.

CIRROSIS HEPÁTICA CONCEPTO Es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provoca la formación de tejido cicatrizal y daño permanente de hígado. El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de la sangre a través del órgano. Alteración crónica degenerativa irreversible del parénquima hepático y consiste en fibrosis extensa asociada a la formación de nódulos de regeneración. EPIDEMIOLOGÍA *La OMS dice. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES RENALES En la actualidad son muchas las enfermedades que comúnmente personas poseen hoy en día, muchas de ellas no presentan síntomas, pero a pesar de esto son enfermedades que con el paso de tiempo se descubren. Una de las enfermedades que aparece en la población actualmente es la insuficiencia renal, la cual es producida cuando los riñones no filtran las toxinas u otros desechos de la sangre. En el área hospitalaria cuando los pacientes que tratamos.

Cuidados de enfermería La instalación de los tubos pleurales se debe efectuar en estrictas condiciones de asepsia y antisepsia; en el Instituto Nacional del Tórax este procedimiento se realiza en pabellón quirúrgico, nunca en sala ni en una unidad de cuidados intermedios; el personal debe tener experiencia en el procedimiento y siempre se debe realizar un control radiológico posterior a la instalación del tubo pleural. Se debe verificar con frecuencia que los apósitos estén limpios y secos; se debe. salud no es solo conservar la vida sino procurar y velar por la vida digna, evitas prolongar una vida que solo flagelara al paciente y familiares. La identificación del paciente terminal no es sencilla pero debemos diferenciar de aquel que aunque posee una enfermedad en grado avanzado aun tiene la capacidad de responder a un tratamiento. Por lo que calificaremos como paciente en etapa terminal bajo la siguiente descripción: * Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva e incurable..

Cuidados de Enfermería en Pacientes en Estado Terminal Los Cuidados paliativos son las atenciones, cuidados y tratamientos que se dan a los enfermos en fase avanzada y terminal con el objeto de mejorar su calidad de vida. "Los Cuidados Paliativos son un modo de abordar la enfermedad avanzada e incurable que pretende mejorar la calidad de vida tanto de los pacientes que afrontan una enfermedad como de sus familias, mediante la prevención y el alivio del sufrimiento a través de un diagnóstico precoz. y Chvostek que la enfermera debe identificar precozmente. Por todo ello es el profesional de enfermería el encargado de realizar unos cuidados generales y específicos de dicha intervención que nos ayuden a prevenir o en su caso a identificar precozmente la aparición de dichas complicaciones para solventarlas. Por lo tanto es recomendable elaborar una guía que nos facilite la continuidad de los cuidados, su revisión y mejora. Hipertiroidismo El hipertiroidismo es el cuadro.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTE QUEMADO Introducción • Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos agentes físicos, químicos o biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la destrucción total de las estructuras. • Actualmente es más probable la supervivencia tras quemaduras extensas, gracias a los avances en cuando a la fisiopatología de una quemadura y un tratamiento efectivo brindado por los profesionales. en turno de guardia nocturna, alrededor de 1.30 a.m le comunican que un paciente se encuentra desmayado fuera de emergencia, ella acude de inmediato exponiéndose al medio ambiente de la madrugada, antes de terminar el turno refiere dolor toracico anterior tipo punzada que se irradia al tórax posterior con sensación de falta de aire. Cuando se encuentrra en casa inicias alza térmica que llega hasta 39ªC, acude como paciente al hospital con disnea marcada. Le indican hospitalización, antibioticoterapía.

CIRROSIS HEPATICA Es causado por una degeneracion cronica de las celulas parenquimatosas del higado y engrosamiento del tejido circundante. Los sintomas pueden incluir fatiga, perdida de peso, anorexia, alteraciones tubo gastrointestinal, ictericia. Puede ser el resultado del abuso de alcohol, hepatits viral fibrosis cistica, estenosis biliar, hemocromatosis, enfermedad de Wilson. El alcoholism y la hepatitis C son las causas mas frecuentes. Hay una alta incidencia de perdida muscular, perdida. ENFERMERIA EN AREAS CRITICAS……………………………….LIC. MORA ALICIA ESTER PRESENTACION DEL PACIENTE Paciente de 67 años de edad que se encuentra internado en la Unidad de Terapia Intensiva(UTI) hace cinco días. El motivo de ingreso fue Disnea y Dolor Precordial con seis horas de evolución. Al ingreso presentaba un Glasgow de 10/15,pálido, agitado,taquipneico,sudoroso,con cianosis peri bucal y distal. Presentaba yugulares ingurgitadas,con edemas en miembros inferiores. Pte obeso. Hipertenso: 200/120.

DE ENFEMERIA EN CIRROSIS HEPATICA. Enfermedad crónica de pronóstico grave que se caracteriza por la destrucción de la arquitectura tisular hepática debido a la presencia de fibrosis y nódulos de regeneración, afectando el funcionamiento del hígado. Etiologia ALCHOHOLISMO CRONICO VIRUS DE LA HEPATITIS B,C,D HEPATITIS AUTO INMUNE ATRESIA BILIAR REACCION SEVERA A MEDICAMENTOS FALLO CARDIACO ACOMPAÑADO DE CONGESTION HEPATICA CAUSAS DESCONOCIDAS TIPOS DE CIRROSIS Cirrosis alcohólica: Tejido. CUIDADOS PREOPERATORIOS ATENCION DE ENFERMERÍA DURANTE EL PERIODO PREOPERATORIO El periodo preoperatorio abarca el espacio de tiempo comprendido desde que el paciente es informado de que su problema de salud ha de ser tratado quirúrgicamente, acepta este tratamiento y se fija una fecha para la intervención quirúrgica hasta que el enfermo es trasladado al área quirúrgica. OBJETIVOS DE LA VALORACIÓN PREOPERATORIA: Recoger datos con el fin de identificar los factores de riesgo y planificar.

DIAGNOSTICO ACTIVIDADES DE ENFERMERIA PRINCIPIO CIENTIFICO Déficit de del volumen de líquidos relacionado con hipertermia. Valorar y anotar el estado de hidratación. Brindar información necesaria al paciente y familiares. Obtener muestras de laboratorio necesarias. Vigilar los signos vitales cada 2h o según lo requieran los cambios. Control de ingesta y eliminación. Hidratación Proporciona una información basal del estado clínico. Ayuda a establecer confianza y seguridad. CUIDADO DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON SOPORTE VENTILATORIO FASES DE LA RESPIRACION 1. Ventilación (V): Es el transporte de aire desde la atmósfera al pulmón. 2. Perfusión (Q): Consiste en el flujo de sangre venosa a través de la circulación pulmonar hasta los capilares y el retorno de sangre oxigenada al corazón izquierdo. 3. Intercambio gaseoso: Es la transferencia de gases por difusión (D) en la membrana alveolo-capilar con una buena relación V/Q. 4. Transporte de gases: Es el transporte.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON ALTERACIONES GÁSTRICAS FISIOLOGÍA Constituido por el tracto gastrointestinal (boca, esófago estómago e intestinos grueso y delgado) y órganos (dientes, lengua, hígado con vesícula biliar y páncreas) necesarios para la digestión. Los productos del páncreas e hígado se vierten a nivel del duodeno: en la mucosa asientan glándulas endocrinas importantes de control de vaciamiento del estómago. FUNCIONES: BOCA: gusto, masticación y formación del. CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA PARA EL PACIENTE CON PATOLOGÍA ONCOLÓGICA Las terapias dirigidas han cambiado significativamente el cuidado oncológico, así como se ha reconocido que un buen cuidado del paciente va más allá del tratamiento de los tumores y debe continuar por mucho tiempo más después de que termine el tratamiento activo. El cuidado de pacientes con enfermedades oncológicas terminales y el comportamiento y consuelo de sus familiares ya sea por muerte repentina o después.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Manifestaciones clínicas: - Malestar general, debilidad, fiebre, anorexia, indigestión, flatulencias, nauseas, vómitos y dolor abdominal.- Ictericia, prurito. CIRROSIS HEPÀTICA. Agente: HUESPED: La cirrosis se puede desarrollar en cualquier momento o etapa de nuestra vida. Se dice que afecta más a los varones que a la mujer. Entre 40 y 60 años. MEDIO AMBIENTE: Se da en cualquier nivel socioeconómico. Los lugares propios donde se da esta enfermedad con más frecuencia son; donde hay baja escolaridad, delincuencia, vandalismo, prostitución, drogas, donde hay conflictos familiares y/o depresión. Estímulo desencadenante.

* Cirrosis Hepática Causada por la degeneración crónica de las células del parénquima hepático y engrosamiento del tejido circundante. Los signos y síntomas pueden incluir fatiga, perdida de peso, disminución de la resistencia inmune, ictericia y trastornos gastrointestinales. Puede ser resultado de alcoholismo, hepatitis viral, fibrosis quística, estenosis biliar u otras enfermedades; el alcoholismo es la causa más común de cirrosis. La patogenia de la desnutrición proteínico-calórica en la. Cirrosis hepática by Dr. Alejandro Soza in Cirrosis varios años, que * Ciertas Lacantidades excesivas es un tóxico que puede causar cirrosis. ¿Puede una persona que bebe socialmente adquirir cirrosis? Sí. Los individuos que ingieren alcohol socialmente también pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son: * Cantidad de alcohol consumida. * Frecuencia con que se algunos individuos son más propensos que otros a los efectos del alcohol.

Introducción La cirrosis es el resultado final del daño crónico al hígado causado por hepatopatía crónica. Las causas comunes de la enfermedad hepática crónica en los Estados Unidos abarcan: Infección por hepatitis B ó C Alcoholismo Las causas menos comunes de cirrosis pueden ser: Hepatitis autoinmunitaria Trastornos en las vías biliares Algunos medicamentos Enfermedades hereditarias Otras enfermedades hepáticas como esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) y esteatohepatitis no alcohólica. CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a: * incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo (insuficiencia hepática). * fenómenos de sangrado (coagulopatía). * aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y dilatación peligrosa de las venas del esófago (varices.

arquitectura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones (insuficiencia hepática) y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación prehepática y la sangre busca otros circuitos para completar su ciclo habitual (fenómeno de escape). Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta. CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. La estructura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación pre hepática. El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo, cuyas diferentes funciones son esenciales para la vida. Entre las funciones del hígado tenemos: -.

 Sistema Digestivo Cirrosis hepática La cirrosis es una afección en la que el hígado, se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónica. El tejido sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial, bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. La cicatrización también deteriora la capacidad del hígado de controlar las infecciones eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre procesar los nutrientes, hormonas y medicamentos fabricar las. Medicina Nosología y clínica del aparato digestivo “CIRROSIS HÉPATICA” Dr. Roberto Flores Cortés Alumna: Montaño Flores Cristina Matricula: 201128438 Fecha de entrega: 18 de Marzo de 2014 Periodo: Primavera 2014 BUAP 2014 Definición La definición de cirrosis hepática se basa más en el aspecto de las descripciones anatomopatológicas que se presentan en la misma por ello se dice que es: La Enfermedad hepática crónica que se considera el proceso final de una serie.

 Carrera: Licenciatura en Enfermería Materia: MAC I Trabajo práctico Nº 6 Tema: Cuidados de enfermería de un paciente psiquiátrico Directora de la carrera: Mag. Prof. Lic. María Teresa Ricci Profesora de cátedra: Lic. Paola Tantone Nombre del docente: Prof. Lic. Bellini Laura Autores: Gómez Carina Dolores Millares Mariela Campos Luján, 31de mayo de 2013 Introducción El rol de enfermería es acompañar a la persona en el proceso. Es la acigida del paciente y su familia en una unidad de hospitalizacion. Es la recogida y analisis de la situacion al ingreso del paciente. Objetivos ∞ Lograr la integracion del paciente y familia en la unidad de enfermeria para recuperar su bienestar fisico, psiquico y social, con un trato personalizado y humano. ∞ Reducir la ansiedad del paciente y familia, proporcionandole seguridad y ambiente terapeutico. ∞ Proporcionar la informacion necesaria que necesite el paciente y su familia. ∞.

CIRROSIS HEPATICA El conocimiento sobre la fibrosis hepática ha evolucionado en los últimos años. Esta evolución se refleja en el desarrollo del conocimiento no solamente de los fundamentos moleculares de la fibrosis, sino también de la historia natural, y métodos de detección en la enfermedad. Esta evolución demuestra una clara evidencia de que la cirrosis hepática puede ser reversible, con expectativas realistas con el uso de terapia antifibrótica eficaz, capaz de modificar el manejo y el. CONCEPTO La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. ETIOLOGÍA Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica) La hepatitis crónica.

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOMÉDICAS CARRERA DE ENFERMERÍA Guía de Cuidados de Enfermería En pacientes Politraumatizados Integrantes: Carolina Cabello S. Rocío Chávez F. Ariel Millapan A. Ramo: Enfermería en Urgencias Profesora: EU. María Isabel Vásquez Lunes 16 de Enero, 2012.- INTRODUCCIÓN Actualmente en chile el politraumatismo es la principal causa de muerte antes de. CASO CLINICO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON NEUMONIA INTRODUCCION Para el profesional de Enfermería se hace sumamente importante la aplicación del proceso del cuidado de enfermería, el cual es una metodología de trabajo consistente en un sistema con pasos relacionados que permite identificar y satisfacer necesidades interferidas y resolver problemas de salud que afecten al ser humano en su contexto, familia y comunidad. Por eso es muy importante que el trabajo se lleve a cabo teniendo.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis es la destrucción del tejido hepático normal, que origina tejido cicatricial no funcional que rodea a zonas de tejido hepático normal. Por lo general la causa más frecuente de cirrosis hepática es el abuso del alcohol, es decir, el consumo excesivo y continuado de bebidas alcohólicas durante un periodo prolongado de tiempo. Por otra parte existen en diferentes lugares del mundo tales como África y Asia donde la causa principal de ésta enfermedad es la hepatitis crónica. CUIDADOS GENERALES DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON DENGUE, MALARIA, LEPTOSPIRA Y CHIKUNGUNYA La función del personal salud ante un paciente con (dengue, malaria, leptospirosis, chikungunya entre otros) es mantener el llamado tratamiento fisiológico intensivo donde lo fundamental es la vigilancia extrema hasta que el paciente se estabilice; en lo que debemos estar muy atentos es a los signos de alarma; que son los que anuncian el shock y por lo cual tenemos que estar preparados para la atención.

Cirrosis hepática La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Epidemiología Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. [1]. infecciosa. RELACION AGENTE – HUÉSPED - TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente. - VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis. - ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones.

1 2 3 4 5 CUIDADOS DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON EPOC. PLANES DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS © CUIDADOS DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON EPOC. PLANES DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS © Juan Castro López, José González Gil, Jesús González Benítez ISBN papel 978-84-686-2118-0 Impreso en España Editado por Bubok Publishing S.L. 6 7 INDICE DEFINICION EPOC …………………………………………… 6 FISIOPATOLOGIA…………………………………………….. 6 MANIFESTACIONES CLINICAS…………………………….. 7 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS……………………………………………… 8. Cuidados de Enfermería en Pacientes con Trastornos de Personalidad Mónica Bolados Ávila Enfermera Supervisora Unidad de Salud Mental y Psiquiatría Hospital la Florida Octubre 2014 ¿Qué es la Personalidad? “Patrón internalizado de modos de pensar, sentir y comportarse que caracterizan el estilo de vida y la manera que cada persona se adapta al medio” “Son patrones de comportamiento estables” Rasgos de Personalidad “Patrón permanente de percibir, relacionarse y pensar sobre el entorno.

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Sala 3 Marca de tu verdad a la superficie. Su verdad interior se revela sutilmente, en un lenguaje que es profunda, suave y tímida. Con el fin de escuchar y apreciar su mensaje, tienes que pasar el tiempo de conexión al mismo. Para mí, esto significa tomar un paseo, escribir en mi diario o tener una salvaje fiesta de baile en solitario de mi música favorita en mi dormitorio. Para usted que podría significar la oración, la meditación, caminatas, tomar un baño, la reproducción de música o la lectura de textos sagrados. Ley 4 como un perro. ¿Alguna vez has visto a un perro "agradable falso" a alguien que no le gustaba? No. Cuando un perro no le gusta alguien, gruñe, ladra, evita esa persona. No estoy diciendo que a ladrar, morder o salir de su manera de ser un idiota para la gente que no le gusta, pero estoy diciendo que-como regla general-la mayoría de nosotros poner demasiada energía en ser demasiado amable para personas que prefieren tener nada que ver con. Usted no tiene que gustar a todo el mundo. No todo el mundo tiene a gustarme. Está bien ser indiferente, distante y contenida cuando en presencia de la gente que no le gusta.

5 Antes de hablar, pregúntese: "¿Es lo que voy a decir la verdad? ¿Podría reformular mis palabras de una manera que refleje mejor mi verdad esencial?" Use palabras cuidadosamente, porque las cosas que dices tienen un poder tremendo. 6 Siéntelo en su intestino. La verdad más a menudo se irradia desde algún lugar que no sea su mente. La mente puede girar y girar, complicar y diluir, mientras que el intestino simplemente responde. Esta es la forma más pura de la verdad. Cuando usted consigue una corazonada o un fuerte instinto, preste atención!

7 Rodéese de buscadores de la verdad, dicen la verdad y verdad hígados. Cuanto más esté cerca de personas sinceras, más usted será capaz de decir la verdad a ti mismo. Mientras que usted no puede estar alrededor de 100 personas-por ciento veraz, el 100 por ciento de las veces, es importante buscar conscientemente otros que valoran la verdad en sus vidas. 8 Tenga cuidado con los enemigos. Algunas personas no les gustará tu verdad. Serán molesto, enojado, a la defensiva, amenazada y asustada. No es necesario discutir o pelear estas personas, pero sí es necesario prestar atención. Cuando ves que alguien está tratando de aplastar a su verdad, debe prestar especial atención a que queda fuerte, tranquilo y centrado.

  • Permita que su verdad para tener compasión. Vivir su verdad no significa estar siempre discutiendo con las personas que están en desacuerdo o reclutar a otros a su sistema de creencias. Recuerde que su verdad no es la verdad.
  • Tenga en cuenta que su verdad puede cambiar a medida que aprende y crece con nuevas experiencias de vida. Esto está bien. Verdad esencial no se trata de leyes férreas, sino de vivir plenamente y honestamente en cada momento. Somos seres dinámicos y que sólo tiene sentido que nuestras verdades serán dinámicas también.
  • Eres hermosa. Esto es cierto.

El hígado es el órgano interno más grande del cuerpo. Produce proteínas, almacena vitaminas y minerales, que hace que la bilis necesaria para la digestión y hace mucho más. Cuando se produce la enfermedad hepática el hígado ya no es capaz de funcionar correctamente. Hay varios tipos de enfermedades hepáticas como la hepatitis, la cirrosis y el cáncer. De hecho, hay cerca de 100 diferentes tipos de enfermedad hepática. Cuando una persona sufre un daño hepático irreversible la única opción es el trasplante de hígado. Vivir con la enfermedad de hígado puede ser una batalla cuesta arriba. A continuación se presentan algunas estrategias que le ayudarán a sobrellevar la situación.

1 Para ser informado. Si usted ha sido diagnosticado con una enfermedad hepática aprender todo lo que pueda acerca de su condición. Consulte con su médico y discutir todas las opciones de tratamiento disponibles. La comprensión de su condición es el primer paso para vivir con ella. 2 Cuida tu alimentación. Las personas que sufren de enfermedades hepáticas necesitan una dieta especial con el fin de optimizar el funcionamiento del hígado y mantener el hígado del trabajo duro. Esto es importante ya que el hígado ayuda a metabolizar toda la comida que se ingiere. Su médico puede sugerirle una dieta especial y proporcionar directrices dietéticas. Coma porciones pequeñas y no comer nada al menos dos horas antes de la hora de acostarse. Evite los alimentos fritos y picantes. Evite el alcohol por completo.

3 Fuera de la caja y considerar opciones alternativas, así como el tratamiento convencional. Las hierbas tales como la leche de cardo, achicoria y diente de león puede ayudar a la regeneración de las células hepáticas. Consulte con su médico y póngase en contacto con un practicante de herbolario o homeopático calificado para aprender más acerca de estas hierbas y sus posibles beneficios. 4 Deje que los amigos y miembros de la familia ayudan a sobrellevar su enfermedad. Ellos quieren ayudarle en todo lo que puedan. Ellos pueden ofrecer apoyo emocional cuando más lo necesitas. También ayuda a unirse a un grupo de apoyo. Nadie entiende lo que está pasando mejor que otra persona que está tratando con la misma condición. Al unirse a un grupo de apoyo que puede ofrecer apoyo, así como recibirla. Es más fácil hacer frente cuando no los haga solo. Hay fuerza y ​​apoyo en los números.

Los niveles de enzimas hepáticas a menudo realizarse como parte de un análisis de sangre de rutina. Enzimas hepáticas elevadas no siempre indican enfermedad o lesión hepática. En los casos en que las enzimas hepáticas elevadas pueden ser indicativos de enfermedad hepática, su médico probablemente ordenará exámenes adicionales. En muchos casos, un análisis de sangre que indica las enzimas hepáticas es la primera indicación de una persona sufre una enfermedad hepática. Muchos medicamentos, incluyendo los medicamentos, de venta libre y productos a base de hierbas, pueden causar aumento de las enzimas hepáticas. Si un análisis de sangre revela enzimas hepáticas altas y usted está en la medicación, el médico puede hacer que usted tome la prueba nuevamente sin tomar el medicamento.

Trastornos como la hepatitis autoinmune, cirrosis billary primaria y colangitis esclerosante primaria pueden causar elevación de enzimas hepáticas. Trastornos que afectan las vías biliares también pueden causar la afección. Un efecto de varias enfermedades hepáticas metabólicas, incluyendo la hemocromatosis, se eleva las enzimas hepáticas.

Los diabéticos frecuentemente han enzimas hepáticas elevadas como resultado de la enfermedad. El consumo excesivo de alcohol puede causar elevación de enzimas hepáticas. De hecho, la enfermedad hepática grave riesgo para la salud asociado con el alcoholismo o el consumo excesivo de alcohol.

Las personas con cálculos biliares a menudo tienen elevados de enzimas hepáticas. Los tumores en el hígado, los conductos biliares y el páncreas pueden causar elevación de enzimas hepáticas.

La tiña es una infección por hongos que ataca la capa externa de la piel y las uñas, provocando una erupción circular roja protuberante que puede extenderse a otras áreas del cuerpo. La tiña se puede transmitir a través del contacto y se propaga fácilmente de una persona o animal a otro. Es imprescindible para detener un brote de tiña tan pronto como se detecte. 1 Trate el área infectada inmediatamente. Si usted o un miembro de la familia tiene una erupción que se asemeja a la tiña, usted debe comprar medicamentos tópicos para tratar las infecciones fúngicas. Si el medicamento de venta libre no funciona, entonces consulte a su médico para verificar que la condición es la tiña y para recibir posible medicación oral.

Contacto 2 Límite con la gente. La tiña se transmite por contacto de la persona infectada o un objeto a otro. Si usted tiene tiña, limitar su contacto con la gente hasta que se curó. Si alguien en su hogar u oficina tiene tiña, limite el contacto con ellos y todos los objetos que utilizan. Una vez que el hongo se disemina a otra persona, es probable que se traslade de nuevo. 3 Limpie las superficies. El hongo de la tiña se puede encontrar en muchas zonas cálidas húmedas incluyendo vestuarios y duchas comunes. (Esta es una de las principales causas del pie de atleta). Use un trapeador o lavar el paño y limpie todas las superficies con una solución limpiadora antibacteriana y antifúngica.

4 Use calcetines limpios. La tiña se puede atacar a los pies y las uñas de los pies, causando una infección que es difícil de tratar el uso de medicamentos aplicados. Calcetines usados ​​durante una sesión de ejercicios que son sudoroso y la izquierda en un suelo del vestuario o un banco puede recoger el hongo fácilmente y difundirlo. Después de hacer ejercicio, cambiar a un nuevo par de calcetines. 5 Use sandalias en los vestuarios y duchas. Si usted puede mantener sus pies descalzos en el suelo, se pone de pie un riesgo mucho menor de contraer la infección por hongos y transmitirla a los demás. Las sandalias de sí mismos pueden convertirse en un paraíso para los hongos si se deja en oscuras, lugares cálidos húmedos, por lo que limpiar su calzado con regularidad.

De acuerdo con la Biblioteca Nacional de Medicina, el edema es más probable que ocurra en las piernas, tobillos o pies. La piel puede ser brillante, estirado e hinchados, según informa la Clínica Mayo. Los médicos pueden tener los pacientes edema usan medias de compresión para prevenir la acumulación de líquido en los tejidos. Las medias de compresión funcionan bien para mantener la presión sobre las piernas del paciente y minimizar los efectos del edema.

Los médicos pueden prescribir medicamentos diuréticos para pacientes edema a la fuerza a los riñones a excretar más agua y reducir la retención de líquidos. Los pacientes pueden experimentar una mejoría del edema si restringen su ingesta dietética de sal siguiendo las indicaciones de un médico. Las personas pueden desarrollar edema si permanecen en la misma posición o estar sentado por un período prolongado de tiempo, comer cantidades excesivas de alimentos salados y si están embarazadas.

El edema es un síntoma de varias enfermedades graves, como la enfermedad renal, cirrosis hepática e insuficiencia cardíaca congestiva. Los pacientes con edema deben ver a un médico tan pronto como sea posible. La hepatitis B crónica es una infección grave del hígado que es causada por el contacto con un virus conocido como el VHB. El virus se contrae normalmente a través del contacto con fluidos corporales de una persona infectada de la actividad sexual o el uso de la misma aguja durante el uso de drogas intravenosas. Puede resultar en daño hepático grave, como el cáncer, cirrosis e insuficiencia hepática. Los síntomas incluyen náuseas y vómitos, dolor abdominal, orina oscura, fatiga y una coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos llamada ictericia. Las opciones de tratamiento son limitadas, pero pueden ser eficaces.

1 Contactar con un profesional médico de inmediato de que usted cree que puede haber sido infectado. Una inyección con inmunoglobulina de hepatitis B dentro de 24 horas a menudo puede prevenir la enfermedad. También debe iniciar una serie de tres inyecciones de vacunación contra la hepatitis B, según la Clínica Mayo. 2 Comenzar la terapia con medicamentos si se diagnostica la hepatitis B. Medicamentos disponibles incluyen interferón, que puede estimular el sistema inmunológico de su cuerpo contra el VHB; La telbivudina, que puede detener la replicación del VHB en sus células; El entecavir, que es un medicamento antivírico que se toma en forma de píldora; La lamivudina, que funciona de manera similar telbivudina, pero no es tan fuerte; y adefovir dipivoxil, que también puede prevenir la replicación del VHB en células, de acuerdo con la Clínica Mayo.

3 Hable con su médico acerca de los factores pertinentes que indican que el fármaco debe ser administrado y por cuánto tiempo, incluyendo su género y cuánto tiempo usted ha sido infectado. El objetivo inicial del tratamiento farmacológico es reducir la carga viral y la fuerza del sistema inmune, y entecavir se prescribe a menudo para este propósito, de acuerdo con la hepatitis B Abogado. 4 Someterse a un trasplante de hígado si el medicamento resulta ineficaz. Si bien las mejoras en la tecnología médica han hecho trasplantes de hígado más éxito, todavía hay una enorme escasez de hígados disponibles para satisfacer la demanda, según la Clínica Mayo.

La estadificación permite a los médicos para clasificar el grado en que un cáncer ha hecho metástasis o propagación, desarrollan un pronóstico y establecer las opciones de tratamiento más eficaces. El sistema TNM utiliza tres piezas clave de información: T describe el número y tamaño de los tumores primarios, N describe el grado de diseminación a los ganglios linfáticos cercanos y M indica si el cáncer ha hecho metástasis en los órganos. Una serie de números y letras colocadas después de la T, N y M proporcionan más detalles sobre el número, el tamaño y la metástasis de los tumores.

Etapa IIIA: T3, N0, M0: O bien hay varios tumores, y al menos uno es mayor que 5 cm de diámetro; o un tumor está creciendo en una rama de los principales vasos sanguíneos del hígado. Etapa IIIB: T4, N0, M0: Un tumor está creciendo en un órgano cercano; o un tumor ha crecido hacia la capa exterior del hígado.

Estadio IIIC: T, N, M1: el cáncer ha invadido los ganglios linfáticos cercanos. El hígado es un órgano vital para mantener el cuerpo sano. Cuando el hígado comienza a deteriorarse, que pasa por varias etapas.

Esperanza de vida & La cirrosis en etapa terminal. Etapa Terminal cirrosis hepática se produce cuando hay tan poco tejido hepático sano dejado que el órgano. La esperanza de vida de un paciente con enfermedad hepática en fase terminal es sombrío, de semanas a algunos meses. Un trasplante de hígado puede.

Etapas de la cirrosis hepática. La cirrosis hepática Curas. ¿Cómo deshacerse del alcohol en su cuerpo. Remedio casero para la Cirrosis. El hígado es un importante órgano de filtración en el cuerpo. Sin el hígado, las toxinas se acumulan en el cuerpo, y la muerte.

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Nuestro organismo posee
alrededor de 300 mg de azufre
en forma de ácidos azufrados. El
azufre
está presente en todas las células de nuestro cuerpo y forma
parte de la composición de muchas hormonas (insulina, hormonas de la hipófisis,
glucagón, etc.). También forma parte de algunas vitaminas como son la tiamina
(vitmamina B1) y biotina
(vitamina B8).

Las proteínas
más ricas en aminoácidos azufrados son las de la capa córnea
de la piel, de las
faneras, de los cartílagos
y de los tendones. El azufre es uno de los mayores
desinfectantes del
organismo. Es un elemento químico que está presente en el cerebro y en los
tejidos. Se encuentra principalmente en el sistema
nervioso
, en donde es muy necesario. Su principal función es la desintoxicación o
eliminación de productos tóxicos. El azufre se une a estos
para neutralizarlos y así poder ser eliminados.

Es importantísimo para la síntesis de las
proteínas. El azufre conserva el tono del sistema, purifica y activa el organismo,
intensifica los sentimientos y las emociones. Purifica las paredes intestinales
y es importante para el metabolismo del
hígado.
Es un elemento de la insulina y contribuye a la salud de los cartílagos, los huesos,
los dientes, las uñas y el cabello. En forma de cistina, de metionina o de azufre
coloidal, el azufre se recomienda de manera especial:

  • En
    los trastornos de la piel y faneras.
  • Seborrea
    (grasa en la piel), acné,
    eccema, alopecia, caída
    del cabello
    , psoriasis,
    crecimiento y trastornos de las uñas.
  • En
    los trastornos digestivos
    y del
    hígado.
  • En
    los trastornos de las vías respiratorias y en otorrinolaringología
    (rinitis, bronquitis, etc.)
  • En
    los problemas reumáicos (artrosis).

Los síntomas de la deficiencia de azufre
son: inquietud, mala cara, dormir tarde y despertar temprano, poco
apetito por las mañanas, extremos de todas clases y piel de apariencia anémica.

Cara con ardores. El exceso de azufre
nos indica la necesidad de consumir alimentos que contengan cloro y magnesio. Los dos aminoácidos azufrados: cistina y
metionina. Todas las proteínas contienen azufre.

Entre las principales fuentes de
azufre
están: Las legumbres, el ajo, la cebolla, yema cruda
de huevo, la col, la coliflor, las cebollas,
los espárragos, las
zanahorias
, el rábano picante, las castañas, los brotes de
mostaza, los rábanos, las espinacas, el puerro, el ajo, las manzanas, las hojas
y tallos de los nabos y la remolacha, las ciruelas, la ciruela pasa, el
chabacano, los duraznos y los melones.

El azufre requiere del
yodo
para trabajar adecuadamente. El azufre es considerado un excelente complemento de las
curas termales y supone una ayuda en el tratamiento para la artritis.

También se asocia a los oligoelementos mayores y se usa para las enfermedades
alérgicas. Asociado con el manganeso-cobre o el manganeso-cobalto
se utiliza para las afecciones reumáticas e insuficiencia hepáticas y de la vesícula
biliar
.

El
azufre para uso alimentario no existe en si mismo, sino que lo encontraremos en
algunos alimentos.
Alimentos tales como el
ajo, cebolla, brócoli, repollo,judías o alubias secas, germen de trigo, en las
proteínas, como parte de los aminoácidos Cisteína, Cistina y Metioninay en
forma de Oligoelemento (se pueden conseguir en herbolarios y farmacias).

Beneficios del Azufre Ayuda amejorar lacalidad del cabello, uñas y piel
ya que favorece la síntesis de Queratina y Colágeno que son sustanciasvitales
en su formación y equilibrio.

Favorece la depuración de
toxinas por parte del Hígado viéndose especialmente beneficiada la piel y casos
como la
Psoriasis, Eczemas, Acné, Dermatitis, etc. Ayuda al hígado en la
secreción de la bilis siendo pues muy importante para una buena digestión.
Puede aliviar el dolor en la artritis y en la fibromialgia, sobre todo cuando
se toma en forma de MSMo Metilsulfonilmetano (en algunos países se consigue en
farmacias y herbolarios).

Es muy necesario para
regular los niveles de azúcar o glucosa en sangre (interviene en la síntesis de
la insulina).
Facilita la nutrición de las células y la eliminación de sus residuos. Los baños termales de azufre (aguas sulfurosas)

Desde hace muchos siglos se viene usando los manantiales
ricos en azufre (el agua huele como
a huevos podridos) para bañarse y tomar sus aguas. Las personas notaban como además de relajarse,
mejoraba la calidad de su piel y se aliviaban sus dolores óseos y musculares.
Por suerte hoy en día en todo el mundo se están recuperando a través de los
balnearios los beneficios de estas aguas azufradas o sulfurosas. Las personas que fuman
deben de tener en cuenta que el tabaco puede disminuir la absorción de Azufre.
Puede ser interesante en estos casos aumentar o intentar que no les falte en su
dieta alimentos que aporten Azufre (ajo, cebolla, brócoli, repollo,judías o
alubias secas, germen de trigo) o comentar a su médico o especialista la
conveniencia de tomar aminoácidos como
la Cisteína, Cistina y Metionina.

El azufre en la nutricion Este macromineral es un importante componente de tres
aminoácidos que se ocupan de formar proteínas así como
de la tiamina reconocida como
Vitamina B1.

Dado que el azufre se
encuentra presente en la queratina, que es una sustancia proteica de la piel,
uñas y pelo, participa en la síntesis del
colágeno (elemento que mantiene unidas a las células). También interviene en el
metabolismo de los lípidos y de los hidratos de carbono. El azufre absorbido por
el sistema digestivo siendo separado de los aminoácidos que lo contienen, para
luego ser transportado al torrente sanguíneo y a
las células del
cuerpo y pelo.

La carencia de azufre en
el organismo se ve reflejada en un retardo en el crecimiento debido a su
relación con la síntesis de las proteínas. ¿Dónde se encuentra?

La mayoría del
azufre que se consume en la dieta forma parte de ciertos aminoácidos presentes
en los alimentos ricos en proteínas. La carne, el pollo, las vísceras, el
pescado, los huevos, los frijoles y los productos lácteos son buenas fuentes de
aminoácidos que contienen azufre. El azufre también está presente en el ajo y
la cebolla y puede ser el responsable, en parte, de los beneficios para la
salud asociados con estos alimentos. ¿Cuál es la dosis usual?

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Los niveles medios de lípidos en sangre y colesterol sérico en los seres humanos difieren mucho entre los países con tasas altas de mortalidad por enfermedad coronaria y los que tienen tasas bajas. Las lipoproteínas se clasifican como lipoproteína de muy baja densidad (LMBD), lipoproteína de baja densidad (LBD) y lipoproteína de alta densidad (LAD). A la LAD con frecuencia se la denomina «colesterol bueno» y a la LBD «colesterol malo». Las mayores tasas de enfermedad coronaria se encuentran asociadas con los niveles altos de LBD, por lo tanto los niveles elevados de LBD indican un mayor riesgo. En contraste, la LAD puede ser protectora contra la arteriosclerosis y los niveles bajos de LAD aumentan el riesgo. Una relación de LBD/LAD de más de 3,5 indica un riesgo alto. Una concentración de colesterol total por debajo de 5,23 mmol/l se interpreta como riesgo bajo de enfermedad coronaria del corazón, entre 5,2 y 6,2 mmol/1 como riesgo moderado y más de 6,2 mmol/1 como riesgo alto. Sin embargo, al riesgo también lo afectan otros factores, como el tabaquismo.

Se deberían tomar las siguientes precauciones y medidas dietéticas para reducir la probabilidad de sufrir una trombosis coronaria. asegurarse que la energía obtenida de la grasa constituya menos del 30 por ciento del consumo total de energía (35 por ciento si la persona es activa) y que menos del 10 por ciento de la energía que provenga de grasa saturada; aumentar la proporción de grasa basada en grasa poliinsaturada;

consumir menos de 300 mg de colesterol alimentario por día; consumir alimentos que suministren energía en cantidades apropiadas para garantizar un peso corporal deseable mientras que se mantiene un nivel de actividad física saludable;

consumir menos de 10 g de sal por día (este paso probablemente ayuda a reducir la hipertensión - condición que se asocia con la arteriosclerosis - en personas susceptibles a la sal); mantener un peso corporal óptimo, y si se es obeso perder peso;

tratar y controlar la diabetes sí está presente; mantener la presión arterial en los límites normales.

Algunos científicos además recomiendan un consumo alto de vitaminas antioxidantes, particularmente vitamina C, betacarotenos y además vitamina E, para reducir el riesgo de arteriosclerosis y algunos tipos de cáncer. En vista de lo detallado anteriormente, una guía alimentaria práctica sería mantener el equilibrio energético y garantizar un adecuado consumo de frutas, hortalizas, legumbres y granos.

En los últimos años, varios países industrializados han informado que las muertes causadas por enfermedad coronaria disminuyeron paralelamente con los cambios alimentarios, en particular con una reducción en el consumo de ciertas grasas y aceites, y un mayor consumo de frutas, hortalizas y fibra. Los cambios se han producido, en parte porque el público ha aprendido y está más informado sobre dietas y otros factores de estilo de vida que pueden contribuir a la enfermedad del corazón, y porque la industria de alimentos ha cambiado ciertas prácticas en respuesta a la demanda de los consumidores. Hace 30 años, la leche baja en grasa casi no se utilizaba en los Estados Unidos; hoy en día se consigue leche descremada o con 1 ó 2 por ciento de grasa, y la mayoría de los americanos consumen leche descremada o con bajo contenido de grasa en vez de leche entera. La obesidad se considera frecuentemente como una condición de la abundancia. En realidad, en las naciones ricas, como los Estados Unidos, la obesidad es frecuente, mientras en la mayoría de los países pobres de África y Asia es mucho más escasa. Sin embargo, la obesidad o el sobrepeso son comunes en adultos y niños, incluso entre los pobres de algunos países no industrializados, sobre todo en naciones de ingresos medios. En varios países del Caribe, más de 20 por ciento de las mujeres se clasifican como obesas.

A la obesidad, en particular la obesidad grave, se asocian altos riesgos de enfermedad coronaria, diabetes, hipertensión, eclampsia durante el embarazo, problemas ortopédicos y otras enfermedades. La obesidad se ha asociado con mortalidad excesiva. Cuando por un período prolongado se ingiere más energía alimentaria de la que se gasta por el ejercicio físico, el trabajo y el metabolismo basal, se gana peso y se presenta la obesidad. Los estudios metabólicos demuestran que las dietas con un contenido alto en grasa tienen mayor probabilidad de inducir a la acumulación de grasa corporal que las dietas altas en carbohidratos. En este aspecto, no es evidente que los azúcares simples difieran de los azúcares complejos. Un alto consumo de grasa dietética se asocia positivamente con los índices de obesidad.

La obesidad rara vez se debe sólo a una disfunción endocrina (glandular). Una cantidad muy pequeña de consumo de energía alimenticia por encima de los gastos de energía es suficiente para conducir a la obesidad en unos años. El consumo de 100 kcal por encima de las requeridas por día (una tajada de pan y mantequilla, 100 g de papilla de maíz, 200 g de cerveza, 26 g o un poco más que dos cucharadas de azúcar) llevarían a ganar 3 kg por año, o 15 kg en un período de cinco años. Aunque la obesidad se debe a un desequilibrio entre el consumo calórico y el gasto de energía, otras causas subyacentes - una condición metabólica, desórdenes endocrinos o factores genéticos - también pueden influir.

Entre las personas pudientes, la obesidad se debe en parte a la tendencia a hacer menos ejercicio y menor trabajo físico enérgico que las personas menos ricas. Los campesinos pobres que trabajan en agricultura y caminan largas distancias, queman una gran cantidad de energía debido a su alto grado de ejercicio. Cuando la gente rural se muda a las áreas urbanas y llega a ser más próspera, sus necesidades de energía son menores al no realizar trabajo físico pesado y pueden tener mayor acceso a alimentos, incluso comidas de alta densidad energética, que pueden contribuir a la obesidad. La obesidad se puede convertir en un circulo vicioso, debido a que una persona obesa puede tener más problemas que otras para caminar largas distancias o para realizar trabajo físico pesado. La obesidad es tan común en los niños como en los adultos. Los niños obesos generalmente llegan a ser adultos obesos. Los niños alimentados con biberón y fórmulas infantiles, tienen más probabilidad de ser obesos que los que se alimentan con leche materna.

Se ha dicho que en los Estados Unidos más del 30 por ciento de los adultos tienen por lo menos un 20 por ciento más del peso deseable y así por definición son obesos. Es posible, sin embargo, tener sobrepeso con respecto a la estatura pero no ser obeso. Algunos atletas con gran desarrollo muscular tienen sobrepeso pero no son obesos. La acumulación de líquido en forma de edema o ascitis puede hacer que una persona tenga sobrepeso para su altura sin ser obesa. La obesidad se refiere al exceso de acumulación de grasa corporal o tejido adiposo. El sobrepeso casi siempre se estima en base al peso de la persona con respecto a su estatura, teniendo en consideración el sexo y el grupo de edad. Hay tablas que indican el porcentaje por encima del peso normal en relación con la altura. El sobrepeso también se puede estimar mediante desviaciones estándar, o valores Z. Los cálculos de grasa subcutánea medidos por el espesor de los pliegues de la piel mediante calibradores de pliegues cutáneos también se utilizan para diagnosticar la obesidad. Los sitios comunes donde se toman tales medidas son áreas del tríceps y de la región subescapular (véase el Capítulo 12).

Cuadro 31
Estado nutricional valorado por índice de masa corporal (IMC) Recientemente se está empleando como estimador la relación del peso para la estatura denominada índice de masa corporal (IMC). El IMC se calcula así:

IMC = peso (kg) P [altura (m)] 2.
Por ejemplo, para una mujer que pesa 40 kg y tiene una estatura de 150 cm,
IMC = 40 P (1,5) 2 = 17,78.
Para una segunda mujer, que pesa 65 kg y tiene una estatura de 160 cm,
IMC = 65 P (1,6) 2 = 25,39. Frecuentemente se utiliza para valorar el estado nutricional (véase el Cuadro 31). Por lo tanto, en los ejemplos anteriores, la primera mujer posiblemente esté desnutrida y la segunda mujer sea obesa. La obesidad también algunas veces se clasifica como grado I (IMC 25 a 29,9), grado II (IMC 30 a 40) y grado III (IMC por encima de 40).

Existen otras formas más complejas y costosas de medir la grasa corporal, la densidad corporal, el agua corporal y la composición corporal. Aquí se incluyen peso bajo agua, análisis de impedancia bioeléctrica y diversas medidas ultrasónicas. Estos procedimientos no son generalmente posibles en las instituciones de salud ordinarias en los países en desarrollo. Se describen en libros de texto especializados. La actitud ante las personas gruesas o relativamente obesas varía de sociedad a sociedad y de una generación a la siguiente. En muchos países del Norte, la delgadez se considera como algo deseable para las mujeres y las muy jóvenes tienen como meta la figura de «vara delgada». En contraste con esto, en gran parte de África una mujer con sobrepeso ligero se considera más atractiva que una mujer muy delgada. En realidad, al terminar el siglo las esposas de la realeza en Uganda, por ejemplo, eran sobre todo mujeres muy obesas. En Uganda, la percepción de los efectos consuntivos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se denomina la «enfermedad de la delgadez», ha llevado a la creencia, algunas veces equivocada, que una prostituta gorda es más segura que una delgada.

Obesidad y problemas de salud Varios riesgos de salud se han asociado con la obesidad o el sobrepeso.

Diabetes. La obesidad indudablemente contribuye a la diabetes Tipo II, conocida como diabetes no-insulino-dependiente o diabetes del adulto. La pérdida de peso puede, algunas veces, mejorar la tolerancia a la glucosa. Hipertensión y enfermedad cardiovascular. Existen muchas evidencias que indican una relación entre el exceso de peso corporal y la hipertensión de modo que la reducción de peso a menudo conduce a una reducción de la presión arterial. La obesidad aumenta la resistencia en las arterias y por lo tanto aumenta la presión arterial. También establece una carga cardíaca adicional que puede llevar a un agrandamiento del corazón. Estas condiciones pueden contribuir a la enfermedad arteriosclerótica del corazón, a trombosis coronaria y a insuficiencia cardíaca congestiva.

Enfermedad de la vejiga. Las mujeres de edad media se encuentran especialmente con un mayor riesgo de enfermedad de la vejiga urinaria si tienen sobrepeso. Artritis. La artritis posiblemente se agrava por el exceso de peso corporal, si no es causada por él. Las articulaciones sufren al tener que sostener un peso adicional.

Alteraciones psicológicas. Los puntos de vista culturales y sociales peculiares sobre la obesidad, y la percepción de cada persona con sobrepeso sobre su propia imagen corporal, determinará si las personas obesas sufren psicológicamente. Se tiene información sobre graves problemas mentales en niños y adultos obesos, más comunes en mujeres que en varones. Debido a que el tratamiento de la obesidad es difícil y con frecuencia fracasa, es preferible prevenir el sobrepeso a tratarlo una vez desarrollado. La educación en nutrición, que empieza en los colegios, puede proporcionar a las personas información y quizá motivación para que siempre equilibren el consumo con el gasto de energía. Mantener un alto grado de actividad es útil. En países en desarrollo, sobre todo en las áreas rurales, no es necesario instituir programas de trote o ejercicios aeróbicos. Más bien es importante evaluar el trabajo físico e invitar a todas las personas de todas las edades a realizar una cantidad apropiada de trabajo físico, ya sea labores en el campo, cortar madera para el hogar o realizar una actividad de servicio público; caminar donde sea factible en vez de utilizar un medio de transporte alterno o viajes de corta distancia, y si se desea y es factible, realizar algún deporte.

Algunos profesionales de la salud recomiendan que el tratamiento se justifica sólo para las obesidades grado II y III. La gente con IMC entre 25 y 29,9, sí se mantiene en ese rango, no tendrá un mayor riesgo de enfermedad o disminución de la expectativa de vida. Sin embargo, todas las personas obesas han pasado a través del grado I para llegar a los grados II y III. Por lo tanto, las personas en el grado I no necesitan un tratamiento muy activo, pero sí requieren prevención; estas personas deben tomar medidas para no llegar a ser más obesas. La única forma lógica de tratar la obesidad es reducir el consumo de energía y aumentar su gasto. El consumo de energía se puede disminuir si se reduce el tamaño de las raciones en cada comida; el gasto de energía se puede aumentar, al elevar la cantidad de ejercicio que se hace. Sin embargo, por simple que parezca, mantener a largo plazo el peso reducido es muy difícil para las personas que han sido obesas.

Estudios recientes sugieren que el equilibrio energético se mantiene, en condiciones normales de vida, sí se logra un equilibrio entre el consumo y la oxidación para cada uno de los macronutrientes (carbohidratos, proteínas y grasas). En el caso de proteínas y carbohidratos, la oxidación normalmente se iguala al consumo. Por lo tanto, las fluctuaciones en el equilibrio energético se rigen de modo especial por variaciones en el equilibrio de las grasas. En el contexto de reducción de peso quiere decir que para inducir un balance negativo de grasa, la oxidación diaria de grasa debe exceder su consumo diario. El ejercicio regular y prolongado y una reducción en el consumo de grasa resultaría por consiguiente una pérdida importante de peso y de grasa. Al final, el cuerpo alcanza un nuevo equilibrio de grasa con la reducción de la masa de grasa corporal. Por consiguiente, la mejor forma de bajar el consumo energético de la dieta en la reducción de peso, es bajar el consumo de grasa y aumentar el de hortalizas y frutas. No existe un tratamiento profiláctico que pueda por sí mismo inducir a la pérdida de peso. El uso de anfetaminas, extractos de la tiroides y otras drogas en el manejo de la obesidad, está en general desaprobado y lo debe supervisar cuidadosamente un médico con experiencia. Asimismo, la mayoría de las dietas de rápida reducción, que son bastante promocionadas, inclusive algunas que son promovidas por los mismos médicos, se ha visto que son ineficaces y algunas veces hasta peligrosas.

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70 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Sobrevida J Clin Gastroenterol 2001; 33:
71 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE Sobrecrecimiento bacteriano Alteración de la motilidad Aumento de la permeabilidad

72 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Bacilos (-): 30-60% -E. coli -Kleb spp Cocos (+): 8-40% -Streptococcus -Enterococcus -Staphylococcus Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE -Reducción de la masa total de C. Kupffer -Hipocomplementemia Bacterias y endotoxinas
73 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE Típicamente ocurre en pacientes con PROTEINAS totales en líquido ascítico 4 mg/dl y/o Creatinina > 1 mg/dl Albúmina: 1,5 gr/kg en dia 1; 1 gr/kg en dia 3 Sort. NEJM, 1999

76 Alt. de la Función Renal en la Cirrosis
Cirrosis compensada Ascitis Hiponatremia SHR Severidad de la Enfermedad Hepática MORTALIDAD Retención sodio Retención agua Vasoconstricción renal
77 Sindrome Hepatorrenal
Progresión falla hepática e hipertensión portal Hipovolemia central Aumento de la vasodilatación esplácnica Disminución del VM Afección cronotropismo cardíaco Disminución VCE Afección aguda VCE (PBE, HDA, etc.) Moderado Severo Extremo Retención de Sodio Retención de H2O Hiponatremia Sindrome Hepatorrenal Tipo 2 Sindrome Hepatorrenal Tipo 1

78 Sindrome Hepatorrenal - Definición
Cirrosis con ascitis. Cr >1.5mg/dl Sin mejoría de la Cr luego de 2 días sin diuréticos con expansiones de albúmina. Ausencia de shock. Descartar drogas nefrotóxicas. Descartar afección renal: proteinura 2.5mg/dl en 2 semanas. Asociado a un factor precipitante. Oliguria Tipo 2 Deterioro gradual de la función renal. Asociado a ascitis refractaria. Usualmente diuresis normal.
82 Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento
Tipo 1 Tipo 2 Vasocontrictores + Albúmina Tratamiento de la ascitis refractaria

83 Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento
Terlipresina + albúmina vs. albúmina sola LOS VASOCONSTRICTORES SON NECESARIOS Gluud LL et al. Hepatology 2010;51:576
84 CONTAMOS CON MAS DE UN VASOCONSTRICTOR
Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento RND a Noradrenalina 0.5 mg/hr IV continua vs. Terlipresina 0.5 mg IV bolos c/6 hs por 15 dias Ambos grupos recibian album 20 g/d Reversión del SHR (Cr 25mmHg Pr Wedge Pulm 3 Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8 – 3.5 2.3 Ascitis No Leve Moderada Encefalopatía G 1-2 G 3-4

99 Clasificacion Child-Pugh
CLASE PUNTAJE SOBREVIDA 1 AñO SOBREVIDA 2 AñOS A 5-6 100% 85% B 7-9 80% 60% C 10-15 45% 35%
100 Modelo de Enfermedad Hepática Terminal
MELD Modelo de Enfermedad Hepática Terminal Sistema actual para adjudicación de órganos. Evalúa mortalidad a 3 meses. Parámetros objetivos: 3 Variables de laboratorio. Intenta trasplantar por gravedad, no por tiempo en lista.

101 MELD 20 COMPUTO RIN Bilirrubina Creatinina 1.6 10.0 1.0 (mg / dl)
102 MELD: mortalidad a 3 meses
% C-statistic Histórico 0.78 Hospitalizados 0.87 40 MELD Kamath P, Hepatology 2001

103 MELD: mortalidad en lista de espera
Base de datos UNOS (n=3437) 71% C-statistic 0.83 53% Mortalidad a 3 meses (%) El principal atributo del MELD es su capacidad para estratificar a los pacientes en lista de espera según el riesgo de muerte a 3 meses. En este gráfico podemos apreciar la mortalidad a 3 meses según el valor de MELD, en 3437 pacientes en lista de espera en el estudio de validación del MELD en candidatos a trasplante. La misma es tan baja como del 2% con valores entre 6 y 10 de MELD, y tan elevada como del 71% con valores >40 de MELD. 20% 6% 2% Es la principal razón para que una persona desarrolle las varices esofágicas, es un hígado enfermo. Además la cirrosis puede generar no solo venas varices en la parte inferior del esófago, sino también en su parte superior.

Síndrome de Budd-Chiari, es poco frecuente, sin embargo es una causa de las venas varices en el esófago. Causa coágulos que generalmente bloquean las venas del hígado a la tráquea. La esquisitosomiasis, una infección parasitaria. Si bien este parásito no afecta directamente al esófago, si lo hace en el hígado dentro de otros lugares. Al desarrollarse en el hígado, generará las mismas consecuencias que la cirrosis.

Trombosis en el esófago. La represión de la circulación sanguínea debido a la formación de coágulos principalmente en la vena portal o en la esplénica. Existen varios tipos de clasificación para estas venas varicosas… la clasificación japonesa, la de Paquet, la de Dagradi, y la llamada clasificación endoscópica.

Los diferentes grados de las varices esofagicas clasificacion según Dagradi, se basa en el grosor y coloración de las venas.

  • Las venas con grado 1 de varice, tienen 2 milímetros que se comienzan a tornar azules o incluso aún son algo rojas.
  • Las venas con grado 2, miden de 2 a 3 milímetros, éstas ya se visualizan azules.
  • Las venas con grado 3, tienen de 3 a 4 milímetros de color azul fuerte.
  • Las venas con grado 4 de 4 milímetros con un color azul muy opaco.
  • Las venas con grado 5 son las que se han brotado de forma externa en forma de racimo con venas varicosas sobrepuestas a estas formaciones esféricas. Su color es azul grisáceo.

En algunos casos, las personas no presentan ningún sintoma. Si existe el sangrado y es muy poco, se pueden ver en las heces como vetas oscuras o negras, cuando se presenta abundante sangrado, pueden haber otros sintomas tales como: mareo, heces con sangre, palidez, vómitos con sangrado o sin sangrado y síntomas de enfermedad hepática crónica. Una de las serias complicaciones que tienen las venas várices esofagicas, es el que se conviertan en várices esofagicas sangrantes, un episodio que puede ser generado por presión interna de la vena a la vez que irremediablemente la vena sufrirá un desgaste especial en sus paredes, lo que eleva el riesgo a que se rompa, generando una hemorragia con graves consecuencias, de hecho existe una posibilidad del 20% que incluso cause la muerte.

No todas las venas varices esofágicas llegan a ser sangrantes, sin embargo se debe visitar a un especialista en salud para realizar seguimiento a el grosor de las venas y la presión interna de la sangre. Otro factor de riesgo, es el que se padezca a la vez, de cirrosis. Ya que las consecuencias de descuidar el crecimiento de estas venas, es necesario determinar el tratamiento de várices esofagicas especialmente adaptado a las circunstancias y condiciones.

EL primer paso es comprobar la presencia de las varices esofagicas, generalmente se recurre a un diagnóstico con equipo endoscópico, el examen que determinará con el 100% de certeza qué grado de varice se tiene en el esófago y dependiendo de la fase, poder formular el tratamiento a seguir. EL principal objetivo de los tratamientos, es el evitar que las venas varices se desarrollen al punto de ser sangrantes… algunos tips de tratamientos de varices esofagicas son…

  • Controlar la presión sanguínea, así que parte del tratamiento siempre incluirá medicación para bajar la presión arterial.
  • Bandas elásticas que contienen el tamaño de las venas varicosas y evitan que se estallen y produzcan sangrado. Este procedimiento se llama ligadura con banda. Aunque suena una solución bastante viable, también conlleva algunos riesgos como la cicatrización de esófago.
  • Otra opción es desviar el paso de la sangre por la vena afectada, llamado derivación portosistémica intrahepática transyugular o TIPS, si bien no reemplaza a la vena portal, si desvía gran pate de la sangre, reduciendo la presión interna de la vena e impidiendo que se rasgue.
  • Todo tratamiento requiere que se acompañe de evitar bebidas alcohólicas, medidas que controlen la presión arterial, evitar comidas irritantes y evitar tomar alimentos y bebidas muy calientes.
  • Controlar el estado del hígado es necesario, más aún si las varices en el esófago son a causa de la cirrosis. Atender todas las recomendaciones para tratar este padecimiento, servirá también para controlar las varices esofágicas.
  • En caso que las varices esofágicas sean sangrantes recurrentes y se deba a problemas serios hepáticos… se puede llegar a requerir el trasplante de hígado, para evitar episodios de re sangrados.

Un paciente que sufra de varices esofagicas, debe cambiar totalmente de hábitos y estilo de vida, por lo que se recomienda una dieta saludable.

Ejercicio para mejorar la circulación, evitar fumar, beber alcohol reiteradamente, evitar las comidas irritantes, y utilizar cubre bocas al utilizar químicos. En un futuro estas várices pueden causar complicaciones como el estrechamiento el esófago, esto debido a la cicatrización después de haberse hecho un procedimiento o el retorno de la hemorragia después de un tratamiento.

Si continuas leyendo en mi blog, también podrás encontrar muchísima mas información importante sobre las varices en las piernas, que estoy segura te va a encantar. Hay unos 4 millones de americanos con el virus de la hepatitis C. Cerca del 20 por ciento de esta gente desarrollarán la cirrosis del hígado, seguida posiblemente por el cáncer del hígado. La hepatitis C es la causa más común del trasplante del hígado en los Estados Unidos.

La hepatitis C es una enfermedad viral insidiosa porque la mayoría de la gente es inconsciente de su infección inicial. En lugar, la fase aguda pasa generalmente con síntomas mínimos antes de dar vuelta en la infección crónica de la hepatitis C. Mucha gente tiene la enfermedad por décadas antes de que se diagnostique. Diagnostican a menudo a la gente con la hepatitis crónica C como resultado del trabajo de la sangre realizado para otras condiciones médicas. La hepatitis crónica C es peligrosa porque el virus hace los altos niveles de radicales libres formar en el hígado. Estos radicales libres ponen la tensión oxidative seria en el hígado, que agota los antioxidantes protectores en el hígado y mata eventual a las células del hígado. La enfermedad se caracteriza por períodos del daño del hígado que fluctúa, con llamaradas de la hepatitis aguda sobre el curso de la infección. En un cierto plazo, este ataque constante contra las causas del hígado marca con una cicatriz el tejido fino (fibrosis), que puede conducir a la cirrosis si está ido untreated.

El valor de la terapia antioxidante en la hepatitis C es apoyado por un cuerpo extenso de la literatura médica, con todo la terapia antioxidante todavía no es parte del cuidado estándar para la gente con la hepatitis crónica C. Es imprescindible que la gente con la infección crónica de la hepatitis C aprende sobre los alimentos que apoyan un hígado sano y realzan la eficacia de las drogas de la prescripción usadas para tratar la enfermedad. La hepatitis C inflige la mayoría de su daño trabando sobre las moléculas del hierro, dando por resultado daño libre-radical a las células del hígado. Alternadamente, el hígado se inflama, que puede conducir a la formación del tejido fino de la cicatriz (fibrosis). Si está dejada desenfrenado, esta daños constante darán lugar a cáncer de la cirrosis o del hígado.

Cerca de 30 por ciento de gente con la hepatitis C tienen niveles muy altos del hierro. La reducción del hierro del suero se ha demostrado para normalizar los niveles de la enzima del hígado, que se elevan durante períodos del daño activo del hígado (Fong TL et del al 1998). La terapia del agotamiento del hierro también se ha demostrado para mejorar la respuesta a las medicinas convencionales usadas para tratar la hepatitis (Fargion S et el al 1997). La única manera eficaz de disminuir el hierro del suero es tener una pérdida del hierro, como ocurre al donar sangre. Los pacientes de la hepatitis C no pueden donar la sangre para el uso común, pero su sangre puede todavía ser quitada, aunque debe ser desechada. El ferritin del suero es una medida de la cantidad de hierro almacenado y se utiliza dirigir terapia. Un valor del ferritin del suero entre 30 y 80 ng/dL es óptimo. Muchos pacientes de la hepatitis C tienen valores del ferritin del suero en el exceso de 300 ng/dL.

A pesar de evidencia científica substancial, sin embargo, pocos médicos ponen terapia del hierro-agotamiento en ejecucio'n antes de comenzar terapia antivirus. Esto considera parcialmente el alto porcentaje de averías de drogas convencionales en la supresión del virus (Boucher E et del al 1997; Martin-Vivaldi R et al 1997; Tsai NC et al 1997). La infección de la hepatitis progresa generalmente en una manera fiable y lenta. Cerca de seis semanas después de la exposición al virus, gente incorporan la fase aguda de la infección. Esta etapa de la enfermedad es despedida generalmente por el paciente porque pasa con muy pocos, si cualesquiera, las muestras o los síntomas. A este punto, el cuerpo incluso no ha comenzado generalmente a fabricar los anticuerpos al virus, así que un análisis de sangre puede no revelar pistas a la infección.

Si se hicieran los análisis de sangre durante los primeros tiempos de la infección aguda, puede ser que demuestren el aminotransferase elevado del alanine de suero (ALT), una enzima del hígado que se levanta en respuesta a la tensión oxidative creciente en el hígado (Hoofnagle JH 1997; Iwasaki M et al 2002), o una elevación leve del bilirubin, pero no bastantes para causar generalmente la ictericia sensible (el amarillear de la piel). Aproximadamente 75 por ciento de casos agudos de la hepatitis C no tienen ninguna ictericia observable (Esteban JI et al 1990). Si la enfermedad se detecta en esta etapa, está generalmente durante la sangre rutinaria que prueba para una cierta otra condición o antes de un procedimiento médico. Los niveles elevados del ALT alertarían a médico a una infección posible con la hepatitis C. Después de la fase aguda encima, por lo menos 70 por ciento de pacientes desarrollarán la hepatitis crónica C. Esta infección progresa muy lentamente y es marcada por los episodios de la hepatitis aguda caracterizados por la inflamación del hígado y el ALT elevado. Aunque la enfermedad es transmisible en este tiempo con sangre, la gente puede no reconocer su infección por hasta 20 años., sin embargo, los síntomas no específicos tales como fatiga incitan eventual generalmente a paciente visitar a un médico. Los síntomas incluso son en esta etapa a menudo muy suaves, y los resultados del laboratorio consisten en solamente las elevaciones suaves de las enzimas ALT del hígado y del aminotransferase del aspartate (AST).

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