-La melancolía contrarresta el miedo -La tristeza contrarresta la ira

-El miedo contrarresta el júbilo Además de las siete emociones clásicas, algunos médicos chinos consideran otras como el duelo, amor, odio y deseo. El duelo es similar a la tristeza. El “amor” se refiere al amor obsesivo o mal dirigido, como cuando una persona ama a alguien que le hace daño de manera continua. El odio es una emoción negativa similar a la ira. “Deseo” significa ansia excesiva, incluirlo como causa de enfermedad refleja la influencia taoísta, confucionista y budista en la medicina china. Las tres filosofías chinas consideran el deseo excesivo como la raíz de muchos problemas emocionales. Esa ansia excesiva sería un aspecto de la emoción de “júbilo” en la medicina china, hace que el fuego ministerial ascienda hacia arriba y hostigue a la mente (Shen).

La definición de ira según la Real Academia Española (RAE):

  1. f. Pasión del alma que causa indignación y enojo.
  2. f. Apetito o deseo de venganza
  3. f. Furia o violencia de los elementos

El término ira debe ser interpretado en sentido amplio incluyendo otros estados emocionales relacionados como el resentimiento, ira reprimida, sentirse agraviado, frustración, irritación, cólera, indignación o amargura. Si persiste durante mucho tiempo, puede afectar al Hígado y causar estancamiento de Qi de Hígado, estasis de la Sangre de Hígado, elevación del Yang de Hígado o reactivación del Fuego de Hígado. La ira suele causar elevación del Qi y aparición de muchos síntomas y signos de la cabeza y el cuello, como cefalea, acufenos, mareos, manchas rojas en la parte frontal del cuello, sed, sabor amargo y una lengua Roja, sobre todo en los lados.

El efecto de la ira sobre el Hígado depende, por una parte de la reacción de la persona al estímulo emocional y, por otra, de los factores concurrentes. Si la ira es reprimida causará estancamiento del Qi de Hígado, mientras que si es expresada hará que el Yang de Hígado se eleve o el Fuego de Hígado se avive. En la mujer, el estancamiento de Qi de Hígado puede conducir con facilidad a estasis de la Sangre de Hígado. Si la persona sufre alguna deficiencia de Yin de Riñón (quizá por exceso de trabajo), experimentará elevación de Yang de Hígado. Por otro lado, si la persona tiene tendencia al Calor (quizá por consumo excesivo de alimentos calientes), tenderá a experimentar reactivación del Fuego de Hígado. La ira no siempre se manifiesta hacia fuera con brotes de cólera, irritabilidad, gritos, enrojecimiento facial, etc. Algunas personas pueden reprimir la ira durante años sin manifestarla nunca. La depresión de larga evolución se puede deber a esta ira reprimida o resentimiento. Puesto que la persona está muy deprimida, puede parecer sometida y pálida, caminar lentamente y hablar en voz baja, signos que se deben relacionar con depleción de Qi y Sangre derivada de la tristeza o el duelo. Sin embargo, cuando la causa de enfermedad es la ira en vez de la tristeza, el pulso y la lengua lo demostrarán con claridad: el pulso será lleno y de cuerda, y la lengua será roja con lados rojos y una saburra amarillenta seca. Este tipo de depresión se debe probablemente a resentimiento de larga evolución, muchas veces dirigido a un miembro de la familia.

En algunos casos, la ira se disfraza de otras emociones, como culpabilidad. Algunas personas pueden albergar culpabilidad en su interior durante muchos años y no pueden o no quieren reconocerla: quizá empleen la ira como una máscara para su culpabilidad. Además, existen algunas familias en las que todos sus miembros están permanentemente enfadados, en estos casos la ira se usa como una máscara para ocultar otras emociones como culpabilidad, miedo, disgusto por sentirse controlado, debilidad o complejo de inferioridad. Cuando pasa esto, es importante comprender la situación ya que no es necesario tratar la ira sino la condición psicológica y emocional que hay detrás.

En algunos casos, la ira puede afectar a órganos distintos del Hígado, en especial al Estómago. Esto se puede deber al estancamiento de Qi de Hígado que invade el Estómago. Ocurrirá con más frecuencia si la persona se enfada a la hora de comer, lo que puede suceder cuando las comidas familiares “se utilizan” para las broncas. También sucede cuando existe debilidad prexistente del Estómago, en cuyo caso la ira puede afectar sólo al Estómago, incluso sin afectar al Hígado. Si la persona se enfada con regularidad una o dos horas después de las comidas, la ira afectará más al Intestino que al Estómago. Por ejemplo, cuando la persona vuelve a un trabajo causante de estrés y frustración después de comer. Aquí el estancamiento de del Qi de Hígado invade el Intestino y causa dolor abdominal, distensión y alternancia entre estreñimiento y diarrea.

Por último la ira también afecta, como todas las emociones, al Corazón. Si tenemos en cuenta los Cinco Elementos, el Hígado es la madre del Corazón y el Fuego de Hígado es transmitido con frecuencia al Corazón y eleva el Fuego de Corazón. La ira hace que el Corazón se llene de sangre. Con el tiempo, esto conduce a Calor en la Sangre que afecta al Corazón, y por tanto, a la Mente. La ira afecta al Corazón en particular cuando la persona está expuesta a un exceso de trabajo o prisa. Así, la ira puede causar estancamiento de Qi de Hígado o elevación de Yang de Hígado. Cuando se aconseja al paciente hacer frente a la ira, debe tenerse en cuenta que si la ira ha producido estancamiento de Qi de Hígado, puede ser útil expresarla. Sin embargo, si la ira ha dado lugar a elevación del Yang de Hígado, no suele ser útil expresarla ya que puede hacer que se eleve aún más el Yang de Hígado.

Entre todas las emociones humanas, la ira es la más fácil de provocar pero la más difícil de controlar” Cheng Hao (1032-1085). El estancamiento del Qi no se debe siempre a la ira, y por tanto, puede afectar a órganos distintos del Hígado; en los problemas emocionales, el estancamiento de Qi puede afectar en especial a los Pulmones, Corazón y Bazo. La preocupación, la tristeza, el duelo y la culpabilidad pueden causar estancamiento de Qi en los Pulmones y/o el Corazón.

Para diferenciar si el estancamiento de Qi se debe al Hígado o a otro órgano, a parte de la diferencia de los síntomas, el pulso es un factor diagnóstico importante. De modo general, si existe estancamiento de Qi de Hígado el pulso va a ser de Cuerda en todas las posiciones. Si se debe a estancamiento de otro órgano, el pulso sólo será de cuerda en la posición de ese órgano; además, puede ser Tenso y no de Cuerda. Por ejemplo, en el estancamiento de Qi de Pulmón, el pulso de Pulmón es con frecuencia ligeramente Tenso (el pulso de Pulmón se siente relativamente blando en condiciones normales y sólo necesita un cambio pequeño para convertirse en “Tenso”). Puntos utilizados en la ira:

  • 3H Taichong (descenso del Yang de Hígado, refuerza y armoniza Hígado y Vesícula Biliar)
  • 20 VB Fengchi (dispersión del viento, refrigeración del calor)
  • 19 DM Houding (regulación del Qi hepático)
  • 13 VB Benshen (apoyo y regulación del yin Hepático, dispersa el viento)
  • 7C Shenmen (calma la mente, descenso del yang. Tranquiliza el espíritu y la mente mediante el equilibrio vago-simpático)

La definición según la RAE (del latín lubilum):

  1. m. Viva alegría y especialmente la que se manifiesta con signos exteriores.

Un estado normal de júbilo, alegría, es un estado mental beneficioso que favorece el funcionamiento suave de los Órganos Internos y las facultades mentales. El capítulo 39 de las Preguntas sencillas dice: “El júbilo proporciona paz y relajación de la Mente, benificia el Qi Nutritivo y Defensivo, y hace que el Qi se relaje y se frene”. Por otra parte, el capítulo 2 dice: “El Corazón… controla el júbilo, el júbilo lesiona el Corazón, el miedo contrarresta el júbilo”.

Lo que se entiende por “júbilo” como causa de enfermedad es un estado de excitación excesiva y ansia que puede lesionar el Corazón. Eso sucede en personas que viven en un estado de estimulación mental continua o de excitación excesiva. El “deseo” o ansia desmesurada es considerada una emoción negativa para las tres filosofías chinas principales: taoísmo, confucionismo y budismo. El deseo agita el Fuego Ministerial, que sobre estimula la Mente. El ansia es una causa emocional de enfermedad.

En el capítulo 8 de las Preguntas sencillas dice: “El júbilo dispersa el Corazón y lo priva de su residencia”. El júbilo aumenta el tamaño del Corazón. Eso conduce a estimulación excesiva del Corazón que con el tiempo puede originar síntomas y signos de origen cardiaco. Las manifestaciones principales pueden ser palpitaciones, excitabilidad excesiva, insomnio, inquietud, verborrea y punta Roja en la lengua. El pulso es en los casos típicos lento (al contrario de lo que se pueda pensar, porque dilata el corazón y frena la circulación, frena el Qi y provoca deficiencia del Qi de corazón), ligeramente Desbordante pero Vacío en la posición distal izquierda.

El júbilo de causa súbita también es causa de enfermedad. Por ejemplo, cuando se reciben buenas noticias inesperadas en determinada persona desencadena una crisis de jaqueca. En estos casos de júbilo súbito y excitación, el Corazón se dilata y se frena, con lo que el pulso será Lento y ligeramente Desbordante pero Vacío. Otro ejemplo de júbilo como causa de enfermedad es el de la carcajada súbita que desencadena un ataque cardiaco. Con este ejemplo también se confirma la relación existente entre el Corazón y la risa. Puntos utilizados en el júbilo como causa de enfermedad:

  • 7C Shenmen (calma la mente)
  • 7PC Daling (refrigeración y sedación: elimina o refresca calor-fuego del corazón, eliminación de presión en el pecho)
  • 19 Dm Houling (regulación del Qi hepático)
  • 15 RM Juiwei (refuerzo de Hígado, corazón y bazo)

PREOCUPACIÓN

Acción y efecto de preocupar o preocuparse (Del lat. praeoccupāre). 3. tr. Dicho de algo que ha ocurrido o va a ocurrir: Producir intranquilidad, temor, angustia o inquietud. U. t. c. prnl.

La preocupación es una de las causas emocionales de enfermedad más común en nuestra sociedad. Los cambios sociales tan rápidos y radicales ocurridos en las sociedades occidentales durante las décadas pasadas han creado un clima de tal inseguridad en todas las esferas de la vida que muy pocas personas son inmunes a la preocupación. Por otro lado, existen personas con una desarmonía prexistente de los órganos internos que les hace más susceptibles o predisponentes a la preocupación incluso por incidentes menores de la vida. Muchas personas tienen un aspecto muy tenso y se preocupan con frecuencia. El interrogatorio exhaustivo sobre el trabajo y la vida familiar no suele descubrir nada. Simplemente se preocupan de forma excesiva por actividades banales de la vida diaria y tienden a hacerlo todo con prisas, como si les faltase tiempo. Esto se debe a una debilidad constitucional del Bazo, Corazón o los Pulmones, aislados o en combinación.

La preocupación produce nudos en el Qi, lo que significa que causa estancamiento del Qi y afecta tanto a los Pulmones como al Bazo; a los Pulmones porque cuando la persona está preocupada su respiración es superficial, y al Bazo porque ese órgano es responsable del pensamiento y las ideas. La preocupación es la contrapartida patológica de la capacidad del Bazo para la concentración y el enfoque. En el capítulo 8 del Eje espiritual dice: “En el caso del Bazo, la preocupación excesiva lesiona el intelecto Yi”.

En muchos casos, la preocupación puede afectar también al Hígado directamente causando estancamiento de Qi de Hígado o elevando el Yang de Hígado. En ambos casos, cuando la preocupación afecta al Hígado, se manifiesta en los músculos de los hombros y causa rigidez y dolor del trapecio. Los signos y síntomas causados por la preocupación varían según si afecta a los Pulmones o al Bazo. Si afecta a los Pulmones causará una sensación de incomodidad en el tórax, disnea ligera, tensión de los hombros, a veces tos seca y una complexión pálida.

La posición distal derecha profunda del pulso (correspondiente a los Pulmones) puede revelar un pulso ligeramente Tenso o de Cuerda, lo que indica la acción causante de nudos de la preocupación sobre el Qi. En condiciones normales el pulso en la posición de Pulmón debe sentirse relativamente blando en relación con las otras posiciones del pulso. Si la preocupación afecta al Bazo puede causar falta de apetito, molestia epigástrica ligera, algún dolor y distensión del abdomen, cansancio y una complexión pálida. La posición media derecha profunda se sentirá ligeramente Tensa pero Débil. Si la preocupación afecta también al Estómago (como sucede cuando nos preocupamos en a las horas de las comidas), el pulso en posición de Bazo puede ser Tenso pero Vacío.

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Disminucin de la produccin de orina y orina oscura; edema; picazn en la piel; y dificultad para respirar. A medida que los niveles de creatinina aumenten pueden indicar problemas renales y dao a los riones, lo mejor es consultar a su mdico para el diagnstico y tratamiento adecuado. Adems, se puede probar algunos remedios caseros y consejos dietticos para ayudar a controlar el problema. Beber mucha agua, por ejemplo, es muy recomendable cuando se trata de este problema. Adems, hay algunas hierbas que actan como diurticos naturales y por lo tanto ayudan a proporcionar algo de alivio. Puede seguir uno o ms de estos remedios a base de hierbas todos los das durante unas pocas semanas o hasta que sus niveles de creatinina se reduzcan. Es importante consultar a un profesional de la salud antes de tomar estas hierbas o sus combinaciones, ya que puede interferir con ciertos medicamentos recetados o pueden no ser adecuados para algunos casos. Algunos de estos remedios pueden no ser adecuados.

Para las personas con un historial de clculos renales u otras condiciones preexistentes. 1. t de manzanilla Un estudio publicado encontr una disminucin de los niveles de creatinina en los participantes del estudio que beban t de manzanilla. Adems, esta hierba funciona como un sedante suave e induce a la relajacin. Ponga dos o tres cucharaditas de flores secas de manzanilla en una taza de agua caliente. Deje reposar durante tres a cinco minutos. Colar el t y beberlo. Beber un par de tazas de t de manzanilla diariamente. 2. Ortiga La ortiga puede ayudar a eliminar los desechos metablicos y promover la excrecin renal debido a sus propiedades diurticas. Adems, purifica la sangre y mejora la inmunidad. Aadir dos o tres cucharaditas de hojas de ortiga seca a una taza de agua caliente. Deje reposar durante 10 minutos. Colar y beber. Beber este t de ortiga, una o dos veces.

Al da. nota: este remedio puede interferir con diluyentes sanguneos, presin arterial alta, diurticos y medicamentos para la diabetes. Consulte a su mdico antes de usar este remedio. 3. Raz de diente de len EL t de raz de Diente de len tambin funciona como un diurtico natural para eliminar las toxinas y los niveles de creatinina. Tambin ayuda a mejorar la funcin renal y aliviar el edema o hinchazn debido a la retencin. De agua. Ponga una cucharada de polvo de raz de diente de len seca en una taza de agua caliente. Permitir que se empape durante unos 10 minutos. Colar y beber. Beber este t dos o tres veces al da durante unos pocos das o semanas. Nota: El diente de len puede interactuar con medicamentos para la diabetes y la presin arterial alta.

DESCRIPCION El prurito es un síntoma frecuente en varias enfermedades biliares y hepatobiliares. En particular, tanto la colestasis intra-hepática como la extrahepática pueden producir prurito: la primera se debe a una insuficiencia secretora de los hepatocitos, como ocurre en la colestasis intrahepática del embarazo, la hepatitis viral, algunos tipos de hepatitis inducida por fármacos, la colestasis familiar benigna y otras enfermedades hepáticas, pero también se debe a una lesión del conducto biliar intrahepático. Por su parte, la colestasis extrahepática es menos frecuente, se debe sobre todo a obstrucciones biliares y produce menos prurito que la colestasis intrahepática

Debe considerarse la colestasis como causa de un prurito crónico en cualquier paciente que no muestre signos de una enfermedad dermatológica. Los pacientes con prurito colestásico suelen tener una picazón más intensas en las palmas de las manos y en las plantas de los pies, pero la comezón puede ser general. En la mayoría de los pacientes se manifiesta por la tarde y durante las primeras horas de la noche. Al comienzo no se observan lesiones de la piel, pero pronto el intenso rascado hace que aparezcan escoriaciones y prurigo nodular. La intensidad del prurito puede ser pequeña, sin interferir con las actividades de la vida diaria hasta discapacitante. Se han dado casos de pacientes con tales molestias que les han llevado a pensar en el suicidio, de tal forma que estos casos extremos puede estar indicado el trasplante hepático Sólo en una minoría de los pacientes se observan signos clínicos de enfermedades hepáticas crónicas tales como ictericia, angioma o eritema palmar u otras condiciones como contractura de Dupuytren, leuconiquia, ginecomastia o atrofia testicular en los hombres. Esto se debe a que el prurito empieza a manifestarse en los estadios más precoces de las enfermedades hepáticas. Por este motivo, en el examen clínico de los pacientes con prurito inespecífico es recomendable llevar a cabo estudios de la función hepática, incluyendo las transaminasas y la fosfatasa alcalina.

PATOGENESIS Aunque se sabe que el desarrollo del prurito colestásico es independiente de la histamina, su patogenesis es casi completamente desconocida. Tampoco se conocen los agentes pruritogénicos en la colestasis. El tratamiento con fármacos que alivian la colestasis, como la colestiramina, con inductores hepáticos como el fenobarbital o la rifampina, con antagonistas opioides como la naloxona o la naltrexona o con inhibidores de la recaptación de serotonina han llevado a la conclusión que los agentes pruritogénicos en la colestasis son biotransformados en el hígado y quizás en el intestino, son excretados en la bilis, experimentan una circulación enterohepática e interaccionan con los sistemas opioides y serotoninérgicos internos. Se ha especulado que la acumulación de sales biliares, metabolitos de la progesterona y opiáceos endógenos son los responsables de la inducción del prurito.

En efecto, en la enfermedad colestásica se acumulan ácidos biliares en el organismo. En los pacientes con estenosis del conducto biliar y prurito intratable, este mejora cuando se elimina la obstrucción biliar o cuando se lleva a cabo un drenaje nasobiliar. También mejora el prurito cuando se administra colestiramina, un secuestrante intestinal de los ácidos biliares. ¿Acaso son los ácidos biliares los inductores del prurito colestásico? Las evidencias son contradictorias: a) la severidad del prurito no está relacionada con los niveles de ácidos biliares; b) el desarrollo del prurito en los pacientes con cirrosis biliar primaria es independiente del estadio de la enfermedad e incluso disminuye en los pacientes en estadio terminal, cuando son mayores las concentraciones de ácidos biliares; c) con el tiempo, el prurito disminuye manteniéndose o incluso aumentando la enfermedad colestásica; las resinas de intercambio iónico alivian el prurito no solo en los pacientes con enfermedad colestásica sino que también lo hacen en los pacientes con enfermades dermatológicas en las que no hay aumentos de ácidos biliares. Por su parte, en la colestasis intrahepática del embarazo el prurito se desarrolla en el segundo y tercer trimestre del embarazo, en paralelo con aumentos de metabolitos de progesterona y de sales biliares. Se ha observado un paralelismo entre la intensidad del prurito en estas mujeres y los niveles urinarios de metabolitos disulfatados de progesterona. Aunque después de iniciar un tratamiento con ácido ursodesoxicólico mejoró el prurito, no se observó ninguna correlación entre su intensidad y las sales biliares. ¿Pueden ser lo sulfatos de progesterona inductores del prurito colestásico del embarazo? No se sabe con certeza

La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. La cirrosis se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hígado. Las fundamentales son tres:
➤ necrosis hepatocelular
➤ fibrosis
➤ nódulos de regeneración.

Necrosis significa muerte o destrucción de las células del hígado. En los pacientes que llegarán a desarrollar cirrosis esta muerte celular se produce de modo continuo, como consecuencia del daño hepático que produce la causa de la enfermedad. Las células muertas son, durante mucho tiempo, sustituidas por otras nuevas, hecho denominado regeneración. La fibrosis es la consecuencia del proceso de cicatrización que producen las lesiones inflamatorias que ocurren en el hígado, de manera que con el paso de los años el hígado se convierte en un órgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo su estructura. Como consecuencia, las células nuevas, generadas para sustituir a las desaparecidas, no pueden colocarse en el lugar adecuado y se sitúan donde les permite la trama de cicatrices que surca el hígado. Por este motivo se habla de nódulos de regeneración, por encontrarse grupos de células hepáticas rodeados de fibras colágenas (de cicatriz) formando nódulos. Además, esta trama fibrosa produce un segundo efecto que es cerrar y endurecer los pequeños vasos hepáticos (sinusoides) por los que circula la sangre a través del hígado. Este hecho va a tener una consecuencia muy importante: aumentar la dificultad (resistencia) para que la sangre que entra en el hígado por la vena porta circule a través del órgano. Esta dificultad genera un aumento de presión en todo el sistema venoso que aporta sangre al hígado (el sistema portal) y a este hecho, capital en las complicaciones de la cirrosis, se le denomina hipertensión portal. Por otra parte, la capacidad de regeneración hepática no es infinita, de manera que llega un momento en que empieza a disminuir la cantidad total de células hepáticas, y el hígado es progresivamente más incapaz de cumplir adecuadamente sus múltiples funciones. Por lo tanto, al final, todas las manifestaciones clínicas de la cirrosis son la consecuencia de dos hechos fundamentales: la insuficiencia hepatocelular y la hipertensión portal. Epidemiológicamente es una enfermedad importante que está incluida entre las 10 principales causas de muerte en los países occidentales. Hay muchas causas de cirrosis. Las principales en nuestro medio son dos: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica o alcohólica) y la hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C), que son responsables del 80 por ciento de los casos de cirrosis en España. Además, se puede producir cirrosis por hepatitis crónica por virus B, por infección crónica mixta por virus B y virus D, por enfermedades, denominadas colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado, tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante) y por enfermedades metabólicas congénitas del hígado que se manifiestan en la vida adulta, como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y el déficit de alfa-1-antitripsina (también bastante rara). Otras causas poco comunes de cirrosis son la hepatitis autoinmune, en la que se produce una agresión al hígado por parte de nuestro propio sistema defensivo, y la toxicidad hepática por algunos fármacos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes. Todas las enfermedades citadas necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

¿Quiénes están expuestos a padecer cirrosis? Todas las personas con una enfermedad hepática crónica tienen riesgo de desarrollar cirrosis. Por este motivo, para individualizar el riesgo, para valorar la posibilidad de tratamiento de la enfermedad causante del daño hepático y para prevenir complicaciones, estas personas deben ser vigiladas periódicamente por el médico.

Los síntomas dependen de la gravedad del daño hepático. Cuanto más insuficiencia hepática y más hipertensión portal existan más intensos son los síntomas del paciente. En las fases iniciales los pacientes pueden estar asintomáticos y llevar una vida normal no siendo, por tanto, conscientes de su enfermedad. De hecho, en algunos casos la enfermedad se descubre de modo casual durante una revisión general de salud o al consultar por otra enfermedad no relacionada. Más adelante, el paciente se encuentra cansado, le falta energía, pierde el apetito, puede tener molestias digestivas y perder peso y masa muscular. Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente se encuentra siempre enfermo, no puede llevar vida normal y aparecen, entre otros los siguientes síntomas principales: ➤ Ictericia, que es una coloración amarillenta de la piel debida a la incapacidad del hígado de eliminar la bilirrubina de la sangre.

➤ Cambios en la piel: Aparición de dilataciones vasculares sobre todo en las mejillas, tronco y brazos, que según su forma se llaman telangiectasias o arañas vasculares. Además, puede aparecer enrojecimiento de las palmas de las manos y los pulpejos de los dedos y las uñas cambian su color rosado por otro más blanquecino. ➤ Retención de sal y agua, que se manifiesta por un acúmulo de líquido en las extremidades inferiores (edemas) y en al abdomen (ascitis), que se distiende.

➤ Facilidad para el sangrado: El hígado fabrica muchas de las sustancias que permiten la coagulación de la sangre. Al fallar el hígado es frecuente el sangrado por las encías, por la nariz y la aparición de hematomas con golpes suaves. Además, debido a la hipertensión portal el bazo secuestra plaquetas, que son células de la sangre muy importantes para la coagulación, lo que también facilita el sangrado. Algunos pacientes presentan hemorragias internas graves, sobre todo en el aparato digestivo, debido a la rotura de varices (venas dilatadas, que se forman como consecuencia de la hipertensión portal) en el esófago o el estómago. Estas hemorragias son graves, pueden ser mortales y requieren ingreso en un hospital para su tratamiento. ➤ Cambios en la conducta y en el nivel de consciencia: El hígado se encarga de retirar de la sangre sustancias tóxicas para el cerebro. Cuando el hígado fracasa, estas sustancias producen una intoxicación cerebral que se manifiesta por insomnio nocturno, somnolencia diurna, cambios en la conducta y en el humor y finalmente, desorientación y progresiva disminución del nivel de consciencia que puede llegar al coma. Esta complicación es grave y requiere ingreso hospitalario.

➤ Cambios en la función sexual: Debido a cambios hormonales y a la desnutrición, es frecuente la pérdida del deseo y la potencia sexual en los varones y de la menstruación y de la fertilidad en las mujeres aún en edad de procreación. Además, en los varones estos cambios hormonales pueden producir aumento del tamaño de las mamas (ginecomastia), que a veces son dolorosas. ➤ Desnutrición: El hígado es muy importante en la absorción y aprovechamiento de los nutrientes que ingerimos. Por ello, en fases avanzadas, los cirróticos se hallan desnutridos y pierden mucha masa y fuerza muscular.

➤ Otras complicaciones: la cirrosis es el factor de riesgo más importante para la aparición de cáncer de hígado y esta es una complicación muy grave que aparece en algunos pacientes cirróticos. La cirrosis se sospecha por:
➤ Historia clínica; antecedentes de consumo de alcohol, factores de riesgo para la hepatitis crónica B y C (uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad sexual, pareja sexual de enfermos de Hepatitis B o C); fármacos, tratamientos de herbolarios y homeópatas y consumo de drogas; presencia de prurito en la mujer, patología pulmonar o historia familiar de enfermedades hepáticas.

➤ Exploración del paciente; presencia de hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), esplenomegalia (aumento del bazo), presencia de lesiones cutáneas como las arañas vasculares, telangiectasias en los pómulos o enrojecimiento de las palmas de las manos. ➤ Estudios analíticos; alteración en el número de células sanguíneas, marcadores de la función hepática, o de infecciones por los virus de la hepatitis B o C, entre otros y estudio de la coagulación.

➤ Ecografía abdominal es muy útil y permite frecuentemente el diagnóstico indirecto. ➤ El diagnóstico directo de certeza se realiza mediante biopsia hepática.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. En las Cirrosis por Hepatitis B o C, existen distintos fármacos, según el virus causal, indicados para el tratamiento de hepatitis crónica activa o cirrosis hepática. Deben evitarse escrupulosamente las sustancias hepatotóxicas (drogas, algunos medicamentos, plantas medicinales y el alcohol). Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario. Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

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  • Hepatitis (en particular, hepatitis C); o
  • Consumo por muchos años de grandes cantidades de alcohol o haber sido alcohólico durante muchos años.

Entre los signos y síntomas de cáncer primario de hígado en adultos se incluyen una masa o dolor en el costado derecho.

El cáncer primario de hígado u otras afecciones causan estos y otros signos y síntomas. Consulte con su médico si presenta cualquiera de las siguientes manifestaciones:

  • Una masa dura en el costado derecho justo debajo de la cavidad torácica.
  • Malestar en la parte superior y derecha del abdomen.
  • Distensión en el abdomen.
  • Dolor cerca del omóplato derecho o en la espalda.
  • Ictericia (color amarillento de la piel y la parte blanca de los ojos).
  • Moretones o sangrado fáciles.
  • Cansancio o debilidad inusual.
  • Náuseas y vómitos.
  • Pérdida del apetito o sensación de llenura luego de comer una porción pequeña.
  • Pérdida de peso sin razón conocida.
  • Evacuación intestinal pálida, calcárea y orina oscura.
  • Fiebre.

Para detectar (encontrar) y diagnosticar el cáncer primario de hígado en adultos, se utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre.

Se utilizan las siguientes pruebas y procedimientos:

  • Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para revisar el estado general de salud e identificar cualquier signo de enfermedad, como masas o cualquier otra cosa que parezca anormal. También se toman datos sobre los hábitos de salud y los antecedentes de enfermedades y tratamientos.
  • Prueba sérica de marcadores tumorales: procedimiento mediante el cual se examina una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas a la misma por los órganos, tejidos o célulastumorales del cuerpo. Ciertas sustancias están relacionadas con tipos específicos de cáncer cuando se encuentran en concentraciones altas en la sangre. Estas se llaman marcadores tumorales. Un aumento en la concentración de alfafetoproteína (AFP) en la sangre puede ser un signo de cáncer de hígado. Otros cánceres y ciertas afecciones no cancerosas, como la cirrosis y la hepatitis, también pueden aumentar las concentraciones de AFP. Algunas veces, las concentraciones de AFP son normales, incluso cuando hay cáncer de hígado.
  • Pruebas de la función hepática: procedimiento para el que se analiza una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas por el hígado en la sangre. Una cantidad más alta que la normal de una sustancia puede ser un signo de cáncer de hígado.
  • Exploración por TC (exploración por TAC): procedimiento mediante el cual se toma una serie de imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo, como el abdomen, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Se puede inyectar o dar de beber un tinte para ayudar a que los órganos o los tejidos se destaquen más claramente. Este procedimiento también se llama tomografía computada, tomografía computadorizada o tomografía axial computarizada. Las imágenes se pueden tomar en tres momentos diferentes luego de inyectarse el tinte, a fin de lograr la mejor foto de las áreas afectadas del hígado. Esto se llama TC de triple fase. Una exploración por TC en espiral o una TC helicoidal permiten obtener una serie de imágenes muy detalladas de áreas del interior del cuerpo mediante una máquina de rayos X que explora el cuerpo en un camino en espiral.
  • IRM (imágenes por resonancia magnética): procedimiento para el que se utiliza un imán, ondas de radio y una computadora para crear imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo, como el hígado. Este procedimiento también se llama imágenes por resonancia magnética nuclear (IRMN). Para crear imágenes detalladas de los vasos sanguíneos del hígado o cercanos al hígado, se inyecta un tinte en una vena. Este procedimiento se llama ARM (angiografía por resonancia magnética) Las imágenes se pueden tomar en tres momentos diferentes luego de inyectarse el tinte, para lograr la mejor foto de las áreas afectadas del hígado. Esto se llama IRM de triple fase.
  • Ecografía: procedimiento por el cual se rebotan ondas sonoras de alta energía en tejidos u órganos internos y se crean ecos. Los ecos forman una imagen de los tejidos corporales que se llama ecograma. La imagen se puede imprimir y observar más tarde.
  • Biopsia: extracción de células o tejidos para que un patólogo los observe al microscopio y determine la presencia de signos de cáncer. Los siguientes son los procedimientos que se usan para recoger muestras de células o tejidos:
  • Biopsia por aspiración con aguja fina: extracción de células, tejido o líquido mediante una aguja fina.
  • Biopsia con aguja gruesa: extracción de células o tejido mediante una aguja ligeramente más ancha.
  • Laparoscopia: procedimiento quirúrgico para observar los órganos en el interior del abdomen a fin de determinar si hay signos de enfermedad. Se realizan pequeñas incisiones (cortes) en la pared del abdomen y se introduce un laparoscopio (un tubo delgado con luz) en una de las incisiones. Se introduce otro instrumento en la misma o en otra incisión para extraer las muestras de tejido.

No siempre es necesaria una biopsia para diagnosticar un cáncer primario de hígado en adultos.

El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:

  • El estadio del cáncer (el tamaño del tumor, si afecta al hígado de manera total o parcial, o si se diseminó hacia otros lugares en el cuerpo).
  • El funcionamiento del hígado.
  • La salud general del paciente, incluso si hay cirrosis del hígado.
  • Después de diagnosticarse el cáncer primario de hígado en adultos, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se diseminaron adentro del hígado o hacia otras partes del cuerpo.
  • El cáncer se disemina en el cuerpo de tres maneras.
  • El cáncer se puede diseminar desde donde comenzó hasta otras partes del cuerpo.
  • El sistema de estadificación Barcelona Clinic Liver Cancer a veces se usa para estadificar el cáncer primario de hígado en adultos.
  • Se usan los siguientes grupos para planificar el tratamiento.
    • Estadios 0, A y B de BCLC
    • Estadios C y D de BCLC

Después de diagnosticarse el cáncer primario de hígado en adultos, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se diseminaron adentro del hígado o hacia otras partes del cuerpo.

El proceso que se utiliza para determinar si el cáncer se diseminó adentro del hígado o hasta otras partes del cuerpo se llama estadificación. La información que se obtiene en el proceso de estadificación determina el estadio de la enfermedad. Es importante conocer el estadio a fin de planificar el tratamiento. En el proceso de estadificación quizás se utilicen las siguientes pruebas y procedimientos:

  • Exploración por TC (exploración por TAC): procedimiento mediante el cual se toma una serie de imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo, como el pecho, abdomen, y la pelvis, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Se puede inyectar un tinte en una vena o se ingiere para ayudar a que los órganos o tejidos aparezca más claramente. Este procedimiento también se llama tomografía computada, tomografía computadorizada o tomografía axial computarizada.
  • IRM (imágenes por resonancia magnética): procedimiento para el que se utiliza un imán, ondas de radio y una computadora para crear imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo. Este procedimiento también se llama imágenes por resonancia magnética nuclear (IRMN).
  • Exploración por TEP (exploración con tomografía por emisión de positrones): procedimiento para encontrar células de tumoresmalignos en el cuerpo. Se inyecta en una vena una cantidad pequeña de glucosa (azúcar) radiactiva. El escáner con TEP rota alrededor del cuerpo y toma una imagen de los lugares del cuerpo que absorben la glucosa. Las células de tumores malignos tienen aspecto más brillante en la imagen porque son más activas y absorben más glucosa que las células normales.

El cáncer se puede diseminar a través del tejido, el sistema linfático y la sangre:

  • Tejido. El cáncer se disemina desde donde comenzó y se extiende hacia las áreas cercanas.
  • Sistema linfático. El cáncer se disemina desde donde comenzó hasta entrar en el sistema linfático. El cáncer se desplaza a través de los vasos linfáticos a otras partes del cuerpo.
  • Sangre. El cáncer se disemina desde donde comenzó y entra en la sangre. El cáncer se desplaza a través de los vasos sanguíneos a otras partes del cuerpo.

Cuando el cáncer se disemina a otra parte del cuerpo, se llama metástasis. Las células cancerosas se desprenden de donde se originaron (el tumor primario) y se desplazan a través del sistema linfático o la sangre.

  • Sistema linfático. El cáncer penetra el sistema linfático, se desplaza a través de los vasos linfáticos, y forma un tumor (tumor metastásico) en otra parte del cuerpo.
  • Sangre. El cáncer penetra la sangre, se desplaza por los vasos sanguíneos, y forma un tumor (tumor metastásico) en otra parte del cuerpo.

El tumor metastásico es el mismo tipo de cáncer que el tumor primario. Por ejemplo, si el cáncer de hígado se disemina hasta los pulmones, las células cancerosas en los pulmones son, de hecho, células cancerosas de cáncer de hígado. La enfermedad es cáncer de hígado metastásico, no cáncer de pulmón.

El sistema de estadificación Barcelona Clinic Liver Cancer a veces se usa para estadificar el cáncer primario de hígado en adultos.

Hay varios sistemas de estadificación del cáncer de hígado. El sistema de estadificación Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) se usa ampliamente y se describe a continuación. Este sistema se usa para pronosticar las probabilidades de recuperación del paciente y para planificar el tratamiento, con base en los siguientes aspectos:

  • Si el cáncer se diseminó en el hígado o a otras partes del cuerpo.
  • Qué tan bien funciona el hígado.
  • La salud y el bienestar generales del paciente.
  • Los síntomas que causa el cáncer.

El sistema de estadificación BCLC tiene cinco estadios:

  • Estadio 0. Muy temprano
  • Estadio A. Temprano
  • Estadio B. Intermedio
  • Estadio C. Avanzado
  • Estadio D. Estadio terminal

En los estadios 0, A y B del BCLC, se administra tratamiento para curar el cáncer. En los estadios C y D, se administra tratamiento para aliviar los síntomas del cáncer de hígado y para mejorar la calidad de vida del paciente. Es probable que los tratamientos no curen el cáncer.

El cáncer primario de hígado en adultos recidivante es cáncer del hígado que recidivó (regresó) luego de someterse a tratamiento. El cáncer podría reaparecer en el hígado o en otras partes del cuerpo.

  • Hay diferentes tipos de tratamiento para pacientes de cáncer primario de hígado en adultos.
  • A los pacientes con cáncer de hígado los trata un equipo de especialistas que son expertos en el tratamiento de cáncer de hígado.
  • Se utilizan siete tipos de tratamiento estándar:
    • Vigilancia
    • Cirugía
    • Trasplante de hígado
    • Terapia de ablación
    • Terapia de embolización
    • Terapia dirigida
    • Radioterapia
  • Se están probando nuevos tipos de tratamiento en ensayos clínicos.
  • A veces el tratamiento para el cáncer primario de hígado en adultos causa efectos secundarios.
  • Los pacientes podrían considerar la participación en un ensayo clínico.
  • Los pacientes pueden ingresar en los ensayos clínicos antes, durante o después de comenzar su tratamiento para el cáncer.
  • A veces se necesitan pruebas de seguimiento.

Hay diferentes tipos de tratamiento disponibles para los pacientes de cáncer primario de hígado en adultos. Algunos tratamientos son estándar (tratamiento que se usa en la actualidad) y otros se encuentran en evaluación en ensayos clínicos. Un ensayo clínico de un tratamiento es un estudio de investigación que procura mejorar los tratamientos actuales u obtener información sobre tratamientos nuevos para pacientes de cáncer. Cuando los ensayos clínicos muestran que un tratamiento nuevo es mejor que el tratamiento estándar, el tratamiento nuevo se puede convertir en el tratamiento estándar. Los pacientes deberían pensar en participar en un ensayo clínico. Algunos ensayos clínicos están abiertos solo para pacientes que no han comenzado un tratamiento.

A los pacientes con cáncer de hígado los trata un equipo de especialistas que son expertos en el tratamiento de cáncer de hígado.

El tratamiento del paciente será supervisado por un oncólogo médico, que es quien se especializa en el tratamiento de las personas con cáncer. El oncólogo médico podría recomendarle al paciente otros profesionales sanitarios que se especializan en el tratamiento de pacientes con cáncer de hígado. Estos incluyen los siguientes especialistas:

  • Hepatólogo (especialista en las enfermedades del hígado).
  • Cirujano oncólogo.
  • Cirujano de trasplantes.
  • Radioncólogo.
  • Radiólogo de intervención (especialista que diagnostica y trata las enfermedades mediante el uso de imaginología y las incisiones más pequeñas posibles).
  • Patólogo.

Vigilancia para las lesiones menores de 1 centímetro que se encuentran durante el examen de detección. Con frecuencia se hace un estudio de seguimiento cada tres meses. Es posible que se realice una hepatectomía parcial (cirugía para extirpar la parte del hígado donde hay cáncer). Se extirpa una cuña de tejido, un lóbulo completo o una parte más grande del hígado junto con parte del tejido sano alrededor. El tejido restante retoma las funciones del hígado y a veces vuelve a crecer.

En un trasplante de hígado, se extirpa todo el órgano y se remplaza por uno sano de un donante. En ocasiones se realiza un trasplante de hígado cuando la enfermedad está solo en este órgano y se logra encontrar en un hígado de un donante. Si el paciente tiene que esperar un hígado donado, se le administra otro tratamiento según sea necesario. Con la terapia de ablación, se extrae o destruye tejido. Se usan diferentes tipos de terapia de ablación para el cáncer de hígado:

  • Ablación por radiofrecuencia: uso de agujas especiales que se introducen directamente a través de la piel o de una incisión en el abdomen para alcanzar el tumor. Las ondas de radio de alta energía calientan las agujas y el tumor, lo que destruye las células cancerosas.
  • Terapia con microonda: tipo de tratamiento en el que se expone el tumor a temperaturas altas creadas por microondas. Esto tal vez dañe y destruya las células cancerosas o las hace más sensibles a los efectos de la radioterapia y de ciertos medicamentos contra el cáncer.
  • Inyección percutánea de etanol: tratamiento del cáncer en el que se utiliza una aguja pequeña para inyectaretanol (alcohol puro) directamente en un tumor a fin de destruir células cancerosas. Es posible que se necesiten varios tratamientos. Con frecuencia, se usa anestesia local, pero si el paciente tiene muchos tumores en el hígado, quizás se use anestesia general.
  • Crioablación: tratamiento en el que se usa un instrumento para congelar y destruir las células cancerosas. Este tipo de tratamiento también se llama crioterapia y criocirugía. El médico a veces guía el instrumento mediante ecografía.
  • Terapia de electroporación: tratamiento en el que se envían pulsos electrónicos por medio de un electrodo colocado en un tumor para destruir las células cancerosas. El tratamiento por electroporación está bajo estudio en ensayos clínicos.

La terapia de embolización consiste en el uso de sustancias para obstruir y disminuir el flujo de sangre de la arteria hepática al tumor. Cuando el tumor no recibe el oxígeno y los nutrientes necesarios, no sigue creciendo. La terapia de embolización se usa para los pacientes que no se puede someter a una cirugía para extirpar el tumor ni a terapia de ablación y cuyo tumor no se ha diseminado por fuera del hígado.

El hígado recibe sangre de la vena porta hepática y de la arteria hepática. La sangre que llega al hígado de la vena porta hepática, con frecuencia, se dirige al tejido sano del hígado; la sangre que llega de la arteria hepática, con frecuencia, se dirige al tumor. Cuando se obstruye la arteria hepática durante la terapia de embolización, el tejido sano del hígado continúa recibiendo sangre de la vena porta hepática. Hay dos tipos principales de terapia de embolización:

  • Embolización transarterial (ETA): se hace una pequeña incisión (corte) en la parte interior del muslo, se introduce un catéter (tubo delgado y flexible) y se ensarta en la arteria hepática. Una vez el catéter está en su lugar, se inyecta una sustancia que obstruye la arteria hepática y detiene el flujo de sangre al tumor.
  • Quimioembolización transarterial (QETA): este procedimiento es similar a la ETA, excepto porque también se administra un medicamento contra el cáncer. El procedimiento a veces se realiza al fijar el medicamento contra el cáncer a gotas pequeñas que se inyectan en la arteria hepática o al inyectarlo por el catéter hasta la arteria hepática y, luego, inyectar la sustancia para obstruir esta arteria. La mayor parte del medicamento contra el cáncer queda atrapado cerca del tumor y solo una pequeña cantidad alcanza otras partes del cuerpo. Este tipo de tratamiento también se llama quimioembolización.

La terapia dirigida es un tratamiento en el que se usan medicamentos u otras sustancias para identificar y atacar células cancerosas específicas sin dañar las células normales. El cáncer de hígado en adultos a veces se trata con un medicamento de terapia dirigida que impide la multiplicación de las células y evita el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos que los tumores necesitan para crecer.

Para obtener más información en inglés, consulte la lista de Drugs Approved for Liver Cancer (Medicamentos aprobados para el cáncer de hígado). La radioterapia es un tratamiento de cáncer en el que se utilizan rayos X de alta energía u otros tipos de radiación para destruir células cancerosas o impedir que crezcan. Hay dos tipos de radioterapia:

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  • Síndrome de Wernicke-Korsakoff’s, un desorden neuropsiquiátrico causado por la deficiencia de tiamina, como consecuencia de las carencias nutricionales en alcoholicos.
  • Deterioro de la memoria.
  • Déficit de atención.

Por último, la dependencia del alcohol produce entre otras cosas, daños significativos en otros ámbitos de la vida como el ocupacional, social e interpersonal (con, por ejemplo, disfunción sexual).

Se entiende por carne todas las partes blandas comestibles de los animales, como los músculos y las vísceras del animal mamífero o ave, utilizables para la alimentación. Las especies más consumidas son el vacuno (ternera, añojo y vaca), el cerdo, el cordero y el pollo; mientras que otras de menor consumo son el cabrito, conejo, perdices, codornices, liebre, etc. Las carnes se han clasificado desde un punto de vista de su color en carnes rojas y carnes blancas. Las rojas contienen mayor mioglobina que las blancas, que es una proteína muscular que contiene hierro, aunque en cuanto al contenido en proteína apenas hay diferencia entre ambas. Las rojas son las de bovino, caprino, equino y ovino, mientras que entre las blancas se encuentran el conejo, el pavo y el pollo entre otras.

En valor energético es muy variable en los distintos tipos de carnes, que depende fundamentalmente del contenido en grasa de la pieza cárnica. El contenido energético oscila entre 200-300 kcal/100g. Proporciona proteínas (16 y 20%) de alto valor biológico (ligeramente inferiores a la calidad del huevo, leche o soja). El contenido puede ser menor cuando hay una proporción grande de tejido conectivo.

En cuanto a la grasa, el porcentaje de la misma es muy variable de unas carnes a otras. Así, los lípidos constituyen menos del 10% en el caballo, conejo, cabrito y pollo sin piel; entre el 11 y el 20% en ternera y algunos cortes de vaca y cerdo; y entre el 21 y el 30% en carne de cerdo y cordero). Se trata sobre todo de triglicéridos y ácidos grasos saturados de cadena larga, y en mucha menor medida ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados. La grasa saturada, procedente de los animales terrestres, tiene incidencia sobre los niveles plasmáticos de colesterol, y por tanto en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y en otras alteraciones patológicas. Por esto hay que tener presente que la ingesta elevada de proteínas de animales terrestres conlleva a su vez una ingesta elevada de grasa saturada y colesterol.

Los carbohidratos que contienen no son valorables desde el punto de vista nutricional. En cuanto a los minerales destaca por ser una buena fuente de hierro con una alta biodisponibilidad, ya que se encuentra en forma “hemo”, que es fácilmente absorbido por el aparato digestivo. Además contienen hierro “no hemo” que se absorbe mejor cuando se combina en la comida con alimentos ricos en vitamina C.

En cuanto a vitaminas son ricas en vitaminas B12 y niacina, conteniendo también cantidades moderadas de vitaminas B1 y B2. Las vitaminas liposolubles se encuentran en las vísceras. Las vísceras son los órganos y partes blandas no musculares, pueden ser rojas y blancas. Las rojas son las más consumidas, como el hígado, riñones y corazón, constituyen un buen aporte de proteínas, vitaminas liposolubles y B12, así como hierro, fósforo, colesterol y purinas. Entre las blancas se encuentran el tuétano, sesos, y criadillas, caracterizadas por un elevado contenido en grasa saturada y colesterol. Estas últimas tienen un sabor más fuerte, lo que hace que su consumo sea menos generalizado.

El contenido en purinas es mayor en las vísceras que en el músculo, lo que se debe tener en cuenta en casos de problemas de ácido úrico (hiperuricemia) y gota, evitando o disminuyendo en gran medida su consumo. El contenido en hierro es mayor que el de la carne llegando hasta 8 mg/100 g en el hígado, siendo la fuente alimenticia de hierro más importante.

El hígado, además, contiene cantidades importantes de las vitaminas; B2, niacina, ácido fólico, B12, A y D, lo que le convierte en un alimento especialmente interesante. El foie-gras y los patés elaborados a partir de hígado de distintos animales terrestres, a pesar de ser alimentos con un elevado contenido en grasa, son buenos sustitutos del hígado, en cuanto al aporte de los nutrientes que acabamos de comentar. Se caracterizan por tener una elevada cantidad de proteínas, grasa y sal como conservante. Dado que se trata de grasa mayoritariamente saturada y colesterol, hacen que se aconseje solamente un consumo de moderado a bajo.

Entre los derivados cárnicos podemos destacar: salazones (jamón y cecina), ahumados y adobados; embutidos, chacina y charcutería (chorizo, salchichón, longaniza, butifarra, chistorra, mortadela, salchichas, etc.); productos cárnicos cocidos y fiambre (jamón, paleta, frankfurt) y patés (pastas a base de hígado de distintas procedencias). Son una buena fuente de hierro (semejante al de la carne) y presenta un contenido vitamínico similar al de la carne, excepto de vitamina B12, que apenas contiene.

En un país como México, con una larga tradición en medicina herbolaria, es común que de tanto en tanto salgan a la luz las propiedades medicinales de determinada planta, como la hierba del sapo, que ingerida como infusión se dice que ayuda a reducir los niveles de colesterol en la sangre. Se vende incluso por Internet. Páginas como De Remate.com y Mercado Libre la ofrecen como "suplemento alimenticio para desintoxicar, quemar grasa, nivelar el índice de colesterol y eliminar la grasa del hígado y la vesícula" y como "la planta que cura el colesterol y los cálculos biliares".

Sus propiedades corren de boca en boca, y atraen todos los días a personas interesadas en sus beneficios, pero ¿cuál es la realidad? El Eryngium heterophyllum, tal es su nombre científico, ha sido usado en México desde la época prehispánica como remedio para diversos males, pero fue apenas en 2001 que investigadores del Programa Universitario de Plantas Medicinales de la Universidad Autónoma de Chapingo, presentaron los resultados de un estudio sobre sus efectos como auxiliar en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares.

Aunque en las comunidades indígenas se la usaba para tratar problemas en vejiga y como remedio para dolores de espalda y enfermedades broncorrespiratorias, el equipo de Chapingo detectó que la planta podía reducir los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre y, por tanto, tenía potencial para el tratamiento de padecimientos cardiacos. Encabezado por Eric Estrada, el equipo descubrió además que el principio activo de esta planta puede eliminar igualmente otras toxinas y auxiliar en la prevención y eliminación de los cálculos biliares y renales.

Los investigadores probaron la infusión, que combina la hierba del sapo con cola de caballo (Equisetum hyemale) y coachalalate (Amphipterigium adstringens), en 2 mil pacientes, en los cuales se observaron buenos resultados en el descenso de los niveles de colesterol. La publicidad del descubrimiento disparó la demanda y, si bien no existen cifras precisas, la hierba del sapo es un remedio muy solicitado tanto en las tiendas de productos naturistas como en los puestos de plantas medicinales del Mercado Sonora de la ciudad de México, y hasta en el Centro Médico Siglo XXI, del Instituto Mexicano del Seguro Social, en el sótano de la cafetería, donde funciona el Instituto de Medicina Alternativa e Investigación, y se comercializa como PC-R en presentaciones de 250 gramos para 15 días.

La hierba del sapo no es milagrosa. Aunque sus propiedades tienen un respaldo científico, no puede ser usada por todas las personas con colesterol alto ni ingerida en las mismas dosis. Sin orden médica, sus beneficios pueden revertirse y dañar la salud, pues su uso prolongado afecta los riñones, advierte la doctora Silvia Martínez, del equipo médico del Instituto de Medicina Alternativa.

"La hierba del sapo sí baja el colesterol, pero lo mismo hacen otras 500 plantas medicinales, como el diente de león, el té de limón y la bardana. Tampoco tiene el mismo efecto en todos los pacientes: se han detectado casos en que los niveles de colesterol se mantienen sin cambios aun tomando el té", señala. Considera que se ha hecho demasiada publicidad al producto, e insiste en que lo más importante para lograr buenos resultados es tomarlo bajo prescripción médica, pues, como ocurre con otros padecimientos, muchos pacientes se automedican, complicándolos §

Conviene tener en cuenta, aunque a veces pueda perecer falso, que: El alcohol, no es un alimento.

El alcohol no quita la sed, la aumenta. No es estimulante ni excitante.

No da calor, sino todo lo contrario. Calienta superficialmente haciendo perder el calor interno. Ser reacio a hablar de todo lo relacionado con la bebida.

Decir que bebe menos de lo que realmente bebe.

Esta revisión reúne información actualizada sobre el importante papel nutricional del zinc, mineral que hasta 1961 no se le había reconocido su esencialidad para los seres humanos. Su localización, transporte y metabolismo, sus funciones, causas y síntomas de deficiencia de este mineral, usos, requerimientos, fuentes, presentación y toxicidad son presentados. Palabras clave: Zinc, deficiencia, nutrición humana.

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  • Producción de bilis y otras enzimas (proteínas) digestivas.
  • Control de infecciones.
  • Producción de proteínas que ayudan a la coagulación de la sangre.
  • Metabolismo del colesterol.
  • Almacenamiento de glicógeno que sirve de combustible a los músculos.
  • Mantención y regulación de los niveles hormonales.
  • Metabolización de medicamentos, alcohol y otras drogas.

Considerando todas las funciones del hígado, no es sorprendente que las enfermedades hepáticas alteren todas las demás funciones del cuerpo. Una de las enfermedades más importantes del hígado es la cirrosis. La cirrosis es la consecuencia de un daño acumulado en el hígado, habitualmente durante varios años, que se caracteriza por la acumulación de fibrosis (“cicatrices”) en el tejido hepático y disminución del tejido hepático funcionante. Estos cambios del hígado interfieren con la estructura y funcionamiento normal del hígado, ocasionando serias complicaciones en la circulación de la sangre a través de dicho órgano y en sus funciones.

Existen numerosas causas que pueden desencadenar la cirrosis hepática, entre las principales están:

  • Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.
  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a diabetes y obesidad.
  • Enfermedades autoinmunes: Hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria.
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como:
    • Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañando el tejido.
    • La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardiaca).
  • Reacción severa a drogas o medicamentos.
  • Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.

Sí. La mayoría de las veces las causas de la cirrosis se pueden identificar:

  • En caso de cirrosis alcohólica: Antecedentes de consumir alcohol regularmente o en exceso, cambios físicos o de conducta y una biopsia del tejido hepático.
  • En caso de hepatitis: Exámenes de sangre para detectar el virus u otros marcadores específicos de la enfermedad, imágenes y biopsia hepática entre otros. La biopsia hepática es una muestra del tejido del hígado que se obtiene bajo anestesia local.

Muchas personas que ingieren alcohol en cantidades excesivas desarrollan cierto grado de daño al hígado, pero no necesariamente lleva a la cirrosis hepática. Entre aquellos individuos que consumen entre 200 y 400 mL de alcohol diariamente por un período de 15 años o más, aproximadamente una tercera parte desarrollará cirrosis hepática, otra tercera parte desarrollará hígado graso y el resto tendrá problemas hepáticos leves. En general, mientras más beba y mientras más frecuente y regularmente lo haga, mayor será la probabilidad de que termine desarrollando cirrosis hepática. El alcohol por sí sólo en cantidades excesivas es un tóxico que puede causar cirrosis. Sí. Los individuos que ingieren alcohol socialmente también pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son:

  • Cantidad de alcohol consumida.
  • Frecuencia con que se consume alcohol.
  • Factores genéticos o hereditarios.
  • Estado físico y nutricional.

No se saben las razones por las que algunos individuos son más propensos que otros a los efectos del alcohol. Las mujeres toleran peor el alcohol que los hombres. Muchos investigadores creen que la razón de esto es que los hombres tienen una habilidad mayor que las mujeres para metabolizar y eliminar el alcohol. Investigaciones indican que las mujeres, aún consumiendo menos alcohol que los hombres, desarrollan cirrosis más frecuentemente que los hombres.

Algunos pacientes con hepatitis crónica viral desarrollan cirrosis, Hay 5 tipos conocidos de virus causantes de hepatitis.

  • La hepatitis aguda de tipo A y la hepatitis E no llevan a la hepatitis crónica (se han descrito casos excepcionales de hepatitis E crónica en pacientes inmunosuprimidos, pero no es lo habitual).
  • La hepatitis tipo B aguda lleva a una infección crónica en el 5% de los pacientes adultos. En una minoría de estos pacientes, la hepatitis crónica progresa a cirrosis.
  • La hepatitis aguda tipo D afecta sólo a individuos previamente infectados con el virus de la hepatitis B.
  • La hepatitis aguda tipo C se convierte en crónica en aproximadamente 80% de los adultos infectados. Una minoría de estos pacientes (20 – 30%) progresará a cirrosis hepática en un período de varios años (10 a 30 años).

El principio de la cirrosis es por lo general silencioso siendo muy pocos los síntomas específicos. A medida que se acumula el daño en el hígado, pueden aparecer los siguientes síntomas:

  • Pérdida de apetito.
  • Malestar general.
  • Náusea y vómitos.
  • Pérdida de peso.
  • Aumento del tamaño del hígado.
  • Ictericia o coloración amarilla de la piel y la parte blanca de los ojos, debido a la acumulación de la sangre cuando el hígado no es capaz de eliminar bien la bilis.
  • Prurito o picazón.
  • Ascitis o acumulación de líquido en el abdomen.
  • Vómitos con sangre, por ruptura de venas (várices) en la parte baja del esófago.
  • Encefalopatía o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles (confusión) o profundo (coma).

El diagnóstico de la cirrosis puede ser inesperado. Una persona puede presentarse al médico con síntomas que no aparezcan de enfermedad hepática y luego de un examen físico y análisis de sangre descubrir que tiente cirrosis. El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo que haya durado la enfermedad y el daño permanente que haya sufrido el hígado. Algunas veces el daño que sufren el hígado se puede corregir si se encuentra la causa específica de la cirrosis y se da el tratamiento adecuado.

  • En el caso de la cirrosis alcohólica, la abstención total y una dieta balanceada son partes importantes del tratamiento.
  • En el caso de la cirrosis secundaria a hepatitis viral, se usan medicamentos para aumentar la respuesta del sistema de inmunidad contra el virus, como el interferón.
  • En casos de cirrosis causada por hepatitis autoinmune, los corticosteroides solos o combinados con la azatioprina pueden ser un tratamiento efectivo.
  • En los pacientes cirróticos con ictericia, el tratamiento suplementario con vitaminas liposolubles pueden ayudarlos.
  • En el caso de la enfermedad de Wilson, se eliminan las cantidades excesivas de cobre en el organismo por medio de medicamentos.
  • En la hemocromatosis, se elimina el exceso de hierro por medio de flebotomías (extracción de sangre).
  • Muchos tipos de cirrosis requieren un trasplante de hígado cuando la insuficiencia hepática está avanzada.

Las complicaciones de la cirrosis incluyen la ascitis, la encefalopatía hepática y la hemorragia por ruptura de várices esofágicas.

  • La ascitis es tratada reduciendo la ingesta de sal más la administración de diuréticos. En algunos casos es necesaria la evacuación directa de grandes cantidades de líquido en el abdomen por medio de un catéter a través de la pared abdominal, también llamado paracentesis.
  • El tratamiento del coma hepático o principio de coma (encefalopatía hepática) requiere medicamentos específicos, reducir la ingesta de proteínas y el control de la hemorragia digestiva.
  • El tratamiento de las hemorragias por las várices esofágicas incluye tratamientos endoscópicos como la ligadura o escleroterapia (inyección directa de una sustancia química que destruye la várice en su interior) y otros tratamientos como medicinas que disminuyen la tendencia a sangrar, compresión de una várice sangrante por medio de balones inflables especiales y un procedimiento llamado shunt protosistémico intrahepático transyugular (TIPS).

La responsabilidad del hígado por el funcionamiento adecuado de todo el organismo es tan grande que una enfermedad crónica del hígado puede modificar las respuestas de su organismo a una variedad de enfermedades. El funcionamiento anormal del hígado en la cirrosis puede:

  • Afectar la dosis de medicamentos requeridos para el tratamiento de otras enfermedades.
  • Modificar el tratamiento de la diabetes.
  • Afectar la respuesta del organismo a las infecciones.
  • Alterar la tolerancia a procedimientos quirúrgicos.

Los pacientes con cirrosis son propensos a desarrollar infecciones bacterianas, trastornos en el funcionamiento del riñón, úlceras estomacales, cálculos en la vesícula, cierto tipo de diabetes y cáncer del hígado.

El tratamiento de la cirrosis hepática con adherencia adecuada a las recomendaciones de su médico puede llevar a una mejoría de los síntomas, con lo que el paciente puede llevar una vida y actividades normales. Cuando la cirrosis no es descubierta a tiempo, el pronóstico puede ser menos favorable con respecto a tener una mejoría y las complicaciones como la ascitis y la hemorragia son más frecuentes.

  • No beba en exceso. Evite el uso de bebidas alcohólicas. El alcohol destruye las células del hígado. El grado de regeneración de las células del hígado varia de persona a persona. Un daño previo al hígado por virus desconocidos o sustancias químicas pueden afectar el proceso de regeneración.
  • Siga una alimentación balanceada, mantenga un peso adecuado, coma frutas y verduras; y haga actividad física regular.
  • Busque ayuda médica. Manténgase bajo cuidado médico si desarrolla una hepatitis viral hasta que su mejoría esté asegurada.

El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeñando sus funciones vitales aunque esté dañado. También tiene la capacidad de repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren pueden se reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada o controlada, esta capacidad del hígado permite que se logre cierta mejoría y puede permitir desempeñar una vida normal. La enfermedad hepática alcohólica comprende una serie amplia de manifestaciones que abarca un amplio espectro, desde un hígado graso asintomático hasta hepatitis alcohólica y cirrosis hepática descompensada con ascitis, hemorragia digestiva por várices o encefalopatía. Generalidades Si bien la mayoría de las personas toma alcohol.

La encefalopatía portal o hepática es una complicación de la cirrosis hepática. Se manifiesta como somnolencia, desorientación, alteraciones del sueño o cambios de carácter. La cirrosis biliar primaria es una enfermedad de tipo autoinmune que afecta la vía biliar. Es de lenta progresión y tiene tratamiento específico.

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Jorge Ramos Me puedes mandar el tratamiento alemán para la cirroces Yo perdi a mi padre hace 18 días solo les digo a las personas q tienen esa enfermedad q buscan la cura xq está enfermedad es muy dolorosa para la familia y para el paciente xq cuando hay hemorragia es traumatico q nunca se puede olvidar solo les digo q se cuiden mucho bendiciones para cada uno de las personas q tiene esa enfermedad.

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ANEMIA. Reducción anormal de glóbulos rojos. ANTIOXIDANTE. Serie de sustancias que evitan la oxidación y daño celular por radicales libres. Son antioxidantes las vitaminas A, C y D y el selenio.

ANTOJITO. Denominación que se da a un conjunto de alimentos populares en cada país y que normalmente se consumen en puestos callejeros que no reúnen las condiciones de salud adecuadas, lo que conlleva el riesgo de contraer enfermedades gastrointestinales. Las personas con SIDA deben evitarlas totalmente. B, COMPLEJO. Conjunto de vitaminas B: B-1, B-2, B-6 y B-12, que son importantes nutrientes con un papel destacado en la formación de células, ya que son indispensables, junto con el folato para la síntesis del ADN. Aproximadamente del 50 al 65% de las personas con SIDA muestran severas deficiencias de estas vitaminas, especialmente de la B-12, lo que parece indicar que su carencia conduce al progreso de la enfermedad. Además esta deficiencia trae como consecuencia un tipo de anemia y puede ser una de las causas de la neuropatía periférica. Las vitaminas B existen naturalmente en ciertos alimentos como los cereales, vegetales de hojas verdes, leche, huevo e hígado, entre otros.

B1, VITAMINA. Pirofosfato de Tiamina. Vitamina hidrosoluble con un importante papel en la transformación de hidratos de carbono en energía, la respiración tisular y la conducción nerviosa. Sus principales fuentes son todo tipo de carnes, vísceras, pescado, frijol, haba, lentejas, germen de trigo, naranja y semillas de girasol. B2, VITAMINA. Riboflavina. Vitamina hidrosoluble componente de las coénzimas útiles en la producción de energía. Sus fuentes son el hígado, leche pescado, huevo, espinacas y germen de trigo.

B6, VITAMINA. Piridoxina. Vitamina hidrosoluble que es un componente esencial para la formación de aminoácidos. Se encuentra principalmente en la levadura, germen de trigo, hígado, granos enteros, papa y plátano. B12, VITAMINA. Cobalamina. Vitamina hidrosoluble esencial para el adecuado funcionamiento celular, especialmente del localizado en el tracto gastrointestinal, médula ósea y tejido nervioso. Sus principales fuentes son el hígado, almeja, ostión, cangrejo y atún.

BACTERICIDA. Sustancia capaz de matar bacterias. Para desinfectar verduras, legumbres o frutas, como las fresas, se deben usar bactericidas como Microdin, Elibac o pastillas de hidroclorazone o bien agregar 5 a 10 gotas de yodo al 5 por ciento por litro de agua. BASES PIRIMÍDICA Y PÚRICA. Sustancias necesarias para la formación de ADN y ARN.

BERRO. Planta crucífera rica en hierro. Se recomienda en forma de ensaladas para las personas con anemia o cifras bajas de hemoglobina. Sólo debe comerse perfectamente desinfectada ya que puede producir parasitosis. BETABEL. Planta de raíz comestible rica en hierro. Se recomienda comerla en ensalada y es útil para personas con anemia o con cifras bajas de hemoglobina.

BIOTINA. Vitamina hidrosoluble empleada en la síntesis de ácidos grasos, se relaciona con el ácido fólico, la vitamina B12 y el ácido pantoténico. Los alimentos en que se encuentra en mayores cantidades son el hígado, riñón, hongos, plátano, uvas, sandia, fresas, cacahuates y levadura. BOMBA DE INFUSIÓN. Aparato electromecánico para infundir medicamentos y/o alimentación por vía endovenosa o sonda.

BRAT. Dieta astringente que combina cuatro elementos, cuyas iniciales en inglés le dan su nombre: B por banana, R por rice, A por Apple y T por Tea and Toast, que significa Plátano, Arroz, Manzana, Té y tostadas. C, VITAMINA, Ácido ascórbico. Vitamina hidrosoluble que se encarga de la síntesis del colágeno junto con el aminoácido llamado prolina; mantiene la estructura de tejidos fibrosos como el conectivo, cartílago, matriz ósea, dentina, piel y tendones. Su carencia provoca hemorragias y retardo en la cicatrización de heridas. Algunos médicos consideran que esta vitamina es fundamental en la lucha contra las infecciones en general y contra el VIH/SIDA en particular. La vitamina C se encuentra en muchas frutas y verduras como naranja, toronja, limón, fresas, melón, kiwi, uva, mango, papaya, brócoli, pimiento verde, tomate, chile, col y papas. Tiene cualidades Antioxidantes (ver).

CAFÉ. Infusión que no es conveniente para las personas con VIH/SIDA porque provoca stress estimulando a las glándulas suprarrenales a secretar adrenalina, la cual acelera el ritmo cardiaco, aumenta la presión arterial y libera glucógeno del hígado, proporcionando una descarga inmediata de energía, sin que contribuya al remplazo de esta energía como lo hacen las proteínas y los carbohidratos; además el café es un antagonista de las vitaminas y agota el complejo B y la vitamina C. CAL-C-TOSE. Complemento alimenticio que contiene vitaminas A, B1, B2, C, D2 y Calcio, Fósforo y Hierro.

CALCIO. Mineral constituyente de huesos y dientes, empleado por el organismo para la coagulación de la sangre y el transporte de impulsos nerviosos. Se encuentra en el maíz, leche y sus derivados, tofú, charales, sardina, berro, epazote, hoja de chaya y verdolagas. CALCIFEROL Es la vitamina D (ver).

CAPACITANCIA. Capacidad de almacenar o contener. En los pacientes con VIH/SIDA en frecuente que el intestino pierda capacitancia por diversas causas, lo que deriva en diarreas constantes. CARNE. Alimento proporcionado por los músculos de los animales, con valor nutritivo muy elevado, indispensable e insustituible en las personas con VIH/SIDA para mantener un estado de nutrición adecuado.

CARNE DE CERDO. Las personas con VIH/SIDA deben evitar comerla, pues es difícil de digerir y puede estar contaminada especialmente con cisticercos. Para eliminar los parásitos de la carne de cerdo es recomendable congelarla previamente a su cocción, la cual debe ser completa y de preferencia en olla de presión. CARNE TÁRTARA. Platillo preparado a base de carne cruda de res, que las personas inmunodeprimidas deben evitar, pues además de su alto contenido de toxinas, pueden ser fuente de enfermedades. Las personas con VIH/SIDA deben preferir la carne bien cocida.

CARNITINA. Vitaminoide que funciona como vía de transporte para los lípidos en las mitocondrias, organelos celulares donde se obtiene energía. Se encuentra principalmente en el aguacate, pollo, pan, cacahuate, leche de vaca, hígado de res, pollo, riñones, carne de res o de cordero y corazón de res. CATABOLISMO. Es la parte del metabolismo que fragmenta sustancias para la obtención de energía y otros compuestos que le son necesarios al organismo.

CEBICHE. Platillo de origen peruano, preparado a base de pescado o mariscos crudos o solamente "cocidos" con limón, lo cual no es suficiente para evitar agentes infecciosos, incluyendo el cólera, por lo que deben evitarse. CLORO. Mineral necesario para la formación del cloruro de sodio, que mantiene los líquidos en el organismo.

COBRE. Mineral útil para la formación de glóbulos rojos y para otras funciones del organismo; se utiliza en cantidades muy pequeñas, especialmente las personas con problemas hepáticos. Sus fuentes son las leguminosas como haba, chícharo, frijol y garbanzo. COLÁGENO. Compuesto necesario para la cicatrización de las heridas.

COLESTEROL. Lípido útil para la formación de hormonas. Se encuentra principalmente en huevos, mariscos, vísceras y leche entera. COLINA. Vitaminoide que funciona como neurotransmisor. Se encuentra principalmente en la yema de huevo, hígado, riñones, avena, productos de soya, germen de trigo, cacahuates, arroz, cebada, espárragos, lechuga, leche y zanahorias.

COLONOCITO. Sustancia que permite el adecuado funcionamiento del colon, el cual consiste en la absorción de líquidos y minerales. COMPLEMENTO ALIMENTICIO. Ver Suplemento alimentario.

CROMO. Mineral útil para diversas reacciones del organismo y que debe utilizarse en cantidades muy pequeñas. Sus principales fuentes son la carne y las leguminosas. D, VITAMINA. Calciferol. Vitamina liposoluble, que se encuentra estrechamente relacionada con el calcio y el fósforo, junto con estos se encarga del adecuado fortalecimiento óseo Necesaria para la absorción intestinal del calcio. Regula la excreción normal de fosfato por el hígado y el depósito de fosfato de calcio en los huesos; es posible absorberla a través de los rayos solares. Sus principales fuentes naturales son la crema, hígado, mantequilla, pescado y los aceites provenientes de éste.

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Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural. La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos.

Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas. En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo.

Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales. Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento.

Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática.

Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón. Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática.

El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis. Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino.

Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche. Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión.

La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro. Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas.

Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo. Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado.

El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa. Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado.

Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel. Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano.

La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas.

Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno. Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia.

Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos. Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente.

Varía las hierbas cada pocos días. Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo.

Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad. Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo.

La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca cambios en la estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la sangre está bloqueada. Si la cirrosis es muy avanzada, puede llegar a provocar insuficiencia hepática o cáncer de hígado. Según la American Medical Association, las causas más comunes de la cirrosis son:

  • Infección por el virus de la hepatitis B o de la hepatitis C.
  • Enfermedades autoinmunitarias del hígado como la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
  • Enfermedades del hígado graso no alcohólico, que puede darse en personas con obesidad.
  • Enfermedades hereditarias metabólicas del hígado como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o la deficiencia de antitripsina.
  • Exposición prolongada al alcohol que provoca la inflamación del hígado.

En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan síntomas. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los siguientes:

  • Debilidad y fatiga.
  • Pérdida de apetito y de peso.
  • Náuseas y vómitos.
  • Dolor e hinchazón abdominal.
  • Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel.

En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a presentar síntomas más graves, como lista el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Hígado (Niddk):

  • Edemas y ascitis.
  • Moretones y hemorragias frecuentes.
  • Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la cual conecta los intestinos y el bazo con el hígado.
  • Aparición devaricesesofágicas y gastropatía.
  • Esplenomegalia.
  • Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.
  • Cálculos biliares.
  • Mayor sensibilidad a los medicamentos.
  • Encefalopatía hepática.
  • Diabetestipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
  • Cáncer de hígado.

Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes como el consumo excesivo de alcohol; en el caso de padecer una enfermedad hepática crónica, hay que acudir periódicamente al médico para comprobar si se trata de una enfermedad tratable e impedir así que se convierta en una cirrosis.

Dependiendo de la causa, según la clasificación de la Clínica Mayo se pueden distinguir entre varios tipos de cirrosis:

  • Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al hígado de forma general.
  • Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del hígado crea una fibrosis.
  • Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba generando fibrosis en el hígado.
  • Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.
  • Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.
  • Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.
  • Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías biliares.

En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis. La decisión de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el paciente se encuentra en riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta un problema de alcoholismo u obesidad. Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una elastografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

Por último, para confirmar el diagnóstico, se realiza una biopsia para obtener una muestra de tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se distinguen bandas diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en nódulos, significa que el paciente tiene cirrosis. Si el paciente tiene una cirrosis avanzada se puede determinar su probabilidad de supervivencia a 90 días mediante el puntuaje MELD (modelo para el puntuaje de la enfermedad hepática en etapa terminal). Este puntuaje se basa en el resultado de tres pruebas de sangre (índice internacional normalizado, bilirrubina y creatinina) del que se extrae una puntuación del 6 al 40. Una puntuación cercana al 6 indica que el paciente tiene una alta probabilidad de sobrevivir pasado este tiempo, mientras que las puntuaciones más cercanas a 40 indican que corre mucho más riesgo de no superar la enfermedad.

No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:

  • Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar de perder peso puede ayudar a que los síntomas no se agraven. También se recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.
  • Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.
  • Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las paredes arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.
  • Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías biliares para extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
  • Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad se puede plantear la sustitución del hígado.

Según la Organización Mundial de la Salud, la cirrosis es la 17ª causa de muerte por enfermedad en todo el mundo. Suele ser una patología más presente en los hombres que en las mujeres. Según recoge el libro de Enfermedades Hepáticas: Consejos Prácticos de la Asociación Española para el Estudio del Hígado, una vez que los síntomas ya se han presentado y se ha diagnosticado la cirrosis alrededor de un 90 por ciento de los pacientes consigue sobrevivir más de cinco años.

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16 Hipertensión Portal: Fisiopatología
Presión = Resistencia x Flujo COMPONENTE FIJO: -Nódulos de regeneración COMPONENTE DINÁMICO: -Contracción de células estrelladas -Disfunción endotelial intrahepática -Disbalance vasoconstrictores/vasodilatadores intrahepáticos VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA: -Elevada producción de ON en endotelio mesentérico -Otros vasodilatadores: Prostaciclinas Glucagon Endocanabinoides -Endotoxemia (LPS)
17 Evolucion de la Cirrosis
30% a 10 años Cirrosis Compensada Descompensada Larga evolución Asintomático Excelente sobrevida Complicaciones Mayores Ascitis Encefalopatía Hemorragia variceal

18 Etapas de la Cirrosis Muerte 25
% de desarrollo de complicaciones a 5 años 13 3 36 Muerte 21 10 18 56 No Varices Varices Sangrado Ascitis Ascitis Sangrado 45 19 2308, 8 cohortes en 5 paises Europeos. Ictericia, EPS y HCC no incluidos por q solo se presentaban antes que la ascitis o sangrado en solo el 5%, 3% y 4% respectivamente. 8 7 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5 D’Amico G, AASLD 2011
19 Etiología Viral Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Alcohol
Hemocromatosis Hepatitis B Enfermedad de Wilson Hepatitis C Déficit de -1 Antitripsina NASH Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Cirrosis Biliar Primaria Alcohol Colangitis Esclerosante Primaria Metabólicas

20 Sindrome Hepato/Portopul-monar
Cirrosis Ascitis Sangrado Variceal Encefalo-patía Sindrome Hepato-renal Sindrome Hepato/Portopul-monar Infecciones
21 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS VARICES Síntesis Albúmina Presión
Oncótica Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Gradiente presión portal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS VARICES Retención Na+ H2O

22 Fisiopatología CIRROSIS VARICES intrahepático Arteriolar Gradiente
Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar Gradiente presión portal Flujo portal VARICES
23 GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI
Várices Flujo: ml/min. Drena: venas mesentéricas, esplénica, y P.duodenal. Presión Portal: 1-5 mm Hg. GRADIENTE VP-VCI riesgo de sangrado. GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI

24 Várices Esofago-gastricas
25 Cambios en la mortalidad a las 6-semanas
Otra causa Resangrado Graham 1981 (45%) D´Amico 2003 (20%) Abraldes 2011 (16%) H.Gea 2014 (8%)

26 Manejo Integral de la Hemorragia Variceal
“Tratar al paciente, no solo a la fuente de hemorragia” Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico Derivación del flujo portal TIPS Shunts quirúrgicos
27 Manejo de la hipovolemia
Riesgo de daño orgánico terminal debido a menor oxigenación tisular Riesgo de perpetuar el sangrado con sobre expansión

28 Recomendaciones hipovolemia
Efectuar la restitución de volumen sanguíneo con cautela para mantener la estabilidad hemodinámica. Objetivo: Hb 7-8 g/dL, dependiendo de otros factores como comorbilidades, edad, estado hemodinámico y hemorragia activa clínicamente. (grado IA) En base a los datos disponibles, no pueden efectuarse recomendaciones para el tratamiento de la coagulopatía y la plaquetopenia. (grado D) Baveno V, J Hepatol 2010
29 Prevención de Infecciones
Profilaxis antibiótica en pacientes con hepatopatía avanzada (≥2: desnutrición, ascitis, encefalopatía, bilirrubina >3 mg/dL) Fernandez et al. Gastroenterology 2006;131:1049.

30 Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes
Antibióticoprofilaxis en la HDA Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes P=0.001 P=0.004 Sin ATB Con ATB Bernard et al. Hepatology 1999;29:1655
31 Prevención de Infecciones
La profilaxis antibiótica es parte integral del tratamiento de los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva y debe iniciarse desde el inicio del cuadro. (grado IA) El uso de ceftriaxona se recomienda en pacientes con cirrosis avanzada, pacientes internados y en aquellos que vienen recibiendo quinolonas. (5, D) Baveno V, 2010

32 Ventajas de los Vasopresores
No necesita personal ni equipo sofisticado. Eficacia similar al tratamiento endoscópico. Facilita el diagnóstico y la terapéutica endoscópica. Mejora el resultado del tratamiento endoscópico. Mejora la sobrevida. ADMINISTRACION INMEDIATA
33 Tratamiento Farmacologico
Droga Mk Acción Posología EE.AA. Somatostatina VC esplácnica inhibiendo péptidos VD Bolo: 250 μg Infusión cont: 250μg/h hasta 5d (500 μg/h si sangrado severo) Dolor abdominal Nauseas Hiperglucemia Mareos Octreotide Análogo sintético de la somatostatina Bolo 50 μg Infusión cont: 50 μg/h Similares somatostatina Terlipresina Análogo sintético de la vasopresina 1-2 mg/4h x 48h, luego 1 mg/4-6h hasta 5d. Diarrea Hipertensión Hiponatremia Eventos cardiovasculares Somatost/Octreot: no solo efecto VC directo, sino tb inhib de VD (i.e. Glucagon)

34 Octreotide: efecto hemodinamico
Octreotide produce reducciones transitorias en la pr portal. La infusion continua no prolonga su efecto. Los bolos repetidos presentan taquifilaxia Reducciones transitorias de la presión portal Produce taquifilaxia Escorsell et al. Gastroenterol 2001;120:161
35 Terlipresina: efecto hemodinamico
% % 23p cirróticos. Se le colocaron dos cateteres (VSH y ArtPulm) Sugieren que luego de controlar el sangrado se puede seguir con Terli 1mg GPVH V. Acigos Escorsell et al. J Hepatol 1997;36:621

36 Manejo Endoscópico Debe realizarse lo antes posible, siempre dentro de las 12hs del ingreso. En todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva alta de origen variceal. La ligadura endoscópica es el método recomendado para controlar la hemorragia variceal, igualmente la escleroterapia puede ser utilizada si la ligadura es técnicamente dificultosa. Tanto la Ligadura como la esclerot aumentan el GPVH, pero la lig lo hace x 2d mientras que la esclerot al menos 5d. Regarding the best endoscopic therapy, a meta-analysis of 10 RCT including 404 patients shows an almost significant benefit of EVL in the initial control of bleeding compared to sclerotherapy (pooled relative risk of 0.53 with a confidence interval of ) Consenso Baveno V 2010.
37 Manejo Endoscópico - Escleroterapia

38 Manejo Endoscópico - Ligadura
39 BALON SENGSTAKEN-BLACKMORE
Inflar ml el balón gástrico y anclarlo. Mantener presión del esofágico 50/60 mmHg. - Evitar uso más de 24 hs.

41 Impacto Hemorragia Variceal
INCIDENCIA: MORTALIDAD: RESANGRADO: 25% por año 40% cede espontáneamente 20% a la semana Aumenta en cada episodio Child A 78meq/d + aumento de peso = no adherencia Si Na+u 5 Lt. -Albúmina u otros coloides en paracentesis de menor volumen. Gastroenterology 1987
59 Sobrevida luego del desarrollo de Ascitis
Meses 1980s: 50% a meses 2000s: 50% a 4 años Dig Dis Sci, 1986

60 Paracentesis Evacuadora
61 ASCITIS REFRACTARIA Dieta hiposódica ( 30mEq/día Recidiva de la ascitis Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Meld ≥ 18 Encefalopatía crónica ICC HTP Paracentesis repetidas más albúmina TIPS

62 Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP)
Gasto Cardíaco Resist. Vasc. Perif. TA Hipovolemia Efectiva Vasoconstricción IR HipoNa dilucional Retención de Agua y Na
63 Ascitis removida (lts)
Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP) p 9 5-9 Ascitis removida (lts) Albúmina Dextran-70 o poligelina

64 Anastomosis Transyugular Intrahepática Portosistémica (TIPS)
65 Paracentesis Evacuadoras
TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras TIPS Disminuye la necesidad de diuréticos. No requiere visitas frecuentes al hospital. Requiere revisión. ENCEFALOPATIA Paracentesis Evacuadoras No produce encefalopatía o falla hepática. Procedimiento menos riesgoso. Pérdida proteínas. DCPP

66 TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras
PE TIPS PE TIPS PE Hepatology 2006
67 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS Síntesis Albúmina Presión Oncótica
Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS Retención Na+ H2O

68 Hiponatremia en Cirrosis
Complica el manejo médico de la ascitis Impacta en la calidad de vida Factor de riesgo para encefalopatía Factor de riesgo de complicaciones post trasplante Predictor de mortalidad Am J Gastorenterol, 2009; Gastroenrelology 2006; Arch Inter Med. 2002;
69 Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
“Infección del líquido ascítico sin evidencia de fuente intraabdominal quirúrgica tratable.” PBE Definición Neutrascitis: 250 PMN x campo Bacterioascitis: aislamiento microbiológico

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La cirugía para extirpar todo o parte del estómago o para evitarlo como medio de… La dermatitis atópica es una condición médica común que afecta a la piel. Afecta a…

Como el nombre ya lo dice todo, el prolapso es el problema que ocurre porque… La primera etapa de cirrosis hepática o etapa compensada está marcada por pocos o ningún síntoma. A pesar de la cicatrización, el hígado sigue siendo capaz de funcionar y las pruebas de función hepática pueden mostrar niveles normales de enzimas. La etapa se llama etapa compensada porque el cuerpo intenta compensar el daño causado por el mal funcionamiento del hígado. Dado que esta etapa suele ser asintomática, la condición puede ser diagnosticada sólo con la ayuda de una biopsia hepática.

Sin embargo, algunas personas con cirrosis hepática compensada pueden experimentar algunos síntomas leves y no específicos. Esto incluye fatiga, pérdida de energía, sed extrema, náuseas, dolor sordo en el área hepática, pérdida de apetito y pérdida de peso. También pueden desarrollarse angiomas de araña o pequeñas manchas rojas en la piel. Si la cirrosis compensada se deja sin tratar, la enfermedad puede progresar a una etapa más seria conocida como etapa descompensada. La etapa descompensada se caracteriza por un daño hepático extenso. El hígado ya no puede funcionar correctamente y esto da lugar a complicaciones serias y potencialmente mortales. Los síntomas de cirrosis descompensada son fatiga severa, agotamiento, dolor de estómago y calambres y fácil moretones y sangrado. En esta etapa, el líquido se acumula en el abdomen (ascitis) y la piel y los ojos se vuelven amarillos (ictericia). Otras complicaciones incluyen insuficiencia renal, anemia, aumento del bazo, hipertensión portal y pérdida de masa ósea. Por último, la alta concentración de toxinas en el cuerpo puede causar grave confusión y finalmente, coma.

Última actualización el October 14, 2017, 6:23 pm La estadificación permite a los médicos para clasificar el grado en que un cáncer ha hecho metástasis o propagación, desarrollan un pronóstico y establecer las opciones de tratamiento más eficaces.

El sistema TNM utiliza tres piezas clave de información: T describe el número y tamaño de los tumores primarios, N describe el grado de diseminación a los ganglios linfáticos cercanos y M indica si el cáncer ha hecho metástasis en los órganos. Una serie de números y letras colocadas después de la T, N y M proporcionan más detalles sobre el número, el tamaño y la metástasis de los tumores. Etapa IIIA: T3, N0, M0: O bien hay varios tumores, y al menos uno es mayor que 5 cm de diámetro; o un tumor está creciendo en una rama de los principales vasos sanguíneos del hígado.

Etapa IIIB: T4, N0, M0: Un tumor está creciendo en un órgano cercano; o un tumor ha crecido hacia la capa exterior del hígado. Estadio IIIC: T, N, M1: el cáncer ha invadido los ganglios linfáticos cercanos.

El hígado es un órgano vital para mantener el cuerpo sano. Cuando el hígado comienza a deteriorarse, que pasa por varias etapas. Esperanza de vida & La cirrosis en etapa terminal. Etapa Terminal cirrosis hepática se produce cuando hay tan poco tejido hepático sano dejado que el órgano.

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El hígado es un importante órgano de filtración en el cuerpo. Sin el hígado, las toxinas se acumulan en el cuerpo, y la muerte. La insuficiencia hepática significa que partes significativas del hígado enviaban capaz de curar. El hígado es el órgano más grande glandular del.

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Introducción La cirrosis conduce a una alteración del sistema inmune con una incapacidad para proteger al huésped contra infecciones bacterianas y una desregulación de la activación de células inmunes [1]. Se piensa que las alteraciones del sistema inmune en la cirrosis son multifactoriales y se producen de manera secuencial en múltiples pasos. La lesión local tiene lugar en el hígado, donde la desorganización arquitectónica causada por la fibrosis sinusoidal perjudica el aclaramiento bacteriano [1, 2]. Concomitantemente, existe una síntesis disminuida de proteínas del sistema inmune innato y de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs, según sus iniciales en inglés). Ambos sucesos reducen la capacidad bactericida de las células del sistema inmune innato (por ejemplo, células estrelladas, neutrófilos, asesinos naturales, macrófagos) [1, 2]. A medida que la cirrosis progresa, el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), la primera barrera inmunológica de defensa contra los antígenos y patógenos que entran en el organismo desde el intestino, se ve afectado [3]. En la cirrosis avanzada, el GALT está bajo la presión constante de la translocación bacteriana y la translocación de productos bacterianos debido un intestino permeable, ocasionando una elevada carga bacteriana entérica y cambios en las poblaciones de microbiota intestinal hacia especies bacterianas patógenas (disbiosis) [3-5]. Por último, a nivel sistémico, la función de las células inmunes se ve comprometida debido a la citopenia secundaria a un secuestro en el bazo agrandado debido a la hipertensión portal, y también alteraciones en cada línea celular individualmente [1] [6]. Estas alteraciones se hacen más importantes a medida que la cirrosis hepática avanza. Finalmente, la activación duradera de las células inmunitarias provoca su agotamiento y reprogramación en un estado transitorio de falta de respuesta a un nuevo desafío de producto bacteriano; Este fenómeno se denomina “tolerancia a la endotoxina” [1, 4, 5].

Historia natural de la cirrosis: la evolución lenta y el atajo La cirrosis hepática es la fase final de todas las enfermedades hepáticas progresivas y crónicas.

La historia natural de la cirrosis se produce en etapas: una etapa inicial denominada cirrosis compensada y una etapa avanzada que incluye tanto cirrosis descompensada como fracaso hepático agudo sobre crónico (ACLF), cada uno con manifestaciones clínicas y pronósticos distintos [7, 8]. La fisiopatología de la cirrosis está determinada por múltiples factores de importancia variable, incluyendo estrés oxidativo, inflamación sistémica y disfunción orgánica [9]. La inflamación sistémica ha sido tradicionalmente evaluada por la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) [10], un estado en el que se alteran parámetros clínicos y bioquímicos como la frecuencia cardiaca y respiratoria, el recuento de glóbulos blancos y la temperatura corporal. SIRS se asocia con disfunción de órganos en los pacientes con cirrosis y con el resultado de la ACLF [1, 2, 11]. Los pacientes con cirrosis a menudo muestran inflamación sistémica junto con deficiencia inmune como parte del síndrome de disfunción inmune asociada a cirrosis (CAID), el cual se produce como consecuencia de la activación persistente del sistema inmune a través de estímulos infecciosos y no infecciosos [1, 6]. El CAID se ha propuesto como la principal vía fisiopatológica implicada en la historia natural de la cirrosis [1]. La historia natural de la cirrosis considerada desde un punto de vista clínico se puede dividir en dos etapas secuenciales de velocidades variables [12] (Figura 1): cirrosis compensada y descompensada.

Figura 1. Historia natural de la cirrosis (Adaptada de Dirchwolf et al. World J Hepatol 7(16): 1974-1981). La cirrosis compensada se caracteriza por la ausencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática). La hipertensión portal puede estar ya presente (evidente por la presencia de varices), aunque por debajo del umbral clínicamente relevante [13, 14]. La etapa inicial tiene un bajo riesgo de descompensación (7% -10%) y muerte (1% -3,4%) que se asocia con un menor gradiente de presión venosa hepática (HPVG) [13, 15]. La etapa avanzada de la cirrosis se puede dividir de acuerdo a la velocidad y la gravedad. El “carril lento”, denominado cirrosis descompensada, se representa por la ocurrencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática), que se produce en el 5% -7% de los pacientes con cirrosis compensada por año [13]. D’Amico et al [13] han sugerido subclasificaciones de esta etapa, que separan a los pacientes con ascitis con o sin varices esofágicas que nunca han sangrado (tasa de mortalidad asociada del 20% al año) de los que sufrieron hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis (tasa de mortalidad asociada del 57% al año). Los factores pronósticos identificados no sólo se asocian con la hipertensión portal sino también con el deterioro de la función hepática. A pesar de que las variables hemodinámicas y clínicas son determinantes clave en la mortalidad asociada a cirrosis [12], otros eventos se han vinculado a malos pronósticos. Este es el caso de las infecciones bacterianas, que aumentan la tasa de mortalidad cuatro veces independientemente de la gravedad de la cirrosis [16-18].

El “atajo rápido” en la etapa avanzada está representado por el ACLF, el cual se define como un deterioro agudo de la función hepática en pacientes con cirrosis, que suele desencadenarse por un evento precipitante y resulta en el fracaso de uno o más órganos y altas tasas de mortalidad a corto plazo (hasta un 78% al mes) [1, 2, 11]. El ACLF no siempre aparece como un evento tardío o terminal en la cirrosis, ya que puede ocurrir en ausencia de antecedentes de cirrosis descompensada o unas semanas después del primer episodio de descompensación. Además, el ACLF no es un síndrome temporalmente fijo; los pacientes pueden progresar o mejorar de manera dinámica [1, 2, 11]. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis

La cirrosis se asocia con varias alteraciones en los componentes del sistema inmune innato y adaptativo que afectan a la respuesta inmune frente a la estimulación microbiana, lo que conduce a un estado de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1). La cirrosis interrumpe la arquitectura y la organización celular del hígado y disminuye la capacidad hepática de sintetizar proteínas. Estos eventos comprometen la función de vigilancia inmune del hígado a través del daño del sistema retículo-endotelial y la síntesis de proteínas de inmunidad innata y PRRs. Además, la cirrosis afecta a las funciones de las células inmunes circulantes e intestinales. El resultado es una inmunodeficiencia debido a un gran número de anomalías provocadas por la cirrosis que afectan a los componentes celulares y factores solubles de la respuesta inmune tanto en el hígado como a nivel sistémico [1, 6]. Tabla 1. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396).

Disfunción inmune asociada a cirrosis: equilibrio dinámico entre Inflamación/inmunosupresión El sistema inmune desempeña un doble papel en la patogénesis de la cirrosis de tal manera que, además de modular los mecanismos inflamatorios, también conduce a una CAID, la cual incluye dos alteraciones sindrómicas principales:

  1. Inmunodeficiencia, debido a una respuesta alterada a patógenos en diferentes niveles del sistema inmunológico,
  2. Inflamación sistémica consecuencia de la persistente e inadecuada estimulación de las células del sistema inmune.

El CAID debe considerarse una complicación de la cirrosis de cualquier etiología. Representa diversas características distintivas de la cirrosis, como una predisposición a la infección bacteriana y/o una mala respuesta a la vacunación. También puede desempeñar un papel importante en la activación endotelial y la alteración hemodinámica de la cirrosis y contribuye a otras manifestaciones clínicas, como la astenia [1].

Figura 2. Disfunción inmune asociada a la cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396). Bajo el desafío bacteriano, en un individuo sin cirrosis, el reconocimiento del antígeno (línea rojo) y la activación de la célula inmune (línea verde) se coordinan firmemente para montar una respuesta inmune eficaz contra el patógeno. La progresión de la cirrosis desde la enfermedad compensada a la descompensada, y luego el ACLF, se asocia principalmente con mecanismos de insuficiencia hepática y estimulación del sistema inmune impulsado por PAMPs y DAMPs. Estos mecanismos perjudican la regulación y la respuesta inmune efectora.

En la cirrosis compensada, aún en ausencia de translocación bacteriana del intestino, los DAMPs liberados de hepatocitos necróticos pueden iniciar la activación del sistema inmune y la inflamación sistémica estéril (en ausencia de productos bacterianos) (Figura 2, línea verde). En este contexto, el sistema inmune exhibe un fenotipo predominantemente “proinflamatorio”, con expresión aumentada de antígenos de activación en células inmunitarias, y producción y niveles séricos aumentados de citoquinas pro- y antiinflamatorias. Este fenotipo proinflamatorio no restringido está presente a pesar de la persistente estimulación de las células inmunes, lo que indica que la “tolerancia a la endotoxina” es un evento tardío en la historia natural de la cirrosis (Tabla 1). Las posibles explicaciones para este fenotipo CAID podría ser (i) la producción defectuosa de la citoquina anti-inflamatoria IL-10 [19], (ii) la no inducción de bucles de retroalimentación negativa después de la estimulación TLR4, como IRAK-M [20] o la glucógeno sintasa quinasa GSK3b [21] constitutivamente activa en respuesta al LPS, y/o (iii) niveles reducidos de lipoproteínas plasmáticas de alta densidad en pacientes con cirrosis avanzada, ya que las lipoproteínas de alta densidad son capaces de unir y neutralizar la bioactividad de LPS [22]. En la etapa descompensada, bajo el desafío persistente de PAMPs, el patrón de respuesta inmune pasa de un fenotipo predominantemente “proinflamatorio” a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente”. Es decir, hay reprogramación de la respuesta inmune debido a la estimulación persistente de PAMPs procedentes de la translocación bacteriana. Esta inmunodeficiencia progresiva se produce como resultado de diferentes mecanismos, como la pérdida de la función de vigilancia inmunológica hepática y el deterioro de las funciones de las células inmunes, como la capacidad de fagocitosis (Figura 2, línea roja). En el marco experimental, las células dendríticas intestinales de ratas con cirrosis, ascitis e intensa translocación bacteriana del intestino, así sometidas a alta presión bacteriana intestinal, muestran menor fagocitosis y producción de TNF-a en comparación con ratas sin translocación bacteriana, en las que la fagocitosis está claramente aumentada [23]. En este modelo, la descontaminación intestinal elimina el estímulo bacteriano y normaliza parcialmente las funciones de las células dendríticas intestinales. Este comportamiento de las células dendríticas podría explicar en parte el hecho de que la descontaminación intestinal en la cirrosis mejora la supervivencia más allá de la simple profilaxis infecciosa [24]. En el contexto clínico, la reprogramación severa de la respuesta inmune es máxima en la fase muy tardía de la cirrosis, es decir, en pacientes con ACLF, que desarrollan un estado de parálisis inmune similar al encontrado en la sepsis. En esta etapa terminal de la cirrosis, la respuesta inmune se agota y el fenotipo CAID cambia a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente” de respuestas inmunes innata y adaptativa alteradas [25]. Este fenotipo de CAID se define por la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, la incapacidad de los monocitos para producir TNF-a en respuesta a LPS, la reducción de la producción de IFN-g de linfocitos T y la liberación masiva de citoquinas inflamatorias y antiinflamatorias (como IL-10) [26-28]. Es importante destacar que este fenotipo CAID, asociado con la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, se correlaciona con el aumento de la mortalidad, en su mayor parte debido a la infección bacteriana [26-28]. Por lo tanto, contrariamente a los pacientes con cirrosis descompensada “estable”, los pacientes con ACLF presentan un fenotipo CAID predominantemente “inmunodeficiente”.

Papel de la inflamación sistémica en la expresión clínica de la cirrosis La inmunodeficiencia, unida a la inflamación sistémica en el CAID, es la base fisiopatológica de varias de las manifestaciones clínicas de la cirrosis, que se extiende desde una respuesta pobre al desafío bacteriano, con una susceptibilidad aumentada a la infección bacteriana acompañada de alta mortalidad, y daño inflamatorio multiorgánico [17, 29]. Se ha demostrado que cuanto mayor es la intensidad de la CAID celular y molecular, mayor es el riesgo de infección bacteriana grave [30-32]. Concretamente, el riesgo de infección bacteriana es mayor en pacientes con cirrosis y ascitis que muestran niveles séricos aumentados de moléculas sintetizadas tras la interacción de las bacterias con el sistema inmune del huésped, tales como LBP o anticuerpos IgA contra el citoplásma de neutrófilos [31, 32]. Además, los niveles de algunos mediadores inmunitarios solubles, como el TNFR-I y la molécula de adhesión ICAM-1, están relacionados con menor supervivencia de los pacientes con cirrosis [33-35]. Otra manifestación del CAID es también la respuesta no protectora a la vacunación [25, 36].

La relevancia de la inflamación sistémica, distinta de la CAID, se deriva del hecho de que las células inmunes activadas circulantes pueden ser reclutadas por los tejidos periféricos y/o pueden producir factores solubles, como las citoquinas pro-inflamatorias. A través de estos mecanismos, las células inmunes inflamatorias pueden dañar las células somáticas y contribuir a la expresión clínica de la cirrosis. Un ejemplo bien caracterizado es la modulación del tono vascular. Estas citoquinas pro-inflamatorias empeoran la vasodilatación esplácnica y sistémica a través de la sobreproducción de óxido nítrico [37]. De hecho, la severidad de la vasodilatación esplácnica y periférica es mayor en pacientes y en modelos experimentales de cirrosis severa, asociada con ascitis y translocación bacteriana, mostrando niveles de inflamación sistémica más severos [30, 38, 39]. La contribución de la CAID inducida por bacterias entéricas sobre el trastorno hemodinámico de la cirrosis es apoyada por estudios que demuestran, que la descontaminación selectiva del intestino reduce el óxido nítrico y la actividad renina plasmática y mejora la vasodilatación periférica en pacientes con cirrosis, ascitis y niveles altos de LBP sérico y atenúa la activación endotelial y la expresión de citoquinas inflamatorias en la aorta de ratas con cirrosis biliar [30, 40, 41]. Además, la señalización directa en el cerebro mediante citoquinas proinflamatorias o el reclutamiento de células inmunes activadas en el tejido cerebral, posteriormente activa macrófagos residentes para producir TNF-a, modifica la función cerebral y contribuye a la patogénesis de la encefalopatía y la fatiga distintiva de la cirrosis [42, 43].

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PRESIÓN ARTERIAL ALTA O HIPERTENSIÓN La hipertensión es una condición muy común en la mayoría de los países industrializados y con una prevalencia variada en los países en desarrollo. En América del Norte y Europa occidental, alrededor del 25 por ciento de las personas de más de 55 años de edad tienen presión arterial alta. Las tasas de hipertensión en el Japón son mayores.

La presión arterial alta se asocia con una incidencia mayor de accidentes cerebrovasculares y enfermedad coronaria. Estas condiciones son las principales causas de muerte en países industrializados y ahora además están adquiriendo importancia en los países en desarrollo, sobre todo en los países emergentes de Asia y América Latina, y en las personas pudientes y occidentalizadas de los países pobres en desarrollo, incluso los de África. El tipo más común de hipertensión arterial se denomina hipertensión esencial; se distingue de la hipertensión que es secundaria a una condición patológica.

La presión arterial se mide con un esfigmomanómetro, que da dos lecturas, la sistólica (la más alta) y la diastólica. La medición se hace en milímetros de mercurio. Una lectura normal es alrededor de 120/80 mm. El límite superior normal es aproximadamente 140/90 mm en adultos. Una lectura sistólica un poco más alta en personas mayores no es motivo de preocupación grave pero no es normal. La causa verdadera de la hipertensión esencial no se conoce, pero la obesidad y los factores psicológicos son dos de los factores de riesgo importantes. Es probable que los factores genéticos predispongan a ciertas personas a la hipertensión. El principal factor dietético que se relaciona con la hipertensión esencial es el consumo de sodio, aunque quizá es un factor sólo en los que tienen una sensibilidad a la sal genéticamente determinada. Este tema no se ha resuelto en forma definitiva. Como en la actualidad no hay un marcador genético confiable para identificar las personas expuestas a riesgo, casi todas las recomendaciones de salud pública indican que es prudente limitar la ingesta de sal. Aunque variaciones extremas en el consumo de sodio se asocian con diferencias en la presión arterial, no existen datos aleatorios prospectivos que apoyen la creencia, ampliamente difundida, que la restricción del consumo de sal en personas normotensas (o sea, en personas con presión normal para su grupo de edad y comunidad) prevenga una aparición posterior de la hipertensión.

La mayoría de la gente obtiene gran parte de su sodio de la sal o cloruro de sodio, que se puede agregar durante la cocción, en la mesa o en el procesamiento (como en pescado enlatado, jamón o galletas saladas). Sin embargo, en algunas sociedades asiáticas, el glutamato monosódico que usualmente se usa como condimento, puede ser la principal fuente de sodio. También se recibe sodio de medicamentos sencillos como la aspirina o ciertos antiácidos. No es raro que las personas consuman más de 50 gramos de sal por día, que es cinco veces más de lo necesario o recomendado. La hipertensión esencial puede estar presente por largo tiempo y la presión arterial ser bastante alta y asintomática, antes que surjan complicaciones adversas. Sin embargo, muchos síntomas son informados a menudo por los hipertensos, incluyendo dolor de cabeza, cansancio y mareo. Estos síntomas pueden además tener otras causas.

Las complicaciones incluyen enfermedad arteriosclerótica del corazón, insuficiencia cerebrovascular que puede llevar a hemorragia cerebral y estrechez o trombosis de vasos sanguíneos del cerebro (que se denomina con frecuencia apoplejía); falla renal y problemas oftalmológicos como hemorragia de la retina. La gravedad de la hipertensión se estima habitualmente por el nivel de la presión arterial y principalmente en cuanto la presión diastólica excede los niveles normales. La observación de la retina o el fondo del ojo mediante un oftalmoscopio, es también útil. Un examinador experimentado puede ver los vasos de la retina y el disco óptico y clasificar el grado de cambios relacionados con la gravedad de la enfermedad.

La disminución del consumo de sal en los hipertensos, frecuentemente redundará en descenso de la presión arterial. Algunas veces la reducción de sal es el único tratamiento necesario. Otros factores nutricionales en la hipertensión y accidentes cerebro-vasculares son la obesidad y el alcoholismo. Es evidente que la presión arterial en personas con sobrepeso frecuentemente baja al reducir el peso corporal. En general, los vegetarianos tienen una presión arterial menor que los no vegetarianos. La hipertensión que no responde a los regímenes dietéticos o a la pérdida de peso puede necesitar medicamentos específicos. Éstos se describen en los textos de medicina.

La diabetes melitus es un desorden metabólico crónico en el que los niveles de glucosa sérica son altos debido a una carencia o disminución en la efectividad de la insulina. La enfermedad no es curable, y puede llevar a una variedad de complicaciones, algunas de ellas graves. El tratamiento puede reducir las complicaciones. La diabetes en algunas ocasiones es secundaria a otras enfermedades, de modo especial a las que afectan el páncreas, el órgano que produce la insulina. Existen diferentes clasificaciones de diabetes, pero la mayoría de los casos se pueden dividir así:

Tipo 1 o diabetes insulino dependiente, que se denomina también diabetes juvenil porque no es raro que empiece temprano en la vida, comúnmente alrededor de los 8 a los 14 años; Tipo 2 o diabetes no insulino dependiente, que es mucho más común y que casi siempre empieza a una edad más avanzada.

Durante mucho tiempo se ha sabido que la diabetes se presenta en forma familiar y que por lo tanto, existe un compromiso de factores genéticos. Además las familias, por lo general, comparten un entorno, comen alimentos similares y tienen un patrón común de actividades. Los factores dietéticos y el patrón de actividad tienen un papel; en la diabetes Tipo 2 la obesidad es un precursor frecuente. Los diabéticos obesos que pierden peso mejoran su condición. No se ha constatado que los grandes consumos de azúcar aumenten la probabilidad de la diabetes o que las dietas altas en fibra y carbohidratos complejos reduzcan la probabilidad de la diabetes, excepto porque desplazan la grasa en la dieta y reducen el riesgo de la obesidad. La diabetes Tipo 1 en algunos casos parece que se asocia con infecciones virales tempranas. El informe de la Conferencia Internacional de Nutrición (FAO/OMS, 1992) sugiere que una «aparente epidemia de diabetes ataca a adultos de 30 a 62 años de edad en el mundo entero», y que la tendencia se «relaciona mucho con el estilo de vida y el cambio socioeconómico». La tendencia compromete principalmente a los diabéticos Tipo 2 o no insulino dependientes. Para este grupo de edad los niveles de diabetes son moderados, entre 3 y 6 por ciento, en Europa y EE.UU. y en algunos países en desarrollo. Una prevalencia alta (del 10 al 20 por ciento) se observa en algunas sociedades urbanas de la India y China y en inmigrantes (algunas veces segunda o tercera generación) del continente hindú que se han establecido en el Caribe, Fiji, Mauricio, Singapur y Sudáfrica. La diabetes es poco común en muchas comunidades en el mundo en desarrollo donde se mantienen las dietas y los patrones de actividad tradicionales.

No está absolutamente claro porque grupos particulares de emigrantes u otros que cambian sus estilos de vida de tradicionales a sedentarios parecen estar a riesgo de contraer la diabetes. Sin embargo, es probable que los cambios dietéticos, que algunas veces incluyen un exceso de consumo de alcohol, son un factor importante. Los cambios dietéticos también se acompañan de un cambio en la forma de vida, de rural a urbana, de trabajo físico pesado a una vida sedentaria y quizá de pobreza rural a una mayor abundancia. Desde el punto de vista nutricional la diabetes se relaciona con la obesidad, con la enfermedad cardiovascular y con el alcoholismo.

La enfermedad se caracteriza por niveles anormalmente altos de glucosa en la sangre. No es raro que la primera evidencia de diabetes sea una prueba urinaria donde se descubre glucosa. El diagnóstico se confirma con un nivel alto de glucosa en la sangre: ya sea una glicemia al azar por encima de 11 mmol/l (200 mg/dl) o un nivel en ayunas por encima de 7 mmol/litro (120 mg/dl). Una prueba anormal de tolerancia a la glucosa confirma aún más el diagnóstico y brinda más información. Las complicaciones incluyen, entre otras, enfermedad cardíaca arterioesclerótica, cataratas, problemas renales, impotencia sexual, anormalidades neurológicas y mala circulación, que algunas veces lleva a gangrena de las extremidades.

La meta del tratamiento es proteger la salud y evitar las complicaciones. Esto se logra tratando de mantener los niveles de glucosa sanguínea tan cerca de lo normal como sea posible, durante tanto tiempo como sea posible y al hacerlo reducir la cantidad de glucosa que se elimina por la orina. El control es en gran parte asistido por la reducción de peso en los diabéticos obesos y por medio del mantenimiento de un peso corporal saludable en todos los diabéticos. Hay tres principios cardinales en el tratamiento y control de la diabetes: disciplina, dieta y medicamentos. Los diabéticos deben organizar un estilo de vida regular y disciplinado con comidas a ciertas horas, trabajo, recreación, ejercicio y sueño. Deben regular su consumo alimenticio para controlar la diabetes y utilizar medicamentos como recurso sólo cuando el régimen no logre controlarlo. El control exige una buena cooperación entre quien sufre la enfermedad y el trabajador de la salud que deberían tener una buena comunicación para aclarar que no existe cura para la diabetes pero que no es difícil mantenerse en una buena salud hasta la vejez. La mayoría de la diabetes Tipo 2 se puede controlar por medio de disciplina y dieta. Muchos diabéticos jóvenes Tipo 1 y otros diabéticos Tipo 2 más graves, pueden necesitar insulina u otra terapia con medicamentos pero bajo supervisión médica. Los diabéticos de edad, con frecuencia tienen sobrepeso, y sus dietas deben ser muy rígidas para ayudarles a lograr un peso deseable. Esto es factible pero no fácil.

Existe todavía debate y desacuerdo sobre cuál es el mejor tratamiento dietético para la diabetes. Los lectores deben consultar bibliografía de nutrición o medicina interna para obtener informes detallados. Muchos médicos ahora recomiendan una dieta en la que de 55 a 65 por ciento de la energía viene de los carbohidratos, 10 a 20 por ciento de la proteína y 20 a 30 por ciento de la grasa. La dieta debe ser mixta y variada, debe contener cereales, legumbres o raíces, frutas y hortalizas. Se aconsejan los alimentos ricos en fibra. Lo importante es recalcar que la alimentación debe ser regular. El diabético debe comer cantidades moderadas con frecuencia, y evitar las comilonas o pasar períodos muy largos sin alimentarse. Los dietistas encuentran que es útil suministrar listas de intercambio que informen al diabético sobre grupos de alimentos o platos que contienen cantidades similares de carbohidrato, proteína, grasa y energía.

Los diabéticos pueden necesitar atención especial durante enfermedades, especialmente en el caso de infecciones; durante embarazos y partos; o en caso de cirugía. El alcohol no está totalmente prohibido, pero se debe consumir sólo en cantidades muy pequeñas. Los diabéticos deben ser conscientes de las probables complicaciones, de manera que puedan buscar un tratamiento lo antes posible. En los países industrializados el cáncer se encuentran entre las principales causas de muerte. Resulta cada vez más evidente que ciertos tipos de cáncer se asocian con algunas dietas y factores antinutricionales. Como ocurre con la enfermedad coronaria, la hipertensión, la obesidad y la diabetes, la evidencia epidemiológica sugiere que algunos tipos de cáncer son menos comunes en las personas que regularmente consumen cereales, legumbres, frutas y hortalizas.

Los cánceres de colon, próstata y mama, que son muy frecuentes en países industrializados, son en general mucho menos comunes en los países en desarrollo. Muchos creen que estos cánceres aumentan a medida que las dietas cambian con una disminución de frutas, hortalizas y fibra, y más cantidad de grasa. Ciertamente, el cáncer del colon parece estar influido por estos tipos de dietas. Por el contrario, las dietas basadas en vegetales en las que los principales alimentos son cereales no procesados, legumbres, frutas y hortalizas, parecen ser protectores contra el cáncer de colon y quizás otros tipos de cáncer. Estas dietas tradicionales son altas en fibra, y las dietas altas en fibra aumentan el tiempo de tránsito de los alimentos del estómago hasta su excreción en las heces. La pregunta sigue abierta sobre si la vitamina C, la vitamina E y el beta caroteno (vitaminas antioxidantes) u otros compuestos no nutrientes, de las frutas y hortalizas son protectores contra estos u otros tipos de cáncer, incluyendo los del aparato gastrointestinal. Un alto consumo de alcohol parece resultar en mayores tasas de cáncer de hígado y estómago. Las madres que lactan a sus hijos parecen presentar menores tasas de cáncer de mama que las que no han amamantado.

En algunos países en desarrollo, especialmente en África y el sudeste asiático, el cáncer primario de hígado es mucho más común que en los países industrializados del Norte. En algunos países africanos, este tipo de cáncer, también denominado hepatoma, es el más común. La investigación ahora demuestra que las altas tasas de prevalencia son el resultado de hepatitis previa en la vida, causada por el virus de hepatitis B. Algunos cánceres hepáticos, al igual que algunas otras enfermedades hepáticas, se pueden relacionar con el consumo de hepatotoxinas (toxinas para el hígado) en los alimentos. La que más comúnmente se menciona es la aflatoxina. La osteoporosis es una enfermedad crónica, muy común ahora en las personas mayores, sobre todo mujeres, en los países industrializados. La enfermedad se caracteriza por excesiva desmineralización de los huesos. En general, la reducción en el contenido de calcio de los huesos se ha considerado como un proceso normal de envejecimiento. Sin embargo, la pérdida de densidad ósea en las mujeres postmenopáusicas de los países industrializados es particularmente acelerada.

La osteoporosis aumenta en buena parte el riesgo de fracturas, aún por caídas o traumas menores. Las fracturas del cuello del fémur (cerca de la articulación de la cadera) son casi epidémicas en las mujeres ancianas de EE.UU. y Europa; además, estas personas tienen con mucha frecuencia fracturas en las vértebras. La estatura disminuye, las espaldas se doblan y hay dolores muy fuertes. La causa de la osteoporosis no se conoce. Casi con certeza, en las mujeres después de la menopausia, se debe en parte a niveles menores de hormonas (como el estrógeno) y a que hacen menos ejercicio. Algunos consideran que el bajo consumo de calcio tiene un papel importante y muchos millones de personas toman calcio medicinal porque creen que reducirán el riesgo de sufrir osteoporosis. Sin embargo, el consumo dietético de calcio es mucho mayor en EE.UU. donde la prevalencia de osteoporosis es más alta que en muchos otros países de Asia y África, donde la osteoporosis es poco común. Un consumo alto de proteína aumenta la necesidad de calcio, por lo tanto las personas que consumen dietas altas en proteína tienen mayores necesidades de calcio.

Existe alguna evidencia de que al aumentar el consumo de flúor se ayuda a mantener la densidad ósea, y el flúor se ensayó en el pasado para tratar la osteoporosis, pero ahora no se recomienda tanto. Muchas mujeres en los países industrializados ahora toman estrógenos después de la menopausia y esto quizá reduce la desmineralización que lleva a la osteoporosis. El ejercicio regular relativamente extenuante además reduce la pérdida de masa ósea. Las mujeres rurales de África, Asia y América Latina, quienes habitualmente trabajan en el campo, transportan leña y agua, caminan largas distancias al mercado y en general son bastante activas, cumplen con los requisitos para disminuir la probabilidad de osteoporosis. Los seres humanos inmovilizados, ya sean individuos con fracturas destinados a guardar o los astronautas en el espacio, pierden definitivamente calcio de sus huesos. En EE.UU. y Europa el aumento en el consumo de calcio puede reducir la probabilidad de desarrollar osteoporosis. En Estados Unidos y en el Reino Unido, la leche aporta de 30 a 50 por ciento del calcio dietético consumido. La leche entera, si se consume en las cantidades que con frecuencia se recomiendan para prevenir la osteoporosis, además aumentará apreciablemente la posibilidad de niveles no saludables de consumo de grasa total, grasa saturada y energía. En general se recomienda utilizar suplementos de calcio. Recientes experimentos en seres humanos demuestran que el tratamiento con hormonas paratiroideas puede ser efectivo en algunos casos de osteoporosis.

OTRAS ENFERMEDADES CRÓNICAS CON IMPLICACIONES NUTRICIONALES Las caries de los dientes, o caries dentales, es la enfermedad más común en los seres humanos del mundo entero. Esta condición y el papel de la dieta en su etiología se describen con detalle en el Capítulo 21.

El consumo excesivo de alcohol, que puede ser esporádico o alcoholismo con una dependencia crónica o adicción al alcohol, son problemas comunes en muchos países del Norte y el Sur. El alcohol aporta energía (aproximadamente 7 kcal por gramo de etanol) y en una persona que mantiene un peso óptimo, la energía del alcohol puede reducir el consumo de alimentos en 30, 50 o incluso hasta el 70 por ciento. Una persona que apenas consume un 50 por ciento de los alimentos de otra persona de la misma edad y peso, recibe sólo la mitad de los minerales y vitaminas esenciales que suministra una dieta normal. Por lo tanto, en los alcohólicos son comunes las condiciones y enfermedades por carencias. Una enfermedad grave, el síndrome de Wernicke-Korsakoff, debido a carencia de tiamina, es común en los alcohólicos (véase el Capítulo 16). Los alcohólicos a menudo desarrollan cirrosis hepática que casi siempre progresiva hasta provocar la muerte de quien la sufre. La adicción crónica al alcohol puede llevar a graves consecuencias familiares y sociales, y éstas a su vez pueden tener implicaciones nutricionales. El dinero que se podría gastar en la compra de alimentos o para cubrir necesidades básicas de la familia se gasta en alcohol. Una esposa o un padre alcohólicos puede ser una esposa o padre malos y pueden tener dificultades cada vez mayores para obtener el sustento de la familia. El alcoholismo causa muchos problemas en la sociedad, incluso, por ejemplo, muertes por accidentes de tránsito y aumento de la violencia.

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  • Infección viral por virus de la hepatitis B y C
  • Uso prolongado de bebidas alcohólicas (hepatopatía alcohólica)
  • Inflamación crónica autoinmunitaria del hígado
  • Problemas con el drenaje biliar, como la cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante
  • Medicamentosa (efecto tóxico de algunos medicamentos)
  • Trastornos con el metabolismo de hierro (hemocromatosis) y cobre (enfermedad de Wilson)
  • Esteatosis hepática no alcohólica yesteatohepatitis no alcohólica

Los síntomas y signos se presentan gradualmente asociados a la gravedad de la cirrosis, aunque no siempre se presentan todos los síntomas en los pacientes.

Los síntomas clínicos que acompañan a la cirrosis hepática son:

  • Malestar y debilidad general de grado variable
  • Náuseas y vómitos
  • Confusión mental de grado variable hasta el estupor y coma
  • Impotencia sexual, pérdida del deseo sexual (disminución de la libido) y desarrollo o crecimiento de mamas en hombres (ginecomastia)
  • Pérdida del vello axilar y púbico con aspecto ginecoide (femenino)
  • Pérdida de la menstruación (amenorrea) en mujeres fértiles
  • Dolor abdominal
  • Hemorragia nasal (epistaxis) y/o de encías (gingivorragia)
  • Disminución del apetito (hiporexia)
  • Pérdida de peso sin causa aparente

Los signos más frecuentes de la cirrosis son:

  • Hecespálidas o blanquecinas (hipocolia) y orina de color café (coluria)
  • Coloración amarillenta de la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)
  • Hinchazón o acumulación de líquidos en los pies y piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
  • Vasos sanguíneos pequeños en forma de araña en la piel (telangiectasias) y palmas de las manos muy enrojecidas
  • Crecimiento de hígado (hepatomegalia) y de bazo (esplenomegalia)
  • Dedos pequeños y adelgazados
  • Aparición de moretones (equimosis) espontáneos o con traumatismos leves
  • Testículos pequeños
  • Venas de la pared abdominal dilatadas

Los comentarios aquí expresados se ofrecen con la voluntad de informar. No representan una consulta médica, pues no hay expendiente, exploración física, etc. Tratamos de responder a todas sus dudas pero no siempre es posible hacerlo inmediatamente. Para poder ofrecerle una mejor opinión, por favor incluya su EDAD, GÉNERO Y LUGAR DE RESIDENCIA, así como el tiempo de evolución de su padecimiento.

SI SU CASO ES URGENTE, CONSULTE INMEDIATAMENTE A SU MÉDICO. Si Ud. vive cerca de Monterrey, solicite una consulta con nosotros al (81) 8348-1510.

Por favor incluya su EDAD, GÉNERO Y LUGAR DE RESIDENCIA. En el caso de padecimientos, incluya también el tiempo de evolución del mismo. O por teléfono:
(81) 8348 1510
(81) 8348 1604

Esta información corresponde
a las páginas 438 a 439 de Donde no hay doctor para mujeres Las personas que usan mucho alcohol y drogas se enferman con más frecuencia y más gravemente que otras personas. Es más probable que sufran de:

  • mala alimentación, la cual causa más enfermedades.
  • cáncer, y problemas del corazón, del hígado, del estómago, de la piel, de los pulmones y del sistema urinario—incluyendo problemas que causan daños permanentes.
  • daño cerebral o convulsiones (ataques).
  • el desarrollo más rápido de enfermedades relacionadas al VIH.
  • pérdida de la memoria—se despiertan sin saber lo que sucedió.
  • problemas de salud mental, tales como sufrir de depresión o ansiedad severa, ver cosas extrañas o escuchar voces (alucinaciones), sospechar de otras personas o sufrir de episodios de retorno al pasado.
  • muerte por usar demasiada droga en una sola dosis (sobredosis).


Además, estas personas (y a menudo sus familias) sufren con mayor frecuencia de lesiones o de muerte debidas a accidentes. Esto es porque ellos toman malas decisiones, o toman riesgos innecesarios, o porque pueden perder el control de su cuerpo al estar usando alcohol o drogas. Si ellos tienen relaciones sexuales sin protección, o comparten agujas que se usan para inyectar drogas, o intercambian sexo por drogas, corren el riesgo de adquirir hepatitis, VIH y otras infecciones de transmisión sexual.

Las personas que mastican tabaco corren el riesgo de sufrir de la mayoría de los problemas que sufren las personas que fuman tabaco. Drogas que se mastican. El masticar tabaco con frecuencia arruina los dientes y las encías de una persona, y causa llagas en la boca, cáncer de la boca y de la garganta, y otros daños en todo el cuerpo. Muchas drogas que se mastican pueden causar dependencia.

Aspirar pegamentos y solventes. Muchas personas pobres, y en particular los niños que viven en la calle, aspiran pegamentos y solventes para olvidarse del hambre. Esto es muy adictivo y causa problemas graves de salud, tales como problemas de la vista, dificultades para pensar y para recordar, comportamiento violento, pérdida del juicio y del control del cuerpo, pérdida de peso severa, e incluso problemas del corazón y muerte repentina. Cualquier uso de drogas y alcohol es peligroso si una persona.

  • está manejando o usando una máquina o una herramienta peligrosa.
  • está embarazada o dando pecho.
  • está cuidando niños pequeños.
  • está tomando medicamentos, especialmente medicinas para el dolor, para dormir, contra convulsiones (ataques), o para problemas mentales.
  • sufre de una enfermedad del hígado o de los riñones.

Además de los problemas que puede sufrir cualquier persona que abusa de las drogas o del alcohol, las mujeres pueden sufrir ciertos problemas médicos particulares:

  • Las mujeres que beben grandes cantidades de alcohol o usan una gran cantidad de drogas, corren un mayor riesgo que los hombres de padecer de enfermedades del hígado.
  • Muchas jóvenes y mujeres se ven forzadas a tener relaciones sexuales contra su voluntad cuando beben alcohol o usan drogas. Esto puede resultar en embarazos no deseados, en infecciones sexuales, incluso en el VIH.
  • Si se usan durante el embarazo, las drogas y el alcohol pueden causar que los bebés nazcan con defectos de nacimiento e discapacidades mentales, tales como:

Un bebé también puede nacer dependiente de drogas y puede sufrir las mismas señas de privación que un adulto.

En la mayoría de las comunidades, el comportamiento de las mujeres en público está controlado más estrictamente que el comportamiento de los hombres. Muchas veces se considera normal que los hombres beban alcohol o usen drogas, pero no las mujeres. Si una mujer pierde el control de su comportamiento debido al uso excesivo de alcohol o drogas, se considera que es una ‘mujer fácil’, aunque no esté teniendo relaciones sexuales con otros. Para evitar la vergüenza que resulta del abuso del alcohol o de las drogas en público, es más probable que una mujer beba (o use drogas) continuamente durante mucho tiempo, en lugar de beber mucho en una sola ocasión. Si ella bebe de esta manera, le es más fácil controlar su comportamiento. También es más probable que ella beba en secreto y se tarde más en obtener ayuda. Todos estos comportamientos aumentan el daño que resulta del abuso del alcohol o de las drogas.

Última revisión: 2004-01-02 por Dr. José María Ladero Quesada La hemocromatosis es una enfermedad causada por un exceso importante de hierro que se acumula de manera anómala en diferentes tejidos del organismo. El organismo necesita el hierro presente en los alimentos para mantenerse en buenas condiciones, especialmente para producir los glóbulos rojos de la sangre (los hematíes o eritrocitos) que sirven para transportar el oxígeno a todos los rincones del cuerpo. Los hematíes contienen grandes cantidades de hierro. La carencia de hierro produce anemia, pero el exceso de hierro resulta tóxico. El organismo tiene pocos medios para deshacerse del hierro sobrante, de manera que éste se acumula en los tejidos y produce lesiones y enfermedades.

¿Cuál es la causa de la hemocromatosis? La sobrecarga de hierro puede producirse por un incremento de la absorción de hierro en el intestino cuando el organismo no lo necesita. Esto se denomina sobrecarga primaria de hierro. Normalmente este trastorno se debe a una alteración hereditaria que se llama hemocromatosis hereditaria.

Consulte en nuestra sección de 'Endocrinología y nutrición' artículos de interés: Compruébelo con nuestro test

Este artículo se centra en la hemocromatosis hereditaria, pero el exceso de hierro en el organismo puede deberse a múltiples trastornos de las células rojas de la sangre (hematíes) que resultan destruidas y liberan el hierro que contienen. Esta alteración se denomina sobrecarga secundaria de hierro y también puede ser hereditaria. Entre otras causas de este trastorno hay que citar enfermedades de la sangre como la talasemia major y las anemias hemolíticas. ¿Cómo o por qué puedo padecer hemocromatosis?

La hemocromatosis primaria es una enfermedad hereditaria. En la mayoría de los casos se debe a una mutación en un gen denominado HFE, que probablemente hace que se absorba demasiado hierro de los alimentos digeridos. Esta mutación se llama C282Y y para que se produzca la enfermedad es necesario que se hereden los dos genes (uno de cada progenitor) con la mutación C282Y. Sin embargo, no todos los portadores de dos copias de esta mutación desarrollan la enfermedad, y es posible que algunos la padezcan aunque sólo sean portadores de un gen con dicha mutación. Existe además otra mutación denominada H63D en otra zona del gen HFE, que puede presentarse sola o combinada con la mutación C282Y y que también influye sobre las concentraciones de hierro, aunque en un grado mucho menor. ¿Quién está en peligro?

La hemocromatosis es más frecuente en la raza caucásica blanca, en la que la proporción de afectados oscila entre 1 por cada 300 ó 400. La proporción de afectados en poblaciones de raza negra es de la mitad. Aunque el trastorno no se hereda ligado al sexo, lo cierto es que los varones presentan la enfermedad antes y con más frecuencia que las mujeres, puesto que las mujeres portadoras pierden parte del exceso de hierro con la menstruación, o como consecuencia de los embarazos. ¿Cómo se desarrolla la enfermedad?

La hemocromatosis hereditaria suele aparecer entre los 30 y los 60 años, puesto que la acumulación excesiva de hierro tarda años en producirse. Sin embargo hay una variedad de la enfermedad que afecta a los niños. En ausencia de tratamiento, el exceso de hierro se deposita en diversos órganos, especialmente hígado, páncreas y corazón. Las consecuencias, como insuficiencia hepática o cardiaca, pueden resultar mortales. Alteración hepática