Las causas de la enfermedad son múltiples: la más frecuente es una alimentación inadecuada. Demasiada grasa y proteínas, pero también sal. Resulta evidente que es irresponsable dejar al periquito que pruebe la comida hecha para humanos, por muy lindo que sea que acuda a la mesa mientras su dueño come. Otra razón posible son enfermedades como la aspergillosis o la candidiasis, y la ingesta de determinadas sustancias venenosas, o como efecto secundario de un tratamiento con algunos fármacos.

Casi la mitad de los "periquitos caseros" pesan demasiado, sobre todo aquellos obligados a vivir en jaulas demasiado pequeñas y sin la oportunidad de volar libremente por la habitación todos los días. Además una mala alimentación favorece la obesidad: solo semillas, sin frutas y verduras todos los días, "barritas de miel". Un periquito con un peso adecuado muestra una línea (visible, aunque no muy llamativa) en el pecho y el vientre alto, donde se encuentra la quilla, un hueso fuerte que da estabilidad a esta zona. Esto ocurre a un peso de aproximadamente 40 gr., en periquitos ingleses hasta 50 - 55 gramos. Ahora, una buena pregunta: ¿como peso a mi periquito?

Lo más fácil es poner alguna golosina encima de una balanza de cocina que muestra gramos, tararla (poner a cero) y esperar a que el periquito venga a ella a comer. También puedes pesarlo dentro de una pequeña caja de cartón (antes tarada), pero el primer método es menos estresante para el periquito y más exacto, ya que se moverá menos y por tanto no desequilibra la balanza. Si tu periquito excede varios gramos del peso recomendado, hay que hacer algo al respecto, ya que la obesidad no solo dificulta el vuelo al periquito, sino que también es peligrosa, al desencadenar enfermedades como eczemas en las patas (por el exceso de peso), problemas hepáticas, cardiacos. y sobre todo, lipomas.

Las lipomas son tumores de grasa que normalmente se forman en la región del pecho o del vientre. No son malignos, pero pueden alcanzar dimensiones exageradas, apretando contra otros órganos y dificultando su funcionamiento. Además son muy incómodos, un periquito con un lipoma desarrollado puede perder la capacidad de vuelo completamente. La piel sobre el lipoma se tensa, produciendo escozor que puede llevar al periquito a arrancarse sus plumas. Un lipoma se reconoce como un bulto en la región del pecho o del vientre, mirando el periquito de perfil. Al tacto es, a diferencia de los tumores malignos, de consistencia blanda. El color es amarillento, hay una línea nítida de diferencia de color entre el lipoma y el tejido sano que lo rodea. El crecimiento del tumor es más lento que en tumores malignos, pero de velocidad considerable.

Ante un lipoma, conviene a consultar a un veterinario especialista en aves. Según el tamaño y la localización del tumor, se puede extirpar con relativa facilidad mediante una operación. No existe un tratamiento con fármacos, pero para combatir el lipoma sin cirugía hay que seguir las mismas reglas que para vencer la obesidad: cambios en la dieta y más movimiento. Con los cambios en la dieta hay que ir con cuidado: ¡El periquito NUNCA debe pasar hambre! Estos animales tienen el metabolismo muy rápido y pocas horas sin comida ya pueden causarles daños irreversibles, incluso la muerte. Así que no conviene racionar la porción diaria, sino aumentar la proporción de alimentos que no engordan. Es decir, eliminar o reducir cualquier golosina tipo "barritas de miel", bizcocho para pájaros. incluso racionar fuertemente el panizo. La mezcla de semillas habitual puede ser la misma de siempre (a libre disposición del periquito, tanto como quiere), pero conviene evitar mezclas que contengan un alto porcentaje de semillas oleaginosas: sobre todo, avena y linaza. Puedes "rebajar" la mezcla con partes iguales de alpiste puro, de relativamente bajo contenido energético y en grasas. Además, hay que animar al periquito a comer alimentos distintos de las semillas, es decir, ofrecer varios tipos de frutas y verduras todos los días, en más cantidad que las semillas.

Pero tan solo con una "dieta" el periquito no pierde peso: necesita moverse, volar. Para ello, suéltalo tantas horas como puedas todos los días a volar por la habitación. No lo espantes para que vuele, sino que anímalo a hacerlo: coloca un espacio de juegos en la esquina opuesta a la jaula en la habitación, coloca la comida en la jaula de tal forma que el periquito tenga que volar una corta distancia para alcanzarla, si está acostumbrado a la mano anímalo a que venga a ti volando. Muy importante también: un periquito sin pareja no solo es un periquito infeliz, sino que tampoco se mueve lo suficiente. En una pareja siempre hay uno más "deportista" que anima al otro a volar. A veces ocurre que un periquito sufra un resfriado, sobre todo si la jaula se encuentra en un lugar expuesto a las corrientes de aire, si ha tomado un baño demasiado frío o si ha sido llevado de un ambiente caluroso a uno frío, o al revés.

Un periquito resfriado permanece con el plumaje levantado, apático, da una apariencia enferma y segrega mucosidades líquidas (normalmente de color transparente) por los orificios nasales. Estornuda con frecuencia, a veces tose y hace ruidos al respirar. Un resfriado en sí no es muy peligroso. Aún así, conviene consultar a un veterinario, sobre todo para asegurar que realmente "solo" se trata de un resfriado, sobre todo si el periquito pasado uno o dos días no mejora, incluso empeora o sufre más síntomas. Otras enfermedades bastante graves se manifiestan de forma muy parecida, por ejemplo, la psitacosis, pero también puede confundirse con ácaros de los sacos aéreos, incluso con una inflamación del buche.

Como "primeros auxilios" antes de consultar a un veterinario y para ayudar al periquito durante el tratamiento, conviene separarlo en una jaula aparte de otros periquitos y ponerlo en un lugar cálido sin corrientes de aire. Es muy beneficioso dar rayos infrarrojos al periquito. También es bueno hacerlo inhalar: prepara una infusión de manzanilla bastante cargada y coloca el recipiente con la infusión recién preparada, caliente, al lado de la jaula, y cubre ambos con una toalla de modo que el periquito inhale los vapores. Déjalo inhalar durante aprox. 15 min. al día.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla o de hinojo (a temperatura ambiente). Por desgracia, tumores malignos son una de las enfermedades más frecuentes en los periquitos. Yo misma he perdido ya varios periquitos por culpa de tumores. Por alguna razón (desconocida) los periquitos parecen estar muy predispuestos a sufrir tumores, con más frecuencia del pico, de los riñones y de los testículos, pero también en cualquier otra parte del cuerpo. Normalmente (con excepciones) aparecen a la edad de unos dos a seis años.

Un tumor maligno, a diferencia de los también muy frecuentes lipomas, normalmente es duro al tacto y de color oscuro - morado. Por supuesto los tumores de los órganos internos no se reconocen "a simple vista" como un bulto, sino cuando ya son bastante avanzados y provocan otros trastornos: es frecuente que un periquito aquejado de un tumor interno en la región del vientre (por ejemplo, del riñón) pierda la movilidad en una extremidad, frecuentemente en una patita, al apretar el tumor contra estructuras nerviosas. Una pista sobre la existencia de un tumor de testículos en un periquito macho lo puede dar el color del céreo: si el céreo, antes azul, se torna de color marrón, como si se tratara de una hembra, indica algún trastorno hormonal, muchas veces causado por un tumor que invade los testículos, productores de hormonas masculinas. Desgraciadamente, el pronóstico es bastante malo. En algunos casos es posible extirpar el tumor mediante una operación realizada por un veterinario especialista en aves, pero conlleva un alto riesgo y solo tiene sentido si el tumor todavía no ha creado metástasis, es decir, no ha invadido otros órganos. Un tratamiento con fármacos es de dudoso éxito, y normalmente no puede eliminar el tumor, sino retardar su crecimiento.

Igualmente un tratamiento homeopático puede ayudar algo, pero nunca curar la enfermedad. Se puede utilizar, según el caso, una mezcla de Galium Heel, Ubichinon compositum y Glyoxal compositum. Consulta a un homeópata o un veterinario que trabaje con homeopatía. Si el periquito sufre dolores el veterinario te puede dar un analgésico, pero cuando la enfermedad ha llegado a esta fase, el dueño debería considerar si la eutanasia no es la mejor solución. Se demuestra más amor por un animal haciéndole este último favor, por mucho que te duela, que dejándolo sufrir basándote en falsas esperanzas.

Es una enfermedad que casi solo afecta a las hembras. Consiste en un crecimiento excesivo de la piel del céreo, tanto que, sin tratamiento, puede obstruir los orificios nasales y causar asfixia. Es normal que las hembras, sobre todo cuando entran en época de reproducción o cuando se encuentren emparejados con un macho, cambien el aspecto de su céreo: se vuelve marrón oscuro y abultado, pudiendo llegar a sobresalir bastante sin que ello sean nada anormal. Solo en casos excesivos se puede hablar de hiperqueratosis, y es necesario aplicar un tratamiento. Éste consiste en ablandar la queratina sobrante del céreo con una crema especial, después se remueve fácilmente. Esto solo lo debería realizar un veterinario.

Las razones por la que aparece una hiperqueratosis no son del todo conocidos. Afecta sobre todo a hembras más viejas y se ha relacionado con un trastorno hormonal, una alimentación deficiente, pero también parece existir una predisposición genética. Síndrome EMA (" Ekzema Melopsittacus et Agapornis ")

El síndrome EMA es una grave enfermedad que afecta solo a periquitos y agapornis (inseparables). No es muy frecuente y no se contagia. La causa no se conoce exactamente, pero se sospecha de estrés, alergias o un virus (posiblemente una combinación de las tres factores). Consiste en un eczema que aparece en las partes bajas de las alas, alrededor de la cloaca y en las regiones de la espalda. La piel se engrosa, forma ampollas y costras purulentas que pueden sangrar. En estas regiones se caen las plumas. Las eczemas producen un fuerte picor que lleva al periquito a rascárselas e incluso proporcionarse heridas como un intento desesperado de aliviar el picor. Frecuentemente, los periquitos afectados se acaban desangrando. Además, las regiones afectadas se pueden infectar con bacterias y hongos, produciendo inflamaciones dolorosas.

Esta horrible enfermedad por el momento no tiene curación y tarde o temprano lleva a la muerte. En colaboración con un veterinario especializado en aves se puede probar un tratamiento que alarga la vida del periquito, con una calidad de vida aceptable, pero nunca lo curará. El dueño es la persona que mejor conoce a su periquito, y si ve que el periquito sufre, se debería pensar en eutanasiarlo. Los periquitos necesitan, como cualquier ser vivo, vitaminas para realizar el metabolismo. Una alimentación variada y rica en frutas y verduras normalmente aporta suficientes vitaminas, pero en la época de cría, en caso de enfermedad o en los periquitos jóvenes las necesidades vitamínicos pueden ser mayores. En estos casos deberías añadir un complemento vitamínico para pájaros al agua. Pero ten cuidado de no pasarte: una sobredosificación de vitaminas es igualmente peligrosa. Si observas algún síntoma de carencia de una vitamina, revisa la alimentación, y si es grave (temblores, convulsiones, deformaciones óseas, anemia. ) consulta a un veterinario. Estos síntomas también pueden acompañar a otras enfermedades.

Las carencias vitaminales más frecuentes en periquitos son: Vitamina A (retinol): una carencia produce síntomas parecidas a resfriados y aumenta la incidencia de casos de aspergillosis y candidiasis. En casos graves la glándula salival se hincha, produciendo un bulto justamente debajo del pico. Además empeora el plumaje. Si ya se ha hinchado la glándula, se debería acudir a un veterinario especializado en aves.

Vitamina B (B1, tiamina; B2, riboflavina; B6, p i rodoxina; B12, cianocobalamina): deficiencias de este grupo de vitaminas normalmente causan parálisis de las extremidades, muchas veces repentinas, con lo que el periquito de repente se encuentra en el suelo, incapaz de mover las patas y mucho menos de mantenerse en la percha. También, en casos menos graves, se pueden manifestar temblores, parálisis parciales y convulsiones. Ante esta situación se debería acudir al veterinario, que puede salvar la vida del periquito mediante una inyección directa de vitamina B. Vitamina D (calciferol): esta vitamina tiene un papel fundamental en el metabolismo del calcio. Ante una carencia pueden aparecer síntomas raquíticas sobre todo en periquitos jóvenes, en periquitos adultos favorece la aparición de problemas con la puesta y causa debilitamiento general. Además de una carencia nutricional una falta de vitamina D puede deberse a que el periquito no recibe suficiente luz solar: la vitamina se crea a partir de la provitamina D3, que se toma con la dieta, pero para esta conversión hace falta una cantidad determinada de luz solar que incida sobre la piel.

Vitamina E (tocoferol): Una carencia de esta vitamina no es muy frecuente, pero tiene consecuencias devastadoras: temblores, movimientos repentinos de la cabeza, convulsiones, ceguera y hemorragias internas. Sin un tratamiento inmediato es mortal, pero aún con ayuda inmediata las síntomas no desaparecerán, solamente se hacen mas débiles. El Noni aumenta las defensas del cuerpo, y un cuerpo con buenas defensas puede combatir diversos tipos de enfermedades. Contiene componentes que pueden ayudar al cuerpo humano a regenerarse celularmente y a incrementar las defensas del mismo, de manera natural. Se han hecho algunos estudios al respecto con resultados positivos.

La mayoría de nosotros vivimos vidas sedentarias y de estres. Los efectos del envejecimiento empiezan a surtir efecto a temprana edad. Desde los simples dolores, la falta de energía y la inhabilidad de dormir, hasta los desafíos más serios tales como la diabetes, la presión sanguínea elevada y la artritis. El Noni puede ayudar a prevenir enfermedades y mejorar la salud.
Muchas personas han reportado distintos beneficios que el Noni ha causado en su salud. En diferentes estudios se ha demostrado que Noni tiene un impacto más significativo en la detención del crecimiento de las células RAS cancerosas implantadas en animales de laboratorio que otros 500 compuestos de plantas medicinales. También se ha notado que tiene un efecto analgésico notable, es eficaz contra 7 clases diferentes de bacterias perjudiciales y es eficaz contra los hongos y los parásitos. El listado de abajo es un compendio de beneficios basado en los testimonios de personas que consumen el Noni y alegan sentir beneficios.

Adicciones
Tumores
Úlceras
Quemaduras del Sol
SIDA
Alergias
Artritis
Asma
Mejor circulación
Resfriados
En un informe que se presentó en la reunión anual de la Asociación Americana para la investigación del Cancer en Mayo de 1992, se demostró que el fruto de Noni prolongó en forma significativa la vida de los ratones en los que se habían implantado células Lewis de carcinoma del pulmón. Se llegó a la conclusión de que el jugo del fruto de Noni parecía retardar el crecimiento de los tumores al estimular el sistema inmunológico. Esta investigación adelantó la teoría de que los compuestos contenidos en el jugo de Noni tienen la habilidad de estimular la actividad de las células T en el sistema inmunológico. En casos de Cancer por ejemplo, el noni puede ayudar a controlar las nauseas causadas por la quimioterapia, y en ciertos casos, mejorar la condición causada por la enfermedad.

Artritis
Bajo el amplio y general término de "artritis" se acogen muchas clases diferentes de enfermedades que tienen como resultado dolores asociados al movimiento corporal. Anti-Inflamatorio y Anti Histaminico
El NONI también es eficaz como agente antiinflamatorio y antihistaminico. La literatura medica contiene numerosos informes de éxitos en el tratamiento de la artritis, la bursitis, el síndrome del túnel del carpo y alergias con escopoletina. El Dr. Bloss cirujano ortopédico de indiana describe su experiencia personal con NONI:

En especial se percató de cómo mejoró la vida de sus pacientes artríticos, muchos de ellos han experimentado resultados significativos. Dos personas, entre ellas un paciente que era médico llamaron para decir que el NONI hacía desaparecer gran parte de la rigidez de sus manos en 24 horas. Otros médicos informan haber tratado exitosamente a pacientes con problemas inflamatorios como artritis, tendinitis, bursitis y túnel del carpo. Una paciente que sufría de artritis degenerativa que había padecido de dolores durante aproximadamente 20 años reportó resultados positivos después de tomar Noni. Se había sometido a reemplazos en las rodillas en 1990, lo cual no le solucionó el problema. Tenía que caminar con un bastón y le costaba ponerse de pie estando sentada, especialmente si se sentaba en un sofá blando. Después de usar NONI por sólo 72 horas pudo levantarse del sofá y atravesar casi toda la sala sin el bastón y sin dolor.

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Hallazgos Clínicos: Efectos del Cannabis Sobre Trastornos Hepaticos La investigación ha demostrado que el cannabidiol (CBD), un cannabinoide importante encontrado en el cannabis el cual activa los receptores CBD2 del sistema endocannabinoide del cuerpo, es terapéuticamente beneficial al tratar muchos desordenes del hígado. (Mallat, et al., 2011).

El CBD también ha comprobado poseer propiedades protectoras para el hígado y la promoción de la salud del hígado. Un estudio encontró que los cannabinoides inhibe actividad enzimática, el cual reduce el riesgo de que el hígado sufra de toxicidad y cáncer (Ashino, Hakukawa, Itoh & Numazawa, 2014). Un estudio en animales encontró que el CBD era efectivo en restaurar función hepática en ratones con insuficiencia hepática. Investigaciones también sugieren que las propiedades protectoras y anti inflamatorias del cannabis ayudan en el tratamiento de Hepatitis. Un estudio ha encontrado que las propiedades anti inflamatorias efectivamente reducen la inflamación de un hígado dañado. Investigadores por lo tanto sugieren que el cannabis puede ser desarrollado como una medicina potencial para la hepatitis. Otro estudio encontró que los cannabinoides aparecen tener efectos inmunosupresores y profibrogénicas en pacientes con Hepatitis C crónica (Patsenker, et al, 2015).

El Cannabis Demuestra la Manera en la que Ayuda con la Enfermedad de Crohn y Colitis. Para aquellas personas con la enfermedad de Crohn o colitis, hasta ahora existen pocos tratamientos para estas condiciones dolorosas y una condición que altera la vida. Aunque algunos tratamientos están disponibles a través de dieta y medicamento, la gente sufriendo del Crohn y colitis suelen ser abandonados a administrar su tratamiento por su cuenta.

El Crohn y la Colitis son desordenes gastrointestinales, quienes pertenecen a la familia de desórdenes conocidos como síndrome del Intestino Irritable (EII). La enfermedad de Crohn ocasiona inflamación crónica y dolorosa a través del tracto gastrointestinal, desde el esófago hasta el recto anal. Síntomas de la enfermedad de Crohn incluye dolor severo abdominal y calambres en el estómago, constipación, diarrea persistente o una sensación persistente de que los intestinos no están vacíos. La colitis ulcerativa es similar a la enfermedad de Crohn excepto que solamente afecta la capa más interna del colon. Los síntomas de la colitis son similares al Crohn e incluye fiebre, reducción de apetito, pérdida de peso, fatiga y amenorrea en las mujeres.

La razón por la que el cannabis es efectivo en el tratamiento de estas enfermedades es porque el cannabis puede limitar significativamente la inflamación intestinal. De acuerdo a una declaración por La Fundacion de Chron & Colitis de America en 2012, compuestos encontrados en la planta de marijuana imitan a los endocannabinoides (moléculas que funcionan naturalmente en el cuerpo) y han demostrado desempeñar un papel importante en la reducción de inflamación gastrointestinal. Aunque las propiedades anti inflamatorias del cannabis medicinal son ciertas para todas las personas, pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (EII) han demostrado tener más receptores cannabinoides en el tejido del colon que las personas con síndrome del intestino irritable (SII).Es más probable que personas afectadas por la enfermedad de Chron y Colitis respondan a las propiedades anti inflamatorias de la marijuana medicinal.

Más que eso, el mismo estudio encontró que, después de tres meses de tratamiento con marijuana medicinal, pacientes afectados por la enfermedad de Chron o Colitis disfrutaban de una mejor calidad de vida, mayor habilidad en trabajar en un trabajo normal, incrementó la habilidad de realizar tareas diarias y mantener una vida social, ya como un cambio drástico en la reducción del dolor y sufrimiento mental. Estos resultados fueron reportados sin acompañar ningún efecto secundario. Es importante apuntar que estudios anteriores implicaron al cannabis en la progresión de cirrosis, fibrosis y otras enfermedades del hígado. Sin embargo, estudios más recientes han determinado que el fumar marihuana no está asociado con el desarrollo o progresión de la enfermedad del hígado.

El cannabis puede también ser beneficiario con el manejo de síntomas asociados con cirrosis y otros desordenes hepáticos que se pueden desarrollar en un futuro. El cannabis ha establecido ya por mucho tiempo el ser efectivo al limitar nausea, vomito…En adicion, si pacientes con cirrosis están sufriendo de pérdida de apetito, la marijuana medicinal ha demostrado efectivamente incrementar el apetito y estabilizar el peso corporal (Beal, et al., 1995). Cirrosis,¨Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica¨. Estudios han demostrado que el CBD puede ayudar combatir la cirrosis al asistir en la muerte de células estrelladas hepáticas (HSCs) las cuales son responsables por la acumulación de la cicatrización del hígado. La activación de los receptores CBD2 por el CBD, sin embargo, ha demostrado ser efectivo en inducir apoptosis (muerte) en estas células activadas (HSCs). (Lim, Devi & Rozenfeld, 2011). Investigación también comprueba como reduce la fuerza de las vías inflamatorias y la oxidación de tejido, por lo tanto limitando el daño ocasionado por cirrosis (Mukhopadhya, Rajesh & Pacher, 2011).

Que es la Fibrosis? ¨Cualquier agresión crónica al hígado induce una inflamación que, en una segunda fase, provoca la formación de una cicatriz fibrosa del tejido hepático, convirtiéndose en una fibrosis hepática. Dicha fibrosis es, por tanto, un proceso de cicatrización que sustituye las células hepáticas dañadas¨. ¨La activación de los receptores CB2 no solo disminuye significativamente los signos de fibrosis como es la inflamación, sino que además mejora la presión arterial. Esto se demostró en un estudio con ratas con cirrosis en el que se utilizó un agonista selectivo de dichos receptores durante nueve días¨.

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad en la cual los conductos biliares en el hígado se destruyen lentamente. La bilis, un líquido producido en el hígado, juega un papel en la digestión de los alimentos y ayuda a liberar su cuerpo de las células rojas de la sangre gastados, colesterol y toxinas. Cuando los conductos biliares están dañados, como en la cirrosis biliar primaria, las sustancias nocivas pueden acumularse en el hígado y en ocasiones dar lugar a una cicatrización irreversible del tejido del hígado (cirrosis). La cirrosis biliar primaria se piensa que es una enfermedad autoinmune en la que el cuerpo se vuelve contra sus propias células, pero lo que desencadena la cirrosis biliar primaria no está claro.

La cirrosis biliar primaria se desarrolla lentamente. Los medicamentos pueden retardar la progresión de la enfermedad, sobre todo si el tratamiento empieza pronto. Aunque algunas personas con cirrosis biliar primaria permanecen sin síntomas durante años después de que se diagnostica, otros experimentan una serie de signos y síntomas, tales como:

  • Fatiga
  • Picazón en la piel
  • Dolor en la parte superior derecha del abdomen
  • Resequedad en los ojos
  • Sequedad en la boca
  • Coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia)
  • Oscurecimiento de la piel que no está relacionado con la exposición al sol
  • Hinchazón de los pies y los tobillos
  • La acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
  • Los depósitos de grasa en la piel alrededor de los ojos, los párpados o en los pliegues de sus palmas, las plantas, los codos o las rodillas (xantomas)
  • La diarrea que puede ser grasienta

No está claro qué causa la cirrosis biliar primaria. Muchos expertos consideran que la cirrosis biliar primaria una enfermedad autoinmune en la que el cuerpo se vuelve contra sus propias células.

¿Cómo se desarrolla la cirrosis biliar primaria
La inflamación de la cirrosis biliar primaria comienza cuando los linfocitos T (células T) comienzan acumular en el hígado. Las células T son glóbulos blancos que forman parte de la respuesta de su sistema inmunológico. Normalmente, las células T reconocen y ayudan a proteger contra las bacterias y los hongos. Pero en la cirrosis biliar primaria, las células T invaden y destruyen las células que recubren los conductos biliares pequeños en su hígado. La inflamación en los conductos más pequeños se extiende, en el tiempo, y destruye las células del hígado cercanas. Medida que se destruyen estas células, son reemplazados por tejido cicatrizal (fibrosis) que puede contribuir a la cirrosis. La cirrosis es la cicatrización del tejido del hígado que hace que sea cada vez menos posible por su hígado a llevar a cabo las funciones esenciales.

Los siguientes factores podrían incrementar su riesgo de cirrosis biliar primaria:

  • Tu sexo. La gran mayoría de las personas con cirrosis biliar primaria son mujeres.
  • Su edad. cirrosis biliar primaria es más probable que ocurra en personas de 30 a 60 años de edad.
  • Infecciones. Los investigadores sospechan que la cirrosis biliar primaria podría ser provocada por una infección bacteriana, micótica o parasitaria, lo que explicaría la masificación de las células blancas de la sangre en los pequeños conductos biliares.

Como el daño hepático progresa, las personas con cirrosis biliar primaria pueden desarrollar una serie de problemas graves, incluyendo:

  • La cirrosis. Es la cicatrización del hígado que hace que sea difícil para que el hígado funcione. La cirrosis puede ocurrir en las etapas posteriores de la cirrosis biliar primaria.Cirrosis constante puede conducir a insuficiencia hepática, que ocurre cuando el hígado ya no es capaz de funcionar correctamente.
  • Aumento de la presión en la vena porta (hipertensión portal). La sangre de su intestino, el bazo y el páncreas entra en el hígado a través de un vaso sanguíneo grande llamada la vena porta. Cuando el tejido cicatrizal bloquea la circulación normal por el hígado, la sangre se acumula, al igual que el agua en una presa, lo que aumenta la presión dentro de la vena. Y debido a que la sangre no fluye normalmente por el hígado, las hormonas, las drogas y otras toxinas no se filtran adecuadamente desde el torrente sanguíneo.
  • . Venas agrandadas (varices) Cuando la circulación a través de la vena porta se hace más lenta o se bloquea, la sangre se puede represar en otras venas – sobre todo aquellos en el estómago y el esófago. Los vasos sanguíneos son de paredes delgadas, y aumento de la presión en las venas pueden causar sangrado en su estómago o en el esófago superior. Este sangrado es una emergencia potencialmente mortal que requiere atención médica inmediata.
  • El cáncer de hígado. La destrucción de tejido sano del hígado que ocurre en la cirrosis incrementa el riesgo de cáncer de hígado.
  • Huesos débiles (osteoporosis) . Las personas con cirrosis biliar primaria tienen un mayor riesgo de huesos débiles y frágiles que pueden romperse con más facilidad.
  • Las deficiencias de vitaminas. A falta de bilis afecta a la capacidad de su sistema digestivo para absorber las grasas y las vitaminas solubles en grasa A, D, E y K. Esto a veces conduce a deficiencias de estas vitaminas en casos avanzados de la cirrosis biliar primaria.
  • Los problemas de memoria. Algunas personas con cirrosis biliar primaria tienen problemas con la memoria y la concentración.
  • Un mayor riesgo de otras enfermedades. Además de los conductos biliares y el hígado, las personas con cirrosis biliar primaria es probable que tengan otra metabólico o trastornos del sistema inmunológico, como problemas de la tiroides, la esclerodermia limitada (síndrome de CREST) ​​y la artritis reumatoide.

Si usted tiene signos o síntomas que le preocupan, haga una cita con su médico de familia o un médico general. Si usted es diagnosticado con cirrosis biliar primaria, puede ser canalizado con un médico que se especializa en enfermedades del sistema digestivo (gastroenterólogo) o un médico que se especializa en las enfermedades del hígado (hepatólogo). Porque a menudo hay una gran cantidad de terreno que cubrir durante su cita, es una buena idea para llegar bien preparado. Aquí hay alguna información para ayudarle a prepararse, y lo que debe esperar de su médico.

Lo que puedes hacer

  • Esté al tanto de cualquier restricción previa cita. En el momento de concertar la cita, asegúrese de preguntar si hay algo que tiene que hacer con antelación, como restringir su dieta.
  • Anote los síntomas que está experimentando, incluidos los que pueden parecer ajenas a la razón por la cual se programó la cita.
  • Anote la información personal clave, incluidas las principales tensiones o cambios recientes de la vida.
  • Haga una lista de todos los medicamentos, vitaminas y suplementos que usted esté tomando.
  • Pídale a un familiar o amigo para que vaya con usted. A veces puede ser difícil de recordar toda la información que recibió durante una cita. Alguien que le acompaña puede recordar algo que se perdió u olvidó.
  • Anote las preguntas para preguntar a su médico.

Preparar una lista de preguntas puede ayudarle a sacar el máximo provecho de su tiempo con su médico. Para la cirrosis biliar primaria, algunas preguntas básicas para preguntar a su médico incluyen:

  • ¿Cuál es la causa más probable de mis síntomas?
  • ¿Hay otras posibles causas de mis síntomas?
  • ¿Qué tipos de pruebas necesito para confirmar el diagnóstico? ¿Estas pruebas requieren alguna preparación especial?
  • ¿Qué tan grave es el daño a mi hígado?
  • ¿Qué tratamientos están disponibles, y que es lo que me recomienda?
  • ¿Qué tipos de efectos secundarios puedo esperar del tratamiento?
  • ¿Existen alternativas al enfoque principal que se está sugiriendo?
  • ¿Cuál es mi pronóstico?
  • Tengo otras condiciones de salud. ¿Cómo puedo manejarlos mejor juntos?
  • ¿Existen restricciones en la dieta o la actividad que tengo que seguir?
  • ¿Hay una alternativa genérica de la medicina que me está recetando?
  • ¿Hay folletos u otro material impreso que puedo llevar conmigo? ¿Qué sitios web me recomienda?

Además de las preguntas que ha preparado para pedir a su médico, no dude en hacer otras preguntas que vienen a la mente durante su cita. ¿Qué esperar de su médico
Su médico probablemente le preguntará una serie de preguntas. Para estar preparados para responder a ellos puede reservar tiempo para repasar los puntos que desea pasar más tiempo en. Su médico puede hacer:

  • ¿Qué tipos de síntomas ha estado experimentando?
  • ¿Cuándo fue la primera comienza a experimentar los síntomas?
  • ¿Sus síntomas sido continua u ocasional?
  • ¿Qué tan grave son los síntomas?
  • ¿Parece que nada para mejorar sus síntomas?
  • Lo que, en todo caso, parece empeorar sus síntomas?
  • ¿Alguien en su familia ha sido diagnosticado con cirrosis biliar primaria?
  • ¿Tiene algún problema de salud crónico?

Las pruebas y procedimientos que se utilizan para diagnosticar cirrosis biliar primaria incluyen:

  • Los análisis de sangre para comprobar la función del hígado. Pruebas de función hepática revisan los niveles de enzimas que pueden indicar enfermedad hepática lesiones en general y de las vías biliares, en particular.
  • Exámenes de sangre para verificar si hay signos de enfermedad autoinmune. Un análisis de sangre puede revelar anticuerpos anti-mitocondriales (AMAs) si usted tiene cirrosis biliar primaria. Estos anticuerpos casi nunca ocurren en personas que no tienen la enfermedad, incluso si no tienen otros trastornos del hígado. Por esa razón, una prueba de AMA positivo se considera un indicador muy fiable de la enfermedad. Al mismo tiempo, un pequeño porcentaje de personas con cirrosis biliar primaria no tienen AMAs.
  • Los estudios por imágenes para examinar el hígado. Las pruebas de imagen se puede utilizar para crear imágenes del hígado para buscar anomalías. Las pruebas de imagen pueden incluir ultrasonido, resonancia magnética (MRI) y la tomografía computarizada (TC).
  • Extracción de una muestra de tejido hepático para su examinación. Durante una biopsia de hígado, se extrae una pequeña muestra del tejido del hígado y se examina en un laboratorio, ya sea para confirmar el diagnóstico o para determinar la extensión (etapa) de la enfermedad. Los médicos retiran el tejido a través de una pequeña incisión con una aguja fina. Los médicos pueden tomar más biopsias de hígado con el tiempo para comprobar la progresión de la enfermedad.

Debido a que no existe cura para la cirrosis biliar primaria, el tratamiento se enfoca en retrasar el progreso de la enfermedad, aliviar los síntomas y prevenir complicaciones.

Tratamiento de la enfermedad
Los tratamientos dirigidos a frenar la enfermedad y prolongar la vida incluyen:

  • El ácido ursodesoxicólico (UDCA). También conocido como ursodiol (Actigall, Urso), el AUDC es un ácido biliar que ayuda a mover la bilis por el hígado. Aunque AUDC no cura la cirrosis biliar primaria, puede prolongar la vida si se inicia temprano en la enfermedad y se considera comúnmente la primera línea de terapia. Es menos probable que ayudar a las personas con daño hepático avanzado. Los efectos secundarios de AUDC pueden incluir aumento de peso, pérdida de cabello y diarrea.
  • El trasplante de hígado. Cuando los tratamientos ya no controlan la cirrosis biliar primaria y el hígado comienza a fallar, un transplante de hígado puede ayudar a prolongar la vida. Un trasplante de hígado es un procedimiento para extirpar el hígado enfermo y reemplazarlo con un hígado sano de un donante. Hígados donados mayoría provienen de personas que han muerto. Pero en algunos casos, puede ser posible eliminar una parte de un hígado de un donante vivo. La cirrosis biliar primaria se repite a menudo en el hígado trasplantado, pero puede tardar varios años en desarrollarse.

Tratar los síntomas
que su médico le puede recomendar tratamientos para controlar los signos y síntomas de la cirrosis biliar primaria para que esté más cómodo. Los tratamientos pueden ayudar a controlar los síntomas, tales como:

  • . Fatiga El tratamiento para la fatiga involucra tratar de determinar lo que puede contribuir a los síntomas. El tratamiento de las causas subyacentes puede ayudar a aliviar la fatiga. Los medicamentos han sido estudiados por la fatiga. Un medicamento que ha mostrado ser prometedor en estudios es modafinil (Provigil). Se necesita más investigación para determinar su papel en la cirrosis biliar primaria.
  • Picazón. Una opción para controlar la picazón es colestiramina (Locholest, Prevalite), que es un polvo que debe ser mezclado con alimentos o líquidos. Aunque colestiramina funciona para la mayoría de la gente, el sabor es desagradable. Otra opción es la rifampicina (Rifadin), que se toma en forma de píldora. La rifampicina no funciona para todos. El prurito que no se puede controlar se puede tratar con un trasplante de hígado.

La prevención de las complicaciones
Trabajando juntos, usted y su médico pueden ayudar a prevenir algunas de las complicaciones que pueden ocurrir con la cirrosis biliar primaria:

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Además, en la última década del siglo xx se detectó en algunos pacientes tratados con los antihistamínicos astemizol y terfenadina la aparición de arritmias cardíacas graves. Estas podían ocurrir en situaciones de sobredosis o de administración simultánea de otros fármacos con metabolismo hepático común, por acúmulo del antihistamínico no metabolizado en las células del miocardio (músculo cardíaco). Este problema motivó la retirada del mercado de los citados principios activos, y no se ha acusado posteriormente con otros antihistamínicos, bien porque no se eliminan a través del hígado, bien porque no se acumulan o porque su acúmulo en el organismo no afecta a las células del corazón. Sin embargo, es importante que las personas con cardiopatías o en tratamiento con fármacos que impliquen al trazado electrocardiográfico (especialmente el llamado intervalo QT del electrocardiograma), consulten con su médico antes de tomar cualquier antihistamínico. Los datos epi­demiológicos no sugieren un aumento de riesgo fetal o de malformaciones asociado al uso de los antihistamínicos clásicos. (Créditos, F. 162)

¿Con qué medicamentos pueden tener interacciones los antihistamínicos? La mayoría de los antihistamínicos necesitan metabolizarse en el hígado y convertirse en derivados, o metabolitos, activos o inactivos. Por ello, pueden tener interacciones con muchos otros fármacos que necesitan las mismas vías metabólicas, como por ejemplo:

  • Antibióticos macrólidos: eritromicina, claritromicina, azitromicina.
  • Antifúngicos (fármacos usados en las infecciones por hongos).
  • Antihistamínicos H2: cimetidina, ranitidina.
  • Antidepresivos: fluoxetina, paroxetina y otros.
  • Antirretrovirales (fármacos empleados en el sida).

Además, muchos antihistamínicos presentan interacciones con ciertas sustancias presentes en los zumos de frutas, y todos ellos potencian en mayor o menor grado el efecto del alcohol, los tranquilizantes y los hipnóticos (o fármacos contra el insomnio).

Y por último, todos aquellos fármacos que alargan el intervalo QT del electrocardiograma deberían utilizarse con precaución al tomar antihistamínicos. Éstos incluyen, además de los ya comentados:

  • Antiarrítmicos.
  • Antiparasitarios y antipalúdicos.
  • Antieméticos (inhibidores del vómito).
  • Neurolépticos y psicotrópicos.
  • Antidepresivos.
  • Antibióticos del grupo quinolona (moxifloxacino y similares).

¿Pueden tomarse antihistamínicos durante el embarazo? En general, es aconsejable evitar cualquier tipo de medicación durante la gestación que no sea absolutamente imprescindible; el primer trimestre resulta especialmente importante, sobre todo hasta la octava semana del embarazo. Sin embargo, antihistamínicos de 1.ª generación con efecto antiemético (como el dimenhidrinato o la meclozina) se han utilizado tradicionalmente desde hace medio siglo para contrarrestar las náuseas y los vómitos de ese estado, y muchos otros antihistamínicos clásicos se encuentran en productos anticatarrales de venta sin receta. Los datos epidemiológicos no sugieren un aumento de riesgo fetal o de malformaciones asociado al uso de estos antihistamínicos clásicos.

Son conocidas unas categorías de riesgo para el uso de medicamentos durante la gestación, de acuerdo con la documentación actual y la relación riesgo-beneficio. Los antihistamínicos de 2.ª generación se encuentran en su mayor parte dentro de la categoría B, es decir, probablemente seguros, aunque sin estudios en mujeres (ya que está terminantemente prohibida la comercialización de medicamentos causantes de malformaciones en estudios animales así como los estudios de fármacos en mujeres embarazadas). En resumen, los datos existentes sugieren que no hay un aumento significativo del riesgo fetal tampoco con los antihistamínicos de 2.ª generación más usados. Muchos antihistamínicos, especialmente de 2.ª generación, carecen de estudios de excreción en la leche materna; con todo, los hechos con varios antihistamínicos clásicos, así como con loratadina, desloratadina y fexofenadina, sugieren que el lactante recibiría como máximo el 1% de la dosis administrada a la madre. Por ello, se piensa que las mujeres que dan de mamar pueden aliviar sus síntomas de alergia con antihistamínicos, sin aumentar el riesgo de efectos adversos sobre los lactantes.

  • Los antihistamínicos son los fármacos más empleados en el tratamiento de las enfermedades alérgicas. Actúan neutralizando los efectos de la histamina, y se emplean en el tratamiento sintomático de enfermedades alérgicas como las rinitis y urticarias agudas o crónicas; en el control del picor de diversas causas; en el mareo del movimiento (cinetosis); en el tratamiento menor del insomnio, la anafilaxia y otras reacciones alérgicas agudas.
  • Los antihistamínicos clásicos o de primera generación causan sedación y diversos efectos anticolinérgicos, en general indeseables (sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento y/o retención de orina); suelen forman parte de compuestos anticatarrales de venta con y sin receta, y la mayoría deben tomarse varias veces al día.
  • Los antihistamínicos no sedantes o de segunda generación son más seguros desde el punto de vista del rendimiento laboral y escolar y la conducción de vehículos, presentan menos interacciones medicamentosas que los fármacos clásicos y en su mayoría se usan en dosis única diaria.
  • La dexclorfeniramina es prácticamente el único antihistamínico disponible por vía parenteral (intramuscular o intravenosa); los demás pueden emplearse por vía oral, en comprimidos, jarabes y gotas, o tópica, en cremas, colirios y nebulizadores nasales. Al ser un tratamiento sintomático, pueden tomarse a demanda o de forma continua durante largos períodos, según la indicación.
  • Los antihistamínicos de primera y segunda generación más empleados se consideran, en general, seguros en el embarazo y la lactancia.

Antihistaminico.com. http://www.antihistaminico.com. (Fecha de consulta: 16 de septiembre de 2011.)

«Antihistamínicos H1: revisión». http://revista.seaic.es/octubre99/ 300-312.pdf. (Fecha de consulta: 16 de septiembre de 2011.) Jáuregui Presa, I., et al. «Antihistamínicos y descongestivos». En A. Peláez e I. Dávila, eds. Tratado de alergología. Madrid: Ergon, 2007.

Jáuregui Presa, I. «Antihistamínicos (orales, tópicos nasales y oculares)». En Mullol, J., ed. Rinomecum. Barcelona: Ediciones Permanyer, 2011. SALUD Y ESPIRITUALIDAD Información que permite entender que la enfermedad es auto-generada de manera inconsciente por las falsas creencias y limitaciones mentales que tienes implantadas. Su propósito es forzarte a localizarlas, a que tomes consciencia de su existencia y las trasciendas, lo que produce tu perfeccionamiento espiritual y la evolución de tu consciencia.

¿Que es la Enfermedad?
Entrevista al Dr. Jorge Iván Carvajal Posada. Médico Cirujano de la U. de A. Pionero de la Medicina Bioenergética ¿Qué es la enfermedad?
Es un maestro, una oportunidad para organizar una armonía superior en nuestra propia vida, a nivel físico, emocional, mental y espiritual.
¿Qué enferma primero, el cuerpo o el alma?
El alma no puede enfermar, porque es lo que hay perfecto en ti, el alma evoluciona, aprende
En realidad, buena parte de las enfermedades son todo lo contrario: son la resistencia del cuerpo emocional y mental al alma.
Cuando nuestra personalidad se resiste al designio del alma es cuando enfermamos.
La Salud y Las Emociones
¿Hay emociones perjudiciales para la salud? ¿Cuáles son las que más nos perjudican?
Un 70 por ciento de las enfermedades del ser humano vienen del campo de conciencia emocional.
Las enfermedades muchas veces proceden de emociones no procesadas, no expresadas, reprimidas.
El temor, que es la ausencia de amor, es la gran enfermedad, el común denominador de buena parte de las enfermedades que hoy tenemos.
Cuando el temor se queda congelado afecta al riñón, a las glándulas suprarrenales, a los huesos, a la energía vital, y puede convertirse en pánico.

LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD Por fortuna, nadie puede engañarse todo el tiempo, por lo que tarde o temprano acude al pensamiento la idea contraria: «No soy superior, luego debo ser inferior». Ello crea en la persona un estancamiento mental que también constituye una deformación de la estructura del
cuerpo mental. Se produce una división de la fuerza vital en dos corrientes directamente opuestas y la persona cae en una división dualista. Otro ejemplo de este conflicto es: «No puedo hacerlo» y, sin embargo, «lo puedo hacer». Por tanto, tenemos un estancamiento mental en el cuerpo mental. Este estancamiento se expresa en forma de energía y vibraciones y, si el individuo no lo soluciona, puede llegar a convertirse en un tipo de pensamiento disociado y caer en la inconsciencia. Esto afectará al cuerpo emocional (por medio de la vibración inducida descrita más arriba) y causará miedo, debido a que la persona es incapaz de resolver el problema. Dicho miedo se deriva de la irrealidad, por lo que es inaceptable para la persona; en consecuencia, queda bloqueado y puede convertirse igualmente, trans-currido algún tiempo, en inconsciente. Como ya no existe un flujo libre de los sentimientos en el cuerpo emocional, donde aparecerán nuevas manchas oscuras de energía estancada o muy débil, esta interrupción se precipitará al cuerpo etéreo en forma de líneas de fuerza luminosa enmarañadas o desgarradas. Teniendo en cuenta que sobre este conjunto de líneas de fuerza o estructura en rejilla crecen las células del cuerpo físico, a éste se transmitirán los problemas del cuerpo etéreo que lo harán enfermar.
En nuestro ejemplo (figura 15-4), el miedo podría alterar el etéreo en el plexo solar, dando lugar a una so-brecarga del yin en esa área si la persona es incapaz de resolver este dilema concreto. Si se deja que persista, la alteración provocará trastornos en el metabolismo de las energías químicas del cuerpo físico, lo que hará que los sistemas físicos se desequilibren y, en su momento, enfermen. En nuestro ejemplo, la sobrecarga del yin en el plexo solar podría provocar un aumento de la acidez estomacal susceptible de degenerar en úlceras.
Así, las energías desequilibradas de los cuerpos superiores del sistema afectado se van transmitiendo progresivamente en descenso hacia los cuerpos inferiores, hasta provocar la enfermedad en el cuerpo físico. La sensibilidad del sistema enfermo a las sensaciones corporales se ha reducido, y ello puede conducir a una falta de sensibilidad con respecto a las necesidades corporales, lo que se manifiesta, por ejemplo, en la adopción de una dieta inadecuada que puede crear un bucle negativo de realimentación de energías aún más desequilibradas. Cada cuerpo alterado o desequilibrado tiene un efecto perjudicial sobre su vecino superior inmediato. Esta enfermedad tiende a crear una mayor patología.
Las observaciones que he realizado a través de la elevada percepción sensorial demuestran que en las
capas del campo con números pares la enfermedad adopta la forma de los bloques descritos
anteriormente en este libro: infracargados, sobrecargados o con energía oscura obstruida. En las capas estructuradas del campo, la enfermedad adopta la forma de desfiguración, alteración o enmarañamiento.
Puede que aparezcan orificios en la estructura en rejilla o en cualquiera de las capas de números impares del aura.

Los fármacos afectan enormemente al aura. He visto formas de energía oscura en el hígado producidas por las medicinas ingeridas para curar enfermedades anteriores. Durante varios años después de haberse curado supuestamente, la hepatitis deja un color amarillo anaranjado en el hígado.
He visto la pintura radioopaca que se inyecta en la espina dorsal para diagnosticar una lesión diez años después de haberse aplicado, aunque se supone que desaparece del cuerpo en uno o dos meses. La quimioterapia obstruye todo el campo aural, especialmente el hígado, con una energía de aspecto mucoso pardo verdoso. La radioterapia achicharra las capas estructuradas de dicho campo como si fuera una media de nailon quemada. La cirugía deja cicatrices en la primera capa del campo y, en ocasiones, en todas sus fases hasta la séptima capa. Se pueden curar estas cicatrices, deformaciones y obstrucciones con el apoyo a la autocuración del cuerpo físico; si se dejan deformadas, dicho cuerpo tendrá muchas más dificultades para curarse a sí mismo. Después de extirparse un órgano todavía es posible reconstruir el ór-gano etéreo, que servirá para mantener la armonía en los cuerpos aurales situados por encima del cuerpo físico. Imagino que algún día, con un conocimiento más amplio del campo aural y de la bioquímica, podremos hacer que los órganos extirpados vuelvan a crecer.
Como los chakras son los puntos de máxima ingesta energética, constituyen puntos focales de equilibrio muy importantes dentro del sistema energético. Si un chakra está desequilibrado, el resultado será una enfermedad. Cuanto mayor sea su desequilibrio, más grave será la dolencia. Como se ha mostrado en el capítulo 8, figura 8-2, los chakras parecen torbellinos de energía formados por cierto número de conos
espirales de energía más pequeños. Los chakras adultos están recubiertos por una pantalla protectora. En
un sistema sano, dichos conos espirales giran rítmicamente en sincronía con los demás, sorbiendo
energía del CEU hacia el interior para que la utilice el cuerpo. Cada cono está «sintonizado» a una frecuencia específica que precisa el cuerpo para funcionar saludablemente. Sin embargo, en un sistema enfermo estos torbellinos no trabajan sincronizados. Los conos energéticos espirales que los forman pueden ser rápidos o lentos, espasmódicos o ladeados; en ocasiones es posible observar fracturas en la pauta energética. Un cono espiral puede estar parcial o totalmente desplomado o invertido. Estas alteraciones se relacionan con alguna disfunción o patología del cuerpo físico en esa área. Por ejemplo, Schafica Karagula indicaba en Breakthrough lo creativity, refiriéndose a un caso de alteración cerebral, que uno de los torbellinos más pequeños del chakra de corona se derrumbaba, en vez de mantenerse enhiesto, en una forma que la autora consideró normal. También la matriz situada dentro del cerebro del individuo mostraba «huecos» que la energía había saltado. Estos «huecos de chispa» correspondían a la parte del cerebro extirpada quirúrgicamente. En «el caso del corazón roto», John Pierrakos informa haber observado alteraciones en los chakras cardiacos de pacientes afectados de angina de pecho o alguna otra enfermedad cardiovascular. En vez de ser torbellinos brillantes, girando a gran velocidad, los chakras parecían estar obstruidos con una sustancia oscura e inactiva.
Los chakras desfigurados por energías psicológicas no asimiladas correctamente tienen una gran repercución
en la salud físico-mental del Ser humano.

En la figura 15-5 aparecen algunos ejemplos específicos de mis observaciones sobre chakras desfigurados. El primero (figura 15-5A) muestra la configuración de cada una de las hernias de hiato que he estudiado. El chakra del plexo solar tiene ocho torbellinos más pequeños. El pequeño torbellino situado
en el costado izquierdo del cuerpo, en el cuadrante superior izquierdo, parece un muelle que ha saltado.
Esta desfiguración aparece en todo el recorrido hasta la séptima capa del campo. La figura 15-5B muestra cómo se ha estirado la punta de uno de los torbellinos más pequeños. He sido testigo de este proceso en muchos chakras. Aparece en el primero cuando se ha producido alguna lesión en el coxis. Si se ha sufrido algún trauma psicológico grave, donde aparece es en el chakra del plexo solar. Muchas veces se detecta como trauma postoperatorio en un chakra del área donde se ha realizado la intervención quirúrgica. La
igura 15-5C representa un chakra obturado. Toda persona que ha sido sometida a una operación cardiaca muestra energía oscurecida en el chakra del corazón. Las tres personas enfermas de SIDA que he observado tenían obturados el primero y el segundo chakras y en ocasiones el campo completo, dependiendo del progreso de la enfermedad. Los pacientes enfermos de cáncer que he observado mostraban un chakra desgarrado, como el que se ve en la figura 15-5D. Una vez más, las configuraciones aquí relacionadas alcanzan hasta la séptima capa. Puede que un chakra aparezca desgarrado y, sin embargo, que el cáncer no aparezca en el cuerpo hasta dos o más años después. La coraza protectora está totalmente desgarrada de este chakra. En enfermos graves de cáncer he visto rasgada la séptima capa desde los pies hasta los chakras uno, dos y tres y en el interior del chakra cardiaco. La rasgadura de la séptima capa provoca una enorme pérdida de energía en el campo. Además, el paciente queda sujeto a todo tipo de influencias externas que lo afectan no sólo en el aspecto psicológico, sino también en el físico. El campo es incapaz de repeler las energías no saludables que llegan para que el cuerpo las asimile. La figura 15-5E muestra un ejemplo en el que el chakra completo aparece desviado lateralmente.
Lo he visto con frecuencia en el primer chakra, en los casos en que se ha conectado la energía al suelo, principalmente por una pierna, mientras que la otra es débil. Esto se suele asociar también con un coxis que ha quedado bloqueado por un lado.
Estoy empezando a pensar que cada torbellino de un chakra aporta energía a un órgano específico. He observado que cada vez que se produce una alteración en el páncreas ocurre otra en determinado torbellino situado en el lado izquierdo del chakra del plexo solar, justamente debajo del asociado con la hernia de hiato, mientras que si la molestia es en el hígado el afectado es un torbellino distinto, del mismo chakra, que se encuentra cerca de dicho órgano.
La figura 15-5F muestra una desfiguración producida a causa de un agotador maratón terapéutico realizado por una mujer. Después de pasar una semana realizando una terapia de grupo con su hijo drogadicto, esta mujer volvió a casa con un torbellino del chakra del plexo solar abierto en cuña. Estaba pálido, casi sin movimiento giratorio y carecía de pantalla protectora. Desde el momento en que conocí el problema, una semana después de la experiencia, logré reparar el aura antes de que se produjera algún daño adicional más difícil de solucionar. De no haberlo hecho así, es probable que la mujer hubiera llegado a padecer trastornos en el hígado, el órgano relacionado con el torbellino debilitado, o tal vez se lo hubiera curado por sí misma de algún modo.
Figura 15-5: Chakras que han sido desfigurados

Ejercicios para que el lector explore su pared interna

Para explorar sus paredes, el lector puede recurrir al siguiente ejercicio. Traiga a su memoria alguna
situación particularmente desagradable, sea alguna con la que esté debatiéndose en la actualidad o alguna del pasado que quedó sin resolver. Empiece por experimentar cómo le parecía esa situación, retrátela en su mente, escuche las palabras o los sonidos relacionados con dicha experiencia. Busque dentro de ésta el miedo que contiene. El miedo es la sensación de estar separado. A medida que sea capaz de retrotraerse a ese estado atemorizado, empiece a percibir también un muro de miedo. Tóquelo, gústelo, véalo, huélalo. Detecte su textura y su color. ¿Es claro u oscuro, afilado o duro? Naturaleza de la enfermedad, sanación y distorsiones energéticas

Todo componente de la realidad, sea individual o común, y especialmente todo tipo de enfermedad o problema físico tiene siempre un detonante mental, emocional, energético y, en muchos casos, profundamente espiritual y de extremo crecimiento personal. Uno puede autogenerarse una enfermedad debido a una distorsión en su sistema energético, producida por una lección de vida o una decisión inconsciente a nivel psicológico, de la misma forma que la masa de la humanidad puede generar una realidad común, enferma, debido a la distorsión de nuestra psique global.
Naturaleza de los grandes eventos
Todos los grandes eventos que se manifiestan en el planeta son debidos a la creación energética de la suma de millones de realidades comunes, que suman el potencial existente en cada una de ellas, para dar lugar a pandemias, revoluciones, puesta en pie o caída de regímenes, cambios de era, catástrofes, guerras o desastres. No pensemos que, porque la semilla de esos eventos pueda haber sido instaurada artificialmente (como de hecho sucede en muchos casos cuando hablamos de enfermedades que salen de laboratorios, de guerras fabricadas en salas de reuniones o de crisis manufacturadas en oficinas bursátiles), no somos nosotros los que terminamos aceptando, implantando, emitiendo y manifestando el efecto deseado de esa semilla, haciéndola germinar y terminando por darle poder, gracias a que somos el catalizador del proceso energético a través del cual se crea el mundo en el que vivimos.
Incluso los grandes desastres naturales que estamos viviendo estos últimos años no son nada más que el proceso del planeta mismo por restaurar la gran carga energética negativa causada por la humanidad, y la restauración de su armonía y balance interno, en su propio proceso de crecimiento.
Nuestro planeta no es un sistema cerrado, en el sentido de que los eventos están contenidos allá donde fueron creados, sino que la energía de los mismos viaja por todo el inconsciente colectivo, la psique de la humanidad, y nos afecta a todos en mayor o menor medida, dependiendo de como resonemos con esa energía. En el caso de grandes epidemias, los eventos sirven a una causa individual, pues esa persona ha podido elegir fallecer o pasar por la enfermedad para su propio proceso evolutivo, aprovechando la oportunidad presentada para ello gracias a la manifestación (a la que contribuye) de esa enfermedad en la realidad común, pero también tienen un significado más profundo a nivel de masas, dando a veces lugar a grandes cambios en partes de la humanidad por haber sido usada como catalizador para obtener otros propósitos. Grandes enfermedades, plagas, desastres y otro tipo de eventos de este tipo han sido el detonante de grandes avances, reconversiones y cambios colectivos. La especie humana mantiene su propia autoconciencia e instinto de desarrollo como lo mantenemos todos los que pertenecemos a ella, usando a gran escala las herramientas de crecimiento y sanación que usamos todos a nivel individual.
La enfermedad no es una cuestión de virus
Cuando pensamos que una enfermedad es solo una cuestión de un virus, parece que reducimos el problema a un tema puramente físico. Nos vacunamos o nos medicamos y a corto plazo esa enfermedad se cura o pasa de largo de nuestra casa. Gracias a nuestros avances médicos, muchas enfermedades han sido conquistadas y prácticamente erradicadas. Eso no significa sin embargo que las personas que han decidido pasar por una enfermedad como medio de crecimiento personal o espiritual no cojan simplemente otra que este todavía latente, y para la que, si es necesario, no haya cura en ese momento.
Nadie se pone enfermo, de ninguna forma, si esa enfermedad no tiene lugar o no está detonada por un proceso interno psicológico, energético o espiritual. En tiempos de grandes epidemias, miles de individuos permanecen inmunes, y otros miles enferman. A nivel individual, si solo hay un virus en el planeta de una enfermedad rarísima y una cierta alma necesita pasar por ese proceso, esa persona será la única entre millones con ese tipo de problema. Muchos otros millones de personas que también se vacunaron contra tal o cual epidemia probablemente nunca tenían que pasar por ella, pero aun así inoculan en su sistema físico y biológico trocitos del virus, por si acaso, sin comprender que es el proceso energético, mental y espiritual lo que determina que cojamos o no ese virus, esa enfermedad u otra, pues depende de nuestras lecciones y aprendizajes, para nosotros y para con otros, que queramos manifestar (en niveles que posiblemente no entendemos de forma consciente) un cierto estado de salud físico.
La muerte y la salida del juego
El proceso de la muerte por enfermedad es también un proceso fijo. Nadie se va de este plano si a nivel de alma no quiere irse, y nadie se puede quedar ni un segundo más de lo estipulado cuando desea marcharse. Incluso un suicidio es un permiso para salir antes de tiempo, una decisión del alma, (en regresiones a vidas pasadas he vivido mi salida de una encarnación a través del suicidio, y he vivido el proceso de decisión interna a nivel de alma para llegar a él, lo cual fue muy revelador), que decide poner fin a una partida que todavía, a priori, no se ha terminado. Pero es una decisión del alma, ya que si es la personalidad la que desea irse pero no así quien de verdad gobierna el cuerpo, aparecerán todo tipo de obstáculos que realmente impiden esa salida anticipada del juego. Fallecemos cuando hemos de fallecer y de la forma que escogemos fallecer, y nada puede alterar esa elección de la propia persona a nivel espiritual, así como enfermamos cuando aparece la necesidad física para ello, porque forma parte de un proceso, un aprendizaje, o la manifestación de una distorsión aparecida a nivel energético a la cual no le estamos prestando la suficiente atención mental, y, por ende, debe hacerse visible a nivel físico.
La naturaleza de la sanación
En la cara opuesta de la moneda, la sanación es el proceso contrario. Todo el mundo sana cuando a nivel profundamente interno desea sanar, cuando se ha completado el aprendizaje asociado a la enfermedad, y cuando se restaura de nuevo el equilibrio energético que causó el problema. No podemos sanar a nadie que no lo desee, eso lo sabemos bien cuando hacemos sanación Akashica, por muchos bloqueos energéticos que detectemos, como la persona a nivel interno no desee esa restructuración de la distorsión energética que causó el bloqueo, es como si le enviaras una brisa de verano a acariciarle el aura. No le hace nada. Cuando una enfermedad se ha manifestado ya a nivel físico, hay que tratar el cuerpo físico, pero hay que tratar con mucha más insistencia el problema energético que lo detonó. Mientras la entidad tenga un proceso de aprendizaje en marcha, una lección incompleta o una distorsión energética sin armonizar, el trabajo con el cuerpo físico para restaurar la salud es idéntico a poner capas de pintura en la pared sin solucionar el problema que causa la humedad en la misma.
A este respecto, volví a leer ayer este párrafo en una de las canalizaciones de Q’uo de LL Research que viene a cuento:
“…el área de sanación es ese área que abarca toda la encarnación, ya que la sanación de cualquier distorsión es el equilibrio de esa distorsión… lo que ha sido desgarrado se reúne, y lo que ha causado daño es una parte de la experiencia que ha enseñado una lección que ha sido planeada por la propia entidad, ya sea antes de la encarnación o como una parte de la encarnación.
…Muchas veces, la conexión entre la entidad y su experiencia, o para ser más precisos entre la entidad y el catalizador de esa experiencia, es lo que a menudo se denomina enfermedad o falta de armonía, ya que la entidad, o alguna porción de la entidad, es lanzada fuera de su equilibrio normal y forzada por dicho desequilibrio a prestar atención a la situación en la que ahora se encuentra. Cuando esta experiencia y esta lección son consumadas mental y emocionalmente, entonces existe un restablecimiento del equilibrio, de la armonía, de la persona. Cuando la percepción está lo suficientemente distorsionada -o tal vez deberíamos decir lo suficientemente ignorada- entonces puede ser que el catalizador sea dado por la mente al cuerpo, y las dolencias físicas de una u otra forma garantizan a futuro la captura de la atención del buscador. Este tipo de incomodidad enfoca entonces la atención del buscador sobre ese catalizador que no ha sido bien utilizado. A medida que se utiliza el catalizador y el aprendizaje se completa, entonces se logra también lo que se denomina sanación.”
Dos caras del mismo proceso
Tanto la enfermedad como la sanación son procesos idénticos de diferente polaridad. Uno es el resultado de una distorsión energética, el otro es el resultado de una armonización energética. Ambos son el resultado de algo mucho más profundo, un aprendizaje todavía por integrar o un aprendizaje completado. Ambos dependen de la persona que sufre la enfermedad o que sale de ella, y de nadie más. El entorno exterior no es el causante de ninguno de estos dos procesos, sino que sirve solo como apoyo, herramienta, excusa o método para caer enfermo, o para recuperar la salud. Y todas las enfermedades, problemas y trastornos están siempre disponibles primero como experiencia tanto a nivel emocional como mental, de forma que si nos escuchamos, y nos mantenemos sanos a esos niveles, el cuerpo físico no tiene porque sufrir nunca ningún tipo de distorsión.

La perfección de nuestro cuerpo y su manifestación en Salud perfecta es un concepto que pocas personas han logrado asimilar en su existencia.

Tenemos muy arraigada la creencia de que el cuerpo es una forma de vida independiente a nuestra voluntad y que actúa, generalmente en nuestra contra enviándonos enfermedades que no podemos controlar y entorpeciendo nuestra vida continuamente. Nos sentimos desprotegidos y temerosos en nuestra propia piel. Captamos nuestro cuerpo como una maquina misteriosa que se mueve de formas incomprensibles y por ende, elegimos temerle antes de amarle.
Para comprender el porque de ese temor hacia nuestra propia biología, debemos ir profundamente a nuestro mundo interior, aquel recóndito lugar donde almacenamos los pensamientos y desde donde construimos las creencias que le dan forma a nuestra existencia y darnos cuenta que, toda enfermedad que nos aqueja es únicamente un espejo fiel de las creencias que albergamos en nuestro interior y de esa forma comprender que Nuestro cuerpo NO actúa en contra nuestra, por el contrario, siempre y en todo momento es obediente a los pensamientos y sentimientos que afloran desde nuestro interior.
Cuando niños, creíamos que éramos invencibles, jugábamos en la tierra, nos mojábamos en la lluvia y caminábamos descalzos sin temor a contraer ninguna enfermedad, pues en ese entonces, el paquete de información llamado “enfermedad y muerte” aun no tocaba nuestro mundo interior, teníamos la firme certeza de que la vida era inagotable y perfecta, tal como Es y debe ser.
Poco a poco, nuestros Padres y las personas que nos rodeaban se fueron encargando de introducirnos creencias en torno a la fragilidad e imperfección de nuestro cuerpo. Nos dijeron que no nos mojáramos ni camináramos descalzos pues nos daría un resfriado. Que no jugáramos con tierra pues nos daría una infección y así, poco a poco fuimos integrando a nuestro pensamiento y sentimiento el profundo temor a la enfermedad y, la conciencia de que no tenemos control sobre la vida y nuestro cuerpo tomo forma y fuerza en nuestra mente.
Eran TAN convincentes Nuestros Padres al externarnos sus creencias y temores, que a la larga, comenzamos a resfriarnos cuando nos mojaba la lluvia y a enfermar por caminar descalzos! Sus creencias y miedos, ya habían penetrado en nuestro interior y de esa forma, nuestras células tomaron y asimilaron la orden de manifestar enfermedad cada vez que nos mojáramos o nos descalzáramos.
El cuerpo es inteligente y responde a todas y cada una de las órdenes de la mente. Jamás actúa en nuestra contra, muy por el contrario, obedece a cada uno de nuestros pensamientos y sentimientos.
Cada una de las enfermedades que manifestamos en la adultez, provienen de creencias y sentimientos recopilados en la infancia. Toda enfermedad del cuerpo tiene su raíz en un niño interior profundamente herido cuyos deseos y sueños se vieron truncados a causa de la presión del mundo exterior.
Daré un ejemplo más: El cáncer. No es otra cosa más que un reflejo viviente de viejas heridas y rencores no sanados. Cuando somos heridos de niños comenzamos a crear una coraza de pensamientos, para poder defendernos y existir en este mundo; a menudo, esos pensamientos no son mas que un cumulo de rencores y heridas no perdonadas que se alojan primeramente en nuestra aura, para después alojarse en nuestro cuerpo, lo cual ocasiona que las células se transformen y tomen el patrón y forma de esas emociones de odio y rencor.
Dependiendo de su ubicación podremos conocer y trabajar con esas heridas y sentimientos. Por ejemplo, un cáncer de colon es el reflejo de las emociones, odio y rencores no sanados relacionados con decepciones amorosas, frustraciones en el trabajo y problemas en relaciones interpersonales no perdonados ni trascendidos. Un cáncer uterino es el reflejo de un problema sexual no sanado y el rechazo a la sexualidad herida, así mismo un cáncer de próstata. Y así sucesivamente.
El cáncer es curable una vez que se sanan e integran en amor y perdón las emociones que lo causaron. Debemos sincerarnos con Nosotros mismos y perdonar a los demás, por dura que haya sido la vivencia. Tenemos la responsabilidad de amar nuestro cuerpo, pues a través del amor que podemos sanarlo.
Debemos ser conscientes de que la enfermedad siempre, es un producto de los sentimientos, ninguna dolencia surge de la nada y tampoco es un castigo. (Siendo el castigo una creencia mas que debemos desarraigar)
En nosotros radica el poder de la sanación y el poder de erradicar por completo la enfermedad de nuestro cuerpo, desde el mas leve de los resfriados hasta el mas grave de los canceres, puede ser erradicadas y sanadas por completo.
Nuestro cuerpo es un milagro viviente. Es una estructura maravillosa y compleja, tan perfecta! Su diseño original y su matriz cósmica esta creada para manifestar perfección y salud, en todo momento. Lo único que es capaz de transformar esa estructura es el pensamiento humano, que es así mismo, muy poderoso! y es pilar responsable de la creación de todo aquello que conocemos como realidad.
Si somos capaces de crear nuestra realidad, también somos capaces de transformar la estructura de nuestro cuerpo!
La vida… toda la vida en este universo responde al pensamiento, sin excepción, a mayor o menor escala. Así es como fue diseñada la creación entera, siempre y en todo momento la energía que nos rodea responderá al pensamiento.
El pensamiento se manifiesta a si mismo como ondas sónicas expansivas. Es decir, cada pensamiento y sentimiento emana de nuestro Ser como una onda que se va moviendo y trasladando por el espacio expandiéndose a si misma e impregnando con un patrón geométrico determinado, todo lo que toca. El espacio a través del cual se mueve el pensamiento es la VIDA MISMA.
Todo el espacio que nos rodea, es VIDA. No existe el vacio! Eso que conocemos como vacio es en realidad un lienzo en blanco conformado por la energía de la VIDA. Y cada vez que emitimos un pensamiento acompañado de un sentimiento, sin excepción este se moverá por ese espacio de VIDA dándole forma a una nueva creación.
Todo es vida! Todo lo que nos rodea responde a los patrones geométricos de nuestros pensamientos y siempre, sin excepción alguna recibimos justo aquello en lo que pensamos con mas fuerza.
De la misma forma nuestro cuerpo responde a nuestro pensamiento y sentimiento. En todo momento estamos emitiendo órdenes, patrones de forma que le darán vida a las nuevas células que se están formando a cada milésima de segundo.
En cada concepción de una nueva célula, esta recibe un patrón de forma a través del cual manifestara su existencia y su función. Es entonces lógico que a cada milésima de segundo tenemos la OPORTUNIDAD DE SANAR, mediante la transformación de nuestro pensamiento y mediante la emisión de pensamientos y sentimientos de Amor hacia Nuestro Cuerpo.
Han notado que cuando tienen alguna enfermedad, siempre dicen “MI enfermedad es tal” Es decir, ya se han apropiado de esa serie de dolencias y por ende, su cuerpo recibe TAL CUAL LA INFORMACION DE CONTINUAR MANIFESTANDO ESA ENFERMEDAD!
Esa enfermedad no es suya! Es solo un reflejo de sus sentimientos y pensamientos. Y cada sentimiento y pensamiento se puede transformar y equilibrar.
Que esta sucediendo ahora con la famosa Influenza?
Nos están bombardeando con el temor constante a contraer una enfermedad, que es “muy contagiosa” “muy peligrosa” y que sucede si Yo no tengo miedo? SI YO NO CREO EN ELLO? Como responderán mis células ante la presencia de una persona que si este enferma?

Puedo estar rodeado de miles de personas enfermas y si YO NO ALBERGO NI EL MAS MININO TEMOR A ENFERMAR, simplemente NO enfermare. Mis Células no tendrán de donde tomar el patrón para manifestar la enfermedad!
Vamos Hermanos, desarraiguen de su interior el temor a estar enfermos y de una vez por todas CREAN REALMENTE QUE SON DIVINOS Y QUE SU CUERPO ES PERFECTO.
DENLE ESA ORDEN!
Hablen directamente con sus células, con su cuerpo. Díganle que las aman y que son perfectas.
Ahora, sincérense con Ustedes mismos y sanen su niño interior. Suelten todas sus creencias, vuelvan al origen de la inocencia y la FE.
Somos renovados con la transformación de Nuestra mente Extraido de: www.hermandadblanca.org

Hemos seleccionado un artículo que nos recuerda que en el proceso de sanación, siempre y unicamente es la propia persona enferma quien decide a través de un cambio de actitud, de ampliar su conciencia que funciona a modo de piloto automático conformando patrones establecidos y anclados desde la infancia, SANAR ya se a través de un médico convencional, alternativo, de un terapeuta Y MEDIANTE LA AUTOCURACIÓN. Los profesionales de la salud están ahí para indicar un camino. No para ser TU salvador porque nadie excepto la persona tiene tal poder. La enfermedad nos indica que algo no está bien en nuestro organismo y nos induce a la introspección y al cambio, al que nos solemos resistir todos y solo cuando las circunstancias nos superan, dejamos la comodidad y la seguridad de nuestras propias normas y conductas. En el proceso es necesario revisar los moldes emocionales y mentales y tratar de descubrir la relación con las partes físicas. Las personas convencidas de que somos una unidad, no partes desconectadas e inconexas, tendremos menos dificultad en admitir la incidencia de la emoción y el pensamiento sobre el resto del cuerpo físico. “En estos momentos de crisis de creencias a todos los niveles, de cambio de concepción de la vida, el ser humano se enfrenta a cuestionarse “figuras de poder” como los médicos, cuyos diagnósticos tienden a ser sentencias para los enfermos que creen a fe ciega sus veredictos, poniendo en sus manos la responsabilidad de sus vidas.

Cada vez son más los científicos que investigan sobre las causas emocionales de las enfermedades, utilizando toda su formación para encontrar nuevas respuestas sobre los procesos físicos y emocionales de los enfermos, más allá del marco de la medicina clásica. De hecho, la medicina naturista se empieza a enseñar en universidades españolas entre las que cabe destacar la de Zaragoza, Barcelona, Santiago de Compostela y Valencia. Siendo pioneros de estos estudios universitarios países como Suiza y Alemania en Europa. La reconocida científica norteamericana, Barbara Ann Brennan, física que durante cinco años trabajó en la NASA como investigadora, y que actualmente es terapeuta en Nueva York, abre nuevas dimensiones al entendimiento de los conceptos de identidad psicosomática en sus libros de fama internacional “Manos que Curan” y “Hágase la Luz”.

“Es importante recordar que una de las bases del método científico occidental consiste en hallar la concordancia entre las pruebas matemáticas y experimentales. Si no logra encontrar la concordancia, el físico buscará otra teoría hasta que dichas pruebas existan y apliquen una serie de fenómenos”, explica Brennan en “Manos que Curan”. “Esto es lo que convierte al método científico occidental en una herramienta tan poderosa en su uso práctico y lo que conduce a importantes investigaciones en campos tales como el empleo de la electricidad y la utilización de los fenómenos subatómicos en medicina, por ejemplo en los rayos X, los escáners, las instalaciones de TAC y los láseres”. Es importante destacar, que según la física norteamericana, todas las enfermedades empiezan a detectarse en el campo electromagnético ó nivel aural, antes que a nivel físico, pudiéndose prevenir tomando conciencia de esta realidad a tiempo.

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  • Disminuye el consumo de alcohol.
  • Vacúnate contra la hepatitis B, el neumococo o la influenza.
  • Consume alimentos bajos en sal.
  • Evita el intercambio de jeringas.
  • Utiliza el preservativo.
  • Aumenta la ingesta de verdura, frutas y cereales.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

Si deseas leer más artículos parecidos a Cirrosis hepática: síntomas y pronóstico, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo. Tema 45.‐ Fisiopatología del hígado\ny vías biliares\n \n

Tema 45.‐ Fisiopatología del hígado y vías biliares\n \n 1.‐ Ictericia\n La ictericia es un signo que\n \n

consiste en la coloración amarillenta\nde piel y mucosas debido a la impregnación con \nbilirrubina, la cual incrementa su concentración\nen sangre por encima de 2mg\/100 ml. \n \n La coloración amarillenta se detecta\nfácialmente en la esclerótica \n\n \n

1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia(I)\n \n 1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia(II)\n \n

Glucurónido \nde bilirrubina\n \n 1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia (II)\n \n

Glucurónido \nde bilirrubina\n \n 1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia (II)\na) Producción incrementada de bilirrubina en la anemia hemolítica: cuando la \n \n

hemólisis es excesiva, el hígado no puede hacer frente a la degradación de la \nhemoglobina que se forma.\n \n b) Alteración de la captación de bilirrubina por los hepatocitos, debido al déficit\nde la proteina transportadora de la membrana de los hepatocitos.  Ocurre en \nel síndrome de Gilbert y en la cirrosis hepática.\n \n

c) Deficiencia en la conjugación de bilirrubina que occurre en la ictericia del \nrecién nacido, en el síndrome de Crigler‐Najjar y en la cirrosis hepática.  E \ndebe a deficiencia en glucuronil transferasa, la cual es responsible de la \nconjugación de la bilirrubina.\n \n d) Deficiencia en la eliminación de bilirrubina conjugada por los hepatocitos. El \nglucurónido de bilirrubina no se puede conjugar y pasa a través del polo \nvascular a la sangre. Ocurre en el síndrome de Dubin‐Johnson, en el \nsíndrome de Rotor y en la cirrosis hepática. \n \n

e) Detención del flujo biliar en los conductos biliares: cuando existe obstrución\nde los conductors biliares, pasando la bilirrubina conjugada a la sangre. \n\n \n 1.2.‐ Tipos clínicos de ictericia\na) Pre‐hepática o ictericia hemolítica: debida a una excesiva hemólisis. La \n \n

bilirrubina no conjugada (indirecta) se incrementa en suero y el \nurobilinógeno aumenta en orina. Las heces son pleiocrómicas –muy\ncoloreadas‐.\n \n b) Ictericia hepática: tiene lugar en la cirrosis hepática y en otras\nhepatopatías. Los hepatocitos son incapaces de captar, conjugar y \neliminar la bilirrubina. Tanto la bilirrubina conjugada (directa) como la \nno conjugada (indirecta) aumentan en suero, y la orina es colúrica\ndebido a la bilirrubina conjugada. Las heces pueden ser normales o \nhipocólicas –pálidas debido a escasez de pigmentos biliares–.\n \n

c) Post‐hepática o ictericia obstructiva: debido a la detención del flujo\nbiliar. La bilirubina conjugada (directa) aumenta en suero, la orina es\ncolúrica pero las heces son pálidas –hipocólicas o acólicas‐, y el \nurobilinógeno urinario disminuye.  \n\n \n La colestasis es la detención partial o total del \nflujo biliar dentro de los ductos biliares, e implica\nel paso de componentes de la bilis a la sangre. \n \n

2.1.‐ Causas y mecanismos: \na) Colestasis extrahepática\nb) Colestasis intrahepática \n\n \n a) Colestasis extrahepática:\n \n

Debida a la \nobstrucción de los \nconductos hepáticos o \ndel colédoco debido a \ncálculos biliares, \ntumores (cáncer de \npáncreas) o cicatrices. \n\n \n b) Colestasis intrahepática:\nDebida a la obstrucción de los conductillos\n \n

biliares intrahepáticos a causa de tumores\n(hepatomas), granulomas, autoanticuerpos, \nhepatitis vírica, fármacos o alcohol. \n \n Los autoanticuerpos pueden producir la \ncolangitis esclerosante.  \n\n \n

COLANGITIS ESCLEROSANTE \n\n \n 2.2.- FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES \nDE LA COLESTASIS CRÓNICA\n \n

ICTERICIA \n • HIPERLIPIDEMIA\n • FATIGA \n • PRURITO \n • HEPATOMEGALIA\n • ESPLENOMEGALIA\n • ESTEATORREA\n • DEFICIENCIA DE VITAMINAS\n • OSTEOPOROSIS\n • CANCER\n \n • ASINTOMÁTICA (25 % en la \ncirrosis biliar primaria)\n \n

Complicaciones: CIRROSIS \ne HIPERTENSIÓN PORTAL, \nque puede ir asociada con:\n \n - Ascitis\n- Varices\n- Encefalopatía hepática \n\n \n

3.‐ Cirrosis hepática\nLa cirrosis hepática es la inflamación crónica del hígado\n \n caracterizada por la pérdida de la estructura normal de la arquitectura\nhepática, junto con:\n \n

b) Insuficiencia hepática \n\n \n Cirrosis hepática\nTinción de reticulina detectando fibrosis \n\n \n

Hígado normal Hígado cirrótico\n \n El hígado graso (FLD, por sus siglas en inglés) es una condición en la que el tejido normal del hígado es reemplazado por más de un 5-6 por ciento de grasa. En el FLD la acumulación de grasa puede causar inflamación, muerte celular, y cicatrices (una condición denominada esteatohepatitis). Si se la deja sin tratar, la esteatohepatitis puede llevar a la fibrosis hepática que causa una disminución del flujo sanguíneo a través del hígado y una acumulación de tejido cicatricial. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede llevar a cirrosis, fallo hepático, y cáncer de hígado.

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Las varices esofágicas son venas dilatadas y tortuosas de la submucosa del tercio inferior del esófago y del fundus gástrico. Pueden cursar con hemorragia digestiva alta (hematemesis, melenas o ambas), que aparece en aproximadamente un tercio de los enfermos con cirrosis y varices, siendo una de las principales causas de muerte en el cirrótico. Ante este sangrado debe practicarse endoscopia urgente y actuación inmediata, dado el alto riesgo de shoch hipovolémico y de muerte. Factores que, al incrementar la presión, pueden originar sangrado con los grandes esfuerzos, los pujos al defecar. los vómitos, la tos y los estornudos, etc. Otros síntomas tardíos de la cirrosis se atribuyen a insuficiencia hepática crónica. Una menor concentración de albúmina plasmática predispone a la formación de edema generalizado, pero que a menudo afecta extremidades inferiores, extremidades superiores y la zona presacra. El edema facial no es típico.

La sobreproducción de aldosterona da lugar a retención de sodio y agua y a excreción de potasio. Debido a la formación, empleo y almacenamiento inadecuados de algunas vitaminas, como A, C y K, a menudo se observan signos de avitaminosis, en particular fenómenos hemorrágicos por deficiencia de vitamina K ya que actúa en los factores de coagulación.

La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o al funcionamiento gastrointestinal inadecuado, además de ingestión insuficiente de alimentos y disminución del funcionamiento hepático. La anemia, el estado nutricional insatisfactorio y el mal estado general ocasionan fatiga intensa que interfiere con la capacidad de lleva a cabo las actividades cotidianas.

Se caracteriza por cambios del estado mental que van desde la euforia o alteraciones del sueño hasta el coma hepático, como consecuencia de la acumulación de amoníaco y otras sustancias tóxicas cerebrales, por alteraciones metabólicas hepáticas. Cursa con alteraciones psíquicas leves y perturbaciones motoras, con ligera confusión y alteraciones del estado de ánimo, perturbación en el ritmo de sueño, flapping tremor o asterixis (temblor de manos), hedor hepático (olor a acetona), etc. Como tratamiento, se contempla la administración de lactulosa, que disminuye el amoníaco en sangre, por vía oral o en enemas. Tiene una elevada tasa de mortalidad. Después de analizar los datos de laboratorio, se determinan el grado de la hepatopatía y el tipo de tratamiento. Debido a que las funciones del hígado son complejas, hay muchas pruebas diagnósticas que pueden proporcionar información al respecto.

En casos de disfunción grave del parénquima hepático, los niveles de albúmina sérica tienden a disminuir y el nivel de globulina sérica se eleva. Las pruebas enzimáticas indican daños en las células hepáticas:

  • Se incrementan los niveles de fosfatasa de alanina y GGT
  • El nivel de colinesterasa sérica disminuye
  • Se hacen pruebas de bilirrubina para medir la excreción o retención de bilis; en caso de cirrosis u otros trastornos hepáticos es posible que las concentraciones se eleven.
  • El tiempo de protombina se prolonga.

La ultrasonografía se utiliza para medir las diferencias de densidad de las células del parénquima y el tejido cicatrizal. Las pruebas con tomografía computadorizada (TAC), imágenes por resonancia magnética y gammagrafías hepáticas con radio-isótopos proporcionan información sobre el tamaño del hígado y el flujo sanguíneo, así como obstrucciones.

El diagnóstico se confirma mediante biopsia hepática. La gasometría arterial revela pérdida de la relación ventilación-perfusión e hipoxia. El tratamiento del individuo cirrótico suele basarse en los síntomas de presentación.

  • Se administran antiácidos para disminuir las molestias gástricas y la posibilidad de hemorragia gastrointestinal
  • Los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regenaración de los hepatocitos dañados y mejoran el estado nutricional general.
  • Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno) están indicados para disminuir la ascitis, en su caso, estos diuréticos son preferibles porque minimizan los cambios hidroelectrolíticos.
  • Llevar una dieta adecuada y evitar el consumo de alcohol.
  • Paracentesis
  • Trasplante de hígado.

Estudios preliminares indican que la colquicina, aumenta la sobrevida de los pacientes con cirrosis leve a moderada, sobre todo en personas con cirrosis alcohólica. Se supone que la colquicina revierte los procesos fibróticos en la cirrosis.

  • Manual CTO de Enfermería. Enfermería medicoquirúrgica 1: aparato digestivo. Casillas Santana, M.L. 5ª Edición. Tomo II. Madrid: CTO, 2011. ISBN: 978-84-15062-52-3
  • Enfermería medicoquirúgica: trastornos hepáticos. Smeltzer, S.; Bare, B. 10ª Edición. Vol. I. México: McGraw-Hill Interamericana, 2007. ISBN: 970-10-5578-0
  • García Bueya, L. González Mateosb, G. Moreno-Oteroa, R. Cirrosis hepática [en línea]. Madrid: Servicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario La Princesa. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:
  • Bernal, V. Bosch, J. Cirrosis hepática [en línea]. Barcelona: Unidad de Gastroenterología y Hepatología. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:

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Ocurre por la ausencia o disminución marcada de secreciones biliares al intestino delgado. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. peritonitis bacteriana espontánea en el paciente con cirrosis hepática. ascites in cancer patients. 2012. spontaneous bacterial peritonitis in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf the patient presenting with. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. patogénesis de la hipertensión portal. trabajos originales. mex. guía para el manejo del doloren condiciones de bajos recursos editado por andreas kopf and nilesh b. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. spontaneous bacterial peritonitis in the patient presenting with. para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios cirrosis hepatica fisiopatologia pdf adicionales no son necesarios para el diagnóstico. aldo cirrosis hepatica fisiopatologia pdf montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. la aparición de barro biliar puede traer aparejada consecuencias para la salud. mex. pathogenesis of portal hypertension. peritonitis bacteriana espontánea en el paciente con cirrosis hepática. MediaFire.com

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Para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico. mex. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. rincón del residente. ascites in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cancer patients. mex. resumen. la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. ascites in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cancer patients. fundamento: revista mexicana de ciencias farmacéuticas versión impresa issn 1870-0195 rev. trabajos originales. la acolia es la decoloración de las cirrosis hepatica fisiopatologia pdf heces por falta de pigmentos biliares. por lo general se debe a. rev soc esp dolor 2004; 11: la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. pathogenesis of portal hypertension. revisión y puesta al día sobre un problema que, a pesar de las mejoras en el pronóstico, continúa siendo grave y muchas veces letal. El hígado es el órgano más voluminoso que presenta el ser humano, pesa alrededor de 2 Kg en los adultos y está situado en la parte superior derecha del abdomen, por debajo de las costillas, alcanzándose apenas a palpar por debajo del reborde de la última costilla, a pesar de su gran tamaño.
El funcionamiento normal del hígado es fundamental para la vida, pues mantiene un importante papel en la digestión de las grasas a través de la producción de bilis, sintetiza la mitad del colesterol, interviene en la formación de las hormonas, produce factores de coagulación, almacena el excedente de azúcar como fuente de energía para la vida, remueve sustancias tóxicas, como alcohol, algunos medicamentos y, la bilirrubina resultante del continuo proceso de formación y destrucción de los glóbulos rojos que utiliza como componente de la bilis.

El hígado, a pesar de ser un órgano muy fuerte, puede sufrir alteraciones en su estructura y funcionamiento por múltiples causas expresadas en distintas manifestaciones. Se puede inflamar por motivos de origen viral, alcohólica o tóxica o relacionada con enfermedades autoinmunes, en las cuales las lesiones son producto de la autoagresión por el mismo organismo, como en el caso del Lupus Eritematoso Sistémico. En el mismo se pueden acumular grasas y formar el llamado hígado graso, que es un trastorno asociado al consumo frecuente y continuo de alcohol.

En la fase avanzada de la mayoría de las enfermedades del hígado, no tratadas, el hígado se fibrosa, se endurece y no puede cumplir con sus funciones vitales, presentándose la Cirrosis Hepática. El hígado también puede ser asiento de tumores, tanto benignos como de cánceres, que pueden acabar con la vida de la persona. Se caracteriza por una inflamación del hígado producida por diversos agentes, sobre todo, ciertos virus (principalmente hepatotróficos), pero también, trastornos autoinmunitarios, reacciones a algunos fármacos y consumo de alcohol. La hepatitis puede ser crónica o aguda. En todos los tipos de hepatitis hay algunas características clínicas comunes, a saber:

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ARTÍCULO ORIGINAL Caracterización clínica de pacientes con cirrosis hepática en el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz, de Matanzas

Clinical characterization of patients with liver cirrhosis in the Teaching Military Hospital Dr. Mario Muñoz, Matanzas Dr. MsC. Jesús Castellanos Suárez, I DrC. Mirtha Infante Velásquez, II Dra. Marlén Pérez Lorenzo, II Dra. MsC. Ibis Umpiérrez García, III Dra. MsC. Adriana Fernández Báez IV

I Policlínico Universitario Carlos Verdugo. Matanzas, Cuba.
II Hospital Militar Central Dr. Luis Díaz Soto. La Habana, Cuba.
III Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy. Matanzas, Cuba.
IV Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente Dr. José R. López Tabrane. Matanzas, Cuba. Introducción: la cirrosis hepática se caracteriza por una fase asintomática o compensada, seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones o descompensada, lo que determina diferentes estadios evolutivos.
Objetivo: caracterizar los pacientes cirróticos atendidos en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, en el período comprendido entre enero de 2009 a diciembre de 2010.
Métodos: se realizó un estudio descriptivo transversal. Se tuvieron en cuenta variables clínicas necesarias para clasificar los pacientes según las etapas contempladas en el consenso de Baveno IV. Se aplicaron procedimientos de la estadística descriptiva.
Resultados: se estudiaron 41 pacientes, con predominio de masculinos (82,9 %), con edad promedio de 51,9 ± 9,2 años. La astenia fue el principal motivo de consulta en la fase compensada; los pacientes presentaron una enfermedad compensada en su gran mayoría, de acuerdo al estadio clínico de la enfermedad según criterios de Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal (56,1 %).
Conclusiones: con la aplicación de los criterios del consenso de Baveno IV se logra la adecuada clasificación clínica del paciente cirrótico que permite una terapéutica oportuna en beneficio de estos.

Palabras clave: cirrosis hepática, clasificación clínica, estadios evolutivos, consenso Baveno IV. Introduction: liver cirrhosis is characterized by an asymptomatic or compensated stage, followed by a fast progression for the development of complications or decompensated stage, determining different evolutionary stages.
Objective: characterizing cirrhotic patients attended at the Gastroenterology Service of the Teaching Military Hospital Dr. Mario Muñoz Monroy, in the period from January 2009 to December 2010.
Methods: We carried out a crossed descriptive study, taking into account clinical variables necessary to classify the patients according to the stages contemplated at Baveno IV Consensus. The procedures of the descriptive statistics were applied.
Results: 41 patients were studied, with a predomination of the male ones (82,9 %), average age 51,9 ± 9,2 years. Asthenia was the main reason of the consultation in the compensated stage. Most of the patients presented the compensated disease taking into account the clinical stage of the disease according to Baveno VI Methodological Consensus on Diagnostic and Treatment of the Portal Hypertension (56,1 %).
Conclusions: with the application of the Baveno IV consensus criteria we arrived to the adequate clinical classification of the cirrhotic patients allowing an opportune therapeutic on behalf of them.

INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática (CH) constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. (1) “Es una enfermedad crónica irreversible del hígado que aparece en los estadios finales de distintas enfermedades que afectan al hígado. Su concepto responde a criterios fundamentalmente morfológicos y se define como una alteración de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, condición que produce una alteración vascular intrahepática con una disminución de la masa funcional hepática y cuyas consecuencias son el desarrollo de hipertensión portal e insuficiencia hepática”. (2) Esta enfermedad es, después del cáncer de colon, la que mayor mortalidad aporta de las entidades relacionadas con el tractus gastrointestinal, y se encuentra entre los principales diagnósticos de egresos hospitalarios con un incremento en el número de defunciones por CH. (3)

La historia natural de la CH se caracteriza por una fase asintomática o compensada, seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones. Entre las más frecuentes se encuentran la desnutrición, que puede estar presente desde los estadios iniciales de la enfermedad. La fase descompensada de la enfermedad se caracteriza por el desarrollo de complicaciones, como pueden ser la ruptura de várices esofágicas o la ascitis, que aparecen como consecuencias de la hipertensión portal, así como la encefalopatía hepática. (4) En la fase más avanzada de la CH pueden producirse otras complicaciones como el hidrotorax hepático, el síndrome hepatopulmonar, la peritonitis bacterina espontánea (PBE) y el síndrome hepatorenal, además de la malnutrinición que se asocia en esta etapa y que agrava el estado del paciente. (5-8) En el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy se ha incrementado la morbilidad y mortalidad por CH y se desconoce las características clínico-endoscópicas de estos pacientes, atendiendo a una clasificación que permita un tratamiento adecuado y favorezca su evolución. El presente trabajo propone caracterizar los pacientes cirróticos atendidos en el Servicio de Gastroenterología del mencionadp hospital en el período comprendido entre enero de 2009 a diciembre de 2010. Se realizó un estudio descriptivo transversal en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, con el objetivo de caracterizar, mediante la clínica y el estudio endoscópico, a los pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática según estadios evolutivos de la enfermedad, que fueron atendidos en el período entre el 1 de enero de 2009 al 31 de diciembre de 2010. En la investigación se trabajó con la totalidad de los casos que ingresaron en el referido hospital con diagnóstico de CH en el período de estudio. En total 41 pacientes todos mayores de 18 años. La investigación se realizó teniendo presente los requerimientos éticos para este tipo de estudio. (9)

Se utilizó la clasificación clínica de Baveno IV en cirrosis compensada o descompensada. Se aplicaron procedimientos estadísticos tales como: comparación de las medias y se expresaron los resultados en cifras absolutas y en por cientos mediante tablas. Los estadios clínicos según lo acordado en el consenso de Baveno IV se definen por la presencia o ausencia de complicaciones, lo que fue acordado en Atlanta en 2007. Se presentan a continuación el Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal: (10)

Se incluyeron en el estudio un total de 41 pacientes, 34 (82,9 %) del sexo masculino y 7 femeninas (17,1 %). La relación masculino/femenino fue de 5:1. La edad promedio del grupo fue de 51,9 ± 9,2 años, con valores entre los 29 y los 70 años de edad. Se muestra en la (tabla 1), que la mayor frecuencia de pacientes se encuentra en el grupo de 41-50 años (41,5 %). Tabla 1. Distribución de los pacientes con cirrosis hepática según grupos de edades.

Fuente: Planilla de recolección de la información. Como puede apreciarse en la (tabla 2), el 56,1 % de los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada, según la clasificación clínica de Baveno IV. En el 43,9 % se hizo evidente alguna de las complicaciones de esta enfermedad.

Tabla 2. Distribución de pacientes según la clasificación clínica de Baveno IV. Clasificación clínica
de la cirrosis

Fuente: Planilla de recolección de la información. En la (tabla 3) se aprecia que, de forma general, la astenia es el síntoma más frecuente en los pacientes de este estudio, seguido por la ictericia, la pérdida de peso y la ascitis. La astenia resultó el síntoma más frecuente en los casos con enfermedad compensada, seguidas por la ictericia como signo clínico más evidente y la pérdida de peso. Entre los casos con enfermedad más severa, destacan como manifestaciones clínicas más frecuentes la hematemesis como signo cardinal de la hemorragia digestiva, la presencia de ascitis, el íctero y la pérdida de peso.

Tabla 3. Distribución de los síntomas y signos clínicos que motivaron la consulta médica de acuerdo a Baveno IV. Fuente: Planilla de recolección de la información.

La tabla 4 muestra que la endoscopia digestiva superior resultó ser un proceder importante en este trabajo, ya que la clasificación clínica de Baveno IV incluye, entre sus parámetros, la presencia o ausencia de várices esofágicas. Se aprecia que 22 pacientes no presentaron várices a la exploración endoscópica, obviamente la mayoría de ellos se encontraban en el grupo del estadio 1 de los de enfermedad compensada. Las várices esofágicas pequeñas se agrupan como mayoría en los pacientes de estadio compensado 2 y las grandes predominan en los pacientes de estadios 3 y 4. Tabla 4. Hallazgos endoscópicos de hipertensión portal en las distintas etapas de la clasificación clínica de la cirrosis.

Fuente: Planilla de recolección de la información La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada por la fibrosis del parénquima, así como una evidencia de actividad regenerativa, nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima. Es la fase avanzada de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado, y en sus inicios los pacientes pueden manifestar esta entidad de forma silente o asintomática. En su historia natural se pueden desarrollar diversas manifestaciones clínicas que, en la mayoría de los casos, se expresan como complicaciones. A pesar del conocimiento sobre la misma y de no existir una solución farmacológica definitiva, en muy pocos pacientes el trasplante hepático constituye una forma paliativa de tratar la enfermedad. (1)

Fleming y col, (10) en un estudio multicéntrico realizado en el Reino Unido en el año 2010, en 4 537 pacientes sobre la tasa de descompensación y progresión clínica de la enfermedad en personas con cirrosis, encontró que predominaron los pacientes del sexo masculino, representando el 57,6 % de los casos, y sus resultados se apartan de los encontrados en este estudio, donde el sexo masculino estuvo afectado en un 82,9 %. Aún cuando hay coincidencia en la mayor frecuencia de ocurrencia de la enfermedad en el sexo masculino según Fajardo González MH y col, (11) el grupo de edades más afectadas no coincide con el reporte anterior, pues en este caso fue el grupo de 40-49 años el más afectado. Los datos obtenidos en cuanto al sexo de los pacientes, en la presente investigación, son similares a lo reportado por este autor, no obstante en las investigaciones de estos últimos autores el grupo de edad más afectado no se corresponde con lo encontrado en la serie presentada.

Recientemente se comenzó a utilizar para definir el estadio evolutivo de la enfermedad la clasificación clínica de la CH, determinada por cuatro estadios clínicos, cada uno se define por la presencia o ausencia de complicaciones, que fue acordada en el Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal. (10) Los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada, según la clasificación clínica de Baveno IV y las diferencias entre las proporciones de casos con enfermedad compensada y descompensada

En el mismo estudio realizado por Fleming y col (10) refieren que el 56,1 % correspondió al estadio 1, el 12,8 % al estadio 2, el 23,0 % al estadio 3, y solo el 8,1 % al estadio 4 de la clasificación clínica según los criterios de Baveno IV, donde la mayor proporción de pacientes presentó una cirrosis compensada en el estadio 1, y en menor proporción se hizo evidente alguna de las complicaciones. Los resultados de la presente investigación guardan similitud con lo encontrado por el mencionado autor. El mismo plantea que la progresión de la enfermedad es rápida. La tasa de descompensación en pacientes con cirrosis compensada es de un 11 % al año, pero es particularmente rápida en el primer año tras el diagnóstico, incrementándose en un 31 % en este primer año. Los autores anteriormente mencionados utilizaron un sistema provisional relativamente simple, basado en la presencia o ausencia de síntomas en lugar de basarse en pruebas de laboratorio, imitando el consenso clínico de Baveno IV como sistema provisional para clasificar a los pacientes con cirrosis. La clasificación es útil en la planificación a largo plazo del tratamiento de los pacientes con cirrosis. (10) Aplicaron esta clasificación a pacientes con el diagnóstico desde la atención primaria para describir la historia natural de esta enfermedad. Por ejemplo, en aquellos pacientes sin evidencia de hipertensión portal, es decir, aquellos en el estadio 1 de la enfermedad, hubo cerca de un 11 % de probabilidad de progresar a una forma más severa de la enfermedad (desarrollo de ascitis, várices esofágicas o hemorragia digestiva) dentro de un año junto a un 7 % de probabilidad de morir. (10)

En los pacientes con enfermedad en estadio 2, la oportunidad de desarrollar ascitis o sangrado fue aproximadamente el 24 % en el siguiente año, junto a un 7 % de riesgo de muerte. En virtud de los datos electrónicos de una amplia muestra de médicos de atención primaria a su disposición, conformaron una cohorte poblacional grande, representante de los pacientes con cirrosis. Este grupo de edad fue identificado razonablemente en el período de 1987 a 2002 y por lo tanto, los resultados que se han generado reflejan la historia natural de la cirrosis. (10) González EJ y col (4) afirman que el síndrome de hipertensión portal se presenta en más del 80 % de los pacientes a su diagnóstico. Además, consideran que el 60 % de los pacientes también presentan várices esofágicas en la gastroscopia, de forma que el 90 % de los pacientes que sobreviven más de 10 años presentarán várices esofágicas.

La hemorragia por várices esofágicas constituye una complicación muy grave, ello hace que estos pacientes deban ser atendidos en régimen de cuidados intensivos. La CH se encuentra entre las causa más frecuentes de hipertensión portal, principalmente la cirrosis hepática posthepatítica y alcohólica, seguida por la esquistosomiasis, que tiene una alta incidencia en el norte de África y gran parte de Iberoamérica. (12,13) La caracterización clínica de los pacientes portadores de CH y su clasificación según Baveno IV resulta de valor para determinar la fase de la enfermedad en que se encuentran los pacientes y actuar en correspondencia. La astenia resultó ser una manifestación clínica relevante en pacientes con cirrosis compensada y la ascitis e ictericia como signos más frecuentes en cirróticos descompensados, las várices esofágicas no constituyeron hallazgos frecuentes en el grupo de pacientes estudiados, siendo las várices grandes más frecuentes en el estadio 4 de la clasificación de Baveno IV.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Bustios C, Davalos M, Roman R, Zumaeta E. Características epidemiológicas y clínicas de la cirrosis hepática en la Unidad de Hígado del HNERM Es-Salud.Rev Gastroenterol Perú [Internet]. 2007 [citado 18 Sept 2011];27(3):238-45. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292007000300003&script=sci_arttext.

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Cuando existe cirrosis se generan problemas de diversa índole (Figura 3), que a su vez dan origen a situaciones que requieren atención médica especializada. Uno de los principales problemas es que se bloquea el normal flujo de sangre a través del órgano, generando una situación de alza en la presión sanguínea sectorizada, en las venas del abdomen. Esto se denomina HIPERTENSIÓN PORTAL. Ello puede llevar por una parte a la acumulación de líquido en el abdomen, (lo que se conoce como ASCITIS, y por otra parte a la dilatación de las venas ubicadas en el interior del abdomen. El aumento de la presión en dichas venas condiciona la aparición de venas dilatadas en el esófago (VÁRICES ESOFÁGICAS) o estómago (VÁRICES GASTRICAS). La cirrosis también lleva a la pérdida progresiva de las múltiples tareas que el hígado realiza, como son la formación de proteínas, tanto estructurales como de defensa; la regulación de los niveles sanguíneos de variadas moléculas como por ejemplo la glucosa, insulina, hormonas sexuales, colesterol o triglicéridos; la formación de la bilis para la digestión de alimentos; la depuración de bacterias o toxinas, como fármacos o el alcohol; además del rol de almacenamiento de nutrientes, minerales y vitaminas. Esta situación se hace evidente sólo cuando el daño del hígado es severo, apareciendo coloración amarilla de la piel o mucosas (ICTERICIA). También el paciente puede experimentar alteraciones de conciencia (perdida de memoria, pérdida de la orientación en el tiempo o el espacio, pérdida del equilibrio, temblores, o somnolencia) lo que se llama ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA, la que se cree se debe a una suerte de "intoxicación del cerebro", muchas veces asociado a síntomas generales como pérdida de peso y/o debilidad.

Finalmente, la cirrosis es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de CÁNCER DEL HÍGADO (llamado también HEPATOCARCINOMA). En nuestro país la gran mayoría de los cánceres del hígado se desarrollan en un hígado cirrótico (sobre el 85%). Los detalles más relevantes de las complicaciones de la Cirrosis son:

1. La hemorragia digestiva alta por rotura de várices esófago gástricas, complicación grave que siempre tiene un riesgo elevado de morir directamente por ella o por complicaciones asociadas. Por ello requiere siempre de terapia precoz, con endoscopia y fármacos específicos, así como de ingreso en una unidad de cuidados intensivos. La mortalidad global por ella, esta entre el 15 y 30%, dependiendo de la experiencia del equipo médico, así como de lo avanzado que esté el daño hepático en el individuo. 2. La acumulación de líquido en el abdomen, conocida como Ascitis, suele tener una cuantía variable e instalarse lentamente en la mayoría de los casos. Su aparición es señal de una enfermedad hepática avanzada, con un pronóstico de vida pobre a 5 años plazo. La ingesta de sal excesiva así como algunos medicamentos, especialmente anti-inflamatorios suelen agravarla o desencadenarla. Su tratamiento es con reposo, dieta pobre en sal, y diuréticos.

3. El deterioro neurológico conocido como encefalopatía hepática o coma hepático, caracterizado por un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso. Se produce por la menor capacidad del hígado para eliminar toxinas con efecto sobre el cerebro; la más conocida es el amonio. Pueden desencadenarlo una multitud de situaciones clínicas, las mas importantes son la hemorragia digestiva, las infecciones, y la insuficiencia renal, también pueden hacerlo el estreñimiento, las trasgresiones alimentarias, las pérdidas de líquidos o sales (vómitos y/o diarrea), y el uso de sedantes o inductores del sueño. Los síntomas suelen ser muy variados desde leves alteraciones del lenguaje, del ánimo, de la motricidad fina o del equilibrio, hasta el coma, pasando el comportamiento francamente inadecuado, la desorientación, el lenguaje incoherente y la somnolencia. El tratamiento requiere de suspensión temporal de diuréticos y psicofármacos, acelerar el transito intestinal, a veces con enemas, mas una dieta baja en carnes, todo ello unido a fármacos específicos. Según la magnitud de cada caso se podrá tratar en forma ambulatoria u hospitalizada. ADVERTENCIA; LA DETECCIÓN DE UNA DE ESTAS COMPLICACIONES; ASCITIS, ENCEFALOPATÍA, HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES, O DE UN HEPATOCARCINOMA, CAMBIA Y ENSOMBRECE DRAMATICAMENTE EL PRONOSTICO DE VIDA DEL PACIENTE, POR LO QUE SIEMPRE DEBE EVALUARSE EN ÉL, LA FACTIBILIDAD DE EFECTUAR UN TRASPLANTE DE HÍGADO.

LO QUE TODO ENFERMO DEL HIGADO DEBE SABER O NO PUEDE DESCONOCER Hay algunas complicaciones determinadas por el daño hepático que en si mismas tienen un alto riesgo de mortalidad, y que pueden ser prevenidas o tratadas a tiempo, mejorando mucho su pronóstico.

Ellas son la hemorragia digestiva, las infecciones y el desarrollo de un cáncer hepático. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGO GASTRICAS

La principal causa de muerte en los cirróticos sigue siendo la hemorragia digestiva por varices esófago gástricas Esta complicación se debe a la rotura de las venas dilatadas del esófago o estómago, la que se manifiesta por vómito de sangre o de color café negruzco, o deposiciones negras y/o con restos de sangre. Esta complicación tiene una mortalidad alta especialmente, si no se actúa rápidamente. Siempre hay que hospitalizar y realizar estudio y tratamiento para detener el sangrado e impedir que nuevas complicaciones se agreguen.

¿Cómo prevenirla? Esta complicación puede prevenirse si se detectan a tiempo várices grandes o con señales de riesgo alto de rotura en su pared (manchas rojas). Ello se hace con un estudio endoscópico del esófago y estómago. Por ello todo paciente enfermo del hígado debe hacerse precozmente este estudio de endoscopia para evaluar la existencia o no de varices.

De existir várices grandes o con signos de riesgo debe iniciarse un tratamiento que prevenga esta complicación, lo que se puede hacer o con un fármaco que hay que tomar diariamente, o con un procedimiento endoscopico de sellado de las várices (ligadura elástica). El término hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos). El alcohol es una causa frecuente de hígado graso, y es un factor que siempre debe considerarse en un paciente con hígado graso. En este artículo nos referiremos a la esteatosis hepática no asociada al consumo de alcohol. La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en el daño hepático crónico (o cirrosis).

La obesidad y el sobrepeso son las causas más importantes de hígado graso. El hígado graso se conoce de varias formas:

  • Hígado graso: Término general. Cuando no es por alcohol es conocida como hígado graso no alcohólico, en inglés NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease).
  • Esteatosis hepática: Acumulación de grasa en el hígado, sinónimo de hígado graso.
  • Esteatohepatitis no alcohólica: Cuando la acumulación de grasa en el hígado también es acompañada por un proceso inflamatorio. En inglés se conoce como NASH (non-alcoholic steatohepatitis).
  • Esteatohepatitis metabólica: También se ha propuesto llamar a esta enfermedad esteatohepatitis metabólica (metabolic steatohepatitis; MESH).

Un paso crítico en el tratamiento del hígado graso es un cambio en los hábitos de alimentación, reduciendo las comidas calóricas y los excesos de grasa. La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conocen con certeza, pero hay algunos mecanismos que han demostrado ser muy importantes en el desarrollo de la enfermedad:

  • Resistencia a la insulina.
  • El estrés oxidativo.
  • Liberación de citokinas.

El hallazgo de hígado graso es extremadamente frecuente. Esta enfermedad está asociada con los siguientes factores de riesgo:

  • Obesidad y sobrepeso.
  • Sedentarismo.
  • Diabetes.
  • Hipercolesterolemia.
  • Hipertrigiceridemia.

Sin embargo, cada vez es más común encontrar personas con hígado graso sin estos factores de riesgo. No todas las personas con hígado graso desarrollan complicaciones o daño hepático crónico.

En Chile, un estudio realizado por el Departamento de Gastroenterología de la Universidad Católica de Chile muestra que la prevalencia de hígado graso en la población general de Santiago es del 23%. El hígado graso es habitualmente asintomático, y se descubre sólo después de una ecografía (o ultrasonido) abdominal que muestra el hígado con aumento de ecogenicidad (“brillante”). La otra manera de llegar al diagnóstico es a través del hallazgo de aminotransferasas (transaminasas) elevadas en un análisis de sangre rutinario o por cualquier otra razón. Algunas personas se quejan de dolor leve a moderado abdominal en el hipocondrio derecho (la zona donde se encuentra el hígado). Sólo un pequeño porcentaje de los pacientes desarrollan síntomas de insuficiencia hepática con elevación de bilirrubina o síntomas como ascitis o encefalopatía hepática.

Una parte fundamental del tratamiento consiste en un cambio de hábitos alimenticios, dejando comidas calóricas y exceso de grasas El diagnóstico de hígado graso se basa en los hallazgos de la biopsia hepática. Esta muestra acumulación de grasa en los hepatocitos, y también puede haber diversos grados de inflamación y fibrosis.

Aunque la biopsia hepática es el único examen que certifica el diagnóstico y es un procedimiento de bajo riesgo, no todas las personas con sospecha de hígado graso son sometidas a este procedimiento. Es común hacer el diagnóstico presuntivo de hígado graso en alguien con imágenes sugerentes (ecografía, tomografía computada o resonancia magnética). La biopsia hepática es, sin embargo, la única prueba que distingue entre “esteatosis simple” (acumulación de grasa) y “esteatohepatitis “(grasa asociada a inflamación y fibrosis). Algunas personas con hígado graso tienen adicionalmente elevación de las transaminasas o aminotransferasas en la sangre (SGOT y SGPT, también conocidas como ALT y AST). En estos casos es importante descartar otras causas de inflamación hepática, como la infección por virus de hepatitis B y hepatitis C, la hemocromatosis y la hepatitis autoinmune, entre otros.

La mayoría de las personas con hígado graso no desarrollará una enfermedad con consecuencias graves. Aproximadamente el 20% de los sujetos puede tener algún grado de fibrosis hepática en la biopsia, que puede progresar a etapas más avanzadas de la enfermedad, como cirrosis y cáncer hepático. El hígado graso es probablemente la causa más común de cirrosis criptogénica (cirrosis, sin causa aparente). El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en la normalización del peso y aumentar la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, principales factores de riesgo son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el alcohol y los medicamentos innecesarios.

En los pacientes que se encuentran en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación o fibrosis hepática importante), algunos medicamentos pueden ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores a la insulina. El uso de pioglitazona, que ha demostrado beneficios normalizando las aminotransferasas y la histología hepática, sigue siendo algo controversial. 1. ¿Qué es el hígado graso? El hígado graso es una enfermedad en la que el hígado aumenta el contenido de grasas (triglicéridos y colesterol). Esto puede hacer que el hígado aumente de tamaño y tome una coloración amarillenta, llegando.

Si Ud. tiene cirrosis o alguna enfermedad hepática, le interesarán estos consejos sobre la alimentación, dieta y nutrición. Las transaminasas o aminotransferasas son exámenes que indican inflamación hepática. Este examen está alterado casi por definición en todas las hepatitis.

Las enfermedades hepáticas como la hepatitis y la cirrosis, podrían cambiar la manera en que el cuerpo utiliza los nutrientes de los alimentos. Es posible que algunas personas con enfermedades del hígado no obtengan suficientes nutrientes y pierdan peso. Una dieta para enfermedad del hígado proporciona la cantidad correcta de calorías, nutrientes y líquidos que usted necesita para controlar los síntomas de una enfermedad hepática. El dietista trabajará con usted para elaborar un plan alimenticio basado en el tipo de enfermedad hepática que usted tenga. Es muy importante consumir cada día una variedad de alimentos de todos los grupos alimenticios para permanecer en un peso saludable. Es posible que usted no sienta hambre o que se sienta lleno inmediatamente después de comer. Tome de 4 a 6 comidas pequeñas a lo largo del día para asegurarse de consumir suficientes calorías. Pregunte al dietista cuántas calorías y cuánto de lo siguiente usted debería consumir cada día:

  • Proteína: Es importante consumir la cantidad correcta de proteínas cuando se tiene una enfermedad en el hígado. Los siguientes alimentos son buenas fuentes de proteínas. La cantidad de proteínas (en gramos) están enseguida de cada alimento.
    • 3 onzas de carne, puerco, pavo, pollo o pescado (21 gramos)
    • 1 taza de leche o yogur (8 gramos)
    • 1 huevo grande (7 gramos)
    • 2 cucharadas de crema de cacahuate (7 gramos)
    • ½ taza de tofu (7 gramos)
    • ¼ de taza de requesón (7 gramos)
    • 1 onza de queso (7 gramos).
    • ½ taza de frijoles pinto, riñón o blanco cocidos (3 gramos).
  • Grasas: Algunas personas con enfermedad en el hígado tienen problemas para digerir y absorber la grasa. La grasa que no se digiere, es eliminada a través de las evacuaciones intestinales. Si usted tiene este problema de salud, es posible que necesite consumir menos grasas. Pida al médico o dietista mas información acerca de una dieta baja en grasas.
  • Carbohidratos: Los carbohidratos se encuentran en el pan, pasta, arroz, cereal, granos (arroz, avena) y vegetales con almidón (papas, elote, chícharos). La enfermedad del hígado podría provocar que los niveles de azúcar en la sangre se eleven o bajen demasiado en algunas personas. Es posible que usted necesite controlar la cantidad de carbohidratos que consume para ayudarlo a controlar los niveles de azúcar en la sangre.

Pregunte al dietista si usted necesita limitar o evitar algunos alimentos. Esto dependerá del tipo de enfermedad hepática y otros problemas de salud que usted tenga.

  • Sodio: Es posible que usted necesite disminuir la cantidad de sodio en la dieta si su cuerpo está reteniendo líquidos. Cuando usted retiene líquidos, tendrá inflamación en el cuerpo. Pida mas información al médico acerca de una dieta baja en sodio. Algunos alimentos que contienen altas cantidades de sodio son:
    • Sal de mesa
    • Tocino, chorizo y carnes gourmet
    • Vegetales enlatados y jugo de vegetales
    • Comidas congeladas y bocadillos empaquetados, como papas fritas y pretzels
    • Salsa de soya, de barbacoa y teriyaki
    • Sopas
  • Líquidos: También es posible que necesite consumir menos líquido si tiene inflamación. Los líquidos incluyen el agua, leche, jugo, gaseosa y otras bebidas. Algunos alimentos contienen líquido, como las sopas. Los alimentos que son líquido a temperatura ambiente, como las gelatinas o paletas de hielo, también deben contarse como líquido. Pregunte al dietista cuánto líquido debería beber cada día.
  • Alcohol: Evite el alcohol porque podría empeorar la enfermedad del hígado. Hable con el médico si tiene preguntas acerca del alcohol en la dieta.

El dietista podría pedirle que tome suplementos vitamínicos y minerales. Tome solo el suplemento que el médico le recomiende. Hable con el dietista acerca de otros cambios que necesita realizar en la dieta. La enfermedad hepática podría provocarle problemas de salud que usted puede controlar a través de cambios en la dieta.

Si usted no sigue la dieta para enfermedad del hígado, los síntomas de la enfermedad hepática podrían empeorar. Es posible que usted desarrolle otros problemas de salud.

  • Gana o pierde mucho peso dentro de un corto periodo de tiempo.
  • Tiene preguntas o inquietudes acerca de la dieta para enfermedad del hígado.

Always consult your healthcare provider to ensure the information displayed on this page applies to your personal circumstances. ¿Qué alimentos nos ayudan a proteger el hígado? Es el principal encargado de desintoxicarnos y expulsar toxinas filtrando la sangre. El buen funcionamiento del cuerpo pasa por la actividad del hígado. En Viviendosanos.com te contamos alimentos beneficiosos para el hígado.

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Aunque actualmente no existe un tratamiento específico y definitivo para acabar con la cirrosis hepática – recuerda, es una enfermedad crónica -, existen algunas preescripciones médicas que te ayudarán a aliviar sus síntomas y evitar posibles complicaciones. Los medicamentos diuréticos para tratar la retención de líquidos, los suplementos vitamínicos, minerales y calóricos para asegurar la nutrición del paciente, los laxantes para impedir el estreñimiento y no permitir que las sustancias tóxicas se adentren en el organismo, el propranolol para reducir la presión de las varices o incluso el transplante de hígado son algunas de las posibilidades que los pacientes, junto a su médico, pueden decidir llevar a cabo para revertir, en la medida de lo posible, la cirrosis hepática. En el caso del consumo de alcohol el riesgo de que el hígado desencadene una cirrosis hepática es directamente proporcional a los altos niveles de ingesta de alcohol, por lo que el riesgo, en estos casos, es más que evidente. Asimismo, existen otros grupos de riesgo como las personas con hepatitis B y C, los pacientes de cirrosis biliar primaria o que sufren hepatitis autoinmune crónica o aquellos que padecen alteraciones metabólicas o hereditarias pueden ser propensos a desarrollar una cirrosis hepática.

No obstante, conociendo los riesgos debes saber que es posible prevenir la lesión del hígado o la cirrosis hepática reduciendo el consumo de alcohol (28 unidades por semana en hombres y 21 en mujeres, como máximo, teniendo en cuenta que una unidad equivale a 250 ml), tomando precauciones para no contraer la hepatitis o evitando el contacto con productos tóxicos. Asimismo, es importante buscar ayuda y soporte médico en caso de padecer hepatitis o tener problemas de alcoholismo. Existen otros consejos interesantes que te ayudarán a mejorar tu estado de salud en caso de padecer una cirrosis hepática. Llevar una vida activa y practicar algo de deporte moderado, aunque resulte difícil por su estado de cansancio y debilidad, le ayudará a estar más saludable. Asimismo, el descanso eficiente y óptimo es muy importante para asegurar que la cirrosis no se vuelve severa. También es importante cuidar la alimentación, basándose en una dieta sana y equilibrada, rica en proteínas, disminuyendo el consumo de sal o tomando suplementos vitamínicos y minerales. Una vida sana le ayudará a sobrellevar la cirrosis hepática, una enfermedad crónica que afecta directamente al buen funcionamiento del hígado.

Si te han realizado el diagnostico de cirrosis hepática es muy probable que estés considerando que la vida ha terminando para ti y que tus actividades laborales, sociales y familiares, deben cambiar radicalmente. Con bastante frecuencia recibo en el consultorio pacientes que el diagnostico cirrosis hepática les ha generado ansiedad, depresión, tristeza, aislamiento, porque consideran que los cambios que les proponen los médicos para mejorar su enfermedad,representan una perdida del disfrute y del placer de la vida. En otras palabras, que su vida ya no tiene sentido. Esto esta muy lejos de la realidad y para entender el como llegaste a una cirrosis y que puedes hacer para mejorar y cambiar el pronostico de vida voy a explicarte aquí, cuales son las causas mas frecuentes de cirrosis y como el tratar la causa y cambiar tu estilo de vida puede ser el primer paso para detener la progresión de la enfermedad. Las 3 principales causas que puedan afectar a nuestro “héroe anónimo” y producir cirrosis y cancer de higado son:

  • El consumo nocivo de alcohol,
  • La hepatitis viral B y C,
  • Los síndromes metabólicos relacionados con la obesidad y el hígado graso no alcohólico.

Un hígado cirrótico se caracteriza por la presencia de nódulos de tejido hepatico, rodeados por bandas de fibrosis, que impiden el paso de la sangre a las celulas hepaticas, llevando a la alteracion del funcionamiento del higado. Además, la presencia de bandas fibrosas altera la arquitectura de los vasos sanguineos, aumentando la resistencia en el tejido hepatico, que contribuye al aumentocreciente de la presión de la vena porta (vena que suministra el mayor porcentaje de sangre al higado), ocasionando hipertension de la vena porta y sus complicaciones.

En las primeras etapas, la cirrosis esta compensada sin síntomas y puede presentarse con pruebas de función hepática normales. Sin embargo, los signos y síntomas de un hígado enfermo (Cansancio o fatiga, coloración amarilla de piel y mucosas,falta de apetito, pérdida de peso), así como la alteración de las pruebas de laboratorio y las probabilidades de complicarse y morir aumentan, cuando el estado de la cirrosis empeora. La cirrosis es una enfermedad que genera una gran preocupación y ansiedad en todos los pacientes que la padecen, ya que esta enfermedad está marcada además por muchos cambios y complicaciones.

Estos cambios además causan un gran impacto en el bienestar psicológico de los pacientes con cirrosis, ya que producen en el cuerpo signos, síntomas y complicaciones como:

  • Hemorragia por ruptura de las varices del esofago.
  • Aumento de volumen del abdomen por acumulacion de liquido(ascitis)
  • Cambios en el estado de conciencia (encefalopatía hepática):inversion del sueño/vigilia (duermen mas de dia que de noche), irritabilidad del carácter, poco tolerante, calambres musculares, temblor fino en las manos, hasta progresar a coma hepatico
  • Coloracion amarilla de la piel y mucosas (ictericia)
  • Perdida de masa muscular y desnutricion

No es de extrañarse entonces que todos estos signos y síntomas causen un severo impacto en el estado emocional de los pacientes con cirrosis, estos pueden presentar:tristeza, ansiedad, estrés y depresión. No es fácil, aceptar que padeces de cirrosis y esto crea un estado de confusión y dudas con respecto a cómo llevar una vida normal, con el temor de que puedes morir. Saber que se tiene que vivir con cirrosis hepática tiene un marcado impacto en la calidad de vida del individuo, porque se considera que no puede llevar a cabo sus funciones habituales.

Hay fuerte evidencia que indica que la severidad de la enfermedad se asocia con un deterioro de la calidad vida del paciente, por lo que un diagnostico temprano antes de que se presenten la complicaciones es de vital importancia. Por ejemplo, una ascitis severa provoca malestar o dolor abdominal, dificultad para respirar, aumento de la ansiedad relacionada con la imagen corporal, inmovilidad y un aumento de la probabilidad de caídas. Además, el manejo de la ascitis consiste en procedimientos invasivos frecuentes (punciones para drenaje del liquido), tratamiento con medicamentosdebilitantes (dirueticos) y la aplicación de restricciones en la dieta, lo que causa preocupacion en los pacientes y sus familiares, de manera similar la hemorragia por ruptura de varices esofagicas es un indicador de peor pronostico y produce anemia que debilita al paciente, tambien la alteracion del ritmo del sueño y las alteraciones del estado de conciencia lo discapacitan para realizar sus actividades diarias.

A pesar de la clara relación entre la calidad de vida del paciente y la gravedad de la enfermedad, existen pocas revisiones médicas acerca de las pautas a seguir por los profesionales de la salud, para determinar los factores físicos y psicológicos que afectan la calidad de vida de los pacientes con cirrosis hepática. La clave para los profesionales de la salud en cuanto al manejo de los pacientes con cirrosis,es abordarlos precozmente a traves de una atención clínica integral (fisica, emocional, entorno familiar y laboral), lo que puede ayudar a mejorar la calidad de vida los pacientes, no verlos como un higado sino como “Un todo”.

La esperanza de vida con cirrosis depende en gran medida del estado del hígado en el momento del diagnóstico, por lo que es fundamental acudir al especialista para un diagnostico oportuno y los cambios que el paciente realice en su estilo de vida: Recomendaciones para el paciente:

  • Dejar de ingerir alcohol, cualqueira sea la causa de la cirrosis.
  • Cumplir con los consejos nutricionales para una alimentacion saludable acorde a las necesidades del paciente
  • Seguir indicaciones de tratamiento y actividad fisica
  • Acudir a apoyo psicoterapeuta de requerirlo
  • Reconocer que la unica discapacidad en la vida es una mala actitud.

Recomendaciones para el familiar:

  • No sintonices con su enfermedad, no alimentes la lastima, ni la tristeza.
  • Motiva una sonrisa, alegria y ganas de vivir
  • Genera energia positiva de respeto, admiracion y estimulalo a luchar

Ser Feliz y Ser Saludable es una decision de vida, el que tengas diagnostico de cirrosis no puede limitar tu vida. Decidelo Hoy! Decidelo YA!

La felicidad esta en tus manos y debemos reconocer que la vida es un milagro de Dios, quien esta contando con nuestra voluntad, con nuestra participación para hacernos felices y hacer felices a través de nosotros a los demás. El hígado, uno de los órganos más grandes del cuerpo, está situado en la parte derecha del abdomen, debajo de las costillas.

Realiza innumerables funciones tan importantes como esenciales para la vida, entre las que podemos mencionar:

  • Eliminar las bacterias y virus, contribuyendo al control de las infecciones, así como de la presencia de partículas extrañas en el organismo.
  • Depurar las sustancias tóxicas que circulan por nuestra sangre.
  • Almacenar y liberar la glucosa, regulando el metabolismo energético del cuerpo.
  • Fabricación de proteínas que actúan fuera del hígado, como por ejemplo, en la coagulación.
  • Procesar los nutrientes, hormonas, medicinas y otros productos metabólicos.
  • Producir la bilis, esencial para la digestión, fundamentalmente de las grasas.

El abuso del alcohol puede dañar el hígado. Sin embargo, algunas enfermedades crónicas, el abuso de alcohol, los traumatismos, ciertas toxinas u otros factores pueden inflamarlo y dañar su estructura y tejido hasta acabar causando una cirrosis hepática. Esto último sucede cuando la dolencia ha provocado tantas cicatrices en el hígado que este tejido ha sustituido al sano y el hígado ya no es capaz de regenerar las células dañadas. En este estado, la sangre no puede circular con normalidad por el órgano, que además pierde la capacidad de llevar a cabo sus funciones.

De acuerdo a datos publicados por la revista especializada “Farmacia Profesional”, la cirrosis está vinculada a 800.000 muertes al año en todo el mundo. Su prevalencia en Europa y Estados Unidos es de unos 250 casos anuales por cada 100.000 y es dos veces mayor en hombres que en mujeres. La misma publicación estima que, en España, la cirrosis afecta a entre el 1% y el 2% de la población, y es más frecuente en varones mayores de 50 años.

La cirrosis tiene varias causas, pero las más comunes son:

  • El alcoholismo: consumir alcohol en exceso durante un tiempo prolongado -entre 5 y diez años- puede llegar a provocar cirrosis, aunque no todas las personas alcohólicas la desarrollan y las cantidades de consumo de riesgo varían en hombres y en mujeres. El principal problema de este tipo de cirrosis es que, una vez instaurada es irreversible, aunque se abandone el consumo de alcohol. El alcoholismo es la causa del 65% de los casos de cirrosis que se diagnostican en España.
  • La hepatitis C crónica: se trata de una infección del hígado que se transmite principalmente por el contacto con la sangre de una persona infectada. En el 4%-24% de los casos que se cronifican termina provocando cirrosis al cabo de 20 años de la infección. También pueden provocar la cirrosis la hepatitis B crónica y la hepatitis D.
  • Otras enfermedades: como la hepatitis autoinmune (provocada por un ataque del propio sistema inmunitario al organismo); trastornos del metabolismo, como el hígado graso o esteatosis no alcohólica y hemocromatosis (por exceso de absorción y almacenamiento de hierro en el organismo); enfermedades biliares; obstrucción del flujo venoso; consumo de drogas; y enfermedades degenerativas.

Es común que los síntomas de la cirrosis no aparezcan hasta que la enfermedad alcanza etapas más avanzadas. En fases iniciales algunos de los síntomas son:

  • Debilidad y cansancio.
  • Pérdida de apetito.
  • Molestias digestivas.
  • Disminución de peso y de masa muscular.

A medida que la enfermedad va progresando, el paciente presenta limitaciones en su vida diaria y pueden aparecer los siguientes síntomas:

  • Ictericia: la piel y las mucosas se tornan amarillentas, porque el hígado es incapaz de eliminar la bilirrubina de la sangre. Esto puede producir picor en la piel.
  • Náuseas y vómitos.
  • Dolor abdominal e hinchazón, que produce la retención de sal y líquidos y la acumulación de estos en las extremidades inferiores (edema) y el abdomen (ascitis).
  • Sangrados frecuentes de las encías, hemorragias nasales y hematomas en la piel, que aparecen por golpes suaves, ya que la producción de proteínas necesarias para el proceso de coagulación se paraliza o ralentiza.
  • Cambios en la piel: como la aparición de vasos sanguíneos en forma de araña, sobre todo en las mejillas, el tronco y los brazos. También pueden enrojecerse las palmas de las manos y las uñas o adquirir un tono más blanco.
  • Disminución del deseo y/o de la potencia sexual: en el caso de las mujeres, también puede producirse pérdida de la menstruación y problemas de fertilidad.
  • Desnutrición y pérdida más acentuada de fuerza y masa muscular: sobre todo en las fases más avanzadas de la cirrosis, dado que la acción del hígado es básica en la absorción de nutrientes.

A medida que progresa, la cirrosis hepática puede presentar numerosas y graves complicaciones. Algunas de ellas son:

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  • Disminuye el consumo de alcohol.
  • Vacúnate contra la hepatitis B, el neumococo o la influenza.
  • Consume alimentos bajos en sal.
  • Evita el intercambio de jeringas.
  • Utiliza el preservativo.
  • Aumenta la ingesta de verdura, frutas y cereales.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

Si deseas leer más artículos parecidos a Cirrosis hepática: síntomas y pronóstico, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo. Tema 45.‐ Fisiopatología del hígado\ny vías biliares\n \n

Tema 45.‐ Fisiopatología del hígado y vías biliares\n \n 1.‐ Ictericia\n La ictericia es un signo que\n \n

consiste en la coloración amarillenta\nde piel y mucosas debido a la impregnación con \nbilirrubina, la cual incrementa su concentración\nen sangre por encima de 2mg\/100 ml. \n \n La coloración amarillenta se detecta\nfácialmente en la esclerótica \n\n \n

1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia(I)\n \n 1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia(II)\n \n

Glucurónido \nde bilirrubina\n \n 1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia (II)\n \n

Glucurónido \nde bilirrubina\n \n 1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia (II)\na) Producción incrementada de bilirrubina en la anemia hemolítica: cuando la \n \n

hemólisis es excesiva, el hígado no puede hacer frente a la degradación de la \nhemoglobina que se forma.\n \n b) Alteración de la captación de bilirrubina por los hepatocitos, debido al déficit\nde la proteina transportadora de la membrana de los hepatocitos.  Ocurre en \nel síndrome de Gilbert y en la cirrosis hepática.\n \n

c) Deficiencia en la conjugación de bilirrubina que occurre en la ictericia del \nrecién nacido, en el síndrome de Crigler‐Najjar y en la cirrosis hepática.  E \ndebe a deficiencia en glucuronil transferasa, la cual es responsible de la \nconjugación de la bilirrubina.\n \n d) Deficiencia en la eliminación de bilirrubina conjugada por los hepatocitos. El \nglucurónido de bilirrubina no se puede conjugar y pasa a través del polo \nvascular a la sangre. Ocurre en el síndrome de Dubin‐Johnson, en el \nsíndrome de Rotor y en la cirrosis hepática. \n \n

e) Detención del flujo biliar en los conductos biliares: cuando existe obstrución\nde los conductors biliares, pasando la bilirrubina conjugada a la sangre. \n\n \n 1.2.‐ Tipos clínicos de ictericia\na) Pre‐hepática o ictericia hemolítica: debida a una excesiva hemólisis. La \n \n

bilirrubina no conjugada (indirecta) se incrementa en suero y el \nurobilinógeno aumenta en orina. Las heces son pleiocrómicas –muy\ncoloreadas‐.\n \n b) Ictericia hepática: tiene lugar en la cirrosis hepática y en otras\nhepatopatías. Los hepatocitos son incapaces de captar, conjugar y \neliminar la bilirrubina. Tanto la bilirrubina conjugada (directa) como la \nno conjugada (indirecta) aumentan en suero, y la orina es colúrica\ndebido a la bilirrubina conjugada. Las heces pueden ser normales o \nhipocólicas –pálidas debido a escasez de pigmentos biliares–.\n \n

c) Post‐hepática o ictericia obstructiva: debido a la detención del flujo\nbiliar. La bilirubina conjugada (directa) aumenta en suero, la orina es\ncolúrica pero las heces son pálidas –hipocólicas o acólicas‐, y el \nurobilinógeno urinario disminuye.  \n\n \n La colestasis es la detención partial o total del \nflujo biliar dentro de los ductos biliares, e implica\nel paso de componentes de la bilis a la sangre. \n \n

2.1.‐ Causas y mecanismos: \na) Colestasis extrahepática\nb) Colestasis intrahepática \n\n \n a) Colestasis extrahepática:\n \n

Debida a la \nobstrucción de los \nconductos hepáticos o \ndel colédoco debido a \ncálculos biliares, \ntumores (cáncer de \npáncreas) o cicatrices. \n\n \n b) Colestasis intrahepática:\nDebida a la obstrucción de los conductillos\n \n

biliares intrahepáticos a causa de tumores\n(hepatomas), granulomas, autoanticuerpos, \nhepatitis vírica, fármacos o alcohol. \n \n Los autoanticuerpos pueden producir la \ncolangitis esclerosante.  \n\n \n

COLANGITIS ESCLEROSANTE \n\n \n 2.2.- FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES \nDE LA COLESTASIS CRÓNICA\n \n

ICTERICIA \n • HIPERLIPIDEMIA\n • FATIGA \n • PRURITO \n • HEPATOMEGALIA\n • ESPLENOMEGALIA\n • ESTEATORREA\n • DEFICIENCIA DE VITAMINAS\n • OSTEOPOROSIS\n • CANCER\n \n • ASINTOMÁTICA (25 % en la \ncirrosis biliar primaria)\n \n

Complicaciones: CIRROSIS \ne HIPERTENSIÓN PORTAL, \nque puede ir asociada con:\n \n - Ascitis\n- Varices\n- Encefalopatía hepática \n\n \n

3.‐ Cirrosis hepática\nLa cirrosis hepática es la inflamación crónica del hígado\n \n caracterizada por la pérdida de la estructura normal de la arquitectura\nhepática, junto con:\n \n

b) Insuficiencia hepática \n\n \n Cirrosis hepática\nTinción de reticulina detectando fibrosis \n\n \n

Hígado normal Hígado cirrótico\n \n El hígado graso (FLD, por sus siglas en inglés) es una condición en la que el tejido normal del hígado es reemplazado por más de un 5-6 por ciento de grasa. En el FLD la acumulación de grasa puede causar inflamación, muerte celular, y cicatrices (una condición denominada esteatohepatitis). Si se la deja sin tratar, la esteatohepatitis puede llevar a la fibrosis hepática que causa una disminución del flujo sanguíneo a través del hígado y una acumulación de tejido cicatricial. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede llevar a cirrosis, fallo hepático, y cáncer de hígado.

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Uno de los remedios "naturales" más comúnmente recomendados para los problemas hepáticos en perros (especialmente con hepatitis) es el extracto de cardo mariano y de diente de león. El extracto de cardo mariano, en particular, es un poderoso antioxidante. Otros remedios incluyen bardana, que limpia la sangre; el natrium sulfato, que es una "sal bioquímica" que purifica el hígado; y la metionina, que lo desintoxica. Una dieta correcta también es importante para la salud del hígado de un perro. Holistic Pet Info recomienda comidas pequeñas e infrecuentes que sean bajas en grasa pero altas en "granos digeribles". Varios expertos también recomiendan vitaminas como B12, que ayudan al cuerpo a digerir y absorber el alimento. La Clínica Universidad de Navarra ha puesto en marcha un ensayo clínico sobre el tratamiento mediante terapia celular de la cirrosis hepática. Consiste en "obtener células de la médula ósea del paciente y cultivarlas durante una semana en el laboratorio para que evolucionen. Después se inyectan directamente hacia el hígado a través de la arteria hepática", según explicó el doctor Jorge Quiroga Vila, especialista de la unidad de Hepatología de la CUN.

El ensayo está dirigido a la participación de personas que padezcan cirrosis hepática en una fase relativamente avanzada, con independencia de la causa de la enfermedad. La cirrosis es la consecuencia final de distintas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y a una disminución progresiva de sus funciones. "Las causas fundamentales que provocan la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, los virus B y C de la hepatitis y algunas enfermedades metabólicas. La enfermedad termina convirtiéndose con los años en cirrosis terminal que aboca al trasplante de hígado. Por ello, resulta imprescindible la investigación de nuevos tratamientos", comentó Quiroga. La terapia frente a esta enfermedad del hígado, según los especialistas, resulta pionera por sus características de aplicación. "Las células, una vez en el hígado, liberan sustancias hepatoprotectoras, beneficiosas para la función hepática. Se trata de comprobar si podrían ayudar a la regeneración del órgano y si aumentaría su capacidad funcional", indicó.

Con este ensayo, añadió el especialista de la CUN, se pretende comprobar si el nuevo tratamiento es eficaz en la evolución de la cirrosis en dos aspectos: respecto a la función hepática y a la hipertensión portal. "El objetivo primario consiste en comprobar que la terapia no tenga efectos nocivos. Al tratarse de células del propio paciente, no existe riesgo de rechazo. Estudios previos con infusión de células de otro tipo no han mostrado efectos adversos", añadió Quiroga. En cuanto a los resultados previstos de este tratamiento, Jorge Quiroga reconoció que puede tratarse de un avance parcial frente a la cirrosis. "Es un paso para comprobar si esta terapia logra una mejoría transitoria. Si su aplicación consigue revertir la enfermedad a un estado, por ejemplo, de seis meses o un año atrás, podría repetirse cada cierto periodo, siempre que sea bien tolerado", señaló. La participación en el ensayo es gratuita. Los interesados pueden dirigirse al teléfono de la unidad de Hepatología de la CUN (948 296 637) o a la dirección de correo electrónico ihuarte@unav.es.

hernando jose rios bru
(07/09/14 03:23)
#1 tengo cirrosis hepatica por alcohol y hipertencion portal una hernia omblical hipertencion arterial diabetes tomo medicamentos rixacimina, acido folico, propanolol, furosemida, metformina hestoi buscando ayuda si es el caso viajo hasta navarra tengo 58 años de edad

Esto marcara el comentario para que sea revisado por un moderador El Hongo Reishi: Reishi es comúnmente utilizado en China para el tratamiento de la hepatitis crónica. En tratamientos de 2 a 15 semanas de duración, el ratio de eficiencia fue de 70,7 a 98,0%. En Japón se ha descrito que el extracto de Reishí es efectivo en tratamiento de pacientes con problemas de hígado. En estudios realizados sobre ratones con hepatitis inducida con tetracloruro de carbono, los extensos daños producidos al hígado fueron significativamente inhibidos por dosis continuadas de tintura de Reishi, promoviéndose la regeneración del hígado.

Alimentos recomendados: 1.Frutas
2.Verduras y hortalizas
3.Cereales integrales
4.Pastas integrales
5.Frutos secos
6.Melazas de cereales
7.Aceites de primera presión en frío
8.Pescado azul

Alimentos prohibidos: 1.Huevos
2.Lácteos y derivados
3.Fritos
4.Comidas grasas y procesadas
5.Azúcar refinadas
6.Embutidos
7.Carnes rojas
8.Carnes blancas
9.Embutidos

- Plantas desinflamatorias que rebajen la inflamación del higado
enfermo.
- Plantas dexintoxicantes o depurativas que ayuden al hígado a
eliminar las toxinas del organismo.
- Plantas antivíricas que protegen al organismo contra el contagio. Cardo mariano: ( Silybum marianum) El cardo mariano, por la presencia en sus semillas de un componente denominado silimarina, constituye un remedio para el tratamiento de las enfermedades del hígado, entre las que podríamos mencionar la hepatitis, la insuficiencia hepática y la cirrosis. Actua sobre las células hepáticas enfermas regenerándolas y tiene un efecto protector al impedir que estas enfermen, por eso resulta muy adecuado en los que beben mucho alcohol ya que les protege contra una posible cirrosis. Tambien es adecuado para eliminar las impurezas que en él se pueden depositar cuando este órgano filtra la sangre contaminada. Su eficacia como antítodo del veneno de la Amanita phaloides ha sido probado al impedir que las toxinas de este hongo destruyan el hígado. ( Raíces, tallos, así como el jugo de sus hojas machacadas en la proporción deseada) ( 1 ml de tíntura 3 veces al día) ( Infusión de una cucharadita de frutos triturados por vaso de agua durante 1/4 de hora. Tomar tres tazas al día durante 1 o 2 meses). ( Existen suplementos de silimarina que pueden tomarse de acuerdo a las condiciones del prospecto) Es una planta silvestre comestible cuyas hojas tiernas pueden añadirse a las ensaladas y ejercen una función reparadora de las células del hígado y ayudan a este órgano a eliminar toxinas, lo que resulta especialmente interesante cuando el hígado enfermo precisa esta ayuda.

Alcachofera: (Cynara scolymus L.) Por su contenido en lilimarina, protege al higado y ayuda a su recuperación en caso de enfermedad hepática. Favorece la función biliar y ayuda a eliminar la necesidad de vomitar. - Los ácidos cafeico, linoleico y oleico intervienen en su poder hepato-protector y el ácido cafeolquínico y la cinanina son los que que aportan un valor coleretico, es decir de estimulación de la bilis.( Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas.) ( Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino puede servir para el mismo cometido.) Infusión mixta para el hígado
5 cucharadas de frutos de cardo mariano
2 cucharadas de planta entera con raíces de diente de león
2 cucharadas de hojas secas de menta piperita
1 cucharada y media de frutos de hinojo
1 cucharad de frutos de anís
Realizar una infusión con un par de cucharadas pequeñas de la
mezcla anterior por vaso de agua. Tomar un par de vasos al día
durante mes y medio o dos meses seguidos.

NOTAS DE INTERÉS
En Italia toman las hojas de Radichio, una variedad de la Achicoria (Cichorium intybus L.) muy amarga de sabor, pero muy buena para depurar el hígado. La condimentan con ajo fresco, zumo de limón y aceite de oliva de 1ª presión en frío.
Para proteger el hígado puede tomar estas enzimas: Glutation, L-cysteina y L-methionina a razón de 500 mg diarios: no los tomes con leche; también te puede ser de utilidad tomar 50 mg vitamina B6 y 100 mg de vitamina C para mejorar la absorción. Auxiliar en el tratamiento de la gota

Posiblemente grandes cantidades de alcohol pueden incrementar el riesgo de toxicidad gastrointestinal. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Aunque existen estudios controlados en humanos se tienen reportes de posible teratogenicidad inducida por COLCHICINA. Debe considerarse el riesgo-beneficio.

Administre un opioide antidiarreico. Administre morfina o atropina para dolor abdominal.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO

Diagnosis and treatment of ascites Autores: Emmanuel A. Tsochatzis y Alexander L. Gerbes.

Fuente: Journal of Hepatology, 2017-07-01, Volúmen 67, Número 1, Páginas 184-185 Se presenta una breve revisión de los elementos más importantes del diagnóstico y tratamiento de la ascitis en los momentos actuales.

El acceso al texto completo de este artículo es a través de ClinicalKey. The changing face of hepatic encephalopathy: A projection for the next 5 years: publicado en Clinical Liver Diseases, volumen 8, número 6, diciembre de 2016.
Pages 156–159.
Se explica el papel de las posibles dianas terapéuticas que pueden desarrollarse en los próximos años, sobre la base de los avances en el conocimiento de la terapéutica.
Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance by the American Association for the study of liver diseases: publicado en Hepatology, Volumen 65, (1), enero 2017. Una actualización de las guías, donde se tiene en cuenta la estratificación de la enfermedad según el estadio de la enfermedad y el enfoque personalizado.
Proton Pump Inhibitors Increase Risk for Hepatic Encephalopathy in Patients With Cirrhosis in A Population Study: publicado en Gastroenterology 2017 (Volúmen 152, Número 1). Los resultados de este trabajo muestran que el uso prolongado de estos medicamentos predispone a la aparición de encefalopatía, por lo que se recomienda su uso con cautela en estos pacientes. (Acceso a través de Clinical Key).

Un estudio que publica la revista Gastroenterology demuestra que la simvastatina tiene efecto beneficioso en la supervivencia de los pacientes con cirrosis cuando ha progresado poco. La revista Gastroenterology ha publicado un ensayo clínico promovido y coordinado por el Hospital Clínico de Barcelona y el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) donde se demuestra que añadir simvastatina a la terapia que siguen los pacientes con cirrosis puede alargar su supervivencia. El artículo lo firman, entre otros, Jaume Bosch, hepatólogo del Clínico y jefe del equipo de investigación Hemodinámica hepática e hipertensión portal del Idibaps; Juan Carlos García-Pagán y Juan González-Abraldes, del mismo grupo de investigación y Fernando Torres, director de la plataforma Estadística médica del Idibaps. Continue Reading »

Clínico-patológica: Cirrosis hepática y ascitis quilosa, una enfermedad corriente con presentación inusual

Autores: Arletis Ferrer Pérez y cols.
Fuente: Acta Médica del Centro. Vol. 10, Núm. 4 (2016).

Publicada en la edición más reciente de la revista Acta Médica del Centro, se presenta la historia clínica de una paciente femenina de 61 años, con antecedentes patológicos personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y cirrosis hepática. Ingresó con diagnóstico de ascitis quilosa y la probabilidad de linfoma versus tuberculosis peritoneal y se le realizaron múltiples estudios imagenológicos que no informaron proceso tumoral. Evolucionó desfavorablemente hasta presentar peritonitis difusa fibrinopurulenta sobreañadida, síndrome hepatorrenal y toma del estado general con desequilibrio hidroelectrolítico y ácido básico. Los hallazgos anatomopatológicos mostraron una cirrosis hepática con peritonitis fibrinopurulenta difusa sobreañadida a ascitis quilosa; falleció con daño y fallo de múltiples órganos. La cirrosis ocupa el 0.5% de las causas de ascitis quilosa. Treatmen of patients with hepatic cirrhosis
Autores: Phillip S. Ge, Bruce A. Runyon.
Fuente: N Engl J Med 2016; 375:767-777.

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El hipercatabolismo de la cirrosis sugiere una recomendación de 1-1,5 g de proteínas/kg/día 30, pero la administración de dosis adecuadas de nitrógeno es con frecuencia difícil, por la propia enfermedad y por la posible existencia de un cierto grado de encefalopatía crónica. Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado el abordaje de otros medios de manipulación dietética, como la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno 39. La fibra soluble es fermentada por el mismo mecanismo que la lactulosa y el alto contenido en fibra de la dieta vegetal mejora la función del colon, disminuye el tiempo de tránsito, aumenta el pH luminar y la excreción de amonio, aumentando así mismo las concentraciones plasmáticas de arginina y citrulina. La preservación de la masa muscular esquelética parece ser beneficiosa para la prevención de la encefalopatía recurrente, quizá debido al papel del músculo esquelético en la eliminación de amonio vía síntesis de glutamina. Dadas las anormalidades metabólicas descritas en la cirrosis, que producen un aumento del catabolismo y un descenso de la disponibilidad de la glucosa durante el ayuno, los alimentos ricos en carbohidratos pueden recomendarse, siempre que no coexista una intolerancia hidrocarbonada o aumento de la resistencia periférica a la acción de la insulina. Un tentempié al acostarse junto a 4-6 comidas diarias ha demostrado que proporciona un balance positivo de nitrógeno en los pacientes cirróticos 40. Si hay ascitis e hiponatremia, está indicada la restricción hídrica.

La deficiencia de zinc es común en estos pacientes, especialmente cuando se asocia con malnutrición, debido a un descenso en la capacidad de almacenamiento hepático. Debe considerarse su suplementación si los niveles plasmáticos están bajos o en los casos con disgeusia o alteración de la visión 41. Puesto que el zinc es un cofactor en la síntesis hepática de urea desde el amonio, se ha postulado que los suplementos de zinc pueden mejorar la encefalopatía, aunque hay evidencias clínicas conflictivas sobre su eficacia como terapia para la encefalopatía hepática 42. Parece que su administración mejora la actividad del ciclo de la urea en modelos experimentales de cirrosis y se ha constatado que su deficiencia puede ser un factor precipitante de encefalopatía 25, por lo que se recomienda su suplementación oral (220 mg/d). Por último, respecto de las alteraciones vitamínicas 1, los niveles de vitamina E están bajos en el 47% de los cirróticos y el 59% tiene enfermedad metabólica ósea, principalmente osteoporosis y raramente osteomalacia. Puede coexistir un déficit de vitamina A debido a un descenso en la liberación desde el hígado. Además, los niveles plasmáticos de vitamina B12 están habitualmente altos debido a un aumento en las transcobalaminas I y III pero, sin embargo, los niveles tisulares de Vitamina B12 están depleccionados, con un descenso en la transcobalamina II.

1. Esteller Pérez A, González Gallego J. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares. En: Gil A Ed. Tratado de nutrición. Tomo IV. Acción Médica, Madrid, 2005, pp. 907-57. [ Links ] 2. Caregaro L, Alberino F, Samodio P y cols. Malnutrition in alcoholic and virus-related cirrosis. Am J Clin Nutr 1996; 63:602-609. [ Links ]

3. Marsano L, Martin A, Randall H. Current nutrition in liver disease. Curr Opin Gastroenterol 2002; 18:246-253. [ Links ] 4. McCullough AJ, Tavill AS. Disordered energy and protein metabolism in liver disease. Semin Liver Dis 1991; 11:265-277. [ Links ]

5. Madden AM, Bradbury W, Morgan MY. Taste perception in cirrhosis: its relationship to circulating micronutrients and food preferences. Hepatology 1997; 26:40-48. [ Links ] 6. Quigley EM. Gastrointestinal dysfunction in liver disease and portal hypertension. Gut-liver interaction revisited. Dig Dis Sci 1996; 41:557-561. [ Links ]

7. Thompson GR. Actions of neomycin on the intraluminal phase of lipid absorption. J Clin Invest 1971; 50:321-323. [ Links ] 8. Muller MJ. Energy expenditure and substrate oxidation in patients with cirrhosis: the impact of cause, clinical staging and nutritional state. Hepatology 1992; 15:782-794. [ Links ]

9. Selberg O, Bottcher J, Tusch G y cols. Identification of high and low risk patients before liver transplantation. A prospective cohort study of nutritional and metabolic parameters in 150 patients. Hepatology 1997; 25:652-657. [ Links ] 10. Merli M, Riggio O, Dally L. Does malnutrition affect survival in cirrhosis? Hepatology 1996; 23:1041-1046. [ Links ]

11. Pirlich M, Seiberg O, Boker K y cols. The creatinine approach to estimate skeletal muscle mass in patients with cirrhosis. Hepatology 1996; 24:1422-1427. [ Links ] 12. Pirlich M, Schutz T, Spachos T y cols. Bioelectrical impedance analysis is a useful bedside technique to assess malnutrition in cirrhotic patients with and without ascites. Hepatology 2000; 32:1208-1215. [ Links ]

13. Merli M, Riggio O, Romiti A y cols. Basal energy production rate and substrate use in stable cirrhotic patients. Hepatology 1990; 12:106-112. [ Links ] 14. Campillo B, Bories P, Pornin B y cols. Influence of liver failure, ascites and energy expenditure on the response to oral nutrition in alcoholic liver cirrhosis. Nutrition 1997; 13:613-621. [ Links ]

15. Petrides AS. Liver disease and diabetes mellitus. Diabetes Rev 1994; 2:2-18. [ Links ] 16. Mullen KD, Webwe FL. Role of malnutrition in hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 1991; 11:292-304. [ Links ]

17. Khoruts A, Stahnke L, McClain CJ y cols. Circulating tumor necrosis factor. Interleukin-1 and interleukin-6 concentrations in chronic alcoholic patients. Hepatology 1991; 13:267-276. [ Links ] 18. Guarner C, Soriano G, Tomas A y cols. Increased serum nitrite and nitrate levels in patients with cirrhosis: relationship to endotoxemia. Hepatology 1993; 18:1139-1143. [ Links ]

19. Jiménez Jiménez FJ, Montejo González JC, Núñez Ruiz R. Nutrición artificial en la insuficiencia hepática. Nutr Hosp 2005; 20(Supl. 2):22-24. [ Links ] 20. Wright G, Jalan R. Management of hepatic encephalopathy in patients with cirrosis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007; 21:95-110. [ Links ]

21. Norenberg MD. Astrocytic-ammonia interactions in hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 1996; 16:245-253. [ Links ] 22. Arias JL, Aller MA, Sánchez F y cols. The inflammatory bases of hepatic encephalopathy. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18:1297-1310. [ Links ]

23. Kramer L, Tribl B, Gebdo A y cols. Partial pressure of ammonia versus ammonia in hepatic encephalopathy. Hepatology 2000; 31:30-34. [ Links ] 24. Donovan JP, Schafer DF, Shaw BW y cols. Cerebral oedema and increased intracranial pressure in chronic liver disease. Lancet 1998; 351:719-721. [ Links ]

25. Blei A, Córdoba J. Hepatic encephalopathy. Am J Gastroenterol 2001; 96:1968-1976. [ Links ] 26. Cabré E, González-Huix F, Abad A y cols. Effect of total enteral nutrition on the short-term outcome of severely malnourished cirrhotics. A randomized trial. Gastroenterology 1990; 98: 715-720. [ Links ]

27. Marchesini G, Dioguardi FS, Bianchi GP. Long-term oral branched chain aminoacid treatment in chronic hepatic encephalopathy. J Hepatol 1990; 11:92-101. [ Links ] 28. Mendenhall CL, Roselle GA, Gartside P y cols. Relationship of protein calorie malnutrition to alcoholic liver disease: a reexamination of data from two Veterans Administration cooperative studies. Alcohol Clin Exp Res 1995; 19:635-641. [ Links ]

29. Cabré E, Rodríguez-Iglesias P, Caballería J y cols. Short and long term outcome of severe alcohol-induced hepatitis treated with steroids or enteral nutrition: a multicenter randomized trial. Hepatology 2000; 32:36-42. [ Links ] 30. Plauth M, Cabré E, Riggio O y cols. ESPEN Guidelines on enteral nutrition: liver disease. Clin Nutr 2006; 25:285-294. [ Links ]

31. Bran OS. Infectious complications of cirrhosis. Curr Gastroenterol Rep 2001; 4:285-292. [ Links ] 32. McCullough AJ. Malnutrition in liver disease. Liver Transplant 2000; 6(Supl. 1):85-96. [ Links ]

33. ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. Liver disease. J Parent Enteral Nutr 2002; 26(Supl.1):65-67. [ Links ] 34. Córdoba J, López-Hellín J, Planas M y cols. Normal protein for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized trial. J Hepatol 2004; 41:38-43. [ Links ]

35. Fabbri A, Magrini N, Bianchi G y cols. Overview of randomized clinical trials of oral branched chain amino acid treatment in chronic hepatic encephalopathy. J Parent Enteral Nutr 1996; 20:159-164. [ Links ] 36. Marchesini G, Bianchi G, Merli M y cols. The Italian BCAA Study Group. Nutritional supplementation with branched-chain amino acids in advanced cirrhosis: a double-blind, randomized trial. Gastroenterology 2003; 124:1792-1801. [ Links ]

37. Muto Y, Sato S, Watanabe A, for the LOTUS group y cols. Effects of oral branched chain amino acid granules on eventfree survival in patients with liver cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3:705-713. [ Links ] 38. Naylor CD, O'Rourke K, Detsky AS y cols. Parenteral nutrition with branched chain amino acids in hepatic encephalopathy. A meta-analysis. Gastroenterology 1989; 97:1003-1042. [ Links ]

39. Bianchi GP, Marchesini G, Fabbri A y cols. Vegetable versus animal protein diet in cirrhotic patients with chronic encephalopathy. A randomized cross-over comparison. J Intern Med 1993; 233:385-392. [ Links ] 40. Chang WK, Chao YC, Tang HS y cols. Effects of extra carbohydrate supplementation in the late evening on energy expenditure and substrate oxidation in patients with liver cirrhosis. J Parent Enteral Nutr 1997; 21:96-99. [ Links ]